Syndrom av portal hypertensjon

Liver - en av de mest varige likene av en mann: sin andel faller ildprøve mange - feil i kosthold, dårlige vaner, langvarig bruk av narkotika, men kompenserende potensialet er så stort at leveren er mulig i mange år for å takle all motgangen uten betydelige skader.

Mulighetene for leveren er gode, men de er ikke ubegrensede. Når på grunn av de utviklede patologiene på vei til blodstrømmen i fartøyene er det forskjellige hindringer, dette medfører økt press i dem. Denne tilstanden er kjent som portal hypertensjon - en livstruende tilstand av pasienter.

Anatomi av spørsmålet

Gjennom leveren passerer portvenen - et stort fartøy, gjennom hvilket blod kommer fra milt, mage, tarm og bukspyttkjertel. Det er en fusjon av tre år - øvre og nedre mesenteric og milt. Lengden på denne venous stammen er ca åtte centimeter, og diameteren er omtrent en og en halv.

Normalt varierer blodtrykket i portalvenen mellom 7-10 mm. Hg. Men i noen sykdommer stiger den til 12-20 millimeter: Slik utvikler portal hypertensjon - et komplekst syndrom som består av flere spesifikke symptomer.

Typer av hypertensjon

Skelne mellom prehepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertensjon: Ovennevnte klassifisering aksepteres i forbindelse med forskjeller i lokalisering av patologi.

Prehepatisk portalhypertensjon forekommer hos pasienter med anomalier i utviklingen av den dårligere vena cava eller dens trombose, samt ved trombose i leverenveiene. Budd-Chiari syndromet er et annet navn for denne patologien varianten.

Den intrahepatiske form av portalhypertensjonssyndrom er en konsekvens av kroniske leversykdommer - hepatitt og cirrhosis.

Den ekstrahepatiske form for hypertensjon oppstår ved kroniske inflammatoriske prosesser i vev, svulster og skrumplever. Også årsaken til økt trykk kan være medfødt obstruksjon av portalvenen.

Kliniske manifestasjoner og symptomer

Symptomene til syndromet er forskjellige og avhenger av lokalisering av patologi og utviklingsstadiet.

Symptomer på den første fasen

Det første (kompenserte) stadium av portalhypertensjon kan generelt ikke manifesteres eller utseendet av fordøyelsessykdommer. Pasientene klager over:

  • Oppblåsthet og flatulens;
  • Belching og kvalme;
  • Sårhet i den epigastriske regionen;
  • Avføringssvikt (diaré).

I biokjemiske leveranalyser er det ingen abnormiteter, selv om portalhypertensjonen når betydelige tall.

Den manifestasjoner av scenen av delvis kompensasjon

Uten behandling, manifesterer syndromet seg i en styrking av dyspeptiske fenomener som ble undersøkt viste også moderat åreknuter i den nedre øsofagus og cardia, og en svak forstørrelse av milten.

Klinikk og symptomer på dekompensert form for hypertensjon

Dette er det siste stadiet hvor syndromet manifesterer seg som de vanskeligste tilstandene:

  • Uttalte anemi;
  • Ascites (abdominal dropsy);
  • En kraftig økning i leveren og milten;
  • Blødning fra karene i mage og spiserør;
  • Fenomenene encefalopati.

Laboratorie dekompensert form av portal hypertensjon bekreftet av trombocytopeni og endringer i biokjemiske prøver - høye verdier av leveraminotransaminaser (ALT og AST) og bilirubin.

Hva skjer med levercirrhose

Cirrhosis er en alvorlig hepatisk patologi som utvikler seg av mange grunner: hos voksne er alkohol og narkotikamisbruk hoveddelen. Også levercirrhose begynner som et resultat av langvarig bruk av en rekke stoffer eller smittsomme lesjoner med hepatitt av forskjellig opprinnelse.

Syndrom av hypertensjon i portalen er en av de mest formidable komplikasjonene av cirrhosis, når det i grove brudd på strukturen i leveren er hindringer i sirkulasjonen. Disse hindringene, kombinert med økt blodgjennomstrømning i leverarterien, fører til en økning i trykk i portalvenen til 20-30 mm. Hg. Art.

Organismen, som forsøker å forhindre ruptur av fartøyet, starter systemet med "rundkjøring" blodsirkulasjon gjennom anastomoser - portalen innlegg med den mindreverdige vena cava.

Under blodtrykket blir veggene i esophaguskaret, kardia og andre deler av fordøyelseskanalen svakere, i de mest sårbare stedene danner de varicose nodules. Knottbruddene er fulle av kraftig blødning, noe som ofte fører til død av pasienter.

Faser og manifestasjoner

Den innledende fasen av syndromet i lever cirrhose er kjennetegnet dyspeptiske forstyrrelser, smerte i høyre og venstre hypochondria, ubehag i magen, følelse av tyngde i magen etter måltidet. Belching, ustabil avføring, kvalme er også blant de første symptomene på sykdommen.

Pasientene klager over mangel på appetitt, rask tretthet, døsighet og apati.

Siden dette settet av sensasjoner er ganske typisk for andre gastrointestinale sykdommer, matforgiftning, er pasientene sakte å vise seg til legen og komme til spesialister med andre klager:

  • Offensiv avføring av svart farge
  • Kaster opp skarlet blod eller melen (krøllet blod)
  • Forverring eller de første manifestasjoner av hemorroider

Huden til slike pasienter er tørket opp, kjøper en jordskygge. På den finner du små rupturer av fartøy i form av en tynn edderkoppbrikke eller asterisker. I navlenes område blir store, synkende fartøy synlige - "manetes hode".

Ascites (hevelse i magen) knytter seg til senere stadier av manifestasjonen av sykdommen, men for en stund er det forbigående, da det lett stoppes av passende medisinbehandling. Etterpå krever abdominal ødem kirurgisk fjerning av væske fra bukhulen, som ofte fører til utvikling av peritonitt og død av pasienter.

Ofte i begynnelsen av portalen hypertensjon, utvikler hypersplenisme hos pasienter - et spesielt syndrom karakterisert ved en signifikant reduksjon i antall bestemte blodelementer - blodplater og leukocytter. Hypersplenisme er en direkte konsekvens av en økning i milt-splenomegali, som alltid følger med hypertensjon hos portalen.

Neurologiske lidelser

Portal hypertensjon, ledsaget av blødning fra varicose nodules i spiserøret, mage og tarm, fører til absorpsjon av et stort antall toksiner fra tarmen. De forårsaker hjerneforgiftning, noe som resulterer i fremveksten av symptomer på encefalopati i dekompensert stadium.

De er klassifisert som følger:

  • Jeg grader - pasienter merker svakhet, tretthet, døsighet, skjelving av fingre og hender;
  • II grad - tap av evne til å orientere på plass og i tid, med verbal kontakt med pasienten vedvarer;
  • III grad - til manglende evne til å navigere i rom og tid, blir fravær av talekontakt lagt til, men reaksjonen på smerte vedvarer;
  • IV grad - kramper oppstår som følge av smertefull irritasjon.

Diagnose av syndromet

Portal hypertensjon diagnostiseres på grunnlag av medisinsk undersøkelse, laboratorieundersøkelser, og også ved hjelp av instrumentelle og endoskopiske metoder.

Esophagogastroskopisk metode er den enkleste og mest tilgjengelige måten å oppdage blodkarens patologi i mage og spiserør. Under prosedyren identifiserer spesialisten de forstørrede årene i disse delene av fordøyelseskanalen, som blir et absolutt kriterium for å diagnostisere syndromet av portalhypertensjon.

Ved den første ekspansjonsgraden har venene en diameter på opptil 3 mm, den andre graden bestemmes ved å øke diameteren av karene til 5 mm. Omtrent den tredje graden sier de når lumen i magesårets spiser og esophagus overstiger 5 mm.

Endoskopisk undersøkelse kan nøyaktig bestemme ikke bare graden av vasodilasjon, men også forutsi sannsynligheten for blødning fra dem.

Forløpene for blødning er:

  • Økning i diameteren av karene i mage og spiserøret over 5 mm;
  • Spenning av åreknuter;
  • Sites av vaskulopati på slimhinnen;
  • Spredning (ekspansjon) av spiserøret.

Differensial diagnostikk

Til tross for det åpenbare bevis på portal hypertensjon syndrom og høy diagnostiske evner av moderne medisinsk utstyr, har spesialister noen ganger problemer med å identifisere denne vaskulære patologien.

Et slikt problem oppstår i de tilfellene når vedvarende ascites forblir det dominerende symptomet som en pasient går inn på et sykehus.

Hva er det nødvendig å skille mellom syndromet av portalhypertensjon? Vanligvis krever pasienter ytterligere konsultasjoner av smale spesialister for å utelate lignende i settet av symptomer på sykdommen:

  • Perifert perikarditt;
  • Ascetisk syndrom med tuberkulose;
  • Sprouted eggstokk cyster hos kvinner, ofte etterligner ascites;

Forstørrelse av milten, er alltid til stede i syndromet av portal hypertensjon kan være et tegn på svært ulike stater - blodsykdommer, men utnevnelsen av en endoskopi av spiserøret til magesekken og setter alt på sin plass: diagnostisering av portal hypertensjon er helt eliminert, dersom studien ikke oppdage endringer i blodårene.

Prognose og behandling

Prognosen for utfallet syndrom og portal hypertensjon avhenger av den underliggende sykdom, for eksempel, hvis årsaken til økningen i trykk i portvenen blir cirrhose, den videre utvikling grad bestemmes av hvor alvorlig leversvikt.

Behandling av portalhypertensjon utføres konservativt og kirurgisk. Medikamentterapi er kun effektiv i begynnelsen av sykdommen og inkluderer et kurs av vasopressin og dets analoger for å redusere trykket i portalvenen.

Blødnings episoder stoppes med en spesiell sonde som klemmer blødningsbeholderen. Skleroterapi brukes også - en injeksjon med en periodikk på 2-4 dager med en spesiell sammensetning som skleroserer esophagusårene. Effektiviteten av denne metoden er om lag 80 prosent.

I fravær av effekten av konservativ behandling utføres kirurgiske inngrep, hvis formål er:

  • Opprettelse av nye måter for utstrømning av blod;
  • Reduksjon av blodstrøm i portalsystemet;
  • Fjerning av væske fra bukhulen med ascites;
  • Blokkering av kommunikasjon mellom venene i spiserøret og magen;
  • Accelerasjon av regenerative prosesser i levervev og forbedring av blodstrømmen i dem.

Operasjoner utføres ikke av eldre pasienter, gravide kvinner, og også i nærvær av alvorlige sammenhengende sykdommer.

Hvordan og hvorfor det skjer med barn

Portal hypertensjon er en veldig "voksen" diagnose, men den er også satt på barn, selv om sykdommen er svært sjelden blant dem.

Hovedårsaken til utviklingen av så alvorlig vaskulær patologi hos barn er en medfødt anomali av portalvenen. Nylig har eksperter også snakket om effekten av navlestillende sepsis, født i nyfødte perioden. Blant de mulige årsaker til portal hypertensjon hos barn kalles også Omphalitis - infeksiøs betennelse i bunnen av navlestrengen sår, som utvikler seg i de første to uker av livet på grunn av avvik og hyppigheten av behandlingen av navlen.

Klinikk og symptomer

Sykdommen manifesterer seg på forskjellige måter: mye avhenger av alvorlighetsgraden av patologiske forandringer i portalvenen.

Lett for portal hypertensjon hos barn er observert i noe alvorlig vene anomali, og er karakterisert ved hjelp av milde symptomer, detektert ved en tilfeldighet i undersøkelsen om forstørrelse av milten, eller forandringer i antall blodlegemer (leukopeni).

Portal hypertensjon av moderat alvorlighetsgrad diagnostiseres tidlig i barndommen og manifesteres av en kraftig økning i miltens størrelse. Det kan være blødninger fra mage og spiserør.

Alvorlig form for portalhypertensjon er funnet selv i nyfødtiden, når barnet blir observert:

  • Serøs eller sutural utladning fra navlestrengen som skyldes omfalitt;
  • Økning i magen;
  • Brudd på avføringen, avføring med en blanding av grønt;
  • Redusert appetitt.

Disse barna utvikler tidlig mageblødning, samt blødninger fra spiserøret. Ascites og splenomegali observeres. En funksjon av abdominal dropsy hos små barn kan vurderes at det ikke blir betjent av medisinsk behandling.

Åpenbart kompenserer den voksende organismen delvis for den eksisterende mangelen på portalvenen, da gradvis ascites forsvinner, og dyspeptiske lidelser utjevnes.

Barn med portalhypertensjon har nedsatt appetitt. Magen og milten forblir betydelig forstørret, men de alvorligste problemene skaper esophageal-gastrisk blødning.

Under blødningen klager barn av svakhet, svimmelhet, kvalme. Hvis blodtapet er signifikant, kan det oppstå en kort synkope. Andre symptomer inkluderer takykardi, oppkast med blod.

behandling

Behandling av portalhypertensjon i barndommen utføres på konservative og kirurgiske måter.

Konservativ behandling er foreskrevet for å redusere trykket i portalvenen, samt å stoppe internblødning, som har vært og forblir den viktigste og farligste manifestasjonen av sykdommen. Narkotikabehandling utføres enten i en konvensjonell kirurgisk eller et spesialisert sykehus.

Operasjoner er angitt i de tilfeller der blødning ikke kan stoppes ved bruk av konservative metoder, samt når det gjenopptas en stund etter kuppingen. Kirurgisk behandling utføres for barn mellom 3 og 7 år, og noen ganger er det også en år gammel pasient.

Pasientene gjennomgår nødsituasjonshastighet. Denne formen for kirurgi har flere fordeler fremfor alle midler stoppe gjennombruddsblødninger, anvendt tidligere: det gjør det mulig å unngå langvarig sult, anemi, reduksjon av det sirkulerende blodvolum (hypovolemia), og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et annet utvilsomt pluss av portokavalsjakt er fraværet av tilbakefall av blødning i fremtiden og behovet for gjentatte operasjoner.

Det er også kirurgiske metoder for behandling av portalhypertensjon hos barn, hvor bruk av tillater herding av pasienter før den første blødningen fra spiserøret og magen, noe som betydelig reduserer risikoen for barns død eller deres videre funksjonshemning.

Portal hypertensjon: syndrom, tegn, behandling

Hva er det Portal hypertensjon er en økning i trykket i portalen (portal) venen på grunn av forekomsten av en hindring for den normale strømmen av blod gjennom den.

Denne tilstanden er observert i visse sykdommer i karene og indre organer, hvor utløpet kommer inn i portalsystemet. Disse er oppløste organer i magehulen - spiserør, lever, tarm, milt, etc.

Syndrom av portalhypertensjon er en tilstand av kroppen, hvor en rekke spesifikke kliniske og morfologiske manifestasjoner utvikles som respons på dannelsen av portalhypertensjon.

For en bedre forståelse av hvilken portal hypertensjon er, dets manifestasjoner og behandlingsmetoder, la oss se på utviklingen av sykdommen. For dette må du kaste litt inn i anatomien og prosessene som skjer i kroppen.

Leveren er et organ med uvanlig, dobbeltblod. Den mottar både arterielt og venøst ​​blod, som blandes i tykkelsen av dette organet. Et slikt system er nødvendig for leverenes utførelse av sine komplekse og mangfoldige funksjoner.

Venøst ​​blod fra tarmen, milten og magen kommer inn i leveren gjennom portalvenen. I leveren grener denne venen i mindre fartøy, som danner et tett nett, det såkalte sinusformede kapillærnettverket.

Det grener inn i leverarterien, som fører arterielt blod til leveren fra aorta (oksygen og næringsstoffer leveres gjennom denne arterien). I sinusoider blandes arterielt og venøst ​​blod som sikrer det aktive arbeidet med leverceller (hepatocytter).

Senere blod fra sinusoidsene samles inn i leverenveiene, og de bærer i sin tur blod til den nedre vena cava. Og hun kommer allerede til hjerte. Dette lukker sirkulasjonssirkelen som involverer portalen (portal) venen (se bilde 2).

Portalvenen har en forbindelse med systemet med hule vener, ikke bare gjennom leveren, men også i form av kommunikasjonsfartøy - anastomoser, som spiller en viktig klinisk rolle. Brudd på permeabiliteten i portalvenen gjør at blodet søker andre utgangsmåter. Og de er - det er en anastomose.

Gjennom dem går blod inn i de hule årene i henhold til prinsippet om å kommunisere fartøyer. I dette tilfellet oppstår bestemte manifestasjoner som danner et bilde av denne tilstanden.

Det er 4 typer portal hypertensjon. Det avhenger av hvor stor hindringen befinner seg:

  1. Prehepatic, eller prehepatic, form. Det ser ut når obstruksjonen i karrene dannes før de kommer inn i leveren.
  2. Intrahepatisk - utvikler seg med dannelse av en hindring i leveren. Dette er det vanligste alternativet, som har en frekvens på 80-90%;
  3. Superhepatisk - med dette skjemaet skjer blokkering av blodstrømmen på nivået av karene som går ut av leveren, det vil si i leverenveiene;
  4. Blandet form. Det er en kombinasjon av en intrahepatisk variant med en superhepatisk eller prehepatisk form.

Årsaker til portal hypertensjon, effekten av levercirrhose

Årsakene til portalhypertensjon er avhengig av varianten av dette syndromet.

1. Den bakt form kan utvikle seg som et resultat av følgende årsaksmessige faktorer:

  • Medfødte forstyrrelser i portalvenen: cavernøs transformasjon, aplasi, hypoplasi, atresia i portalvenen.
  • Lukking av blodstrømmen ved trombus - trombose i portalvenen. Det er observert i inflammatoriske sykdommer slik som akutt blindtarmbetennelse med råte (destruktive), pankreatitt, purulent kolangitt, akutt kolecystitt, samt fremvisning av tromboembolisme.
  • Kompresjonen av portalvenen med en stor svulst eller cyste i bukspyttkjertelen, en parasittisk cyste under alveokokose. Også i disse tilfellene er sekundær trombose av både portal og miltåre mulig, som i tillegg danner portalhypertensjon.

2. Intrahepatisk form skyldes endringer i strukturen i levervevet, på grunn av sykdommer som forstyrrer den normale strukturen av hepatocytter.

Selv de tidlige stadiene er ledsaget av portalhypertensjon med levercirrhose. Dette er den hyppigste årsaken til utviklingen av utbruddskrenkelser i portalsystemet. Med denne sykdommen dannes regenerere noder. De representerer bindevev strukturer, som klemmer ut leveren celler eksternt.

  • Parasitter i leveren - ekkinokokker, schistosomiasis;
  • Polycystose, levertumorer, metastase av svulster;
  • Fibrose i leveren;
  • Giftig hepatitt, som oppstår når man tar en stor mengde vitamin A, akutt hepatitt;
  • Fattig degenerasjon av leveren - akkumulering av fettdråper i hepatocytter, som fører til cellestrekning og kompresjon av deres strukturer;
  • Sykdommer i benmarg
  • Sarcoidose, tuberkulose.

3. Den superhepatiske formen den sjeldeneste. Det oppstår når en hindring i blodet strømmer i karene som forlater leveren - leverveiene. Dette skjemaet kan oppstå under følgende forhold:

  • Chiari sykdom er betennelsen i den indre foringen av leveren, noe som fører til dannelse av trombi som blokkerer blodstrømmen;
  • Badda-Chiari-syndromet. I denne tilstanden er den dårligere vena cava blokkert fra innsiden, på grunn av dannelsen av bindevev i lumen i venen, eller når den klemmes av en svulst, cyste, arr fra utsiden;
  • Hjertesykdommer: Constrictive perikarditt, tricuspideventil insuffisiens, høyre ventrikulær svikt, etc.

4. Den blandede form kan oppstå når en kombinasjon av sykdommer. Med dette skjemaet er den verste prognosen, da muligheten for kirurgisk behandling er sterkt begrenset. De viktigste årsaksfaktorene er:

  • Fremveksten av portalveintrombose i kombinasjon med levercirrhose, som fører til samtidig eller sekvensiell dannelse av prehepatiske og intrahepatiske former.
  • Sekundær suprarenal cirrhose og portal hypertensjon første skape økt trykk i hepatiske årer, blod stasis i leverutviklings endringer i sin struktur, fulgt av dannelse av intrahepatisk portal hypertensjon.

5. Portal hypertensjon uten hindring for blodstrøm utvikler seg med dannelsen av en fistuløs overgang mellom arterien og venen, gjennom hvilken det er økt utslipp av blod inn i portalvenen.

Ofte er fistelen dannet mellom miltartarien og miltenvenen.

Tegn på portal hypertensjon, foto

bilde av karakteristiske tegn "lederen av maneter"

Anastomoser mellom portalen og hule vener, hvor blodet slippes ut i tilfelle en blokk i portalsystemet, befinner seg i 3 soner:

  1. Arealet av den nedre delen av spiserøret og den øvre delen av magen;
  2. Den nedre delen av endetarmen;
  3. Anterior bukvegg.

Derfor har portalhypertensjon symptomer som består av endringer i blodkar i disse områdene:

  • Utvidelse av spiserøret;
  • Hemorroider - dilaterte vener i endetarmen;
  • "Jellyfishs leder" - utvidelse av venene i den fremre bukveggen;
  • Utvidelsen av milten som følge av økt blodpåfylling - splenomegali, og som et resultat av spredning av sitt vev - hypersplenisme. Den sistnevnte tilstanden ledsages av aktivering av miltfunksjoner for ødeleggelse av blodceller, slik at det ofte følger med anemi og en reduksjon i antall perifere blodplater;
  • Akkumulering av væske i bukhulen er ascites.

Også med den intrahepatiske blokken blir en del av blodet utladet fra portalvenen, omgå leveren - i leverenveiene.

Blodet ikke nå frem til leveren, ikke blir utsatt for rensing, alle skadelige produkter av metabolismen kommer til hjernen, og utvikler encefalopati og andre symptomer på forgiftning syndrom.

Syndrom av portal hypertensjon vil manifestere et kompleks av symptomer. Så i generell tilstand er det svakhet, ubehag, tretthet.

Opplev dyspeptiske klager - kvalme, oppkast, ubehag, smerte i mage og lever. Hos pasienter reduseres appetitten, ned til å nekte mat - en anoreksi. Konsekvensen av dette vil være en betydelig reduksjon i vekt på grunn av tap av fett og muskel.

Syndrom av portal hypertensjon foto

På huden er det kløe (på grunn av et stort inntak av gallsyrer i blodet, irriterende følsomme nerveender). Huden blir icteric farge kan oppstå plutselige blåmerker og beholdere oppstå ved brudd spontan blødning munn eller perianal regionen.

Vis ødem på beina, og med utseende av ascites - kraftig økning i volumet av magen. Årsaken til disse tegnene er en nedgang i proteinets proteinsyntetiseringsfunksjon. Som et resultat går væsken lett ut i det interstitielle rommet (det onkotiske blodtrykket avtar).

  • Urinen mørkner. Dette skyldes inngangen til bilirubin, som blir urobilin.
  • Med utviklingen av hepatisk encefalopati, blir søvn forstyrret, den riktige rytmen av søvn og våkenhet er tapt, minne, tankeaktivitet forverres. Det kan være brudd på atferd og personlighetsendringer, opp til et selvmord som går forbi.
  • Seksuell dysfunksjon og impotens utvikles, noe som forenkles ved et brudd på utvekslingen av kjønnshormoner i leveren. Det kan være muskelkramper, muskelatrofi, utvikling av Dupuytren's kontraktur - "vridning" av fingrene.

Manifestasjoner av portal hypertensjon hos barn vil være minimal og generelt er løpet av dette syndrom mer gunstig.

Dette skyldes at trykket i portalvenen ikke øker betydelig, blodet går rundt hindringen langs de fysiologiske bypassveiene (ennå ikke lukket hos barn), det er ingen markante forstyrrelser i leverfunksjonsendringer, ascites er sjeldne.

Men i fravær av behandling begynner sykdommen å utvikle seg, til tross for de store kompenserende evner i barnets kropp. Det er nødvendig å raskt etablere årsaken og eliminere den.

Diagnostikk av portal hypertensjon

Første fase består av en undersøkelse og undersøkelse, identifisering av tegn på dette syndromet, leversykdommer og andre sykdommer. Laboratorieundersøkelsen består i å gjennomføre en generell og biokjemisk analyse av blod og urin. Resultatene endres som følger:

  • Portal hypertensjon i levercirrhose viste en nedgang i antall blodplater, i et sent stadium - anemi og en reduksjon i andre blodceller.
  • I hypersplenisme vil det bli oppdaget en reduksjon i alle cellulære elementer, pancytopeni.
  • Når hemokromatose - en økning i hemoglobin i kombinasjon med en lav fargeindeks.
  • Ved alkoholisk cirrhose avsløres en signifikant økning i enzymene AsAT, AlAT, GGTP (gamma-glutamyltranspeptidase).
  • Primær biliær levercirrhose manifestert ved en økning av bilirubin, redusert albumin, en betydelig økning i alkalisk fosfatase, i det siste trinn er det en reduksjon av ASAT og ALAT, noe som indikerer ødeleggelse av hepatocytter.
  • Reduksjon av protrombinindeksen, hvis indeksen er under 60% - prognosen er ugunstig.
  • I blodet bestemmer nivået av albuminer, kreatinin, elektrolytter, urea. De oppnådde resultatene blir sammenlignet med spesielle skalaer for evaluering av sykdomsstadiet.
  • I analysen av urin: erytrocytter, leukocytter, protein, urinsyre, kreatinin. I ascites og ødem er det nødvendig å bestemme mengden 24-timers urin.

Instrumentalstudien består i å utføre en ultralyd, som er veldig informativ i dette syndromet. Det kan brukes som en screeningsmetode. Når en ultralyd oppdages:

  • endringer i volumet av blodkar;
  • nærvær av bypass fartøyer;
  • ascites;
  • endringer i størrelse og indre struktur av leveren og milten;
  • Tilstedeværelsen av trombi og blodstrømningshastighet.

Også kan utføres: CT, MR, radioisotop skanning.

Metoden, som gjør det mulig å se det sanne bildet av blodstrømforstyrrelser, er angiografi - Røntgenundersøkelse av fartøy med innføring av kontrastmedium.

For å undersøke esophagusårene, utøves øvelsen. For å klargjøre årsakene til portalhypertensjon, utføres en leverbiopsi med en etterfølgende mikroskopisk undersøkelse av vevet, samt laparoskopi.

Behandling av portal hypertensjon

Komplekset med medisinske tiltak består i behandling av sykdommen som forårsaket hindringen, samt ved eliminering av økt intraportaltrykk. I portalhypertensjon er behandlingen delt inn i konservativ og kirurgisk.

I den konservative behandlingen av portal hypertensjon brukes narkotika som reduserer trykket i portalsystemet:

  1. Vasopressin fører til en reduksjon i arterioles, noe som reduserer blodstrømmen i tarmene og reduserer trykket i portalvenen. Før introduksjonen er det nødvendig å fjerne et elektrokardiogram, da det har en smalende effekt på hjertets kar.
  2. Somatostatin - øker motstanden av arterier, som påvirker glatte muskler, noe som fører til en nedgang i trykket i portalsystemet. Syntetisk analog av dette hormonet er octreotid.
  3. Betablokkere er ikke-selektive: propranolol, nadolol, timolol. Hos 30% av pasientene er ineffektive. I tillegg har de en bivirkning i form av impotens.
  4. Nitrater: isosorbid-5-mononitrat, etc. De er en effektiv utvider av vener. Denne gruppen brukes i kombinasjon med vasopressin.

Kirurgisk behandling av portalhypertensjon består i den kunstige dannelsen av bypass-måter for drenering av blod fra portalvenen. Med en intrahepatisk obstruksjon utføres kirurgisk behandling først etter at hovedprosessen i leveren avtar, i mangel av manifestasjoner av leverinsuffisiens.

De følgende operasjoner: Porto shunt, miltarterien embolisering, omentorenopeksiya (podshivanie oment i lever og nyre, for utvikling av nye skip til å omgå portvenen).

Fjerning av milten reduserer trykket i portalsystemet, men som en selvstendig operasjon brukes den bare med hypersplenisme.

Ved behandling av portalhypertensjon i levercirrhose har donororgantransplantasjonen en god effekt, med utvikling av irreversible forandringer i leveren med cirrhose.

komplikasjoner

Komplikasjoner av portalhypertensjon er alvorlige nok. De er representert av følgende liste:

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon - et syndrom som er karakterisert ved økt blodtrykk i portvenen, ledsaget åreknuter nedre tredjedel av spiserøret, magen og bukveggen, rektum, og utvikling av splenomegali (forstørrelse av milten) og viser hypersplenisme (utstrakt ødeleggelse av røde blodlegemer ( erytrocytter, leukocytter, blodplater) som forekommer i milten).

Port eller portal Wien - en blodåre som tar blod fra de uparede abdominale organer (spiserøret, magen, tolvfingertarm, tynntarm og tykktarm, bukspyttkjertel, milt) og bringer til porten av leveren, herfra kommer navnet på fartøyet.

I leveren er portalvenen delt inn i mange små fartøy som passer inn i hver hepatisk lobe (en morfofunksjonell enhet i leveren). I leveren lobules er det en filtrering av blod, som kom på portalvenen fra giftige stoffer og metabolske produkter. Fra hver leverblomst strømmer det filtrerte blodet gjennom leverenveiene som strømmer inn i den nedre vena cava. Deretter går blodet inn i lungene, beriker med oksygen, og gjennomgir hjertet, bæres gjennom hele kroppen som fôrer alle organers systemer.

I tillegg til leveren er det flere andre steder der portene på portvenen kobler seg til karene av den underverdige vena cava - de såkalte portokavale anastomosene, hvorav de viktigste er:

  • Portokaval anastomose i den nedre tredjedel av spiserøret og magen;
  • Portokaval anastomose i den fremre bukveggen;
  • Portokaval anastomose i rektalområdet.

Disse anastomoser portocaval presenteres i reaksjonsskjema store pilene nummerert fra 1 - anastomose av spiserør og mage under nummer 2 - anastomose på den fremre vegg av magen og tallet 3 - anastomose i endetarmen.

Når brudd arkitektonisk (struktur) av leverparenkym, samt stenose (innsnevring) av portvenen eller leverblodårene blodet strømmer inn i den mer i leveren for å omgå anastomoser data. Da mengden av blod er mye større enn båndbredden portocaval anastomoser oppstår åreknuter i disse områdene og hyppige pauser for beholderveggene, som er ledsaget av massiv, forlenget blødningstid.

Portal hypertensjon er allestedsnærværende, men nøyaktige data om antall tilfeller er vanskelig å dokumentere, siden sykdommen utvikler seg av mange grunner. Det er velkjent at 90% av leverne med levercirrhose har en økning i arteriell trykk i portalveinsystemet, og i 30% av tilfellene er det komplikasjoner av sykdommen som blødning.

Prognosen for sykdommen er ugunstig, til tross for rettidig medisinsk og kirurgisk behandling. Etter den første episoden av blødning med portalhypertensjon, når dødelighetsnivåene 30 - 55%. Hvis det var en episode av blødning og pasientene overlevde det, i 70% av tilfellene vil det bli etterfulgt av andre, ikke mindre farlige for livet.

årsaker til

Portal hypertensjon oppstår fra et brudd på blodstrømmen i portalvenen, leversykdom, som er ledsaget av ødeleggelsen av organets parenchyma og brudd på blodstrømmen gjennom leverenveiene og inferior vena cava.

Til brudd på blodgennemstrømning i portalens ader fører:

  • medfødte anomalier av portalvenen;
  • stenose, sklerose eller trombose i portalvenen;
  • komprimering av portalvenen på grunn av svulstdannelse i magehulen, forstørring av milten eller lymfeknuter, arrdannelsesfeil som kan oppstå som følge av traumer eller abdominal kirurgi.

Til ødeleggelsen av leveren parenchyma fører:

  • levercirrhose;
  • leverkreft;
  • fibrose i leveren;
  • anomalier for å dele portalvenen i små fartøy i leveren;
  • node proliferasjon av bindevev i leveren forårsaket av sykdommer så som revmatoid artritt, sarkoidose, schistosomiasis, hjertesvikt, diabetes mellitus;
  • alkoholisk hepatitt;
  • polycystisk leversykdom;
  • echinokokker eller alveokokser av leveren;
  • tar cytotoksiske stoffer (azatioprin, metotreksat, etc.);
  • eksponering for visse giftige stoffer (kobber, arsen, klor, etc.);
  • arvelige leversykdommer:
    • Caroli syndrom - cystisk forstørrelse av intrahepatiske gallekanaler;
    • Wilson-Konovalovs sykdom - et brudd på metabolismen av kobber i kroppen;
    • Gauchersykdom er en mangel på enzymet glukokerebrosidase, som fører til avsetning av toksiner i leveren og ødelegger strukturen.

Til brudd på blodstrømmen i leverenveiene og dårligere vena cava-resultater:

  • Badda-Chiari syndrom (trombose i leverenveiene);
  • kompresjon av leverenveiene eller den dårligere vena cava ved en svulst eller cicatricial endringer;
  • høyre hjertefeil;
  • perikarditt (betennelse i hjertesekken), som er ledsaget av kompresjon av høyre hjerte.

Normalt vil ca. 1,5 liter blod strømme rundt portalenen i 1 minutt ved et trykk på 4-7 mm Hg. Art. Med en økning i trykk på 12-20 mm Hg. Art. blodet begynner å passere leveren og streber etter portokavalanastomoser.

klassifisering

I skjemaer er portal hypertensjon delt inn i:

  • Prehepatisk portal hypertensjon er et brudd på portalblodstrømmen i portalvenen til den kommer inn i portalen til leveren;
  • Intrahepatisk portal hypertensjon er et brudd på blodstrømmen i portalvenen som oppstår i leveren;
  • Posthypatisk portalhypertensjon er et brudd på blodstrømmen gjennom leverenveiene eller langs inferior vena cava;
  • Blandet portal hypertensjon - tilstedeværelsen av en kombinasjon av ovennevnte former for portal hypertensjon.

Den intrahepatiske form for portal hypertensjon er delt inn i flere typer:

  • presinusoidalnaya intrahepatisk portal hypertensjon - et brudd av blodstrømmen i portvenen før den settes inn i de hepatiske lobules;
  • sinusformet intrahepatisk portalhypertensjon - nedsatt blodgennemstrømning i portalvenen på nivået av leverenloven;
  • postinusoidal intrahepatisk portalhypertensjon - et brudd på blodstrømmen i leverenveien, som etterlater leverlubben.

I etapper er portal hypertensjon delt inn i:

  • Præklinisk eller første fase, som er preget av fravær av klager, bekreftes kun ved undersøkelse;
  • Moderat eller kompensert stadium - preget av utseende av symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i leveren, forstørret lever og milt;
  • Det uttrykte eller dekompenserte stadium - skarp uttrykt alle symptomer på portalhypertensjon, mindre blødning;
  • Terminal stadium - massiv, langvarig blødning fra venene i mage-tarmkanalen.

Symptomer på portal hypertensjon

Vanlige manifestasjoner av sykdommen:

  • svakhet;
  • apati;
  • apati;
  • hodepine;
  • svimmelhet;
  • kvalme;
  • forandring i smak;
  • peeling av huden;
  • kløe i huden;
  • Utseendet av anfall i hjørnene av munnen;
  • hyppige virus- og bakterielle infeksjoner;
  • blødende tannkjøtt;
  • et lite rosa utslett på kroppen;
  • redusere eller totalt mangel på appetitt;
  • oppblåsthet i tarmen;
  • smerte i magen;
  • smerte i høyre og venstre hypokondrium;
  • smerte i peripodal regionen;
  • forstyrrelse av avføringen veksler med utseende av forstoppelse og diaré;

Splenomegali med hypersplenisme:

  • forstørret milt;
  • anemi (reduksjon i mengden av hemoglobin og erytrocytter i blodet);
  • leukopeni (redusert antall hvite blodlegemer, som utfører den beskyttende funksjon og deltar i dannelsen av immunitet);
  • trombocytopeni (en reduksjon av blodplater i blodet, som er ansvarlig for koagulering). Hvis disse formelementene er mangelfulle, utvikler langvarig blødning;

Varicose utvidelse av portokavale anastomoser med blødningsfenomener:

  • oppkast "kaffegrunn" med blødning fra magesårene;
  • oppkast av blod med blødning fra venene i den nedre tredjedel av spiserøret;
  • "Tarry avføring" med blødning fra venene til de tynne eller øvre delene av tykktarmen;
  • utseendet av mørkt rødt blod i avføringen med blødning fra endetarmens hemorrhoidale vener;
  • "Chef på maneter" med åreknuter i den fremre bukvegg i det subkutane vevet;
  • hydrothorax (tilstedeværelsen av fri væske i pleura - lungeskallet);
  • ascites (nærvær av fri væske i bukhulen);
  • hevelse i skrotumet;
  • hevelse i nedre ekstremiteter.

Portal hypertensjon

Portal hypertensjon er et komplekst symptomkompleks, som preges av en markert økning i trykk i portalveien på grunn av vanskelig sirkulasjon. Normalt overstiger trykket i denne venen ikke 7 mm kvikksølv. Hvis blodtrykket i portalvenen stiger til 12 - 20 mm kvikksølv, begynner det å ekspandere. Åreknuter er utsatt for brudd, noe som igjen fører til blødningsutvikling. Denne patologiske tilstanden har et stort antall forutsetninger for utvikling, som vil bli diskutert nedenfor.

Syndrom av portal hypertensjon

Portal hypertensjon er en sykdom som ikke er en uavhengig nosologi. Dette syndromet følger med et stort antall somatiske sykdommer. Grunnlaget for alle endringene som skjer i menneskekroppen er det økte trykket i portalvenen. Formen og alvorlighetsgraden av hypertensjon i porten er direkte avhengig av graden av obstruksjon i blodstrømmen gjennom venesystemet. Distinguish former av syndrom av portal hypertensjon, for eksempel prehepatic eller prehepatic, intrahepatic, ekstrahepatic, og også blandet.

Den prehepatiske form av portal hypertensjon utvikler seg på grunn av den medfødte anomale strukturen i portalvenen, samt dannelsen av blodpropper i den. Medfødte feil inkluderer blodårer: hypo- og aplasi, innsnevring av lumen i venen på et hvilket som helst sted, eller total sammenblanding. Årsaken til invasjonen av portalvenen er knyttet til spredningen av normal utrydding som forekommer i arantiumkanalen og navlestrengen. Og trombedannelse som en konsekvens av dette, oppstår veneokklusjon under septisk forskjellige prosesser i kroppen (pussdannelse i bukhulen, en umbilical septikemi pyosepticemia) ved dens infiltrering eller kompresjon av cyste.

Årsaken til den intrahepatiske formen for portalhypertensjon i de fleste rapporterte tilfeller er cirrotiske endringer i leveren. Noen ganger kan årsaken til utvikling av portalhypertensjon fungere som lokal sklerose i leverenvevet. Ifølge statistikken, av fem pasienter med portal hypertensjon, lider fire av en intrahepatisk blokk.

Med superhepatisk portalhypertensjon er utstrømningen av blod fra leverenes lever alvorlig påvirket. Årsaken til problemer med normal blodstrøm er ofte endoflebitt med delvis eller total blokkering av karet. Denne tilstanden kalles Chiari syndrom. Separat kalles Buddha-Chiari sykdommen. I dette tilfellet er den superhepatiske portalhypertensjonen direkte relatert til koagulering av trombotiske massene i vena cava på nivået av plasseringen av leverveiene. Blant årsakene er uregelmessigheten til å legge den dårligere vena cava ikke minst. Komprimering perikarditt, tumor og cystisk tumorer, samt Trikuspidalklaff kan hindre strømmen av blod gjennom blodkarene og gi opphav til den suprarenale portal hypertensjon.

Den kombinerte formen for portalhypertensjon oppstår ved tilfelle av portalvein ved en trombose hos mennesker som lider av levercirrhose.

Med den dramatiske økningen av portalblodtrykket til 450 mm Hg (norm - 200) hos mennesker som lider av portal hypertensjon, blodstrømmen gjennom portocaval anastomoser. Disse anastomosene er delt inn i tre grupper. Normale anastomoser er tilstede i den nedre tredjedel av spiserøret og kardialdelen av magen. Fra portalveinsystemet strømmer blod gjennom venous plexusene av de ovennevnte organene inn i en uparret vene, som igjen strømmer inn i den nedre vena cava. Så, hvis en pasient med portalhypertensjon har spyttdyser i esophagus, kan dette føre til massiv blødning fra dette organet. For å fremme utviklingen av blødning kan reflux-esophagitt eller sår i spiserøret. Det er også anastomoser mellom rektale vener (øvre, mellom og nedre). I dette tilfellet, blod som strømmer fra den øvre rektale årer som er relevante for portalen systemet fortsetter langs anastomosen systemet passerer iliacea interna vene og strømmer direkte inn i den nedre vena cava.

Hvis en person som lider av syndromet av portalhypertensjon har en stabil ekspansjon av venus plexus i rektum, kan dette resultere i alvorlig blødning fra analpassasjen. Det er også en anastomose mellom navlestrengen og navlestrengene (i tilfelle at navlestrengen ikke har blitt involert). Denne anastomosen tilbakestiller blodet fra portalveinsystemet til navlestrengen. Deretter går det inn i venene til den ytre bukveggen, inn i de nedre og øvre hule venene. Dersom portal hypertensjon syndrom led nettopp denne gruppen av anastomoser per pasient buk vil sees den såkalte mønster av forstørret årer i bukveggen. Et slikt bilde har navnet "leder av en maneter".

Årsaker til portal hypertensjon

Etiologiske faktorer som kan føre til utvikling av portal hypertensjon, et stort antall. Den viktigste årsaken er alvorlig skade på leverparenkymvevet. Parenchyma kan lide av hepatitt (kronisk og akutt, viral og medisinsk), cirrotiske forandringer, maligne neoplasmer i orgelet, parasittiske infestasjoner, for eksempel schistosomer.

Portal hypertensjon kan begynne kroniske patologiske endringer forårsaket av intra- og ekstrahepatiske galle stagnasjon, med biliær cirrhose (primær og sekundær), tumorer i gallegangen, så vel som av den felles gallegang. Årsaken kan tjene calculary kolecystitt, kreft i bukspyttkjertelen hodet, medisinsk feil under ligering av galle duct under operasjonen. Viktig rolle i patogenesen av portal hypertensjon spiller, og virkningen av forskjellige giftstoffer trofisk leverparenchymet (noen arter av sopp, medikamenter).

Ved portal hypertensjon kan også resultere i unormal medfødt atresien, trombose, stenose, eller svelling av portvenen, venøs trombose sykdommer med Budd-Chiari syndrom, restriktiv kardiomyopati, nemlig økt trykk i det høyre atrium og ventrikkel, så vel som sammenpressing perikarditt. I visse tilfeller har den portal hypertensjon syndrom et forhold kriser under en operasjon, med massive brenner med en stor andel av mykt vev, disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom, sepsis, traumer.

Direkte predisponerende faktorer som kan gi en stimulans til utvikling av den utviklede kliniske bildet av portal hypertensjon med alle dens konsekvenser er forskjellige infeksjoner, mage og tarm blødninger, alkoholisme, utbredelsen av mat animalsk fett av vegetabilsk, langtidsbehandling med beroligende midler, diuretika, tunge operasjoner, langvarig utvinning.

Symptomer på portal hypertensjon

Klinikken av hvilken som helst form for portal hypertensjon avhenger direkte av sykdommen som forårsaket en vedvarende økning i trykk i portalveinsystemet. Det er viktig å huske og bruke under pasientundersøkelse og analyse av det kliniske bildet, spesielt i tilfelle når det er alvorlige komplikasjoner av portal hypertensjon (venetrombose, massiv blødning fra esophageal varicer eller endetarm).

Portal hypertensjon kan karakteriseres ved de følgende symptomer: en kraftig økning i milten, i nærvær av åreknuter i spiserøret eller mage, blødning fra disse fartøyene, abdominal utvidelse i størrelse på grunn av opphopning av væske (ascites), symptomer på dyspepsi (smerte i midten av magesekken, vil fraværet av stolen for flere dager, kvalme, mangel på appetitt til absolutt avslag på å spise). Personer med portal hypertensjon er karakteristisk for edderkopp årer på huden, blodet analyse - redusert antall blodplater, hvite blodceller, betydelig mindre anemi, det er endringer i koagulasjonssystemet (det er en tendens til antikoagulasjon).

Den prehepatiske formen for portalhypertensjon manifesterer seg vanligvis i barndommen, kurset er gunstig. I en makroskopisk undersøkelse, hos noen pasienter, kan det ses at de små veinene har blitt erstattet av portalvenen. Denne utdanningen kalles "cavernoma". Det meste av sykdommen manifesterer seg som esophageal blødning, som er det første tegn på sykdomsutviklingen i barndommen, det er en økning i miltens størrelse, hypersplenisme, trombusdannelse i venesystemet.

Den intrahepatiske formen har også sine egne særegenheter, siden slike hypertensjoner utvikles med levercirrhose. Arten og hastigheten på utviklingen av symptomkomplekset avhenger av typen cirrhotiske endringer (postnekrotisk cirrhose, alkoholisk, etc.), kompensasjonsnivået for nedsatt funksjon. Portal hypertensjon hos slike pasienter manifesteres av blødninger, utseendet på et "maneterhodet", en økning i milten og magen.

Alvorlig komplikasjon, truende menneskeliv, bløder fra esophagusårene og magen. Det oppstår vanligvis uventet, det er ikke på forhånd noen smerte i epigastrium og til og med ubehag. En pasient med denne form for portalhypertensjon har en uventet oppkast av blod uten urenheter. Oppkast med forandret blod kan oppstå hvis blodet fra spiserøret har lekket inn i magen. Denne oppkastet vil ha fargene på kaffegrenene, i tillegg vil pasienten ha en avføring med en blanding av blod. I denne tilstanden vokser fenomenene posthemorrhagisk anemi veldig raskt. Det dødelige utfallet av den første blødningen med portal hypertensjon er lik tretti prosent. Hvis historien var blødninger, synlig yellow og økning i magen, så i dette tilfellet har vi et avansert stadium av skrumplever, som er nesten umulig å produktivt narkotika eller kirurgisk behandling.

Den superhepatiske form for portalhypertensjon er en konsekvens av Chiari's sykdom eller Badda-Chiari syndrom. Hvis sykdommen er akutt, opplever pasienten plutselig stor smerte i epigastrium, under ribbenene til høyre, leveren øker raskt i størrelse, vedvarende feberhet blir observert, ascites vises. Hovedårsakene til døden i denne form for portalhypertensjon er massiv blodtap under blødning fra spiserøret, akutt nyre- og leverinsuffisiens.

I tilfelle av et kronisk forløp av sykdommen og hepato-splenomegali utvikler seg langsomt på den fremre abdominalvegg utvikler sikkerhet fra små blodårer, vokser ascites symptomer, er forstyrrelser i proteinstoffskiftet i kroppen, ser en mann oppbrukt.

Tegn på portal hypertensjon

Diagnostikk av portalhypertensjon er basert på studier av anamnese om liv og sykdom, på kliniske manifestasjoner og deres alvorlighetsgrad, samt på massen av instrumentelle studier som kan oppdage og indikere tegn på dette syndromet.

Den første tingen å gjøre hvis du mistenker en pasient med hypertensjon i portalen, er å gjennomføre en grundig undersøkelse. Under undersøkelsen bør det tas hensyn til forekomst eller fravær av venøs collaterals: blodårer i buken, nær navlen, hemorroider, brokk, ascites. Det er nødvendig å nøye studere hudfargen, sclera, synlige slimhinner, for å bestemme tilstedeværelsen av karakteristiske vaskulære stjerner. Deretter er det nødvendig å palpere leveren og milten. Normalt, i en sunn person, stikker leveren ikke ut under kanten av venstre kulebue, og milten er ikke håndgripelig.

Laboratorieundersøkelse av mistenkt portal hypertensjon inntar en generell analyse av kapillær blod og urin, koagulering, biokjemi venøse blodprøver for hepatittmidler, bestemmelse av antistoffer mot immunglobuliner A, M, G.

For å korrekt og nøyaktig diagnostisere sykdommen, brukes røntgenmetoder: port og kaviografi, angiografi av mesenteriske blodkar, celiacografi og splenoportografi. Totaliteten av dataene som er oppnådd fra de ovennevnte studiene, vil tillate oss å bestemme graden av blokkering av blodstrømmen i portalveinsystemet og vurdere sjansene for anastomose. Hvis det er nødvendig å bestemme kvaliteten på blodstrømmen i leveren, er det nødvendig å gjøre pasienten til en leverscintigrafi.

Ultralyd kan bidra til å nøyaktig bestemme økningen i milten, leveren, tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen. Dopplerometri i leverkarrene viser størrelsen på portalen, øvre mesenteriske og miltåre, og en økning i lumen av disse karene er et direkte tegn på portal hypertensjon.

Perkutan splenometonomi er utført for å registrere trykk i portalveinsystemet. I miltvenen, overstiger normalt trykk ikke et hundre og tjue millimeter kvikksølv, og i portal hypertensjon når det fem hundre millimeter kvikksølv.

Pasienter med portalhypertensjon må gjennomgå esofagoskopi. Når esofagoskopi kan oppdage et slikt tegn på portalhypertensjon, som åreknuter i spiserøret. Fibrogastroduodenoscopy er også en ganske informativ måte å oppdage tegn på portal hypertensjon i spiserøret og cardia.

Rekto-manoskopi er en instrumentell metode som vil oppdage de endrede årene i endetarmen til pasienten. I noen tilfeller, i henhold til kontraindikasjoner eller nektelse av pasienten fra instrumentell forskning, erstattes disse metodene av spiserørets radiografi med magen.

En leverbiopsi og en laparoskopisk diagnostisk operasjon gjøres kun i tilfeller hvor det for en eller annen grunn ikke trente for å bekrefte diagnosen ved de ovennevnte metodene, eller hvis det er mistanke om en ondartet svulst.

Portal hypertensjon hos barn

Hos barn er det oftest en ekstrahepatisk form for portalhypertensjon. Dette skyldes nesten alltid anomalier når man legger portalveinsystemet, uttrykt i en cavernøs transformasjon. En viss rolle blant de etiologiske faktorene spilles av feil kateterisering i den tidlige nyfødte perioden, noe som fører til utvikling av navlestreng-tromboflebitt. Dette medfører slike konsekvenser som trombose av portalveinsystemet.

Portal hypertensjon hos et barn kan begynne på grunn av ulike medfødte eller oppkjøpte leversykdommer. Disse sykdommene inkluderer foster- og viral hepatitt, en rekke kolangiopatier, uttrykt i et annet nivå av skade på galdekanalen (fra en liten hypoplasia for å fullføre deaktiveringen av funksjonen). Betydelig stimulerer utviklingen av symptomer på portal hypertensjon i periduktulær fibrose hos barn (limprosess mellom kanaler), som følger med alle de ovennevnte prosessene.

Å gjenkjenne ekstrahepatisk portal hypertensjon hos et barn kan være en uttalt splenomegali. Milten ved palpasjon er stor, praktisk talt immobile, gjør ikke vondt. Det er også manifestasjoner av hypersplenisme. Ofte med denne form for portalhypertensjon, er det en rask ekspansjon av esophagusens venøse kar og hjertepartiet av magen, noe som fører til spontane massive blødninger.

I det overveldende flertallet av pasienter med ekstrahepatisk portalhypertensjon er blødning den første manifestasjonen av denne sykdommen. Fra en blødning til den neste pasienten føles ganske bra, forstyrrer ikke sykdommen. Økningen i leverstørrelse med denne patologien er ikke et karakteristisk trekk, som kun kan utvikle seg som følge av trombusdannelse i portalveien på grunn av navlestangseptikk. Ascites er også svært sjeldne. Ikke gjennomgå noen endringer og funksjonstester.

Dekompensert stadium av portal hypertensjon er observert med cirrhosis og er kjent hovedsakelig hos ungdom. Blødninger fra spiserøret er også sjeldne.

Behandling av portal hypertensjon

Konservativ behandling av en sykdom som portalhypertensjon er bare mulig dersom endringer bare forekommer på nivået av intrahepatisk hemodynamikk. For å behandle portalhypertensjon, brukes narkotika som beta-blokkere, nitrater, glykosaminoglykaner og angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Dosering og varighet av behandlingen med et medikament som Nitrosorbid er valgt av den behandlende legen hver for seg. I de fleste tilfeller varierer enkeltdosen fra ti til tjue milligram, og antall doser per dag varierer mellom to og fem ganger. Dermed er den daglige mengden av stoffet en individuell indikator, men den bør ikke overstige hundre og åtti milligram i 24 timer. Ofte er behandlingsforløpet med dette stoffet ikke lenge, ettersom kroppen gradvis blir vant til Nitrosorbid, og effekten reduseres til slutt til null.

Blant beta-blokkere har de bevist seg i terapien av portal hypertensjon Anaprilin og Atenolol. Atenolol hos pasienter med portalhypertensjon bør administreres under tilsyn av en lege. Vanligvis er dette legemidlet tatt fra femti milligram en gang om dagen, etter noen uker blir resultatet evaluert, og dersom det ikke er tilstrekkelig, dobles dosen. Langtidsbehandling med dette stoffet er mulig. Anaprilin tas en halvtime før måltider en gang, vaskes med rikelig med vann. De starter vanligvis med ti milligram, øker dosen gradvis hver uke med tjue milligram og bringer til en daglig dose på åtti til hundre og tjue milligram. Denne dosen er allerede delt inn i flere mottakelser. Behandlingsforløpet er individuelt og varer vanligvis fra fjorten dager til to måneder, så er en pause nødvendig.

Blant ACE-hemmene viste ramipril (Hartil, Cardipril) gode resultater i behandlingen av portalhypertensjon. Det reduserer effektivt det økte trykket i de utvidede karene, noe som er et uunnværlig symptom på portal hypertensjon. Ved begynnelsen av behandlingen bør dette legemidlet ta 2,5 milligram før måltider på en gang. Hvis det er noen uønskede effekter, kan dosen deles inn i to. Hvis effekten av terapi er utilstrekkelig, etter to eller tre uker blir mengden av stoffet doblet. For å forbedre den antihypertensive effekten av dette legemidlet, kan du samtidig utnevne et vanndrivende middel. Det anbefales at den første dosen av legemidlet tas i nærvær av behandlende lege og være under kontroll de neste åtte timene, da det er en trussel om en ukontrollert hypotensiv reaksjon. I løpet av behandlingen med ramipril i portalhypertensjon bør du begrense bruken av salt mat og ikke ta ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler uten spesielle behov, da alt dette reduserer effektiviteten av legemidlet betydelig.

Hvis pasienten har portalhypertensjon allerede hatt blødning eller det er hypersplenisme eller akkumulering i fluidets bukhule, kan metoden for behandling bare være kirurgisk.

Som første medisinsk hjelp til hemorragi, er Sengstacken-Blackmore sonden installert fra VRVP. Når det gjelder effektivitet, er det lik med å påtrykke et trykkbandasje på lemmen. Denne obturatorproben vil ikke gi effekt hvis ikke blødningen fra venene har utviklet seg i underdelen av magen, noe som skjer, men ekstremt sjelden. Oppholdstiden for sonden varierer fra tolv timer til tre dager. Ved korrekt bruk av sonden, stopper blødning i nesten 99% av alle tilfeller, men bare en av to personer som lider av portalhypertensjon, kan unngå tilbakefall. Pasienten kan utvikle komplikasjoner som aspirasjon av lungene etter påføring av obturatoren, i sjeldne tilfeller kan det oppstå brudd på magevegget ved hjelp av sonden. På grunn av tilstedeværelsen av enheten i pasientens kropp i mer enn tre dager, kan sår i slimhinnen oppstå i magen.

Etter blødning på grunn av portalhypertensjon, spiller stoffbehandling en viktig rolle. Fra den første dagen utnevne Vikasol (1%) i intravenøse infusjoner på seks milliliter. Behandlingens varighet er fem dager. Ti prosent kalsiumklorid injiseres også i venen i ti kuber per dag. Også behandlingsforløpet bør ikke overstige fem dager. Hver fem til seks timer trenger en pasient å gjøre infeksjoner med Dicinon. Den første injeksjonen med en dose på 4,0 og den etterfølgende - 2,0. Injiseringer gjør tre til fem dager.

For å redusere alvorlighetsgrad av fibrinolyse og antikoagulerende aktivitet drippes pasienten med en fem prosent aminokapronsyre per hundre milliliter fire ganger daglig. Blødning på grunn av portalhypertensjon krever også Contrikal injeksjoner hver 8. time.

I tillegg til alle de ovennevnte er det nødvendig å nøytralisere effekten av histamin på kapillærene og deres permeabilitet. For dette formål, foreskrive difenhydramin i en dosering på 1,0 hver 8. time. Dimedrol kan erstattes med Suprastin. Dosen og mangfoldet av administrasjon av dette legemidlet er det samme.

Et svært viktig poeng med vellykket behandling av blødning i portalhypertensjon er forbedringen av blodets reologiske egenskaper. Til dette formål injiseres pasienten med en dråpe på 400 ml Rheopolyglucin. Det er nødvendig å gi en dropper av 0,025% oppløsning av Strophantine (1,0 per 100 ml saltvann og 5% glukose). Du bør også kjempe med forsuring av blod. Normaliser ph vil hjelpe løsningen av natriumbikarbonat. Til dette formål legges pasienten en dråper for 200 ml av en 4% løsning.

Parallelt med hemostatisk behandling er det nødvendig å effektivt redusere blodtrykket og opprettholde det på et nivå som ikke overstiger 110 millimeter kvikksølv (som betyr systole). Nitroglycerin håndterer denne oppgaven godt. Med blødning på grunn av portalhypertensjon, foreskrives det i intravenøse injeksjoner. En fire prosent løsning (1,0 Nitroglycerin per 400 ml saltvann eller Ringers løsning) brukes. Droppinfusjon er sakte, ikke raskere enn tolv dråper i minuttet.

Av stoffer som har en hepatoprotektiv effekt, er det mest hensiktsmessig å utnevne Heptral. De første dagene injiseres det med en dråpe på fire hundre milliliter, og ved slutten av den første uken overføres pasienten til tabletter. For å forhindre multippel organsvikt bør en glukoseoppløsning, albuminpreparater, glukokortikoider, saltvannsløsninger og vitaminer legges til behandling av portalhypertensjon.

Hos pasienter med portalhypertensjon øker nivået av ammoniakk. For å redusere mengden av dette stoffet, utpekt Gepa-Merz. For den første intravenøse infusjonen bør konsentrasjonen av den aktive substansen i 400 ml være 60,0. Alle påfølgende tider er konsentrasjonen av legemidlet 30,0. I stedet for Hepa-Merz, kan du bruke Hepasol A. Det frigis i halvlinsflasker i standard fortynning. Droppers med Gepasol A bør gjøres to ganger om dagen de første dagene etter blødning.

Ved behandling av portalhypertensjon brukes også protonpumpehemmere (Losek, Kwamatel). Losek administreres førti milligram intravenøst ​​hver tolv timer. Kwamatel administreres tyve milligram hver. Hyppigheten av administrasjon av legemidlet er det samme.

Etter å ha utført effektiv behandling av blødning, forårsaket av hypertensjon i portalen, går det til kirurgisk fjerning av årsaken til sykdommen. Den eneste mest effektive metoden for behandling av portalhypertensjon er påføring av anastomoser mellom karene. Lignende operasjoner hos voksne er nesten alltid uten problemer, men når det gjelder denne metoden, har barn noen problemer. Vanskeligheter skyldes det faktum at diameteren av barnets fartøy er mye smalere enn for en voksen. I tillegg mangler det lille barnet fullverdige anatomiske strukturer som kan brukes til å danne en anastomose. Det er derfor operasjon for dannelse av anastomoser med portalhypertensjon utføres hos barn som er syv til åtte år gamle. Inntil den alderen er behandlingen nesten alltid utelukkende medisinert.

Les Mer Om Fartøyene