Aortisk stenose

Aortisk stenose - En innsnevring av aortaåpningen i ventilområdet, noe som gjør det vanskelig å tømme blod fra venstre ventrikel. Aortisk stenose i dekompensasjonsstadiet manifesteres av svimmelhet, besvimelse, rask tretthet, kortpustethet, angrep av stardokardi og kvelning. Under diagnosen aorta-stenose er EKG, ekkokardiografi, radiografi, ventrikulografi, aortografi og hjertekateterisering tatt i betraktning. Med aorta stenose ty til ballong valvuloplasty, prosthetics av ​​aorta ventilen; Muligheten for konservativ behandling med denne feilen er svært begrenset.

Aortisk stenose

Aortastenose eller aortastenose karakterisert ved innsnevring av utløpskanalen i området ved aorta halvmåneformet ventil, og derfor vanskeligere systoliske venstre ventrikulær tømming og kraftig øker trykkfallet mellom aorta og dens kammer. Aorta stenose i strukturen av andre hjertefeil står for 20-25%. Stenose av aortaåpningen er 3-4 ganger mer vanlig hos menn enn hos kvinner. Isolert aortastensose i kardiologi er sjelden - i 1,5-2% tilfeller; i de fleste tilfeller er denne feilen kombinert med andre ventildefekter - mitralstenose, aortainsuffisiens, etc.

Klassifisering av aortastensose

Ved opprinnelse er de medfødte (3-5,5%) og ervervet stenose av aorta-aorta preget. På grunn av lokalisering av unormal innsnevring, kan aortastenosose være subklaved (25-30%), nadvalvalnym (6-10%) og ventil (ca. 60%).

Graden av aorta-stenose bestemmes av gradienten av det systoliske trykket mellom aorta og venstre ventrikel, så vel som området for ventilåpningen. Med en mindre aortastensose i I-grad er området av hullet fra 1,6 til 1,2 cm2 (med en hastighet på 2,5-3,5 cm2); gradienten av systolisk trykk ligger i området 10-35 mm Hg. Art. Moderat aortastensose i II-grad er talt ved ventilåpningsområdet fra 1,2 til 0,75 cm2 og en trykkgradient på 36-65 mm Hg. Art. Alvorlig aortastensose i den tredje graden er kjent med en innsnevring av ventilåpningsområdet på mindre enn 0,74 cm2 og en økning i trykkgradienten over 65 mm Hg. Art.

Avhengig av graden av hemodynamiske forstyrrelser, kan aorta-stenose forekomme i en kompensert eller dekompensert (kritisk) klinisk variant, i forbindelse med hvilke fem trinn utmerker seg.

Fase I (full kompensasjon). Aorta stenose kan bare oppdages auscultatory, graden av innsnevring av aorta aorta er ubetydelig. Pasienter trenger dynamisk observasjon av en kardiolog kirurgisk behandling er ikke angitt.

II-scenen (latent hjertesvikt). Klager er gjort om tretthet, kortpustethet med moderat fysisk anstrengelse, svimmelhet. Tegnene på aorta-stenose bestemmes av EKG- og radiografidata, en trykkgradient i området 36-65 mm Hg. som tjener som indikasjon på kirurgisk korrigering av defekten.

III stadium (relativ koronarinsuffisiens). Vanligvis økt dyspné, fremveksten av angina pectoris, besvimelse. Graden av systolisk trykk overstiger 65 mm Hg. Art. Kirurgisk behandling av aorta stenose på dette stadiet er mulig og nødvendig.

IV-scenen (alvorlig hjertesvikt). Dyspnø i hvile, nattlige angrep av hjerteastma forstyrrer. Kirurgisk korrigering av defekten i de fleste tilfeller er allerede utelukket; I noen pasienter er kardiovaskulær behandling mulig, men med mindre effekt.

V stadium (Terminal). Stabil fremgang av hjertesvikt, uttalt dyspnø og edematøst syndrom. Narkotikabehandling kan bare oppnå en kortsiktig forbedring; kirurgisk korreksjon av aortastensose er kontraindisert.

Årsaker til aortastensose

Ervervet aortastensose er oftest forårsaket av revmatiske lesjoner av ventilflapper. I dette tilfellet deformeres ventilklaffene, blir sammen og blir tette og stive, noe som fører til en innsnevring av ventilringen. Årsakene til ervervet aortastenose kan også tjene aorta aterosklerose, forkalkning (forkalkning) aortaventilen, infeksiøs endokarditt, Pagets sykdom, systemisk lupus erytematosus, reumatoid artritt, terminal renal insuffisiens.

Medfødt aorta-stenose er observert med medfødt innsnevring av aorta- eller aorta-anomali - en bikuspid aortaklaff. Medfødt misdannelse av aortaklaven forekommer vanligvis før alderen 30 år; ervervet - i eldre alder (vanligvis etter 60 år). Fremskynde dannelsen av aortastensose, røyking, hyperkolesterolemi, hypertensjon.

Forstyrrelser av hemodynamikk i aortastensose

Med aortastensose utvikler brutto brudd på intrakardial og deretter generell hemodynamikk. Dette skyldes den vanskelige tømningen av venstre ventrikulær hulrom, noe som medfører en signifikant økning i systolisk trykkgradient mellom venstre ventrikel og aorta, som kan nå 20 til 100 eller mer mm Hg. Art.

Funksjonen til venstre ventrikel under forhold med økt stress er ledsaget av hypertrofi, hvorav avhenger av alvorlighetsgraden av aortaåpningsinnsnevring og tidspunktet for defekteksistensen. Kompenserende hypertrofi gir en langsiktig bevaring av normal hjerteutgang, som hemmer utviklingen av hjerte-dekompensering.

Men når aortastenose skjer tidlig nok brudd koronar perfusjon forbundet med en økning i slutt-diastolisk trykk i venstre ventrikkel og kompresjons forstørret myokard subendokardial fartøy. Det er derfor hos pasienter med aorta-stenose tegn på koronarinsuffisiens lenge før utbruddet av kardial dekompensasjon.

Som redusere kontraktilitet i forstørret venstre ventrikkel minsker størrelsen av slagvolumet og ejeksjonsfraksjon, som er ledsaget myogene venstre ventrikulær dilatasjon, øket fyllingstrykk og utviklingen av venstre ventrikulære systoliske dysfunksjon. På denne bakgrunn økt trykk i venstre atrium og lungesirkulasjonen, t. E. Utvikling av pulmonal arteriell hypertensjon. I dette tilfelle kan det kliniske bildet av aortastenose bli forverret av den relative feil på mitral ( "mitralizatsiey" aorta- defekt). Høyt trykk i pulmonal arteriesystemet fører naturlig til kompenserende hypertrofi i høyre ventrikel, og deretter til total hjertesvikt.

Symptomer på aortastensose

På scenen av full kompensasjon av aorta stenose pasienter i lang tid ikke føler seg bemerkelsesverdig ubehag. De første manifestasjonene er forbundet med en innsnevring av aortaåpningen til ca. 50% av dens lumen og er preget av kortpustethet under fysisk anstrengelse, rask tretthet, muskel svakhet, hjertebanken.

I trinn koronarinsuffisiens sluttet være svimmelhet, når hurtig endring i kroppsstilling, angina, paroksysmal (natt) kortpustethet, i alvorlige tilfeller - hjerteastma og lungeødem. Prognostisk ugunstig kombinasjon av angina med synkopale forhold og spesielt - vedlegget av hjerteastma.

Med utviklingen av høyre ventrikulær svikt er det ømmer, en følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Plutselig hjertedød i aortastenose forekommer i 5-10% av tilfellene, hovedsaklig hos eldre pasienter med alvorlig innsnevring av ventilåpningen. Komplikasjoner av aortastenose kan være infeksiøs endokarditt, iskemisk cerebrovaskulær ulykke, arytmier, AV-blokk, hjerteinfarkt, gastrointestinal blødning fra den nedre magetarmkanalen.

Diagnose av aortastensose

Utseende hos en pasient med aortastensose er karakterisert ved hudens hud ("aortic pallor"), på grunn av en tendens til perifere vasokonstriktorreaksjoner; i senere stadier kan akrocyanose bli notert. Perifert ødem er påvist i alvorlig aortastensose. Med perkusjon er utvidelsen av hjertegrensen til venstre og ned bestemt; palpasjon er følte forskyvning av apical impuls, systolisk skjelving i jugular fossa.

Auskultatoriske tegn på aorta-stenose er en grov systolisk murmur over aorta og over mitralventilen, mykning av I- og II-toner på aorta. Disse endringene registreres også med fonokardiografi. I følge EKG-data, er tegn på hypertrofi av venstre ventrikel, arrytmi og noen ganger blokkad bestemt.

Mellom dekompensasjon på røntgen avslørte forlengelse skyggen av den venstre ventrikkel som en venstre hjerte forlengelse sløyfe lysbue, den karakteristiske konfigurasjon av aorta hjerte poststenotic utvidelse av aorta, pulmonal hypertensjon symptomer. Bestemt ved ekkokardiografi fortykkende klaffene av aortaventilen, noe som begrenser amplituden for bevegelsen av ventilklaffene under systole, venstre ventrikkel hypertrofi vegger.

For å måle trykkgradienten mellom venstre ventrikel og aorta blir hjertehulene probet, noe som gjør at vi kan indirekte dømme graden av aorta-stenose. Ventrikulografi er nødvendig for å oppdage samtidig myral insuffisiens. Aortografi og koronarografi brukes til differensial diagnose av aorta stenose med aneurisme av den stigende aorta og kranspulsårene.

Behandling av aorta stenose

Alle pasienter, inkl. med asymptomatisk, fullt kompensert aortastensose, bør være under nøye tilsyn av kardiologen. De anbefales å gjennomføre ekkokardiografi hver 6-12 måneder. Denne forekomsten av pasienter med sikte på å forebygge smittsom endokarditt krever forebyggende antibiotika før tannbehandling (kariesbehandling, tannutvinning, etc.) og andre invasive prosedyrer. Behandling av graviditet hos kvinner med aortastensose krever nøye overvåkning av hemodynamiske parametere. Indikasjon for abort er en alvorlig grad av aortastensose eller en økning i tegn på hjertesvikt.

Narkotikabehandling for aortastensose er rettet mot å eliminere arytmier, hindre IHD, normalisere blodtrykket, redusere utviklingen av hjertesvikt.

Radikal kirurgisk korreksjon av aortastensose er indikert ved de første kliniske manifestasjonene av defekten - utseendet av dyspné, angina smerter, synkopale forhold. Til dette formål kan ballongvalvuloplasti brukes - endovaskulær dilatasjon av aortastensose. Imidlertid er denne prosedyren ofte ineffektiv og ledsages av et etterfølgende tilbakefall av stenose. I tilfelle av brå endringer i ventiler av aortaklappen (oftere hos barn med medfødt misdannelse), brukes åpen kirurgisk plast av aortaklappen (valvuloplasti). I barnets hjertekirurgi blir Rosss operasjon ofte utført, og involverer transplantasjon av lungearterieventilen i aortaposisjonen.

Med de riktige indikasjonene anså det seg å utføre operasjonen av den supra-valvulære eller subvalvulære aorta-stenosen. Den viktigste metoden for behandling av aorta stenose i dag er en protese reparasjon av aortaklappen, hvor den berørte ventilen er helt fjernet og erstattet med en mekanisk analog eller xenogen bioprostese. Pasienter med en kunstig ventil krever livslang mottak av antikoagulantia. I de senere år har perkutan erstatning av aortaklappen blitt praktisert.

Prognose og forebygging av aorta stenose

Aortisk stenose kan være asymptomatisk i mange år. Utseendet til kliniske symptomer øker risikoen for komplikasjoner og dødelighet betydelig.

De viktigste, prognostisk signifikante symptomene er angina, synkope, venstre ventrikulær svikt - i dette tilfellet er gjennomsnittlig forventet levetid ikke over 2-5 år. Med rettidig kirurgisk behandling av aorta-stenose er 5-års overlevelse ca 85%, 10-årig overlevelse er ca 70%.

Tiltak for å forhindre aortastensose reduseres til forebygging av revmatisme, aterosklerose, infeksiv endokarditt og andre bidragende faktorer. Pasienter med aortastensose er gjenstand for oppfølging og oppfølging av kardiolog og reumatolog.

Stenose av aortaklappen

Hvis aortaåpningen i nærheten av ventilen begynner å avta, resulterer dette i blodstrømforstyrrelser i venstre ventrikkel. Patologi ble kalt stenosen av aorta, og sykdommen kan diagnostiseres ikke bare hos voksne, men også hos nyfødte. Hvis du har økt tretthet, svimmelhet, svimmelhet og angrep av kvelning - er det verdt å vurdere. Kanskje det er på tide å søke hjelp fra en kardiolog.

Klassifisering av aorta stenoser

Patologien til aortaklappen tilhører gruppen av kardiovaskulære misdannelser. Dette er en svak lidelse, konsekvensene av dette kan utvikles gjennom årene. Hvis vi snakker om sykdommens opprinnelse, skiller legene medfødt stenose av aorta-elvemunningen og den oppkjøpte variasjonen av denne patologien.

Avhengig av lokalisering skjer sykdommen:

Behandling avhenger direkte av typen av stenose. Kardiologer fant at symptomene på sykdommen avhenger av graden av alvorlighetsgrad. Hemodynamiske lidelser i kroppen er betinget oppdelt i grader (eller stadier), hvorved nivået av aortaklaffskade er bestemt.

Det er fem trinn:

1. Full betaling. På dette stadiet blir stenose av aorta-aorta avslørt auskultatorisk, da innsnevringen av fartøyet er ekstremt ubetydelig. Uten den dynamiske observasjonen av en kardiolog, kan en pasient ikke gjøre, men det er ikke nødvendig med kirurgisk inngrep.
2. Skjult hjertesvikt. Pasienten klager over kortpustethet, tretthet, svimmelhet. Symptomer på aorta-ventilsykdom er bekreftet av røntgen- og EKG-data. Kirurgisk korreksjon anbefales.
3. Relativ koronarinsuffisiens. Dyspné er verre, besvimelse og angina forekommer. Kirurgi er nødvendig.
4. Alvorlig hjertesvikt. Det er nattlige astmatiske angrep, når pasienten er rolig, klager pasienten om kortpustethet. Operasjoner som påvirker området av aortaklappen er kontraindisert. Kardiologisk kirurgi er potensielt å hjelpe, men effekten er ikke stor.
5. Terminal scenen. Patologi er ubønnlig fremgang, edematøs syndrom og kortpustethet er uttalt. Ved hjelp av medisinsk behandling, oppnår leger en kortsiktig forbedring av situasjonen. Kirurgisk korreksjon er kategorisk kontraindisert.

Aortisk stenose hos små barn

Hvis patologien manifesteres hos nyfødte, er den basert på en arvelig faktor. Hvis hjerteventilene var utsatt for sykdommer hos barnets familiemedlemmer, øker dette sannsynligheten for en sykdom betydelig. Babyer som har hatt bakteriell endokarditt eller revmatisk feber risikerer også å få stenose av aorta aorta.

La oss liste andre mulige årsaker til manifestasjon av patologi hos nyfødte:

• defekter av aortaklaffen (arvelig);
• feilaktig lukking;
• infeksjon (vi har allerede nevnt dem).

Symptomer hos nyfødte barn ligner de hos voksne pasienter.

Først er barnet asymptomatisk, men da finner du følgende manifestasjoner:

• økt fysisk tretthet
• svimmelhet (oppstår med sterk spenning);
• uregelmessig hjerterytme;
• tetthet i brystet;
• trykk;
• kompresjon;
• smerte;
• svimmelhet;
• kortpustethet;
• arytmi (sjelden);
• asymptomatisk plutselig død.

Diagnose av sykdommen hos nyfødte er vanskelig nok, men over tid forekommer symptomene på sykdommen lysere. Voksne pasienter anbefales å avstå fra overdreven belastning og unngå idrett. Behandlingen består i å ta antibiotika (under operasjon eller besøk til tannlegen).

De viktigste årsakene til sykdommen

Ervervet stenose av aorta stammer fra reumatiske aorta ventiler. De deformerte ventilflikene begynner å smelte og komprimere gradvis, så blir de stive. Ventilringen er innsnevret.

Vi viser en rekke andre mulige årsaker:

• forkalkning av aortaklappen;
• aterosklerose av aorta
• infeksiv endokarditt;
• systemisk lupus erythematosus;
• Paget's sykdom;
• nyrefunksjonssvikt;
• revmatoid artritt.

Konsentrasjon av aorta-elvemunningen kan være arvelig (hos nyfødte). Aortisk ventil kan være toskall - en annen uregelmessighet for utvikling hos spedbarn. Ofte er tegn på sykdommen diagnostisert før alderen 30 år.

Dannelsen av stenose er akselerert i flere tilfeller:

• hyperkolesterolemi;
• røyking,
• arteriell hypertensjon.

Symptomer - hva skal jeg frykte for?

Symptomer på stenose manifesterer seg avhengig av scenen av sykdommen - vi skrev om det ovenfor. Ubehaget øker gradvis - dette skyldes den konstante sammentrengningen av aorta. En rekke generelle symptomatiske manifestasjoner kan skilles hos nyfødte og voksne pasienter:

• dyspnø (oppstår først under fysisk anstrengelse, så observert kontinuerlig);
• muskel svakhet;
• rask tretthet;
• følelse av "høyt" hjerterytme;
• svimmelhet (med kronisk insuffisiens);
• angina pectoris angrep
• svimmelhet;
• lungeødem og hjerteastma (alvorlige tilfeller).

Noen ganger er stenose av aortaåpningen supplert med mange komplikasjoner.

• ischemi;
• infeksiv endokarditt;
• AV blokkering;
• arytmi;
• gastrointestinal blødning;
• hjerteinfarkt.

Patologien til aortaklappen er også høyre ventrikulær. Dette er en veldig farlig form for sykdommen, siden i 10% av tilfellene oppstår en plutselig død. Høyre ventrikulær stenose er diagnostisert hovedsakelig hos eldre.

Hvordan er patologien diagnostisert?

Et kompleks av diagnostiske tiltak for å identifisere den berørte aortaklappen begynner alltid med palpasjon. Legene kontrollerer periferpuls og trykk, oppdager systolisk jitter.

Andre diagnostiske metoder benyttes også:

• Auskultasjon. Det er tydelig en svekkelse av den andre tonen. Systolisk murmur (skraping og grovt) høres, som hos eldre pasienter kan bestråle inn i øvre hjerteområder.
• EKG. Venstre ventrikel er hypertrofisk, men dette tegn er ikke sporet i 15% av tilfellene. Det er endringer i tannen, og noen ganger intraventrikulær blokkade. Daglig overvåking av aortaklappen gjør det mulig å oppdage smertefri myokardisk iskemi og hjertearytmi.
• Røntgenundersøkelse. Det er endringer i størrelsen på hjertet og poststenotisk aorta forstørrelse. Hvis feilen utvikler seg i lang tid (dette gjelder ikke for nyfødte), viser røntgenbildet tilstedeværelsen av kalkninger.
• Ekkokardiografi. Den todimensjonale modusen for diagnose av aortaklappen tillater en å identifisere komprimering og fortykning av dens ventiler.
• Koronar angiografi. Det er vanligvis kombinert med aortografi - en spesiell invasiv prosedyre, hvor vaskulær penetrasjon oppstår (en løsning med et reagens innføres i arterien).

I tillegg til disse instrumentelle studier gjort vanlige blod- og urinprøver, oppsamlet og analyserte medisinsk (inkludert familiær), test er rettet mot studier av fysisk aktivitet (tredemølle, gange, sykkel).

Basert på de listede studiene, foreskriver legen behandling som korresponderer med gjeldende stadium av defekten.

Metoder for behandling av aortastensose

Behandling av en skadet aortaklaff involverer konservative og kirurgiske metoder. I dette tilfellet er pasienter med asymptomatisk sykdomskurs under vaktfull medisinsk tilsyn. Hvert halvår eller år gjennomgår disse pasientene ekkokardiogram-økter, og før de går til tannlegen, tar de antibiotika. Gravide kvinner med stenose må kontrollere hemodynamiske parametere. Avbrytelse av graviditet kan bare kreves i de mest forsømte tilfellene.

Konservativ behandling legger særlig vekt på å nøytralisere effekten av arytmi og normal blodgass.

Her er en komplett liste over fenomener som må tas opp:

• normalisering av blodtrykk;
• eliminering av arytmier;
• reduserer utviklingen av hjertesvikt;
• forebygging av IHD.

Lungesirkulasjonen er utsatt for stagnasjon, så behandling er startet fra dette området. Pasienten er foreskrevet diuretika (den vanligste er furosemid), mens samlingen av subjektive, instrumentelle og kliniske data fortsetter. Når hjertearytmi oppdages, startes hjerteglykosider (for eksempel Digoxin). Foreskrevet av leger og kaliumpreparater.

For å hypertrophied myocardium litt avslappet, anbefales B-adrenoblokker. Det andre alternativet er antagonister av kalsiumblokkere. Grupper av nitrater, tvert imot, er kontraindisert, da minuttvolumet av blod og hjerteproduksjon reduseres. Når feilen utvikler seg, begynner konservativ behandling å bli kombinert med en kirurgisk korreksjon, men om dette - like nedenfor.

Kirurgisk inngrep

Medisinering er relativt effektiv bare i de tidlige stadier av patologi. Kirurgisk inngrep er det viktigste middel for å bekjempe sykdommen. Slik behandling avhenger direkte av kontraindikasjoner og graden av sykdom mottatt av pasienten. Den vanligste ballongens plast- og ventilprotese. Her er tre hovedindikasjoner for kirurgi:

1. Tilfredsstillende funksjon av myokardiet.
2. Hypertrofi i venstre ventrikel (utviklingsdynamikken kan spores på kardiogrammet).
3. Den systoliske trykkgradienten er høyere enn normalt.

Med den kunstige protesen til den skadede ventilen (endringene er ubetydelige), blir volumet av kirurgisk korreksjon minimert. Ventilflappene, som er i spleisningsstrinnet, er kunstig separert.

I noen tilfeller er tricuspidventilen erstattet - da er pasienten koblet til en kunstig blodtilførsel. Aorta dissekerer, den berørte ventilen fjernes, hvorpå implantatet er implantert inn i pasientens kropp.

Ventilprotesen kontrolleres av flere indikatorer.

• funksjonalitet;
• integritet;
• Korrespondanse til hullets størrelse;
• fravær av luftbobler.

Etter en operasjonskorreksjon gjennomgår pasienten en lang rehabiliteringskurs. Det er fare for smittsom endokarditt, slik at leger bruker et bredt spekter av antibiotika. Tromboembolisme er også en fare. Med denne komplikasjonen er det nødvendig å kjempe gjennom antiplatelet midler og antikoagulantia (heparin, aspirin).

forebygging

Medfødt stenose kan ikke løses - det er rett og slett ingen forebyggende tiltak. Når det gjelder den oppkjøpte formen av denne forferdelige patologien, bør forebygging begynne med identifisering av sykdommer som fungerte som bakgrunn for aorta-aortas stenose.

• aterosklerose;
• revmatisme;
• infeksiv endokarditt.

Noen hjertesykdommer er en konsekvens av den overførte angina. Ikke la avsetning av kolesterolplakk på veggene i blodårene dine - slik at du vil forlenge livet ditt og bli kvitt de mange problemene i alderen.

Stenose av aortaklappen: hvordan og hvorfor det oppstår, symptomer, hvordan å behandle

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er aorta stenose, hva er mekanismene i utviklingen og årsakene til utseendet sitt. Symptomer og behandling av sykdommen.

Stenose av aorta er en patologisk innsnevring av et stort koronarfartøy, gjennom hvilket blod fra venstre ventrikel kommer inn i det vaskulære systemet (inn i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen).

Hva skjer i patologi? Av ulike årsaker (medfødte misdannelser, reumatisme, forkalkning), smalner aorta lumen ved utgangen fra ventrikkelen (i ventilområdet) og gjør det vanskelig å tømme blod inn i vaskulærsystemet. Som et resultat av dette øker trykket i ventrikkelkammeret, volumet av blodutløp minker, og med tiden vises ulike tegn på utilstrekkelig blodtilførsel til organene (tretthet, tretthet).

Sykdommen varer i lang tid helt asymptomatisk (flere tiår) og manifesterer seg bare etter at smalens lumen er redusert med mer enn 50%. Utseendet på tegn på hjertesvikt, angina pectoris (en slags iskemisk sykdom) og svimmelhet forverrer verre pasientens prognose (livslengden reduseres til 2 år).

Patologi farlig dens komplikasjoner - lang progressiv innsnevring fører til en irreversibel økning i kammeret (dilatasjon) av den venstre ventrikkel. Pasienter med alvorlige symptomer (innsnevring av hulrommet etter at mer enn 50%) utviklet hjerteastma, lungeødem, akutt myokardial infarkt, plutselig hjertedød, uten åpenbare tegn på stenose (18%), sjeldne - ventrikkelflimmer, hjertestans tilsvarende.

Cure aorta stenose er helt umulig. Kirurgiske behandlingsmetoder (ventilproteser, dilatasjon av lumen ved ballongdynatasjon) vises etter utseendet av de første tegnene på aortainnsnevring (dyspné med moderat belastning, svimmelhet). I de fleste tilfeller er det mulig å forbedre prognosen betydelig (mer enn 10 år for 70% av de opererte). Klinisk oppfølging utføres på alle stadier gjennom hele livet.

Klikk på bildet for å forstørre

Legenekardiologen behandler pasienter med aortastensose, kirurgisk korreksjon utføres av kardiovaskulære kirurger.

Essensen av aorta stenose

Den svake forbindelsen til den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen (fra venstre ventrikelblod gjennom aorta går inn i alle organer) - en tricuspid aortaklaff ved munnen av fartøyet. Utvider, lar han i blodsystemet blodkroppene som ventrikkelen skyver når kutting og lukking forhindrer dem i å bevege seg tilbake. Det er på dette stedet at det er karakteristiske endringer i vaskulære vegger.

I patologi gjennomgår vev av ventiler og aorta ulike endringer. Disse kan være arr, adhesjoner, bindevevsadhesjoner, kalsiumsaltavsetninger (herding), aterosklerotiske plakk, medfødte misdannelser av ventilen.

På grunn av slike endringer:

• fartøyets lumen smelter gradvis;
• Ventilveggene blir uelastiske, tette;
• utilstrekkelig avslørt og lukket
• blodtrykket i ventrikkelen øker, forårsaker hypertrofi (fortykning av muskellaget) og dilatasjon (volumøkning).

Som et resultat, mangel på blodtilførsel til alle organer og vev.

Aortisk stenose kan være:

1. Oververdi (fra 6 til 10%).
2. Subvalvanced (fra 20 til 30%).
3. Ventil (fra 60%).

Alle tre former kan være medfødt, oppkjøpt - eneste ventil. Og siden ventilformen forekommer oftere, da, når det gjelder aortastensose, er det vanligvis denne form for sykdommen som er underforstått.

Patologi er svært sjelden (i 2%) som uavhengig, kombinert med andre misdannelser (mitralventil) og sykdommer i kardiovaskulærsystemet (iskemisk hjertesykdom).

Valvulær stenose av aorta: diagnose, behandling, legernes anbefalinger

Valvulær stenose av aorta er 3-6% av alle CHD, i populasjonen observeres hos 0,4-2% av mennesker, mens hos menn forekommer det 4 ganger oftere enn hos kvinner. Medfødt bikuspid aortaklaff er en av de vanligste hjerteanomaliene. Denne anomali blir vanligvis ikke diagnostisert tidlig i barndommen, og da sammentrekningen utvikler seg over tid, blir den klinisk signifikant hos voksne. I denne alderen er kongenital deformitet av ventilen vanskelig å skille fra oppkjøpt, så den sanne frekvensen av medfødt stenose kan bli betydelig undervurdert. I 20% av tilfellene er valvulær stenose av aorta kombinert med OAA og koagulering av aorta. Bikuspideventilen, ikke engang innsnevret, blir ofte kombinert med aorta-koarktasjon.

anatomi

Valve stenose er representert av en to-lags, enkelt-blad eller tricuspid ventil. Den mest vanlige versjon av en bicuspid med commissures og limt eksentrisk hull, i det minste - univalve ventil kuppel med en sentral eller eksentrisk åpning i form av et utropstegn. Den minst ofte observerte tricuspid-varianten, hvor alle kommisjoner er spleiset og hullet befinner seg i midten. I barndom er aortastensose oftere representert som en enkeltbladsventil med en kommisjon. Til tross for en åpen kommisjon indikerer tilstedeværelsen av to arr at det er tre bihuler. Single-odnokomissuralny aortaventilen er ofte forbundet med hypoplasi eller atresi av mitral ventil hypoplasi av venstre ventrikkel, venstre ventrikkel fibroelastose.

En enkeltfløytende anfallsslange er en sjelden form for valvulær aortasykdom, og observeres oftere i lungearterien. Blandet dysplasi av alle tre separate ventiler er en enda mer sjelden form for aorta-stenose.

Ventil aorta ringen kan være underutviklet hos spedbarn og små barn, og kombineres med alvorlig ventil stenose. Denne varianten er en overgangsform i spekteret av hypoplasia syndromet i venstre divisjoner. Under påvirkning av en blodstrøm, blir ventilene tykkere, blir stive og deretter kalsifisert. Sekundær forkalkning av ventilen er ekstremt sjelden i barndommen. Ved alvorlig innsnevring utvikler konsentrisk hypertrofi av venstre ventrikel og poststenotisk dilatasjon av den stigende aorta. I subendokardial og i mindre grad i det subepikardiale laget forekommer myokardfibrose.

Forferdelige komplikasjoner av den naturlige forlengelsen av aorta-stenosen er dilatasjon, aneurisme, stratifisering eller brudd på den stigende aorta. Det gjenstår et åpent spørsmål hvorvidt den skjørhet av veggen av den oppadstigende aorta konsekvens av funksjonelle abnormaliteter i aortaventilen eller manifestasjonen av en felles vaskulær sykdom. En annen Abbott relaterte aorta-brudd til bicuspid aortaklappen. Erdheim kort tid etter at Abbott publiserte to dødsfall fra en aneurysmbrudd. Han beskrev histologiske endringer ved å innføre et nytt begrep "kistomedionekroz", men faktisk dette begrepet reflekterer ikke essensen av morfologiske endringer, som i veggen av aorta ingen sann cyster eller nekrose, og et mer passende begrep er "degenerasjon av media." Dette histologiske bildet av aortaveggen blir konstant observert i Marfan syndrom og hos pasienter med disseksjon av veggen av den stigende aorta med aortakleffefeil. Tilsvarende endringer er observert i senil aorta dilatasjon, isolert dissekere aneurismer, Koarktasjon, og selv i normal aorta som et fenomen av alder. Nyere studier har funnet degenerering av det midtre sjiktet av store arterier i andre UPU - tetralogy tetrade, OSA, i lunge stammen med klaffestenose, Fallots tetrade med fraværende syndrom ventil, VSD med Eisenmengers syndrom.

Det antas at degenerering av mediene er et resultat av kontinuerlig hemodynamiske belastning, men det er bevis for at endringer i det midtre lag kan være medfødt, som ble funnet hos spedbarn som er yngre enn 24 timer. Nyere undersøkelser av rollen til apoptose som den mekanismen som er ansvarlig for tømming av glatte muskelceller, avslørte massiv lokal apoptose av mellomlaget i den dilaterte aortaväggen. Imidlertid var apoptosisindeksen hos personer med en normal aortaldiameter og en to-bladsventil betydelig høyere enn hos personer med en tricuspidventilstruktur. Dette indikerer en sammenheng mellom den medfødte patologi av aortaklaven og den genetisk programmerte død av glatte muskelceller i aorta veggmedia. Derfor er uttrykket "poststenotic dilatasjon" representerer et forenklet riss av mekanismen for denne anatomiske trekk aortastenose, spesielt siden det ikke er noen forbindelse med graden av utvidelse av aorta stenose.

Embryologi og genetikk

Ved den fjerde uken med embryodannelse er den vanlige arterielle stammen delt inn i to hovedkarmer ved å danne et indre septum på grunn av invaginering av endokardiet langs to spor. Divisjonen skjer mellom IV og VI aorta buer og fortsetter nedover. Fortsettelsen av aortakanalen er karene som stammer fra IV aorta buene, og fortsettelsen av lungekanalen er karene som stammer fra VI-aorta buene. Denne delingen er dannet med et skifte av hovedkarene i forhold til ventriklene langs en spiral. Høyre ventrikel er forbundet med VI aorta buene, og venstre ventrikkel til III og IV buene.

På et senere stadium av embryonal utvikling av de indre vegg åpninger utformet fortykningsmidler hovedfartøy er dannet, som består av mesenkymale puter, hvorav fire arteriell klaffventiler er dannet. Etter at pæren er delt inn i to utgangskanaler, er ett par klaffer videre delt inn i to deler. Som et resultat dannes seks ventilfliker, hvorav tre ventiler danner lungearterieventilen, og de andre tre er aortaklappen.

Samtidig dannes AV-ventiler på grunn av fortykning av mesenkymet. Utviklingsforstyrrelser ved dannelsen av septum i det felles hovedfartøy fører til fødsel av et barn med OSA, delvis eller fullstendig TMA, eller med unormale ledd mellom aorta og lungearterien.

For tiden forblir mekanismen for dannelse av medfødt stenose av aortaklappen uklar. Det kan dannes som et resultat av feil utvikling av mesenkymeprosesser, hvorfra semilunarventiler dannes.

Tallrike studier har vist en familieutsettelse for aorta-ventildefekter, spesielt til bicuspidventilen. Aortisk stenose er kombinert med genetiske syndromer. I 12-38% av pasientene med Turners syndrom har en bicuspid aorta ventil, kombinert med andre misdannelser, slik som Koarktasjon og CHADLV. Hyppigheten av forekomsten av en tofoldig ventil i Turners syndrom avhenger av den genetiske karyotypen. Det er mye høyere 45 sammenlignet med CW mosaikk monosomi X. I visse systemiske lidelser som mucopolysaccaridose og progeria, er det en stor forekomst av aortaventilen stenose, trikuspidal av fortyknings- og fibrose klaffer.

sirkulasjons dynamikk

Konstruksjonen av ventilen skaper en trykkgradient mellom venstre ventrikel og aorta under systolen. Graden overgår sjelden over 200 mm Hg. Art. Fordi blodstrømmen gjennom den koniske ventilen er turbulent, er gradienten ikke en enkel lineær funksjon av strømmen. Den er direkte proporsjonal med ventilens område, slik at volumet av blodgass gjennom ventilen øker gradienten med 4 ganger. Graden av gradienten avhenger av kontraktiliteten til venstre ventrikel og motstanden til perifer fartøy. Gradienten øker under påvirkning av positiv inotrop stimulering og reduksjon med en økning i total perifer motstand. Det er umulig å nøyaktig bestemme alvorlighetsgraden av stenose av ventilen ved kun å måle trykkgradienten. For å vurdere den hemodynamiske alvorlighetsgraden av obstruksjon, er det nødvendig å måle volumet av blodstrømmen gjennom ventilen og samtidig gradienten. Hvis det er en mangel, er blodstrømmen gjennom ventilen lik summen av den effektive hjerteutgangen og volumet av oppblåsning. Siden kun effektiv hjerteutgang er målt i kliniske innstillinger, kan alvorlighetsgraden av stenose være overdrevet. Siden variasjoner i hjertefrekvensen endrer utkastningstiden i hjertesyklusen, varierer blodstrømmen gjennom ventilen tilsvarende, med samme volum av hjerteutgang. Med en økning i hyppigheten av sammentrekninger, blir diastolen forkortet i større grad enn systolen, og derfor øker den totale tiden for blodstrømning gjennom ventilen. Topp systolisk gradient, over 60 mm Hg. Art. med normal hjerteutgang, eller en effektiv aortaåpning på mindre enn 0,5 cm 2 / m2 av kroppsoverflaten betraktes som en kritisk hindring av utgangen fra venstre ventrikel. Den effektive aortaklaffåpningen beregnes i henhold til Gorlin-formelen. Den normale ventilåpningen er ca 2,0 cm 2 / m 2 av kroppsoverflaten, området 0,5-0,8 cm 2 / m 2 betraktes som en moderat blokkering og mer enn 0,8 cm 2 / m 2 - så liten.

Det gjennomsnittlige trykket i venstre atrium er vanligvis normalt, hvis det ikke er alvorlig innsnevring. Mens en frisk person bølge V kurve levopredserdnogo trykket er høyest, med aortastenose En bølge råder på grunn av økt sammentrekning av venstre atrium og ventrikkel i samsvar redusert. Kraftig atriell sammentrekning øker endet diastolisk trykk i venstre ventrikel uten å øke gjennomsnittstrykket i venstre atrium i samme grad. Økt reduksjon av ventrikulær fylling av venstre atrium i aortastenose hindrer en økning i trykket i lungevenene til et nivå som kan forårsake lunge overløp. Samtidig opprettholdes endediastolisk trykk i venstre ventrikkel, noe som er nødvendig for effektiv reduksjon.

Hos de fleste barn med aortastensose er sluttdiastolisk trykk i venstre ventrikel ved den øvre grensen til normen. Økningen indikerer en forverring av funksjonen til venstre ventrikel eller en uttalt hypertrofi og en reduksjon i samsvar med dette kammeret. Formen på trykkkurven i venstre ventrikkel reflekterer alvorlighetsgraden av konsentrasjonen. Dens apex blir avrundet eller spiss, når sammentrekningen blir mer isometrisk, som observeres med alvorlig stenose.

I hvilen svarer hjerteutgang og slagvolum vanligvis til normen. Under trening i de fleste barn med alvorlig stenose øker hjerteutgangen samtidig med en økning i trykkgradienten. Med utviklingen av venstre ventrikkelfeil reduseres hjerteutgangen, end diastolisk trykk i ventrikkelen øker, trykk i venstre atrium og lungekar. Til tross for det høye trykket i kammeret i ventrikken, er spenningen av veggen lavere enn normalt, da hypertrofi av veggen skaper hyperkompensasjon av trykkoverbelastning. Dessverre, for å erstatte den gode pumpefunksjonen og kompensere for plassen, en tilstand av dekompensasjon med en reduksjon i kontraktilitet og pumpefunksjon i venstre ventrikkel. Hypertrofi beholder en systolisk funksjon i lang tid, men det reduserer diastolisk fylling. Forverring av diastolisk funksjon går foran brudd på ventrikulær kontraktilitet.

Blodforsyningen til myokardiet er redusert, til tross for patronen til kranspulsårene. Intramuskulær else av små koronarkar, er mer uttalt i subendokardial lag, slik at blodstrømmen i dette området blir utført bare under diastole. Siden subendokardial maksimalt utvidede fartøyer, varigheten av diastolen og diastolisk blodtrykk er viktige determinanter volum subendokardial strøm. Diastole forkortet takykardi, og effektiv trykket reduseres koronarstrømmen ved høyt fyllingstrykk i venstre ventrikkel eller lavt diastolisk trykk i aorta på grunn av hjertesvikt eller insuffisiens av aortaventilen.

Stenose av aorta i intrauterin periode

Under intrauterin utvikling av barnet fører ikke kritisk aortastensose til fosterets død. Nedgang i venstre ventrikkel slagvolum forårsaker en økning i intraventrikulært trykk, utvikler hypertrofi, og i de mest alvorlige tilfeller - hypoksi av den venstre ventrikkel. Systolisk venstre ventrikulær dysfunksjon bidrar til utvikling av mitralinsuffisiens, høyt blodtrykk og stagnasjon av blodet i venstre atrium, noe som fører til en signifikant reduksjon av blod shunting fra høyre til venstre gjennom det ovale vindu. I de fleste tilfeller reduseres hjerteutgangen ikke av arteriell kanal. Brudd på den koronare sirkulasjon manifestert myokardial hypoksi, myokardial og subendokardial fibroelastose dannelse. Infarkt med papillære muskler fører til mitral insuffisiens. Slike tilfeller av prenatal diagnose av dråpe på grunn av alvorlig aortastensose er beskrevet. Vesken gjør i utgangspunktet seg etter fødselen av barnet, når venstre ventrikel begynner å gi en stor sirkel av blodsirkulasjon. Under overgangssirkulasjonen er vedlikehold av hjerteutgang avhengig av graden av obstruksjon, tilstedeværelsen av en fungerende arteriell kanal og et ovalt vindu.

Prenatal diagnose av kritisk aorta ventil stenose gjør det mulig for klinikere å optimalisere tidspunkt og sted for levering og igangsette prostaglandin infusjon umiddelbart etter fødselen som forberedelse til kirurgisk eller perkutan intervensjon. Imidlertid er det ingen avgjørende bevis på at prenatal diagnose av aorta-stenose signifikant påvirker postpartumutfallet.

Kritisk og alvorlig aortastensose hos nyfødte

Begrepet "kritisk aortastensose" ble brukt i ulike sammenhenger:

med alvorlig innsnevring av ventilen i løpet av de første månedene av livet;

med venstre ventrikulær dysfunksjon eller lav hjerteutgang;

ved en systemisk blodstrøm, uavhengig av gradienten.

Hvis aortas stenose manifesteres av alvorlige symptomer under nyfødte perioden, er definisjonen av "kritisk" forbundet med en umiddelbar trussel mot livet og behovet for akutt inngrep. I 70% av tilfellene er det en bikuspid aortaklaff.

I et nyfødt med en kritisk aortastensose, er det tegn på kongestiv hjertesvikt og lav hjerteutgang. Vanligvis er dette syndromet ledsaget av fibroelastose, mitral ventilpatologi eller koarctasjon av aorta. Barns liv er avhengig av eksistensen av et fungerende ductus arteriosus, som gir blodstrømmen ikke bare i synkende aorta, men også retrograd - i stigende aorta og i koronararteriene. Lukking av kanalen fører til en kraftig forverring i barnets tilstand og til et dødelig utfall. Tidlig administrering av prostaglandin E1 for å opprettholde åpenheten av ductus arteriosus, øker et barns sjansene for overlevelse i betydelig grad, så vel som for å stabilisere sin tilstand før passende tiltak - kirurgi eller endovaskulær utvidelse av stenose.

Kritisk valvulær aortastensose hos nyfødte kan etterligne venstre hjertehypoplasisyndrom. Spesielle egenskaper er hypoplasi av den valvulære aorta ringen, en reduksjon av volumet i venstre ventrikel og hypoplasi i mitralventilen.

Til tross for moderne prestasjoner av intervensjonskardiologi, forblir dødeligheten av barn med denne patologen høy. I Kitchiner-studien av 239 barn født med aortastensose hadde 22 derfor en kritisk stenose. Av disse døde 12 før og 7 - etter operasjonen. Samlet dødelighet, inkludert langsiktig periode, var 86%. Nylige multisenterstudier av resultatene av behandling av kritisk stenose viste at 19 av 320 pasienter døde før intervensjon.

klinikk

I motsetning til andre hjertesvikt, kan alvorlig aortastensose vare lenge uten kliniske manifestasjoner. Barn vokser og utvikler seg normalt. Vesken er ved et uhell registrert av støy under en rutinemessig undersøkelse. I nærvær av klager merker pasientene tretthet, dyspné med mosjon, brystsmerter og svimmelhet. Klage sjelden på smerter i magen, rikelig svette, neseblod. Rapid tretthet og kortpustethet under trening indikerer en innsnevring av moderat alvorlighetsgrad. Svimmelhet under trening er et tegn på en skarp aortainnsnevring og skyldes manglende evne til venstre ventrikel for å øke utkastningen for å opprettholde tilstrekkelig cerebral blodstrøm. Anginale smerter oppstår fra feiltilpasning av oksygenavgivelse i venstre ventrikel til behovene til myokardiet.

I den fysiske undersøkelsen av palpasjon detekteres en venstre ventrikulær tremor og systolisk jitter ved hjertebunnen, som overføres til jugulær fossa og langs halspulsårene. Fraværet av disse tegnene indikerer en uharpende innsnevring. Økt sammentrekning av venstre atrium i nærvær av venstre ventrikulær hypertrofi og økt sluttdiastolisk trykk kan palperes som en presystolisk impuls.

auskultasjon

Ved hjertepunktet blir det hørt aortisk utkast, hvis ventilen er bevegelig. Tonen genereres av åpningsflappene, intensiteten endres ikke under pusten. Aortisk tone av utkastning blir oftere hørt hos pasienter med uutviklet og moderat stenose. Forsvinnelsen av åpningstonen i ventilen indikerer en fremgang av stenose. Den andre tonen forsinkes på grunn av langvarig tømming av venstre ventrikkel på grunn av økt motstand mot utkastning. Med en alvorlig grad av obstruksjon er intervallet mellom aorta og lungekomponenter av II-tonen under inspirasjon fraværende eller redusert. Noen ganger kommer tonen til lukking av aortaklappen foran lungetonen under utånding, og derfor finner man paradoksal spaltning.

Tonen på tidlig diastolisk fylling bestemmes vanligvis hos friske barn, men enda oftere hos pasienter med aortastensose. I fravær av forlengelse av P-R IV-intervallet reflekterer tonen økt atriell sammentrekning under aktiv fylling av ventrikkelen. Dette er et spesielt viktig symptom hos barn og ungdom, i hvilken en fysiologisk IV-tone i hjertet sjelden blir hørt. Hos pasienter med aorta-stenose indikerer forekomsten av IV-hjertetone alvorlig obstruksjon, da hypertrofi forhindrer passiv fylling av venstre ventrikel.

Systolisk aorta-stenose begynner etter isometrisk sammentrekning av venstre ventrikel med en utkastningstone. Den har en rhomboid form, høyt, grovt og bedre hørt ved hjertebunnen. Støy, som skjelv, utstråler seg i jugulær fossa, inn i karoten arterier og til hjertepunktet. Formen på støyen kan være nyttig ved å vurdere alvorlighetsgraden av stenosen, siden støyen når toppunktet i den andre halvdelen av ventrikulær systolen når graden overstiger 75 mm Hg. Omtrent en av fire pasienter kan høre en tidlig diastolisk regurgitasjonsstøy på aortaklaffen på grunn av utilstrekkelig lukning av muskelventilen. Siden hemodynamisk er det ubetydelig, støyen er mild og pulstrykket er normalt. Den markante feilen i ventilen utvikles som et resultat av erosjonen av ventiler med endokarditt. Det kan bli ventilens ledende patologi.

EKG

Selv om elektrokardiografiske tegn kan gjenspeile alvorlighetsgraden av obstruksjon, utelukker et normalt eller nesten normalt EKG ikke alvorlig stenose. Mangelen på tett korrelasjon mellom EKG og trykkgradienten innebærer en potensiell fare for å revurdere verdien i beslutningsprosessen. Hos barn <10 år er EKG mer indikativ på alvorlighetsgraden av stenose enn hos eldre pasienter.

EKG med mild stenose endringer er fraværende eller det er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. I markert stenose og myokardial hypertrofi på elektrokardiogram registrert ST-segmentdepresjon under isolines 2 mm, og mer negative T-bølgen i fører V5-6, noe som reflekterer systoliske venstre ventrikulære overbelastning, subendokardial strømningsreduksjon, forringelse av diastolisk avslapping av myokard grunn av hypertrofi. Tennene til Q V5,6 blir ofte forstørret og forstørret. Det kan nevnes noen positiv sammenheng mellom intensiteten av trykkgradienten "venstre hjertekammer - aorta" og endringer i hjertemuskelen på et elektrokardiogram. Fordi EKG-forandringer ikke alltid gjenspeiler alvorlighetsgraden av stenose, må være korrelert med resultatene av andre forskningsmetoder, spesielt med auskultasjon.

radiografi

På røntgenbilder er lungemønsteret normalt, dets forsterkning langs venekanalen oppstår med signifikant stenose. Samtidig utvidet de også:

Konfigurasjonen av skyggen av hjertet er karakteristisk: skarpt uttalt midje, avrundet, hevet over membranet apex danner en skarp vinkel med membranen. I skrå fremspring er tegn på myokardial hypertrofi i venstre ventrikel bestemt. Hjertet øker i de fleste tilfeller ikke i lang tid, hvis det ikke er hjertesvikt, samtidig medfødte misdannelser, endokardial fibroelastose. En økning i venstre atrium indikerer en markert grad av stenose. Et typisk symptom på valvulær stenose er poststenotisk forstørrelse av den stigende aorta. Kalkning av ventilen observeres vanligvis ikke i barndommen, men er ofte observert hos voksne med medfødt aortastensose.

ekkokardiografi

To-dimensjonal ekkokardiografi og Doppler er for tiden seleksjonsmetoder for å bestemme anatomi og alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser. Ekkokardiografisk sanntid seksjon detekterer minskning av mobilitet klaffer vev, nedsatt bevegelighet fase karakter av aortaventilen med redusert og øket lateral ekskursjon øvre ventil, og å øke det interne hulrom over ventilringen. venstre ventrikkel adgang langs den lange aksen av papirbanen for å vurdere bevegeligheten i ventilklaffer og faktum søm. Dette er den beste posisjonen for å demonstrere den kuppelformede aortaventilen. Tilgang parasternal kort-aksen tillater en tverrsnitt commissure anatomi. I diastolen kan se arret søm commissure, noe som tyder på trikuspidalklaff struktur. Den toverdige naturen til ventilen blir imidlertid tydelig i systole. En ekkokardiogram detekterer også ventrikulær hypertrofi og tilstedeværelsen av lys fibroelastose ekko endokardiale. Måling av diameteren av mitral ventil, sluttdiastoliske venstre ventrikkels størrelse og tverrsnitts ventrikulær lov til å skille kritisk aortastenose hypoplastisk venstre ventrikkel. I favør hypoplasi syndrom talk fyllingsvolum på mindre enn 20 til 25 ml / m2, mitral ventil diameter som er mindre enn 9,11 mm, forbindelser ventrikuloaortalnogo diameter som er mindre enn 5-6 mm.

Med Doppler ekkokardiografi registreres en turbulent strømning på ventilnivå og i det supraventilerte rommet, som gjør det mulig å beregne høytrykksgradienten av trykk med stor nøyaktighet.

Hjartekateterisering og angiocardiography brukt til å raffinere plassering og alvorlighetsgraden av obstruksjon av venstre ventrikkel utløpskanalen, hulrom størrelse evaluering, ventrikulær veggtykkelse, og for å utføre valvuloplasty ballongkateteret. Typiske trekk angiokardiograficheskimi ventil stenose er å fortykke klaffer poststenotic utvidelse av aorta ascendens og strålen av kontrastmiddel som kommer inn i aorta gjennom den sentrale eller eksentriske åpning i ventilen. Bikuspidalnogo klaffventilkuppelformet vybuhayut i systole, og kontrast strålen er i senter av ventilen. I en nonunion commissure stråle er synlig på baksiden av veggen i aorta, og bevegelsen av klaffene bare er synlig på forsiden.

Naturlig strøm

Hjertesvikt er notert i nyfødtiden eller hos voksne. Mange pasienter med aortaventilen stenose skrider frem med aldersrelatert økning i hjertets minuttvolum, selv i tilfeller av innsnevring unexpressed. En ytterligere faktor er reduksjonen av hullet. Trykkgradienten øker også på grunn av forkalkning av ventilen. Utseendet av symptomer er ikke en pålitelig indikator for progresjon av hindringer, er det anbefalt å utføre vanlige ekkokardiografisk kontroll med intervaller på 1-2 år i pasienter med en lav grad av stenose. Med en trykkgradient på mindre enn 25 mm Hg. Art. Konservative taktikker har blitt vedtatt. På grunn av fremdriften av stenose kan imidlertid 20% av pasientene kreve inngrep. Med en trykkgradient på mer enn 50 mm Hg. Art. kan forårsake alvorlige arytmi fører til plutselig død, karakterisert ved at frekvensen av de forskjellige dataene er 1-19%. Det er forbundet med kliniske manifestasjoner og overdreven fysisk aktivitet. Det antas at årsaken til død er ventrikkelflimmer forårsaket av akutt myokardial iskemi. Ikke utelukke en annen mekanisme: en kraftig økning i intraventrikulært trykk refleksivt forårsaker hypotensjon og som et resultat av akutt iskemi og ventrikulær fibrillering. Sjelden årsak til myokardial iskemi i aortastenose av okklusjon er munningen av kransarterien eller koronare sinus skarp hypoplasi med en smal inngang.

En av komplikasjonene i det naturlige kurset av aortaens valvulære stenose er stratifisering og ruptur av den stigende aorta, noe som gjenspeiles i mange publikasjoner. Ifølge ulike patomorfologiske studier av tilfeller av stratifisering av den stigende aorta ble i 8-28% en to-bladventil funnet, selv hos personer under 29 år. Og tvert imot, av 293 personer som hadde en tobladig ventil, oppsto aorta-disseksjon hos 6% av pasientene, og hos personer med enarmsventil, 12%. Med en toskalventil oppstod aorta-disseksjon 9 ganger oftere, og i tilfelle en ventil med en kommisjon var det 18 ganger mer sannsynlig enn ved en tricuspidventil.

I litteraturen er det mange rapporter om dilatasjon og brudd av aorta lagdelingen i pasienter med Turners syndrom. De fleste av disse menneskene har risikofaktorer som tilstedeværelsen av bicuspid ventil, Koarktasjon, hypertensjon, predisponert for utvikling av komplikasjoner forbundet med den svakhet av mediet.

Forløpet av aorta-stenose er komplisert av bakteriell endokarditt, avhengig av alvorlighetsgrad med en frekvens på 1,8-2,7 tilfeller per 1000 årsverk. Infeksjon av aortaklaven fører til en mangel assosiert med ventilasjonens perforering, mangel på ventilvevet, en kombinasjon av de to og dilatasjonen av ventilringen.