Klinisk farmakologi av diuretika

Diuretika (diuretika) kalt medikamenter (LS) som virker sammen med ulike deler av nyrenefrenen, noe som resulterer i økt separasjon av urin (vanndrivende effekt) og salter (saluretisk effekt).

Fysiologi av urinering og vannlating

Nyren har en kompleks struktur og består av mange (ca. 1 million) strukturelle og funksjonelle enheter - nefroner.

Følgende fysiologiske prosesser ligger til grund for urindannelse og urinering:

Glomerulær filtrering er prosessen med primær urindannelse (opptil 150-170 l / dag) som følge av blodfiltrering gjennom Bowman-Shumlyansky-kapselen i glomeruli.

Tubular reabsorption - prosessen med sekundær urindannelse (1,5-1,7 l / dag).

Tubular Secretion - frigivelse av aktive prosess kaliumioner fra blod i urinen (i de tubulære lumen) ved den distale nevronet.

Hver nephron inneholder en vaskulær glomerulus, som er koblet til det rørformede apparatet ved hjelp av Bowman-Shumlyansky-kapslen. Gjennom veggene i kapillærene i vaskulær glomerulus filtrerer kapsel blodplasmaet av store molekylproteiner. Filtreringsprosessen er svært intensiv: 150-170 l av filtratet - den primære urinen - dannes på en dag. Det resulterende filtratet kommer inn i rørene, hvor det gjennomgår en signifikant, 99% reversert absorpsjon i blodet, dvs. reabsorpsjon. Etter reabsorpsjon forblir således bare 1% av væsken i rørene, som utgjør 1,5-1,7 liter per dag (normal diurese daglig). Reabsorpsjon av vann i rørene er nært knyttet til reabsorpsjonen av forskjellige ioner av natrium, kalium, klor, etc.

Tuberkulose-reabsorpsjon er en kompleks prosess som involverer ulike enzymer (karbonsyreanhydrase) og hormoner (aldosteron, antidiuretisk hormon).

Klassifisering av diuretika

Det er ingen enhetlig klassifisering av diuretika.

Diuretika kan klassifiseres med:

Lokalisering av handlingen i nephronen:

proksimal canaliculus: hemmere av karbonsyreanhydrase (diakarb), osmodiuretics (mannitol);

Stigende løkke i løkken Henle-loop diuretics (furosemid, Uregei);

den terminale (kortikale) delen av den stigende delen av Henle-sløyfen og den første delen av det distale tubuli: tiaziddiuretika (dihlotiazid) og tiazidlignende diuretika (indapamid, klopamid);

den terminale delen av distale tubuli og oppsamlingsrørene: aldosteronantagonister (spironolakton, triamteren, amilorid).

På effekten på utveksling av kaliumioner:

uttak av kalium fra kroppen til urin: furosemid, ureat, diklortiazid, etc.;

kaliumsparende diuretika (spironolakton, triamthyren, amilorid).

På effekten på syrebasebalanse:

diuretika, som forårsaker uttalt metabolisk acidose: diacarb;

diuretika, forårsaker langvarig bruk av moderat metabolsk acidose: amilorid, spironolakton, triamteren;

diuretika, forårsaker langvarig bruk av moderat metabolisk alkalose: furosemid, ureitt, buphenoks, diklortiazid.

På handlingsmekanismen:

diuretika som direkte påvirker funksjonen av nyretubuli: furosemid, diklortiazid, etc.;

diuretika som øker osmotisk trykk: osmodiuretin (mannitol);

antistoffer av aldosteron: direkte (spironolakton), indirekte (triamtiren, amilorid).

Som diuretika, brukes ofte narkotika som utøver en deprimerende effekt på funksjonen til epitelet av renal tubuli, som oftest brukes. hemmer reabsorpsjonen av natrium og vann (furosemid, diklortiazid, etc.).

For praktiske aktiviteter er interessen klassifisering av diuretika med kraft og utviklingshastighet for vanndrivende effekt.

Kraftig eller sterk diuretika. Diuretisk nødsituasjon.

Vanndrivende middelstyrke og aktivitetshastighet.

Vanndrivende preparater av langsom og svak vanndrivende virkning.

Hva er diuretika: beskrivelse, liste over legemidler (tiazid, kaliumsparing, loop) i diabetes mellitus

Vanndrivende medisiner påvirker spesielt nyrernes funksjon og akselererer utskillelsesprosessen fra urinen.

Virkningsmekanismen av de fleste diuretika, spesielt hvis det er kaliumsparende diuretika, er basert på evnen til å undertrykke tilbake absorpsjon i nyrene, mer nøyaktig i nyrene, elektrolyttene.

En økning i mengden av frigjorte elektrolytter skjer samtidig med frigjøring av et visst volum væske.

Det første vanndrivende dukket opp i 1800-tallet, da et kvikksølvbruk ble mye brukt til å behandle syfilis. Men i forhold til denne sykdommen var stoffet ikke effektivt, men dets sterke vanndrivende effekt ble notert.

Etter en stund ble kvikksølvpreparatet erstattet med et mindre giftig stoff.

Snart førte endringen av strukturen til diuretika til dannelsen av svært kraftige vanndrivende legemidler, som har egen klassifisering.

Hva er diuretika for?

Narkotika diuretisk virkning er oftest brukt til å:

  • med kardiovaskulær insuffisiens
  • med hevelse;
  • Sikre induksjon av urin ved nedsatt nyrefunksjon
  • å senke høyt blodtrykk
  • når forgiftning fjerner giftstoffer.

Det bør bemerkes at diuretika er best brukt til hypertensjon og hjertesvikt.
Høy puffiness kan være en konsekvens av ulike hjertesykdommer, patologier i urin- og vaskulærsystemet. Disse sykdommene er forbundet med en forsinkelse i kroppen av natrium. Medikamenter av vanndrivende virkning fjerner overflødig akkumulering av dette stoffet og reduserer dermed puffiness.

Med høyt arterielt trykk påvirker overflødig natrium muskeltonen i karene, som begynner å smale og kontraheres. Diuretika som brukes som antihypertensive stoffer, vasker natrium ut av kroppen og fremmer vasodilasjon, noe som igjen reduserer blodtrykket.

Når forgiftning utsettes, blir noen av giftene utskilt av nyrene. For å øke hastigheten på denne prosessen, brukes diuretika. I klinisk medisin ble denne metoden kalt "tvungen diurese".

Først injiseres pasienter intravenøst ​​med et stort antall løsninger, da brukes et svært effektivt vanndrivende middel som umiddelbart fjerner væske fra kroppen og sammen med det giftstoffer.

Diuretika og deres klassifisering

For ulike sykdommer er det gitt spesifikke diuretika med forskjellige virkemekanismer.

  1. Legemidler som påvirker nyre rørformet epitel i arbeid, en liste over: Triamterene amilorid, etakrynsyre, torasemid, Bumetamid, Flurosemid, indapamid, Klopamid, metolazon, klortalidon, methyclotiazid, Bendroflumetiozid, Tsiklometiazid, hydroklortiazid.
  2. Osmotiske diuretika: Monitol.
  3. Kaliumsparende diuretika: Veroshpiron (Spironolactone) refererer til antagonister av mineralocorticoidreceptorer.

Klassifisering av diuretika på effektiviteten av natriumlakking fra kroppen:

  • Lav effektive - 5% av natrium utskilles.
  • Den gjennomsnittlige effektiviteten er 10% natrium.
  • Meget effektiv - produserer mer enn 15% natrium.

Virkningsmekanismen for diuretika

Virkemekanismen for diuretika kan studeres ved hjelp av deres farmakodynamiske effekter som et eksempel. For eksempel er reduksjonen i blodtrykk på grunn av to systemer:

  1. Nedsatt konsentrasjon av natrium.
  2. Direkte handling på fartøyene.

Dermed kan arteriell hypertensjon undertrykkes av en reduksjon av volumet av væsken og et forlenget vedlikehold av vaskulær tone.

Å redusere behovet for hjertemuskel i oksygen ved bruk av diuretika er forbundet:

  • med fjerning av spenning fra cellene i myokardiet;
  • med forbedring av mikrosirkulasjon i nyrene;
  • med en reduksjon i vedheft av blodplater;
  • med en reduksjon i belastningen på venstre ventrikkel.

Noen diuretika, for eksempel Mannitol, øker ikke bare mengden utsatt væske i ødem, men kan også øke osmolærtrykket i interstitialvæske.

Diuretika, på grunn av deres egenskaper, slapper av glatt muskulatur av arteriene, bronkiene, gallekanalene, har en antispasmodisk effekt.

Indikasjoner for utnevnelse av diuretika

Grunnleggende indikasjoner for utnevnelse av diuretika er hypertensjon, det meste gjelder eldre pasienter. Narkotika diuretisk virkning foreskrives med forsinkelse i kroppen av natrium. Disse tilstandene inkluderer: ascites, kronisk nyresvikt og hjertesvikt.

Ved osteoporose foreskrives pasienten tiazid diuretika. Kaliumbesparende legemidler er indikert ved medfødt liddsyndrom (eliminering av en stor mengde kalium og natriumretensjon).

Loop diuretika har en effekt på nyrefunksjon, foreskrives med høyt intraokulært trykk, glaukom, hjerteødem, cirrose.

For å behandle og forhindre arteriell hypertensjon, foreskriver legene tiazidmedikamenter, som i små doser har en mild effekt på pasienter med moderat hypertensjon. Det har blitt bekreftet at tiaziddiuretika i forebyggende doser kan redusere risikoen for hjerneslag.

Ta disse legemidlene ved høyere doser anbefales ikke, dette er fulle av utviklingen av hypokalemi.

For å forhindre denne tilstanden kan tiazid diuretika kombineres med kaliumsparende diuretika.

Ved behandling av diuretika utmerker seg aktiv terapi og støttende terapi. Den aktive fasen viser moderate doser potente vanndrivende legemidler (furosemid). Ved vedlikeholdsbehandling - regelmessig bruk av diuretika.

Kontraindikasjoner til bruk av diuretika

Pasienter med dekompensert levercirrhose, hypokalemi, bruk av diuretika er kontraindisert. Ikke administrer sløyfediuretika til pasienter som er intolerante overfor visse sulfanilamidderivater (hypoglykemiske og antibakterielle legemidler).

Personer med respiratorisk og akutt nyresvikt diuretika er kontraindisert. Vanndrivende tiazid-gruppe (methyclotiazid, Bendroflumetiozid, Tsiklometiazid, hydroklortiazid) kontraindisert ved diabetes mellitus type 2, som pasienten kan kraftig økning i blodglukosenivået.

Ventrikulære arytmier er også relative kontraindikasjoner til utnevnelse av diuretika.

Pasienter som tar litiumsalter og hjerteglykosider, slår diuretika med stor forsiktighet.

Osmotiske diuretika er ikke foreskrevet i tilfelle hjertesvikt.

Bivirkninger

Diuretika som er inkludert i listen over tiazider, kan føre til økt nivå av urinsyre i blodet. Av denne grunn kan pasienter som er diagnostisert med gikt oppleve forverring.

Diuretika i tiazidgruppen (hydroklortiazid, hypothiazid) kan føre til uønskede konsekvenser. Hvis feil dosering ble valgt eller pasienten har intoleranse, kan følgende bivirkninger oppstå:

  • hodepine;
  • mulig diaré;
  • kvalme;
  • svakhet;
  • tørr munn;
  • døsighet.

Ubalansen av ioner innebærer:

  1. redusert libido hos menn;
  2. allergier;
  3. en økning i konsentrasjonen av sukker i blodet;
  4. spasmer i skjelettmuskler;
  5. muskel svakhet;
  6. arytmi.

Bivirkninger av furosemid:

  • reduksjon i nivået av kalium, magnesium, kalsium;
  • svimmelhet;
  • kvalme;
  • tørr munn;
  • hyppig vannlating.

Når ionbytteret endres, øker nivået av urinsyre, glukose, kalsium, noe som innebærer:

  • parestesi,
  • hudutslett;
  • hørselstap.

Bivirkninger av aldosteronantagonister inkluderer:

  1. hudutslett;
  2. gynekomasti;
  3. kramper;
  4. hodepine;
  5. diaré, oppkast.

Hos kvinner med feil avtale og feil dosering observeres:

Populære diuretika og mekanismen for deres handling på kroppen

Diuretika som påvirker aktiviteten til nyrene, hindrer at natrium kommer inn i kroppen og utskiller elementet sammen med urinen. Diuretika med moderat effekt Metiklothiazid Bendroflumethiozid, Cyclomethiazide gjør opptak av klor vanskelig, og ikke bare natrium. På grunn av denne handlingen kalles de også saluretics, som betyr "salt" i oversettelse.

Tiazidlignende diuretika (hypotiazid) er vanligvis foreskrevet for ødem, nyresykdom eller hjertesvikt. Spesielt populært er hypotiazid som et antihypertensive middel.

Legemidlet fjerner overskudd av natrium og reduserer trykket i arteriene. I tillegg forbedrer tiazidmedikamenter virkningen av legemidler, virkningsmekanismen som er rettet mot å senke blodtrykket.

Ved utnevnelse av økt dose av disse legemidlene, kan eliminering av væske øke uten å senke blodtrykket. Hypothiazid er også foreskrevet for diabetes insipidus og urolithiasis.

Aktivstoffer som finnes i preparatet, reduserer konsentrasjonen av kalsiumioner og forhindrer dannelsen av salter i nyrene.

Furosemid (Lasix) er det mest effektive vanndrivende middel. Ved intravenøs administrering av dette legemidlet, observeres effekten etter 10 minutter. Legemidlet er relevant for;

  • akutt mangel på hjerte venstre ventrikel, ledsaget av lungeødem;
  • perifer ødem;
  • arteriell hypertensjon;
  • eliminering av toksiner.

Etacrynsyre (Uregit) ligger nær Lasix ved sin handling, men det varer litt lenger.

Det vanligste vanndrivende middelet er Monitol injisert intravenøst. Legemidlet forsterker plasmidets osmotiske trykk og senker intrakranielt og intraokulært trykk. Derfor er stoffet veldig effektivt i oliguri, som er årsaken til en brenning, skade eller akutt blodtap.

Aldosteronantagonister (Aldakton, Veroshpiron) forhindrer absorpsjon av natriumioner og hemmer sekresjonen av magnesium og kaliumioner. Preparater av denne gruppen er indisert for ødem, hypertensjon og kongestiv hjertesvikt. Kaliumsparende diuretika trer nesten ikke gjennom membranene.

Diuretika og type 2 diabetes mellitus

Vær oppmerksom! Det er nødvendig å ta hensyn til at i diabetes type 2 kan brukes kun enkelte diuretika, dvs. diuretika, unntatt sykdommen eller selv kan føre til irreversible konsekvenser i kroppen.

Tiazid diuretika i type 2 diabetes er foreskrevet hovedsakelig for senking av blodtrykk, med ødem og for behandling av kardiovaskulær insuffisiens.

Også for behandling av de fleste pasienter med arteriell hypertensjon, som varer i lang tid, bruk tiazid diuretika.

Disse stoffene reduserer signifikant cellens følsomhet til hormoninsulinet, noe som fører til økning i blodsukkernivået av glukose, triglyserider og kolesterol. Dette pålegger betydelige restriksjoner på bruken av disse diuretika i type 2 diabetes mellitus.

Likevel har nyere kliniske studier av bruk av diuretika i type 2 diabetes vist at slike bivirkninger ofte observeres ved høye doser av legemidlet. Ved doser med lave bivirkninger er praktisk talt ikke tilfelle.

Viktig! Ved type 2 diabetes mellitus bør pasienten, når man forskriver tiaziddiuretika, spise så mye frisk frukt og grønnsaker som mulig. Dette vil bidra til å kompensere for det betydelige tapet av kalium, natrium, magnesium. I tillegg bør man vurdere risikoen for å redusere kroppens følsomhet overfor insulin.

I type 2 diabetes er det mest brukte stoffet Indapamide, eller rettere, dets derivat Arifon. Både indapamid og arifon har praktisk talt ingen effekt på karbohydrat og lipidmetabolisme, noe som er svært viktig i type 2 diabetes.

Andre diuretika i type 2 diabetes er foreskrevet mye mer sjelden og bare hvis visse forhold er tilstede:

  1. loop diuretika i type 2 diabetes brukes først og fremst bare en gang i disse tilfellene når det er nødvendig å oppnå rask normalisering av blodtrykket;
  2. kombinert tiazid og kombinert kaliumsparende diuretika - når det er nødvendig å minimere tap av kalium.

Pasienter med nedsatt regulering av blodsukker bør forstå at det kan føre til alvorlig bivirkning ved å bruke vanndrivende midler - en reduksjon av følsomheten for hormoninsulin. Og behandling av hypertensjon kan ikke være lang.

Diuretika - diuretika

Publisert: 03/30/2015
Nøkkelord: diuretika, diuretika, sløyfe, osmotisk, grønnsak.

diuretika (Diuretika) - medisiner, som lærer å fjerne urin fra kroppen. Den grunnleggende underliggende ideen om virkningsmekanismen av det store flertallet av diuretika er å bryte reabsorpsjon av natriumioner. I dette tilfellet vil en betydelig større mengde av elektrolytten bli utskilt, noe som vil føre til øket vannseparasjon, mens det transporteres i organismen hovedsakelig av den osmotiske gradient (se. Urin-system), for å skape nøyaktig natriumioner.

Klassifisering av diuretika

Diuretika er representert av følgende grupper:

  1. Osmotiske diuretika: mannitol, urea.
  2. Karbonanhydrasehemmere: acetazolamid (diacarb).
  3. Loop diuretika: furosemid (Lasix), etakrynsyre (uretitt), bumetanid, clopamil (brinaldix), torasemid, etc.
  4. Tiaziddiuretika: hydroklortiazid, cyklometiazid, klortalidon, indapamid og andre.
  5. Antagonister av aldosteron: spironolakton (veroshpiron).
  6. Kaliumsparende diuretika: amilorid, triamteren.
  7. Urte diuretika: urt hestetail, blader av cowberry, badana, etc.

Farmakologiske egenskaper av diuretika

Diuretika har forskjellig grad av sværhet og varighet av påvirkning på urinering, som avhenger av de fysisk-kjemiske egenskapene og virkemekanismen.

Osmotiske diuretika: mannitol, urea.

Osmotiske diuretika brukes hovedsakelig i akutte tilstander: Ødem i hjernen, lungeødem, hypertensive krise, etc. Disse legemidlene administreres i store doser (streng 30 g) infusjon. Mekanismen for diuretisk virkning er basert på det faktum at mannitol og urea, som kommer inn i nephronen, skaper et høyt osmotisk trykk, og dermed bryter absorpsjonen av vann tilbake.

  • Mannitol - flasker på 500 ml, som inneholder 30 g tørrstoff; ampuller med 200, 400 og 500 ml inneholdende 15% oppløsning av medikamentet.
  • Urea - flasker på 250 og 500 ml, som inneholder 30,45,60 og 90 g tørrstoff.

Inhibitorer av karbonsyreanhydrase: acetazolamid (diacarb).

Virkningsmekanismen for dette legemidlet er ganske komplisert. Ved blokkering av enzymet karbonsyreanhydrase, forstyrrer acetazolamid prosessen med syntese av karbonsyre i cellene i de proximale tubuli. Som et resultat dannes ikke hydrogenprotoner som er nødvendige for driften av Na + / H + -veksleren, noe som fører til en forstyrrelse i reabsorpsjonen av natrium og vann ved enden av de proximale rørene.

Som vanndrivende middel brukes acetazolamid sjelden fordi det har en relativt svak vanndrivende effekt. Imidlertid har han en rekke ganske spesifikke indikasjoner for bruk, identifisert de siste årene. Det har en gunstig terapeutisk effekt i behandlingen av glaukom. Denne effekten er forklart av det faktum at i dannelsen av intraokulært væske, hvis forbedring er en av årsakene til glaukom, spilles en viss rolle av karbonsyreanhydrase. Blockaden av dette enzymet bidrar til å redusere syntesen av intraokulær væske og redusere intraokulært trykk.

I tillegg har nyere studier vist evne til acetazolamid til å lindre manifestasjoner av fjellsykdom. Evnen til acetazolamid for å legge til rette for epilepsi har vært kjent i lang tid, spesielt hos barn, noe som gjør det mulig å bruke dette legemidlet i kompleks terapi av denne sykdommen.

  • Diacarb - tabletter på 0,25.

Loop diuretics: Furosemid (Lasix); etakrynsyre (uretitt); bumetanide; Bhopalam (brinaldix); torasemid og andre.

Loop diuretics har stor praktisk interesse. Diuretiske virkningsmekanisme av disse stoffene i denne gruppen basert på deres evne til å inhibere Na + K +-2C1⁻-ko-transportør i tykk stigende del av Henle sin løkke, noe som resulterer i utvikling av en rask og kraftig diuretisk virkning (opp til 15 liter per dag).

Indikasjoner for bruk yavltyutsya akutte tilstander slik som akutt cerebral ødem, lungeødem, kongestiv hjertesvikt og hypertensjon, spesielt ved akutt (hypertonisk krise). Hypotensiv effekt av sløyfediuretika bestemt ved reduksjon i blod-volum og nedsatt natriumkonsentrasjonen i blodet som bidrar til elastisiteten av blodkar og reduksjon av deres sensitivitet overfor katekolaminer (noradrenalin og adrenalin).

Imidlertid, til tross for den kraftige hypotensive effekt, langvarig behandling av hypertensjon sløyfe diuretika er upraktisk på grunn av den hurtige reduksjonen i diuretisk effekt (gjentatt administrering kjennetegnes ved en betydelig demping av diuretisk virkning), en kompensatorisk økning i blodtrykket, forstyrrelser av elektrolyttbalansen (hypokalemi, hypochloremia, etc..), muligheten for psevdogiperparatireoza (sykdommer hvor økt produksjon av parathyroidhormon) på grunn av hemming analzevoy reabsorption av kalsiumioner.

  • Furosemid - tabletter på 0,04; 2 ml ampuller inneholdende 1% oppløsning av medikamentet.
  • Etronsyre - tabletter på 0,05; ampuller inneholdende 0,05 natriumetakrylsyre.
  • Klopamid - tabletter på 0,02.

Tiazid diuretika: hydroklortiazid; tsiklometiazid; chlorthalidone; indapamid og andre.

Tiazid diuretika er den vanligste gruppen av diuretika i ambulansepraksis. Virkemekanismen for disse legemidlene er blokkat Na + -Cl-cotransporter i de distale tubuli. Som et resultat utvikler en ganske uttalt diuretisk effekt, som, i motsetning til effekten av sløyfediuretika, fortsetter i ganske lang tid. I denne forbindelse er stoffene i denne gruppen de mest egnede diuretika for langvarig behandling av kroniske sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Tiazid diuretika er mye brukt i ulike kombinert antihypertensive stoffer.

Samtidig er langvarig administrasjon av tiaziddiuretika forbundet med en rekke ganske alvorlige bivirkninger. Den viktigste er eliminering av kaliumioner fra kroppen (kalium-uretisk virkning). Som vist ved mange års forskning, hvor klinikker fra forskjellige land var involvert, kan en slik handling føre til komplikasjoner fra hjertets arbeid opp til den såkalte plutselig hjertedød. Derfor bør bruk av tiazidmidler kombineres med kaliumpreparater (kaliumklorid, panangin, etc.) og kaliumsparende diuretika.

Betydelige bivirkninger av tiazider bør også omfatte diabetogen effekt, som er basert på deres evne til å aktivere kaliumkanaler i p-celler i pankreas, noe som fører til avbrudd av insulinproduksjonen, og også øke konsentrasjonen av urat i blodet (hyperuricemia).

  • Hydroklortiazid - tabletter på 0,025 og 0,1;
  • Cyclomethaside - tabletter på 0,0005;
  • Chlortalidon - tabletter ved 0,05;
  • Indapamid - Dragee til 0,0025.

Antidepressiva av aldosteron: spironolakton (veroshpiron).

spironolakton virkningsmekanisme er basert på evnen til å blokkere aldosteron-reseptorer i den distale tubuli, hvorved aldosteron har ingen effekt på renale natrium- og vann reabsorpsjon er forstyrret, utvikler den en diuretisk effekt. Spironolakton brukes hovedsakelig i kombinasjon med tiazid og loop diuretika, siden det beholder kaliumioner i kroppen.

I de senere år har en ny retning i klinisk bruk av spironolakton blitt avslørt. Det viste seg at ved å blokkere aldosteronreseptorene som ble funnet i myokardiet, forhindrer dette stoffet effektivt utviklingen av hjerteomforming. Denne patologiske prosessen aktiveres etter hjerteinfarkt og er rettet mot å erstatte overlevende muskelfibre med bindevev. Det har blitt fastslått at bruken av spironolakton i kombinasjonsbehandling reduserer dødeligheten med 30% innen 5 år etter et tidligere myokardinfarkt.

Av de andre egenskapene til stoffet er det kjent at det blokkerer androgene (testosteron) reseptorer, derfor kan noen menn utvikle gynekomasti og impotens. Hos kvinner, har denne egenskap av medikamentet med hell blitt brukt i behandlingen av en rekke forskjellige hyperandrogenisme (sykdommer forårsaket av forhøyede testosteronnivå), inkludert hirsutisme, Hypertrikose, polycystiske ovarier, og andre.

  • Spironolakton - tabletter på 0,025 og 0,1.

Kaliumsparende diuretika: amilorid, triamteren.

Virkemekanismen for disse diuretika er deres evne til å blokkere Na + K + -veksleren som befinner seg på enden av de distale tubuli og begynnelsen av oppsamlingsrørene. Preparater av denne gruppen har en relativt svak vanndrivende effekt. Hovedegenskapen til disse stoffene er evnen til å lagre kaliumioner i kroppen, med hva deres navn er knyttet til.

Kaliumsparende diuretika brukes hovedsakelig i kombinasjon med tiaziddiuretika for å forhindre hypokalemisk virkning av sistnevnte.

  • Triamteren - kapsler ved 0,05.

Urte diuretika: Gress hestebanefelt, forlater tranebær og bjørnebær, gresszimolyubki, blader av badana, etc.

Disse stoffene har en moderat vanndrivende effekt, som utvikler seg gradvis. Virkningsmekanismen for plantediuretika er oftest basert på intensivering av glomerulær filtrering. Som regel er den diuretiske virkning i kombinasjon med det antimikrobielle (kanskje på grunn av den resulterende hydrokinon), som tillater dem å bli brukt med hell ved behandling av bakterielle urinveisinfeksjoner.

Vegetabilske diuretika brukes i form av infusjoner, avkok. Inkludert i mange medisinske anleggskostnader.

kilder:
1. Forelesninger på farmakologi for høyere medisinsk og farmasøytisk utdanning / V.M. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalayeva - Barnaul: forlag Spectrum, 2014.
2. Farmakologi med formuleringen / Gaevy MD, Petrov VI, Gayevaya LM, Davydov VS, - M.: ICC Mars, 2007.

Informasjonen på nettstedet er ikke et selvhjelpsverktøy.
Ved oppdagelse av en sykdom eller mistanke om dem, bør man konsultere en lege.

Klassifisering av diuretika

I henhold til listen over forbudte stoffer og metoder (2008) omfatter maskeringsmidler ulike typer diuretika.

Diuretika i listen over forbudte stoffer og metoder (2008) representert medikamenter acetazolamid, amilorid, bumetanid, canrenon, klor-talidon, etacrynic syre, furosemid, indapamid, metolazon, spironolakton, tiazider (f.eks, bendroflumetiazid, klortiazid, hydroklortiazid), triamteren, og andre stoffer med lignende kjemisk struktur eller lignende biologiske effekter (unntatt drosperinon, som ikke er forbudt). Med hensyn til diuretisk indikerer at tillatelse for deres terapeutiske anvendelse er ikke gyldig, hvis i tillegg til det vanndrivende inneholdt en annen forbudt stoff i terskel eller underterskelkonsentrasjoner i urin hos en utøver.

Diuretika (diuretika) - medisiner med forskjellig kjemisk struktur, som bidrar til å øke dannelsen og utskillelsen av urin. I sammenheng med at hovedrollen i mekanismen for vanndrivende virkninger av de fleste medikamenter skyldes økningen i utskillelsen fra saltholdet, kalles også legemidlene i denne gruppen saluretika (latinsk saltsalt).

Historisk bakgrunn [rediger]

Historien om diuretika er ganske interessant. Ødem har tiltrukket seg oppmerksomhet siden antikken. Gjennom medisinens eksistens ble det gjennomført intensive søk av organiske og uorganiske stoffer, som i dag tilordner oss en gruppe diuretika. Disse søkene mislyktes, og i begynnelsen av det 20. århundre. medisin hadde i sin arsenal svært svake preparater - kalomel, sjøløk osv. I fremtiden brukte også ineffektive (nær koffein) stoffer. Bare i 1919-1920. ved et uhell, på grunn av medisinsk feil ble det oppdaget den vanndrivende effekten av kvikksølvforbindelser som ble brukt i behandlingen av syfilis. Disse var de første svært aktive diuretika, men de hadde betydelig toksisitet. Nå brukes ikke vanndrivende kvikksølvpreparater, men studien spilte en stor rolle i utviklingen av moderne ideer om diuretikkens diuretiske og diuretiske virkemekanismer. Takket være disse dataene, siden 1960-tallet, har dusinvis av grupper av diuretika med forskjellige virkemekanismer blitt opprettet, brukt i praktisk arbeid og konstruert i henhold til forhåndsbestemte egenskaper på uvanlig korte vilkår.

Amylorid ble isolert i 1966 som et resultat av søk screening for anticalytisk aktivitet -25 tusen av målrettet syntetiserte forbindelser. Opprettelsen av tiazider og andre moderne diuretika er forbundet med observasjoner, hvor det ble funnet at metabolisk acidose med alkalisering av urin utviklet hos pasienter som fikk sulfanilamider. Det er fastslått at disse stoffene forårsaker diurese med frigjøring av natriumbikarbonat. Forståelse av de mulige fordelene med denne vanndrivende effekten førte til dannelsen av acetazolamid og senere tiazider.

Når en konkurrent av acetazolamiddiklorfenamid ble syntetisert, ble det funnet at det øker utskillelsen av natriumklorid i større grad enn utskillelsen av natriumbikarbonat. Denne forandringen var ønskelig, hvilket indikerer en virkningsmekanisme annet enn å hemme karbonanhydrase. Ytterligere modifikasjoner av molekylet førte til etablering disulfamoilhloranilina, selv om svak diuretisk, men tjente som grunnlag for syntese av cykliske forbindelse klortiazid (første tiazid). Denne forbindelsen hadde liten effekt på aktiviteten av karbonanhydrase, men selektivt hemmet reabsorpsjon av natriumklorid i distale tubuli. På grunnlag av tiazider ble sløyfediuretika senere opprettet.

Det bør legges merke til at forskerne i det tidligere Sovjetunionen - fysiologer, farmakologer og klinikere EB Berkhin, AV Vinogradov, AG Ginetsinskii, GA Glaser, M. ELISEEV, AA Lebedev, A. K. Merzon, YV Natochin, M. J. Råtner, BA Sidorenko EM Tareev etc. -. et vesentlig bidrag til studier av virkningsmekanismen av diuretika og særegenheter ved deres anvendelse i forskjellige sykdommer.

Av alle diuretika i idretter er oftest brukt furosemid, for bruk av som i 1988 ble diskvalifisert, særlig bulgarsk vektløfting M. Raker og A. Ghencea.

Virkningsmekanismen for diuretika [rediger]

Hovedvirkningsmekanismen av diuretika er deres effekt på nyrene, i strukturell og funksjonell enhet - nevronet på de prosessene som finner sted i det (glomerulær filtrering, tubulær reabsorpsjon, sekresjon).

For å forstå virkemekanismen for diuretika, vurderer vi kort tid prosessen med urindannelse. Hver nyre inneholder ca. 1 million ikke-kommuniserende nephronformasjoner som består av en glomerulær vaskulær kjertel, en glomeruluskapsel og tubuli. I renalvaskulære glomeruli filtreres plasmaet fra kapillærene inn i hulrommet i kapselen. Endotelet i kapillærene tillater ikke passering av blod og proteinelementer. Filtratet kalles primær urin, som fra glomerulus gjennom kapsel kommer inn i nyrens tubuli. For filtrering i nyrene, er det nødvendig at arterielt trykk i glomeruliens kapillærer overskrider det onkotiske trykket i blodplasmaet. Med en reduksjon i blodtrykket reduseres filtreringen i glomeruli, med økende tvert imot, øker. Graden av glomerulær filtrering avhenger ikke bare av blodtilførselen til nyrene, men også på antall fungerende nefroner.

Glomerulær filtrering i en voksen er et gjennomsnitt på 100 ml-min. Per dag filtrert I nyre- 150-200 liter væske, og urinen slippes bare 1,5-2 l, m. E. 99% primært urin når absorbert (resorberes) i tubuli. Canaliculi delt inn proksimale, passerer i en løkke av nevronet (Henle) (V-formede kveilet rør), og en distal gjennom hvilken urin passerer fra nevronet til hver samlekanal, og fra dem inn i nyrebekken gjennom ureter og inn i blæren.

Reabsorbsjonsprosessen utføres gjennom hele nefronen. For å øke diuresen 2 ganger, er det nødvendig å øke glomerulær filtrering med 2 ganger, noe som praktisk talt er umulig å gjøre, eller å redusere reabsorpsjonen med bare 1%. Dermed er det mulig å øke urinningen betydelig ved å redusere tubulær reabsorpsjon (Figur 3.11). I rørene, i tillegg til vann, absorberes natrium, klor og kaliumioner tilbake. Det bør bemerkes at tubuli trenger å redusere reabsorpsjonen av natriumioner, og vann passivt følger dette osmotisk aktive ion.

Reabsorpsjon av natrium i nyrens tubuli er som følger. Fra rørets lumen gjennom den apikale membranen kommer Na + inn i det indre av cellen. Det antas at transporten av natrium i cellen utføres ved hjelp av et spesielt bærerprotein, hvor syntesen er regulert av aldosteron. Aldosteron binder til reseptorer i cellene overføres til kjernen og, som påvirker DNA og stimulerer syntesen av budbringer-RNA, noe som bidrar til å aktivere syntesen av ribosomene overføringsprotein. Natrium, som kom inn i tubulecellen, skaper det bassenget (bassenget) av natrium, som senere reabsorberes aktivt. Reabsorpsjon utføres ved hjelp av spesielle pumper, som ligger på kjellermembranen til cellene i rørveggen. Flere typer slike pumper er kjent, hvorav en overfører Na + i bytte for K +. Andre utfører en reabsorpsjon av Na + sammen med SG eller NSO

. Denne aktive natriumtransporten utføres på bekostning av energi, som produseres av mitokondriene som ligger nær basalmembranene.

Ca. 70-80% av den totale filtrerte mengden Na + blir reabsorbert i proksimale tubuli, etterfulgt av en passiv reabsorpsjon av vann og SG. Karbonanhydrase absorberer hydrogenkarbonatet (HCO3). Poenget med anvendelse av diuretika kan separeres proksimale nevronet, men deres virkning er ubetydelig, da fallet reabsorpsjon i den proksimale tubulus innebærer en kompensatorisk økning det i sløyfen, og distale tubuli i nevronet.

I nephron-løkken utføres aktiv transport av Na +, SG, veggen er ugjennomtrengelig for vann. Virkningen av diuretika utvikler seg hovedsakelig i denne avdelingen av nephronen, de kalles loop. Blokkering av natriumreabsorpsjon i denne seksjonen forårsaker den største natriumsirupen.

Urinering er fullført i den distale nephronen og oppsamlingsrørene. Transportprosessene her styres av hormonelle påvirkninger. Det er en natriumretarderende virkning av mineralokorticoid aldosteron og vannavstøtende antidiuretisk hormon (vasopressin). Passiv sekresjon av K + fra nefroncellene gjennom den apikale membran langs den elektrokemiske gradient utføres. Distale tubuli og samlekanal kan også være et punkt for påføring av diuretika (aldosteronantagonister, triamteren etc.), men de er ineffektive. Blokkering reabsorpsjon av Na + i denne avdelingen, når det reabsorb ca 90% profiltrovanogo Na +, kan det øke utskillelsen av bare 2-3% - filtrering omkostninger. Transport av natrium i nyrene reguleres av andre faktorer. Dette atrial natriuretisk hormon som frigjøres fra atria under strekking, noe som fører til en økning i glomerulær filtreringshastighet og hemming av natrium-reabsorpsjon i oppsamlingskanalene. Videre er det natriuretiske hormon - lavmolekylær forbindelse kommer inn i blodet ved stimulering volyumoretseptorov og lignende ouabain blokkerer Na *, K + -ATPase i nyrene, noe som reduserer reabsorpsjon av Na +. Stoffer som tjener som potensielle regulatorer av natriumutskillelse omfatter østrogener, veksthormon, insulin (økning av reabsorpsjon av Na +), progesteron parathyroidin, glukagon (reduksjon reabsorpsjon av Na +). Lokalt påvirker faktorene som danner i nyrene (kininer, prostaglandiner, dopamin, etc.) også.

Gitt prinsippene for funksjonen av urinformasjonssystemet, blir det klart at legemidler som stimulerer urinering, direkte kan påvirke nyrens urinfunksjon eller endre deres hormonregulering.

Bruk av diuretika, hovedsakelig som et middel for symptomatisk terapi, med sikte på å redusere ødem, har også en viktig patogenetisk effekt på en kompleks kjede av reaksjoner i sykdommer som er ledsaget av en forsinkelse i salter og vann i kroppen.

I arsenalet av diuretika er det mer enn 20 legemidler. Hvilken av dem bør gis preferanse i denne eller den aktuelle situasjonen, kunnskap om farmakokinetikk, virkningsmekanisme, mulige bivirkninger og andre skal hjelpe.

Klassifisering av diuretika [rediger]

En perfekt klassifisering, som vil ta hensyn til alle aspekter av diuretikkens virkemåte, i dag der. Diuretika, har en annen kjemisk struktur, er forskjellig i lokalisering, mekanisme, virkningsvirke, hastigheten på effektens begynnelse, dens varighet, bivirkninger. I lang tid var klassifiseringen av diuretika basert på deres kjemiske struktur. Forsøk har blitt gjort på å klassifisere diuretika i henhold til arten av deres effekt på nyrene. Imidlertid er mange diuretika også preget av ekstralarisk virkning. Forsøk på å klassifisere diuretika i henhold til deres evne til å påvirke en bestemt nephronavdeling er også forbundet med vanskeligheter. Ordningen (Figur 3.14) viser at noen av disse midlene (xantiner, furosemid, etakrinsyre, osmotiske diuretika, etc.) virker gjennom nephronen. Derfor kan diuretika klassifiseres rasjonelt på grunnlag av virkemekanismen.

Avhengig av farmakodynamikken er moderne diuretika delt inn i tre grupper: saluretika, kaliumsparende diuretika, osmotisk diuretika.

Ved saluretikami innbefatter tiazid-derivater (hydroklortiazid, tsiklometiazid) tiazidopodobnye (klopamid, klortalidon), sløyfediuretika (furosemid, torasemid, bumetanid, etakrynsyre), karboanhydrasehemmer (Diacarbum).

Kaliumsparende diuretika inkluderer triamteren, amilorid og spironolakton, eplerenon, noe som øker frigjøringen av natrium og påvirker utsöndringen av kalium litt.

Osmotiske diuretika (mannitol, urea), øker det osmotiske trykket i rørene, forstyrrer reabsorpsjonen av vann. Det skal imidlertid bemerkes at en slik systematisering ikke inkluderer diuretika som påvirker blodsirkulasjonen i nyrene, det har lite fokus på virkningsmekanismen av legemidlene.

For en bedre forståelse av virkningen av moderne diuretika anbefales en klassifisering av diuretika, som ikke bare tar hensyn til mekanismen, men også lokaliseringen av deres handling.

I. Lokalisering og virkningsmekanisme.

1. Midler som virker på nivået av cellene i nyretubuli.

1.1. Midler som virker på nivået av den apikale membranen.

1.1.1. Konkurrerer for bæreren av natrium eller ikke-konkurrerende antagonister av aldosteron-triamteren, amilorid.

1.1.2. Konkurrerende antagonister av aldosteron er spironolakton, eplerenon.

1.2. Midler som virker på nivået av kjellermembranen.

1.2.1. Carboangidrasihemmere er diacarb.

1.2.2. Tiaziddiuretika er hydroklortiazid, cyklometiazid.

1.2.3. Tiazidlignende diuretika er klortalidon, klopamid, indapamid.

1.2.4. Loop diuretika - furosemid, etakrinsyre, bumetonid, torasemid.

2. Osmotisk aktiv diuretika - mannitol, urea.

3. Fond som øker blodsirkulasjonen i nyrene - xantiner, aminofyllin, euphyllin, etc.

4. Forberedelser av medisinske planter - kjerringrokk, bearberry blader, bjørk knopper, blader orthosiphon, tyttebær blad, blad stilker og lespedezy capitate, etterlater muchnitsy, jordbær og andre.

Fra det kliniske synspunkt er den praktiske betydningen av valget av stoffet styrke, angrepshastighet og virkningsvarighet. Derfor klassifiseres diuretika som følger.

II. Med kraft av handling.

1. Sterke diuretika - furosemid (Lasix), torasemid (trifas), etakrynsyre (Uregei), klopamid (brinaldiks) osmodiuretiki (mannitol, urea), og andre.

2. Gjennomsnittlig diuretika - tiazider: HCTZ (hydroklortiazid, hydrochlorthiazide) og tsiklometiazid tiazidopodobnye - chlorthalidone (oksodolin, gigroton) og andre.

3. Svak diuretika - spironolakton (veroshpiron, aldactone) Diacarbum (acetazolamid), triamteren (pterofen), amilorid, aminofyllin xantiner (aminofyllin), urte legemidler (bearberry forlater orthosiphon blader, bjørk knopper, etc.).

III. Ved hastigheten på utbruddet av en vanndrivende effekt.

1. Hurtig (nødsituasjon) handling (30-40 minutter) - furosemid, torasemid, etakrylsyre, mannitol, urea, triamteren.

2. Mediumvirkende (2-4 timer) - diacarb, euphyllin, amilorid, cyklometiazid, klopamid, klortalidon og andre.

3. Sakte virkning (2-4 dager) - spironolakton, eplerenon.

IV. Varigheten av vanndrivende effekten.

1. Kortvirkende (4-8 timer) - furosemid, torasemid, etakrylsyre, mannitol, urea, etc.

2. Middels varighet (8-14 timer) - diacarb, triamteren, hydroklortiazid, klopamid, euphyllin og andre.

3. Langvarig virkning (flere dager) - klortalidon, spironolakton, eplerenon.

Diuretika som virker på nivået av cellene i nyretubuli. Midlene som forstyrrer natriumtransporten gjennom den apikale membranen av nyretubulære celler inkluderer triamteren, amilorid, spironolakton og eplerenon. De opptrer på distal nephronnivå. Dette er stoffer som reduserer den fysiologiske reabsorpsjonen av natrium og vann.

Bruk av diuretika [referanse nødvendig]

triamteren (Pterofen); kjemisk struktur 2,4,7, -triamino-6-fenylpteridin-derivat av pteridin, lik folisyre.

farmakokinetikk. Godt absorbert i tarmen. Effekten oppstår etter 15-20 minutter og varer 6-8 timer. Maksimal konsentrasjon i blodet bestemmes etter 1,5-2 timer. Det utskilles av nyrene. Intensivt utskilt i nekronens proksimale del. Halveringstiden er 45-70 min.

farmakodynamikk. I forbindelse med likheten av triamterenmolekylet med det hydrerte natriumion, interagerer medikamentet på grunnlag av konkurranse med bærerproteinet, noe som reduserer strømmen av natrium fra rørets lumen til cellen. Reduksjon av det intracellulære bassenget av natrium påvirker den aktive transporten av den gjennom kjellermembranen negativt. Klorioner og urinsyre er også avledet.

En spesiell egenskap av stoffet er at det ikke påvirker utskillelsen av kaliumioner i urinen. Samtidig reduseres ikke kaliumkonsentrasjonen i blodplasmaet, noe som gjør det mulig å bruke triamteren sammen med hjerteglykosider om nødvendig. Legemidlet reduserer utskillelsen av magnesium og kalsium. Triamteren påvirker ikke syrebasebalansen. Dens effekt er ikke avhengig av innholdet av aldosteron i blodplasmaet.

Legemidlet øker utgivelsen av urinsyre, det er visse brudd på folsyremetabolismen, som må tas i betraktning når man forskriver stoffet til gravide, små barn.

Indikasjoner for bruk: For å hindre at hyperkalemi brukes med sløyfe og tiazid diuretika. De produserer triampur compositum og diuretidin, som inneholder triamteren og hydroklortiazid.

Bivirkninger: hyperkalemi, diaré, kvalme, oppkast, hodepine, svimmelhet, azotemi, kramper i underlivet.

Klopamid (Britaldiks); Den kjemiske strukturen av 4-klor-N- (cis-2,6-dimetylpiperidino) -3-sulfamoylbenzamid. Betegner tiazid-lignende diuretika.

farmakokinetikk. Absorberes godt. Etter absorpsjon i fordøyelseskanalen, oppstår effekten i 1-2-4 timer, den varer opp til en dag (18-20 timer). Det utskilles av nyrene og tarmene.

farmakodynamikk. Reduserer reabsorpsjonen av natrium- og klorioner i distale tubuli, delvis i proksimale tubuli, øker utskillelsen av kalium, magnesium.

Indikasjoner for bruk: arteriell hypertensjon som en del av komplekse preparater (normater, kristepin, normatisk), etc.

Bivirkninger: Som liknende tiazid diuretika.

Indapamkd (arifon, introdres, lorvas) har et spesielt sted; Den kjemiske strukturen av 4-klor-N- (2-metyl-l-indolinyl) -3-sulfamoylbenzamid.

farmakokinetikk. Absorberes raskt og fullstendig i fordøyelseskanalen, nås maksimal konsentrasjon i blodet etter 1-2 timer. Omtrent 70% av indapamid binder seg til blodplasma proteiner. Legemidlet metaboliseres i leveren, tas langsomt tilbake, hovedsakelig ved nyrene, i form av metabolitter (ca. 70%), ca. 8% uendret. Indapamid utskilles også i morsmelk. Halveringstiden er ca. 18 timer.

farmakodynamikk. Legemidlet reduserer reabsorpsjonen av natrium i det kortikale segmentet av nefron, øker eliminering av natrium og klor, i mindre grad påvirker utskillelsen av kalium og magnesiumioner. Virkningen på vaskemuren er forbundet med høy lipofilitet av legemidlet. Antihypertensiv effekt forklares også av en nedgang i tonen i glatt muskel av blodkar på grunn av endring i transmembranstrømmen av kalsiumioner, en reduksjon av følsomheten i vaskulærveggen. Stimulerer syntesen av stoffer som har vasodilasjonsaktivitet (prostaglandin E og prostacyklin 1a). En reduksjon i total perifer vaskulær motstand og blodtrykk ble observert. Indapamid reduserer hypertrofi i venstre ventrikel, påvirker ikke utvekslingen av lipider og karbohydrater.

Indikasjoner for bruk: arteriell hypertensjon

Bivirkninger: Hypokalemi, hyponatremi, ortostatisk hypotensjon, sjelden - leukopeni, trombocytopeni, agranulocytose, kvalme, forstoppelse, tørr munn, svimmelhet, tretthet, hodepine, parestesi, overfølsomhetsreaksjoner (maculopapular utslett, purpura et al.).

amilorid (Gipertas); kjemisk struktur av N-amidino-3,5-diamino-6-klorpyridin-karboksamidhydroklorid.

farmakokinetikk. Ved intern påføring absorberes 50% av preparatet. Effekten oppstår etter 2 timer og varer i 24 timer. Legemidlet er ikke biotransformert, utskilles av nyrene.

farmakodynamikk. Ved diuretisk virkning og klinisk bruk er nær triamteren, men det har en antihypertensiv effekt.

Indikasjoner for bruk: Hvordan kaliumsparende rusmiddel brukes alene og i kombinasjon med andre stoffer. Doseringsmodulet inneholder amilorid og hydroklortiazid.

Bivirkninger: hyperkalemi, kvalme, oppkast, hodepine.

spironolakton(veroshpiron, aldacton); den kjemiske strukturen til den laktonholdige, y-3- (3-okso-7a-tio-acetyl-17-hydroxy-4-androsten-17a-yl) propionsyre. Som navnet antyder, er spironolakton lik struktur i mineralocorticoid aldosteron.

farmakokinetikk. Godt absorbert i tarmen. Effekten kommer om 2-3 dager og varer 2-4 dager. Metaboliseres raskt i leveren, noe som resulterer i en aktiv metabolitt canrenon. Kan kumuleres med utilstrekkelig leverfunksjon, så vel som hos eldre.

farmakodynamikk. Spironolakton, som triamteren, forstyrrer reabsorpsjonen av natrium i celleveggen i nyrene. Imidlertid er mekanismen for operasjonen noe annerledes. Det forhindrer aldosteron omsettes med atom kromatin, derved blokkeres DNA-avhengig syntese av messenger-RNA, som legges inn på ribosomer, for å tilveiebringe proteinsyntese - natrium transporter (permease). Reduksjon av natriumreabsorbsjon fremmer økt isolasjon fra kroppen; viser også klor. I forbindelse med dette kalles spironolakton ofte som en konkurrerende antagonist for aldosteron, siden virkningen manifesteres på grunn av blokkering av virkningen av dette hormonet. Gitt denne mekanismen, oppstår effekten bare på 2-5 dag etter starten av legemidlet. Som triamteren har spironolakton praktisk talt ingen effekt på utskillelsen av kalium fra kroppen, magnesium, effektiv i acidose og alkalose.

Indikasjoner for bruk: arteriell hypertensjon, kronisk hjertesvikt, cirrhose med edematøs-ascitisk syndrom. Legemidlet er mest effektivt i tilfeller av hyperaldosteronisme (nyretumorer, kronisk hjertesvikt, etc.).

Bivirkninger: Svimmelhet, døsighet, hudutslett, hyperkalemi, gynekomasti.

eplerenon (inspra) har en lignende spironolakton spesifikk virkning, indikasjoner på administrasjon, bivirkninger. Samtidig er det observert en stor diuretisk aktivitet av eplerenon.

Hva er diuretika og hva gjelder det for dem?

Legg igjen en kommentar 7,516

Diuretika er diuretika som virker på forskjellige deler av nyrene, og øker separasjonen av urin. Klassifisering av diuretika i farmakologi er svært bred, alle stoffer er delt inn i grupper og varierer i sammensetning, virkningsmekanisme på kroppen, tidspunktet for utbruddet og varigheten av den vanndrivende effekten. Det er viktig å vite hvilke stoffer som er relatert til diuretika, vurder dette.

Klinisk farmakologi

Hver dag adskiller nyrene ca. 1,5 liter urin, som passerer gjennom en rekke glomerulære filtreringer, nær og fjerne tubuli og loop av Henle. Ytterligere urin følger direkte inn i urineren, og deretter inn i blæren, hvorfra den tas ut. I strukturer av rørene, går nesten 90% av væskens og salttmolekylene som trengs av menneskekroppen bakover. Med tanke på disse prinsippene i urinsystemet, kan det konkluderes med at diuretika har en direkte effekt på funksjonen av å produsere urin av nyrene og endrer reguleringen av dem, og forbedrer glomerulær filtrering. Nesten alle typer diuretika virker ved å blokkere omvendt absorpsjon av salter og vann i separate rør.

Klassifisering ved hjelp av virkningsmekanisme

  • Legemidler som virker på nivået av cellene i nyrene, for eksempel kvikksølvdiuretika ("Eplerenone", "Diakarb", "Indapamide", "Bumetonid");
  • midler som øker prosessen med nyresirkulasjon ("Aminophylline," Zufillin ");
  • preparater fra medisinske planter - bjørk knopper, soppblad, frukt av jordbær.

Tabell av diuretika etter sammensetning:

Loop diuretics

Loop diuretics virker på baksiden av absorpsjon av kalium, reduserer det, noe som fører til økt frigjøring av kalium med urin. Oftest anbefales det at medisiner brukes muntlig på tom mage. Det er også en variant av intramuskulær og intravenøs administrering, på grunn av hvilken effekten kommer litt før. Bruk loop diuretika per dag bør ikke mer enn 2 ganger.

Loop diuretika har en sterk effekt og kompatibilitet med andre diuretika og med kardiovaskulære legemidler. Opptak med ikke-steroide antiinflammatoriske piller er forbudt, fordi diuretika vil øke effekten av andre legemidler på kroppen.

tiazid

Tiazid-diuretika typen - nøytrum diuretiske effekter, slik de varierer med løkke som minimerer kalium utskillelse og maksimere konsentrasjonen av natrium i nyrene, noe som gjør det mulig å øke utskillelsen av kalium. Medikamenter har en gunstig effekt på kroppen og krever ikke at pasienten følger strengt med restriksjonene i bruken av salt.

kalisberegate

Kliniske farmakologiske diuretika, kaliumsparende, er et vanndrivende som har en effekt på renale distale tubuli, som enten reduserer utskillelsen av kalium eller er en aldosteronantagonist. Kaliumsparende legemidler brukes i hypertensjon for å senke trykket. Imidlertid har disse diuretika en enkel effekt, derfor å bruke dem bare for behandling av det hevede trykket vil ikke virke for produktivt. Derfor, tabletter som beholder kalium, drikker ikke som en enkelt, men i kombinasjon med sløyfe og tiazid diuretika, for å unngå bivirkninger i form av et lavere innhold av kalium.

osmotisk

Prinsippet om osmotisk diuretika er at de øker det osmotiske trykket i blodplasmaet, takk fra vevet som svulmer, væsken fjernes og blodvolumet som sirkulerer øker. Dette reduserer omvendt absorpsjon av natrium og klor. Ved forskrivning av disse diuretika bør det tas hensyn til personens bivirkninger, da de kan ha en dårlig effekt på lever- og nyresykdommer.

Grupper av vanndrivende legemidler med påvirkningskraft

De klassifiserer og påvirker styrken, skiller slike typer diuretika:

Lys diuretika

Lette medisiner brukes i gynekologi for å fjerne hevelse av bein og hender i pasienten under graviditet. Legene foreskriver ofte osmotiske stoffer, fordi deres hovedhandling er utskillelse av vann fra ødem. De bruker mild diuretika og reduserer trykket hos barn og personer i avansert alder. Ofte foreskrive diuretika som beholder kalium i kroppen. Myke diuretika er en rekke dekokser av medisinske planter. Medisiner i denne gruppen har en mild vanndrivende effekt og har ikke bivirkninger.

Medium diuretika

De gjennomsnittlige diuretika inkluderer tiazidmedikamenter. Effekten observeres etter 20-60 minutter etter påføring og varer i 7-15 timer. Brukes med komplisert behandling av høyt blodtrykk (unntatt betablokkere), kronisk ødem, som er forårsaket av akutt hjertesvikt, diabetes, nyrestein og glaukom.

Diuretika inkluderer slike sterke diuretika

  1. "Lasix", som kan brukes både muntlig og i form av injeksjoner. Dens største fordel er et raskt resultat.
  2. "Spironolactone", som brukes til en rekke ødemer.
  3. "Mannitol", produsert i form av pulver til bruk med øyne i hjernen og lungene, og kjemisk forgiftning.
Tilbake til innholdet

Av hastigheten på effektens begynnelse og dens varighet

Grupper av diuretika ved hastigheten til ønsket resultat:

  • nødhandling
  • medium;
  • langsom.
Tilbake til innholdet

Nød, medium, langsom og langvirkende

Effekten av hurtig effektdiuretika begynner om noen minutter og varer opptil 2-8 timer. Listen over diuretika: Furosemide, Ureit, Mannit. Diuretika av den gjennomsnittlige effekten gir et resultat etter 1-4 timer, og deres effekt blir observert i 9-24 timer. Navn på medisiner: "Dichlorothiazid", "Diakarb", "Triamtren". Effekten av sakte vanndrivende angrep forekommer etter 2-4 dager etter bruk, men varer omtrent 5-7 dager. Det mest kjente middel i denne gruppen er Spironolactone.

Diuretika fra ødem

I løpet av behandlingen av kronisk ødem, brukes slike sterke diuretika ofte: Furosemid, Piretanid, Torasemid. Ta dem bør være korte kurs, ta pauser, for ikke å tillate avhengighet, og senere - senke effekten av vanndrivende. Ofte utføres behandlingen i henhold til følgende skjema: diuretika tas ved 5-20 mg per dag, til ødemet sank. Så tar de en pause i flere uker, og deretter gjenopptar behandlingen.

I tillegg til kraftige diuretika, til behandling av ødem som brukes og vanndrivende effekt. Eksempler: "Polythiazide", "Klopamid", "Metozalon", "Hydrochlorothiazide". Bruk narkotika anbefalt til 25 mg per dag. Behandling bør utføres i lang tid uten å utnevne brudd.

I situasjoner hvor ødemet ikke er sterkt, anbefaler eksperter lett (kaliumsparende) diuretika: "Amilorid", "Spironolactone", "Triamteron". Tilordne stoffer i doser på 200 mg per dag, fordeler seg i 2-3 doser. Varigheten av terapien er flere uker, da fornyes kurset om nødvendig etter 2 uker.

kombinert

Kombinerte diuretika har samtidig en vanndrivende effekt og lavere arterielt trykk. Hovedfordelen ved disse stoffene er at effekten oppstår 1-3 timer etter opptak og varer fra 6 til 9 timer. De mest kjente kombinerte diuretika er: "Amirtide myte", "Triamtezid", "Diazid", "Izobar". Brukes for toksisitet under graviditet, høyt blodtrykk og kronisk hjertesvikt.

Kaltsiysberegayuschie

Diuretika er foreskrevet for pasienter med høyt blodtrykk parret med en klinisk skade på skjelettet for å unngå nye brudd. Imidlertid, stoffer som beholder kalsium i kroppen, anbefaler å ta og personer som har høy risiko for skade på muskel-skjelettsystemet, for eksempel pasienter i avansert alder. For medisiner som sparer kalium, inkluderer tiazid diuretika, som i motsetning til sløyfe og kaliumsparing ikke provoserer utskillelsen av kaliumioner sammen med urin. Studier har vist at pasienter som er foreskrevet kalsiumbesparende legemidler for høytrykksbehandling, er mindre utsatt for brudd enn pasienter som tar andre typer diuretika.

antihypertensive

Hypotensive diuretika er diuretika som brukes til å behandle høyt blodtrykk. Arbeidsmekanismen er at volumet blod som sirkulerer i kropps- og hjerteproduksjonen gradvis reduseres, og blodårene begrenser perifermotstanden. Den største fordelen med blodtrykkssenkende diuretikum innflytelse, går inn for at deres oppgave er å senke blodtrykket og er ikke dårligere enn de spesialiserte midler (beta-blokkere), utformet for å behandle hypertensjon.

Imidlertid er prisen på diuretika nesten 10 ganger lavere enn kostnaden for beta-blokkere. Dette er en svært viktig faktor i valget av et stoff, fordi ofte hypertensjon er utsatt for eldre, hvis rikdom ikke alltid tillater deg å finansiere dyre og lang behandling. For legemidler som har blodtrykksenkende virkning er: sterke diuretika (løkke, osmotiske diuretika og saltoppløsning), moderat (tiazid), og soft (kalium-sparende).

Diuretikk av den nye generasjonen

Moderne diuretika er syntetiske stoffer med en kraftig effekt på pasientens kropp. Hovedoppgaven av diuretikk til den nye generasjonen er at mekanismen for påvirkningskraften øker i dem. Vanndrivende medisiner er ufarlige for eldre og gravide. For ikke så lenge siden i Sveits ble det produsert et kraftig stoff som heter Trifas, hvor skaperne økte halveringstiden til stoffet. Dette legemidlet administreres oralt på den første pillen per dag. I tillegg gjennomgår en helt ny gruppe diuretika, vasopressinreceptorantagonister, testing. For øyeblikket er navnet på bare ett vanndrivende fra denne gruppen kjent - "Rolofilin".

Les Mer Om Fartøyene