Komplett gjennomgang av ustabil angina: årsaker, typer, terapi

Fra denne artikkelen vil du lære: hvilken patologi er ustabil angina, hvordan det manifesterer seg, dens typer. Hvordan diagnostiserer og behandler legene sykdommen.

Stenokardi oppstår på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til hjertet. Oftest er denne tilstanden provosert ved en plugging av koronarbeholderen eller dens innsnevring, hvor lumenet kun er åpent med 25% eller mindre.

En ustabil form for angina er en som utvikler seg. I motsetning til stabil karakteriseres den av en ugunstig prognose, da det fører til hjerteinfarkt. Hvis denne sykdommen har oppstått etter et allerede overført hjerteinfarkt, er det høy risiko for tilbakefall.

Noen ganger sykdommen kan kureres helt (med tidlig behandling til en lege i kirurgisk behandling), i noen - det er mulig å stoppe symptomene, i stor grad redusere hyppigheten av angrepene.

Denne patologien håndteres av en kardiolog.

Årsaker til ustabil angina

Hvis pasienten har stabil angina, kan hun gå ustabil når den blir utsatt for slike faktorer:

  • overdreven fysisk anstrengelse;
  • alvorlig stress eller hardt mentalt arbeid;
  • kronisk søvnmangel
  • dårlige vaner;
  • selv.

Fire typer ustabil angina

Avhengig av årsak og karakteristikk av kurset, er ustabil angina av fire typer:

  1. først dukket opp;
  2. post-infarkt;
  3. variant (rustokardi av hvile);
  4. progressiv;

Den første dukket opp er en patologi, hvis symptomer manifesterte seg for en måned siden eller mindre. Det preges av en gradvis økning i alvorlighetsgraden av symptomer og en reduksjon i effektiviteten av nitroglyserin i behandlingen.

Postinfarkt oppstår som en komplikasjon av nekrose av myokardiet. I de første 8 dagene etter et hjerteinfarkt, er det angina pectorisangrep, og frekvensen og intensiteten øker gradvis. Hvis du ikke hjelper pasienten i tide, vil han få et annet hjerteinfarkt.

For variant er angrep som er i ro på omtrent samme tidspunkt på dagen karakteristisk. Deres varighet varer vanligvis ikke over 15 minutter. Endringer på EKG er merkbare bare under et angrep. Slike ustabile angina oppstår fra spasmen av kranspulsårene. Hvis pasienten ikke konsulterer en lege etter de første angrepene, vil han mest sannsynlig lide et hjerteinfarkt de neste 2-3 månedene.

Den progressive formen for ustabil angina er en økning i antall anfall allerede tilstede. Denne variasjonen utvikler seg fra stabil angina pectoris med bivirkninger på kardiovaskulærsystemet.

symptomer

  • Symptom på sykdommen er en brystkompressiv smerte som gir skulderen, venstre skulderblad, mindre ofte til venstre arm, underkjeven.
  • Med masse, kortpustethet og en følelse av korthet i luften i brystet, selv med full pust, oppstår det raskt.
  • Nattangrep kan ledsages av kvelning.
  • Sjelden oppstår kvalme og halsbrann.

Smerten manifesterer seg i form av anfall, som varer fra 1 til 15 minutter. Oppstå vanligvis på grunn av fysisk stress eller følelsesmessig stress.

På et tidlig stadium av sykdommen vises anfall bare etter en intens belastning (for eksempel langvarig) eller alvorlig stress. Etter hvert som patologien utvikler seg, oppstår brystsmerter når man går på trapper, og deretter under normal gang. Også anfall kan oppstå etter at du har spist mye fett eller drakk alkohol.

Med variant ustabil angina forekommer anfall i hvile.

Vanligvis blir brystsmerter stoppet av nitroglyserin, men når sykdommen utvikler seg, blir den mindre effektiv. Først må vi gjenoppta det, og så slutter det å fungere i det hele tatt.

Metoder for diagnose av ustabil angina

Symptomer på angina kan forveksles med manifestasjoner av andre sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Derfor, før utnevnelse av behandling, vil kardiologen gjennomføre en grundig diagnose, som består av flere stadier (opptil seks).

1. Undersøkelse av symptomer

Legen vil nøye forhøre deg og be deg om å nøyaktig beskrive sensasjonene i hjerteområdet under et angrep.

Når du diagnostiserer følgende:

  • arten av smerte;
  • betingelsene der det oppstår
  • hvor ofte det ser ut
  • Nivået på effektiviteten av nitroglyserin og andre nitrater for fjerning.

Med ustabil angina oppstår smerte vanligvis under trening. Og nivået av stress som er nødvendig for å forårsake ubehag i brystet, reduseres gradvis. Den positive effekten av å ta nitroglyserin kommer ikke alltid fra første gang.

2. elektrokardiogram

På EKG manifesteres ustabil angina som tegn på iskemi - utilstrekkelig blodtilførsel. Tydeligst er de synlige på kardiogrammet under et angrep. De kan vedvare i 2-3 dager etter angrepet, eller forsvinner med smerte.

Hvis et vanlig elektrokardiogram ikke viser abnormiteter, vil legen foreskrive Holter-overvåking - et langt kardiogram. Dette er nødvendig for å fikse hjertets ytelse under et angrep. Avhengig av frekvensen, kan Holter-undersøkelsen være nødvendig i 1-3 dager.

3. Ultralyd

Med ustabil angina, i motsetning til stallet, er det avvik, som kan løses ved hjelp av Echo KG - ultralyd i hjertet. Dette er et brudd på mobiliteten til de delene av myokardiet som er dårlig forsynt med blod, en reduksjon i kontraktiliteten.

4. Analyser

Hvis du mistenker en stentokardi, vil legen foreskrive en blodprøve. Med denne patologien er leukocytter vanligvis forhøyet.

Troponin T kan også bli forhøyet. Det stiger vanligvis bare under anfall, som ikke kan oppdages ved en blodprøve. Hvis nivået overskrider normen i perioden mellom angrep (inkludert resultatene av en blodprøve), indikerer dette at pasienten har stor risiko for å få et hjerteinfarkt i nær fremtid. I dette tilfellet må du umiddelbart begynne behandling.

5. Angiografi

For å bestemme nøyaktig plassering av hindring (innsnevring) av fartøyene - som er det som forårsaket sykdommen - bruk undersøkelsen av kranspulsårene.

Angiografi kan nøyaktig bestemme sted for patologi. Denne undersøkelsen ordineres vanligvis av legen dersom pasienten blir vist kirurgisk behandling.

6. Radionuklid undersøkelse

Det foreskrives at leger ikke kan skille mellom ustabil angina og nylig overført myokardinfarkt med EKG. Hvis hjerteinfarkt var ikke omfattende, ligner symptomene på mange måter tegn på ustabil angina. Men behandlingen av disse to patologiene er forskjellig, slik at leger må utføre differensialdiagnose.

Behandling: Hvordan bli kvitt ustabil angina?

Oftest er behandlingen rettet mot å stabilisere ustabil angina. Angrep forsvinner kanskje ikke helt, men blir mye mer sjeldent.

Når du ser en lege på et tidlig stadium av sykdommen, er det en sjanse til å kvitte seg med ubehag i brystet. Det er også mulig etter kirurgisk behandling.

Behandling av ustabil angina er rettet mot å eliminere symptomene umiddelbart etter utseendet, og på å bli kvitt den underliggende sykdommen som utløste fremveksten av angina pectoris.

Eliminering av symptomer på et angrep

For å eliminere smertesyndromet under manifestasjon av symptomer, kan det være narkotisk analgetika siden narkotikaholdige stoffer ikke lenger fungerer.

I de tidlige stadiene av sykdommen er nitrater vanligvis tilstrekkelig, imidlertid ved høyere doser enn med stabil angina.

Noen ganger er det nødvendig å administrere en løsning av nitroglyserin i form av en dråper om dagen.

Ustabil angina

For å forstå hva som er ustabil angina, hva det forårsaker og hva det kan føre til, er det nødvendig å kort dvele på egenskapene til blodtilførselen til hjertet.

For god ytelse av hjertemuskelen trenger hun tilstrekkelig mengde glukose og oksygen. Disse stoffene leveres med arterielt blod langs de koronare arteriene som kommer fra aorta. Fordel høyre og venstre arterier, sistnevnte er delt inn i en fremre nedadgående og innhyllende grener. Med fysisk eller følelsesmessig stress øker hjertefrekvensen, når hjertefrekvensen øker, noe som bør ledsages av en tilstrekkelig økning i koronar blodstrøm.

Dersom kransarterie spasmatic (komprimert) eller inne tilstoppet av trombe og / eller aterosklerotisk plakk, utvikler myokardial perfusjon mismatch sitt oksygenbehov. Det myokardiskemi - kjeden av patologiske prosesser i hjertemuskelen, som er kjennetegnet ved hypoksi (mangel på oksygen), muskelceller og deres påfølgende nekrose (død) og arrdannelse på dette stedet. Iskemi er klinisk manifestert av symptomer på angina pectoris og nekrose ved hjerteinfarkt.

Angina - et klinisk syndrom som utvikles i pasienter med koronar hjertesykdom, er karakterisert ved forekomsten av myokardial iskemi under trening eller i ro, og er manifestert angrep av knusing, brennende smerter i hjertet, forsvinner mens man tar nitroglycerol.

Angina er klassifisert i stabil og ustabil. Stabilitet i angina pectoris er bestemt av arten av angrepssyklusen (varighet, intensitet, smertefrekvens) og effektiviteten av nitroglyserin for fjerning av smerte. Denne delingen er viktig i prognostiseringsplanen, siden sannsynligheten for hjerteinfarkt og dets komplikasjoner er flere ganger høyere med en ustabil form for angina. Også pasientstyringens taktikk er avhengig av dette, fordi leger, når de er innlagt hos en pasient med ustabil angina, allerede er klar for risikoen for å utvikle hjerteinfarkt. Følgelig vil intensiv terapi være rettet mot å hindre ytterligere full overlapping av kranspulsårene, mens det i en stabil form er tilstrekkelig til å ha poliklinisk overvåking og rettidig administrasjon av foreskrevne medisiner.

Stabil angina er delt inn i fire funksjonelle klasser, bestemt avhengig av den fysiske belastningen som pasienten kan tolerere uten smerte i hjertet.

Ustabil angina er en slags "forverring" av iskemisk sykdom, når det er påvirket av visse årsaker, øker frekvensen, varigheten og intensiteten av angrep av hjertesmerter med lavere toleranse for belastninger enn tidligere. Ustabil form inneholder følgende typer angina pectoris:

- den første oppstår angina,
- angina av Prinzmetal,
- postinfarkt angina,
- progressiv angina.

Ustabil angina kan resultere i enten en myokardialt infarkt, eller bytte til å slippe stabil angina kan ha en høyere funksjonell klasse enn den hadde pasienten før, dvs. med redusert treningstoleranse. Ofte leger under en samtale med pasienten brukte uttrykket "PIS", karakteriserer diagnosen ustabil angina som ikke er helt berettiget, siden det er ikke i alle tilfeller vil det være den siste utviklingen av hjerteinfarkt.

Årsaker til ustabil angina

Hovedårsaken til angina pectoris er deponering av aterosklerotiske plakk i lumen i koronararteriene, noe som resulterer i en reduksjon i mengden blod som bringer oksygen til hjertemuskelen. Klinisk begynner denne prosessen å manifestere seg når arterien lumen smalner med mer enn 50%. Risikofaktorer for aterosklerose inkluderer fedme, lipid (fett) metabolisme og kolesterol metabolisme, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, nikotinavhengighet, alder over 45 år.

Som videre vekst skjer det aterosklerotiske plakk destabilisering, dvs. plakkrupturehendelser kapsler med settling blodplater på en overflate av denne og trombedannelse, enda mer overlappende lumen. Som et resultat av destabilisering av plakk, forverring av den angjeldende kar spasmer, blir blodstrømmen til hjertemuskelen redusert, noe som klinisk manifestert økt hyppighet av anfall av smerte i hjertet og kan føre til myocardialt infarkt. Dette er årsaken til fremdriften av iskemisk sykdom og forekomsten av ustabil angina.

Figuren viser at dannelsen av en trombus på overflaten av plakkene fører til fullstendig okklusjon (blokkering) av kranspulsåren.

Faktorer som forårsaker utvikling av ustabil angina, kan være overdreven mosjon, sterk emosjonelt stress, forverring av hypertensjon, alkoholmisbruk, kardial dekompensasjon (kronisk hjertesvikt, hypertrofisk kardiomyopati, hjerteklaffsykdom) og noen ekstrakardiale sykdommer (hypertyroidisme, anemi, diabetes mellitus).

Symptomer på ustabil angina

I ustabil angina pasienten klaget over smerter i hjertet - pressing, brenning, klemming, eller smerter i brystet på venstre side av brystkassen, som kan gis i venstre arm, skulder, kjeve, venstre side av halsen. Noen ganger smerten kan være mer lokal karakter, uten bestråling for eksempel være bare mellom skulderbladene, eller kan ta på karakteren omkranser smerte. I noen tilfeller kan den abdominale form av myokardinfarkt resultere fra ustabil angina, som er manifestert ved smerter i bare magen. I angrep pasientens smerter kan bli grepet av en frykt for døden, følelsen kortpustet, svimmelhet, svetting.

De viktigste symptomene på ustabil angina er følgende symptomer:

- smerter oppstår oftere,
- Angrep blir sterkere i intensitet,
- Angrep varer lengre i varighet, ca 10-15 minutter eller lenger,
- anfall kan oppstå som om det utføres en mindre fysisk aktivitet enn før, og i ro,
- tar nitroglyserin under tungen forblir uten virkning eller bringer kortsiktig lindring, øker behovet for nitroglyserininntak.

Med utviklingen av nyutviklet og utviklet angina pectoris, bekymrer disse pasientene pasienten i løpet av den siste måneden, og med angininfarkt - fra to dager til åtte uker etter et hjerteinfarkt.

Angina of Prinzmetalla (Variant, vasospastisk angina) refererer til ustabil angina på grunn av det faktum at dens forekomst er prognostikalt ugunstig og har en høy risiko for stor-fokal myokardinfarkt i de første to - tre måneder fra forekomsten av den første angrep. Det er preget av forekomsten av klager over smerter i sitt hjerte oftere hos unge menn i en tilstand av hvile, vanligvis i de tidlige morgentimer (sannsynligvis på grunn av en endring i effekten av det autonome nervesystemet på hjertet om natten, spesielt med den økende innflytelsen av vagus nerve). Mellom bouts of pain kan pasienter utføre betydelig fysisk anstrengelse. Uttømming av blodtilførselen til hjertemuskelen samtidig som formen er forbundet med ustabil angina, koronar spasme, men ikke nødvendigvis, kan pasienten være koronar aterosklerose.

Diagnose av ustabil angina

Videre intervju og undersøkelse av pasienten, hvor de estimerte klager, generell tilstand, hemodynamisk stabilitet (rytme, frekvens og styrke av puls, blodtrykk - reduseres eller økes), omhyggelig utført standard EKG-opptak. EKG - ustabil angina kriterier er depresjon (reduksjon) eller forhøyning (heving) segmentet ST, en høy koronare T-bølger, negative T-bølger, såvel som kombinasjoner av disse funksjonene i forskjellige ledninger. Disse tegn på iskemi kan bare oppstå ved last eller i ro og kan være fraværende helt.

Tegn på myokardisk iskemi på EKG-ST-segmentet depresjon (venstre) og negativ T-bølge i thoraxledninger (høyre).

For å ta en avgjørelse om sykehusinnleggelse av pasienten i en nødsituasjon, er det tilstrekkelig å gjennomføre et enkelt EKG på nivået på sykehusopptaksavdelingen.

I det kardiologiske sykehuset vil undersøkelsen suppleres med følgende diagnostiske metoder:

- En generell blodprøve - muligens en økning i hvite blodlegemer (leukocytose).
- Biokjemisk analyse av blod - økte kolesterolnivåer, og endrer sammensetningen av dens fraksjoner, endring i enzymaktivitet av LDH, aspartat-aminotransferase, kreatinfosfokinase (CPK), troponin-T (en markør for hjertemuskelen skade). Nivået av troponin øker med hjerteinfarkt.
- Dagsovervåkning av EKG i henhold til Holter identifiserer episoder av myokardisk iskemi, inkludert smertefrihet, etablerer sammensetning av smerteangrep med fysisk aktivitet gjennom en dagbok som pasienten utfører på dagen for studien.
- ekkokardiogram (ultralyd hjerte) - avslører hypo-sonen - og akinesi (redusert eller manglende myokardiale områder) kan være forstyrrelser i venstre ventrikkel systolisk funksjon, reduseres slagvolumet og ejeksjonsfraksjon.
- Radionuklide diagnostiske metoder (myokardial perfusjon scintigrafi) av de ikke-informative klinisk laboratorium og elektrokardiogram-data - kriterier for å skille nekrose av myokardial ischemi (angina myokardial).
- Koronarangiografi (CAG) utføres for å "se" fra innsiden og vurdere patronen til koronarbeinene, og også å avgjøre spørsmålet om hensiktsmessigheten av stenting av koronararteriene.

Til tross for det faktum at det noen ganger er at pasienten gjør de ovennevnte symptomer og EKG - iskemiske symptomer eller myokardial nekrose ikke er til stede, må pasienten fremdeles bli tatt opp til Cardiology Hospital (dersom kravene smerte behandlet av en lege som angina, hjerteinfarkt og ikke som smerter i intercostal neuralgi, gastritt, pankreatitt, for eksempel). Behovet for sykehusinnleggelse på grunn av det faktum at noen ganger symptomer med EKG av hjerteinfarkt skader kan bli forsinket i noen tid, opp til to dager, selv om pasienten allerede foregår utvikling av hjerteinfarkt.

Derfor, når man bestemmer seg for å bli sykehusinnhold og foreskrive intensivpleie for en pasient med symptomer på ustabil angina, bør man ikke bare stole på kombinasjonen av kliniske og EKG-kriterier, men også på hver av dem separat.

Behandling av ustabil angina

Pasienten må huske på at hvis han for første gang var det smerter i hjertet eller skjedde akselerasjon og intensivering av smerter forbundet med eksisterende angina, bør han se en lege, fordi bare en lege kan utføre en fullstendig undersøkelse og løse spørsmålet om behovet for sykehusinnleggelse sykehus.

Hvis det er et plutselig utseende av intens smertefri smerte i hjertet, som ikke blir behandlet med nitroglyserin, bør pasienten umiddelbart ringe til et ambulanseteam.

Behandling av ustabil angina utføres nødvendigvis på et kardiologisk eller terapeutisk sykehus, og i tilfelle en generell alvorlig tilstand hos pasienten - i intensivavdelingen.

Prehospital, alene eller tiltenkt ambulanse lege, pasienten skal ta 1 - 2 tabletter av nitroglyserin eller 1 - 2 doser nitrospreya under tungen, etterfulgt av 300 mg aspirin (tre tabletter) suget i munnen for å hindre ytterligere blodpropp og trombedannelse i koronarbeinene.

Generelle tiltak for behandling av ustabil stenokardi:

- regimet er tildelt en seng eller en halv seng med begrensning av fysisk aktivitet,
- dietten skal være forsiktig, inntaket av mat i hyppige og små porsjoner (5-6 ganger om dagen).

Narkotikapreparater reduserer til utnevnelsen av følgende grupper av legemidler:

- nitrater intravenøst ​​sakte - nitroglyserin eller isosorbiddinitrat de to første dagene drypper kontinuerlig og deretter gradvis avbrutt,
- heparin intravenøst ​​bolus i en dose på 5000 enheter, deretter subkutant 5000 enheter fire ganger daglig under kontroll av parametrene i blodkoaguleringssystemet (APTT hver 2. til tre dager),
- Aspirin i en vanlig dose (100 - 200 mg per dag). For å utelukke effekten på mageslimhinnen, brukes preparater med et enterisk belegg eller kapsel - aspirin Cardio, Cardiomagnet, tromboass, aspiric, etc.
- betablokkere - - karvedilol, propranolol, og andre er kontraindisert i astma, kronisk obstruktiv pulmonal sykdom, så vel som angina Printsmetalla med angiografisk intakte koronarkar (ingen tegn til lesjoner i aterosklerose).. Med denne type av angina stille kalsiumkanalantagonister - verapamil, nifedipin, Corinfar, kordafen. De tre siste av stoffet i tilfeller av "ren" vasospastic angina kan ha en større effekt for å lindre smerte angrep enn nitroglyserin. Ved koronar aterosklerose er nifedipin ikke indikert, siden det forårsaker en økning i hjertefrekvensen
- ACE-hemmere - perindopril, kaptopril, prestarium, noliprel,
- diuretika foreskrives i tilfelle av kongestiv hjertesvikt, med hjerteastma og lungeødem - furosemid eller lasix intravenøst, med begynnende tegn på stagnasjon - indapamid daglig,
- under opprettholdelse av smerte kan tilordnes leptoanalgesia, som brukes i behandlingen av hjerteinfarkt - bruk av nevroleptika (droperidol) og narkotiske analgetika (fentanyl eller promedol).

Ved utvikling av komplikasjoner (myokardinfarkt, lungeødem, hjertearytmier, tromboemboliske komplikasjoner), utføres etterrullbehandling i hjerteutvinningsenheten.

Koronarangiografien tilordnet for diagnostiske formål kan utvides til en medisinsk operasjon med tilveiebringelse av nødballongangioplastikk eller stenting av koronararteriene. Også aortokoronær bypass-kirurgi kan angis fra kirurgiske behandlingsmetoder. Indikasjoner og kontraindikasjoner for operasjoner bestemmes strengt individuelt i hvert enkelt tilfelle.

Livsstil med ustabil angina

For pasienter som har hatt ustabil angina, etter utskrivning fra sykehus eller sykehjem (der pasienten kan sendes direkte fra sykehuset lege) livsstil bør være gjenstand for generelle anbefalinger, den utpekte sykehus - restriktiv regime og en lett diett med et regelmessig inntak av reseptbelagte medisiner. Begrepet grensen modus inkluderer utelukkelse av betydelige fysiske og psyko emosjonelt stress, overholdelse av arbeid og hvile (ved oppbevaring drift og ingen funksjonshemming), organisering av deres daglige rutine gitt nok tid til å sove og hvile, langvarig eksponering for utendørs.

Dietten utelukker salt, krydret, fet, stekt, røkt mat, alkohol, begrenset til fet fisk og kjøtt, animalsk fett, oppmuntret forbruket av grønnsaker, frukt, juice, gelé, kompotter, melk, frokostblandinger. Kokeprodukter kan være i damp, kokt, bakt. Kostholdet skal overholde prinsippene om riktig ernæring og være rettet mot å bekjempe fedme.

For å forhindre gjentatte alvorlige angrep av smerte i hjertet og utviklingen av et hjerteinfarkt og andre komplikasjoner, er det nødvendig med kontinuerlig livslang administrasjon av legemidler foreskrevet av en lege, med korreksjon av behandlingsregimet om nødvendig.

Gjenopprette helse i ukomplisert ustabil angina mulig innen 10 - 14 dager på sykehus og behandlingsstart, med oppfølging i et sanatorium midlertidig uførhet er utvidet til 24 dager, i komplisert spørsmål kan reises om undersøkelse av varig arbeidsuførhet (uførhet) medisinske kommisjon poliklinikk (ITU - medisinsk og sosial kompetanse).

Komplikasjoner av sykdommen

Komplikasjoner av ustabil angina inkluderer myokardinfarkt, akutt hjertesvikt, inkludert lungeødem, rytmeforstyrrelser, ventrikulær fibrillasjon og plutselig hjertedød. Forebygging av komplikasjoner er en tidlig henvisning til en lege med forverring av helse på grunn av alvorlig smerte i hjertet, samt rettidig intensiv behandling på sykehuset og påfølgende regelmessig inntak av foreskrevne medisiner. Det er viktig for pasienten å huske at hvis legen vurderer sykehusinnredning som er nødvendig på et sykehus, er det ikke nødvendig å nekte det, da selvmedisinering i denne situasjonen er uakseptabel.

Prognose for ustabil angina

Prognosen for rettidig sykehusinnleggelse og tidsbegrenset behandling er relativt gunstig. Relativt, fordi ingen lege vil gi en garanti for at en bestemt pasient vil ha en jevn sykdom og ikke vil ende opp dødelig. Til tross for behandling utvikler 20% av pasientene i de første to til tre måneder og 11% av pasientene i løpet av det første året etter ustabil angina et hjerteinfarkt av myokardiet.

Med utviklingen av komplikasjoner forutsigelse tyngre og bestemmes av karakteren av patologi, for eksempel, i utviklingen av lungeødem og en vellykket behandling av en pasient vil overleve, mens for pulmonal tromboembolisme, eller ventrikulær fibrillasjon, kan død skje umiddelbart.

Behandling av ustabil angina

Årsaker til ustabil angina

Ifølge moderne ideer blir ustabil angina referert til som akutte koronar syndromer. Ustabil angina har en særlig viktig klinisk betydning som reversibel tilstand. På dette stadiet kan ytterligere skade på kransløpssirkulasjonen forhindres (hjerteinfarkt og plutselig koronar død). Ca 10% av pasientene med iskemisk hjertesykdom har tegn på ustabil angina.

Konseptet med ustabil angina i dag inkluderer slike kliniske forhold:

  • Rostokardi (smerte> 20 minutter) - diagnostisert innen en uke etter utbruddet;
  • angina de novo (angrep av anginasmerter startet 28 dager siden) og angina III-IV funksjonelle klasse (i henhold til klassifiseringen av det kanadiske Cardiovascular Society) innen 2 måneder etter forekomst;
  • progressiv angina pectoris - økt frekvens og varighet av anginale angrep, alvorlighetsgraden, økt behov for tilleggsdoser av nitroglyserin, eller en reduksjon eller total mangel på nitrat effektivitet;
  • variant angina pectoris;
  • postinfarkt angina (mer enn 72 timer - opptil 28 dager etter utviklingen av hjerteinfarkt).

Klassifisering av ustabil angina i alvorlighetsgrad:

  • Jeg - Nylig start (48 timer, ingen angina angrep);
  • III - angina pectoris, akutt (innen de siste 48 timene er angrep av anginal smerte).

Ustabil angina er forårsaket av patofysiologiske endringer som plakkruptur, trombose, vasokonstriksjon, inflammatorisk infiltrasjon. Myokardial ischemi i ustabil angina er en konsekvens av redusert blodtilførsel, og ingen økning i oksygenforbruket. Det er den delvise okklusjon av kransarterie i forbindelse med spontan trombolyse i det distale tilfredsstillende utviklede kollateralene eller vekselvis syndrom, trombose trombolyse (iskemi-reperfusjon).

Trombose årsak aktiv eller ustabile plakk, plassert eksentrisk, som har en lipidrik kjerne opptar mer enn 50% av den totale plakk, eller slik at de har en tynn forbindende kapsel hvor par glatte muskelceller, og et stort antall makrofager (betennelsesceller). Gapet fremmer vibrasjon av dekk plakk tonus av kransarterien, som forekommer som respons på en plutselig økning i aktiviteten til det sympatiske del av det autonome nervesystemet (kraftig økning i blodtrykket, økning i hjertefrekvensen).

Brudd på en ustabil aterosklerotisk plakk oppstår vanligvis om morgenen (spesielt innen den første timen etter at en person har våknet opp); på mandager, i vintermånedene, og også på kaldere dager på året; ved sterk spenning (eller umiddelbart etter); med sterk fysisk anstrengelse (eller umiddelbart etterpå). De viktigste cellulære faktorene for tidlig ruptur av aterosklerotisk plakk er makrofager og glatte muskelceller.

Det viktigste trekk er ustabiliteten av ustabil angina smerte som manifesterer progresjon av angina, forekomst av angina i hvile medfører det tilsetningen av nye symptomene som følger smerte (alvorlig svakhet, kaldsvette, kortpustethet, hoste, rasling i brystet, i høyde med angrep av arytmi).

Med stenokardi de novo blir angin angrep observert i 28 dager mot en bakgrunn av fullstendig helse. Vanligvis er det stress angina.

Subakut angina pectoris er diagnostisert hvis angrep av angina smerte har oppstått for mer enn 48 timer siden.

Ved akutt angina pectoris er angrep av anginalt smerte, tvert imot, gjentatt i løpet av de siste 48 timene.

Den største verdien i strukturen av ustabil angina er imidlertid progressiv angina. Karakteristisk for progressive angina er komprimere brystsmerter, som deretter dør ned, det vokser, betyr det ikke forsvinner etter nitrat bruk, ledsaget av en kald svette, kortpustethet, arytmi, frykt for døden. Episoder av angrep av angina smerter øker, og interictal perioder er forkortet. Hvert etterfølgende angrep er noe tyngre enn det forrige.

Smerte kan ikke nødvendigvis oppstå i forbindelse med psykologisk og fysisk stress, men også i ro. Noen ganger bare narkotiske stoffer eliminerer det.

Hvordan behandle ustabil angina?

Behandling av ustabil angina og angina de novo krever sykehusinnleggelse av pasienten. Pasienter med smerte, negativ dynamikk 5T segment, hemodynamisk ustabilitet, pre- eller synkope, en høy risiko for død eller akutt hjerteinfarkt krever umiddelbar sykehusinnleggelse på intensivavdelingen.

Hvis det ikke er noen alvorlige og langvarige angina angina i de siste 2 ukene, er EKG uten patologiske forandringer, hemodynamikk stabil, så pasienter kan behandles uten pasient. Pasienter med ustabil angina og moderat risiko krever medisinsk oppfølging.

Målet med behandling av pasienter med ustabil angina er:

  • tidlig gjenoppretting av koronar patency,
  • eliminering eller restabilisering av smertsyndrom,
  • forebygging av plutselig koronar død og akutt myokardinfarkt,
  • Sikre en tilfredsstillende livskvalitet etter rehabilitering.

Moderne behandling av ustabil angina inkluderer medisinske og kirurgiske tilnærminger.

medisinering behandling av ustabil angina utført ved hjelp av:

  • antitrombotisk terapi (antikoagulant og antiplatelet terapi);
  • antianginale midler (D-blokkere, nitrater, Ca2 + antagonister);
  • metabolsk terapi (corvathon, preductal);
  • lipidsenkende legemidler (statiner, maksepa).

Antitrombotisk terapi brukes i alle pasienter med akutt koronarsyndrom. Av antikoagulantia gis preferanse ufraksjonert heparin - er den vanligste antitrombotisk legemiddel for behandling av pasienter med ustabil angina. Det skal brukes i de første 20 minuttene fra pasientens innlagtid. Innføringen av heparin gjør det ikke mulig å opprettholde antikoagulanttilstanden på et høyt nivå i lang tid. For pasienter med ustabil angina er svært viktig, fordi vilkårene for destabilisering av aterosklerotisk plakk kan vedvare i uker eller måneder, og heparin brukes kun i 1-2 uker.

Grunnlaget for virkningsmekanismen av aspirin er evnen til irreversibelt å inhibere COX-1, som er inneholdt i blodplater og fremmer omdannelse av arakidonsyre til prostaglandiner endoleroksidy, og deretter - i et tromboksan vegg. Aspirin absorberes raskt i mage og øvre del av tarmen. Maksimumsnivået i blodplasma nås på 15-20 minutter.

Clopidogrel er en potent selektiv blokkering av blodplateaggregering indusert av ADP. Den antitrombotiske effekten av klopidogrel består i irreversibel binding til ADP-reseptorer på blodplatemembranen, som et resultat av hvilken blodplateaggregasjon stimulert av ADP undertrykkes. Etter oral administrering absorberes klopidogrel raskt, og etter at det har gått gjennom leveren, blir det en aktiv metabolitt, som i blodplasma brytes ned i en proteinrelatert tilstand. Legemidlet skilles ut fra kroppen gjennom nyrene, magen og tarmene.

Fra nitrater til pasienter med ustabil angina med smertsyndrom utpekes nitroglyserin - 5 mg hvert 5. minutt. Hvis du etter forbruk av 3 nitroglycerintabletter ikke undertrykker smerten, bør du injisere nitrater intravenøst ​​døgnet rundt i form av en løsning. Kontraindikasjoner for bruk av nitrater: intoleranse av disse stoffene; arteriell hypotensjon iskemisk eller hemorragisk slag (i anamnese); glaukom; økt intrakranielt trykk.

Kalsiumantagonister er effektive i pasienter med akutte koronare syndromer, i nærvær av varierende angina, alvorlig destabilisering av angina funksjonelle klasser, samt når pasienten har hypertensjon, bradykardi, bronkial obstruksjon syndrom, dekompensert diabetes, dyslipidemi. Den terapeutiske betydning av kalsiumantagonister i ustabil angina er å redusere energikostnader og myokardial oksygenbehov, bedre oksygentransporten i hjertemuskelen på grunn av vasodilaterende virkning, noe som reduserer motstanden arterioler, myokardinalbeskyttelse overbelastning av Ca2 +, eliminering diastolisk dysfunksjon.

Stabilisering av pasienter med ustabil angina betyr fravær av tegn på myokardisk iskemi og hemodynamiske lidelser i løpet av de siste 24 timene. Under slike forhold er det nødvendig å bytte til ikke-intensiv behandling. I dette tilfellet avbrytes administrasjonen av nitrater og foreskrevne orale forlengede former. Etter 6-8 dager avbrytes bruken av terapeutiske doser ufraksjonert heparin og lavmolekylære hepariner, men behandling med antiplatelet, ACE-hemmere og hypolipidemiske midler fortsetter i minst 9 måneder.

For pasienter stabilisert '' i 2-3 dager etter behandlingsstart, kan brukes to alternative strategier - tidlig invasiv og tidlig konservativ problemet skal løses på grunnlag av data for koronar angiografi for ikke-invasiv testing.. 'stabilisert' pasienten er: definisjonen av prognosen for den neste 6 -9 måneder og valg av behandlingstaktikk.

En pasient med lav risiko for komplikasjoner etter 48 timers stabilisering følges av en fysisk eller farmakologisk elektro-, ekkokardiografisk stresstest, 24-timers EKG-overvåking.

Etter utladning '' stabilisert 'Pasienter bør slutte å røyke, drikke alkohol, tar for å normalisere nivået av totalkolesterol tiltak (ikke mer enn 2,9 til 3,0 mmol / l) for å kunne foreta regelmessig fysisk trening 2 ganger i uken, der er nødvendig for å få tak i hjertefrekvens (70% i hjertehastighet nås under den ikke-invasive tester), aspirin (125 mg daglig) eller bedre clopidogrel (75 mg daglig) til P-blokkere (ved en dose tilstrekkelig til å oppnå 56 til 60 i 1 time min).

Pasienten blir observert av kardiologen innen 4 uker, og så blir han henvist under observasjon til distrikts terapeut eller familie lege for videre referanse.

Hvilke sykdommer kan være forbundet med

På bakgrunn av angina pectoris kan det være et angrep av akutt venstre ventrikulær svikt med kvelning, tørr hoste og boblende i brystet.

Behandling av ustabil angina i hjemmet

Polikliniske pasienter behandles hos pasienter som ikke har alvorlige og langvarige angina angina innen 2 uker etter stabilisering. EKG uten patologiske endringer og stabilt holdbar hemodynamikk er grunnlaget for poliklinisk overvåking av pasienten.

Pasienter med ustabil angina og moderat risiko krever medisinsk oppfølging, inkludert EKG-overvåkning, seriell registrering av ekkokardiografi og bestemmelse av hjertekarakteristika for myokardisk skade og fysisk eller psykomotisk belastning.

Trenger legen din å spørre om anbefalinger for ernæring og livsstil generelt. De foreskrevne medisinene skal tas i henhold til foreskrevet regime.

Hvilke stoffer for å behandle ustabil angina?

  • Heparin - den første dosen er 5000 enheter, den administreres bolus, og deretter byttes til en infusjon med en gjennomsnittlig hastighet på 1000 enheter per time under kontroll av aktivert partiell tromboplastintid (APTT).
  • Clexan - 1 mg / kg subkutant etter 12 timer, i 6 ± 2 dager, deretter 0,4 ml en gang daglig i 8-12 dager.
  • Lovenox er 1 mg / kg subkutant etter 12 timer, i 6 ± 2 dager, deretter 0,4 ml en gang daglig i 8-12 dager.
  • Arikstra - 2,5 mg subkutant en gang daglig i 8-12 dager.
  • Clopidogrel (Atherocardard) - i en dose på 75-150 mg per dag i 3-7 dager.
  • Propranolol - intravenøst ​​i doser på 1-5 ml av oppløsningen med påfølgende (1-2 timer) ved inntak av 40-80 mg per dag i 6-8 timer i de første 8-12 dagene.
  • Metoprololsuccinat - intravenøst ​​i en dose på 5 mg (injisert i 1-2 minutter), gjentas administreringen 5 mg hvert 3-5 minutt til en total dose på 15 mg er nådd, deretter (etter 1-2 timer), administreres dette legemidlet oralt for 25- 50 mg hver 6. time (opptil 200 mg per dag) i de første 8-12 dagene.
  • Lokren - 20 mg en gang daglig.
  • Coronale - 2,5-5 mg en gang daglig.
  • Nebivolol - 2,5-5 mg eller 10 mg en gang daglig.
  • Verapamil - 80-240 mg per dag.
  • Molsidomin - 6-8 mg per dag.

Behandling av ustabil angina med folkemetoder

Bruk av folkemessige rettsmidler i behandling av ustabil angina ikke tillatt. Infusjoner av urter kan kun anbefales av den behandlende legen kun på gjenopprettingsstadiet, med stabilisering av tilstanden.

Behandling av ustabil angina under graviditet

Behandling av ustabil angina Under svangerskapet anbefales det å overlate en spesialisert spesialist som, når den bestemmer strategien, vil ta hensyn til kvinnens stilling, resultatene av diagnosen og årsaken til utviklingen av angina pectoris. Heldigvis oppstår ustabil angina ikke ofte hos gravide kvinner, siden det regnes som en mer aldersrelatert sykdom.

Hva er legene å konsultere hvis du har ustabil angina

Hovedtegnene på ustabil angina på EKG er høyden / depresjonen av segmentet 5T, inversjon av T-bølgen, som kan være inneholdt i dager og lengre (2-3 dager, opptil 10-14 dager). På EchoCG finnes det soner av hypo-, akinesi, dyskinesi av hjertets vegger som går over noen dager. Fra serologiske hjerte markører, når en kardiomyocyt er skadet, kommer et myoglobin med lav molekylær protein inn i blodet raskere (etter 2 timer). Det finnes i urinen (myoglobinuri). Imidlertid er denne testen ikke spesifikk, da myoglobinemi og myoglobinuri er mulig ved skelettmuskulaturskade. I de første 6 timene fra starten av akutt koronarsyndrom øker nivået av totalt kreatinfosfokinase og dets CF-fraksjon i blodet. Det er normalisert etter 24-36 timer, men det er heller ikke tilstrekkelig spesifikt og følsomt.

De viktigste er tester for troponiner I og T. De er svært spesifikke og sensitive. Vanligvis viser en positiv test for troponiner forekomsten av et akutt myokardinfarkt og nekter diagnosen ustabil angina.

Ustabil angina: symptomer og behandling

I sin kliniske manifestasjon og prognostiske verdi opptar ustabil angina en mellomfase mellom stabil angina og myokardinfarkt. Dette farlige stadiet for forverring av koronar hjertesykdom er ledsaget av en mer signifikant iskemi av hjertemuskelen, som med utviklingen av denne tilstanden kan føre til død av myokardiet og døden.

I kardiologi kombinerer begrepet "ustabil angina" slike kliniske tilstander, ledsaget av et brudd på kransløpssirkulasjonen og kardialgi (hjertesmerter):

  • den første dukket opp angina pectoris;
  • progressive angina angrep pectoris, ledsaget av økt frekvens og økning i styrke og varighet;
  • den første dukket opp rosenkardi av hvile.

Påvisning av ustabil angina bør alltid være en anledning til sykehusinnleggelse av pasienten, siden det videre forløpet av denne patologien er uforutsigbar og kan utgjøre en alvorlig trussel mot pasientens helse og liv. Det er derfor å vite om tegn og symptomer på dette farlige stadiet av koronar hjertesykdom, bør alle pasienter observert i kardiologen.

årsaker

Det ustabile kurset av angina utvikler seg mot bakgrunnen av brudd på fibralt plakk i koronararterien og dannelsen av en trombose i den som forstyrrer den normale blodtilførselen til myokardiet og forårsaker hypoksi. For å skade integriteten til fibrene plakk kan det føre til akkumulering av fettavsetninger, inflammatoriske prosesser, mangel på kollagen og ulike hemodynamiske brudd. Også utviklingen av ustabil angina kan provoseres:

  • økt evne til blodplater å lime;
  • Blødning i en plakk forårsaket av ruptur av et nettverk av små blodkar;
  • lokal innsnevring av blodkarrene i hjertet, provosert ved frigjøring av vasoaktive midler (serotonin eller tromboxan A2);
  • reduksjon i antitrombotiske egenskaper av endotelet.

symptomer

Ustabil angina avslører seg typiske tegn på iskemi av myokardiet, hvor veksten indikerer fremdriften av angina pectoris.

  1. Pasienten har hjerteinfarkt i en måned, og tidligere ble de ikke observert.
  2. Pasienten bemerker at i 1-2 måneder har han økt antall angina angrep, og de har blitt lengre og intensere.
  3. Angrep av kardialgi forårsaket av myokardisk iskemi begynte å vises i ro eller under en natts søvn.
  4. Angrep av kardialgi ble verre for å unngås ved å ta stoffer fra gruppen organiske nitrater (Nitroglycerin, Isoket, Nitrorolling, etc.).

Som med vanlig angina er den viktigste kliniske manifestasjonen av myokardisk iskemi smerte i brystområdet. Cardialgia blir mer intens og langvarig (mer enn 10 minutter). Pasienter oppdaget en økning i strålings smerte og dens økende natur. I noen tilfeller kan kardialgi bli forlenget (opptil 2 timer) og bølgelignende (dvs. under angina angina, oppstår smerte med kortvarige forsinkelsesperioder).

Et av de kjennetegnene ved ustabil angina er den lave effektiviteten av narkotika for å eliminere kardialgi. For eksempel, etter å ha tatt Nitroglycerin Tablets, blir smerten fjernet etter en lengre periode, eller for å stoppe det, må pasienten øke dosen.

Noen pasienter merker at angrep av myokardisk iskemi forverres etter episoder av en plutselig signifikant økning i mental eller fysisk aktivitet. I fremtiden kan et angrep av ustabil angina bli provosert av mindre signifikant fysisk og psykomotisk belastning eller forverring av ulike sam-morbiditeter (influensa, tonsillitt, SARS, etc.).

diagnostikk

behandling

Pasienter med ustabil angina er gjenstand for akutt sykehusinnleggelse. De får streng sengestøtte (før utbruddet av perioden for koronar blodstrømsstabilitet) og medisinering.

Narkotika terapi inkluderer:

  • Preparater for smertelindring: Nitroglyserin, neuroleptanalgezia;
  • legemidler for å redusere behovet for hjerteinfarkt: beta-blokkere, kalsiumantagonister;
  • legemidler for å forbedre blodfluiditeten: direkte antikoagulantia og disaggregeringsmidler.

I 70-80% av tilfellene tillater medisinering å oppnå relativ stabilisering av tilstanden av kransløpsstrømmen. I fravær av effekt blir pasienten tilordnet koronarangiografi for å avgjøre om ytterligere kirurgisk behandling er tilrådelig.

For kirurgisk behandling av ustabil angina pectoris kan følgende teknikker brukes:

  • angioplastikk av koronarbeholderen med stenting: et spesielt metallrør (stent) settes inn i lumen av det innsnevrede karet, som holder sine vegger og gir en tilstrekkelig klaring av karet for normal blodstrømning;
  • aorto-coronary bypass: utført med nederlaget til hovedkardonarterien eller med skade på alle koronarbeholdere, under operasjonen opprettes en ekstra vaskulær seng som gir blod til stedet for lav blodtilførsel.

Mulige komplikasjoner av ustabil angina

I fravær av tilstrekkelig behandling kan ustabil angina bli komplisert ved så alvorlige forhold:

Pasienter med ustabil angina bør konstant observeres hos kardiologen og følge alle hans anbefalinger. Med denne form for koronar hjertesykdom øker den konstante overholdelse av doktors anbefalinger og gjennomføringen av alle tiltak for å forebygge angina angrep økt sjansene for å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner.

Ustabil angina (klinikk, diagnose, behandling)

REVISJON AV LITERATUR Chernov SA, Chernov AP
Det viktigste militære kliniske sykehuset. NN Burdenko. Statlig institutt for avansert opplæring av leger fra RF forsvarsdepartementet.

Ustabil angina (NSC) - den mest krevende perioden av akutt iskemisk hjertesykdom (IHD), høsting av hjerteinfarkt (MI) eller plutselig død. NSC - kliniske manifestasjoner av logisk verdi, og inntar en mellomstilling mellom de viktigste kliniske og morfologiske former for CAD - stabil angina og akutt hjerteinfarkt. Til dags dato har det blitt klart at årsakene progressive løpet av koronar hjertesykdom er forårsaket av endringer av aterosklerotisk plakk, endotelceller og blodplater. I dette tilfellet er størrelsen på plakkene av relativ betydning for utviklingen av kritiske tilstander. Det er nødvendig å ha en "sårbar" plakk, hvis egenskaper er en stor lipidkjerne og et tynt dekk [1, 2, 3]. Faktorer som bidrar til skade på aterosklerotisk plakk kan deles inn i ekstern og intern. Den første gruppen kan omfatte: hypertensjon, forhøyede sympathoadrenal system, vasokonstriksjon (vasospasme), tilstedeværelse av en trykkgradient før og etter den stenose som sammen med perioder med "forlengelse - kompresjon" i feltet av forgrening og vaskulære svinger fører til en svekkelse av plakkstrukturen, høye nivåer av LDL, triglyserider, molekyler av fibrinogen type, fibronektin, Von Willebrand faktor [4, 5]. Interne faktorer som bidrar til en svekkelse av strukturen av plakk: dominans lipid kjerne, hvilket reduserer antallet av glattmuskelceller og syntese av kollagen, økt aktivitet av makrofager i plakk og deres apoptose, betennelse i plakk, er det ledsaget av infiltrering av makrofager dekk [3, 6, 7]. Patologiske studier [9, 10] og angiografiske data [10, 11] for intravital angioscopy [12] har vist at NSC i de fleste tilfeller er det rives opp, overflatedefekter og til slutt bryter aterosklerotisk plakk gi høyt innhold trombogen aktivering blodplater, frigjøring av vasoaktive stoffer og dannelse av trombi [11]. I noen tilfeller dannes trombosen på overflaten, dvs. plassert over rupturen (sprekker, defekt) av den aterosklerotiske plakk. Oftere trenger det inn i plakk, noe som fører til en rask økning i størrelsen [9, 12, 13]. Trombose kan utvikle seg plutselig eller gradvis over flere dager og er en dynamisk prosess. Clots kan helt dekke lyset av arterien i lang tid, noe som fører til utvikling av hjerteinfarkt. I andre tilfeller skjer intermitterende okklusjon i de etterfølgende utførelsesformer, en trombe, taler inn i hulrommet av beholderen, ikke forårsaker dets fullstendige okklusjon, blir blodstrømmen redusert, noe som vil manifestere klinikken SFN. Som en parietal tromber og okklusal - dynamisk, slik at blodstrømningen i den tilhørende beholder gjentatte ganger kan fornyes og av i en kort tid.

Brennbar blodplate trombi kan være en kilde til mikroemboli i de distale koronarbeholdere, nekrose dannes i de tilsvarende områdene av hjertemuskelen. I denne varianten vil derfor de kliniske manifestasjonene også korrespondere med NSC eller myokardinfarkt uten Q-bølgen (finfokus-myokardinfarkt). Siden i slike tilfeller er det nekrose, noe som kan forklare økningen i nivået av troponin T og noen ganger kreatinfosfokinase.

Trombosen, som ikke ble oppløst, ble erstattet av et arrvæv fremstilt av glatte muskelceller. Resultatet av denne prosessen kan være et bredt spekter av endringer fra fullstendig kronisk okklusjon av fartøyet til full eller delvis gjenoppretting av dens patentering. Den sistnevnte bestemmer tilsynelatende overgangen til NSC til en stabil tilstand, men ofte med en økning i funksjonsklassen.

Tilstedeværelsen av ikke-okklusiv trombi i koronarangiografi avsløres hos 85% av pasientene med NSC [10, 11, 13]. Derfor, i opprinnelsen til NSC, er krenkelsen av integriteten til aterosklerotisk plakk, utviklingen av trombosen, avgjørende. Denne bestemmelsen bestemmer taktikken for NSC-behandling, og åpner også for måter å forhindre trombose på. Utvilsomt, i patogenesen til NSC, som IHD, spiller spasmen av koronarbeinene en viktig rolle [14, 15, 16, 17, 18], så vel som neurohumoral og metabolske faktorer. Stor betydning er knyttet til genetisk predisposisjon, som kan manifestere seg både i de spesielle egenskapene til koronarbeholderens struktur og i mottakets natur.

Kliniske alternativer for ustabil angina

For tiden anses mange forfattere i ustabil angina syndrom som følgende alternativer [19, 20, 21, 22, 23, 24, 25].

1. Første gang angina oppstod innen en måned fra øyeblikket av utseendet. Karakterisert ved utseendet av anginaanfall for første gang eller etter en lang periode bezpristupnogo, særlig hvis de vokser i frekvens, varighet, intensitet og dermed reduserer effekten av nitroglyserin. Sykdommens debut har flere alternativer. De første angrepene av koronar smerte kan oppstå med fysisk aktivitet og forbli relativt stereotyp. I den neste versjonen øker angrepene av trening angina raskt i frekvens, intensitet, ofte kombinert med smerte bak brystbenet i ro. Tredje utførelse forekomst av angina karakteriseres ved forekomst av spontane anfall koronar smerte, som vanligvis er mer holdbar fra 5 til 15 min., Kan gjenta seg, noen ganger kombinert med anfall av angina i løpet av øvelsen. Den prognostiske betydningen av ulike varianter av angina debut er ikke den samme. Mest ugunstig prognose i de tilfeller hvor det er en progressiv kurs med hyppig og langvarig angina med EKG-forandringer [26].

2. Progressiv angina pectoris - en økning i antall og alvorlighetsgraden av langvarig angina pectoris. Vanligvis indikerer pasienter dagen (dato) for økningen i frekvens, intensitet av brystsmerter, merker nedgangen i effekten av nitroglyserin, en økning i behovet for det. Til denne varianten er det nødvendig å forholde seg også til tilfeller når angina angina angrep i hvile er angitt. Ofte er det endringer i den siste delen av EKGs ventrikulære kompleks, brudd på hjerterytmen, elementer av venstre ventrikulær svikt.

3. Spontan angina - forekomsten av ett eller flere langvarig (. Over 15 min) Angrep av koronar hvile smerte motstandsdyktig til å motta nitroglyserin, EKG-endringer ledsaget av av momentan type skade eller myokardial iskemi, men uten bevis på sin nekrose.

4. Variabel angina (Prinzmetal angina) - for hennes typiske angrep angina smerter, som oppstår i ro, ledsaget av forbigående EKG-endringer. Karakteristisk er alvorlighetsgraden og varigheten av angrepet 10-15 eller flere minutter, deres utseende på samme tid på dagen, ofte ledsaget av ventrikulære arytmier. Det viktigste diagnostiske tegn på Prinzmetals angina er forhøyningen av ST-segmentet til EKG under et smerteangrep, som gjenspeiler den utbredte transmural myokardisk iskemi. EKG-endringer forsvinner etter at smertsyndromet opphører. I interictalperioden kan pasienter utføre betydelige arbeidsbelastninger. I hjertet av denne type angina ligger spasmen av begge endrede, og i stor grad påvirket av arteriosklerose i kranspulsårene. Utsiktene er ugunstige. De fleste pasienter vil utvikle transmural myokardinfarkt innen de neste 2-3 månedene.

5. Postinfarkt (retur, perinfarction) angina pectoris (CPM) - forekomst eller frekvens av angina angrep innen 24 timer og opptil 8 uker etter utviklingen av MI [19, 27, 28]. Ofte er det delt inn i tidlig og sen postinfarkt angina. I det første tilfellet er tidspunktet for forekomsten betinget begrenset til 2 uker fra øyeblikket for utvikling av MI [20], i den andre - til en senere periode av sykdommen. Klinisk observasjon fremgår av det faktum at tidlig angiinfarkt forekommer i henhold til typen av spontan angina, mens sent angininfarkt angina vanligvis oppstår når pasienten er aktivert. Frekvensen for angina anginafrekvens varierer fra 20 til 60% hos pasienter i forskjellige grupper [19, 28]. I nærvær av tidlig CPM, dødeligheten av pasientene; som gjennomgikk MI, innen 1 år økte fra 2 til 17-50% [28, 29]. Hovedkomplikasjonen direkte relatert til CPM er utvidelsen av nekrosisonen, observert hos 20-40% av slike pasienter. Som regel utvidelse av nekrotisk sone foregår i bassenget infarktobuslavlivayuschey koronar (dvs. sannsynligvis den mest ett skip ansvarlig for myokardnekrose utvikling og utvidelse infartsirovaniya sone). Økt myokardinfarkt fører til en ytterligere forstyrrelse av venstre ventrikulær funksjon og forverring av den umiddelbare og langsiktige prognosen.

6. Myokardinfarkt uten Q-bølge (småfokus). Diagnosen i disse tilfeller er basert på tilstedeværelsen av typiske smerte, moderat økning av CPK-aktivitet, reduksjon eller økning av ST-segmentet i løpet av den isoline og T-bølgen inversjon i pasienter med hjerteinfarkt uten tann Q mindre alvorlig smerte og nedsatt venstre ventrikulær funksjon, sjelden utvikle alvorlige arytmier hjertesvikt enn hos pasienter med MI med Q-bølge på EKG. Nærmeste prognosen hos pasienter med hjerteinfarkt uten tann Q tigere enn hos pasienter med tann Q. imidlertid utviklingen av infarkt uten Q- mer ustabil og kjennetegnes ved muligheten for spredning nekrose som i vesentlig grad kan degradere den prognose. Utlandet har det lenge vært kjent at den MI uten Q bølge er nærmere ustabil angina enn i transmuralt infarkt. I vårt land er det talsmenn overlat melkoochagovyj MI til NSC, og motstandere av denne oppfatningen.

7. Angina pectoris, utviklet innen 1-2 måneder etter vellykket operasjon av CABG eller ballongangioplasti.

I 1989 foreslo E. Braunwald klassifiseringen av ustabil angina (tabell 1). For tiden er det mye distribuert i vårt land, har en stor klinisk verdi og brukes av mange kardiologer i praktiske aktiviteter.

Tabell 1. Klassifisering av ustabil angina * (E. Braunwald, 1989)

Den foreslåtte klassifiseringen er basert på følgende bestemmelser:
1. Graden av kliniske manifestasjoner.
2. Tilstedeværelsen eller fraværet av ekstrakoronære forhold for utviklingen er tatt i betraktning.
3. Det finnes varianter med EKG-endringer (forbigående) og deres fravær.
4. Gir intensiv terapi, avhengig av alvorlighetsgraden av NSC, den primære eller sekundære arten av opprinnelsen.

Følgende klasser skiller seg ut:
klasse A - sekundær ustabil angina, som var forårsaket av en viss ikke-koronar årsak, noe som førte til økt myokardisk iskemi (se tabell);
klasse B - primære NSC - pasienter hos hvem NSC utviklet i fravær av ekstrakoronære tilstander;
klasse C - postinfarkt NSC - pasienter som NSC oppsto i de første 2 ukene etter dokumentert akutt MI.
Den foreslåtte klassifiseringen gjør det mulig å dele pasienter med NSC i separate undergrupper, avhengig av risikoen for å utvikle akutt myokardinfarkt. Dermed kan enkelte pasienter med NSC-klasse I behandles uten pasient, mens pasienter med klasse II og III må være innlagt på intensivavdelingen. Ved behandling av pasienter med NSCA, tas et viktig sted ved tiltak som tar sikte på å eliminere den ekstrakoronale årsaken som forårsaket myokardiell iskemi. I motsetning til dette krever pasienter med NSCs i klasse B og C først og fremst intensiv antianginalbehandling.

De siste årene har USA foreslått et nytt begrep - akutt koronarsyndrom. Det inkluderer ustabil angina og myokardinfarkt uten tann Q. Som sådan representerer en forverring av koronar hjertesykdom med trombotisk okklusjon av en koronararterie, med andre ord, den første perioden av akutt hjerteinfarkt. Til slutt, når man møter en pasient, er tolkningen ikke viktig, men det er fundamentalt viktig å bruke trombolytisk terapi tidlig, for å rekanalisere et interessert koronarfartøy og for å forhindre utviklingen av dette syndromet.

Klasse I. Nylig begynnelse av alvorlig eller progressiv angina. Pasienter med den begynn (mindre enn 2 måneder.) Angina som anginale anfall av alvorlig eller hyppige (> 3 per dag) eller pasienter med kronisk stabil angina som oppsto framdrift angina (dvs., plutselige anfall bli hyppigere, langvarig eller begynte å oppstå som svar på mindre enn før, belastningen), men som ikke hadde noen anfall i løpet av de foregående 2 månedene.

Klasse II. Rustfrekvens, subakutt. Pasienter med ett eller flere anginale angrep i hvilemodus i forrige måned, men ikke i løpet av de siste 48 timene.

Klasse III. Angina of rest, akutt. Pasienter med en eller flere angina angrep i hvile i løpet av de siste 48 timene. Diagnosen av ustabil angina brukes ikke når pasienten blir asymptomatisk eller angina forblir stabil i 2 måneder eller mer.

Klasse A. Sekundær ustabil angina. Pasienter med ustabil angina oppsto på grunn av en viss ekstrakoronær årsak, noe som førte til økt myokardisk iskemi. Dette er omstendigheter som reduserer leveransen av O2 til myokardiet eller øke behovet for myokardium i O2, (anemi, feber, infeksjon, hypotensjon, ukontrollert hypertensjon, takyarytmi, uvanlig følelsesmessig stress, tyrotoksikose eller hypoksemi forbundet med respiratorisk svikt).

Klasse B. Primær ustabil angina. Pasienter i hvem ustabil angina utviklet i fravær av ikke-kardiale hendelser som øker myokardisk iskemi (som de som er oppført i klasse A).

Klasse C. Postinfarkt ustabil angina. Pasienter med ustabil angina forekom innen de første 2 ukene etter dokumentert akutt hjerteinfarkt.

MI. I tilfeller der pasienter, i tillegg til koronar smerte, har en høyde av ST-segmentet eller en akutt (frisk) blokk av venstre arm i bunten, er umiddelbar bruk av trombolytisk terapi indikert. Pasienter med ST-segmentdepresjon er ikke vist trombolytika. Således omfatter NSC en mangfoldig gruppe av iskemiske syndromer, for det meste av dens varianter er karakterisert ved økning i frekvens, intensitet, koronar smerte, høy risiko for akutt hjerteinfarkt. Samtidig er NSC en kort fase under CHD. Hvis det på 70-80-tallet ble ansett at varigheten er ganske stor og varierer fra 4 til 8 uker, for tiden, takket være moderne behandling, er det i de fleste tilfeller mulig å oppnå stabilisering innen 7-10 dager. Sannsynligheten for å utvikle akutt myokardinfarkt er høyest innen 48 timer etter starten av "akutt ustabil angina", i henhold til definisjonen av E. Braunwald. I fremtiden er risikoen for MI redusert.

Diagnostiske kriterier for NSC

A. Klinisk: Ved diagnostisering av NSC er et korrekt og detaljert intervju mellom pasienten, avklaring av anamnese og årsakssammenheng av sykdommen som avslører angina pectoris avgjørende betydning. Arten av smerte, dens plassering, frekvens i løpet av dagen, varighet, bestråling, forhold (årsaker), hvor smerte oppstår, effektiviteten av nitroglyserin og andre antianginale legemidler.

Man må huske på at den angina smerte er klemme, knusing, brennende karakter, er plassert bak brystbenet, i det minste i precordial region, utstrålende til venstre arm, begge armer, nakke, kjeve, forekomme under trening, stoppe i ro eller 2-3 min. etter å ha tatt nitroglyserin. Hos noen pasienter med angina kan utløses av kaldt vær (spesielt etter spising), eller bare oppstår ved første laster (barbering, vasking, tilgang til arbeid), men de vises ikke i løpet av dagen. Det bør understrekes at for et typisk angina er kjennetegnet ved en viss stereotypi angrep, liten varighet (3-5 min.), Quick positiv respons på nitroglyserin. Det er viktig å huske tilsvarende angina som episodisk åndenød, følelse kortpustet, stempling i brystet, følelse av "klump" i halsen, atypisk lokalisasjon av smerte, men resten av de typiske betingelser for forekomst og cupping av et angrep. Et viktig differensialkriterium for dette er forbindelsen med mosjon, en klar positiv reaksjon på nitroglyserin.

Med NSC øker forekomsten av koronar smerte i frekvens, varighet og intensitet, toleransen av fysisk aktivitet reduseres kraftig, effekten av nitroglyserin reduseres. For å stoppe smerte, må du ta det igjen. Hos noen pasienter blir økningen i hjertefrekvens, kvelning og svette lagt til den vanlige smerten. Hvis tidligere angrep bare var under fysisk anstrengelse, begynner de å forstyrre pasienten i ro, om natten, noen av dem siste 15 minutter eller mer, ledsages av kvelning og elimineres bare ved hjelp av narkotiske analgetika. NSC skjer ikke uten koronar smerte. Sammen med dette er det endringer i EKG, som ikke var tidligere nevnt. Alt dette indikerer en progresjon av koronarinsuffisiens.

Dermed er det viktigste diagnostiske kriteriet for NSC endringer i arten av smertsyndromet, dets progressive kurs.

B. Elektrokardiografi: Tilstedeværelse av EKG-tegn på myokardisk iskemi som oppstår under smerteangrep og vedvarer i interkulturperioden. De består i depresjon av ST-segmentet eller mindre ofte i sin stigning over den isoelektriske linjen, utseendet på høye T-bølger i thoracicen, deres inversjon eller en kombinasjon av disse endringene. Tegnene på iskemi er ustabile og forsvinner enten kort tid etter opphør av smerteangrep, eller innen de neste 2-3 dagene. Ofte forblir EKG innenfor normale grenser.

EKG-overvåking kan registrere transiente iskemiske episoder som relatert smerte og smertefritt å etablere deres antall, fordeling gjennom hele dagen, segment orientering skjevhet ST, er verdien av denne forskyvning, varigheten av hver iskemisk hendelse, identifisere hjertearytmier.

V. Laboratory. I perifert blod hos pasienter med NSC oppdages leukocytose noen ganger ikke mer enn 10 000 i 1 mm 3.

Aktivitetsnivået for kardiospesifikke enzymer (CK, MB-CK, LDH, ACT) forblir normalt eller overstiger ikke 50% av normens øvre grense. Troponin T er en markør for skade på hjertemuskelen hos pasienter med ustabil angina [30, 31]. En økning i nivået av troponin T (0,55-3,1 μg / L) kan være forlenget eller forbigående. I de fleste tilfeller blir det bestemt i blodet hos pasienter hvis siste angreps alene utviklet i løpet av de neste 48 timer, eller i pasienter i nærvær av endringer i den avsluttende del av den ventrikulære EKG-komplekset, særlig transiente endringer i segmentet ST [26, 31]. Økt troponin T av prognostisk betydning hos pasienter NSC tilsvarende registrering endring endeparti ventrikulær EKG-komplekset [26]. I fravær av EKG-forandringer eller når de ventrikulære komplekset blir først forandret, økt troponin T er en uavhengig prediktor for negative resultater [26, 31, 32].

G. Ekkokardiografi: viser ofte brudd på mobiliteten av iskemiske områder i myokardiet med en reduksjon i segmental kontraktilitet, og graden av disse endringene avhenger direkte av alvorlighetsgraden av sykdommens kliniske manifestasjoner. Etter hvert som løpet av IHD stabiliseres, forsvinner kontraktilitetsforstyrrelser eller sværhetsgraden minker.

D. Radionuklid-studier: myokardscintigrafi med Tc-99m-pyrofosfat som gjør det mulig å differensiere mellom akutt hjerteinfarkt og NSC, spesielt når dataene mangelfulle EKG og enzymaktivitet. Tc99m - pyrofosfat, som selektivt akkumulerer i fokus av nekrose, gjør den synlig på scintigrammer, noe som gjør det mulig å bestemme lokalisering og størrelse. Det er to typer radionuklid inkludering: brennvidde og diffus. Fokal - patognomonisk for hjerteinfarkt. Diffus - Det er registrert med NSC med samme frekvens, både etter anginalt angrep og i ut-impulsperioden mer enn hos 80% av pasientene.

E. Koronar angiografi: for å evaluere sted, omfang og utbredelsen av aterosklerotisk koronar lesjoner, dokumenterte spasmer, trombose, koronar-arteriene, bestemme venstre ventrikulær dysfunksjon (ventrikulografi).

Prevalensen, natur aterosklerotiske forandringer, er antall syke koronararteriene hos pasienter med NSC ikke forskjellig fra det som stabil angina, bortsett fra hos pasienter med nyoppstått angina, som ofte finner enkelt fartøy sykdom med dominerende lokalisering i fremre synkende arterien. Den mest ugunstige i prognostiseringsplanen er lesjoner av venstre kranskärlstamme og multivesselskader [33, 34, 35]. Funksjonene rengenomorfologii koronararteriene NSC er det store antall kompliserte innsnevringer [9, 10, 11, 12], som inkluderer eksentrisk stenose med grove og / eller podrytymi konturer intraluminal defekter kontrast, lange lesjoner med chedovaniem porsjoner innsnevring og patologisk vasodilatering og også tegn på intrakoronær trombose: parietal kontrast av kontrastmedium, cellulært mønster av stenotisk arterie eller ujevn arteriefylling, med okklusjon, dårlig e vaske ut kontrastmiddelet fra okklusjonsstedet [36, 37]. Disse tegnene på en komplisert lesjon oppdages oftere, jo nærmere angrepet av koronarinsuffisiens, ble en angiografisk undersøkelse utført [11, 37]. Typisk blir koronar angiografi gjennomføres etter stabilisering med samtykke av pasienten, om nødvendig, utførelse av en perkutan transluminal angioplasti (PTCA) eller koronararterie-bypasskirurgi (CABG).

Terapeutisk taktikk for ustabil angina

Alle pasienter med NSC er underlagt akutt sykehusinnleggelse i avdelinger (blokker) med intensiv overvåking og behandling. Parallelt med behandlingen blir EKG registrert i dynamikk, en generell blodprøve, aktiviteten til kardiospesifikke enzymer, når det er mulig, ECHO, myokardisk scintigrafi. Døgnklinisk overvåking og overvåkning av overvåking.

Målet med behandlingen er å stoppe smertesyndromet, forhindre tilbakefall av anginaangrep, forhindre utvikling av akutt myokardinfarkt og tilhørende komplikasjoner. I denne forbindelse er terapeutisk taktikk i NSC bestemt av de viktigste patogenetiske mekanismene i utviklingen. Som allerede nevnt, er hovedmekanismen i de fleste tilfeller tukling aterosklerotiske plakk, som fører til blodplateaktivering, aggregering og trombedannelse som fører til delvis eller fullstendig okklusjon av koronarkaret. Derfor bør behandling startes med aspirin. Den antitrombotiske effekten av ASA er basert på irreversibel inhibering av blodplatecyklooksygenase. Følgelig blodplater mister evnen til å produsere tromboksan A2 (TXA2), som induserer blodplateaggregasjon og besitter vasokonstriktive egenskaper. Som et resultat reduseres muligheten for blodplateaggregering og trombusdannelse.

Aspirin er gitt i den første endose på 325 mg, tabletten tygges for å oppnå rask absorpsjon og oppnå en tidlig antiplateleteffekt, som oppstår i 10-15 minutter. I de følgende dagene tas aspirin til 160 mg / dag. etter å ha spist, vasket ned med nok vann. Ved tidlig påføring reduseres antall utviklede MI med mer enn 50% sammenlignet med placebo [38]. Aspirin brukes i alle pasienter med NSC i fravær av kontraindikasjoner. Det er kjent at den mest omfattende bruk av aspirin er begrenset av sin betydelige ulempe - det er i stand til å forårsake skade på mageslimhinnen med sin inflammatoriske respons, dannelsen av erosjoner og sår. Dette problemet løses positivt av en ny form for stoffet - aspirin-cardio, selskapet Bayer. Den er dekket med et enterisk belegg (aspirin ES), som oppløses i tarmen, slik at mageslimhinnen beskyttes mot virkningen av den aktive substansen. Ved bruk av aspirin ES oppstår maksimal effekt 3-4 timer etter inntak. Startdosen er 300 mg (3 tabletter på 100 mg eller 1 tablett - 300 mg); Den første dosen skal tygges med henblikk på rask absorpsjon i munnhulen, mens antiplatelet-effekten oppstår etter 15 minutter. Følgende dager, vanlig oral administrering på 100-200 mg / dag.

I nærvær av koronar smerte ved opptakstidspunktet blir pasienten gitt nitroglyserin 0,5 mg under tungen, etter 10-15 minutter. Resepsjonen kan gjentas. Med utilstrekkelig effekt utføres neuroleptanalgesi, som i tilfelle av infarkt. Samtidig foreskrives intravenøse infusjoner av nitroglyserin og heparin. Den initiale dose av nitroglyserin preparater (1% nitroglycerin løsnings perlinganita eller isosorbiddinitrat-izoketa) er 5-15 g / min, og deretter hvert 5-10 minutt. dosen økes med 10-15 μg / min, og tillater ikke et systolisk blodtrykk lavere enn 100-90 mm. Hg. Art. Med den første hypertensjonen reduseres det systoliske blodtrykket innen 15-20%. Infusjon av nitroglyserin utføres i 1-2 dager. Kontinuerlig infusjon av heparin utføres i 48-72 timer med gradvis kansellering. I begynnelsen av injisert bolus på 5000 U heparin, og da frekvensen av 1000 til 1300 IE / time under kontroll av den aktiverte partielle tromboplastintid (APTT), øker dets 1,5-2,5 ganger av den opprinnelige. APTTV bestemmes 6 timer etter utbruddet av heparinadministrasjon, inntil APTT-forlengelsen oppnås 1,5-2,5 ganger i to påfølgende assays, deretter 1 gang per dag. Hvis det ikke er mulig å bruke kontinuerlig infusjon av heparin, er det tillatt å administrere 5000 enheter i magesekken 4 ganger daglig. Det bør bemerkes at kombinasjonen av aspirin med heparin gir gunstigere resultater.

Viktig ved behandling av NSC er betablokkere. De bidrar til å eliminere myokardial iskemi, forhindre plutselige hemodynamiske endringer som reduserer vaskulær skade, inhibere dannelsen av lipid-plakker profylaktiske midler i forhold til utdype, forlengelse eller tilbakefall av en eksisterende fraktur og rive andre plaques oppviser en antiarytmisk virkning. Kombinasjonen av beta-blokkere med aspirin, heparin gir en pålitelig effekt.

Initial bruk av betablokkere i kombinasjon med aspirin, heparin kan anvendes i de tilfeller hvor pasientene med SFN har en hyperaktivitet av det sympatiske nervesystemet, manifestert takykardi, hypertensjon, arytmi. I disse tilfellene kan betablokkere brukes til oral administrasjon, og intravenøs administrering kan også anbefales.

1. propranolol (Inderal, obzidan, Inderal) i / venno langsomt (i løpet av 2 min.) Med 3 doser på 2,5 mg hver 5 min., Etterfulgt av overføring inntak 40-80 mg / s med et ytterligere utvalg av individuelle dose.

2. Metoprolol (betalk, spexikor) vvenno sakte 5 mg med et intervall på 5 minutter, tre doser, total dose på 15 mg i 15 minutter. Deretter går du inn i 50 mg to ganger om dagen.

3. Atenolol vvenno sakte i 5 minutter, 2 doser på 5 mg, med et intervall på 5 minutter, en total dose på 5-10 mg per 10 minutter. med overgangen til oral administrering på 50 mg hver 12. time.

Således, i utførelsesformer med progressiv SFN (nye tilfeller av angina progressiv anstrengelse angina, postinfarction angina, hjerteinfarkt uten tann Q, angina, som utvikles i løpet av 1-3 måneder etter vellykket CABG eller PTCA) Intensive Care standard bør inneholde følgende terapeutiske tiltak: aspirin, infusjoner av nitroglyserin og heparin, eller en kombinasjon av aspirin, heparin og beta-blokkere. Ved stabilisering av kransløpssirkulasjonen utføres planlagt behandling med aspirin i kombinasjon med beta-blokkere og / eller nitrater. I akutt koronarsyndrom med ST-segment elevasjon akutt eller (fersk) blokade av venstre grenblokk, medfører intensiv behandling begynnende behandling med trombolytiske midler.

Når spontane angina, kalsiumantagonister Prinzmetal angina type som brukes, inkludert dihydropyridingruppen - nifedipin viser bare når denne utførelsesform SFN. For det formål å lindring av smerte gitt av koronar angrep nitroglyserin, mangel på effektivitet - nifedipin, offer til pasienten en tablett for å tygge for sin bedre absorpsjon i munnhulen. For å forhindre angrep, er nitrater eller kalsiumantagonister, fortrinnsvis forlenget (amlodipin, lomir, etc.) foreskrevet. verapamil, diltiazem kan brukes. Betablokkere i den "rene" vasospastiske formen av NSA kan forverre coronary blodstrøm. Betablokkere er ansett for å være kontraindisert i pasienter med angina spontan som har en trekning av store koronararteriene under koronar angiografi dokumentert ved en test med ergometrin [39].

I tilfeller hvor tidspunktet for sykehus er ikke noe bevis for progresjon av NSC, spesielt når den siste anfall av angina var 48 timer senere, finnes det ikke noen endringer i EKG, ingen økning av hjerte-spesifikke enzymer, kan behandlingen være begrenset til aspirin i kombinasjon med beta-blokkere, og / eller nitrater. I noen tilfeller kan kalsiumantagonister - veripamil, diltiazem, men ikke nifedipin - brukes. Spesielt i tilfeller der betablokkere er kontraindisert. Disse kalsiumantagonister kan kombineres med nitrater.

Hvis hjerterytmen forstyrres, utføres antiarytmisk behandling, inkludert elektropulsbehandling.

I de senere år studert inngå en ny klasse av antitrombotiske midler - blokkere av blodplateglykoprotein reseptor-beta-II / III alfa (BGR Beta II / III alfa) - ved behandling av pasienter med NSC. BGR II beta / III alpha hemmer blodplateaggregering i sine sluttfaser, uavhengig av årsaken. Nå flere studier med preparater av denne gruppen -. Ble Reo-Pro, lamifiban, integrelin, etc., i kombinasjon med aspirin, heparin, og som monoterapi, positive resultater oppnådd. Disse legemidlene administreres intravenøst, noe som gir en hurtig antiplateleteffekt og en like hurtig opphør av det ved fullføring av administrasjonen. Studier av BGR II beta / III alpha, beregnet for oral administrasjon (xemilofyban, lefradafiban, orbofiban) begynte. Tilsynelatende, etter å ha klargjort effektiviteten, vil de snart bli introdusert i bred medisinsk praksis.

Videre kan tilsynelatende lovende medikamenter for behandling av SFN være lavmolekylære hepariner (fraksiparin, dalteparin et al.), Som inhiberer blodkoaguleringsprosessen på nivået av faktor Xa. De har en rekke positive egenskaper sammenlignet med konvensjonell heparin. Biotilgjengelighet etter subkutan administrering overstiger signifikant biotilgjengeligheten av unfractionated heparin, de er mer forutsigbare for antikoagulant virkning, deres bruk krever mindre laboratoriekontroll [40]. De for tiden tilgjengelige resultatene av effektivitetsstudier med NSC indikerer tilnærmet like god virkning i sammenligning med konvensjonelle heparin for forhindring av hjerteinfarkt, død og myokardiale revaskulariseringsprosedyrer [41].

Overføringen av pasienter fra BIT til sykehusrommet utføres vanligvis i 2-3 dager, i henhold til stabilisering av tilstanden. Ved 10-15 dagers stabilitet av sykdommen og den generelle utviklingen av motordrift, til alle pasienter i samsvar med målingene bestemme utøve toleranse og koronar reserve, sykkel ergometry, eller forskning utført på en tredemølle.

I tilfeller hvor angina-angrep i 48-72 timer, til tross for aktiv terapi, ikke endres intensitet og varighet, er det indikasjoner på akutt koronarangiografi og diskusjon av spørsmålet om kirurgisk behandling [42]. CABG-operasjon er indikert i nærvær av stenose av venstre kranskärl (LCA) trunk med 50% eller mer; nederlag av de to viktigste kranspulsårene med involvering av anterior interventionricular branchen (LAD); nederlaget for de tre store kranspulsårene i kombinasjon med venstre ventrikulær dysfunksjon, er utkastningsfraksjonen 35-50%. Etter kirurgisk inngrep forbedrer 80% av pasientene sin kliniske tilstand, og 63% har angina syndrom. Perioperativt myokardinfarkt utvikles hos 4,8-9,3% av pasientene, dødelighet - 0,9-1,8% [43,44].

Et alternativ til den kirurgiske behandlingen av NSC er for tiden PTCA og intrakoronær protese ved bruk av intravaskulære proteser (stenter). Indikasjoner for dens gjennomføring er proksimale single-vessel stenoser på minst 50% av fartøyets lumen [45]. Siden 3-9% av pasientene under PTCA kan være en stratifisering av intima, et brudd på kranspulsåren, oppstår en akutt indikasjon på kirurgisk behandling. I denne forbindelse er en av betingelsene for å utføre angioplastikk det kardiokirurgiske teams beredskap til å utføre en akutt aortokoronær shunt. Forutgående samtykke fra pasienten til kirurgisk behandling ved PTCA-svikt er nødvendig. Gode ​​umiddelbare resultater etter perkutan trinsliminal koronar angioplastikk (PTCA) observeres hos 85-90% av pasientene, i 60% forsvinner symptomene på IHD. I 5-7% utvikler MI, dødelighet er mindre enn 1% [46].

Sekvensen av terapeutiske tiltak ved behandling av NSC kan derfor representeres som følger: sykehusinnleggelse i BIT, utnevnelse av aspirin, nitroglyserin, heparin, betablokkere; med vasospastiske varianter NSC - nitroglyserin, kalsiumantagonister; med akutt koronarsyndrom med ST-segmenthøyde eller frisk blokkering av venstre buntgrenben - bruk av trombolytiske legemidler. I fremtiden, bruk av blokkere av blodplate glykoprotein II beta / III-alfa-reseptorer og lavmolekylære hepariner. Med ineffektivitet av legemiddelbehandling - kirurgisk behandling (CABG, PTCA, intrakoronær protese - stenter). Videre overgangen til rutinebehandling ved standardmetoden for kronisk iskemisk hjertesykdom.

Les Mer Om Fartøyene