Full gjennomgang av alle typer adrenoblokere: selektiv, ikke-selektiv, alfa, beta

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er adrenoblokere, hvilke grupper de er delt inn i. Mekanismen for deres handling, indikasjoner, en liste over narkotika-adrenoblokere.

Adrenolytika (adrenoblokere) er en gruppe medikamenter som blokkerer nerveimpulser som reagerer på norepinefrin og epinefrin. Den medisinske effekten er motsatt til adrenalin og noradrenalin på kroppen. Navnet på denne farmasøytiske gruppen taler for seg selv - stoffene som kommer inn i det, "avbryter" virkningen av adrenoreceptorer som ligger i hjertet og veggene i blodårene.

Slike medisiner er mye brukt i kardiologisk og terapeutisk praksis for behandling av vaskulære og hjertesykdommer. Kardiologer tilordner ofte dem til eldre mennesker som har arteriell hypertensjon, hjerterytmeforstyrrelser og andre kardiovaskulære patologier.

Klassifisering av adrenoblokker

I skipets vegger er det 4 typer reseptorer: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenerge reseptorer. De vanligste er alfa- og beta-adrenoblokker, som "slår av" de tilsvarende adrenalinreseptorer. Det finnes også alfa-beta-blokkere som blokkerer alle reseptorer samtidig.

Midlene til hver av gruppene kan være selektive, avbryter selektivt bare en type reseptor, for eksempel alfa-1. Og ikke-selektiv med samtidig blokkering av begge typer: beta-1 og -2, eller alfa-1 og alfa-2. For eksempel kan selektive beta-blokkere bare påvirke beta-1.

Den generelle virkningsmekanismen for adrenoblokker

Når norepinefrin eller adrenalin frigjøres i blodet, reagerer adrenerge reseptorer umiddelbart ved å binde seg til det. Som et resultat av denne prosessen, oppstår følgende effekter i kroppen:

  • fartøy smalere;
  • pulsfrekvensen øker;
  • blodtrykk stiger;
  • blodsukker øker;
  • forstørrede bronkier.

Hvis det er visse sykdommer, for eksempel arytmi eller hypertensjon, er slike virkninger uønskede for en person, fordi de kan provosere hypertensive kriser eller tilbakefall av sykdommen. Adrenoblokere "slå av" disse reseptorene, slik at de opptrer direkte motsatt:

  • utvide blodårene;
  • redusere hjertefrekvensen;
  • forhindre økning av sukker i blodet;
  • smal lumen av bronkiene;
  • senke blodtrykket.

Dette er vanlige handlinger, karakteristiske for alle typer legemidler fra adrenolittiske gruppen. Men narkotika er delt inn i undergrupper, avhengig av effekten på visse reseptorer. Deres handlinger er litt forskjellige.

Vanlige bivirkninger

Vanlige for alle adrenoblokere (alfa, beta) er:

  1. Hodepine.
  2. Rask tretthet.
  3. Døsighet.
  4. Svimmelhet.
  5. Økt nervøsitet.
  6. Mulig kortvarig besvimelse.
  7. Brudd på normal aktivitet i magen og fordøyelsen.
  8. Allergiske reaksjoner.

Siden stoffene fra ulike undergrupper har litt forskjellige terapeutiske virkninger, adskiller de uønskede konsekvensene fra mottakelsen seg også.

Generelle kontraindikasjoner for selektive og ikke-selektive beta-blokkere:

  • bradykardi;
  • svakt sinus node syndrom;
  • akutt hjertesvikt;
  • atrioventrikulær og sinoatriell blokk;
  • hypotensjon;
  • Dekompensert hjertesvikt;
  • allergi mot legemiddelkomponenter.

Ikke-selektive blokkere kan ikke tas med bronkial astma og utrydde vaskulær sykdom, selektiv - i patologien til perifer sirkulasjon.

Klikk på bildet for å forstørre

Slike medisiner bør foreskrives av en kardiolog eller terapeut. Uavhengig ukontrollert mottak kan føre til alvorlige konsekvenser opp til et dødelig utfall på grunn av hjertestans, kardiogen eller anafylaktisk sjokk.

Alfablokkere

effekt

Adrenoblokere av alfa-1-reseptorer dilaterer karene i kroppen: Perifere er merkbare i rødmen av huden og slimhinnene; indre organer - spesielt tarmene med nyrene. På grunn av dette øker den perifere blodstrømmen, forbedrer mikrocirkulasjonen av vev. Motstanden av karene til periferien minker, og trykket avtar, uten en refleksøkning i hjertefrekvensen.

Ved å redusere retur av venøst ​​blod til atriumet og utvide "periferien", reduseres belastningen på hjertet betydelig. På grunn av det enkle arbeidet hans, reduseres hypertrofi av venstre ventrikel, karakteristisk for hypertensive pasienter og eldre med hjerteproblemer.

  • Påvirker fettmetabolismen. Alpha-AB reduserer nivået av triglyserider, "dårlig" kolesterol og øker lipoproteinene med høy tetthet. Denne ekstra effekten er bra for personer som lider av høyt blodtrykk belastet av aterosklerose.
  • Påvirke metabolismen av karbohydrater. Når du tar medisiner, øker følsomheten av celler til insulin. På grunn av dette absorberes glukose raskere og mer effektivt, noe som betyr at nivået ikke stiger i blodet. Denne effekten er viktig for diabetikere, i hvilke alfa-adrenoblokere reduserer sukkernivået i blodet.
  • Reduserer tegn på betennelse i organene i genitourinary systemet. Disse stoffene blir vellykket brukt i hyperplasi av prostata for å eliminere visse karakteristiske symptomer: delvis tømming av blæren, brennende i urinrøret, hyppig og nattlig vannlating.

Blokkere av alfa-2 adrenalinreseptorer har motsatt effekt: smale blodkar, øke blodtrykket. Derfor er det ikke brukt i kardiologisk praksis. Men de behandler vellykket impotens hos menn.

Liste over narkotika

Tabellen gir en liste over internasjonale ikke-proprietære narkotika navn fra gruppen av alfa-reseptor blokkere.

№ 4. Beta-adrenoblokere: virkningsmekanisme, klassifisering, kardioselektivitet

Du leser en serie artikler om antihypertensive (antihypertensive) legemidler. Ønsker du et mer helhetlig syn på emnet, vennligst start fra begynnelsen: En oversikt over antihypertensive stoffer som virker på nervesystemet.

Betablokkere kalt medisiner som reversibelt (midlertidig) blokkerer forskjellige arter (β1-, β2-, β3-) adrenerge reseptorer.

Verdien av beta-blokkere det er vanskelig å overvurdere. De er den eneste klassen av narkotika i kardiologi, for hvilken utvikling er gitt Nobelprisen i medisin. Tildele en premie i 1988, kalte Nobelkomiteen den kliniske betydningen av beta-blokkere "Det største gjennombrudd i kampen mot hjertesykdom etter oppdagelsen av digitalis for 200 år siden".

Forberedelser digitalis (planter Digitalis, Latin Digitalis) kalte gruppen hjerte glykosider (digoxin, strophanthin og andre), som brukes til å behandle kronisk hjertesvikt siden rundt 1785.

Kort klassifisering av betablokkere

Alle beta-blokkere er delt inn i ikke-selektive og selektive.

selektivitet (cardioselective) - evne til å blokkere bare beta 1--adrenerge reseptorer og har ingen innvirkning på beta2-reseptorer, ettersom gunstige virkninger av betablokkere skyldes hovedsakelig beta 1 reseptor-blokkade, og store bivirkninger - beta 2-reseptorer.

Selektiviteten er med andre ord selektivitet, virkningsaktivitet (fra engelsk. selektiv - selektiv). Denne kardioselektiviteten er imidlertid bare relativ - selv i høye doser kan selvselektive beta-blokkere delvis blokkere beta2-adrenerge reseptorer. Vær oppmerksom på at kardioselektive stoffer er sterkere lavere diastolisk (lavere) trykk, enn ikke-selektive.

Fortsatt hos noen beta-adrenoblokere er det en såkalt BCA (egen sympatomimetisk aktivitet). Mindre ofte kalles det PAS (egen sympatomimetisk aktivitet). BCA er betablokkers evne delvis stimulere undertrykt beta-adrenoreceptorer, som reduserer bivirkninger ("mykner" effekten av stoffet).

For eksempel betablokkere med BCA i mindre grad redusere hjertefrekvensen, og hvis hjertefrekvensen er i utgangspunktet lav, kan det til og med i noen tilfeller øke den.

Betablokkere med blandet virkning:

  • karvedilol - blandet a1-, β1-, β2-adrenoblokker uten BCA.
  • labetalol - a-, β1-, β2-adrenoblokker og partiell agonist (stimulant) β2-reseptorer.

Nyttige effekter av beta-blokkere

For å forstå hva vi kan oppnå fra bruk av beta-blokkere, må vi forstå effektene som oppstår ved stimulering og blokkering av adrenoreceptorer.

Kardial regulering.

Adrenoreceptorer og katekolaminer som virker på dem [epinefrin, norepinefrin, dopamin], samt ungdommene som utskiller epinefrin og norepinefrin direkte inn i blodet, er forenet i sympathoadrenal system (NAC). Aktivering av sympathoadrenalsystemet skjer:

  • hos friske mennesker under stress,
  • hos pasienter med en rekke sykdommer:
    • hjerteinfarkt,
    • akutt og kronisk hjertesvikt (hjertet kan ikke pumpe blodet. Kronisk obstruktiv dysfunksjon forårsaker dyspnø (hos 98% av pasientene), tretthet (93%), hjertebanken (80%), hevelse, hoste)
    • arteriell hypertensjon og andre.

Beta1-adrenoblokere begrenser effektene av epinefrin og norepinefrin i kroppen, og derved fører til 4 viktige effekter:

  1. reduksjon i styrken av hjertets sammentrekninger,
  2. reduksjon i hjertefrekvens (HR),
  3. reduksjon av ledningen i hjertets ledningssystem,
  4. reduser risikoen for arytmier.

Nå for mer informasjon om hvert element.


Reduksjon av hjerteslag

Redusere kraften i hjerteslagene fører til at hjertet skyver blod i aorta med mindre kraft og skaper et lavere systolisk (øvre) trykk. Redusere kraften i sammentrekninger reduserer hjertearbeidet og følgelig behovet for myokardium i oksygen.

Redusert hjertefrekvens gjør at hjertet kan hvile mer. Dette er kanskje det viktigste av lovene i hjertets arbeid, som jeg skrev tidligere. Under sammentrekning (systole) gir blodets muskelvev ikke blod, ettersom kransetankene i myokardiet klemmes. Blodtilførsel av myokardiet kanskje bare i løpet av hans avslapning (diastole). Jo høyere hjertefrekvensen er, desto mindre er den totale varigheten av perioder med hjerteavslapping. Hjertet har ikke tid til å hvile og kan oppleve ischemi (mangel på oksygen).

Så, reduserer beta-adrenoblokker kraften i hjerteslagene og behovet for myokard i oksygen, og forlenger også hvileperioden og blodtilførselen til hjertemuskelen. Det er derfor betablokkere har en uttalelse anti-iskemisk virkning og brukes ofte til behandling av angina pectoris, som er en form for kranskärlssykdom (iskemisk hjertesykdom). Det gamle navnet på angina pectoris - angina pectoris, på latin angina pectoris, derfor kalles også anti-iskemisk virkning angina. Nå vil du vite hva den antianginale virkningen av beta-blokkere er.

Vær oppmerksom på at blant alle klasser av hjerte medisiner beta-blokkere uten BCA beste alle redusere hjertefrekvensen (hjertefrekvens). Av denne grunn, når hjertebank og takykardi (Hjertefrekvens over 90 per minutt), de er de første som skal utnevnes.

Fordi beta-blokkere reduserer hjertefunksjonen og blodtrykket, de kontra i situasjoner hvor hjertet ikke kan takle sitt arbeid:

  • alvorlig arteriell hypotensjon (Blodtrykk mindre enn 90-100 mm Hg),
  • akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk, lungeødem, etc.)
  • CHF (kronisk hjertesvikt) i dekompensasjon.

Interessant bør betablokkere brukes (parallelt med tre andre klasser av legemidler - ACE-hemmere, hjerteglykosider, diuretika) i behandling av de første stadiene av kronisk hjertesvikt. Betablokkere beskytter hjertet mot overdreven aktivering av sympathoadrenalsystemet og øke forventet levealder pasienter. I mer detalj vil jeg snakke om moderne prinsipper for behandling av CHF i temaet hjerteglykosider.

Reduksjon av ledningsevne (redusere hastigheten til å gjennomføre elektriske impulser med ledende hjertesystem) som en av effektene av beta-blokkere er også av stor betydning. Under visse forhold kan betablokkere forstyrre atriell-ventrikulær ledning (impulser fra atria til ventrikler i AV-noden), som vil forårsake atrioventrikulær blokkering (AV-blokkering) av varierende grad (fra I til III).

Diagnose av AV-blokkering forskjellige grader av alvorlighetsgrad er satt på EKG og manifesteres av ett eller flere symptomer:

  1. den konstante eller sykliske forlengelsen av P-Q-intervallet er større enn 0,21 s,
  2. tap av individuelle ventrikulære sammentrekninger,
  3. redusert hjertefrekvens (vanligvis fra 30 til 60).

Stabil økt varighet av P-Q intervallet fra 0,21 s og høyere.

a) perioder med gradvis forlengelse av P-Q-intervallet med utfelling av QRS-komplekset;
b) tap av individuelle QRS-komplekser uten gradvis forlengelse av P-Q-intervallet.

Minst halvparten av QRS ventrikulære komplekser faller ut.

Pulser fra atria til ventrikkene utføres ikke i det hele tatt.

Herfra rådetDersom pasientens hjerterytme ble mindre 45 slag per minutt, eller har uvanlig ujevn rytme, må du gjøre et elektrokardiogram, og mest av alt, å justere dosen av stoffet.

I hvilke tilfeller er det risiko for ledningsforstyrrelser?

  1. Hvis en beta-blokkering administreres til en pasient med bradykardi (Hjertefrekvens under 60 per minutt),
  2. hvis først tilgjengelig forstyrrelse av atrioventrikulær ledning (tiden for elektriske pulser i AV-noden er økt med mer enn 0,21 s),
  3. hvis pasienten individuelt høy følsomhet til beta-blokkere,
  4. om skredet (feilkorrigert) dose av beta-blokkere.

For å unngå ledningsforstyrrelser må man begynne med små doser av beta-blokkere og øke doseringen gradvis. Hvis bivirkninger oppstår, kan betablokkeren ikke abrupt avskaffes på grunn av risikoen for takykardi (palpitasjon). Det er nødvendig å redusere doseringen og avbryt formulering gradvis, om noen dager.

Beta-adrenoblokere er kontraindisert dersom pasienten har en farlig unormalitet på EKG, for eksempel:

  • ledningsforstyrrelser (atrioventrikulær blokk med II eller III grad, sinoatrial blokk, etc.),
  • for mye sjelden rytme (Hjertefrekvensen er mindre enn 50 per minutt, dvs. alvorlig bradykardi),
  • syndrom av svakhet i sinuskoden (SSS).


Redusere risikoen for arytmi

Opptak av beta-blokkere fører til reduksjon i excitabilitet av myokardiet. I hjertemuskelen er det færre fokus på spenning, som hver kan føre til hjertearytmi. Av denne grunn er beta-blokkere effektive i behandlingen av ekstrasystol, samt for forebygging og behandling av supraventrikulær og ventrikkel rytmeforstyrrelser. Kliniske studier har vist at beta-blokkere reduserer risikoen for å utvikle dødelige (fatal) arytmier (f.eks. Ventrikulær fibrillasjon) og brukes derfor aktivt til forebygging av plutselig død, inkludert den patologiske forlengelsen av Q-T-intervallet på EKG.

Eventuelt hjerteinfarkt på grunn av smerte og nekrose (død) i hjerte muskelområdet er ledsaget av merket aktivering av sympathoadrenalsystemet. Utnevnelsen av beta-blokkere med myokardinfarkt (hvis det ikke foreligger noen ovenfor kontraindikasjoner) reduserer risikoen for plutselig død betydelig.

Indikasjoner for bruk av beta-blokkere:

  • IHD (angina pectoris, hjerteinfarkt, kronisk hjertesvikt),
  • forebygging av arytmier og plutselig død,
  • arteriell hypertensjon (behandling av forhøyet blodtrykk),
  • Andre sykdommer med økt aktivitet av katekolaminer [epinefrin, norepinefrin, dopamin] i kroppen:
    1. thyrotoxicose (hypertyreose)
    2. alkoholavhold (behandling av drikker) osv.

Bivirkninger av beta-blokkere

En del av bivirkningene skyldes overdreven virkning av beta-blokkere på kardiovaskulærsystemet:

  • skarp bradykardi (Hjertefrekvens under 45 per min.),
  • atrioventrikulær blokade,
  • arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk under 90-100 mm Hg) - oftere med intravenøs injeksjon av beta-blokkere,
  • økt hjertesvikt opp til lungeødem og hjertestans,
  • forverret sirkulasjon i beina med redusert hjerteutgang - oftere hos eldre med perifer vaskulær aterosklerose eller endarteritt.

Hvis pasienten har feokromocytom (en godartet tumor av adrenalmedulla eller noder av det sympatiske autonome nervesystemet som utskiller katekolaminer; forekommer hos 1 av 10 000 pasienter og opptil 1% av pasientene med hypertensjon), da Betablokkere kan til og med øke blodtrykket ved å stimulere a1-adrenerge reseptorer og spasmer av arterioler. For å normalisere blodtrykket bør beta-blokkere kombineres med alfa-blokkere.

I 85-90% av tilfellene er feokromocytom en svulst i binyrene.

Betablokkere viser seg i seg selv antiarytmisk effekt, Imidlertid er det i kombinasjon med andre antiarytmiske legemidler mulig å provosere anfall av ventrikulær takykardi eller ventrikulær bigeminy (konstant veksling av normal sammentrekning og ventrikulær ekstrasystol, fra lat. bi - to).

De resterende bivirkningene av beta-blokkere er exocardiac.


Konsentrasjon av bronkier og bronkospasmer

Beta2-adrenerge reseptorer utvider bronkiene. Følgelig betablokkere som virker på beta2-adrenerge reseptorer, reduserer bronkiene og kan provosere bronkospasmer. Dette er spesielt farlig for pasienter med bronkial astma, røykere og andre mennesker med lungesykdommer. De har økt hoste og kortpustethet. For å forhindre denne bronkospasmen må du ta hensyn til risikofaktorer og gjelde bare kardioselektive beta-blokkere, som i normale doser ikke virker på beta2-adrenoreceptorer.


Reduksjon av sukkernivå og forringelse av lipidprofil

Siden stimulering av beta2-adrenerge reseptorer forårsaker spaltning av glykogen og en økning i glukosenivåer, kan betablokkere senk sukkernivået i blodet med utvikling moderat hypoglykemi. Mennesker med normal karbohydratmetabolisme har ingenting å frykte, og pasienter med diabetes som får insulin bør være mer forsiktige. I tillegg, beta-blokkere maske slike symptomer på hypoglykemi som tremor (riste) og hjerterytme (takykardi), på grunn av overdreven aktivering av sympatisk nervesystem på grunn av frigjøring av motinsulerende hormoner i hypoglykemi. Vær oppmerksom på at svettekjertler styres av sympatisk nervesystem, men de inneholder M-kolinergreceptorer som ikke blokkeres av adrenoblokker. Derfor er hypoglykemi under mottak av beta-blokkere karakterisert spesielt alvorlig svette.

Pasienter med diabetes, som er på insulin, bør informeres om økt risiko for hypoglykemisk koma ved bruk av beta-blokkere. For slike pasienter å foretrekke selektive beta-blokkere, ikke virker på beta2-adrenerge reseptorer. Pasienter med diabetes mellitus i ustabil tilstand (dårlig forventet blodsukkernivå) Betablokkere anbefales ikke, i andre tilfeller - vær så snill.

I de første månedene av opptak en moderat økning i nivået av triglyserider (lipider), samt en forverring i forholdet mellom "godt" og "dårlig" kolesterol i blodet.

Mulig utvikling impotens (nåværende navn - erektil dysfunksjon), for eksempel ved opptak propranolol innen 1 år det utvikler seg i 14% av tilfellene. Det var også en utvikling fibrotiske plaketter i penisens kropp med dens deformitet og ereksjonsproblemer når man tar det propranolol og metoprolol. Seksuelle lidelser er vanligere hos personer med aterosklerose (det vil si at problemer med effekten av beta-blokkere forekommer vanligvis hos dem som de er mulige til og uten rusmidler).

Å være redd for impotens og av denne grunn ikke å ta medisin for arteriell hypertensjon er en feil beslutning. Forskere har funnet det i lang tid økt blodtrykk fører til erektil dysfunksjon uavhengig av tilstedeværelsen av samtidig aterosklerose. Med høyt blodtrykk Veggene på fartøyene tykkere, blir tettere og kan ikke forsyne de indre organene med riktig mengde blod.


Andre bivirkninger av beta-blokkere

Andre bivirkninger når du tar betablokkere:

  • av mage-tarmkanalen (i 5-15% av tilfellene): forstoppelse, mindre ofte diaré og kvalme.
  • av nervesystemet: depresjon, søvnforstyrrelser.
  • av hud og slimhinner: et utslett, elveblest, rødhet i øynene, redusere sekretjon av tårevæske (det er faktisk for bruk av kontaktlinser), etc.
  • ved opptak propranolol av og til skjer laryngism (hindret støyende, hvesende) som en manifestasjon av en allergisk reaksjon. Laryngospasme oppstår som en reaksjon på et kunstig gul fargestoff Tartrazine i en tablett på ca. 45 minutter senere etter å ha tatt stoffet inni.

Uttakssyndromet

Hvis du tar betablokkere i lang tid (flere måneder eller uker), og så plutselig slutter å motta, uttakssyndrom. I dagene etter avbestillingen, hjertebank, angst, angina angrep øker, EKG forverres, kan utvikle hjerteinfarkt og til og med plutselig død.

Utviklingen av abstinenssyndrom skyldes det faktum at i løpet av tiden for å ta betablokkere, tilpasser organismen til redusert påvirkning av (eller) adrenalin og øker antall adrenoreceptorer i organer og vev. I tillegg siden propranolol bremser transformasjonen av skjoldbruskkjertelsens hormon tyroksin (T4) i hormonet trijodtyronin (T3), kan noen tegn på uttak (angst, skjelving, hjertebank), spesielt uttalt etter avskaffelsen av propranolol, være forårsaket av et overskudd av skjoldbruskhormoner.

For forebygging av uttakssyndrom anbefales gradvis tilbaketrekking av stoffet innen 14 dager. Hvis det er behov for kirurgisk manipulering av hjertet, er det andre legemiddelavtak, men i alle fall må pasienten Kjenn medisinene dine: Hva, i hvilken dosering, hvor mange ganger om dagen og hvor lang tid det tar. Eller skriv dem i det minste på et stykke papir og bære det med deg.

Funksjoner av de mest signifikante betablokkene

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) er en ikke-selektiv beta-blokkering uten BCA. Dette er det mest kjente stoffet fra beta-blokkere. handlinger kort - 6-8 timer. Uttakssyndromet er karakteristisk. Fettløselige, penetrerer derfor i hjernen og besitter beroligende effekt. Ikke-selektive har derfor et stort antall bivirkninger på grunn av beta2-blokkering (smaler bronkiene og styrker hoste, hypoglykemi, kalde ekstremiteter).

Det anbefales å motta under stressfulle situasjoner (for eksempel før eksamen, se hvordan du tar eksamen på riktig måte). Siden det noen ganger er mulig å øke individuell følsomhet overfor en beta-blokkering med en rask og signifikant reduksjon av blodtrykket, anbefales det at den første avtalen utføres under tilsyn av en lege. med en veldig liten dose (for eksempel 5-10 mg anaprilin). Å øke blodtrykket bør innføres atropin (og ikke glukokortikoidhormoner). For konstant mottak propranolol det er ikke egnet, i dette tilfellet anbefales en annen beta-blokkering - bisoprolol (se nedenfor).


ATENOLOL er en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA. Tidligere var det et populært stoff (så vel som metoprolol). Den brukes 1-2 ganger om dagen. Vannløselige, så det trenger ikke inn i hjernen. Har et uttakssyndrom.


METOPROLOL - kardioselektiv beta-blokkering uten BCA, ligner på atenolol. Det aksepteres 2 ganger om dagen. Atenolol og metoprolol har nå mistet sin betydning på grunn av spredning bisoprolol.


BETAXOLOL (LOCHEN) er en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA. Hovedsakelig brukt til behandling arteriell hypertensjon. Det tas en gang om dagen.


BISOPROLOL (CONCORE) er en kardioselektiv beta-blokkering uten en ICA. Kanskje det viktigste stoffet til dato fra beta-blokkere. Praktisk form for mottak (1 gang per dag) og pålitelig glatt 24-timers antihypertensiv virkning. Reduserer blodtrykket med 15-20%. Påvirker ikke nivået av skjoldbruskhormoner og blodsukker, så det tolereres i diabetes mellitus. Bisoprolol har et svakere tilbakeslagssyndrom. Det er mange generiske produkter i markedet bisoprolol forskjellige produsenter, slik at du kan velge billig. I Hviterussland, det billigste generiske stoffet for i dag - Bisoprolol-Luga (Ukraina).


ESMOLOL - frigjøres kun i en løsning for intravenøs administrering som antiarytmisk medikament. Virkningsvarigheten er 20-30 minutter.


NEBYVOLOL (NEBILET) - en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA. Også et utmerket stoff. Forårsaker en jevn reduksjon i blodtrykket. Den utprøvde antihypertensive effekten oppstår etter 1-2 ukers opptak, maksimum etter 4 uker. Nebivolol forbedrer produksjonen nitrogenoksid (NO) i det vaskulære endotelet. Den viktigste funksjonen av nitrogenoksid - vasorelaksasjon. I 1998 ble det tildelt Nobelprisen i medisin med ordlyden "For oppdagelsen av nitrogenoksydets rolle som et signalmolekyl i reguleringen av det kardiovaskulære systemet". Nebivolol har en rekke ekstra nyttige effekter:

  • vasodilator [vasodilaterende] (fra latin. vas - fartøyet dilatatio - forlengelse)
  • platehemmende (hemmer blodplateaggregasjon og trombose),
  • angioprotektivnoe (beskytter fartøyene mot utvikling av aterosklerose).


CARVEDYL - a1-, p-adrenoblokker uten BCA. På grunn av blokkaden a1-reseptorer, besitter vasodilatorvirkning og i tillegg reduserer blodtrykket. Mindre atenolol reduserer hjertefrekvensen. Forverrer ikke toleransen for fysisk aktivitet. I motsetning til andre blokkere, senker blodsukkernivået, så det anbefales for type 2 diabetes. har antioksidant egenskaper, senker prosessen med aterosklerose. Det tas 1-2 ganger om dagen. Spesielt anbefalt for behandling av kronisk hjertesvikt (CHF).


LABETALOL - α-, β-adrenoblokker og delvis stimulerer β2-reseptorer. Vel reduserer blodtrykket med en liten økning i hjertefrekvensen. Har en antianginal effekt. Det er i stand til å øke nivået av sukker i blodet. I store doser kan det forårsake bronkospasmer, så vel som kardioselektive beta-blokkere. Det brukes intravenøst med hypertensive kriser og (sjeldnere) oralt 2 ganger daglig for behandling av hypertensjon.

Drug Interaksjoner

Som jeg allerede har påpekt ovenfor, kombinasjon av betablokkere med andre antiarytmiske legemidler potensielt farlig. Dette er imidlertid problemet med alle grupper av antiarytmiske legemidler.

Blant antihypertensive (antihypertensive) legemidler er forbudt bare en kombinasjon av beta-blokkere og kalsiumkanalblokkere fra gruppen verapamil og diltiazem. Dette er forbundet med økt risiko for hjertekomplikasjoner, siden alle disse stoffene virker på hjertet, reduserer kraften av sammentrekninger, hjertefrekvens og ledning.

Overdosering av betablokkere

Overdose symptomer Betablokkere:

  • skarp bradykardi (hjertefrekvens under 45 per minutt),
  • svimmelhet til tap av bevissthet,
  • arytmi,
  • akrocyanose (blå fingertuppene)
  • hvis beta-blokkeren er fettløselig og penetrerer hjernen (for eksempel, propranolol), da kan koma og kramper utvikle seg.


Bistand med overdose Betablokkere avhenger av symptomene:

  • ved bradykardi - atropin (parasympatisk middel), p1-stimulanter (dobutamin, isoproterenol, dopamin)
  • ved hjertesvikt - hjerte glykosider og diuretika,
  • ved lavt blodtrykk (hypotensjon under 100 mm Hg) - epinefrin, meseton og andre.
  • ved bronkospasme - aminofyllin (efufillin), isoproterenol.

Interessant å vite

ved lokal søknad (ved innånding i øynene) beta-blokkere redusere dannelsen og utskillelsen av vandig humor, som reduserer intraokulært trykk. Lokale betablokkere (timolol, proxodolol, betaxolol etc.) brukes til behandling av glaukom (øye sykdom med en gradvis innsnevring av synsfeltene på grunn av økt intraokulært trykk). Mulig utvikling systemiske bivirkninger, forårsaket av inntak av anti-glaukom beta-blokkere langs tåre-nesekanalen i nesen og derfra inn i magen etterfulgt av absorpsjon i fordøyelseskanalen.

Betablokkere anses som mulig doping, og idrettsutøvere bør brukes med alvorlige begrensninger.

Tillegg om Koraksan

I forbindelse med hyppige spørsmål i kommentarene om stoffet Koraksan (ivabradin) Jeg vil fremheve dens likheter og forskjeller med beta-blokkere. Coraxan blokkerer jegf-kanalene i sinusnoden og derfor ikke relatert til beta-blokkere.

Betablokkere. Virkemekanisme og klassifisering. Indikasjon, kontraindikasjon og bivirkninger.

Betablokkere eller beta-adrenerge reseptorer - er en gruppe av stoffer som binder seg til beta-adrenoseptorer, og de kan blokkere virkningen av katekolaminer (adrenalin og noradrenalin). Beta-adrenoblokere tilhører de grunnleggende legemidlene i behandlingen av essensiell hypertensjon og høyt blodtrykkssyndrom. Denne gruppen medikamenter har blitt brukt til å behandle hypertensjon siden 1960-tallet, da de først gikk inn i klinisk praksis.

Oppdagelseshistorie

I 1948 beskrev R. P. Ahlquist to funksjonelt forskjellige typer adrenoreceptorer - alfa og beta. I de neste 10 årene var kun antagonister av alfa-adrenerge reseptorer kjent. I 1958 ble det oppdaget diklor-isoprenalin, som kombinerte egenskapene til agonisten og beta-reseptorantagonisten. Han og en rekke andre etterfølgende stoffer var ennå ikke egnet for klinisk bruk. Og først i 1962 ble propranolol (inderal) syntetisert, noe som åpnet en ny og lys side i behandlingen av hjerte-og karsykdommer.

Nobelprisen i medisin i 1988 ble gitt til J. Black, G. Elion, G. Hutchings for å utvikle nye prinsipper for medisinering, spesielt for å begrunne bruken av beta-blokkere. Det skal bemerkes at beta-blokkere ble utviklet som en antiarytmisk gruppe medikamenter, og deres hypotensive effekt var et uventet klinisk funn. I utgangspunktet ble det ansett som en bivirkning, ikke alltid ønskelig. Bare senere, begynnelsen 1964, etter utgivelsen av Prichard og Giiliam, ble det verdsatt.

Virkemekanismen til beta-blokkere

Virkningsmekanismen for legemidler i denne gruppen skyldes deres evne til å blokkere beta adrenoreceptorer i hjertemuskelen og andre vev, noe som forårsaker en rekke effekter som er bestanddelene i mekanismen for hypotensiv virkning av disse legemidlene.

  • Reduksjon i hjerteutgang, frekvens og kraft av hjertesammensetninger, som et resultat av hvilket myokardium reduseres i oksygen, antall collaterals øker og myokardial blodstrøm blir omfordelt.
  • Reduksjon av hjertefrekvens. I denne forbindelse optimaliserer diastolen den totale koronar blodstrømmen og opprettholder metabolismen av det skadede myokardiet. Beta-adrenoblokere, "beskytte" myokardiet, kan redusere infarktområdet og hyppigheten av komplikasjoner ved hjerteinfarkt.
  • Reduksjon av total perifer motstand ved å redusere produksjonen av renin av celler i det juxtaglomerulære apparatet.
  • Redusere frigjøring av norepinefrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
  • Økning i utviklingen av vasodilatorfaktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, nitrogenoksyd (II)).
  • Reduksjon av omvendt absorpsjon av natriumioner i nyrene og følsomheten til baroreceptorene av aortabuen og karoten (karoten) sinus.
  • Membranostabiliserende virkning - reduksjon i permeabilitet av membraner for natrium og kaliumioner.

Sammen med antihypertensive betablokkere har følgende tiltak.

  • Antiarytmisk aktivitet, som skyldes deres inhibering av virkningen av katecholaminer, en senking av sinusrytmen og en reduksjon av impulseringshastigheten i det atrioventrikulære septum.
  • Antianginale aktivitet - konkurrerende blokkerende beta-1-adrenergiske reseptorer til hjertemuskelen og blodkar, noe som fører til en reduksjon av hjertefrekvensen, myokardial kontraktilitet, arterielt blodtrykk, og også øke varigheten av diastolen, forbedrer koronar blodstrøm. Generelt, - for å redusere behovet av hjertemuskelen av oksygen som et resultat av økt arbeidstoleranse, reduserte perioder med iskemi, reduserer hyppigheten av anginaanfall hos pasienter med angina pectoris og postinfakrktnoy angina.
  • Antiaggregant evne - redusere blodplateraggregering og stimulere syntesen av prostacyklin i endotelet i vaskemuren, reduser viskositeten til blodet.
  • Antioxidantaktivitet, som manifesteres ved inhibering av frie fettsyrer fra fettvev forårsaket av katekolaminer. Behovet for oksygen reduseres for ytterligere metabolisme.
  • Reduksjon av venøs blodstrøm til hjertet og volumet av sirkulerende plasma.
  • Reduser sekresjonen av insulin ved å hemme glykogenolyse i leveren.
  • De har en beroligende effekt og øker kontraktiliteten til livmoren under graviditeten.

Fra bordet blir det klart at beta-1 adrenerge reseptorer hovedsakelig er i hjerte-, lever- og skjelettmuskler. Katekolaminer, som påvirker beta-1 adrenoreceptorer, har en stimulerende effekt, noe som øker hjertefrekvensen og styrken.

Klassifisering av betablokkere

Avhengig av preferanseeffekten på beta-1 og beta-2 er adrenerge reseptorer delt inn i:

  • kardioselektive (metaprolol, atenolol, betaxolol, nebivolol);
  • kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Avhengig av evnen til å oppløse seg i lipider eller vann, er beta-adrenoblokere farmakokinetisk fordelt i tre grupper.

  1. Lipofile beta-adrenoblokere (oksprenolol, propranolol, alprenolol, carvedilol, metaprolol, timolol). Når det brukes raskt og nesten helt (70-90%) absorberes i mage og tarm. Preparatene fra denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom moderkaken og blod-hjernebarrieren. Som regel er lipofile beta-blokkere foreskrevet i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt.
  2. Hydrofile beta-blokkere (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). I motsetning til lipofile beta-adrenoblokere, når de påføres oralt, absorberes kun 30-50%, mindre metabolisert i leveren, en lang halveringstid. De utskilles hovedsakelig gjennom nyrene, i forbindelse med hvilke hydrofile beta-adrenoblokere brukes i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
  3. Lipo og hydrofile p-blokkere, eller amfifile blokkere (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), er oppløselige i lipider, og vann absorbert etter oral administrering av 40 til 60% av formuleringen. De okkuperer en mellomliggende stilling mellom lipo- og hydrofile beta-adrenoblokere og utskilles jevnt av nyrene og leveren. Legemidlene er foreskrevet for pasienter med moderat nyre- og leverinsuffisiens.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjon

  1. Kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penutolol, Cardotolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektiv (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebivolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
  3. Beta-blokkere med egenskapene til alfa-adrenerge blokker reseptorer (carvedilol, labetalol, celiprolol) er preparater som er kjennetegnet ved mekanismer som blodtrykksenkende virkning begge grupper blokkere.

Kardioselektive og noncardioselektive beta-blokkere er i sin tur oppdelt i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den.

  1. Kardioselektive beta-blokkere, uten indre sympatomimetisk aktivitet (atenolol, metoprolol, betaksolol, bisoprolol, nebivolol), sammen med antihypertensive virkning senker hjertefrekvensen, som er gitt antiarytmisk virkning, ikke forårsake bronkospasme.
  2. Kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre senker hjertefrekvensen, hemme automatism sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, gir betydelig antianginalt og antiarytmisk effekt i sinus takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenoreceptorer av bronkialrør i lungekar.
  3. En ikke-kardioselektive beta-blokkere, uten indre sympatomimetisk aktivitet (propranolol, nadolol, timolol) har størst antianginal virkning, slik at de er ofte foreskrevet for pasienter med angina samtidig.
  4. Ikke-kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (oxprenolol, Trazikor, pindolol, whisky) ikke bare er blokkert, men også delvis stimulere beta-adrenerge reseptorer. Preparater av denne gruppen reduserer i mindre grad hjertefrekvensen, senker den atriale ventrikulære ledningen og reduserer myokardial kontraktilitet. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med milde ledningsforstyrrelser, hjertesvikt, en sjeldnere puls.

Kardioselektivitet av beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere hemmer beta-1-adrenergiske reseptorer i hjertemuskelcellene, juxtaglomerulære apparat i nyrene, fettvev, hjertets ledningssystem og tarmer. Selektiviteten av beta-adrenoblokere avhenger imidlertid av dosen og forsvinner når store doser beta-1-selektive beta-blokkere brukes.

Ikke-selektive betablokkere virker på begge typer reseptorer, på beta-1 og beta-2 adrenerge reseptorer. Beta-2 adrenerge reseptorer finnes på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmor, bukspyttkjertel, lever og fettvev. Disse stoffene øker den kontraktile aktiviteten til den gravid livmoderen, noe som kan føre til tidlig fødsel. Samtidig blokade av beta-2-adrenerge reseptorer forbundet med uønskede bivirkninger (bronkospasme, perifer vaskulær spasme, svekket glukose- og lipid-metabolisme) ikke-selektive betablokkere.

Kardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektivt ved behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, astma og andre sykdommer i luftveiene, ledsaget av bronkospasme, diabetes, claudicatio intermittens.

Indikasjoner for bruk:

  • essensiell arteriell hypertensjon;
  • sekundær arteriell hypertensjon;
  • tegn på hypersympatikotoni (takykardi, høyt pulstrykk, hyperkinetisk type hemodynamikk);
  • samtidig IHD - stress angina (røykeselektive beta-blokkere, røykfrie - ikke-selektive);
  • et hjerteinfarkt, uavhengig av tilstedeværelse av angina pectoris;
  • brudd på rytmen i hjertet (atriell og ventrikulær ekstrasystol, takykardi);
  • subkompensert hjertesvikt;
  • hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
  • mitral ventil prolapse;
  • risiko for ventrikulær fibrillasjon og plutselig død
  • arteriell hypertensjon i preoperativ og postoperativ periode;
  • beta-adrenoblokker er også foreskrevet for migrene, hypertyreose, alkohol og narkotikaavhold.

Betablokkere: kontraindikasjoner

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

  • bradykardi;
  • atrioventrikulær blokk på 2-3 grader;
  • arteriell hypotensjon
  • akutt hjertesvikt;
  • kardiogent sjokk;
  • vasospastisk angina pectoris.

Fra andre organer og systemer:

  • bronkial astma;
  • kronisk obstruktiv lungesykdom;
  • stenoserende sykdom i perifere fartøy med lemmer iskemi i ro.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

  • redusert hjertefrekvens;
  • Retardasjon av atrioventrikulær ledning;
  • betydelig reduksjon i blodtrykket
  • reduksjon av utkastningsfraksjonen.

Fra andre organer og systemer:

  • forstyrrelser i luftveiene (bronkospasme, brudd på bronkial patency, forverring av kroniske lungesykdommer);
  • perifer vasokonstriksjon (Raynauds syndrom, kalde ekstremiteter, intermittent claudication);
  • Psykoterapeutiske lidelser (svakhet, døsighet, nedsatt hukommelse, følelsesmessig labilitet, depresjon, akutt psykose, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner);
  • gastrointestinale sykdommer (kvalme, diaré, magesmerter, forstoppelse, eksacerbasjon av magesår, kolitt);
  • uttakssyndrom;
  • brudd på karbohydrat og lipid metabolisme;
  • muskel svakhet, intoleranse mot fysisk anstrengelse;
  • impotens og nedsatt libido;
  • nedsatt nyrefunksjon på grunn av nedsatt perfusjon;
  • reduksjon i produksjon av tårevæske, konjunktivitt;
  • forstyrrelser i huden (dermatitt, exanthema, eksacerbasjon av psoriasis);
  • føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes mellitus

I diabetes den andre typen, foretrekkes det selektive betablokkere på grunn av deres egenskaper dysmetabolic (hyperglykemi, nedsatt insulinfølsomhet) er uttrykt i mindre grad enn det ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditet er bruk av beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket fordi de forårsaker bradykardi og hypoksemi etterfulgt av føtale hypotrofi.

Hva er de beste stoffene fra gruppen av beta-blokkere?

Når vi snakker om betablokk antihypertensive legemidler som klasse, bety stoffer med beta-1-selektivitet (de har færre bivirkninger) uten indre sympatomimetisk aktivitet (mer effektiv) og vasodilatoriske egenskaper.

Hvilken beta-blokkering er bedre?

Relativt nylig i vårt land var det en betablokker, som har den beste kombinasjonen av alle de kvaliteter som kreves for behandling av kroniske sykdommer (hypertensjon og koronar hjertesykdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blokkering med høy beta-1-selektivitet og lengste halveringstid (15-20 timer), noe som gjør at den kan brukes en gang daglig. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Legemidlet normaliserer variabiliteten av den daglige rytmen av blodtrykk, bidrar til en reduksjon i graden av morgenvekst i blodtrykk. Ved behandling av lokrenom hos pasienter med koronar hjertesykdom, reduserte frekvensen av angina angina, og evnen til å tåle fysisk anstrengelse ble økt. Legemidlet gir ikke følelser av svakhet, tretthet, påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Det andre stoffet som kan identifiseres, er Nebilet (Nebivolol). Det opptar et spesielt sted i klassen av beta-blokkere på grunn av dets uvanlige egenskaper. En ikke-billett består av to isomerer: den første er en beta-blokkering, og den andre er en vasodilator. Legemidlet har en direkte effekt på å stimulere syntesen av nitrogenoksid (NO) av det vaskulære endotelet.

På grunn Nebilet dual virkningsmekanisme kan bli administrert til pasienten med hypertensjon og samtidig kronisk obstruktiv pulmonal sykdom, perifer arterie sykdom, kongestiv hjertesvikt, dyslipidemi og diabetes.

Når det gjelder de to siste patologiske prosesser, er det i dag en betydelig mengde vitenskapelig data som Nebilet ikke bare ikke har noen negative effekter på lipid- og karbohydratmetabolisme, men også normaliserer virkning på kolesterol, triglyserider, blodsukker og glykosylert hemoglobin. Forskere attributt disse unike klasse av beta-blokkere egenskaper med NO-modulerende aktivitet av legemidlet.

Betablokkeruttakssyndromet

Den plutselige kansellering av betablokkere etter lengre tids bruk, spesielt i høye doser, kan føre til et fenomen som er spesifikke for det kliniske bildet av ustabil angina, ventrikkeltakykardi, hjerteinfarkt, og noen ganger også føre til plutselig død. tilbaketrekking begynner å dukke opp i noen få dager (i det minste -. 2 uker) etter seponering av beta-blokkere.

For å hindre alvorlige konsekvenser av tilbaketrekking av disse legemidlene, bør følgende anbefalinger følges:

  • . Slutt å bruke beta-adrenerg blokker gradvis i løpet av 2 uker, i henhold til dette skjema: på den første dag daglige dose propranolol er redusert med mer enn 80 mg, i 5 minutter - 40 mg, 9. - 20 mg og den 13. - 10 mg;
  • pasienter med IHD under og etter seponering av beta-adrenerge blokkere bør begrense deres fysiske aktivitet og, om nødvendig, øke nitratdosen;
  • personer med koronar arteriesykdom som har koronararterie-bypasskirurgi er planlagt, har beta-adrenerge reseptorer ikke avbryte før kirurgi, 2 timer før kirurgi foreskrevet en daglig dose på 1/2, ved bruk av betablokkere ikke blir administrert, men i 2 dager. etter at det er forskrevet intravenøst.

Hva er betablokkere? Klassifisering, navn på preparater og nyanser av bruk

Preparater av gruppen av beta-blokkere er av stor interesse i forbindelse med deres slående effektivitet. De brukes til iskemisk hjertesykdom, hjertesvikt og visse hjertefunksjonsabnormiteter.

Ofte utpeker leger dem for patologiske forandringer i hjerterytmen. Betablokkere er kalt medikamenter som for en viss tidsblokk av ulike typer (β1-, β2-, β3-) adrenoceptorer. Betydningen av disse stoffene er vanskelig å overvurdere. De anses å være den eneste klassen av legemidler i kardiologi, som Nobelprisen i medisin ble tildelt.

Betablokkere er selektive og ikke-selektive. Fra katalogene kan man lære at selektivitet er evnen til å blokkere utelukkende β1-adrenerge reseptorer. Det er viktig å merke seg at det ikke påvirker β2-adrenoreceptorer på noen måte. Denne artikkelen inneholder grunnleggende informasjon om disse stoffene. Her kan du bli kjent med deres detaljerte klassifisering, samt narkotika og deres effekt på kroppen. Så hva er selektive og ikke-selektive beta-blokkere?

Klassifisering av betablokkere

Klassifisering av beta-blokkere er ganske enkelt. Som nevnt tidligere er alle legemidler delt inn i to hovedgrupper: ikke-selektive og selektive beta-blokkere.

Ikke-selektive blokkere

Ikke-selektive beta-blokkere er legemidler som ikke selektivt blokkerer β-adrenerge reseptorer. I tillegg har de sterke anti-anginale, hypotensive, antiarytmiske og membranstabiliserende tiltak.

Gruppen av ikke-selektive blokkere inneholder slike legemidler:

  • Propranolol (medisiner med et lignende virkestoff: Anaprilin, Inderal, Obsidan);
  • Bopindolol (Sandinorm);
  • Levobunolol (Wistagen);
  • Nadolol (Korgard);
  • Obunol;
  • Oksprenolol (coretal, trazicore);
  • pindolol;
  • sotalol;
  • Timozol (Arutimol).

Den antianginale effekten av denne type p-blokkere er at de kan normalisere hjertefrekvensen. I tillegg minker kontraktiliteten til myokardiet, noe som gradvis fører til en reduksjon i behovet for oksygenerte deler. Dermed er blodtilførselen til hjertet betydelig forbedret.

Denne effekten skyldes avtakelsen av sympatisk stimulering av perifere fartøyer og inhibering av aktiviteten av renin-angiotensinsystemet. Samtidig reduseres den totale perifer vaskulære motstanden og hjerteutgangen senkes.

Ikke-selektiv blokkering Inderal

Men den antiarytmiske effekten av disse stoffene forklares ved fjerning av arytmogene faktorer. Noen kategorier av disse legemidlene har en såkalt intern sympatomimetisk aktivitet. Med andre ord har de en kraftig stimulerende effekt på beta-adrenerge reseptorer.

Disse stoffene reduserer ikke eller reduserer svakt hjertefrekvensen i ro. I tillegg tillater de ikke en økning i sistnevnte ved utførelse av fysiske øvelser eller under påvirkning av adrenomimetika.

Kardioselektive preparater

Følgende kardioselektive beta-blokkere utmerker seg:

  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Atenol;
  • Betakard;
  • Blokium;
  • Katenol;
  • Katenolol;
  • formodning;
  • Miokord;
  • Normiten;
  • Prenormin;
  • Telvodin;
  • Tenolol;
  • Tenzikor;
  • Velorin;
  • Falitonzin.

Som kjent er det i strukturer av vev i menneskekroppen visse reseptorer som reagerer på hormoner adrenalin og noradrenalin. For tiden skiller mellom α1-, α2-, β1-, β2-adrenoreceptorer. Ikke så lenge siden ble β3-adrenerge reseptorer beskrevet.

Plasseringen og verdien av adrenerge reseptorer kan representeres som følger:

  • α1 - ligger i kroppens kar (i arteriene, årene og kapillærene), fører aktiv stimulering til deres spasmer og en kraftig økning i blodtrykket.
  • α2 - betraktes som en "negativ tilbakemeldingsløyfe" for kroppens vevsreguleringssystem - dette indikerer at deres stimulering kan føre til en umiddelbar nedgang i blodtrykket;
  • β1 - plassert i hjertemuskelen, og deres stimulering fører til økt hjertefrekvens, i tillegg øker behovet for myokardium i oksygen;
  • β2 - plassert i nyrene, stimulerer stimulering fjerning av bronkospasme.

Kardioselektive β-blokkere har aktivitet mot β1-adrenerge reseptorer. Og for ikke-selektive, blokkerer de like β1 og β2. I hjertet er forholdet mellom sistnevnte 4: 1.

Med andre ord, stimulering av dette organet i kardiovaskulærsystemet med energi utføres hovedsakelig gjennom β1. Med den raske økningen i doseringen av beta-blokkere, reduseres deres spesifisitet til et minimum. Først etter at denne selektive medisinen blokkerer begge reseptorene.

Det er viktig å merke seg at en hvilken som helst beta-blokkering selektiv eller ikke-selektiv, senker også blodtrykket.

Samtidig har kardioselektive beta-blokkere færre bivirkninger. Det er av denne grunn at det er mye mer hensiktsmessig å bruke dem for ulike sammenhengende plager.

Dermed vil de med den mest minimale sannsynligheten fremkalle fenomenene bronkospasmer. Dette skyldes at deres aktivitet ikke påvirkes av β2-adrenerge reseptorer som ligger i den imponerende delen av luftveiene - lungene.

Det er verdt å merke seg at selektive adrenoblokker er mye svakere enn ikke-selektive blokkere. I tillegg øker de perifer motstand av blodkar. Det er takket være denne unike egenskapen at disse legemidlene er foreskrevet til pasienter med kardiologer med alvorlige svekkelser av perifer sirkulasjon. Dette gjelder hovedsakelig for pasienter med intermittent claudikasjon.

Få mennesker vet, men Carvedilol er sjelden foreskrevet for å senke blodtrykket og eliminere arytmier. Som regel brukes det til å behandle hjertesvikt.

Betablokkere av den nyeste generasjonen

For tiden er det tre hovedgenerasjoner av slike legemidler. Det er selvsagt ønskelig å bruke legemidler fra den siste (nye) generasjonen. De anbefales å bli brukt tre ganger om dagen.

Carvedilol 25 mg

I tillegg må du ikke glemme at de er direkte relatert til bare en minimal mengde uønskede bivirkninger. Innovative stoffer inkluderer karvedilol og celiprolol. Som nevnt tidligere brukes de ganske godt til å behandle ulike sykdommer i hjertemuskelen.

Ikke-selektive legemidler til langsiktig handling inkluderer følgende:

Men langvirkende selektive stoffer inkluderer følgende:

  • atenolol;
  • Betaxolol;
  • bisoprolol;
  • Epanolol.

Ved å observere den lave effektiviteten til den valgte medisinen, er det viktig å revidere det foreskrevne legemidlet.

Hvis nødvendig, bør du kontakte en personlig lege for å få en ny medisin. Hele poenget er at det ofte betyr at medlen ikke har den nødvendige effekten på pasientens kropp.

Medisiner kan være svært effektive, men denne eller den pasienten er rett og slett ikke mottakelig for dem. I dette tilfellet er alt veldig individuelt og avhenger av visse karakteristika av pasientens helse.

Det er derfor grunnen til at behandlingen skal utføres med forsiktighet og spesiell nøyaktighet. Det er svært viktig å være oppmerksom på alle menneskets individuelle egenskaper.

Kontraindikasjoner for bruk

Det er av den grunn at betablokkere har evne til på en eller annen måte å påvirke forskjellige organer og systemer (ikke alltid positivt), deres bruk er uønsket og til og med kontraindisert i noen medfølgende plager i kroppen.

Ulike bivirkninger og hemmer i bruk er direkte relatert til tilstedeværelsen av beta-adrenerge reseptorer i mange organer og strukturer i menneskekroppen.

Kontraindikasjoner til bruk av medisiner er:

  • astma;
  • symptomatisk senking av blodtrykket;
  • senking av hjertefrekvensen (signifikant senking av puls i pasienten);
  • alvorlig dekompensert hjertesvikt.

Kontraindikasjoner kan være relative (når en betydelig fordel for behandlingsprosessen er bedre enn skade og sannsynligheten for uønskede effekter):

  • ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet;
  • obstruktiv luftveissykdom av kronisk natur;
  • hos pasienter med hjertesvikt og redusert hjertefrekvens er bruken uønsket, men ikke forbudt;
  • diabetes mellitus;
  • forbigående lameness av nedre ekstremiteter.

Beslektede videoer

Hvilke ikke-selektive og selektive beta-blokkere (legemidler fra disse gruppene) brukes til å behandle hypertensjon og hjertesykdom:

I sykdommer der betablokkere er indikert, bør ekstrem forsiktighet utøves. Dette gjelder spesielt for kvinner som bærer barnet og ammer. Et annet viktig poeng er den plutselige tilbaketrekningen av det valgte stoffet. I noen tilfeller anbefales det at du stopper drastisk et bestemt stoff. Ellers venter et uventet fenomen kalt "uttakssyndrom" en person.

Hvordan slå HYPERTENSION hjemme?

For å bli kvitt hypertensjon og rense blodårene, trenger du.

Les Mer Om Fartøyene