Gjennomgang av venstre ventrikkelfeil: årsaker, førstehjelp, behandling

Fra denne artikkelen vil du finne ut: årsakene til venstre ventrikulær svikt, hva slags sykdom er det. Hvilke metoder blir diagnostisert og behandlet for patologi.

Venstre ventrikulær svikt er en tilstand av hjertet der venstre ventrikel ikke kan skille ut et tilstrekkelig blodvolum i aorta. På grunn av dette stagnerer det venøse blodet i den lille (pulmonale) sirkulasjonen av sirkulasjonen. Brutt blodsirkulasjon i en stor sirkel, noe som fører til utilstrekkelig blodtilførsel til alle organer.

Kronisk venstre ventrikulær svikt er en farlig patologi, som bare kan herdes i begynnelsen.

Akutt venstre ventrikulær svikt fører ofte til døden og herdes bare hvis legen kom raskt til pasienten. En viktig rolle er spilt av riktig tilveiebrakt førstehjelp.

Behandling av venstre ventrikulær svikt håndteres av en kardiolog og hjertekirurg.

Årsaker til patologi

Mangel på venstre ventrikel provoserer medfødte eller oppkjøpte kardiovaskulære sykdommer, som for eksempel:

  • hjerteinfarkt i venstre ventrikel;
  • kronisk iskemi av hjertet;
  • kardiomyopati;
  • kronisk arteriell hypertensjon;
  • stenose av aortaklappen;
  • aortaklafffeil;
  • defekter av mitralventilen;
  • myokarditt (betennelse i hjertets muskellag);
  • defekt av inngrepsseptum;
  • Eisenmenger kompleks;
  • tetrad av Fallot.

Øk risikoen for å utvikle ventiler i slekt vaner i venstre ventrikulær tilstand (alkoholisme, røyking, rusmisbruk), stillesittende livsstil eller for intens fysisk aktivitet. Og også hyppige belastninger, overdreven forbruk av fettstoffer, overvekt, eldre alder.

Egenskaper og symptomer på patologi

Alvorlighetsgraden av symptomer avhenger av stadiet av venstre ventrikulær svikt. I begynnelsen av utviklingen er det ingen symptomer, og patologi er kun synlig på EKG og ultralyd i hjertet. Derfor er det svært viktig å sende en forebyggende medisinsk undersøkelse til rett tid, selv om du ikke er bekymret for noe.

Kronisk venstre ventrikulær svikt

Denne konstante manglende evne til venstre ventrikkel å fullstendig utlede blodet, som fører til brudd på blodtilførselen til alle organer og stagnasjon av blod i lungesirkelen.

Symptomer på kronisk form:

Men folk som ikke har engasjert i fysisk trening på regelmessig basis, disse skiltene ikke har klinisk verdi som kortpustethet og hjertebank og normalt vises skarpe treningen med høy intensitet.

Karakteristiske symptomer: kortpustethet med et lite fysisk trening (tur til butikken, vandre rundt i huset, innenrikspolitikk), og over tid - og i ro, smerte og tyngde i øvre høyre kvadrant (på grunn av nedsatt blodsirkulasjon øker leveren), cyanose av lepper, hoste, angrep av hjerteastma, ascites (hevelse i bukhulen).

Også hodepine og svimmelhet er mulig på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen.

Manifestasjoner på EKG, ultralyd av hjerte og røntgen:

Ved hjelp av disse diagnostiske metodene kan man også identifisere den underliggende sykdommen som fremkalte ventrikulær svikt.

Akutt form for patologi

Akutt venstre ventrikulær svikt er en kraftig reduksjon i effektiviteten til venstre ventrikel. Det utvikler i løpet av et hjerteinfarkt, hypertensiv krise, ventrikulær septal brudd, aortastenose eller akutt mitral, akutt svikt i en av disse ventiler.

Siden funksjonen til venstre ventrikel er forstyrret, og høyre ventrikel samtidig fungerer normalt, øker trykket i lungesirkulasjonen. I denne forbindelse er det lungeødem.

Og på grunn av et sterkt brudd på blodsirkulasjonen i alle organer kan det utvikles kardiogent sjokk.

Symptomer på akutt venstre ventrikulær svikt:

Hvis pasienten lyver, antar han en tvunget sitteposisjon, siden i horisontalet øker symptomene.

Også kan legges kaldt svette, hevelse av årer på nakken.

Isolering av skumende rosa sputum, høyt hvesende, hørbar i avstand, kvelning, kald svette, hovne livmorhalsvev.

Ved akutt ventrikulær svikt kombineres kardiogent sjokk med lungeødem og dets symptomer (beskrevet ovenfor).

Helse og liv til pasienten avhenger av hastigheten på tilveiebringelse av kvalifisert medisinsk behandling, samt om riktigheten av førstehjelp.

Manifestasjoner av akutt form på EKG:

  • Depresjon av ST-segmentet i 1, aVL og thoraxledninger.
  • Deep S tenner i 3 ledninger.
  • Høy R-tann i 1 bly.
  • Høy og bred P-tann i 1 bly.
Klikk på bildet for å forstørre

Førstehjelp i akutt form

Det første du må gjøre er å ringe en ambulanse, eller hvis pasienten allerede er på sykehuset, ring til legen.

Ved førstehjelp er det ekstremt viktig å kjenne pasientens blodtrykk.

Hvis pasienten lyver, flytt ham til en sittende eller semi-liggende stilling, med beina senket ned.

For å lette byrden på hjertet og lungene, plasser du turneringer på underbenet (15 cm under lysken).

Disse tiltakene utføres ikke under sterkt redusert trykk.

Med kardiogent sjokk, er førstehjelp for å sikre tidligst mulig ankomst av leger. Ring umiddelbart til en ambulanse eller ta en person til sykehuset selv.

behandling

Det kan både være medisinsk og kirurgisk, avhengig av årsak og alvorlighetsgrad.

medisinering

I kronisk form av sykdommen kan legemidler forskrives i både tabletter og injeksjoner. I akutt form preparater injiseres, innånding brukes også.

Grunnleggende medisiner for behandling:

Ved akutt venstre ventrikulær svikt for øyeblikkelig hjelp, inklusive injeksjon, inhalasjon oksygen antifomsilanom for å eliminere den skummende slim og enkel å puste.

Hvis pasienten har kardiogent sjokk, må du ikke injisere medisiner som reduserer blodtrykket.

Nødhjelp for kardiogent sjokk er å øke trykket til minst 90 til 60 mm Hg. Art. For å gjøre dette, bruk Dobutamin, Dopamin, Norepinephrine eller andre medisiner.

Videre behandling av pasienter som har opplevd akutt ventrikulær svikt, er å hindre gjentakende lungeødem. For det første er nitrater (Nitroglycerin) foreskrevet for å redusere diastolisk trykk i lungearterien. Hvis en pasient har alvorlig arteriell hypertensjon, er ganglion blokkere foreskrevet. I andre henseender er behandlingen ligner den i kronisk form av venstre ventrikulær svikt.

Kirurgisk behandling

Det er rettet mot å eliminere årsaken til kronisk ventrikelsvikt eller gjenopprette blodsirkulasjonen ved hjerteinfarkt, noe som forårsaket en akutt form for patologi.

I kronisk form, avhengig av hvilken sykdom det forårsaket, oppfører:

  1. Koronararterie stenting.
  2. Prostetisk aortaklaff.
  3. Mitralventilproteser.
  4. Lukking av en interventrikulær septalfeil med en okkluderer.
  5. Radikal korreksjon av komplekse hjertefeil (Eisenmenger kompleks, Fallot tetrads).

I den akutte form av venstre ventrikulær svikt forårsaket av hjerteinfarkt, som er ledsaget av kardiogent sjokk, utføres følgende operasjoner:

  • Intra-aorta ballong motpulsering - innføring av en spesiell oppblåst ballong som pumper blod inn i aorta.

  • Koronar angioplastikk - utvidelse av lumen i koronarbeholderen for å gjenopprette blodtilførselen til hjertemuskelen.

    Hvis det er forårsaket av akutte feil i ventiler, er de presserende proteser.

    outlook

    I kronisk form avhenger prognosen av scenen.

    I begynnelsen er prognosen gunstig. Ved riktig behandling kan en vedvarende forbedring i pasientens tilstand oppnås.

    I akutt form er prognosen relativt ugunstig. Selv om det var mulig å fjerne lungeødem, er risikoen for tilbakefall høy. Dersom fullstendig eliminere årsaken til akutt svikt i venstre hjertekammer via kirurgi (for eksempel transplantasjon ventil eller nøddrift for å gjenopprette den koronare blodstrøm), er prognosen er forbedret, men er ikke gunstig.

    Med kardiogent sjokk oppstår 88% av dødsfall. Ofte er det knyttet til tidlig medisinsk behandling.

    Venstre ventrikulær svikt: symptomer, behandling, årsaker

    Venstre ventrikulær svikt er ikke en sykdom, men et syndrom som kan forekomme med ulike patologier i det kardiovaskulære systemet. Dette kan være et myokardialt infarkt, hypertensjon, medfødt og ervervet hjertesykdom, aterosklerose av koronararteriene og mer.

    etiologi

    Hvilke forhold er nødvendige for å utvikle venstre ventrikulær svikt? Årsaken kan være lav ejeksjonsfraksjon når hjertet pumper i en syklus mindre enn førti milliliter blod, og også for å redusere systemtrykket. Slike forhold kan oppstå i akutt koronarsyndrom, stenose av ventiler, inflammatoriske sykdommer, hjerteinfarkt, lungeemboli, hjertetamponade, og så videre.. Noen ganger kan årsaken være mangel på blod tilbake til hjertet gjennom venesystemet.

    Typisk, venstre ventrikkelsvikt med lungeødem forbundet, men kan forekomme og anemi, tyrotoksikose, svulster og cerebralt traume. I disse tilfellene observeres en patologisk økning i hjerteutgang.

    Forholdet til hjerteinfarkt

    Venstre ventrikulær svikt er ofte forbundet med akutt myokardinfarkt. Hun kan dukke opp på samme tid som han, og noen dager senere. I andre tilfelle er den patologiske prosessen forårsaket av et kraftig tap av et stort antall kardiomyocytter.

    For det første kan ejeksjonsfraksjon holdes ved cirka 70 prosent av den forutsagte, ettersom forstyrret diastolisk funksjon av venstre ventrikkel, systolisk og ikke. Samtidig observeres unormal regurgitasjon (kaster) av blod fra ventrikkelen inn i atriumet gjennom mitralåpningen. Årsakene kan være flere:

    • skade på papillære muskler;
    • utvidelse av hjertets hulrom;
    • skade på ventilen.

    Akutt venstre ventrikulær svikt i de første timene etter et hjerteinfarkt kan skyldes en reduksjon i blodets totale volum, en forsinkelse i vann og ioner i kroppen, samt pågående medisinske aktiviteter.

    patogenesen

    Venstre ventrikulær svikt er en typisk patologisk prosess som begynner med en økning i blodtrykk i lungens mikrocirkulatoriske seng. Dette fører til svettefluid fra karene i vevet og redusere elastisiteten i luftveiene. Hvis trykket ikke faller, kommer transudatet inn i alveolene og bryter gassutvekslingen, "slukkes" de fylte kamrene. Perfusjonen av oksygen minker, kroppen begynner å lide av hypoksi og hyperkapnia.

    Væsken kommer alt fra vaskulærsengen til lungene. Det sprer seg gradvis fra periferien til midten, innsnevrer bronkulens lumen, forårsaker hvesning og hoste. På dette punktet er shunt-systemet slått på. Det tømmer overflødig blod fra karene i den mikrocirkulatoriske sengen inn i de større venene i lungene. Dette fører til blanding av blod med forskjellig oksygeninnhold. Gradvis slutter et slikt system å være effektivt, og tilstanden er forverret. På grunn av luftveisbevegelser, skylles væske i lungene og mer "tette" alveolene, og blokkerer luftens tilgang.

    form

    Akutt venstre ventrikulær svikt manifesteres i to kliniske former:

    1. Det første skjemaet blir observert hos pasienter med høyt blodtrykk, mangel på aortas ventiler og lesjoner i hjernen. En slik kombinasjon av symptomer gir opphav til trykk i både de store og små sirkulasjonskretsene, samt en stor hjerteutgang. For å kurere sykdommen i dette tilfellet, er det nødvendig å redusere blodstrømmen til de riktige avdelingene for ikke å overbelaste lungens fartøy.
    2. Den andre form er preget av klassiske manifestasjoner av venstre ventrikulær svikt, nemlig: reduksjon i trykk og hjerteutgang. Dette skjemaet vises etter et hjerteinfarkt, i nærvær av dekompensert mitral- eller aortastenosose (det vil si kjøpt hjertesykdom), med langvarig løpet av bilateral lungebetennelse.

    Kronisk hjertefeil i hjertefrekvensen

    Denne patologien oppstår av samme grunner som den akutte form, men bare gradvis, slik at kroppen har tid til å tilpasse seg endringene og kompensere dem. I stedet for skummende væske i lungene, observeres stagnasjon av venøst ​​blod og en reduksjon i blodsirkulasjonshastigheten. Dette påvirker perfusjonen av blodstrøm og forårsaker kronisk hypoksi.

    Det hele starter med kortpustethet etter fysisk anstrengelse og økt hjertefrekvens. Da blir det vanskelig å puste inn i utsatt stilling, spesielt om natten, så pasientene opptar en semi-sittende stilling. Til dyspnø blir en host med slem tilsatt, hvor blodårer kan sees. Det er et brudd på hjerterytmen, utseendet på ekstra toner. På dette stadiet kan sykdommen bli forsinket i årevis. Så går det plutselig inn i akutt venstre ventrikulær svikt og slutter som regel dødelig.

    symptomer

    Å kjenne til patogenesen, er det mulig å forutse hvordan venstre ventrikulær svikt vil manifestere seg. Symptomer illustrerer tre patologiske forhold: hjerteastma, lungeødem, sjokk.

    • Kardial astma manifesteres ved angrep av kvelning. Huden blir dekket med en klebrig, våt, kald svette, fingertrådene og den nasolabiale trekanten er blå. Åndedrettsen blir høy, spent, hørbar tørrvoks. Hjertet slår veldig fort, arterielt og sentralt venetrykk økes.
    • Lungødem er neste stadium i utviklingen av den patologiske prosessen. Ved auskultasjon kan store og små boblende raler høres, puste gurgling, hørbar på avstand. Luftveiene kan overstige 40 ganger per minutt (to ganger normen). Pasienter utvikler en hoste med rosa skumaktig ekspektorering.
    • Sjokk er den terminale fasen av lungeødem. Åndedrettsvern blir mer og mer overfladisk, det skummende væske fyller ikke bare lungene, men også luftrøret og ses i hjørnene av leppene. Trykket faller kraftig, og hjertefrekvensen tvert imot øker. Når lungene er fullstendig fylt med væske, dør en person.

    klassifisering

    Venstre ventrikulær svikt, som oppsto etter akutt myokardinfarkt, kan klassifiseres i henhold til kliniske tegn og resultater av instrumentelle studier i 4 stadier.

    1. Det er ingen synlige tegn på hjertesvikt.
    2. Det er våte raler, en patologisk tredje tone vises og tegn på venøs overbelastning i lungene.
    3. Uttalt pulmonalt ødem, store vesikale raler høres over mer enn halvparten av lungefeltene.
    4. Kardiogent sjokk. Trykket faller under 90, reduserer diurese, huden blir blek, og blir blå, det oppstår en kald svette.

    Den andre klassifiseringen, som også har fire grader av venstre ventrikulær svikt, er basert på karakteren av hvesning, hudtemperatur og fuktighet:

    1. Den wheezing er tørr, svetten er fraværende. Det er ingen stagnasjon i lungene.
    2. Den wheezing er våt, men pasienten er fortsatt tørr. Det er ingen reduksjon i diffusjonen av gasser i lungene, men det er stillestående fenomener.
    3. Kaldsvette oppstår, men det er fortsatt tørt hveske. Perfusjonen av gasser er redusert, men det er ingen vevstopp i lungene.
    4. Kaldsvette og fuktige raler. Dekompensasjon av venstre ventrikulær svikt.

    diagnostikk

    Tegn på venstre ventrikulær svikt bør varsle legen selv før du snakker med pasienten. Så snart en person kommer inn på kontoret (eller kommer til ambulansen), hører kardiologen umiddelbart støyende pust, hvesenhet, dyspné. Pasienten vil klage på utseendet av rosa sputum etter tørr hoste, hemoptysis, en konstant frykt for å dø. En viktig detalj er at for å lindre symptomene han må sette seg ned. Etter undersøkelsen begynner en fysisk undersøkelse. Legen lytter til hjertets toner, bestemmer tilstedeværelsen av patologiske lyder og lyder, arytmier og et pulsunderskudd i perifere arterier. I løpet av disse manipulasjonene vurderer legen i passerer temperaturen og fuktigheten i huden.

    Neste trinn er instrumental diagnostikk. Først blir det tatt et elektrokardiogram, hvor endringen i rytme og reloading av venstre del av hjertet ved trykk, utvidelsen av hulrommene, er klart bestemt. En røntgen av en kardiolog er interessert i konfigurasjonen av hjertets skygge, glattheten av midjen og hevelsen av ventriklene, samt tegn på blodstagnasjon i lungesengen. Denne metoden brukes til å verifisere diagnosen og utelukke andre pulmonologiske patologier.

    Ultralyd (ultralyd) i hjertet utføres for å oppdage brudd i hjertets struktur, samt endringer i funksjonene: utseendet av en patologisk blodstrøm, endring av ventiler, dannelse av aneurysmer og blodpropper. I tillegg tillater denne metoden å bestemme utstøtningsfraksjonen og trykket i hjertehulene, tykkelsen av veggene og størrelsen på kamrene.

    Fra laboratorietester kan legen foreskrive definisjonen av hjernens natriuretiske peptid i blodet. Dette er nødvendig for å utelukke eller bekrefte tilstedeværelsen av kronisk hjertesvikt hos pasienten, siden symptomene på sykdommene er like.

    behandling

    Venstre under venstre ventrikkelfeil? Behandlingen består hovedsakelig av gjenopplivingstiltak og foregår i intensivavdelingen. Det er rettet mot å forbedre myokardial sammentrekning, eliminere takykardi og redusere vaskulær tone. I tillegg er det nødvendig å forhindre utseendet av trombi og forbedre utskillelsen av væske. For å gjøre dette, utfør følgende aktiviteter:

    • Pasienten gis innånding med fuktet oksygen med en hastighet på 6-7 liter per minutt.
    • Sentralvenen er nødvendigvis kateterisert for å overvåke CVP (sentralt venetrykk). Dette hjelper legen til å velge riktig terapi.
    • Det er nødvendig å kontrollere puls og blodtrykk, samt mengden urin (hastigheten på ødemreduksjon) med like intervaller.
    • Hvis det er en signifikant dannelse av skum, tilsettes oksygen med etylalkohol. Slike innåndinger bør skiftes med innånding av luft for ikke å brenne slimhinnen.
    • Medisinsk terapi begynner med introduksjonen av hjerteglykosider og antispasmodik. Dette forbedrer myokardial kontraktilitet og blodstrøm i lungene. I tillegg er pasienter vist morfin. Den beroliger samtidig, lindrer smerter og utvider lungens små fartøy.
    • Hvis trykket forblir høyt, anbefales det å administrere adrenalinreceptorblokkere. Noen ganger brukes for dette formål seler eller tett bandasje av lemmer. Slike manipulasjoner forhindrer utstrømning av venøst ​​blod, og holder arteriene frie.
    • For å redusere hevelse og redusere belastningen på hjertet, utføres tvungen diurese.

    forebygging

    Akutt hjertefeil i hjertefrekvensen kan oppstå både spontant og være en dekompensasjon av kronisk hjertesvikt, så det er viktig å følge legenes instruksjoner nøye, ta regelmessige piller og føre en riktig livsstil. Det er viktig å følge en diett, trene moderat fysisk anstrengelse (som ikke forverrer hvesenhet), unngå stressssituasjoner så mye som mulig (om nødvendig ta lys beroligende midler), overgi dårlige vaner.

    outlook

    Hjelp for ventrikulær svikt bør gis så raskt som mulig, siden dødeligheten fra denne sykdommen er høy. Selv i et spesialisert sykehus, når det 20%.

    Prognosen for slike pasienter er ugunstig. Innen et år etter diagnosen dør ca 10% av pasientene med første eller andre trinn og dø nesten 50% av pasientene med en tredjedel.

    Akutt venstre ventrikulær svikt

    Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler ofte hos pasienter med hjerteinfarkt, hypertensiv sykdom, hjertefeil og koronar aterosklerose.

    Det er slik akutt hjertesvikt, spesielt i form av lungeødem. Patogenetisk, og avhengig av utviklingsmekanismen, utmerker man to former for lungeødem.

    ICD-10 kode

    Årsaker til akutt venstre ventrikulær svikt

    Akutt hjertesvikt med lavt hjerteutbytte er preget av lav hjerteutgang og redusert (eller normalt) arterielt trykk. Akutt venstre ventrikkelsvikt er observert ved akutt koronart syndrom, mitral og aortastenose, myokarditt, akutt myokarditt, akutt dysfunksjon av hjerteklaffene, lungeemboli, hjertetamponade, etc. I noen tilfeller er årsaken til lav kardial utgang det utilstrekkelige påfyllingstrykket til hjertekammerets ventrikler.

    Akutt venstre ventrikkelsvikt med symptomer på stagnasjon i lungene oftest utvikler i myokardial dysfunksjon i kroniske sykdommer, akutt iskemi og myokardial infarkt, dysfunksjon av aorta og mitral ventiler, hjerterytmeforstyrrelser, svulster i venstre hjertehalvdel. De store ikke-kardiale årsaker er alvorlig hypertensjon, høy minuttvolum med anemi eller tyrotoksikose, tumor eller cerebral skade.

    Akutt ventrikelsvikt og hjerteinfarkt

    Akutt venstre ventrikulær svikt er vanlig i hjerteinfarkt. Det kan utvikle seg samtidig med hjerteinfarkt, men vises ofte flere dager etter utviklingen. I sistnevnte tilfelle skyldes forekomsten av tap av en signifikant masse av det kontraktile myokardium.

    I tidlige termer skyldes venstre ventrikulær svikt ofte en diastolisk dysfunksjon og kan oppstå med en normal utkastningsfraksjon. En viktig rolle i utviklingen av hjertesvikt er i dette tilfellet utvikling av mitralregurgitasjon. Det kan være på grunn av iskemi av de papillære muskler, chordae skadet mitralklappen med sideveis og fremre hjerteinfarkt, myokardialt betydelig massetap og / eller ventrikulær dilatasjon.

    Utviklingen av akutt venstre ventrikkelsvikt i de første timer og dager hos pasienter med hjerteinfarkt er kjennetegnet ved normal eller redusert volum av sirkulerende blod, en moderat reduksjon i blodsirkulasjon, en minimal forsinkelse av natrium og vann i kroppen, de observerte transiente forstyrrelser.

    Hvordan utvikler akutt venstre ventrikulær svikt?

    En av de viktigste patogenetiske øyeblikkene for utvikling av venstre ventrikulær svikt er en økning i hydrostatisk trykk i venøs og kapillær del av den lille sirkelen av sirkulasjonen. Akkumuleringen av overskytende væske i lungeinterstitium fører til en reduksjon av lungens elastisitet. Lungene blir mer "stive", det er restriktive lidelser. Deretter svømmer hovne væske inn i alveolene. Væskefylte alveoler slutter å delta i gassutveksling, noe som fører til utseende i lungene på steder med redusert ventilasjons / perfusjonshastighet.

    Til å begynne med, akkumuleres ødematøse væske i vevet som omgir alveolene og bare deretter sprer seg langs de pulmonale venøse trestammer og langs lungearterien og bronkial trestammer. Det forekommer peribronchial infiltrasjon av serøse væske og perivaskulær mellomrom, noe som fører til en økning i lungekretsløpet og på luftveisresistens, forringelse av utvekslingsforhold. Væsken kan akkumulere i bronkiolene, noe som fører til en innsnevring av luftveiene og er kjent ved forekomsten av hvesning.

    I venstre atrium blandes blod fra uventilert alveoli (shunt) med fullstendig oksygenert blod. Dette fører til en reduksjon i det totale arterielle partialtrykket av oksygen. Når fraksjonen av desaturert blod når et betydelig nivå, utvikler tilstanden av hypoksemi.

    I den første fasen av akutt venstre ventrikulær svikt er hypoksi sirkulatorisk og forårsaket av en "liten" hjerteutgang.

    Med forverring av insuffisiens til sirkulasjonshypoksi, hypoksisk, på grunn av obturering av alveoler og tracheobronchialt tre med skumholdig sputum, tilsettes.

    Symptomer på akutt venstre ventrikulær svikt

    Akutt venstre ventrikulær svikt inkluderer hjerte astma, lungeødem og et sjokk symptomkompleks. En av de viktigste patogenetiske øyeblikkene i utviklingen er en økning i hydrostatisk trykk i venøs og kapillær del av det lille sirkulasjonssystemet.

    Kardial astma er preget av utvikling av interstitial lungeødem. Når det oppstår peribronchial infiltrasjon av serøse væske og perivaskulær mellomrom, noe som fører til en økning i lungekretsløpet og på luftveisresistens, forringelse av utvekslingsforhold. Videre inntrengning av væske fra karet i lumen av alveolene fører til utvikling av alveolært lungeødem og alvorlig hypoksemi. I den første fasen av akutt venstre ventrikulær svikt er hypoksi sirkulatorisk og forårsaket av en "liten" hjerteutgang. Når alvorlighetsgraden av insuffisiens øker, er sirkulasjonshypoksi assosiert med en hypoksisk tilstand, betinget av obturering av alveoler og tracheobronchialt tre med skummende sputum.

    Klinisk manifesteres et angrep av hjerteastma ved symptomer på alvorlig kvoking. Hud våt og kald. Det er uttalt akrocyanose. Perkusjon av lungene avslører blunting i de nedre delene av lungene. Auskultatorisk pust er støyende, det høres tørre raler. I motsetning til bronkial astma, er utånding ikke vanskelig. Det er takykardi, forsterkning av II tone over en lungearteri. Arterialt trykk kan svinge innen store grenser, sentralt venetrykk økes.

    Med utviklingen av hjertesvikt utvikler bildet av det "klassiske" alveolære ødem i lungene. Over hele overflaten av lungene vises der og vokser raskt sonorøse store boblende raler som drukner ut hjertet lyder. På avstand kan du høre summende, gurgling pust. Frekvensen av åndedrettsbevegelser når 30-40 per minutt. Sputum fyller alle tracheobronchialtreet. Det er hoste med en væske, skummel, rosa-farget slem.

    Kardial utgang reduseres ikke i de tidlige stadiene av hjertesvikt på grunn av en kompenserende økning i antall hjerteslag og en positiv respons fra venstre ventrikel til etterlast. I denne perioden er høy fyllingstrykk, lavt støtvolum, takykardi og normalt minuttvolum av blodsirkulasjon karakteristisk.

    Radiografisk undersøkelse bestemmer scenespesifikke endringer i lungene og hjertet. Den edematøse væsken, i sammenligning med luft, har en høy tetthet for røntgenstråler. Derfor viser lungeødem på røntgenbilder seg ved tilstedeværelse av områder med økt tetthet, som når røntgenrøntgen oppdages tidligere enn de første kliniske tegnene vises.

    Et tidlig radiografisk bevis på lungeødem er styrken av det vaskulære mønsteret. Videre kan det være utydelige skisserer fartøy, økt hjertefrekvens skygge størrelse, utseende Kerley linjene A (lang, som ligger i midten av lunge-feltet) og Kerley linjene B (kort, er plassert langs omkretsen). Etter hvert som ødem skrider frem øker i peribronchial infiltrasjons divisjoner virke "silhuetter bat" eller "sommerfugl" og acinar skygger (områder av konsolidering, som har flekkete utseende).

    Hvordan manifesterer venstre ventrikulær svikt, måter å behandle patologi på

    Det menneskelige hjerte består av fire deler (kamre). Det mest utviklede kammeret i hjerteorganet er venstre ventrikel.

    Vegget i denne ventrikkelen når en tykkelse på opptil 10 millimeter. På grunn av sin funksjonelle oppgaver, gir hele kroppen det biologiske væsken (blodet).

    Arbeidet til venstre ventrikel er ganske komplisert, det virker som en pumpeenhet i blodstrømssystemet og tømmer blod inn i kroppens største arterie - inn i aorta.

    Den biologiske væsken kommer inn i venstre ventrikel fra venstre atrium på tidspunktet for diastol og inn i atriumet fra pulmonal arterie type.

    ICD-10 kode

    Ifølge den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer i den tiende revisjonen av ICD-10 - tilhører denne patologen klasse I 150.1, "venstre ventrikulær svikt".

    Varianter av venstre ventrikulær svikt

    Venstre ventrikulær svikt i henhold til utviklingsgraden av sykdommen forekommer i den akutte og kroniske formen av patologien.

    Den akutte form for venstre ventrikulær svikt er en tilstand der det oppstår en plutselig forsinkelse i blodet i lungene, det er ødem i organet, noe som kan føre til irreversible effekter i pasientens kropp.

    Komplisert form av LVF manifesteres i hjerteinfarkt, og truer også med et slag med et dødelig resultat.

    Det kroniske stadiet av venstre ventrikulær svikt utvikler seg ganske lang tid. Forløpet av sykdommen kan vare i ti år og manifesterer seg ikke i symptomer.

    I fremdriften av sykdommen forårsaker insuffisiens hjerteastma, som også forårsaker hevelse i lungen.

    Kronisk hjertesvikt (CHLS) er en farlig sykdom som, uten riktig terapi, kan føre til døden. til innholdet ↑

    etiologi

    Kardiologisk etiologi av hjertefeil i venstre ventrikkel er slike sykdommer:

    • Nekrose av myokardiet, som en komplisert form for infarkt. Denne patologien er en konsekvens av en omfattende form for infarkt, transmural type og er ledsaget av en kritisk tilstand hos pasienten. Prognosen for livet med et slikt hjerteinfarkt er graden av sykdomsprogresjon og rettidig kvalifisert profesjonell medisinsk behandling;
    • Myokarditt, har en annen etiologi, som fører til akutt betennelse i hjertemuskelen;
    • Årsaker til sykdommen - medfødte hjertefeil og ervervet, provokerende patologi i arkitektonikken til hjertemuskelen;
    • Arrhythmia av den ciliated typen - en avvik i rytmen av impulser av hjertemuskelen;
    • Ventrikulær takyarytmi - et brudd i rytmen av hjertekontraksjoner;
    • Hypertensiv krise med svært høye indekser av helvete (blodtrykk).

    Patologier av organene i menneskekroppen, som er provokatorer for sviktet i venstre ventrikel, som fortsetter i akutt klinisk form:

    • Sykdom av tromboembolisme av lungearterien. Med denne sykdommen oppstår det dannelse av en lungesårartilfelle som forårsaker akutt insuffisiens;
    • Inflammatoriske prosesser i lungene - lungebetennelse;
    • Anemi i alvorlig form;
    • Traumer forårsaket av elektrisk strøm;
    • Asfyksi - mangel på luft i lungene (kvælning);
    • Traumatisme av thoracal ryggrad;
    • Patologi av nyrene i alvorlig grad;
    • Sykdommer i leverenes utbredelse av patologien.

    Også provokatorer av venstre ventrikulær svikt i det akutte stadium av sykdommen er:

    • Overbelastning av kroppen - overdreven tung fysisk belastning;
    • Systematisk besøk til en varm badstue;
    • Alkoholavhengighet - bruk av drikke i store doser;
    • Narkotikamisbruk;
    • Tobaksrøyking;
    • Konstant stressende situasjoner.
    Venstre ventrikulær dysfunksjon til ↑

    Dødsårsak i venstre ventrikulær svikt

    I forbindelse med full belastning av venstre ventrikel er hjertesvikt i denne delen av myokardiet den vanligste hjertepatologien. Fra brudd på funksjonen av sammentrekning, lider pumpen først.

    Som et resultat beholdes biologisk væske i arteriene i en stor sirkel av blodstrømssystemet, og deretter i den pulmonale (lille) sirkel av blodtilførsel. Derfor opptrer hypoksi av organene på grunn av mangel på oksygen i blodet.

    Av samme grunn er det en forstyrrelse i metabolsk prosessen i kroppens celler og en reduksjon i syntese av molekyler. Blod går gjennom kapillærnettet først inn i lungevevvet, og deretter inn i organets alveoler, som må fylles med luft.

    Hvis de får biologisk væske, kan lungene ikke utføre en gassutveksling i det normale regimet. En person som utviklet et plutselig angrep av venstre ventrikulær svikt, kan kveles.

    Det er ødem i lungene og hjertesvikt i venstre ventrikel utvikler seg, der et plutselig dødelig utfall kan forekomme.

    symptomer

    Symptomatik ved akutt type venstre ventrikulær svikt manifesteres i:

    • Astma av kardial natur;
    • Kardiogen type sjokk;
    • Kortpustethet, kvelning;
    • Krypterer med pust, som kan høres fra avstand. Dette er et sikkert tegn på hevelse i lungene;
    • Hoste, noen ganger alvorlig tørr eller svimmelhet;
    • Isolasjon fra munnen og fra nesene i rosa sputum i form av skum;
    • Hovne arterier på nakken;
    • Forbrutt frekvens av sammentrekninger av hjertemuskelen;
    • Indeksen for blodtrykk svinger, deretter øker, deretter reduseres;
    • Økt kroppstemperatur;
    • Nummen av hendene og nedre lemmer;
    • Tilstand av besvimelse
    • Sterkt hode spinning;
    • Desorientering.
    Symptomer på venstre ventrikulær svikt

    Tilstanden er ekstremt vanskelig og krever øyeblikkelig kvalifisert medisinsk behandling. Hvis ikke rettidig hjelp ved akutt ventrikulær svikt, dør 20,0% av pasientene i løpet av de første 24 timene fra tidspunktet for oppstart av patologien.

    Det kroniske stadiet av venstre ventrikulær svikt manifesteres i slike tegn:

    • Ødem i bena;
    • Bluish fargetone på tårene (øvre og nedre);
    • Cyanose på leppene og rundt munnen er et tegn på stillestående blod og hypoksi;
    • Forstyrrelser i pusten er et tegn på tilstedeværelsen av væske i lungene på ca. 1 liter;
    • Et lite utbytte av urin fra kroppen, noe som indikerer en patologi i nyrene og fraværet av normal blodstrøm i organet.

    Symptomer på nedsatt funksjonsevne i et stort utvalg av blodstrømmer i kronisk grad av venstre ventrikulær svikt:

    • Puffiness, som stiger til toppen av kroppen langs lemmer og kan nå bukhulen;
    • Smerte i brystet og trykke smerte i høyre side av hypokondrium. Denne følelsen er forårsaket av tilstedeværelse av blod i leveren. Orgelet øker på grunn av volumet av den biologiske væsken og pressene i hypokondriet;
    • Ascites er en klynge av væsker i bukhinnen. Mengden væske i hulrommet kan nå opp til 15 liter. Symptomer er uttrykt i en hovent underliv;
    • Patogenen til hydrothorax er tilstedeværelsen av væske i pleura. Volumet av væske til en liter i pleura, dette er et alvorlig brudd i respiratorisk funksjon.

    Symptomatisk venstre ventrikulær svikt i hjerteorganet er delt inn i tre grader:

    • Innledende (lett) Graden av utvikling og forlengelse av patologi er uttrykt i dyspnø, rask sammentrekning av hjertemuskelen når den lastes på kroppen. I hvilestaten er symptomene på insuffisiens ikke observert;
    • Gjennomsnittlig grad (uttrykt) - det er hevelse i lemmer, ansikt og akkumulerer væske i organene. Det er tegn på cyanose;
    • Terminal (tung, siste) grad - i denne grad av patologi kan fremdriften av mangel ikke stoppes, fordi i organene var det patologiske forandringer som ikke var i samsvar med livet.

    Nøddiagnose

    Diagnose av venstre ventrikulær svikt i den akutte utviklingsstadiet ble etablert ved første undersøkelse, med det første nødhjelp for visuelle symptomer.

    Typiske symptomer på akutt stadium venstre ventrikulær svikt livstruende, slik at beslutningen om å tilveiebringe øyeblikkelig hjelp mottas umiddelbart på grunnlag av diagnosen av utpregede egenskaper.

    Prinsippet om diagnose er ventrikulær svikt i nødssituasjoner, når hvert minutt gir en sjanse til å redde pasientens liv:

    Inspeksjonen starter med auskultasjon. Lytte til brystet forekommer i alle deler av lungene og hjerteorganet.

    Råene av tørr natur blir hørt i lungefeltene, og viktigst i denne auskultasjonen er raler av fuktig karakter.

    Hvis du bare lytter til tørre kamper, så kan du sette feil diagnose - bronkial astma.

    Terapi for denne diagnosen er ikke nok, kom kraftig kompliserte former for venstre ventrikkel svikt, noe som vil føre til hevelse i lungene og død.

    Pasientens pust blir også observert visuelt. Pust tung med hvesende. Det første tegn på utvikling av puffiness er hvesende og hesende pust.

    Bronkial astma puste tungt (ekspiratorisk åndenød form), og når svellingen er vanskelig å puste (innåndings åndenød form).

    Med utviklingen av venstre ventrikulær svikt med komplikasjon, observeres både ekspiratorisk form og den inspirerende formen for dyspnea samtidig.

    Når du stiller inn en nøddiagnose, fortsetter du fra resultatene av auskultasjon, og på grunnlag av anamnese.

    Etter auskultasjon beregnes pulsantallet og BP-indeksen måles. Bestem pulsen ved hjelp av et pulsoksymeterinstrument.

    Denne enheten bestemmer hjertefrekvensen (pulsering), som ikke er stor og mansjetten er slitt på pasientens finger.

    Ved hjelp av en slik studie av symptomer blir takykardi avslørt. Metning med denne patologien er redusert, og indikatoren er mindre enn 95,0%.

    Hvis metningen er lavere enn 85,0%, er det nødvendig med akutt sykehusinnleggelse i intensivavdelingen til kardiologisk avdeling.

    Et elektrokardiogram utføres (ved en bærbar kardiograf). På den kardiogram merket overbelastning høyre ventrikkel kammer, arytmi av hjertemuskelsammentrekninger, myokardial ischemi, hjertesvikt nekrose av vev organ i et anfall av et hjerteinfarkt.

    Kardiogrammet viser ikke puffiness i lungene, men resultatene er en annen grunn til sykehusinnleggelse av pasienten i klinikken. til innholdet ↑

    Akuttehelsetjenesten

    Enhver person kan prehospital omsorg, hvis pasienten ikke kan gjøre det selv:

    • Fjern knappskjorten
    • Åpne uhindret tilgang til frisk luft (hvis et angrep oppstod i rommet);
    • Plasser pasienten (den vertikale posisjonen vil lette pusteprosessen);
    • Å gi pasientmedisinen, som han tok før angrepet (for å senke indeksen for blodtrykk, beta-blokkere, Nitroglycerin);
    • Urgent ring en ambulanse.

    Ved ankomsten av teamet av leger undersøkes pasienten, med en nøddiagnostikk av venstre ventrikulær svikt av akutt grad og terapien utføres:

    • Levering av oksygen til pasienten, ved hjelp av en maske;
    • Om nødvendig blir oksygen tilført, som passerer gjennom alkohol (etyl) - for å redusere frigjøring av skum fra munn og nese bihuler;
    • Innføring av antiarytmiske stoffer - Cordaron, Novokainamid;
    • Innføring av nitrater - Nitroglyserin;
    • Bruk av antihypertensive stoffer - Enap;
    • For å redusere kortpustethet - stoffet droperidol inne i arterien;
    • Hvis angrepet ikke stopper, innlasting av sykehus.
    til innholdet ↑

    Hjertesykdommer diagnose

    Hjertefeil av alle typer er en sykdom som har evne til å utvikle seg raskt. For å For å redusere fremdriften i ødeleggelsen av myokardiet, er det nødvendig å etablere en diagnose i tide og start komplekse terapi.

    Det er ikke nok å ha en undersøkelse av pasienten for å etablere den rette diagnosen av ventrikulær svikt av legen.

    Anamnesen snakker om synlige tydelige tegn på mangel, men for å bestemme sin type, er det nødvendig å gjennomgå en instrumentell studie av patologi:

    • EKG (elektrokardiografi) - viser tegn på hypertrofi i venstre ventrikel og venstre atrial, viser tegn på iskemi i myokardiet. For å diagnostisere feilen i en elektrokardiografi er ikke nok;
    • Ultralyd av hjerteorganet (ultralyd) - Denne teknikken avslører mangler i hjertemuskelen, dens funksjonelle evne til å redusere. Data fra resultatene fra den diagnostiske studien viser hvor mye dynamikken fører til kur i terapi.
    • Radiografi av thoracic avdeling - Ifølge skyggen av røntgen, bestemmer legen grensene til hjerteorganet, konveksiteten til venstre ventrikel og venstre atrium. Røntgen viser forstyrrelser i den lille (hjerte) sirkelen av blodstrømmen;
    • Radioisotop ventrikulografi - en teknikk som vurderer muligheten av infarkt i å redusere, og identifiserer ytelse to ventriklene under systole, blodvolumet sammenfattes i dem under diastole ventiloperasjon på grunn av frigjøring av den biologiske væske inn i aorta (blodsystem). Basert på denne metoden, kan du utarbeide en ordning med terapeutisk medisinbehandling;
    • PET (Positron Emisjon Tomography) Diagnose Er den nyeste kardiologiske teknikken som lar deg bestemme områdene av en levedyktig hjertemuskel i tilfelle hjertesvikt av alle typer. Dette er en viktig indikator for mulig utnevnelse av intensiv omsorg.
    Røntgenrør med endringer i venstre ventrikelfeil

    Basert på alle instrumentelle studier, foreskriver legen terapeutisk medisinering.

    Behandling av venstre ventrikulær svikt

    Terapi, både ved førstehjelp og i sykehusvarianten, kan deles inn i: etiotropisk terapi og patogenetisk medisinbehandling.

    Etiotrop terapi er en kur for den underliggende sykdomsprovokatøren, noe som førte til en mangel i den akutte form av venstre sidet ventrikel (OLZHN).

    Med denne terapien er følgende medisiner foreskrevet:

    • Preparater av trombolytik gruppe - for å unngå trombose av arterier;
    • nitrater;
    • Analgetika med narkotisk effekt - for lindring av akutt smerte og forebygging av smerte sjokk;
    • Preparater av antiarytmisk gruppe - for å gjenopprette rytmen;
    • For å lindre symptomene på hypertensive kriser - antihypertensive stoffer;
    • Med betennelse i myokarditt, med et angrep - ikke-steroide legemidler med antiinflammatorisk effekt.

    Ved et kompleks av disse preparatene, reduseres sonen av en nekrose av et myokard ved et angrep av insuffisiens av en akutt type. Bruken av disse stoffene vil tillate i tilfelle et hjerteinfarkt å holde balansen i hjerteorganets hemodynamikk.

    Patogenetisk medisinbehandling er gjenopprettelsen av arbeidet i den lille (hjerte) sirkelen av blodstrøm ved OLZhN. Formålet med denne behandlingen er å utvise biologisk væske av forskjellige egenskaper fra lungene og fra kroppen.

    Dette krever bruk av legemidler med en vanndrivende effekt. For å redusere spenningen i venstre ventrikel, ta Nitroglycerin.

    Etter å ha arrestert et angrep av venstre ventrikulær insuffisiens av akutt form, bør man fortsette å behandle den underliggende sykdommen, som ble avslørt av provokeren av dette angrepet.

    medisiner

    Behandling av hjertesvikt i venstre ventrikkel i kronisk type inkluderer ulike klasser av medisiner:

    • diuretika - å forlate kroppsvæsken og forbedre nyres funksjon
    • Betablokkere - reduksjon av belastningen på myokardiet, gjennom hjertefrekvens retardasjon (hjertefrekvens);
    • ACE-hemmer - å normalisere indeksen for blodtrykk
    • Hjerteglykosider - å øke volumet som kastes ut i blodets aorta, særlig god effekt med arytmi;
    • Nitratgruppe Drug Administration - å utvide arteriene og å stoppe angrepet av akutt ventrikulær svikt.

    Oppgavene som legges før medisiner for hjertesvikt:

    • Normaliser kontraktilfunksjonen til hjertemuskelen;
    • Bli kvitt symptomer på takyarytmier av sinus karakter;
    • Forhindre arteriell trombose;
    • Senk tonen i arteriene;
    • Fjerning av overskytende biologisk væske fra kroppen;
    • Forleng remisjonen av hjerte venstre ventrikulær svikt.

    Alle legemidler er foreskrevet individuelt, og behandlingsregime er foreskrevet basert på indikasjoner på instrumentell patologi.

    Kirurgisk terapi

    Hvis medisinering ikke har positiv effekt på kroppen, anbefales pasienten kirurgisk behandling. I medisin er det operative effekter på hjerteorganets kardiomyoplasti, samt implantasjon av ventiler.

    Dette er ganske livstruende operasjoner som krever en lang rehabiliteringsperiode.

    For å eliminere årsaken til patologien kan følgende metoder brukes på en operativ måte:

    • Koronarangiografi - restaurering av blodkarets lumen, for bedre blodsirkulasjon i blodet;
    • Stenting metode - utvidelse av arteriell patency;
    • Bytte av skadede ventiler;
    • Radiofrekvens hjerteablation;
    • Laser cauterization med atrieflimmer;
    • Transplantasjon av hjerteorganet.

    I tillegg til terapeutisk behandling og metoder for kirurgisk inngrep, Du må følge noen anbefalinger om ernæringens oppførsel og kultur.

    forebygging

    Forebyggende tiltak for venstre ventrikkelfeil er:

    • Vektkontroll - unngå fedme;
    • Kosthold for å forhindre økning av kolesterol i blodet - med begrensning av mengden salt, fettstoffer og et stort volum av væske;
    • Ikke overbelast kroppen fysisk;
    • Overgi nikotinavhengighet
    • Ikke ta alkohol.

    Hjertesvikt kan føre til plutselig død. Derfor bør ventrikulær svikt behandles i intensivavdelingen av kardiologi for å fjerne lungens puffiness så snart som mulig og forhindre tilstanden av kardiogent sjokk.

    outlook

    Med venstre ventrikulær svikt er prognosen positiv bare i den første fasen av patologien, da rettidig terapeutisk hjelp stoppet mekanismen for ødeleggelse av hjerteorganet.

    Den akutte form for patologi truer med nederlaget, ikke bare av lungene, men også irreversible konsekvenser i hjerteorganet. Derfor er prognosen ugunstig i den akutte sykdomsformen.

    Ventetransplantasjon eller organtransplantasjon, gir håp om å forlenge livet i mer enn 10 år. Men rehabilitering av slik kirurgisk behandling er komplisert og tidkrevende.

    Akutt hjertefeil i venstre ventrikkel

    Akutt hjertefeil i venstre ventrikkel

    Akutt hjertefeil i venstre ventrikkel manifesteres av kliniske tegn på hjerteastma og lungeødem. Hjerteastma utvikler seg i den venstre ventrikkelsvikt når blod stagnerer i lungesirkulasjonen. I utgangspunktet utvikler lungevene sykdommer, og senere - pulmonal arteriell hypertensjon. Økt blodfylling av lungene fører til økning i lungekapillærtrykk. Det ekstravaskulære volumet av væske i lungene øker 2-3 ganger. I de innledende stadier av utviklingen av akutt venstre ventrikkelsvikt når den ekstravaskulære fluidvolumet i lungene øker på grunn av at den akkumuleres i det interstitielle vev av lungene, utvikle hypoksemi uten hyperkapni, som lett elimineres ved inhalering av oksygen. Hypoksemi på dette stadiet av den patologiske prosess forbundet med fortykning alveolokapillyarnoy membraner og gjennomtrengning gjennom det i strid gasser. Senere, til tross for den oksygen inhalasjon, plukking hypoksemi og hyperkapni, som er forbundet med den alveolære allerede shunting av blod.

    En annen patofysiologisk mekanisme av respiratorisk svikt ved akutt ventrikulær svikt er restriktiv. For avsløring av harde, edematøse, blodkledde lunger, er det nødvendig med en økning i arbeidet i respiratoriske muskler, noe som resulterer i at oksygenprisen på pusten stiger. Etter hvert som hypoksien øker, øker permeabiliteten til alveolokapillærmembranen enda mer. Katekolaminemi, assosiert med hypoksi, blokkerer lymfedrenering, noe som resulterer i at stivheten i lungevevvet fra dette øker enda mer.

    Symptomer på akutt venstre ventrikulær svikt

    Astma i astma, hvorav tilsvarende kan være et hostende angrep, skjer vanligvis om natten. Pusten støyende, dyp, noe rask. Hud og slimhinner blir cyanotisk, uttalt akrocyanose, kald klissete svette. Det er bemerkelsesverdig at i tilfeller der pasienter har alvorlig kortpustethet og alvorlig hoste, er det ingen eller dårlig uttrykte katarrale fenomener i lungene. Hjerte grenser utvidet, hjertelyder er dempet, aksent II tonen i lungearterien projeksjon, noen ganger auscultated galopp. Kardiogent lungeødem er neste stadium etter kardial astma i utviklingen av akutt ventrikulær svikt. Dette er en ganske farlig kritisk tilstand - ca 17% av pasientene med kardiogent lungeødem dør på sykehuset, og 40% er utladet innen neste år.

    Ved å provosere faktorer for utvikling av lungeødem bakgrunn underliggende sykdom inkluderer trening, emosjonelt stress, samtidig sykdom og motta store mengder væske. Hvis hjerteastma i prosessen er basert på patologiske fenomener ekspiratoriske luftvei lukking på grunn av interstitielt ødem i alveolær og bronkier, da den kardiogent edema utvikles plasmaekstravasasjon inn i alveolene som et resultat av kapillærtrykk økt kraftig. Dette respiratorisk distress oppstår som et resultat av overlapping luftvei skum dannet ved skumdannelse et plasma i alveolene. Fenomenet iskemi og hypoksi av det alveolære vev bidrar til forekomsten av transsudasjon.

    Den kliniske symptomatologien til lungeødem samsvarer med klinikken for hjerteastma, men den er langt mer alvorlig. Åndedrett i pasienten bobler, det er tachypnea, vedvarende hoste med frigjøring av skummende sputum gulaktig rosa. Over lungene blir det hørt et stort antall forskjellige hvite hvite hvite. Hjertet lyder er døve, takykardi er notert, rytmen til galopperen er mulig.

    Basert på resultatene nivå av blodtrykk, hjertets minuttvolum, perifer motstand, venstre ventrikulære fylletrykket og andre hemodynamiske lungeødem når det finnes to grunnleggende typer av blodsirkulasjonen:

    • hypokinetisk - trykket i lungearterien er normalt eller moderat forhøyet, hjerteutgangen senkes, arterielt trykk er redusert eller normalt;
    • hyperkinetisk - trykket i lungearterien øker kraftig, blodstrømmen akselereres, hjerteutgangen økes, arterietrykket økes.

    CIRCULERINGENS FORSVAR

    Konseptet med kardiovaskulærsystemet omfatter hjerte-, arterielt og venøst ​​system, den sentrale nevro-humorale reguleringsmekanismen.

    Hjertesvikt er i stor grad forbundet med en nedgang i myokardiums kontraktile funksjon. Aktin og myosin er i ro i et fragmentert tilstand, de hindrer forbindelsen av kalium- og natriumioner, kalium intracellulært og ekstracellulært natrium. Under påvirkning av kontraktil pulsen trer natrium inn i cellen, og Ca ++ bidrar også til kombinasjonen av kation og myosin. De enorme mengder aktin og myosin er redusert, noe som er årsaken til myokardiell sammentrekning. Deretter aktiveres avspenningsfaktoren, energiforsyningen stopper, resten kommer. I løpet av diastolen oppstår økt utvinning macroergs papir, (ATP, kreatin fosfokinase) på grunn av oksydasjon av glukose, a / c, ketonlegemer. De viktigste bane resynthesis macroergs aerobe - forbundet med oksidativ fosforylering, som krevde nærvær av oksygen og vitaminer, spesielt B-1 - en del av de enzymkofaktorer.

    Således, for normal myokardial sammentrekning krever dostatochnoaya konsentrasjons kontraktile proteiner, en tilstrekkelig konsentrasjon av elektrolytter (kalium, natrium, kalsium, magnesium), en tilstrekkelig mengde av næringsstoffer (a / k, glukose, fettsyre, oksygen, tilstrekkelige vitaminer fra gruppe B.

    Pathogenese av hjertesvikt:

    HF kan utvikle seg i strid med ett eller flere av de ovennevnte 4 faktorer: mangel på næringsstoffer strøm som er nødvendig for resynthesis macroergs: forgiftning, kvelning. Brudd på deres assimilering - mangel på vitaminer, spesielt B, svekket oksidativ fosforylering, som hypertyriodisme, anemi. Forstyrrelse av energibruk - oftest med tretthet, når kravene til myokardiet er større enn hva et aktinchmyosin-kompleks kan være.

    Ifølge Heglin er to former for CH skilt:

    1) Energodynamisk CH - er assosiert med brudd på total metabolisme: tyrotoksikose, blodtap, hypovitaminose - alvorlig skjer vanligvis ikke.

    2) hemodynamisk CH - også i forbindelse med tretthet infarkt, men hvor hjertet påvirkes først og fremst - forstyrret funksjon av aktin-myosin-komplekset, avbrutt energiforbruk - karakterisert ved mer uttalt CH.

    Hoved manifestasjoner av HF

    Kraften i hjertekontraksjonene minker, sjokvolumet faller, dvs. Mengden av blod støtes ut i aorta og lungearterien, noe som resulterer i øket fyllingstrykk, gradvis øke størrelsen av hjertet, er dens utvidelse. Økt trykk i munningen av vena cava - Bainbridge refleks utløses - takykardi oppstår som en av de kompenserende mekanismer, men det er den ufullkomne mekanisme for kompensasjon, som minsker under diastole, resyntese macroergs ytterligere redusert. Ganske raskt, er det en økning av degenerative forandringer i hjertemuskelen, ytterligere redusert blodsirkulasjon, blodstrøm bremser ned og deretter - vev pr tidsenhet vil motta mindre oksygen, øker mengden av reduserte hemoglobin, følgelig - aktrotsianoz, blod hyperkapni. Det er kortpustethet (grunnen -. Hyperkapni, irritasjon, lungereseptorer, inkludert pulmonal arteriell hypoksi, hypoksemi, fører øket arteriovenøse oksygen forskjell til en økning i blodvolum og for å øke dens viskositet, den utgang fra depotet ytterligere mengde av blod øker belastningen på. myokard, blodstrømmen avtar venøse trykket øker - det er hevelse ødem adlyde lover girodstatiki -. vises på føttene og i korsryggen, hvis pasienten står på sacrum - hvis det Lège. T faller renal blodstrøm, reduserer glomerulær filtrering, noe som fører til en økning i natriumkonsentrasjonen i blodet øker mengden av antidiuretisk hormon -. Økt reabsorpsjon av vann, noe som også fører til ødem innhold aldosteron er ikke endret, men verdien endring av nyrevev følsomhet til aldosteron og forstyrrelser. inaktivering i leveren. det er også svelling av indre organer, inkludert leveren, noe som fører til dystrofiske endringer i den, et brudd av dens funksjoner, reduksjon i blodnivåer av al- ьbuminov - en dråpe i plasmaets onkotiske trykk ->

    1. Venstre ventrikulær overbelastning - overbelastning hovedsakelig i en liten sirkulasjon.

    2. Høyre ventrikulær hjertesvikt - stasis hovedsakelig i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen.

    Det finnes også varianter - stasis hovedsakelig i portalvenen, vena cava, blandede former.

    2) kronisk hjertesvikt

    Klassifisering av kronisk hjertesvikt i faser:

    Fase I - innledende manifestasjoner. CH oppstår bare når den er lastet. I motsetning til friske mennesker er ettervirkningsperioden lengre.

    II-A. Kortpustethet, hjertebank, hevelse med lite fysisk anstrengelse, også ved slutten av dagen. Endringene er mer vedvarende, men etter en lang hvile gjennomgår de omvendt utvikling.

    II-B. Alle symptomer uttrykkes, oppstår og i ro, kan forsvinne bare ved behandling.

    III stadium irreversible endringer. Alle symptomer er uttalt i hvile. Denne scenen kalles også cirrhotic scenen, siden cirrhose av leveren er ofte forbundet: noen ganger kalt cachex stadium.

    ACUTE LEFIANGUID INFRAFIKKERHET

    Bildet av hjerteastma utvikler seg, det er en kraftig økning i volum i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon, stagnasjon utvikler seg. Håper er knyttet til en kraftig svekkelse av det kontraktile arbeidet i venstre hjerte, med tilstrekkelig arbeid til høyre.

    årsaker. myokardinfarkt, akutt koronar insuffisiens, hjertesykdom (mitralstenose, aorta-feil), for høyt blodtrykk (ofte i akutt glomerulonefritt, iskemisk hjertesykdom, infeksjon med akutt lungeødem.

    Når mitralstenose ingen tegn til venstre ventrikkel hjertesvikt, men er hjerte astma (atrioventrikulær innsnevring hull ikke har tid til å forlate hele blod under diastolen oppstår rent mekanisk hinder i en høyre ventrikkel økt arbeid).

    Øket lungekapillære permeabilitet, lymfedrenering forstyrret - den flytende del av blodet trengt inn i lumen av alveolene og bronkiene, noe som resulterer i redusert respirasjonsoverflate lett oppstår dyspné, kan bli bronkospasme. Hvis angrepet er forlenget, er det en skarp vevshypoksi, inkludert lunge-, øket strømning av den flytende del av blodet inn i alveolene, opptrer det skumming kraftig avtar Respiratory overflate - er lungeødem.

    Angrepet av hjerteastma forekommer oftest om natten, pasienten våkner opp fra et angrep av kvelning. Dyspné er ofte inspirerende type. Med bronkospasme kan det være vanskelig og utånding. Frykt for døden, skrekk på ansiktet, pasienten hopper opp, setter seg ned, hudfarge er jordaktig, puster ofte, opp til 4O per minutt. når hevelse i lungene bobler pusten, tildeling av scarlet skumholdig sputum. Objektivt, arytmi og takykardi, i lungene, hard pust, en overflod av våt hvesning.

    Det er ofte forbundet med pulmonal arterieemboli. Det er kvelning, hevelse i livmorhalsen, en rask dilatasjon av høyre ventrikel, et hjerteslag, en systolisk murmur på venstre side av nedre venstre, og en leverøkning. I fremveksten av CH spiller langsiktige sykdommer en stor rolle (hjertefeil, dekompensering i disse defektene er delvis forbundet med aterosklerotisk lesjon i hjertet).

    En viktig rolle er også spilt av rytmeforstyrrelser (ekstrasystole) og ledning. Forebygging av HF er av stor betydning, spesielt hos pasienter med kardiovaskulære sykdommer. Det er viktig å moderere begrensningen av fysisk aktivitet og trening, med tanke på reservekompetanse i myokardiet.

    Det er viktig å behandle den underliggende sykdommen som førte til utviklingen av hjertesvikt. Behandling avhenger av scenen: I- og II-A-stadier behandles uten pasient, II-B og III-stadium behandles på et sykehus.

    1) Fred er fremfor alt. Den særegne sengen hviler er en semi-sittende stilling, hvor venøs tilbakegang til hjertet minker, arbeidet minker.

    2) Kosthold - begrensning av salt og vann (opptil 1 liter per dag). Viser lett fordøyelig, rik på høyverdige proteiner, vitaminer og kaliumprodukter: poteter, tomater, kål, spinat, tørkede aprikoser, rosiner.

    Jeg Art. - unntak fra tungt fysisk arbeid,

    II århundre. - funksjonshemming

    4) Tidlig anerkjennelse og behandling av den underliggende sykdommen: tyrotoksikose, revmatisme, arytmi - provokatører CH.

    1. Legemidler som forbedrer myokard metabolisme. Hjerteglykosider:

    a) direkte effekt på myokardets metabolisme direkte: frigjør kalsiumioner, øker aktiviteten til ATP-ase - direkte kardiotonisk virkning, bremser strømmen av kaliumioner;

    b) oprsredovannoe spenningen gjennom nervus: på sinusknuten - avtar takykardi, i AV-noden - det bremser holder oversettes tahistolicheskuyu form av atrieflimmer hos bradisistolicheskuyu. Men hjerteglykosider og dens farer: Lukk det terapeutiske og toksiske dose, ved behandling bør anses som svært forskjellig følsomhet overfor disse stoffene, spesielt hos eldre. Hjerteglykosider kan akkumulere i kroppen.

    Prinsipper for glykosidbehandling

    Behandlingen starter så tidlig som mulig, spesielt med glykosider i hemodynamisk HF. Gi først en metningsdose, og vedlikehold deretter. Det finnes ulike metningsordninger:

    a) hurtig metning (digitalisering) - gnasyschayuschaya dose er gitt i en dag;

    b) moderat rask - dosen er gitt innen 3-4 dager;

    c) langsom de-gatalisering - metning fører sakte, gradvis, uten grense.

    Den optimale teknikken er moderat rask.

    Det er nødvendig å forhindre overdoser i tide: nøye overvåking av puls, spesielt i de første 5 dagene, god EKG-overvåking. Leverer med energiressurser, en normal kaliumbalanse. Trenger du en rasjonell tilnærming til valg av legemiddel: strofantin O, O5% og korglyukon O O6% fast forberedelsene litt kumulere er innført kun i / på; digoksin O OOO25, 6D% absorpsjon i tarmen, digitoksin O OOOO1 har 1OO% absorberbarhet, tselanid O OOO25, absorberbarhet 4O%.

    a) Utbruddet av hjertesvikt på bakgrunn av en bradykardi. Legemidlet Teluzil har en effekt ikke gjennom vagus, men direkte på hjertet - det kan brukes til og med med bradykardi.

    b) ventrikulære arytmier (paroksysmal ventrikulær takykardi, etc.), siden det kan være ventrikulær asystol.

    c) Atrioventrikulære blokker, spesielt ufullstendig blokk.

    Bivirkninger ved bruk av glykosider

    Ventrikulære arytmier: ekstrasystol, ventrikulær fibrillering, paroksysmal takykardi. Ulike blokker, spesielt atroiventrikulære. Gastrointestinale sykdommer: kvalme, oppkast, diaré, dårlig appetitt. Fra siden av sentralnervesystemet: hodepine, svakhet.

    2. Kaliumpreparater. kaliumklorid 1% med 1 ss. skje * 3 ganger om dagen; Panangin 1 dragee * 3 ganger om dagen, asparks (analog panangin) 1 dragee * 3 ganger om dagen.

    3. Vitaminer. kokarboksylase 100 ml / dag. i / m; B-6 1% 1, 0 w / m; nikotinsyre O, O5.

    4. Anabole midler. kaliumorotat О, 5 * 3 р. en dag en time før måltider; ikke-arbeidende, retabolil 5% 1, o / m en gang i uken.

    5. Kaliumsparende diuretika. veroshpiron 100 mg / dag.

    6. Cohormone 1, 0 w / m

    7. Diuretika. lasix 2, 0 inn / i, hypotiazid SO mg, uregit O, O5.

    8. Forberedelser rettet mot å forbedre hjertet:

    a) Redusere venøs tilbakegang til høyre hjerte: nitroglycerin O, LLC5; nitrosorbitt O, O1; Sustac O, 64 mg dilaterer venules, øker kapasiteten.

    b) Redusere perifer motstand: apressin og nitroprusside nadia - dilatere arterioler ved kronisk hjertesvikt. Bruk FORSIKTIG! når akutt CH går inn i IV.

    Nødhospitalisering. Pasienten får en semi-sittende stilling, reduserer venøs retur til hjertet. Til samme formål, venøse tråder på lemmer. Hvis det ikke er kardiogent sjokkblødning til 5000 ml.

    Diuretika: Lasix 1%, 2, 0-6, 0 inn / inn; furosemid O, O4. Morfin 1% 1, O (deprimerer det begeistrede respiratoriske senteret + reduserer venøs tilbakegang til hjertet); pentamin 5% til 1 ml, benzhexonium - drastisk redusere venøs tone, forsterk morfins virkning. Med lavt blodtrykk, ikke bruk! Aminofyllin 2, 4% 1O, O - eliminerer bronkospasme, atropinsulfat, 1% 1, O - bradykardi, strophanthin O, O5% O, 25-O, 5; talomonal for neyroleptoanalgezii, difenhydramin 1% 1, O eller Pipolphenum (prometazin) - antihistaminer.

    Defoamers - innånding av oksygen, fuktet med etylalkohol. IVL - i alvorlige tilfeller. Elektropulsterapi for ventrikulær fladder.

    Akutt venstre ventrikulær svikt

    Generell informasjon

    Akutt venstre ventrikulær svikt forekommer innen en anfall inspirasjons (med anstrengt pust), kveles på bakgrunn av tap av det kardiovaskulære system nøds utvikle eller kronisk kontinuerlig sykdom - myokardinfarkt, hypertensjon, akutt myokarditt, akutt diffus glomerulonefritt med alvorlig hypertensive syndrom, hjertefeil, luftveissykdommer ( akutt lungebetennelse, pneumothorax), koma, infeksjoner og rusmidler. Astmaanfall utvikler seg på grunn av akutt lunger i lungekretsløpet, rulle i interstitial lungeødem.

    Symptomer på akutt venstre ventrikulær svikt

    Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler seg plutselig, oftere om natten. Vanligvis vekker pasienten seg fra den smertefulle følelsen av mangel på luftkvokking, ledsaget av frykt for døden. Han kan ikke komme seg ut av sengen; sitter, senker beina, lutner hendene på sengen. Ansiktet har et smertefullt uttrykk, blek, leppene er cyanotiske. Pasienten er begeistret, fanger luften med munnen, pannen på pannen, nakken og kofferten er dekket av svette. Nakkevev hovent. Åndedrett er rask, til 30-40 per minutt, på grunn av dyspnø, snakker pasienten neppe. Ved hosting er det rikelig flytende skummende sputum.

    Patientens thorax er dilatert, supraklavikulær fossa er flatt. Perkutærlyd over lyse bokser med kortslutning i de abnormale områdene. Når auskultasjon over lungens nedre lober, høres små og mellomstore boblende raler mot bakgrunnen av den mest svekkede pusten. Ofte oppstår tørr hvesping som følge av bronkospasme. Auscultatory data, bestemt over lungene, kan endres under et angrep.

    Ved akutt venstre ventrikulær svikt er det merket endringer i kardiovaskulær aktivitet - takykardi (antall hjerteslag når 120-150 slag per minutt), ofte arytmier. Økt i begynnelsen av et angrep, kan arteriell distention med økning i vaskulær insuffisiens reduseres kraftig. Hjerte lyder tappes med vanskeligheter på grunn av en overflod av hvesende og støyende pust. Varigheten av et angrep av hjerteastma kan være fra flere minutter til flere timer.

    Det alvorlige løpet av hjerteastma manifesteres ved kvelningsangrep, som forekommer flere ganger om dagen, avviker i betydelig varighet og vanskeligheter med cupping. I disse tilfellene er det fare for å utvikle alveolar lungeødem, hvor væsken svulmer inn i lumen av alveolene og gassutvekslingen forstyrres, noe som fører til asfeksjon.

    Differensial diagnostikk

    Differensiell diagnose av akutt hjertesvikt utføres primært med bronkial astma. Angrepet av bronkial astma kjennetegnes av en karakteristisk arbeidet utånding med mange tørre hvesende hvesser ved utånding. Whistling wheezing er hørbar fra en avstand. Sputum utskilles med stor vanskelighet på grunn av sin høye viskositet.

    I tillegg er det differensialdiagnose med akutt venstre ventrikkelsvikt skaper historie: hjerteastma skjer mot en bakgrunn av kardiovaskulær sykdom, mer vanlig hos eldre og hos pasienter med bronkial astma i historie vises kroniske inflammatoriske prosesser i bronkopulmonal apparat (kronisk bronkitt, tilbakevendende lungebetennelse), hoste og angrep av kvelning, utsatt for virkningene av bronkiale spasmolytika. Når kombinert kardiovaskulær og bronkopulmonal patologi, kan symptomene på astmaangrep blandes.

    Førstehjelp

    Hovedmålet med å gi omsorg til en pasient med et angrep av akutt venstre ventrikulær svikt er å senke spenningen i respiratorisk senter og lindre den lille sirkelen av blodsirkulasjon. Kardial astma krever akutt intensiv omsorg. Pasienten får en semi-sitting eller sittestilling i sengen. For å redusere blodstrømmen til hjertet, er det nødvendig å pålegge venøse tråder på underdelene (overlevende bare de venøse karene) med en svekkelse av dem hvert 30. minutt.

    Som et første hjelpemiddel i akutt venstre ventrikkel-insuffisiens mest effektive i alle tilfeller innføring av 0,5-1 ml av en 1% oppløsning av morfin med 0,5 ml av en 0,1% løsning av atropin. Når uttrykt takykardi i stedet for atropin administrert 1 ml av 1% difenhydramin, eller 1 ml av en 2,5% -ig oppløsning Pipolphenum, eller 1 ml av en løsning suprastina 2%. Fra introduksjonen av morfin bør avstå fra sammenbrudd, brudd på rytmen av puste, depresjon av luftveiene. Ved normalt eller høyt blodtrykksdiuretikum (injisert intravenøst ​​60-80 mg lasix - 6-8 ml 1% løsning).

    Som et første hjelpemiddel hypertensjon vist administrering ganglioblokatorov: 0,3 til 0,5 ml av en løsning amin 5% intravenøst ​​eller intramuskulært, intravenøst ​​arfonad - 250 mg 5% glukoseoppløsning prefecture. Når det er opptatt mot en bakgrunn av høyt eller normalt blodtrykk, administreres 2 ml (5 mg) av en 2,5% oppløsning av droperidol intravenøst.

    Etter den ovennevnte behandling er vist hovedsakelig hos pasienter med kronisk hjertesykdom, administrering av hjerteglykosidene - 1 ml av 0,06% ig løsning Korglikon, 0.25- eller 0,5 ml av en 0,05% -ig oppløsning av ouabain i 20 ml 5% Nogo glukoseoppløsning eller isotonisk natriumkloridoppløsning intravenøst. Når førstehjelp er gitt, forbedrer introduseringen av hjerteglykosider mykardets kontraktilitet.

    For å eliminere sekundær bronkospasme indikeres intravenøs administrering av euphyllin (5-10 ml av en 2,4% løsning). For funksjonell lossing infarkt anvendes nitroglycerol 0,5 mg (1 tablett) under tungen igjen etter 10-15 minutter for å oppnå effekt. Hvis det nitroglyserin oppløsning for parenteral anvendelse, de begynner sin drypp i en dose på 10 mg per 100 ml 5% glukoseoppløsning, med fokus på den kliniske virkning og blodtrykket.

  • Les Mer Om Fartøyene