Full gjennomgang av alle typer adrenoblokere: selektiv, ikke-selektiv, alfa, beta

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er adrenoblokere, hvilke grupper de er delt inn i. Mekanismen for deres handling, indikasjoner, en liste over narkotika-adrenoblokere.

Adrenolytika (adrenoblokere) er en gruppe medikamenter som blokkerer nerveimpulser som reagerer på norepinefrin og epinefrin. Den medisinske effekten er motsatt til adrenalin og noradrenalin på kroppen. Navnet på denne farmasøytiske gruppen taler for seg selv - stoffene som kommer inn i det, "avbryter" virkningen av adrenoreceptorer som ligger i hjertet og veggene i blodårene.

Slike medisiner er mye brukt i kardiologisk og terapeutisk praksis for behandling av vaskulære og hjertesykdommer. Kardiologer tilordner ofte dem til eldre mennesker som har arteriell hypertensjon, hjerterytmeforstyrrelser og andre kardiovaskulære patologier.

Klassifisering av adrenoblokker

I skipets vegger er det 4 typer reseptorer: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenerge reseptorer. De vanligste er alfa- og beta-adrenoblokker, som "slår av" de tilsvarende adrenalinreseptorer. Det finnes også alfa-beta-blokkere som blokkerer alle reseptorer samtidig.

Midlene til hver av gruppene kan være selektive, avbryter selektivt bare en type reseptor, for eksempel alfa-1. Og ikke-selektiv med samtidig blokkering av begge typer: beta-1 og -2, eller alfa-1 og alfa-2. For eksempel kan selektive beta-blokkere bare påvirke beta-1.

Den generelle virkningsmekanismen for adrenoblokker

Når norepinefrin eller adrenalin frigjøres i blodet, reagerer adrenerge reseptorer umiddelbart ved å binde seg til det. Som et resultat av denne prosessen, oppstår følgende effekter i kroppen:

  • fartøy smalere;
  • pulsfrekvensen øker;
  • blodtrykk stiger;
  • blodsukker øker;
  • forstørrede bronkier.

Hvis det er visse sykdommer, for eksempel arytmi eller hypertensjon, er slike virkninger uønskede for en person, fordi de kan provosere hypertensive kriser eller tilbakefall av sykdommen. Adrenoblokere "slå av" disse reseptorene, slik at de opptrer direkte motsatt:

  • utvide blodårene;
  • redusere hjertefrekvensen;
  • forhindre økning av sukker i blodet;
  • smal lumen av bronkiene;
  • senke blodtrykket.

Dette er vanlige handlinger, karakteristiske for alle typer legemidler fra adrenolittiske gruppen. Men narkotika er delt inn i undergrupper, avhengig av effekten på visse reseptorer. Deres handlinger er litt forskjellige.

Vanlige bivirkninger

Vanlige for alle adrenoblokere (alfa, beta) er:

  1. Hodepine.
  2. Rask tretthet.
  3. Døsighet.
  4. Svimmelhet.
  5. Økt nervøsitet.
  6. Mulig kortvarig besvimelse.
  7. Brudd på normal aktivitet i magen og fordøyelsen.
  8. Allergiske reaksjoner.

Siden stoffene fra ulike undergrupper har litt forskjellige terapeutiske virkninger, adskiller de uønskede konsekvensene fra mottakelsen seg også.

Generelle kontraindikasjoner for selektive og ikke-selektive beta-blokkere:

  • bradykardi;
  • svakt sinus node syndrom;
  • akutt hjertesvikt;
  • atrioventrikulær og sinoatriell blokk;
  • hypotensjon;
  • Dekompensert hjertesvikt;
  • allergi mot legemiddelkomponenter.

Ikke-selektive blokkere kan ikke tas med bronkial astma og utrydde vaskulær sykdom, selektiv - i patologien til perifer sirkulasjon.

Klikk på bildet for å forstørre

Slike medisiner bør foreskrives av en kardiolog eller terapeut. Uavhengig ukontrollert mottak kan føre til alvorlige konsekvenser opp til et dødelig utfall på grunn av hjertestans, kardiogen eller anafylaktisk sjokk.

Alfablokkere

effekt

Adrenoblokere av alfa-1-reseptorer dilaterer karene i kroppen: Perifere er merkbare i rødmen av huden og slimhinnene; indre organer - spesielt tarmene med nyrene. På grunn av dette øker den perifere blodstrømmen, forbedrer mikrocirkulasjonen av vev. Motstanden av karene til periferien minker, og trykket avtar, uten en refleksøkning i hjertefrekvensen.

Ved å redusere retur av venøst ​​blod til atriumet og utvide "periferien", reduseres belastningen på hjertet betydelig. På grunn av det enkle arbeidet hans, reduseres hypertrofi av venstre ventrikel, karakteristisk for hypertensive pasienter og eldre med hjerteproblemer.

  • Påvirker fettmetabolismen. Alpha-AB reduserer nivået av triglyserider, "dårlig" kolesterol og øker lipoproteinene med høy tetthet. Denne ekstra effekten er bra for personer som lider av høyt blodtrykk belastet av aterosklerose.
  • Påvirke metabolismen av karbohydrater. Når du tar medisiner, øker følsomheten av celler til insulin. På grunn av dette absorberes glukose raskere og mer effektivt, noe som betyr at nivået ikke stiger i blodet. Denne effekten er viktig for diabetikere, i hvilke alfa-adrenoblokere reduserer sukkernivået i blodet.
  • Reduserer tegn på betennelse i organene i genitourinary systemet. Disse stoffene blir vellykket brukt i hyperplasi av prostata for å eliminere visse karakteristiske symptomer: delvis tømming av blæren, brennende i urinrøret, hyppig og nattlig vannlating.

Blokkere av alfa-2 adrenalinreseptorer har motsatt effekt: smale blodkar, øke blodtrykket. Derfor er det ikke brukt i kardiologisk praksis. Men de behandler vellykket impotens hos menn.

Liste over narkotika

Tabellen gir en liste over internasjonale ikke-proprietære narkotika navn fra gruppen av alfa-reseptor blokkere.

№ 4. Beta-adrenoblokere: virkningsmekanisme, klassifisering, kardioselektivitet

Du leser en serie artikler om antihypertensive (antihypertensive) legemidler. Ønsker du et mer helhetlig syn på emnet, vennligst start fra begynnelsen: En oversikt over antihypertensive stoffer som virker på nervesystemet.

Betablokkere kalt medisiner som reversibelt (midlertidig) blokkerer forskjellige arter (β1-, β2-, β3-) adrenerge reseptorer.

Verdien av beta-blokkere det er vanskelig å overvurdere. De er den eneste klassen av narkotika i kardiologi, for hvilken utvikling er gitt Nobelprisen i medisin. Tildele en premie i 1988, kalte Nobelkomiteen den kliniske betydningen av beta-blokkere "Det største gjennombrudd i kampen mot hjertesykdom etter oppdagelsen av digitalis for 200 år siden".

Forberedelser digitalis (planter Digitalis, Latin Digitalis) kalte gruppen hjerte glykosider (digoxin, strophanthin og andre), som brukes til å behandle kronisk hjertesvikt siden rundt 1785.

Kort klassifisering av betablokkere

Alle beta-blokkere er delt inn i ikke-selektive og selektive.

selektivitet (cardioselective) - evne til å blokkere bare beta 1--adrenerge reseptorer og har ingen innvirkning på beta2-reseptorer, ettersom gunstige virkninger av betablokkere skyldes hovedsakelig beta 1 reseptor-blokkade, og store bivirkninger - beta 2-reseptorer.

Selektiviteten er med andre ord selektivitet, virkningsaktivitet (fra engelsk. selektiv - selektiv). Denne kardioselektiviteten er imidlertid bare relativ - selv i høye doser kan selvselektive beta-blokkere delvis blokkere beta2-adrenerge reseptorer. Vær oppmerksom på at kardioselektive stoffer er sterkere lavere diastolisk (lavere) trykk, enn ikke-selektive.

Fortsatt hos noen beta-adrenoblokere er det en såkalt BCA (egen sympatomimetisk aktivitet). Mindre ofte kalles det PAS (egen sympatomimetisk aktivitet). BCA er betablokkers evne delvis stimulere undertrykt beta-adrenoreceptorer, som reduserer bivirkninger ("mykner" effekten av stoffet).

For eksempel betablokkere med BCA i mindre grad redusere hjertefrekvensen, og hvis hjertefrekvensen er i utgangspunktet lav, kan det til og med i noen tilfeller øke den.

Betablokkere med blandet virkning:

  • karvedilol - blandet a1-, β1-, β2-adrenoblokker uten BCA.
  • labetalol - a-, β1-, β2-adrenoblokker og partiell agonist (stimulant) β2-reseptorer.

Nyttige effekter av beta-blokkere

For å forstå hva vi kan oppnå fra bruk av beta-blokkere, må vi forstå effektene som oppstår ved stimulering og blokkering av adrenoreceptorer.

Kardial regulering.

Adrenoreceptorer og katekolaminer som virker på dem [epinefrin, norepinefrin, dopamin], samt ungdommene som utskiller epinefrin og norepinefrin direkte inn i blodet, er forenet i sympathoadrenal system (NAC). Aktivering av sympathoadrenalsystemet skjer:

  • hos friske mennesker under stress,
  • hos pasienter med en rekke sykdommer:
    • hjerteinfarkt,
    • akutt og kronisk hjertesvikt (hjertet kan ikke pumpe blodet. Kronisk obstruktiv dysfunksjon forårsaker dyspnø (hos 98% av pasientene), tretthet (93%), hjertebanken (80%), hevelse, hoste)
    • arteriell hypertensjon og andre.

Beta1-adrenoblokere begrenser effektene av epinefrin og norepinefrin i kroppen, og derved fører til 4 viktige effekter:

  1. reduksjon i styrken av hjertets sammentrekninger,
  2. reduksjon i hjertefrekvens (HR),
  3. reduksjon av ledningen i hjertets ledningssystem,
  4. reduser risikoen for arytmier.

Nå for mer informasjon om hvert element.


Reduksjon av hjerteslag

Redusere kraften i hjerteslagene fører til at hjertet skyver blod i aorta med mindre kraft og skaper et lavere systolisk (øvre) trykk. Redusere kraften i sammentrekninger reduserer hjertearbeidet og følgelig behovet for myokardium i oksygen.

Redusert hjertefrekvens gjør at hjertet kan hvile mer. Dette er kanskje det viktigste av lovene i hjertets arbeid, som jeg skrev tidligere. Under sammentrekning (systole) gir blodets muskelvev ikke blod, ettersom kransetankene i myokardiet klemmes. Blodtilførsel av myokardiet kanskje bare i løpet av hans avslapning (diastole). Jo høyere hjertefrekvensen er, desto mindre er den totale varigheten av perioder med hjerteavslapping. Hjertet har ikke tid til å hvile og kan oppleve ischemi (mangel på oksygen).

Så, reduserer beta-adrenoblokker kraften i hjerteslagene og behovet for myokard i oksygen, og forlenger også hvileperioden og blodtilførselen til hjertemuskelen. Det er derfor betablokkere har en uttalelse anti-iskemisk virkning og brukes ofte til behandling av angina pectoris, som er en form for kranskärlssykdom (iskemisk hjertesykdom). Det gamle navnet på angina pectoris - angina pectoris, på latin angina pectoris, derfor kalles også anti-iskemisk virkning angina. Nå vil du vite hva den antianginale virkningen av beta-blokkere er.

Vær oppmerksom på at blant alle klasser av hjerte medisiner beta-blokkere uten BCA beste alle redusere hjertefrekvensen (hjertefrekvens). Av denne grunn, når hjertebank og takykardi (Hjertefrekvens over 90 per minutt), de er de første som skal utnevnes.

Fordi beta-blokkere reduserer hjertefunksjonen og blodtrykket, de kontra i situasjoner hvor hjertet ikke kan takle sitt arbeid:

  • alvorlig arteriell hypotensjon (Blodtrykk mindre enn 90-100 mm Hg),
  • akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk, lungeødem, etc.)
  • CHF (kronisk hjertesvikt) i dekompensasjon.

Interessant bør betablokkere brukes (parallelt med tre andre klasser av legemidler - ACE-hemmere, hjerteglykosider, diuretika) i behandling av de første stadiene av kronisk hjertesvikt. Betablokkere beskytter hjertet mot overdreven aktivering av sympathoadrenalsystemet og øke forventet levealder pasienter. I mer detalj vil jeg snakke om moderne prinsipper for behandling av CHF i temaet hjerteglykosider.

Reduksjon av ledningsevne (redusere hastigheten til å gjennomføre elektriske impulser med ledende hjertesystem) som en av effektene av beta-blokkere er også av stor betydning. Under visse forhold kan betablokkere forstyrre atriell-ventrikulær ledning (impulser fra atria til ventrikler i AV-noden), som vil forårsake atrioventrikulær blokkering (AV-blokkering) av varierende grad (fra I til III).

Diagnose av AV-blokkering forskjellige grader av alvorlighetsgrad er satt på EKG og manifesteres av ett eller flere symptomer:

  1. den konstante eller sykliske forlengelsen av P-Q-intervallet er større enn 0,21 s,
  2. tap av individuelle ventrikulære sammentrekninger,
  3. redusert hjertefrekvens (vanligvis fra 30 til 60).

Stabil økt varighet av P-Q intervallet fra 0,21 s og høyere.

a) perioder med gradvis forlengelse av P-Q-intervallet med utfelling av QRS-komplekset;
b) tap av individuelle QRS-komplekser uten gradvis forlengelse av P-Q-intervallet.

Minst halvparten av QRS ventrikulære komplekser faller ut.

Pulser fra atria til ventrikkene utføres ikke i det hele tatt.

Herfra rådetDersom pasientens hjerterytme ble mindre 45 slag per minutt, eller har uvanlig ujevn rytme, må du gjøre et elektrokardiogram, og mest av alt, å justere dosen av stoffet.

I hvilke tilfeller er det risiko for ledningsforstyrrelser?

  1. Hvis en beta-blokkering administreres til en pasient med bradykardi (Hjertefrekvens under 60 per minutt),
  2. hvis først tilgjengelig forstyrrelse av atrioventrikulær ledning (tiden for elektriske pulser i AV-noden er økt med mer enn 0,21 s),
  3. hvis pasienten individuelt høy følsomhet til beta-blokkere,
  4. om skredet (feilkorrigert) dose av beta-blokkere.

For å unngå ledningsforstyrrelser må man begynne med små doser av beta-blokkere og øke doseringen gradvis. Hvis bivirkninger oppstår, kan betablokkeren ikke abrupt avskaffes på grunn av risikoen for takykardi (palpitasjon). Det er nødvendig å redusere doseringen og avbryt formulering gradvis, om noen dager.

Beta-adrenoblokere er kontraindisert dersom pasienten har en farlig unormalitet på EKG, for eksempel:

  • ledningsforstyrrelser (atrioventrikulær blokk med II eller III grad, sinoatrial blokk, etc.),
  • for mye sjelden rytme (Hjertefrekvensen er mindre enn 50 per minutt, dvs. alvorlig bradykardi),
  • syndrom av svakhet i sinuskoden (SSS).


Redusere risikoen for arytmi

Opptak av beta-blokkere fører til reduksjon i excitabilitet av myokardiet. I hjertemuskelen er det færre fokus på spenning, som hver kan føre til hjertearytmi. Av denne grunn er beta-blokkere effektive i behandlingen av ekstrasystol, samt for forebygging og behandling av supraventrikulær og ventrikkel rytmeforstyrrelser. Kliniske studier har vist at beta-blokkere reduserer risikoen for å utvikle dødelige (fatal) arytmier (f.eks. Ventrikulær fibrillasjon) og brukes derfor aktivt til forebygging av plutselig død, inkludert den patologiske forlengelsen av Q-T-intervallet på EKG.

Eventuelt hjerteinfarkt på grunn av smerte og nekrose (død) i hjerte muskelområdet er ledsaget av merket aktivering av sympathoadrenalsystemet. Utnevnelsen av beta-blokkere med myokardinfarkt (hvis det ikke foreligger noen ovenfor kontraindikasjoner) reduserer risikoen for plutselig død betydelig.

Indikasjoner for bruk av beta-blokkere:

  • IHD (angina pectoris, hjerteinfarkt, kronisk hjertesvikt),
  • forebygging av arytmier og plutselig død,
  • arteriell hypertensjon (behandling av forhøyet blodtrykk),
  • Andre sykdommer med økt aktivitet av katekolaminer [epinefrin, norepinefrin, dopamin] i kroppen:
    1. thyrotoxicose (hypertyreose)
    2. alkoholavhold (behandling av drikker) osv.

Bivirkninger av beta-blokkere

En del av bivirkningene skyldes overdreven virkning av beta-blokkere på kardiovaskulærsystemet:

  • skarp bradykardi (Hjertefrekvens under 45 per min.),
  • atrioventrikulær blokade,
  • arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk under 90-100 mm Hg) - oftere med intravenøs injeksjon av beta-blokkere,
  • økt hjertesvikt opp til lungeødem og hjertestans,
  • forverret sirkulasjon i beina med redusert hjerteutgang - oftere hos eldre med perifer vaskulær aterosklerose eller endarteritt.

Hvis pasienten har feokromocytom (en godartet tumor av adrenalmedulla eller noder av det sympatiske autonome nervesystemet som utskiller katekolaminer; forekommer hos 1 av 10 000 pasienter og opptil 1% av pasientene med hypertensjon), da Betablokkere kan til og med øke blodtrykket ved å stimulere a1-adrenerge reseptorer og spasmer av arterioler. For å normalisere blodtrykket bør beta-blokkere kombineres med alfa-blokkere.

I 85-90% av tilfellene er feokromocytom en svulst i binyrene.

Betablokkere viser seg i seg selv antiarytmisk effekt, Imidlertid er det i kombinasjon med andre antiarytmiske legemidler mulig å provosere anfall av ventrikulær takykardi eller ventrikulær bigeminy (konstant veksling av normal sammentrekning og ventrikulær ekstrasystol, fra lat. bi - to).

De resterende bivirkningene av beta-blokkere er exocardiac.


Konsentrasjon av bronkier og bronkospasmer

Beta2-adrenerge reseptorer utvider bronkiene. Følgelig betablokkere som virker på beta2-adrenerge reseptorer, reduserer bronkiene og kan provosere bronkospasmer. Dette er spesielt farlig for pasienter med bronkial astma, røykere og andre mennesker med lungesykdommer. De har økt hoste og kortpustethet. For å forhindre denne bronkospasmen må du ta hensyn til risikofaktorer og gjelde bare kardioselektive beta-blokkere, som i normale doser ikke virker på beta2-adrenoreceptorer.


Reduksjon av sukkernivå og forringelse av lipidprofil

Siden stimulering av beta2-adrenerge reseptorer forårsaker spaltning av glykogen og en økning i glukosenivåer, kan betablokkere senk sukkernivået i blodet med utvikling moderat hypoglykemi. Mennesker med normal karbohydratmetabolisme har ingenting å frykte, og pasienter med diabetes som får insulin bør være mer forsiktige. I tillegg, beta-blokkere maske slike symptomer på hypoglykemi som tremor (riste) og hjerterytme (takykardi), på grunn av overdreven aktivering av sympatisk nervesystem på grunn av frigjøring av motinsulerende hormoner i hypoglykemi. Vær oppmerksom på at svettekjertler styres av sympatisk nervesystem, men de inneholder M-kolinergreceptorer som ikke blokkeres av adrenoblokker. Derfor er hypoglykemi under mottak av beta-blokkere karakterisert spesielt alvorlig svette.

Pasienter med diabetes, som er på insulin, bør informeres om økt risiko for hypoglykemisk koma ved bruk av beta-blokkere. For slike pasienter å foretrekke selektive beta-blokkere, ikke virker på beta2-adrenerge reseptorer. Pasienter med diabetes mellitus i ustabil tilstand (dårlig forventet blodsukkernivå) Betablokkere anbefales ikke, i andre tilfeller - vær så snill.

I de første månedene av opptak en moderat økning i nivået av triglyserider (lipider), samt en forverring i forholdet mellom "godt" og "dårlig" kolesterol i blodet.

Mulig utvikling impotens (nåværende navn - erektil dysfunksjon), for eksempel ved opptak propranolol innen 1 år det utvikler seg i 14% av tilfellene. Det var også en utvikling fibrotiske plaketter i penisens kropp med dens deformitet og ereksjonsproblemer når man tar det propranolol og metoprolol. Seksuelle lidelser er vanligere hos personer med aterosklerose (det vil si at problemer med effekten av beta-blokkere forekommer vanligvis hos dem som de er mulige til og uten rusmidler).

Å være redd for impotens og av denne grunn ikke å ta medisin for arteriell hypertensjon er en feil beslutning. Forskere har funnet det i lang tid økt blodtrykk fører til erektil dysfunksjon uavhengig av tilstedeværelsen av samtidig aterosklerose. Med høyt blodtrykk Veggene på fartøyene tykkere, blir tettere og kan ikke forsyne de indre organene med riktig mengde blod.


Andre bivirkninger av beta-blokkere

Andre bivirkninger når du tar betablokkere:

  • av mage-tarmkanalen (i 5-15% av tilfellene): forstoppelse, mindre ofte diaré og kvalme.
  • av nervesystemet: depresjon, søvnforstyrrelser.
  • av hud og slimhinner: et utslett, elveblest, rødhet i øynene, redusere sekretjon av tårevæske (det er faktisk for bruk av kontaktlinser), etc.
  • ved opptak propranolol av og til skjer laryngism (hindret støyende, hvesende) som en manifestasjon av en allergisk reaksjon. Laryngospasme oppstår som en reaksjon på et kunstig gul fargestoff Tartrazine i en tablett på ca. 45 minutter senere etter å ha tatt stoffet inni.

Uttakssyndromet

Hvis du tar betablokkere i lang tid (flere måneder eller uker), og så plutselig slutter å motta, uttakssyndrom. I dagene etter avbestillingen, hjertebank, angst, angina angrep øker, EKG forverres, kan utvikle hjerteinfarkt og til og med plutselig død.

Utviklingen av abstinenssyndrom skyldes det faktum at i løpet av tiden for å ta betablokkere, tilpasser organismen til redusert påvirkning av (eller) adrenalin og øker antall adrenoreceptorer i organer og vev. I tillegg siden propranolol bremser transformasjonen av skjoldbruskkjertelsens hormon tyroksin (T4) i hormonet trijodtyronin (T3), kan noen tegn på uttak (angst, skjelving, hjertebank), spesielt uttalt etter avskaffelsen av propranolol, være forårsaket av et overskudd av skjoldbruskhormoner.

For forebygging av uttakssyndrom anbefales gradvis tilbaketrekking av stoffet innen 14 dager. Hvis det er behov for kirurgisk manipulering av hjertet, er det andre legemiddelavtak, men i alle fall må pasienten Kjenn medisinene dine: Hva, i hvilken dosering, hvor mange ganger om dagen og hvor lang tid det tar. Eller skriv dem i det minste på et stykke papir og bære det med deg.

Funksjoner av de mest signifikante betablokkene

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) er en ikke-selektiv beta-blokkering uten BCA. Dette er det mest kjente stoffet fra beta-blokkere. handlinger kort - 6-8 timer. Uttakssyndromet er karakteristisk. Fettløselige, penetrerer derfor i hjernen og besitter beroligende effekt. Ikke-selektive har derfor et stort antall bivirkninger på grunn av beta2-blokkering (smaler bronkiene og styrker hoste, hypoglykemi, kalde ekstremiteter).

Det anbefales å motta under stressfulle situasjoner (for eksempel før eksamen, se hvordan du tar eksamen på riktig måte). Siden det noen ganger er mulig å øke individuell følsomhet overfor en beta-blokkering med en rask og signifikant reduksjon av blodtrykket, anbefales det at den første avtalen utføres under tilsyn av en lege. med en veldig liten dose (for eksempel 5-10 mg anaprilin). Å øke blodtrykket bør innføres atropin (og ikke glukokortikoidhormoner). For konstant mottak propranolol det er ikke egnet, i dette tilfellet anbefales en annen beta-blokkering - bisoprolol (se nedenfor).


ATENOLOL er en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA. Tidligere var det et populært stoff (så vel som metoprolol). Den brukes 1-2 ganger om dagen. Vannløselige, så det trenger ikke inn i hjernen. Har et uttakssyndrom.


METOPROLOL - kardioselektiv beta-blokkering uten BCA, ligner på atenolol. Det aksepteres 2 ganger om dagen. Atenolol og metoprolol har nå mistet sin betydning på grunn av spredning bisoprolol.


BETAXOLOL (LOCHEN) er en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA. Hovedsakelig brukt til behandling arteriell hypertensjon. Det tas en gang om dagen.


BISOPROLOL (CONCORE) er en kardioselektiv beta-blokkering uten en ICA. Kanskje det viktigste stoffet til dato fra beta-blokkere. Praktisk form for mottak (1 gang per dag) og pålitelig glatt 24-timers antihypertensiv virkning. Reduserer blodtrykket med 15-20%. Påvirker ikke nivået av skjoldbruskhormoner og blodsukker, så det tolereres i diabetes mellitus. Bisoprolol har et svakere tilbakeslagssyndrom. Det er mange generiske produkter i markedet bisoprolol forskjellige produsenter, slik at du kan velge billig. I Hviterussland, det billigste generiske stoffet for i dag - Bisoprolol-Luga (Ukraina).


ESMOLOL - frigjøres kun i en løsning for intravenøs administrering som antiarytmisk medikament. Virkningsvarigheten er 20-30 minutter.


NEBYVOLOL (NEBILET) - en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA. Også et utmerket stoff. Forårsaker en jevn reduksjon i blodtrykket. Den utprøvde antihypertensive effekten oppstår etter 1-2 ukers opptak, maksimum etter 4 uker. Nebivolol forbedrer produksjonen nitrogenoksid (NO) i det vaskulære endotelet. Den viktigste funksjonen av nitrogenoksid - vasorelaksasjon. I 1998 ble det tildelt Nobelprisen i medisin med ordlyden "For oppdagelsen av nitrogenoksydets rolle som et signalmolekyl i reguleringen av det kardiovaskulære systemet". Nebivolol har en rekke ekstra nyttige effekter:

  • vasodilator [vasodilaterende] (fra latin. vas - fartøyet dilatatio - forlengelse)
  • platehemmende (hemmer blodplateaggregasjon og trombose),
  • angioprotektivnoe (beskytter fartøyene mot utvikling av aterosklerose).


CARVEDYL - a1-, p-adrenoblokker uten BCA. På grunn av blokkaden a1-reseptorer, besitter vasodilatorvirkning og i tillegg reduserer blodtrykket. Mindre atenolol reduserer hjertefrekvensen. Forverrer ikke toleransen for fysisk aktivitet. I motsetning til andre blokkere, senker blodsukkernivået, så det anbefales for type 2 diabetes. har antioksidant egenskaper, senker prosessen med aterosklerose. Det tas 1-2 ganger om dagen. Spesielt anbefalt for behandling av kronisk hjertesvikt (CHF).


LABETALOL - α-, β-adrenoblokker og delvis stimulerer β2-reseptorer. Vel reduserer blodtrykket med en liten økning i hjertefrekvensen. Har en antianginal effekt. Det er i stand til å øke nivået av sukker i blodet. I store doser kan det forårsake bronkospasmer, så vel som kardioselektive beta-blokkere. Det brukes intravenøst med hypertensive kriser og (sjeldnere) oralt 2 ganger daglig for behandling av hypertensjon.

Drug Interaksjoner

Som jeg allerede har påpekt ovenfor, kombinasjon av betablokkere med andre antiarytmiske legemidler potensielt farlig. Dette er imidlertid problemet med alle grupper av antiarytmiske legemidler.

Blant antihypertensive (antihypertensive) legemidler er forbudt bare en kombinasjon av beta-blokkere og kalsiumkanalblokkere fra gruppen verapamil og diltiazem. Dette er forbundet med økt risiko for hjertekomplikasjoner, siden alle disse stoffene virker på hjertet, reduserer kraften av sammentrekninger, hjertefrekvens og ledning.

Overdosering av betablokkere

Overdose symptomer Betablokkere:

  • skarp bradykardi (hjertefrekvens under 45 per minutt),
  • svimmelhet til tap av bevissthet,
  • arytmi,
  • akrocyanose (blå fingertuppene)
  • hvis beta-blokkeren er fettløselig og penetrerer hjernen (for eksempel, propranolol), da kan koma og kramper utvikle seg.


Bistand med overdose Betablokkere avhenger av symptomene:

  • ved bradykardi - atropin (parasympatisk middel), p1-stimulanter (dobutamin, isoproterenol, dopamin)
  • ved hjertesvikt - hjerte glykosider og diuretika,
  • ved lavt blodtrykk (hypotensjon under 100 mm Hg) - epinefrin, meseton og andre.
  • ved bronkospasme - aminofyllin (efufillin), isoproterenol.

Interessant å vite

ved lokal søknad (ved innånding i øynene) beta-blokkere redusere dannelsen og utskillelsen av vandig humor, som reduserer intraokulært trykk. Lokale betablokkere (timolol, proxodolol, betaxolol etc.) brukes til behandling av glaukom (øye sykdom med en gradvis innsnevring av synsfeltene på grunn av økt intraokulært trykk). Mulig utvikling systemiske bivirkninger, forårsaket av inntak av anti-glaukom beta-blokkere langs tåre-nesekanalen i nesen og derfra inn i magen etterfulgt av absorpsjon i fordøyelseskanalen.

Betablokkere anses som mulig doping, og idrettsutøvere bør brukes med alvorlige begrensninger.

Tillegg om Koraksan

I forbindelse med hyppige spørsmål i kommentarene om stoffet Koraksan (ivabradin) Jeg vil fremheve dens likheter og forskjeller med beta-blokkere. Coraxan blokkerer jegf-kanalene i sinusnoden og derfor ikke relatert til beta-blokkere.

Betablokkere. Virkemekanisme og klassifisering. Indikasjon, kontraindikasjon og bivirkninger.

Betablokkere eller beta-adrenerge reseptorer - er en gruppe av stoffer som binder seg til beta-adrenoseptorer, og de kan blokkere virkningen av katekolaminer (adrenalin og noradrenalin). Beta-adrenoblokere tilhører de grunnleggende legemidlene i behandlingen av essensiell hypertensjon og høyt blodtrykkssyndrom. Denne gruppen medikamenter har blitt brukt til å behandle hypertensjon siden 1960-tallet, da de først gikk inn i klinisk praksis.

Oppdagelseshistorie

I 1948 beskrev R. P. Ahlquist to funksjonelt forskjellige typer adrenoreceptorer - alfa og beta. I de neste 10 årene var kun antagonister av alfa-adrenerge reseptorer kjent. I 1958 ble det oppdaget diklor-isoprenalin, som kombinerte egenskapene til agonisten og beta-reseptorantagonisten. Han og en rekke andre etterfølgende stoffer var ennå ikke egnet for klinisk bruk. Og først i 1962 ble propranolol (inderal) syntetisert, noe som åpnet en ny og lys side i behandlingen av hjerte-og karsykdommer.

Nobelprisen i medisin i 1988 ble gitt til J. Black, G. Elion, G. Hutchings for å utvikle nye prinsipper for medisinering, spesielt for å begrunne bruken av beta-blokkere. Det skal bemerkes at beta-blokkere ble utviklet som en antiarytmisk gruppe medikamenter, og deres hypotensive effekt var et uventet klinisk funn. I utgangspunktet ble det ansett som en bivirkning, ikke alltid ønskelig. Bare senere, begynnelsen 1964, etter utgivelsen av Prichard og Giiliam, ble det verdsatt.

Virkemekanismen til beta-blokkere

Virkningsmekanismen for legemidler i denne gruppen skyldes deres evne til å blokkere beta adrenoreceptorer i hjertemuskelen og andre vev, noe som forårsaker en rekke effekter som er bestanddelene i mekanismen for hypotensiv virkning av disse legemidlene.

  • Reduksjon i hjerteutgang, frekvens og kraft av hjertesammensetninger, som et resultat av hvilket myokardium reduseres i oksygen, antall collaterals øker og myokardial blodstrøm blir omfordelt.
  • Reduksjon av hjertefrekvens. I denne forbindelse optimaliserer diastolen den totale koronar blodstrømmen og opprettholder metabolismen av det skadede myokardiet. Beta-adrenoblokere, "beskytte" myokardiet, kan redusere infarktområdet og hyppigheten av komplikasjoner ved hjerteinfarkt.
  • Reduksjon av total perifer motstand ved å redusere produksjonen av renin av celler i det juxtaglomerulære apparatet.
  • Redusere frigjøring av norepinefrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
  • Økning i utviklingen av vasodilatorfaktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, nitrogenoksyd (II)).
  • Reduksjon av omvendt absorpsjon av natriumioner i nyrene og følsomheten til baroreceptorene av aortabuen og karoten (karoten) sinus.
  • Membranostabiliserende virkning - reduksjon i permeabilitet av membraner for natrium og kaliumioner.

Sammen med antihypertensive betablokkere har følgende tiltak.

  • Antiarytmisk aktivitet, som skyldes deres inhibering av virkningen av katecholaminer, en senking av sinusrytmen og en reduksjon av impulseringshastigheten i det atrioventrikulære septum.
  • Antianginale aktivitet - konkurrerende blokkerende beta-1-adrenergiske reseptorer til hjertemuskelen og blodkar, noe som fører til en reduksjon av hjertefrekvensen, myokardial kontraktilitet, arterielt blodtrykk, og også øke varigheten av diastolen, forbedrer koronar blodstrøm. Generelt, - for å redusere behovet av hjertemuskelen av oksygen som et resultat av økt arbeidstoleranse, reduserte perioder med iskemi, reduserer hyppigheten av anginaanfall hos pasienter med angina pectoris og postinfakrktnoy angina.
  • Antiaggregant evne - redusere blodplateraggregering og stimulere syntesen av prostacyklin i endotelet i vaskemuren, reduser viskositeten til blodet.
  • Antioxidantaktivitet, som manifesteres ved inhibering av frie fettsyrer fra fettvev forårsaket av katekolaminer. Behovet for oksygen reduseres for ytterligere metabolisme.
  • Reduksjon av venøs blodstrøm til hjertet og volumet av sirkulerende plasma.
  • Reduser sekresjonen av insulin ved å hemme glykogenolyse i leveren.
  • De har en beroligende effekt og øker kontraktiliteten til livmoren under graviditeten.

Fra bordet blir det klart at beta-1 adrenerge reseptorer hovedsakelig er i hjerte-, lever- og skjelettmuskler. Katekolaminer, som påvirker beta-1 adrenoreceptorer, har en stimulerende effekt, noe som øker hjertefrekvensen og styrken.

Klassifisering av betablokkere

Avhengig av preferanseeffekten på beta-1 og beta-2 er adrenerge reseptorer delt inn i:

  • kardioselektive (metaprolol, atenolol, betaxolol, nebivolol);
  • kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Avhengig av evnen til å oppløse seg i lipider eller vann, er beta-adrenoblokere farmakokinetisk fordelt i tre grupper.

  1. Lipofile beta-adrenoblokere (oksprenolol, propranolol, alprenolol, carvedilol, metaprolol, timolol). Når det brukes raskt og nesten helt (70-90%) absorberes i mage og tarm. Preparatene fra denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom moderkaken og blod-hjernebarrieren. Som regel er lipofile beta-blokkere foreskrevet i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt.
  2. Hydrofile beta-blokkere (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). I motsetning til lipofile beta-adrenoblokere, når de påføres oralt, absorberes kun 30-50%, mindre metabolisert i leveren, en lang halveringstid. De utskilles hovedsakelig gjennom nyrene, i forbindelse med hvilke hydrofile beta-adrenoblokere brukes i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
  3. Lipo og hydrofile p-blokkere, eller amfifile blokkere (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), er oppløselige i lipider, og vann absorbert etter oral administrering av 40 til 60% av formuleringen. De okkuperer en mellomliggende stilling mellom lipo- og hydrofile beta-adrenoblokere og utskilles jevnt av nyrene og leveren. Legemidlene er foreskrevet for pasienter med moderat nyre- og leverinsuffisiens.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjon

  1. Kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penutolol, Cardotolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektiv (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebivolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
  3. Beta-blokkere med egenskapene til alfa-adrenerge blokker reseptorer (carvedilol, labetalol, celiprolol) er preparater som er kjennetegnet ved mekanismer som blodtrykksenkende virkning begge grupper blokkere.

Kardioselektive og noncardioselektive beta-blokkere er i sin tur oppdelt i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den.

  1. Kardioselektive beta-blokkere, uten indre sympatomimetisk aktivitet (atenolol, metoprolol, betaksolol, bisoprolol, nebivolol), sammen med antihypertensive virkning senker hjertefrekvensen, som er gitt antiarytmisk virkning, ikke forårsake bronkospasme.
  2. Kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre senker hjertefrekvensen, hemme automatism sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, gir betydelig antianginalt og antiarytmisk effekt i sinus takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenoreceptorer av bronkialrør i lungekar.
  3. En ikke-kardioselektive beta-blokkere, uten indre sympatomimetisk aktivitet (propranolol, nadolol, timolol) har størst antianginal virkning, slik at de er ofte foreskrevet for pasienter med angina samtidig.
  4. Ikke-kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (oxprenolol, Trazikor, pindolol, whisky) ikke bare er blokkert, men også delvis stimulere beta-adrenerge reseptorer. Preparater av denne gruppen reduserer i mindre grad hjertefrekvensen, senker den atriale ventrikulære ledningen og reduserer myokardial kontraktilitet. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med milde ledningsforstyrrelser, hjertesvikt, en sjeldnere puls.

Kardioselektivitet av beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere hemmer beta-1-adrenergiske reseptorer i hjertemuskelcellene, juxtaglomerulære apparat i nyrene, fettvev, hjertets ledningssystem og tarmer. Selektiviteten av beta-adrenoblokere avhenger imidlertid av dosen og forsvinner når store doser beta-1-selektive beta-blokkere brukes.

Ikke-selektive betablokkere virker på begge typer reseptorer, på beta-1 og beta-2 adrenerge reseptorer. Beta-2 adrenerge reseptorer finnes på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmor, bukspyttkjertel, lever og fettvev. Disse stoffene øker den kontraktile aktiviteten til den gravid livmoderen, noe som kan føre til tidlig fødsel. Samtidig blokade av beta-2-adrenerge reseptorer forbundet med uønskede bivirkninger (bronkospasme, perifer vaskulær spasme, svekket glukose- og lipid-metabolisme) ikke-selektive betablokkere.

Kardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektivt ved behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, astma og andre sykdommer i luftveiene, ledsaget av bronkospasme, diabetes, claudicatio intermittens.

Indikasjoner for bruk:

  • essensiell arteriell hypertensjon;
  • sekundær arteriell hypertensjon;
  • tegn på hypersympatikotoni (takykardi, høyt pulstrykk, hyperkinetisk type hemodynamikk);
  • samtidig IHD - stress angina (røykeselektive beta-blokkere, røykfrie - ikke-selektive);
  • et hjerteinfarkt, uavhengig av tilstedeværelse av angina pectoris;
  • brudd på rytmen i hjertet (atriell og ventrikulær ekstrasystol, takykardi);
  • subkompensert hjertesvikt;
  • hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
  • mitral ventil prolapse;
  • risiko for ventrikulær fibrillasjon og plutselig død
  • arteriell hypertensjon i preoperativ og postoperativ periode;
  • beta-adrenoblokker er også foreskrevet for migrene, hypertyreose, alkohol og narkotikaavhold.

Betablokkere: kontraindikasjoner

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

  • bradykardi;
  • atrioventrikulær blokk på 2-3 grader;
  • arteriell hypotensjon
  • akutt hjertesvikt;
  • kardiogent sjokk;
  • vasospastisk angina pectoris.

Fra andre organer og systemer:

  • bronkial astma;
  • kronisk obstruktiv lungesykdom;
  • stenoserende sykdom i perifere fartøy med lemmer iskemi i ro.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

  • redusert hjertefrekvens;
  • Retardasjon av atrioventrikulær ledning;
  • betydelig reduksjon i blodtrykket
  • reduksjon av utkastningsfraksjonen.

Fra andre organer og systemer:

  • forstyrrelser i luftveiene (bronkospasme, brudd på bronkial patency, forverring av kroniske lungesykdommer);
  • perifer vasokonstriksjon (Raynauds syndrom, kalde ekstremiteter, intermittent claudication);
  • Psykoterapeutiske lidelser (svakhet, døsighet, nedsatt hukommelse, følelsesmessig labilitet, depresjon, akutt psykose, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner);
  • gastrointestinale sykdommer (kvalme, diaré, magesmerter, forstoppelse, eksacerbasjon av magesår, kolitt);
  • uttakssyndrom;
  • brudd på karbohydrat og lipid metabolisme;
  • muskel svakhet, intoleranse mot fysisk anstrengelse;
  • impotens og nedsatt libido;
  • nedsatt nyrefunksjon på grunn av nedsatt perfusjon;
  • reduksjon i produksjon av tårevæske, konjunktivitt;
  • forstyrrelser i huden (dermatitt, exanthema, eksacerbasjon av psoriasis);
  • føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes mellitus

I diabetes den andre typen, foretrekkes det selektive betablokkere på grunn av deres egenskaper dysmetabolic (hyperglykemi, nedsatt insulinfølsomhet) er uttrykt i mindre grad enn det ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditet er bruk av beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket fordi de forårsaker bradykardi og hypoksemi etterfulgt av føtale hypotrofi.

Hva er de beste stoffene fra gruppen av beta-blokkere?

Når vi snakker om betablokk antihypertensive legemidler som klasse, bety stoffer med beta-1-selektivitet (de har færre bivirkninger) uten indre sympatomimetisk aktivitet (mer effektiv) og vasodilatoriske egenskaper.

Hvilken beta-blokkering er bedre?

Relativt nylig i vårt land var det en betablokker, som har den beste kombinasjonen av alle de kvaliteter som kreves for behandling av kroniske sykdommer (hypertensjon og koronar hjertesykdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blokkering med høy beta-1-selektivitet og lengste halveringstid (15-20 timer), noe som gjør at den kan brukes en gang daglig. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Legemidlet normaliserer variabiliteten av den daglige rytmen av blodtrykk, bidrar til en reduksjon i graden av morgenvekst i blodtrykk. Ved behandling av lokrenom hos pasienter med koronar hjertesykdom, reduserte frekvensen av angina angina, og evnen til å tåle fysisk anstrengelse ble økt. Legemidlet gir ikke følelser av svakhet, tretthet, påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Det andre stoffet som kan identifiseres, er Nebilet (Nebivolol). Det opptar et spesielt sted i klassen av beta-blokkere på grunn av dets uvanlige egenskaper. En ikke-billett består av to isomerer: den første er en beta-blokkering, og den andre er en vasodilator. Legemidlet har en direkte effekt på å stimulere syntesen av nitrogenoksid (NO) av det vaskulære endotelet.

På grunn Nebilet dual virkningsmekanisme kan bli administrert til pasienten med hypertensjon og samtidig kronisk obstruktiv pulmonal sykdom, perifer arterie sykdom, kongestiv hjertesvikt, dyslipidemi og diabetes.

Når det gjelder de to siste patologiske prosesser, er det i dag en betydelig mengde vitenskapelig data som Nebilet ikke bare ikke har noen negative effekter på lipid- og karbohydratmetabolisme, men også normaliserer virkning på kolesterol, triglyserider, blodsukker og glykosylert hemoglobin. Forskere attributt disse unike klasse av beta-blokkere egenskaper med NO-modulerende aktivitet av legemidlet.

Betablokkeruttakssyndromet

Den plutselige kansellering av betablokkere etter lengre tids bruk, spesielt i høye doser, kan føre til et fenomen som er spesifikke for det kliniske bildet av ustabil angina, ventrikkeltakykardi, hjerteinfarkt, og noen ganger også føre til plutselig død. tilbaketrekking begynner å dukke opp i noen få dager (i det minste -. 2 uker) etter seponering av beta-blokkere.

For å hindre alvorlige konsekvenser av tilbaketrekking av disse legemidlene, bør følgende anbefalinger følges:

  • . Slutt å bruke beta-adrenerg blokker gradvis i løpet av 2 uker, i henhold til dette skjema: på den første dag daglige dose propranolol er redusert med mer enn 80 mg, i 5 minutter - 40 mg, 9. - 20 mg og den 13. - 10 mg;
  • pasienter med IHD under og etter seponering av beta-adrenerge blokkere bør begrense deres fysiske aktivitet og, om nødvendig, øke nitratdosen;
  • personer med koronar arteriesykdom som har koronararterie-bypasskirurgi er planlagt, har beta-adrenerge reseptorer ikke avbryte før kirurgi, 2 timer før kirurgi foreskrevet en daglig dose på 1/2, ved bruk av betablokkere ikke blir administrert, men i 2 dager. etter at det er forskrevet intravenøst.

Adrenoblokere (α, β): klassifisering, bruk, virkningsmekanisme, liste over legemidler

Adrenoblokere utgjør en stor gruppe medikamenter som forårsaker blokkering av reseptorer til adrenalin og norepinefrin. De er mye brukt i terapeutisk og kardiologisk praksis, de er foreskrevet overalt til pasienter i ulike aldre, men for det meste til eldre som mest sannsynlig har kar- og hjerteskader.

Funksjon av organer og systemer er utsatt for virkningen av en rekke biologisk aktive stoffer som påvirker visse reseptorer og induserer visse forandringer -.. Utvidelse eller innsnevring av blodårer, redusere eller øke styrken av hjerte sammentrekninger, bronkospasme, etc. I visse situasjoner, er effekten av disse hormonene overdreven eller det er behov for å nøytralisere virkningene i forbindelse med den fremvoksende sykdommen.

Adrenalin og norepinefrin utskilles av binyrens medulla og har et bredt spekter av biologiske effekter - innsnevring av blodårene, økt blodtrykk, økt blodsukker, økte bronkialrør, avslapping av tarmens muskulatur, dilaterte elever. Disse fenomenene er mulige på grunn av frigjøring av hormoner i perifere nerveender, hvorfra nødvendige impulser går til organer og vev.

Med ulike sykdommer er det behov for blokkering av adrenerge impulser for å eliminere effektene av epinefrin og norepinefrin. For dette formål, og anvendelse blokkere, som Mekanisme - adrenoceptor-blokade, proteinmolekyler til adrenalin og noradrenalin, dannelse og utsondring av hormoner seg selv påvirkes ikke.

Klassifisering av adrenoblokkende stoffer

Det finnes alfa-1, alfa-2, beta-1 og beta-2 reseptorer som ligger i vaskulære vegger og hjerte. Avhengig av mangfoldet av inaktiverte reseptorer, isoleres alfa- og beta-adrenoblokker.

Ved alfa-blokkere omfatter fentolamin, tropafen, pirroksan kan midlene for å inhibere aktiviteten av beta-reseptorer - propranolol, atenolol, labetalol, og andre. den første gruppe av preparater som er slått av bare effekten av adrenalin og noradrenalin, som er mediert av de alfa-reseptorene, den andre - henholdsvis den beta-adrenerge reseptorer.

For å forbedre effektiviteten av behandlingen og eliminere noen bivirkninger, har selektive adrenerge blokkere blitt utviklet, noe som virker strengt på en bestemt type reseptorer (α1,2, β1,2).

Grupper av adrenerge blokkere

  1. Alfablokkere:
    • α-1-adrenoblokker - prazosin, doxazosin;
    • a-2-adrenoblokere - yohimbin;
    • a-1,2-adrenoblokker - fentolamin, pyrroxan, nicergolin.
  1. Betablokkere:
    • kardioselektive (β-1) adrenoblokker - atenolol, bisoprolol;
    • nonselektive p-1,2-adrenoblokker - propranolol, sotalol, timolol.
  1. Blokkere av både alfa- og beta-adrenoreceptorer er labetalol, carvedilol.

Alfablokkere

Alfablokkere (alfa-AB), forskjellige typer av blokkering av a-reseptorer, er de samme, å realisere de samme farmakologiske virkninger så vel når de blir brukt i motsetning er inkludert sidereaksjoner, som av naturlige grunner, desto større er alfa-1,2 -blockere, fordi de er rettet umiddelbart ved alle adrenalinreseptorer.

Forberedelser av denne gruppen fremmer utvidelsen av lumen av blodkar, som er spesielt merkbar i huden, slimhinner, tarmvegg, nyrer. Med en økning i kapasiteten til den perifere blodkanalen, reduseres motstanden til vaskulære vegger og systemisk blodtrykk, slik at mikrosirkulasjon og blodstrømning ved periferien av sirkulasjonssystemet i stor grad blir lettere.

Reduksjon av venøs retur på grunn av utvidelse og avslapning av "periferien" bidrar til å redusere byrden på hjertet, gjør arbeidet lettere, og kroppen forbedrer seg. Alfablokkere kan redusere graden av hypertrofi av venstre ventrikkel vegg ved å lette arbeidet til kroppen, ikke forårsake takykardi, ofte som følge av anvendelsen av et antall av antihypertensive legemidler.

I tillegg til vasodilaterende og hypotensiv effekt, alfa-AB for bedre å endre parametrene av fettmetabolismen, bidra til en reduksjon i total kolesterol og triglyseridnivåer, en økning i konsentrasjonen antiaterogeniske fettfraksjoner, men deres funksjon kan på fedme og dyslipidemi forskjellig opprinnelse.

Ved bruk av α-blokkere endres karbohydratmetabolismen også. Cellene blir mer følsomme for insulin, slik at sukker er bedre og raskere absorbert av dem, noe som forhindrer hyperglykemi og normaliserer glukosenivået i blodet. Denne effekten er svært viktig for pasienter med diabetes mellitus.

Et spesielt anvendelsesområde for alfa-adrenoblokere er urologisk patologi. Således er α-adrenoceptor-blokkerende legemidler er mye brukt i prostata hyperplasi grunn av sin evne til å eliminere noen av sine symptomer (natt vannlating, delvis tømming av blæren, brennende følelse i urinrøret).

Alfa-2-adrenerge blokkere har liten effekt på vaskulære vegger og hjerte, så de er ikke populære i kardiologi, men i løpet av kliniske studier ble det observert en lys effekt på kjønnsområdet. Dette faktum var grunnen til at de var utsatt for seksuell dysfunksjon hos menn.

Indikasjoner for bruk av alfa-AB er:

  • Perifere blodstrømssykdommer - Raynauds sykdom, akrocyanose, diabetisk mikroangiopati);
  • migrene;
  • feokromocytom;
  • Trofiske lesjoner av det myke vev i ekstremiteter, spesielt aterosklerose, frostbit, sengetøy;
  • Arteriell hypertensjon;
  • Konsekvensene av slag, forbigående iskemiske angrep, vaskulær demens;
  • Kronisk hjertesvikt;
  • Adenom av prostata;
  • Anestesi og kirurgisk operasjon - for forebygging av hypertensive kriser.

Prazosin, doxazosin aktivt brukt i behandlingen av hypertensjon, tamsulosin, terazosin Er effektive på en hyperplasi av en prostata. pirroksan har en beroligende effekt, forbedrer søvn, lindrer kløe i allergisk dermatitt. I tillegg, på grunn av evnen til å hemme aktiviteten til det vestibulære apparatet, kan pyrroxan foreskrives for sjø og luft sykdom. I narkologisk praksis brukes det til å redusere manifestasjoner av morfinavtak og alkoholavhold.

nicergolin nevrolog brukes i behandling av vaskulær encefalopati, cerebral arteriosklerose, som er vist i akutte og kroniske forstyrrelser av den cerebrale blodstrømning, forbigående iskemiske angrep, kan det være tilordnet hodeskader, for forebygging av migreneanfall. Den har en fin vasodilaterende virkning, forbedrer blodsirkulasjonen i lemmene, så brukt i patologier i det perifere kanal (Raynauds sykdom, aterosklerose, diabetes, og andre.).

Betablokkere

Beta-adrenoblokere (beta-AB), brukt i medisin, er rettet enten til begge typer beta-reseptorer (1,2), eller til beta-1. De førstnevnte kalles ikke-selektive, sistnevnte selektive. Selektiv beta-2-AB brukes ikke til terapeutiske formål, siden de ikke har betydelige farmakologiske virkninger, andre er utbredt.

den grunnleggende effekten av beta-blokkere

Beta-adrenoblokere har et bredt spekter av effekter forbundet med inaktivering av reseptorene i blodkarene og hjertet. Noen av dem er i stand til ikke bare å blokkere, men også til en viss grad aktivere reseptormolekyler - den såkalte interne simatomimetiske aktiviteten. Denne egenskapen er kjent for ikke-selektive stoffer, mens selektive beta-1-blokkere ikke er.

Betablokkere er mye brukt i behandlingen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet - Myokardisk iskemi, arytmier, hypertensiv sykdom. De reduserer hyppigheten av hjertekontraksjoner, reduserer blodtrykket og har en bedøvelsesvirkning på angina pectoris. Med depresjon av sentralnervesystemet er individuelle stoffer forbundet med en reduksjon i oppmerksomhetskonsentrasjon, noe som er viktig for transportdrivere og de som er engasjert i anstrengende fysisk og psykisk arbeid. Samtidig kan denne effekten brukes til angstlidelser.

Ikke-selektive beta-blokkere

Midler for ikke-selektiv handling bidrar til reduksjon av hjerteslag, noe reduserer den totale vaskulære perifer motstand, har en antihypertensive effekt. Kontraktil aktiviteten i myokardiet minker, og derfor øker mengden oksygen som kreves for hjertearbeidet, og dermed øker motstanden mot hypoksi (for eksempel iskemisk sykdom).

Ved å redusere vaskulær tone, reduserer frigjøringen av renin i blodet, oppnås en antihypertensiv effekt av beta-AB. De har en antihypoksisk og antitrombotisk effekt, reduserer aktiviteten til eksitasjonssentre i hjertets ledningssystem, og forhindrer arytmier.

Betablokkere tynner glatt muskler i bronkiene, livmoren, mage-tarmkanalen og samtidig slappe av blærens sphincter.

Effektene tillater betablokkere å redusere sannsynligheten for hjerteinfarkt og plutselig koronar død, ifølge noen rapporter, med halvparten. Pasienter med hjerteiskemi ved deres søknad notat at angrep av smerte blir mer sjeldne, øker motstanden mot fysisk og mental belastning. Hos hypertensive pasienter med ikke-selektiv beta-AB blir risikoen for akutt sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen og myokardisk iskemi mindre.

Evnen til å øke myometriumtonen tillater bruk av medisiner i denne gruppen i obstetrisk praksis for forebygging og behandling av atonisk blødning i arbeid, blodtap under operasjoner.

Selektive beta-blokkere

Selektive beta-blokkere virker primært på hjertet. Deres innflytelse er redusert til:

  1. Nedgang i hjertefrekvensen;
  2. Redusere aktiviteten til sinusnoden, ledende veier og myokard, på grunn av hvilken antiarytmisk virkning oppnås;
  3. Reduksjon av oksygen som kreves av myokardium - antihypoksisk effekt;
  4. Nedgang i systemtrykket;
  5. Begrensning av fokus på nekrose med hjerteinfarkt.

Ved tildeling av betablokatorov reduseres belastningen på hjertemuskelen og mengden blod som kommer inn i aorta fra venstre ventrikel på systeltidspunktet. Hos pasienter som tar selektive legemidler, reduseres risikoen for takykardi når stillingen endres fra liggende til vertikal.

Den kliniske effekten av kardioselektive betablokkere er en reduksjon i frekvensen og alvorlighetsgraden av angina-angrep, økt motstand mot fysiske og psykomotiske belastninger. I tillegg til å forbedre livskvaliteten reduserer de dødeligheten fra hjertepatologi, sannsynligheten for hypoglykemi hos diabetes, bronkialpasm hos astmatikere.

Listen over selektiv beta-AB inneholder mange navn, inkludert atenolol, acebutolol, bisoprolol, metoprolol (egilok), nebivolol. For ikke-selektive adrenerge blokkere aktiviteten innbefatter nadolol, pindolol (whisky), propranolol (Inderal, obzidan), timolol (øyedråper).

Indikasjoner for utnevnelse av beta-blokkere er:

  • Økning i systemisk og intraokulært (glaukom) trykk;
  • takykardi;
  • Iskemisk hjertesykdom (angina pectoris, myokardinfarkt);
  • Forebygging av migrene;
  • Hypertrofisk kardiomyopati;
  • Feokromocytom, tyrotoksikose.

Beta-adrenoblokker er en alvorlig gruppe medikamenter som kun kan foreskrives av en lege, men i dette tilfellet er sidereaksjoner mulige. Pasienter kan oppleve hodepine og svimmelhet, klage på dårlig søvn, svakhet, redusert emosjonell bakgrunn. En bivirkning kan være hypotensjon, en reduksjon i hjerterytmen eller dens brudd, allergiske reaksjoner, dyspné.

Ikke-selektive beta-blokkere i antall bivirkninger har risiko for hjertestans, synshemming, synkope, tegn på åndedrettssvikt. Øyedråper kan forårsake irritasjon av slimhinnen, brennende følelse, lacrimation, inflammatoriske prosesser i øyets vev. Alle disse symptomene krever samråd med en spesialist.

Ved utnevnelse av betablokkere vil legen alltid ta hensyn til forekomsten av kontraindikasjoner, noe som er større når det gjelder selektive stoffer. Du kan ikke tilordne en substans blokkerende adrenergiske reseptorer, i pasienter med ledningsforstyrrelser i hjertet, i form av en blokk, bradykardi, blir de forbudt i kardiogent sjokk, individuell overfølsomhet for komponentene i legemidler, akutt eller kronisk dekompensert hjertesvikt, bronkial astma.

Selektive beta-blokkere er ikke foreskrevet for gravide og ammende mødre, så vel som for pasienter med patologi av den distale blodstrømmen.

Bruk av alfa-beta-blokkere

Preparater fra gruppen α, p-blokkere bidra til å senke systemisk og intraokulært trykk, forbedre lipidmetabolismen (reduksjon av konsentrasjonen av kolesterol og dets derivater, forbedre andelen antiaterogeniske lipoproteiner i blodplasma). Utvidelse årene, reduserer blodtrykket og belastningen på myokard, har de ikke påvirker nyreblodstrømmen og total perifer vaskulær motstand.

Medikamenter som virker på to typer reseptorer for adrenalin øker myokardial kontraktilitet, slik at venstre ventrikel kaster hele blodvolumet i aorta ved sammentrekning. Denne innflytelsen er viktig når hjertet blir forstørret, dets hulrom utvides, hvilket ofte er tilfelle med hjertesvikt, hjertefeil.

Når de administreres til pasienter med hjertesvikt, α, p-adrenerge, blokkerende midler, bedre hjertefunksjonen, noe som gjør pasienten mer motstandsdyktig mot fysisk og emosjonell stress, forhindre takykardi og angina smerte i hjertet blir stadig mer sjeldne.

Øve en positiv innflytelse, spesielt på hjertemuskelen, α, p-blokkere redusere dødeligheten og risikoen for komplikasjoner ved akutt hjerteinfarkt, dilatert kardiomyopati. Årsaken til avtalen er:

  1. Hypertensiv sykdom, inkludert i krisetidspunktet;
  2. Kongestiv hjertesvikt - i forbindelse med andre grupper av legemidler i henhold til ordningen;
  3. Kronisk iskemi av hjertet i form av stabil angina pectoris;
  4. Noen typer hjerterytmeforstyrrelser;
  5. Økt intraokulært trykk - påføres topisk i dråper.

Under administrasjon av legemidler i denne gruppen, er bivirkninger mulig som reflekterer effekten av stoffet på begge typer reseptorer - både alfa og beta:

  • Svimmelhet og hodepine forbundet med å senke blodtrykket, mulig synkope
  • Svakhet, tretthet;
  • Reduksjon i frekvensen av kardiale sammentrekninger, svekkelse av ledning av impulser langs myokardiet, opp til blokkater;
  • Depressive tilstander;
  • Endringer i blodtelling - en reduksjon i leukocytter og blodplater, som er fulle av blødning;
  • Hevelse og vektøkning;
  • Dyspné og bronkial spasmer;
  • Allergiske reaksjoner.

Dette er en ufullstendig liste over mulige effekter, hvor pasienten kan lese all informasjonen i bruksanvisningen for et bestemt legemiddel. Det er ikke nødvendig å få panikk, etter å ha funnet en så imponerende liste over sannsynlige bivirkninger, fordi hyppigheten av forekomsten er lav og vanligvis behandling tolereres godt. Hvis det er kontraindikasjoner for bestemte stoffer, vil legen kunne velge et annet middel med samme virkningsmekanisme, men trygt for pasienten.

Alfa-beta-blokkere kan anvendes i form av dråper for behandling av forhøyet intraokulært trykk (grønn stær). Sannsynligheten for systemiske effekter er liten, men likevel verdt å huske på noen av de mulige manifestasjoner av behandlingen: hypotensjon og redusert hjertefrekvens, bronkial spasmer, kortpustethet, hjertebank og svakhet, kvalme, allergiske reaksjoner. Når disse symptomene dukker opp, må du raskt gå til en øyelege for å rette opp behandlingen.

Som alle andre legemidler har α, β-adrenoblokere kontraindikasjoner, som er kjent for terapeuter, kardiologer og andre leger som bruker dem i sin praksis.

Disse legemidlene kan ikke administreres til pasienter med ledningsimpulser i hjertet (sinoatriell blokk, AV-blokk på 2-3 grader, sinus bradykardi med en puls på mindre enn 50 per minutt), siden de vil forverre sykdommen ytterligere. På grunn av effekten av å redusere trykk, brukes disse legemidlene ikke hos hypotoniske pasienter, med kardiogent sjokk, dekompensert hjertesvikt.

Individuell intoleranse, allergi, alvorlig leverskade, sykdommer med bronkial obstruksjon (astma, obstruktiv bronkitt) er også et hinder for bruk av adrenoblokkerende midler.

Alfa-beta-blokkere er ikke foreskrevet for fremtidige mødre og ammende kvinner på grunn av mulige negative effekter på fosteret og barnets kropp.

Listen over legemidler med beta-adrenerge blokkereffekter er svært bred, de er akseptert av et stort antall pasienter med kardiovaskulær patologi over hele verden. Med høy effektivitet tolereres de vanligvis godt, relativt sjelden gir bivirkninger og kan foreskrives i lang tid.

Som alle andre legemidler kan beta-blokkeren ikke brukes alene, uten tilsyn av en lege, selv om det bidrar til å redusere trykket eller eliminere takykardi fra en nær slektning eller nabo. Før du bruker slike legemidler, bør du foreta en grundig undersøkelse med en nøyaktig diagnose for å utelukke risikoen for bivirkninger og komplikasjoner, samt konsultasjon av terapeut, kardiolog, oftalmolog.

Les Mer Om Fartøyene