Paroksysmal ventrikulær takykardi og dens behandling

Paroksysmal ventrikulær takykardi er en arytmi der kardial aktivitet øker og når 140-220 slag per minutt. Ektopiske impulser endrer normal sinusrytmen. De kan plutselig starte og også ende plutselig. Varigheten av angrep (paroksysm) er også forskjellig.

På tidspunktet for paroksysmal ventrikulær takykardi begynner hjertet å virke i en uøkonomisk modus, reduserer effektiviteten av blodsirkulasjonen, noe som fører til mangel på det.

klassifisering

  1. Stabil form. Angrep siste mer enn 30 sekunder og forårsaker hemodynamiske forandringer, som arytmogent sjokk og akutt ventrikulær svikt. Lavtrykk kompenseres med en hyppig puls. Med dette skjemaet er sannsynligheten for plutselig død stor.
  2. Ustabil form. Tre eller flere ektopiske QRS-komplekser konsekvent i mindre enn 30 sekunder. Dette skjemaet bidrar til å øke risikoen for ventrikulær fibrillasjon, og hjertet kan plutselig stoppe.

Årsaker til sykdommen

Forekomsten av ventrikulær takykardi skyldes ulike årsaker og tilstedeværelse av følgende sykdommer:

  • MI
  • myokarditt
  • Hjertefeil
  • kardiomyopati
  • kaliopenia
  • hyperkalsemi
  • Tilstedeværelsen av et kateter i hulrommet i ventriklene
  • Kjøpt FPT
  • CHD
  • Forgiftning ved hjerte glykosider
  • stresset
  • Kardioklerose etter infarkt
  • Venstre ventrikulære aneurysmer
  • Alkoholisk kardiomyopati
  • Syndrom av tidlig utkastning av ventrikkene
  • Syndrom av forlenget intervall Q-T
  • Medfødt TPN
  • Hjertefeil
  • Mitral ventil prolapse
  • Arrytmogen ventrikulær dysplasi.

Symptomatologi av sykdommen

Varighet - fra 10 sekunder til 48 timer; Hjerteslag i ventrikulær form - 140-220 pulser per minutt - disse er hovedtegnene for paroksysm av ventrikulær takykardi.
De viktigste symptomene på sykdommen:

  • Plutselig begynnelse av et angrep
  • Pulsering av livmorhalsbeholdere
  • Tilstedeværelse av hjertesvikt
  • Økt ødem
  • Reduksjon av blodtrykk
  • Manifestasjonen av et bestemt mønster av sykdommen på EKG.

Hva fjerner paroxysm

Bruk av akutt elektrisk kardioversjon. Når hemodynamiske lidelser fører til en nødsituasjon elektrisk kardioversjon ved bruk av en utslipp på 100J. Hvis denne utladningen er ineffektiv, økes den til 200 J, i ekstreme tilfeller, i fravær av hjerteslag og trykk, brukes 360 J.

Ledning av en indirekte massasje av hjertet. Det utføres når defibrillatoren ikke kan brukes.

Adrenalin. Når angrepet gjenoppstår, gjentas defibrillering med samtidig intravenøs eller intrakardiell injeksjon av epinefrin med saltvann.

Innføring av antiarytmiske stoffer: lidokain, ornid (brethil tozilat) eller amiodaron.

"Vagus tester." En ikke-medisinsk måte å stoppe et angrep på. Det brukes i fravær av alvorlige kliniske manifestasjoner av paroksysmer av ventrikulær takykardi.

Metoden for behandling av takykardi

Valget av behandlingsmetode er direkte avhengig av om pasienten har eller ikke har hjertesvikt.

Støttende antiarytmisk terapi. Behandling med amiodaron eller sotalol.

Medikamentsterapi brukes i normalt blodtrykk. Utnevnelse av søknaden:

  • ledokaina
  • amiodaron
  • fenytoin
  • etatsizina
  • novokainamida
  • Magnesiumsulfat
  • B-blokkere
  • Bretilia tosilata
  • Disopyramid.

Bruk av radiofrekvens ablation.

Hjertetransplantasjon.

Installasjon av en cardioverter-defibrillator. Det er en av de mest effektive metodene. Indikasjoner for implantasjon av en cardioverter-defibrillator:

  • Utbruddet av klinisk død
  • Tilstedeværelse av stabil spontan paraxisme
  • Ineffektivitet og manglende evne til å bruke antiarytmiske legemidler med en sygnop med uklar opprinnelse
  • Ineffektivitet ved å arrestere anfall med novokainomida med ustabil form av VT, kardioklerose etter infarkt og brudd på venstre ventrikulær funksjon
  • Ved primær forebygging hos pasienter med myokardinfarkt (utkastning av venstre ventrikel 30-40% av funksjonen)
  • I primær forebygging hos pasienter som er diagnostisert med idiopatisk kongestiv kardiomyopati
  • Med sekundær forebygging før kardialtransplantasjon
  • Ved sekundær forebygging hos pasienter diagnostisert med utvidet kardiomyopati med venstre ventrikulær ejektjonsfunksjon (mindre enn 30%) og vedvarende ventrikulær takykardi eller ventrikulær fibrillering.

Paroksysm av ventrikulær takykardi er en svært farlig sykdom som kan føre til hjertestans og død. Derfor er hennes behandling haster. Tidlig diagnose og rask hjelp kan redde pasientens liv og gi håp for utvinning.

Paroksysmal ventrikulær takykardi

Blant alle arytmier som truer livet, anses paroksysmal ventrikulær takykardi som den hyppigste. Det er farlig fordi det lett kan utvikle seg til atrieflimmer og asystol (arytmisk død). Ifølge statistikk utvikler denne patologien to ganger så ofte som hos kvinner.

Årsaker og patogenese

Årsakene til paroksysmalt ventrikulær takykardi er mange, og oftest er de forbundet med patologiene i hjertet og blodkarene. Blant årsakene kan nevnes:

    • Hjerteinfarkt;
    • Postinfarkt aneurysm - fremspring av hjertet eller aortas vegg etter et hjerteinfarkt;
    • Reperfusjonskomplikasjoner - komplikasjoner etter blodtransfusjon eller blodsubstitusjoner;
    • Akutt myokarditt er en betennelsessykdom i hjertet av forskjellige opprinnelser;
    • Kardiosklerose er en tilstand som er en konsekvens av hjerteinfarkt, myokarditt og andre hjertesykdommer, og fører til en kraftig reduksjon i kontraktiliteten og spenningen i hjertet.
    • Ulike typer kardiomyopatier;
    • Medfødte og anskaffe hjertefeil;
    • Arteriell hypotensjon
    • Mitral ventil prolapse;
    • Betingelser etter hjerteoperasjon;
    • Narkotikaforgiftning (med digitalis og andre pacemakere);
    • Kroniske sykdommer i bindevev (sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, reumatiske sykdommer);
    • "Hjertet til en idrettsutøver".

Idiopatisk takykardi utvikler seg uten tilsynelatende grunn.

Provke et angrep og kan ta medisiner foreskrevet for hjertesykdommer, inkludert antiarytmika og diuretika - de kan føre til brudd på det elektrofysiologiske potensialet og hjertefrekvensfeil.

Ri ventrikulær takykardi forekommer i alle tre mekanismer ved hvilken dannelsen av arytmiepisode kan oppstå - revers inngangsbølge (re-entry), tilstedeværelse av lesjoner av patologisk eksitabilitet og nærværet av patologiske utløser en ventrikkel.

Hypertensjon vil gå bort. for 147 rubler!

Chief Cardiac Surgeon: Det føderale programmet for behandling av hypertensjon er lansert! Et nytt stoff for hypertensjon er finansiert av budsjettet og spesialfondene. Så fra høyt trykk, drypp COPPER. Les mer >>>

symptomer

Et takykardiangrep kan være asymptomatisk, og kan ledsages av levende symptomer på hjertesvikt:

  • Følelse av hjertebanken;
  • Smerter i hjertet;
  • Svakhet, svimmelhet;
  • Kortpustethet, mangel på luft;
  • Frykt for døden;
  • Svimmel tilstand.

Puls med paroksysm er 150-180 slag / min, sjelden mer enn 200 eller 100 slag / min med en utpreget klinikk. I løpet av angrepet, er takykardi delt inn i stabil (angrepet varer mer enn 30 sekunder, den farligste varianten) og ustabil (varigheten av angrepet bestemmes på EKG). Arterialtrykk under et angrep reduseres til 90/60 eller mindre.

diagnostikk

Diagnosen er basert på data fra anamnese, undersøkelse og ulike typer EKG. Et enkelt EKG er ikke nok til diagnose, fordi paroksysmer kan skje når som helst, og ikke nødvendigvis når en undersøkelse utføres. Derfor, for bestemmelse av takykardi, brukes metoder som Halter EKG, som muliggjør overvåking av tilstanden til hjertet gjennom dagen; transøsofagus og intrakardial EKG). I tillegg brukes en prøve med fysisk belastning og Echo-CG, intrakardial elektrofysiologisk studie.

Tegn på paroksysmal takykardi på EKG:

  • En kraftig økning i hjertefrekvensen;
  • Opprettholde den rette hjertefrekvensen;
  • Det kan være flere fokus på takykardi.

En test med fysisk aktivitet er basert på det faktum at fysisk aktivitet kan provosere paroksysm. Ekkokardiografi lar deg se endringer i hjertet som førte til takykardi.

behandling

Behandlingen av paroksysmal takykardi omfatter to stadier - arrestere angrepet (beredskapsbehandling) og forebygge anfall (behandling av den underliggende sykdommen).

For å stoppe paroksysmen trenger du:

  • Hvis paroksysm blir provosert ved å ta medisiner - umiddelbart avbryte det.
  • Hvis pasienten er bevisst og vet hvilket stoff som vanligvis hjelper ham fra anfall - innfør dette stoffet;
  • Medisinering stopper angrepet i flere stadier:
    • Den første fasen - bruk av lidokain intravenøst ​​struino, hvis den ikke er allergisk;
    • Den andre fasen - novokainamid intravenøst ​​struino sakte eller amiodaron i 5% av p-re-glukosen drikker intravenøst ​​til rytmen er normalisert;
    • Den tredje fasen - brethilia tosylat dråper intravenøst ​​som vedlikeholdsbehandling.
  • Electroimpulse cardioversion er restaurering av rytme ved hjelp av en defibrillator. Det brukes til alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, livstruende forhold, ineffektivitet av legemiddelfremkalt kardioversjon. I tillegg brukes for mer effektiv restaurering av rytme, legemidler - lidokain, amiodaron, brethiltosylat, kinidin.

Langsiktig behandling avhenger av den underliggende sykdommen som forårsaket en paroksysmal ventrikulær takykardi. Pass på å justere doseringen og diettregimet som kan forårsake et angrep.

Prognosen for paroksysmal takykardi avhenger av graden av forstyrrelse av spenning og ledning. Hvis EKG viser områder av patologisk eksitasjon, en endring i konduktivitet i flere retninger, er prognosen mer enn alvorlig, og risikoen for å utvikle alvorlige rytmeforstyrrelser er høy. Forstyrrelser er også farlige, der det er mulig å provosere en stabil eller ledsaget av alvorlige symptomer, et angrep med intrakardial EFI. Hvis, til tross for angrepene, funksjonen til begge ventriklene forblir normal, er risikoen relativt liten.

Det er ikke mulig å forhindre paroksysmal ventrikulær takykardi, men det er mulig å redusere risikoen for plutselig hjertedød. For dette formål har pasienter foreskrevet vedlikehold antiarytmisk terapi - amiodaron, sotalol og andre medikamenter og medikamenter som er foreskrevet for hjertesvikt - ACE-hemmere, diuretika, betablokkere, statiner. Hvis de er ineffektive, kan det bli installert en cardioverter defibrillator, radiofrekvens ablation eller en aneurysmektomi utført, eller det kan kreves en hjerte-transplantasjon.

Ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi - et angrep med rask hjertefrekvens, opptil 180 slag eller mer. Korrekt rytme er vanligvis bevart. I ventrikulær takykardi, som med supraventricular (supraventricular), starter angrepet vanligvis akutt. Cupping av paroxysm skjer ofte alene.

Paroksysmal ventrikulær takykardi - Den farligste rytmestørrelsen. Dette skyldes det faktum at for det første er denne typen arytmi ledsaget av et brudd på hjertens pumpefunksjon som fører til sirkulasjonsmangel. Og for det andre er det stor sannsynlighet for overgang til flammer eller fibrillering av ventrikkene. Med slike komplikasjoner stopper det koordinerte arbeidet i myokardiet, noe som betyr at sirkulasjonen stopper helt. Hvis i dette tilfellet ikke gir gjenoppliving, vil det være asystol (hjertestans) og død.

Klassifisering av ventrikulær takykardier

I henhold til den kliniske klassifiseringen er det to typer takykardi:

  1. Paroksysmal resistent:
    • varigheten er mer enn 30 sekunder;
    • alvorlige hemodynamiske lidelser;
    • høy risiko for hjertestans.
  2. Paroksysmal ustabil ventrikulær takykardi:
    • kort varighet (mindre enn 30 sekunder);
    • hemodynamiske lidelser er fraværende;
    • risikoen for å utvikle fibrillasjon eller hjertestans er fortsatt stor.

Spesiell oppmerksomhet bør gis til de såkalte spesielle former for ventrikulær takykardier. De har en felles funksjon. Når disse forekommer, øker hjertemuskulaturen til å utvikle ventrikulær fibrillasjon kraftig. Blant dem er:

  1. Gjentatt ventrikulær takykardi:
    • gjenopptakelse av paroksysmer etter perioder med normal hjerterytme med en rytmisk kilde fra sinusnoden.
  2. Polymorf tachykardi:
    • Et slikt skjema kan oppstå ved samtidig tilstedeværelse av flere patologiske kilder til rytmekilden.
  3. Toveis ventrikulær takykardi:
    • karakteriseres enten ved forskjellige måter å gjennomføre en nerveimpuls fra ett ektopisk fokus, eller ved en regelmessig veksling av to kilder til en nerveimpuls.
  4. Takykardi av typen "Pirouette":
    • rytmen er feil;
    • av sin type er toveis
    • svært høy hjertefrekvens (hjertefrekvens) opptil 300 slag per minutt;
    • på EKG-bølgelignende vekst med etterfølgende reduksjon i amplitude av ventrikulære QRS-komplekser;
    • tilbøyelighet til tilbakefall;
    • Ved utbruddet av paroksysm bestemmes forlengelsen av Q-T-intervallet (ved EKG) og utseendet av tidlige ekstrasystoler (for tidlige sammentrekninger av myokardiet).

Etiologi og utbredelse av patologi

Ifølge internasjonale data forekommer ca 85% av tilfeller av ventrikulær takykardi hos personer med hjerteinfarkt (CHD). Hos to pasienter ut av hundre som lider av denne sykdommen, kan årsaken ikke bli funnet i det hele tatt. I dette tilfellet snakker de om en idiopatisk form. Menn er dobbelt så sannsynlig å bli utsatt for slike paroksysmer.

Det er 4 hovedgrupper av årsaker til paroksysmal ventrikulær takykardi:

  1. Forstyrrelse av blodsirkulasjonen gjennom koronararterier:
    • hjerteinfarkt;
    • postinfarkt aneurisme;
    • reperfusjonsarytmier (oppstår med omvendt gjenoppretting av den forstyrrede koronararterienstrømmen).
  2. Genetiske lidelser i kroppen:
    • dysplasi i venstre ventrikel;
    • forlengelse eller forkortelse av Q-T-intervallet;
    • WPW-syndrom;
    • katekolamin-indusert utløst polymorf ventrikulær takykardi.
  3. Sykdommer og tilstander som ikke er forbundet med koronar sirkulasjon:
    • myokarditt, cardiosklerose og kardiomyopati;
    • medfødte og revmatiske hjertefeil, konsekvensene av kirurgiske inngrep;
    • amyloidose og sarkoidose;
    • hypertyreose;
    • overdose av narkotika (for eksempel hjerte glykosider);
    • "Hjertet til en idrettsutøver" (den endrede strukturen i myokardiet, som utvikler seg på grunn av høy belastning på hjertemuskelen).
  4. Andre uidentifiserte faktorer:
    • tilfeller av ventrikulær takykardi i fravær av alle betingelsene beskrevet ovenfor.

Mekanismen for utvikling av ventrikulær takykardi

Tre mekanismer for utvikling av ventrikulære paroksysmer er kjent for vitenskapen:

  1. Mekanismen for re-entry. Dette er den vanligste varianten av rytmeforstyrrelser. Grunnlaget er det gjentatte innspillet av eksitasjonsbølgen av myokardiet.
  2. Det patologiske fokuset på økt aktivitet (automatisme). I et bestemt område av hjertemuskelen, under påvirkning av ulike interne og eksterne faktorer, dannes en ektopisk rytmekilde som forårsaker takykardi. I dette tilfellet snakker vi om plasseringen av et slikt fokus i myokardiet i ventriklene.
  3. Utløsermekanisme. Med det oppstår eksitering av myokardiumceller tidligere, noe som fremmer utseendet til en ny impuls "innen rett tid".

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

  • en følelse av rask hjerterytme;
  • følelse av en "koma i halsen";
  • skarp svimmelhet og umotivert svakhet;
  • følelse av frykt;
  • blanchering av huden;
  • smerte og brennende følelse bak brystbenet;
  • Bevisstap blir ofte observert (på grunnlag av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen);
  • Når det er et brudd på koordinert myokardial sammentrekning, er det akutt kardiovaskulær svikt (fra dyspné eller lungeødem og slutter med dødelig utfall).

Diagnostikk av patologi

For å bestemme typen paroksysmal takykardi og for å sikre at ventrikulær form finner sted, er flere diagnostiske metoder tilstrekkelig. Den viktigste er elektrokardiografi (EKG).

EKG i ventrikulær takykardi Det er også en rekke indirekte symptomer, noe som tyder på forekomst av en ventrikulær type paroksysmal takykardi. Disse inkluderer alle de ovennevnte symptomene, pluss noen enkle fysiske studier og deres resultater:

  • når du lytter til hjertets arbeid (auskultasjon) - hjertebanken med døve hjertetoner som ikke kan telles;
  • en svak puls på den radiale arterien (definert på håndleddet) eller dets fravær (hvis det er umulig å "føle");
  • et kraftig fall i blodtrykk (BP). Ofte kan BP ikke bestemmes i det hele tatt, først, på grunn av det svært lave nivået og for det andre på grunn av for høy hjertefrekvens.

I fravær av EKG-tegn på ventrikulær takykardi, men tilstedeværelsen av slike symptomer, anbefales Holter-overvåkning. En av hovedoppgavene til disse to instrumentalstudiene er bestemmelsen av tilstedeværelsen av ventrikulær takykardi og dens differensialdiagnose fra supraventrikulær form med avvikende ledning (med det utvidede QRS-komplekset).

Differensiell diagnose av ventrikulær takykardi

Den overordnede betydningen i definisjonen av ventrikulær takykardi er dens differensiering med en supraventrikulær form med avvikende impulsgirigasjon (fordi i begge arter blir QRS-komplekset utvidet). Dette behovet skyldes forskjeller i å arrestere anfallet og mulige komplikasjoner. Dette skyldes det faktum at ventrikulær paroksysm av takykardi er langt mer farlig.

Tegn på ventrikulær takykardi:

  1. Varigheten av QRS-komplekser er mer enn 0,12 sekunder (på EKG i forhold til supraventrikulær takykardi komplekset er bredere).
  2. AV-dissosiasjon (ikke-synkronisering av atrielle og ventrikulære sammentrekninger på EKG eller elektrofysiologisk intrakardial studie).
  3. QRS-komplekser er monofasiske (av rs eller qr-typen).

Tegn på supraventrikulær takykardi med avvikende ledning:

  1. Trefaset (rSR) komplekst QRS i den første thoracic (V1) bly.
  2. Varigheten av QRS er ikke mer enn 0,12 sekunder.
  3. Uenighet (plassering på motsatte sider av den isoelektriske linjen på EKG) av T-bølgen i forhold til QRS.
  4. Pins P er assosiert med ventrikulære QRS-komplekser.

Behandling av paroksysmal ventrikulær takykardi

Ustabil ventrikulær takykardi krever vanligvis ingen behandling, men prognosen forverres i nærvær av samtidig hjertesmerter. I tilfelle av en klassisk stabil takykardi, er en nødhjelp av et paroksysmalt angrep obligatorisk.

Før du utfører medisinske manipulasjoner for å gjenopprette normal hjerterytme i denne patologien, er det viktig å vurdere følgende faktorer:

  1. Hvorvidt arytmier ble notert før; om pasienten er syk av skjoldbruskkjertel sykdommer, kardiovaskulær system.
  2. Var det tidligere uforklarlig tap av bevissthet.
  3. Hvorvidt slektninger lider av slike sykdommer, enten det var tilfeller av plutselig hjertedød.
  4. Har pasienten noen medisiner tatt (Vær oppmerksom på at enkelte legemidler (antiarytmika, diuretika, etc.) kan provosere rytmeforstyrrelser). Det er viktig å huske inkompatibiliteten til mange antiarytmiske stoffer (spesielt innen 6 timer etter administrering).
  5. Hvilke stoffer gjenopprettede rytmen tidligere (dette er en av indikasjonene for å velge dette stoffet).
  6. Om det var komplikasjoner av arytmier.

Stadier for å arrestere et angrep av paroksysmal ventrikulær takykardi:
Når noen avanserte takykardi QRS-komplekset (inkludert supraventrikulær med avvikende ledende) og hemodynamiske forstyrrelser uttrykte en elektrisk kardioversjon (kardioversjon). For dette formål er utløps 100 -. 360 J. I fravær av effekten av intravenøst ​​administrert samtidig Epinefrin oppløsning med et av de antiarytmiske legemidler (lidokain, amiodaron).

Hvis ventrikulær takykardi ikke er ledsaget av et brudd på blodsirkulasjonen og en markert reduksjon i blodtrykket (BP), må du først påføre lidokain. I fravær av effekt, vises elektropulsterapi (EIT).

Ved forbedring i pasientens generelle tilstand og økt blodtrykk, men med en fortsatt forstyrret hjerterytme, anbefales det å bruke Novokainamid. Hvis tilstanden ikke ble forbedret etter EIT, injiseres Amiodarone-injeksjon intravenøst. Ved vellykket arrest av et angrep av ventrikulær takykardi, er det obligatorisk å administrere et av de antiarytmiske legemidlene beskrevet ovenfor innen 24 timer.

Det er viktig å huske:

  • Med fullstendig atrioventrikulær blokade er administreringen av en løsning av lidokain uakseptabel;
  • med en ventrikulær takykardi av typen "Pirouette", er det nødvendig å starte paroksysmen ved intravenøs administrering av en oppløsning av Magnesiumsulfat.

outlook

Hvis ventrikulær takykardi ikke er ledsaget av nedsatt venstre ventrikulær funksjon (ingen nedsettelse av blodtrykket og tegn på sirkulasjons-mangel), en gunstig prognose og risiko for gjentatte angrep og plutselig hjertedød er minimal. Ellers, omvendt.

Paroksysm av takykardi som "Pirouette" i en hvilken som helst versjon av strømmen har en ugunstig prognose. I dette tilfellet er risikoen for å utvikle ventrikelflimmer og plutselig hjertedød høy.

Forebygging av ventrikulær takykardi

Forebygging av sykdommen er basert på konstant bruk av antiarytmiske antiretrovirale legemidler. Individuell effektiv medisinvalg er bare mulig hos halvparten av pasientene. For tiden brukes enten Sotalol eller Amiodarone. Ved overføring av myokardinfarkt som en profylakse av ventrikulær takykardier, vil slike stoffer som:

  • statiner - redusere nivået av kolesterol i blodet (Atorvastatin, Lovastatin);
  • antiaggreganter - forhindre dannelse av trombi (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • ACE-hemmere - redusere blodtrykket og slapp av i vaskemuren, og reduser dermed belastningen på hjertemuskelen (Enalapril, lisinopril);
  • beta-blokkere (bisoprolol, metoprolol).

Ved gjentatte angrep mot bakgrunnen for å ta de ovenfor beskrevne preparater, for å hindre påfølgende paroksysmer, bruk:

  • implantering av cardioverter-defibrillatoren, som i tilfelle rytmeforstyrrelser i automatisk modus gir ut en viss utslipp for gjenoppretting av normal hjerteaktivitet;
  • radiofrekvens ablation - fysisk fjerning av patologiske måter å gjennomføre nerveimpulser inne i hjertet;
  • hjerte transplantasjon (i ekstreme tilfeller, med umulighet av annen behandling).

Dermed er ventrikulær takykardi den verste varianten av paroksysmal takykardi, ofte ledsaget av alvorlige komplikasjoner. Ved et slikt brudd på hjertefrekvensen er sannsynligheten for et dødelig utfall høyt.

Alle nyanser av paroksysmal ventrikulær takykardi: er det farlig og hvordan å behandle det?

Takykardi er en tilstand som kan utgjøre en potensiell trussel mot pasientens liv.

Dette gjelder spesielt i form av denne sykdom, som kalles ventrikulær takykardi paroksysmal (ZHPT), fordi det ikke bare i høy grad forringe sirkulasjonsfunksjon, men også kan føre til meget alvorlige konsekvenser for pasienten.

Beskrivelse og klassifisering

Hovedforskjellen mellom RPT og andre former for takykardi er at fokuset på hyppige elektriske impulser som forårsaker forstyrrelse av hjertet, er generert i ventrikkene eller interventrikulær septum.

Ventrikkene begynner å kontrakt mye oftere enn atriaen, og deres aktivitet blir dissociert (ukoordinert). Resultatet kan være alvorlige brudd på hemodynamikk, et sterkt fall i blodtrykket, ventrikulær fibrillasjon, hjertesvikt.

I henhold til den kliniske klassifiseringen, Paroksysmal ventrikulær takykardi kan være stabil eller ustabil. Forskjellen mellom dem er at ustabile former for patologi praktisk talt ikke påvirker hemodynamikk, men øker risikoen for plutselig død betydelig.

Årsaker og risikofaktorer

Oftest er utviklingen av RPT assosiert med alvorlig myokardieskade, og bare 2% av pasientene diagnostisert med takykardi av uforklarlig etiologi (idiopatisk). Hovedårsakene til patologi er:

  • Iskemisk hjertesykdom (85% av tilfellene) og hjerteinfarkt;
  • Postinfarktkomplikasjoner (kardiosklerose);
  • Aneurysm i venstre ventrikel;
  • Akutt myokarditt, som utviklet seg som følge av autoimmune og smittsomme sykdommer;
  • Kardiomyopati (hypertrofisk, dilatert, restriktiv);
  • Hjertefeil, medfødt eller oppkjøpt;
  • Mitral ventil prolapse;
  • Arrytmogent ventrikulær dysplasi;
  • Noen systemiske sykdommer (amyloidose, sarkoidose);
  • hypertyreose;
  • Romano-Wards syndrom og tidlig ventrikelsyndrom;
  • Hypo-og hyperkalsemi;
  • Postoperert hjerteoperasjon eller tilstedeværelse av et kateter i hulrommene;
  • Medfødte hjertesykdommer;
  • De giftige effektene av visse legemidler (spesielt hjerteglykosider) ved overdosering eller forgiftning.

I tillegg, ZPT ses noen ganger hos gravide kvinner på grunn av aktivering av metabolske prosesser i kroppen og trykket i det utvidede livmor på hjerteområdet. I dette tilfellet går takykardien etter fødsel og medfører ingen helsekonsekvenser.

Symptomer og tegn på EKG

Vanligvis har paroksysmale ventrikulære takykardiangrep en uttalt begynnelse og slutt, og varer vanligvis fra noen få sekunder til flere timer (noen ganger flere dager). Det begynner med et sterkt trykk i hjertet, hvoretter pasienten har følgende symptomer:

  • Økt hjertebank, som føltes til og med uten palpasjon av puls;
  • Reduksjon av blodtrykk;
  • Blek hud;
  • Brenn, smerte eller ubehag i brystet;
  • Svimmelhet, lightheadedness;
  • En følelse av klemme i hjertet;
  • Sterk frykt for døden;
  • Svakhet og besvimelse.

På EKG-patologi kjennetegnes av følgende symptomer:

  • Fraværet av P-bølger på grunn av ventrikulære komplekser (i noen tilfeller er tennene helt skjult i de modifiserte gastriske komplekser), som betyr at dissosiasjon i ventrikulær og atrieaktivitet;
  • Deformasjon og utvidelse av QRS-komplekser;
  • Utseendet til QRS-komplekser med normal bredde blant deformerte ventrikulære komplekser, som i form ligner bunten av bunten i bunten på EKG.

Diagnose og nødhjelp i tilfelle et angrep

Diagnostikk av FAT inkluderer følgende studier:

  • Anamnesis historie. En analyse av pasientens generelle helse, betingelsene der takykardiangrep forekommer, identifisering av risikofaktorer (sammorbiditeter, genetiske faktorer, forekomst av patologi i nære slektninger).
  • Generell inspeksjon. Blodtrykk og hjertefrekvens måles, undersøkelse av huden, lytter til hjerterytmen.
  • Blod og urintester. Generelle analyser tillater oss å identifisere comorbide lidelser (vi anbefaler å studere dekoding av den generelle blodprøven hos voksne i tabellen) og den biokjemiske blodprøven - nivået av kolesterol, triglyserider, blodelektrolytter, etc.
  • elektrokardiogram. Hovedstudien, som brukes til differensial diagnose av prostatakreft.
  • Holter overvåking. Daglig Holter overvåking på hjerterytme EKG, som gjør det mulig å bestemme antall episoder av takykardi per dag, samt forholdene de forekommer i.
  • ekkokardiografi. Det gjør det mulig å evaluere tilstanden til hjertekonstruksjonene, for å avdekke ledningens lednings- og kontraktile funksjon.
  • Elektrofysiologisk forskning. Det utføres for å identifisere den nøyaktige mekanismen for utviklingen av FAT ved hjelp av spesielle elektroder og utstyr som registrerer biologiske impulser fra hjerteoverflaten.
  • Lastetester. Brukes til å diagnostisere koronar hjertesykdom, som er den vanligste årsaken til patologien, og også å observere hvordan ventrikulær takykardi endres avhengig av den økende belastningen.
  • Radionuklidstudie. Det gjør det mulig å identifisere sonen av involvering av hjertemuskelen, som kan være årsaken til RPT.
  • Koronar angiografi av hjertekarene med ventrikulografi. Undersøkelse av blodkar og hjertets hulrom for innsnevring av hjertens arterier og ventrikels aneurysmer.

Differensialdiagnose av ventrikulær takykardi fra supraventrikulær takykardi som bæres ledsaget avvik lede elektrisk pulskomplekser og økt QRS, blokaden av His bundle, tahizavisimymi intraventrikulære blokkader.

Lidokain, etmosin, etacyzin, mexitil, novokainamid, aymalin og disopyramid brukes som medisiner for lindring av anfall. Det anbefales ikke å bruke metoder for stimulering av vagusnerven, så vel som legemidler verapamil, propranolol og hjerte glykosider.

Behandling og rehabilitering

Behandling av RPT utføres på individuell basis, avhengig av pasientens tilstand og årsaken til patologien.

Som terapeutiske tiltak er hovedsakelig brukt elektropulsbehandling (gjenoppretting av hjerterytmen ved hjelp av impulser av elektrisk strøm), når det er umulig å bruke det - passende medisiner, og i de mest kompliserte tilfeller - kirurgiske operasjoner.

Konservativ (medisinsk) terapi av RPT inkluderer bruk av følgende midler:

  • Antiarrhythmic drugs, som gjenoppretter og opprettholder hjertefrekvensen;
  • Blokkere av beta-adrenerge reseptorer redusere hjertefrekvensen og senke blodtrykket
  • Kalsiumkanalblokkere - gjenopprette normal rytme av hjertekontraksjoner, dilate blodårer, redusere blodtrykket
  • Omega 3 fettsyrer - redusere nivået av kolesterol i blodet, forhindre dannelse av trombi og ha antiinflammatorisk effekt.

Kirurgisk behandling utføres i nærvær av følgende indikasjoner:

  • Saker av ventrikulær fibrillasjon i anamnesen;
  • Alvorlige endringer i hemodynamikk hos pasienter med infarkt FAT;
  • Vedvarende ekstrasystolisk allorytmia;
  • Hyppige, gjentatte angrep av takykardi hos pasienter som gjennomgikk hjerteinfarkt;
  • Forstyrrelser, patologier og sykdommer som er resistente mot narkotika, samt manglende evne til å bruke andre behandlingsmetoder.

Som metoder for kirurgisk behandling er påført implantering av elektriske defibrillatorer og pacemakere, samt ødeleggelsen av kilden til arytmi ved hjelp av en radiofrekvenspuls.

Denne videoen handler om nye forsknings- og behandlingsalternativer for denne sykdommen:

Prognose og mulige komplikasjoner

Blant de mulige komplikasjonene til ZHTT er:

  • Hemodynamiske lidelser (kongestiv sirkulasjonsfeil, etc.);
  • Fibrillering og fibrillering av ventrikkene;
  • Utvikling av hjertesvikt.

Prognosen for pasienten avhenger av frekvensen og intensiteten av anfallene, årsakene til patologien og andre faktorer, men i motsetning til den supraventrikulære paroksysmale takykardi, Den ventrikulære formen regnes generelt som en ugunstig diagnose.

For pasienter med stivnet prostatakreft, som oppstår i løpet av de to første månedene etter hjerteinfarkt, er forventet levetid ikke over 9 måneder.

Hvis patologien ikke er forbundet med hjertesvikt i hjertemuskelen, er gjennomsnittet 4 år (medisinering kan øke levetid på opptil 8 år).

Forebyggende tiltak

For å unngå takykardi episoder i fremtiden, er det nødvendig å eliminere faktorer som mulig, noe som kan føre til deres forekomst (f.eks stress), jevnlig gå til legen din, ta foreskrevne medisiner, og i alvorlige tilfeller - gjennomgå elektiv innleggelse for ytterligere forskning og definisjon av ytterligere taktikk behandling.

Advarsel utviklingen av FAT kan være gjennom følgende tiltak:

  • Forebygging og rettidig behandling av sykdommer som kan forårsake patologi;
  • Overgivelse av dårlige vaner;
  • Vanlig kroppsopplæring og å gå i frisk luft;
  • Balansert næring (begrense forbruket av fete, stekt, røkt og salt mat);
  • Kontroll av kroppsvekt, samt nivået av sukker og kolesterol i blodet;
  • Regelmessig (minst en gang i året) forebyggende undersøkelser hos kardiologen og EKG.

derfor Ved første mistanke om et angrep er det nødvendig å øyeblikkelig søke medisinsk hjelp, og gjennomgå også en fullstendig undersøkelse for å identifisere årsakene til patologi og utnevnelse av tilstrekkelig behandling.

Ventrikulær takykardi: forekomst, former, manifestasjoner, diagnose, behandling

Ventrikulær takykardi - en type hjerterytmeforstyrrelse som nesten alltid skjer på grunn av alvorlig skade på hjertemuskelen, kjennetegnes ved betydelig svekkelse av intrakardiale hemodynamikk og generell, og er i stand til å dødsårsak.

Generelt er takykardi ofte referert til som den raske rytmen av hjertekontraksjoner - mer enn 80 slag per minutt. Men hvis sinus takykardi, som oppstår på grunn av stress, angst, koffeinbruk, etc., er mer fysiologisk, så er noen typer takykardi patologiske. For eksempel krever supraventrikulær eller supraventrikulær takykardi, takykardi fra AV-forbindelsen (gjensidig, nodal takykardi) øyeblikkelig legehjelp. I så fall Når det gjelder en rask hjertefrekvens, hvor kilden er hjertekardiet i hjertekammerets hjerter, bør det gis hjelp umiddelbart.

arbeidet med hjertesystemet er normalt

Normalt begynner elektrisk eksitasjon, som fører til en normal sammentrekning av hjertemuskelen, ved sinusnoden, gradvis "senking" nedenfor og dekker først atriumet og deretter ventriklene. Mellom atria og ventrikler ligger atrioventrikulær knutepunkt, en slags "bryter", som har en kapasitet for pulser på ca. 40-80 per minutt. Det er derfor hjertet til en sunn person slår rytmisk, med en regelmessighet på 50-80 slag per minutt.

Med tap av myokard av pulsene kan ikke gå videre, fordi for dem det er en hindring i form av elektrisk intakt på dette sted ventrikulær vev, og pulsene blir tilbake, som det ble virvlet rundt i en microcenters. Disse lommene i hele myokardiet i ventriklene fører til hyppigere reduksjon, mens hyppigheten av hjertekontraksjoner kan nå 150-200 slag per minutt eller mer. Denne typen takykardi er paroksysmal og kan være stabil og ustabil.

Stabil ventrikulær takykardi karakterisert ved utseendet av paroksysm (plutselig og plutselig forekomst av rask hjerterytme) som varer mer enn 30 sekunder i et kardiogram med nærvær av flere forandrede ventrikulære komplekser. Stabil ventrikulær takykardi sannsynligvis vil forvandle seg til ventrikulær fibrillasjon og indikerer en svært stor risiko for plutselig hjertedød.

Ustabil paroksysmal ventrikulær takykardi karakterisert ved tilstedeværelsen av tre eller flere modifiserte ventrikulære komplekser og øker risikoen for plutselig hjertedød, men ikke så signifikant, som stabil. Ustabil ventrikulær takykardi kan vanligvis observeres med hyppig ventrikulær ekstrasystol, og deretter snakker de om ekstrasystol med jogging av ventrikulær takykardi.

Utbredelse av ventrikulær takykardi

Denne typen hjerterytmeforstyrrelse er ikke så sjelden - nesten i 85% av pasientene som har iskemisk hjertesykdom. Paroksysmer av takykardi er notert to ganger oftere hos menn enn hos kvinner.

Årsaker til ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi i det overveldende flertallet av tilfeller indikerer at pasienten har noen patologi i hjertet. Imidlertid er det ikke mulig å identifisere årsaken til forekomsten i 2% av alle tilfeller av takykardi, og deretter kalles ventrikulær takykardi idiopatisk.

Av de viktigste årsakene bør det bemerkes følgende:

  1. Akutt myokardinfarkt. Ca. 90% av alle tilfeller av ventrikulær takykardi skyldes myokard endringer i ventrikulær myokardium (vanligvis igjen, på grunn av de spesielle egenskapene til blodtilførselen til hjertet).
  2. Medfødte syndromer, preget av forstyrrelser i arbeidet med gener som er ansvarlige for mikrostrukturer i hjertemuskulaturens celler - for arbeidet med kalium- og natriumkanaler. Forstyrrelsen av disse kanalene fører til ukontrollerte prosesser for repolarisering og depolarisering, som et resultat av hvilken det er en hurtig sammentrekning av ventrikkene. For tiden er to lignende syndromer beskrevet - Jervell-Lange-Nielsens syndrom, kombinert med medfødt døvhet, og Romano-Ward syndromet, ikke kombinert med døvhet. Disse syndromene medfølgende ventrikulær takykardi type "piruettbase", når hjertet dannes så mange brennpunktene eksitasjon, at disse polymorfe cardiogram og politopnye, ventrikulære komplekser vises som bølgende repeterende komplekser forandrer opp og ned i forhold isolines. Ofte kalles en lignende type takykardi en "hjerte ballett".
    I tillegg til disse to syndromene kan paroksysmen av ventrikulær takykardi og plutselig hjertedød resultere Brugada syndrom (også forårsaket av ødelagt syntese av kalium- og natriumkanaler); ERW syndrom, eller Wolff-Parkinson-White syndrom, som kjennetegnes av ventrikkernes tendens til for tidlig meget hyppige sammentrekninger på grunn av tilstedeværelsen av ytterligere ledende bjelker mellom atria og ventrikler (Kent og Makhayem); og Clerk-Levy-Cristesco syndrom (CLC syndrom), også med en ekstra stråle av James. De siste to ventrikulære Preeksitasjonssyndrom kjennetegnes ved det faktum at fra atria til ventriklene er ikke bare de fysiologiske impulser til rytmen av 60-80 per minutt, men også en ytterligere "reset" pulser gjennom flere bunter av, som et resultat av ventriklene er en slags "dobbel" og er i stand til stimulering gi en paroksysm av takykardi.
  3. Overdreven bruk av antiarytmiske legemidler - kinidin, sotalol, amiodaron og andre, samt beta-agonister (salbutamol, formoterol) diuretika (furosemid).
  4. Eventuelle endringer i ventrikulær myokardium, forårsaket av betennelse (myokarditt og akutte kardio postmiokarditichesky), arkitektoniske brudd (hjertesykdom, kardiomyopati) eller postinfarction endringer (hjerteinfarkt).
  5. rus for eksempel forgiftning med alkohol og dets surrogater, samt en overdose av stoffer, spesielt kokain.

I tillegg til hovedårsakene som predisponerer for utbruddet av ventrikulær takykardi, bør det bemerkes provokerende faktorer, i stand til å fungere som en utløsermekanisme for utvikling av paroksysm. Disse inkluderer en intens, uakseptabel fysisk belastning for pasienten, overdreven matinntak, sterkt psyko-emosjonelt stress og stress, en skarp forandring i omgivelsestemperaturer (badstue, dampbad, dampbad).

Kliniske egenskaper

Symptomer på ventrikkeltakykardi kan forekomme hos unge mennesker (medfødte genetiske syndromer, hjerteklaffsykdom, myokarditt, forgiftninger) og over en alder av 50 år (koronarsykdom og hjerteinfarkt).

Kliniske manifestasjoner kan være svært forskjellige i en og samme pasient på forskjellige tidspunkter. Ventrikulær takykardi kan kun manifesteres ved ubehagelige opplevelser av hurtige eller uregelmessige hjerteslag, og kan bare oppdages på EKG.

Imidlertid ofte angriper ventrikulær takykardi manifestert voldsomt med alvorlig generell tilstand til pasienten med tap av bevissthet, smerter i brystet, kortpustethet, og kan til og med umiddelbart føre til ventrikkelflimmer og asystoli (hjertestans). Med andre ord kan pasienten oppleve klinisk død med opphør av hjerte- og respiratorisk aktivitet. Forutsi hvordan ventrikulær takykardi vil oppføre seg og oppføre seg i denne pasienten, avhengig av at den underliggende sykdommen er umulig.

Diagnose av ventrikulær takykardi

Diagnosen er etablert på grunnlag av EKG, registrert på tidspunktet for paroksysm. Kriterier ventrikulær takykardi - Stock EKG tre eller flere endrede deformerte, ventrikulære komplekser QRST, med en frekvens på 150-300 per minutt, med den lagrede sinusrytmen som stammer fra sinusknuten.

Eksempel på vaginal paroksysm på EKG

Takykardi av pirouettypen manifesteres av en bølge-lignende økning og en reduksjon i amplituden til hyppige QRST-komplekser med en frekvens på 200-300 pr. Minutt.

Polymorfe ventrikulære takykardier er preget av tilstedeværelsen av forandrede komplekser, men forskjellige i form og størrelse. Dette indikerer at det er flere foci av patologisk excitasjon i det ventrikulære vevet, hvorfra polymorfe komplekser stammer fra.

Dersom resultatene av overvåkingen og klarte ikke å registrere og angi typen paroksysmal takykardi, bør takykardi være årsaken - det vil si å bruke stresstester (med trening - tredemølle test) eller intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse (EPS). De vanligste av slike fremgangsmåter er nødvendig for å utløse en kjøring av takykardi, rette den, og deretter en detaljert studie for å vurdere klinisk signifikans og prognose avhengig av undertype av takykardi. Også, for å vurdere prognose og holdt ultralyd hjerte (Echo-CC) - anslått ejeksjonsfraksjon og ventrikulære kontraktilitet.

Kriteriene for å velge pasienter for å utføre en MER med mistanke om ventrikulær takykardi eller med allerede registrert paroksysm av takykardi bestemmes i hvert fall strengt individuelt.

Behandling av ventrikulær takykardi

Terapi av denne typen takykardi består av to komponenter: arrestere paroksysmer og forhindre forekomst av paroksysmer i fremtiden. En pasient med ventrikulær takykardi, selv ustabil, krever alltid akutt sykehusinnleggelse. I forbindelse med muligheten for ventrikulær takykardi på bakgrunn av hyppige ventrikulære ekstrasystolepatienter med den siste typen arytmi, krever det også innlegging av sykehus.

Kupping av paroksysmer av ventrikulær takykardi Det er mulig å utføre ved innføring av medisinske midler og / eller ved hjelp av elektrisk kardioversjon - defibrillering.

Vanligvis utføres defibrillering på pasienter med vedvarende ventrikkeltakykardi og en ustabil takykardi, ledsaget av alvorlig hemodynamisk funksjon (tap av bevissthet, hypotensjon, kollaps, sjokk arytmogene). I henhold til reglene for defibrillering av pasientens hjerte gjennom den fremre brystvegg er påført i en elektrisk utladning 100, 200 eller 360 joule. Parallell kunstige lungeventilasjon utføres (når den er stoppet å puste) kan kardio veksling med brystkompresjon. Også innføring av narkotika i subclavian eller perifer venen. Når hjertet er stoppet, brukes intrakardial adrenalin.

Av medisinske preparater er den mest effektive løsningen lidokain (1-1,5 mg / kg kroppsvekt) og amiodaron (300-450 mg).

For forebygging av paroksysmer I fremtiden vises pasienten og tar amiodaron i tabletter, dosen velges individuelt.

Med hyppige paroksysmer (mer enn to ganger i måneden), kan pasienten bli anbefalt å implantere pacemakeren (ECS), men det er cardioverter-defibrillatoren. Bortsett fra den siste, kan pacemakeren fungere som en pacemaker, men denne type benyttes i andre rytme forstyrrelser, slik som syk sinus-syndrom og blokkeringer. Når paroksysmal takykardi implantert defibrillator, som i tilfelle av ventrikkeltakykardi umiddelbart "nullstiller" hjertet, og det begynner å falle i riktig rytme.

Ved alvorlig hjertesvikt i terminalstadiene, når implantasjonen av ECS er kontraindisert, kan pasienten bli tilbudt hjerte-transplantasjon.

komplikasjoner

Den mest formidable komplikasjonen er ventrikulær fibrillering, som forvandles til asystol og fører til utvikling av en klinisk først, og uten behandling og biologisk død av pasienten.

Ventrikulær fibrillering er terminalen etter VT. Fare for død

I tillegg kan en unormal hjerterytme, når hjertet slår blodet, som i en mikser, føre til blodpropper i hjertehulen og spre dem til andre store kar. Dermed kan pasienten ha tromboemboliske komplikasjoner i systemet av lungeartärer, cerebrale arterier, ekstremiteter og tarm. Alt dette i seg selv kan allerede føre til et beklagelig utfall, med eller uten behandling.

outlook

Prognosen for ventrikulær takykardi uten behandling er ekstremt ugunstig. Imidlertid opprettholdt kontraktiliteten til ventriklene, fraværet av hjertesvikt og den tidsmessige behandlingen som begynt, endrer signifikant utsiktene til det bedre. Derfor, som med hjertesykdom, er det viktig for en pasient å kontakte en lege til rett tid og umiddelbart begynne den anbefalte behandlingen.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi (PT) - en hurtig rytme, kilden som ikke er sinusknuten (normal pacemaker) og fokus eksitasjon som oppstår i de nedre avdelinger i hjerteledningssystem. Avhengig av plasseringen av et slikt fokus, er atriet, atrioventrikulært veikryss og ventrikulært PT isolert. De to første typene er forent av konseptet "supraventricular, eller supraventricular takykardi."

Hvordan manifesterer paroksysmal takykardi?

Angrepet av PT begynner vanligvis plutselig og slutter så plutselig. Frekvensen av hjertesammensetninger er således fra 140 til 220 - 250 per minutt. Taksykardiens angrep (paroksysm) varer fra noen få sekunder til mange timer, i sjeldne tilfeller når varigheten av et angrep når flere dager eller mer. Angrep PT har en tendens til å gjenta (gjenta).

Rytmen i hjertet med PT er korrekt. Pasienten føles vanligvis begynnelsen og slutten av paroksysmen, spesielt hvis angrepet er lengre. Paroksysmal PT er en serie påfølgende med en høy frekvens av ekstrasystoler (i rekkefølge 5 eller flere).

Høy hjertefrekvens forårsaker hemodynamiske lidelser:

  • redusert fylling av ventrikkene med blod,
  • reduksjon av hjerneslag og minuttvolumer.

Som et resultat er det oksygen sult av hjernen og andre organer. Ved langvarig paroksysm oppstår spasmer av perifere kar, blodtrykket stiger. En arytmisk form for kardiogent sjokk kan utvikles. Koronar blodstrømmer forverres, noe som kan forårsake angina angrep eller til og med utvikling av hjerteinfarkt. Redusert blodgass i nyrene fører til en reduksjon av urindannelsen. Oksygen sult i tarmen kan vise smerte i magen og flatulens.

Hvis PT eksisterer i lang tid, kan det føre til utvikling av sirkulasjonssvikt. Dette er mest typisk for nodulær og ventrikulær PT.

Pasienten føler utbruddet av paroksysm som et trykk bak brystbenet. Under et angrep klager pasienten på hjertebank, dyspné, svakhet, svimmelhet, mørkere i øynene. Pasienten er ofte redd, motorisk angst er notert. Ventrikulær PT kan være ledsaget av tap av bevissthet episoder (angrep av Morgani-Adams-Stokes) og transformert til fibrillering og ventrikulært flimmer, i fravær av støtten kan føre til døden.

Det er to mekanismer for utviklingen av PT. Ifølge en teori er utviklingen av et angrep assosiert med en økning i cellenes automasjon i ektopisk fokus. De begynner plutselig å generere elektriske pulser med høy frekvens, som undertrykker aktiviteten til sinusnoden.

Den andre mekanismen for PT-utvikling er den såkalte re-entry, eller den gjentatte inngangen til eksitasjonsbølgen. I dette tilfellet dannes en likhet av en lukket sirkel i hjertens ledningssystem, langs hvilken pulsen sirkulerer, forårsaker raske rytmiske sammentrekninger av myokardiet.

Paroksysmal supraventrikulær takykardi

Denne arytmen kan først vises i alle aldre, oftere hos mennesker fra 20 til 40 år. Omtrent halvparten av disse pasientene har ingen organisk hjertesykdom. Sykdommen kan forårsake en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet, som skyldes stress, misbruk av koffein og andre stimulanser, for eksempel nikotin og alkohol. Idiopatisk atriell PT kan provosere sykdommer i fordøyelsessystemet (magesår, kolelithiasis og andre), samt craniocerebralt trauma.

I en annen del av pasientene er PT forårsaket av myokarditt, hjertefeil, koronar hjertesykdom. Det følger med fheokromocytom (en hormonell aktiv svulst i binyrene), hypertensjon, hjerteinfarkt og lungesykdommer. Wolff-Parkinson-White syndrom er komplisert ved utvikling av supraventrikulær PT i ca. to tredjedeler av pasientene.

Atriell takykardi

Pulser for denne typen PT kommer fra atriene. Pulsen er 140 til 240 per minutt, oftest 160 til 190 per minutt.

Diagnose av atriell PT er basert på spesifikke elektrokardiografiske tegn. Dette er en plutselig oppstart og slutt episode av rytmisk hjerteslag med høy frekvens. Før hvert ventrikulært kompleks registreres en modifisert prong P, som reflekterer aktiviteten til ektopisk atriellfoci. Ventrikulære komplekser kan ikke endres eller deformeres på grunn av avvikende ventrikulær ledning. Noen ganger er atriell PT ledsaget av utvikling av funksjonell atrioventrikulær blokkad av I eller II grad. Med utviklingen av en konstant atrioventrikulær blokkad av 2. grad med 2: 1 øvelsen, blir rytmen av ventrikulære sammentrekninger normal, da bare hver andre impuls fra atria blir båret på ventrikkene.

Utbruddet av atriell PT blir ofte forfulgt av hyppig atriell ekstrasystol. Hjertefrekvensen under angrepet endres ikke, avhenger ikke av fysisk eller emosjonell belastning, puster, tar atropin. Med en sino-carotidprøve (trykk på karotenis-arterien) eller en Valsalva-test (straining og holder pusten), blir hjerteinfarkt noen ganger stoppet.

Returformen av PT er en gjentakende kort paroksysme av hjerterytme, fortsetter i lang tid, noen ganger mange år. De forårsaker vanligvis ikke alvorlige komplikasjoner og kan observeres hos unge, friske mennesker i alle andre henseender.

For å diagnostisere PT brukes et elektrokardiogram ved hvile og daglig overvåkning av elektrokardiogrammet av Holter. Mer fullstendig informasjon er oppnådd ved elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (transesofageal eller intrakardial).

Paroksysmal takykardi fra den atrioventrikulære forbindelsen ("A-B-node")

Kardongen av takykardi er fokuset plassert i atrioventrikulærnoden, som ligger mellom atria og ventrikler. Hovedmekanismen for arytmier - sirkelbevegelse som et resultat av eksitasjonsbølgelengde knuten langsgående dissosiasjon (sin "separasjon" toveis) eller tilstedeværelsen av ytterligere baner av impulsledning for å omgå den noden.

Årsakene til og metoder for diagnose av AB i nodal takykardi er de samme som atriell takykardi.

På et elektrokardiogram er det preget av en plutselig utbrudd og avslutning av episoden av rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Tennene P er fraværende eller registrert bak det ventrikulære komplekset, mens de er negative i leder II, III, blir de ofte ikke aVF-ventrikulære komplekser forandret.

Sinokarotid-testen og Valsalva-testen kan stoppe hjertebanken.

Paroksysmal ventrikulær takykardi

Paroksysmal ventrikulær takykardi (VT) er et plutselig angrep av hyppige regelmessige sammentrekninger av ventriklene med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Auriklene samtidig reduseres uavhengig av ventriklene under virkningen av pulser fra sinusnoden. VT øker risikoen for alvorlige arytmier og hjertestans.

ZHT er vanlig hos mennesker eldre enn 50 år, hovedsakelig hos menn. I de fleste tilfeller utvikler den seg mot en bakgrunn av alvorlige hjertesykdommer: med akutt myokardinfarkt, hjerteaneurisme. Spredning av bindevev (kardiosklerose) etter hjerteinfarkt eller som følge av atherosklerose i iskemisk hjertesykdom er en annen vanlig årsak til VT. Denne arytmi forekommer i hypertensive sykdommer, hjertesykdom, alvorlig myokarditt. Det kan provosere tyrotoksikose, et brudd på kalium i blodet, blåmerker i brystet.

Noen medisiner er i stand til å provosere et VT-angrep. Disse inkluderer:

  • hjerte glykosider;
  • adrenalin;
  • prokainamid;
  • kinidin og noen andre.

På mange måter, på grunn av den arytmogene effekten av disse stoffene, har de en tendens til å gi opp gradvis og erstatte dem med sikrere.

VT kan føre til alvorlige komplikasjoner:

  • lungeødem;
  • kollapse;
  • koronar og nyreinsuffisiens;
  • forstyrrelse av hjernecirkulasjon.

Ofte føler pasienter ikke disse anfallene, selv om de er svært farlige og kan føre til døden.

Diagnostikk av VT er basert på spesifikke elektrokardiografiske tegn. Det er en plutselig utbrudd og avslutning av episode av hyppige rytmiske hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Ventrikulære komplekser er utvidet og deformert. På denne bakgrunn er det en normal mye sjeldnere sinusrytme for atriene. Noen ganger dannes "grep", hvor puls fra sinusknudepunktet likevel utføres på ventriklene og forårsaker deres normale sammentrekning. Ventrikulære "fanger" er kjennetegnet for VT.

For å diagnostisere denne rytmeforstyrrelsen, brukes elektrokardiografi ved hvile og daglig overvåking av elektrokardiogrammet, som gir den mest verdifulle informasjonen.

Behandling av paroksysmal takykardi

Hvis hyppig hjerteinfarkt oppsto i en pasient for første gang, han trenger å roe ned og ikke få panikk, ta 45 dråper valokordin eller korvalola, hold refleks test (holding av pusten med belastende, inflasjon av ballongen, vaske med kaldt vann). Hvis hjerteslag fortsetter etter 10 minutter, kontakt lege.

Behandling av supraventrikulær paroksysmal takykardi

For å stoppe (stoppe) et angrep fra den supraventrikulære PT må du først bruke refleksmetoder:

  • hold pusten mens du inhalerer, samtidig belastning (Valsalva test);
  • fordyp ansiktet i kaldt vann og hold pusten i 15 sekunder;
  • reprodusere gagrefleksen;
  • å blåse opp en ballong.

Disse og noen andre refleksmetoder bidrar til å stoppe angrepet hos 70% av pasientene.
Av rusmidler for å stoppe paroksysm brukes oftest natriumadenosintrifosfat (ATP) og verapamil (isoptin, finaptin).

Når deres ineffektivitet kan benytte prokainamid, disopyramid, giluritmala (særlig i DC på en bakgrunn av syndromet Wolff-Parkinson-White-syndrom), og andre antiarytmika klasse IA og IC.

Ofte brukes amiodaron, anaprilin, hjerteglykosider for å stoppe paroksysmer av supraventrikulær PT.

Innføringen av noen av disse stoffene anbefales å kombinere med utnevnelsen av kaliumpreparater.

I fravær av effekten av narkotikautvinning av normal rytme, brukes elektrisk defibrillering. Det utføres med utvikling av akutt venstre ventrikulær svikt, sammenbrudd, akutt koronarinsuffisiens og består i å påføre elektriske utladninger som bidrar til å gjenopprette sinusknutepunktets funksjon. I dette tilfellet er tilstrekkelig anestesi og medisinering søvn nødvendig.

For å arrestere paroksysmen kan transesophageal pacing også brukes. I denne prosedyren blir pulser matet gjennom en elektrode satt inn i spiserøret så nær som mulig til hjertet. Dette er en sikker og effektiv metode for behandling av supraventrikulære arytmier.

Ved hyppige gjentakelser utføres ineffektiviteten av behandlingen ved kirurgisk inngrep - radiofrekvensablation. Det innebærer ødeleggelse av fokuset der patologiske impulser blir produsert. I andre tilfeller er hjertebanene delvis fjernet, pacemakeren er implantert.

For å forhindre paroksysmer av supraventrikulær PT, verapamil, beta-blokkere, kinidin eller amiodaron foreskrives.

Behandling av ventrikulær paroksysmal takykardi

Refleksmetoder for paroksysmal VT er ineffektive. Denne paroksysmen skal stoppes ved hjelp av medisiner. Legemidlene for narkotikaavbrudd av et angrep av ventrikulær PT inkluderer lidokain, novokainamid, cordaron, mexiletin og noen andre legemidler.

Hvis medisinene er ineffektive, utføres elektrisk defibrillering. Denne metoden kan brukes umiddelbart etter angrepet, uten bruk av medikamenter, hvis ledsaget av en paroxysm av akutt venstre ventrikkelsvikt, kollaps, akutt koronar insuffisiens. Brukte utladninger av elektrisk strøm, som undertrykker aktiviteten av fokus for takykardi og gjenoppretter normal rytme.

Med ineffektivitet av elektrisk defibrillering utføres elektrokardiostimulering, det vil si påføring av en mer sjelden rytme på hjertet.

Med hyppige paroksysmer av ventrikulær PT, vises en cardioverter-defibrillator. Dette er en miniatyr enhet som er implantert i pasientens bryst. Med utvikling av et angrep av takykardi, produserer han elektrisk defibrillering og gjenoppretter sinusrytmen.
For å forhindre gjentatte vagale paroksysmer, foreskrives antiarytmiske stoffer: novokainamid, cordaron, rytmelin og andre.

I fravær av effekten av medikamentbehandling kan en kirurgisk operasjon utføres, med sikte på å mekanisk fjerne området med økt elektrisk aktivitet.

Paroksysmal takykardi hos barn

Nadzheludochkovaya PT forekommer ofte hos gutter, med medfødt hjertesykdom og organisk skade på hjertet fraværende. Hovedårsaken til en slik arytmi hos barn er tilstedeværelsen av ytterligere måter å utføre (Wolff-Parkinson-White syndrom). Utbredelsen av en slik arytmi er fra 1 til 4 tilfeller per 1000 barn.

Hos unge barn opptrer supraventrikulær PT med plutselig svakhet, angst, nektelse å mate. Gradvis kan tegn på hjertesvikt legge til: kortpustethet, blåsing av nasolabial trekant. Eldre barn har klager over hjerteinfarkt, som ofte ledsages av svimmelhet og til og med besvimelse. Med kronisk supraventrikulær PT kan eksterne symptomer være fraværende i lang tid, inntil arytmogent myokarddysfunksjon utvikler seg (hjertesvikt).

Undersøkelsen inkluderer et elektrokardiogram i 12 ledninger, en 24-timers elektrokardiogramovervåking, en transesofageal elektrofysiologisk studie. I tillegg undersøker en ultralydsundersøkelse av hjertet, klinisk blod og urinprøver, elektrolytter, om nødvendig skjoldbruskkjertelen.

Behandlingen er basert på de samme prinsippene som hos voksne. For å stoppe angrepet, brukes enkle refleksforsøk, først og fremst kaldt (nedsenkning av ansikt i kaldt vann). Det skal bemerkes at Aslan test (trykk på øyeboller) hos barn ikke utføres. Om nødvendig administreres natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, novokainamid, cordaron. For forebygging av gjentatte paroksysmer, foreskrives propafenon, verapamil, amiodaron og sotalol.

Ved alvorlige symptomer utføres en reduksjon i ejektionsfraksjonen, ineffektivitet av rusmidler hos barn under 10 år, radiofrekvensablasjon utført i henhold til vitale indikasjoner. Hvis det ved hjelp av medisiner er mulig å kontrollere arytmi, så vurderes spørsmålet om å gjennomføre denne operasjonen etter at barnet fyller 10 år. Effektiviteten av kirurgisk behandling er 85 - 98%.

Ventrikulær PT i barndommen er funnet 70 ganger mindre enn supraventricularen. I 70% av tilfellene kan årsaken ikke bli funnet. I 30% av tilfellene er ventrikulær PT forbundet med alvorlige hjertesykdommer: vices, myokarditt, kardiomyopati og andre.

Hos spedbarn manifesteres paroksysmer av VT ved plutselig kortpustethet, hyppige hjertebank, sløvhet, hevelse og forstørrelse av leveren. I en eldre alder klager barn av hyppige hjerteslag, ledsaget av svimmelhet og svimmelhet. I mange tilfeller er klager med ventrikulær PT fraværende.

Å håndtere VT-angrep hos barn er gjort med lidokain eller amiodaron. Hvis de er ineffektive, er elektrisk defibrillering (kardioversjon) angitt. Deretter vurderes spørsmålet om kirurgisk behandling, spesielt implantasjon av en cardioverter-defibrillator er mulig.
Hvis paroksysmal VT utvikles i fravær av organisk skade på hjertet, er prognosen relativt gunstig. Prognosen for hjertesykdom er avhengig av behandling av den underliggende sykdommen. Med innføringen av kirurgiske behandlingsmetoder har overlevelsen av slike pasienter økt betydelig.

Les Mer Om Fartøyene