Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien (forkortet versjon - PE) er en patologisk tilstand der trombi plutselig tette grenene til lungearterien. Blodpropper opptrer først i blodårene i det menneskelige sirkulasjonssystemet.

Til dags dato, en svært høy prosentandel av mennesker som lider av hjerte- og karsykdommer, er det å dø på grunn av utviklingen av lungeemboli. Svært ofte forårsaker PE død av pasienter i den postoperative perioden. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle personer med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet oppstår det dødelige utfallet i de fleste tilfeller allerede i de første to timene etter utviklingen av emboli.

Eksperter hevder at det er vanskelig å fastslå frekvensen av PE, da omtrent halvparten av sykdommens tilfeller passerer ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.

Årsaker til tromboembolisme av lungearterier

Den vanligste tromboembolismen i lungearterien skyldes blodpropper som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Følgelig er hovedårsaken til tromboembolismen i lungearterien oftest utviklingen trombose dype vener av beina. I mer sjeldne tilfeller, tromboemboliske hendelser provosere tromber fra venene i høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer trombi hos de pasientene som, på grunn av andre plager, konstant observerer hvilerom. Oftest er det folk som lider hjerteinfarkt, lungesykdommer, så vel som de som fikk ryggmargenskader, gjennomgikk kirurgi på hoften. Risikoen for tromboemboli hos pasienter øker betydelig tromboflebitt. Svært ofte manifesteres PE som en komplikasjon av kardiovaskulære lidelser: revmatisme, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, iskemisk hjertesykdom.

PE påvirker imidlertid noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Vanligvis skjer dette hvis en person er lenge i tvunget stilling, for eksempel gjør det ofte fly på et fly.

For at en trombose skal danne seg i menneskekroppen, er følgende forhold nødvendige: Tilstedeværelsen av skade på vaskemuren, forsinket blodstrøm på skadestedet, høy blodkoagulasjon.

Skader på venens vegger forekommer ofte med betennelse, i skadeprosessen, og med intravenøse injeksjoner. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med langvarig tvunget stilling (bruk av gips, sengestøtte).

Som årsaker til økt koagulerbarhet av blod, bestemmer leger en rekke arvelige lidelser, og en lignende tilstand kan utløse bruken av orale prevensiver, sykdom AIDS. En høyere risiko for blodpropper er funnet hos gravide kvinner, hos personer med en annen blodgruppe, så vel som hos pasienter fedme.

Den farligste er trombi, som i den ene enden er festet til fartøyets vegg, og den frie enden av tromben er i fartøyets lumen. Noen ganger er det bare liten innsats (en person kan hoste, skape en skarp bevegelse, belastning), og en slik blodpropp går av. Videre med blodstrømmen er trombosen i lungearterien. I noen tilfeller trekker trombosen fartøyets vegger og bryter ned i små deler. I dette tilfellet kan det forekomme blokkering av små fartøy i lungene.

Symptomer på tromboembolisme av lungearterier

Eksperter definerer tre typer PE, avhengig av hvor mye volumet av lungevaskulære lesjoner blir observert. ved massiv PE mer enn 50% av lungene påvirkes. I dette tilfellet uttrykkes symptomene på tromboembolisme ved sjokk, en skarp nedgang blodtrykk, tap av bevissthet, mangel på høyre ventrikulær funksjon. Konsekvensen av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme er noen ganger cerebrale lidelser.

Submassiv tromboembolisme Det er definert ved en lesjon fra 30 til 50% av lungekarrene. Med denne sykdomsformen lider en person av kortpustethet, Imidlertid forblir blodtrykket normalt. Brudd på funksjonene til høyre ventrikel er mindre uttalt.

ved ikke-massiv tromboembolisme funksjonen til høyre ventrikel er ikke forstyrret, men pasienten lider av kortpustethet.

I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I akutt form av sykdommen begynner PE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerte, dyspnø oppstår. Ved subakut tromboembolisme er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk insuffisiens, tegn infarkt lungebetennelse. Tilbakevendende kronisk form av tromboembolisme er preget av repetisjon av dyspnø, symptomer på lungebetennelse.

Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, og også på betingelse av karene, hjertet og lungene til pasienten. Hovedtegnene til utviklingen av lungemetrisk tromboembolisme er alvorlig dyspné og rask pusting. Manifestasjonen av dyspnø er vanligvis skarp. Hvis pasienten ligger i en liggende stilling, blir det lettere. Utseendet til dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på PE. Kortpustethet indikerer utviklingen av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger virker det for en person at det ikke har nok luft, i andre tilfeller er dyspnø spesielt uttalt. Også et tegn på tromboembolisme er en sterk takykardi: hjertet samler mer enn 100 slag per minutt.

I tillegg til kortpustethet og takykardi er smerte i brystet eller en følelse av noe ubehag manifestert. Smerten kan være annerledes. Så, de fleste pasienter merker skarpe dolk smerter bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter, og i flere timer. Hvis embolien til hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystbenet. Embolien til de små grenene i lungearterien kan manifesteres generelt uten smerte. I noen tilfeller kan blodspyting forekomme, blåsing eller blep av leppene, øre i nesen.

Når du lytter til en spesialist, finner du piping i lungene, systolisk murmur over hjerteområdet. Når ekkokardiogrammet utføres, er det funnet trombier i lungearteriene og høyre hjerte, og tegn på brudd på funksjonen til høyre ventrikel forekommer også. Røntgen viser endringer i pasientens lunger.

Som et resultat av blokkering minker pumpefunksjonen til høyre ventrikel, noe som resulterer i utilstrekkelig blod i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som provoserer en kraftig reduksjon i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten seg hjerteinfarkt, atelektase.

Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indekser. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. feber kan vare fra to dager til to uker. Noen få dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, blodspotting, symptomer på lungebetennelse.

Diagnose av lungeemboli

Under diagnosen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, arteriell hypotensjon, bestemme temperaturen i kroppen, som stiger allerede i de første timene med utvikling av PE.

De viktigste metodene for undersøkelse for tromboembolisme bør omfatte EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemisk blodprøve.

Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved hjelp av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke funksjoner som bestemmes i løpet av disse studiene.

Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilasjons-perfusjonskanning av lungene. En angiopulmonography studie er også utført.

Under tromboembolismens diagnose utføres også en instrumentell undersøkelse, hvor doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose i nedre ekstremiteter. For å oppdage venetrombose blir radiopaque flebografi brukt. Ledning av ultralyddopplerografi av beinene i beina gjør det mulig å avdekke brudd på permeabiliteten av vener.

Behandling av tromboembolisme i lungearterien

Behandling av tromboembolisme er først og fremst rettet mot aktivering perfusjon av lungene. Også formålet med terapi er å forhindre manifestasjoner postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.

Hvis det er mistanke om PE-utvikling, er det viktig at øyeblikkelig sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengestøtten på scenen som foregår før sykehusinnleggelsen. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.

produsert sentral venekateterisering for infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av sentralt venetrykk. Ved akutt åndedrettsangrep, er pasienten gitt intubering av luftrøret. For å redusere alvorlig smerte og lindre en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen, må pasienten ta narkotiske analgetika (til dette formål, bruk helst 1% løsning morfin). Dette stoffet reduserer også kortpustet effektivt.

Pasienter som har akutt retrikulær svikt, sjokk, arteriell hypotensjon, injiseres intravenøst reopoligljukin. Dette stoffet er imidlertid kontraindisert med høyt sentralt venetrykk.

Med det formål å senke trykket i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon, en intravenøs eufillina. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. artikkel, dette stoffet er ikke brukt. Hvis pasienten er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet behandling antibiotika.

For å gjenopprette patronen i lungearterien, brukes både konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder for konservativ terapi inkluderer trombolyse og forebygging av trombose for å hindre gjentakende tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for operativ gjenoppretting av blodstrøm gjennom de okkluderte pulmonale arterier.

Slike behandlinger utføres dersom legen er sikker på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratoriekontroll av terapeprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for bruk av slik behandling. Dette er de første ti dagene etter operasjon eller traumer, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, der det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, en aktiv form tuberkulose, hemorragisk diatese, spiserør i spiserøret.

Hvis det ikke er kontraindikasjoner, så behandling heparin Begynn umiddelbart etter diagnosen har blitt etablert. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med resept indirekte antikoagulantia. Legemidlet warfarin pasienter er vist å ta minst tre måneder.

Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, ser fjerning av trombus kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er retikulære filtre, som kan forsinke de frittliggende blodproppene og ikke la dem komme inn i lungearterien. Slike filtre blir introdusert gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.

Forebygging av tromboembolisme i lungearterien

For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite hvilke forhold som prediserer for utseende av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på ens egen tilstand følger personer som lider av kronisk hjertesvikt, blir tvunget til å legge seg til hvilerom i lang tid, gjennomgå massiv vanndrivende behandling og i lang tid ta hormonelle prevensjonsmidler. I tillegg er en rekke systemiske bindevevssykdommer og systemiske sykdommer en risikofaktor. vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for å utvikle tromboemboli øker med slag, traumer i ryggmargen, langvarig opphold på kateteret i sentralvenen, tilstedeværelsen av onkologiske sykdommer og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til ens egen helse, bør man behandle de som har blitt diagnostisert åreknuter av bena, fete mennesker, pasienter med onkologiske sykdommer. For å unngå utvikling av lungeemboli er det derfor viktig å forlate tilstanden til postoperativ sengestil i tide for å behandle tromboflebitt i benene på bena. Personer som er i fare, vises forebyggende behandling med hepariner med lav molekylvekt.

For å forhindre manifestasjoner av tromboembolisme, antiplatelet midler: da kan det være små doser acetylsalisylsyre.

Fare for tromboembolisme av lungearteriene i små grener

Tromboembolisme av lungearterien av små grener er en delvis innsnevring eller fullstendig lukning av lumen av en eller flere ikke-vitale kar. Disse blodårene kommer inn i lungalveolene for å berike oksygenet. Forstyrrelse av blodstrømmen i små grener i lungearterien er ikke like dødelig som massiv tromboembolisme hos hovedstammen eller grenene. Ofte en relapsing prosess forverrer helsen, fører til hyppige lungepatologier og øker risikoen for massiv tromboembolisme.

Hvor ofte forekommer sykdommen og hvor farlig er det?

I strukturen av tromboembolismen i lungearterien utgjør lokalisering av småbårne tromber 30%. Ifølge den mest pålitelige statistikken samlet i USA, er denne sykdommen diagnostisert hos 2 personer per 10 000 individer (0,017%).
Hvis tromboembolisme av store grener av arterier fører til et dødelig utfall i 20% av tilfellene, så er skaden av mindre kar med denne risikoen fraværende. Dette skyldes det faktum at det ikke er noen signifikante endringer i kardiovaskulærsystemet: Blodtrykket og belastningen på hjertet i lang tid forblir normalt. Derfor er denne typen tromboemboli klassifisert som en "ikke-signifikant" type sykdom.

Selv om tromboembolismen til større fartøy ikke utvikler seg, vil tilstedeværelsen av et lungested som blodtilførselen er vanskelig eller stoppet, føre til manifestasjoner av slike patologier som:

  • pleuritt;
  • lungeinfarkt;
  • infarkt lungebetennelse;
  • forekomst av høyre ventrikkelfeil.

Sjeldent med tilbakefall av tromboembolisme av små grener av lungearterier utvikler et syndrom av kronisk lungehjerte med dårlig prognose.

Risikofaktorer

ervervet

Tromboembolisme refererer til vaskulær sykdom. Dets forekomst er direkte relatert til:

  • Aterosklerotisk prosess;
  • forhøyede nivåer av sukker og / eller kolesterol;
  • usunn livsstil.

I fare er:

  • Eldre mennesker;
  • pasienter med venøs insuffisiens
  • personer med høyt blodviskositet;
  • røyking,
  • misbruker levetiden til mat med animalsk fett;
  • folk med fedme;
  • etter kirurgisk operasjon;
  • permanent immobilisert;
  • etter et slag
  • personer med hjertesvikt.

arvelig

Som en medfødt predisposisjon er tromboser sjeldne. I dag er det gener som er ansvarlige for intensiteten av prosessen med blodkoagulasjon. Feil i disse gener forårsaker hyperkoagulasjon og som en konsekvens - økt trombose.

Risikogruppen for arvelige faktorer inkluderer:

  • Folk som har foreldre, besteforeldre og hjertesykdom;
  • som hadde tromboser før fylte 40 år
  • ofte lider av tilbakefall av trombose.
til innholdsfortegnelsen ↑

Hvordan manifesterer PE av små grener

Innsnevringen av lumen av små arterielle fartøy manifesterer seg ofte ikke. I en europeisk studie, utført på en stor gruppe pasienter med bein trombose, ble en mangel på blodtilførsel til lungegruppene til en viss grad diagnostisert i halvparten. I mellomtiden ble det ikke observert noen tilsynelatende kliniske manifestasjoner av tromboemboli i studiegruppen. Dette skyldes muligheten for å kompensere for mangel på blodstrøm fra bronkiale arterier.

I tilfeller der kompenserende blodstrømmer ikke er nok, eller hvis lungearterien har gjennomgått total trombose, manifesterer sykdommen seg ved følgende symptomer:

  • Smerter i underdelen, langs sidene av brystet;
  • umotivert kortpustethet ledsaget av takykardi;
  • plutselig følelse av trykk i brystet;
  • kortpustethet;
  • mangel på luft;
  • hoste;
  • relapsing lungebetennelse;
  • raskt forbigående pleur
  • besvimelse.

Hvilke tester utføres for diagnose

I nærvær av kliniske tegn på lungeemboli i lungearterien av små grener, er diagnosen ofte ikke åpenbar. Symptomer ligner hjertesvikt, hjerteinfarkt. Primær diagnostiske metoder inkluderer:

Som regel er disse to studiene nok til å foreslå med stor sannsynlighet lokalisering av problemområdet i lungene.
For ytterligere avklaring utføres følgende studier:

  • EhoEKG;
  • scintigrafi;
  • blodprøve;
  • Doppler ekkografi av beinene i beina.

Hvordan behandles det?

1. Infusjonsbehandling

Det utføres med løsninger basert på dextran for å gjøre blodet mindre viskøst. Dette forbedrer passasjen av blod gjennom den innsnevrede sektoren, reduserer trykket og bidrar til å redusere byrden på hjertet.

2. Antikoagulasjon

Preparater av den første serien - antikoagulantia av direkte virkning (hepariner). Utnevnt for en periode på opptil en uke.

Videre erstattes direkte antikoagulantia med indirekte virkninger (warfarin, etc.) i en periode på 3 måneder eller mer.

3. Trombolytika

Avhengig av alvorlighetsgrad, alder og generell helse, kan trombolytisk behandling (streptokinase, urokinase) foreskrives i opptil 3 dager. Men når pasienten er relativt stabil og det ikke er noen alvorlige forstyrrelser i hemodynamikken, brukes ikke trombolytiske midler.

Hvordan hindre utviklingen av PE

Som et forebyggende tiltak kan følgende generelle tips gis:

  • Redusert kroppsvekt;
  • redusere antall animalske fettstoffer og øke antall grønnsaker i kostholdet;
  • drikker mer vann.

Med sannsynligheten for tilbakefall foreskrives periodiske kurs av hepariner og antikoagulantia.

Med hyppige tilbakefall av tromboembolisme kan det anbefales at et spesielt filter plasseres i den nedre vena cava. Det skal imidlertid huskes at filteret selv øker risikoen:

  • Trombose ved filterets plassering (hos 10% av pasientene);
  • tilbakefall av trombose (i 20%);
  • utvikling av posttrombotisk syndrom (i 40%).

Selv under betingelse av antikoagulasjonsbehandling, er det i 20% av pasientene med det medfølgende filteret en innsnevring av hulen i hulvenen innen 5 år.

I detalj om årsakene, symptomene og behandlingen av lungeemboli (PE)

Behandling av tromboembolisme i pulmonal arterie (PE), diagnosen er en viktig oppgave med medisin. Høy dødelighet i PE skyldes den raske utviklingen av sykdommen, mange dør i de første 1-2 timene, årsaken er at tilstrekkelig behandling ikke er mottatt. Spredning av patologi skyldes det faktum at etiologien inneholder mange faktorer. Patogenesen av PE (tromboembolisme) inkluderer 3 stadier. I den første perioden er det en trombusdannelse i blodårene i den store blodsirkulasjonen. I den andre perioden er det en blokkering av fartøy med en liten sirkel. I den tredje perioden utvikles kliniske symptomer.

Hvordan utvikler en blodpropp?

Det er tre hovedårsaker:

  1. Tegn på skade på veggene i blodårene. Dannelsen av trombus på grunn av denne årsaken kan kalles en naturlig prosess. Til tromboembolisme fører denne grunnen til at det var langvarig behandling i form av kirurgiske inngrep.
  2. Senker blodstrømmen. Blodsirkulasjonen senkes i en stor sirkel av blodsirkulasjon under graviditet, åreknuter er hovedårsakene. Formet røde blodpropper, bestående av filamenter av fibrin og erytrocytter - utvikler tromboembolisme.
  3. Trombofili - denne årsaken forårsaker kroppens tendens til å danne blodpropper. Trombusdannelse er forbundet med faktorer som aktiverer denne prosessen og forstyrrer den. Et overskudd av den første eller mangel på det andre er et provoserende syndrom, som forårsaker tromboembolisme.

Blokkering av trombus av kar

En revet blodpropp gjennom venene når hjertet, passerer gjennom atrium og høyre ventrikel, kommer inn i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Det er en fullstendig eller delvis blokkering av grenene til lungearterien, som forårsaker de viktigste symptomene på en slik sykdom som tromboembolisme. Fôring av lungene opphører, og denne årsaken fører til åndedretts- og hemodynamiske forstyrrelser i PE. Som et resultat av blokkering og økt trykk øker blodproppen av blodet. På grunn av fremveksten av tilstandene for trombose utvikler symptomene på komplikasjon, skjer en ekstra trombose av små kar og kapillærer. Og frigivelsen av vasoaktive stoffer (histamin, serotonin) øker innsnevringen av bronkiene. Som et resultat blir respiratorisk svikt i PE forverret, og behandlingen bør starte så snart som mulig.

Som det kan sees, fører en slik grunn, som en liten hindring av lungene, til en kjede, kaskadereaksjon, på grunn av hvilken pasientens tilstand innen 1-2 dager kan forverres. Også, PE kan være komplisert av andre sykdommer (lungebetennelse, pleurisy, pneumothorax, kronisk emfysem og andre). Hvis det var tromboembolism av små grener av lungearterien, kan kroppen kompensere for patologien på grunn av andre fartøy.

Klassifisering av tromboembolisme

Klassifisering av PE muliggjør alvorlighetsgrad av sykdommen, lokalisering av embolus, flythastighet.

Klassifiseringen tar hensyn til nivået på obstruksjon av fartøyene, som avhenger hvor alvorlig symptomene vil være:

1 grad (lett) - emboli oppstår på nivå av små grener.

2 grad (medium) - tromboembolisme påvirker nivået på segmentgrener.

3 grader (alvorlig) - trombolyse av lobar grener.

4 grader (ekstremt alvorlig) - en blodpropp hindrer lungearterien eller dens grener.

Avhengig av andelen, påvirker antall berørte fartøy av tromboembolisme av lungearterier, alvorlighetsgraden av PE-strømmen:

Liten PE - opptil 25%. Symptomene er begrenset bare ved kortpustethet og hoste.

Submassiv PE er mellom 25 og 50%. Symptomer er påfylt med alvorlig høyre ventrikulær svikt, men blodtrykket er normalt.

Massiv - fra 50% til 75%. Det er en svært alvorlig tilstand, de viktigste symptomene er lavt blodtrykk med takykardi, i arteriene i den lille sirkelen, blir trykket økt. Utvikler kardiogent sjokk (ekstrem grad av venstre ventrikulær svikt), akutt høyre ventrikulær svikt. Behandling bør være nødssituasjon.

Fatal PE er over 75%. Det er et dødelig utfall.

PE er delt inn i akutte, tilbakevendende og kroniske former.

Lyn raskt. Det er en tromboembolisme av dette skjemaet med øyeblikkelig og fullstendig blokkering av pulmonal arterie stammen. Symptomene utvikler seg raskt: Pustestopp, øyeblikkelig utvikling av sammenbrudd (tap av bevissthet, pallor, lavt blodtrykk) og tegn på ventrikulær fibrillasjon. Død med PE av denne typen skjer i 1-2 minutter, andre symptomer har ikke tid til å utvikle seg. Tidlig behandling er av stor betydning i dette tilfellet

Akutt. Føler seg med blokkering av store lobar eller segmentale lungekar - dette er hovedårsaken. Det oppstår og utvikler PE i dette skjemaet raskt, følgende symptomer oppstår: kortpustethet, palpitasjon øker, hemoptysis vises. Hvis det ikke er behandling, vil en infarktreaksjon utvikles om 3-5 dager.

Subakutt. Symptomene er de samme, men øker innen 2-3 uker, oppstår når de midtre pulmonale arteriene er blokkert. Hvis behandlingen ikke er planlagt i tide, øker symptomene og fører til døden fra PE.

Tilbakevendende PE. Det utvikler seg mot bakgrunnen av kardiovaskulære, kreftfremkallende patologier, i postoperativ fase - dette er en vanlig årsak. Ofte øker syndromet gradvis, blir sterkere, komplikasjoner oppstår (det er symptomer på bilateral pleurisy, lungebetennelse, lungeinfarkt). Behandling bør ta hensyn til alle årsakene til sykdommen.

Etiologi av sykdommen

Den direkte etiologi av lungeemboli er dannelsen av en trombose eller andre embolier (neoplasmer, gass, fremmedlegemer) som kommer inn i den store sirkulasjonen. En vanlig etiologi er dyp venetrombose (DVT). Som et resultat utvikler 40-50% av pasientene før eller senere symptomer på en slik patologi som lungeemboli.

En vanlig etiologi er dyp venetrombose (DVT).

PE-etiologen omfatter faktorer som er delt inn i medfødte (genetiske abnormiteter) og ervervet (sykdommer, forskjellige fysiologiske tilstander).

ervervet

De fleste faktorer øker risikoen for å utvikle patologier som DVT og PE (lungeemboli) mindre enn 1%. Men kombinasjonen av 3-4 poeng skal varsle, spesielt for å ta vare på helsen din, du trenger personer over 40 år, vil behandling bidra til å unngå komplikasjoner.

  • Behandling med bruk av kirurgisk inngrep.
  • Mottak av orale prevensiver og HRT, østrogener.
  • Graviditet og fødsel.
  • Sedentary livsstil, overvektig.
  • Maligne svulster, infeksjon, brannskader.
  • Nefrotisk syndrom og hjerneslag.
  • Hjertesvikt.
  • Åreknuter.
  • Behandling med kunstig vev.
  • Vanlig flytur over lange avstander.
  • Inflammatorisk tarmsykdom.
  • Systemisk lupus erythematosus.
  • DIC.
  • Sykdommer i lungene og røyking.
  • Behandling med kontraststoffer.
  • Tilstedeværelse av et venøst ​​kateter.

Ofte dannes blodpropp i PE etter at kirurgisk behandling ble utført. Årsaken er enkel - kirurger kutter huden, sammen med kapillærene, og noen ganger kar. Som et resultat frigjøres koagulasjonsfaktorer. På grunn av den høye farefaren etter operasjonen utføres vaskulære studier med risiko for å utvikle trombose og om nødvendig passende behandling.

Ofte dannes blodpropp i PE etter at kirurgisk behandling ble utført.

En lav risiko for blodpropper er mulig hvis behandlingen medførte minimal kirurgisk inngrep hos personer yngre enn 40 år uten medfødte trombofili-faktorer. Det gjennomsnittlige risikonivået er hos personer fra 40 til 60 år eller hos pasienter med medfødte trombogenesefaktorer. Høy risiko for trombusdannelse - hvis kirurgisk behandling ble utført hos personer eldre enn 60 år eller med omfattende inngrep hos pasienter med medfødte faktorer av trombofili.

medfødt

Vær også oppmerksom på tilstanden til vener bør folk med medfødte faktorer. Forhold med en predisponering for trombose og dannelsen av PE er delt inn i:

  1. Vaskulær trombofili. Forhold med lesjoner av veggene i arterier og vener (aterosklerose, vaskulitt, aneurisme, angiopati, etc.).
  2. Hemodynamisk trombofili. Forskjellige intensiteter av sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av myokardskader (hovedårsaken), hjerteavvik, lokal mekanisk obstruksjon.
  3. Blodtrombofili. Krenkelser av koagulasjonsfaktorer.
  4. Brudd på mekanismene som danner blodpropper som regulerer deres dannelse og oppløsning av overflødig dannelse av hemokoagulanten.

Den første grunnen, som den andre, utvikler ofte på grunn av andre plager, men kan også ha en genetisk natur. Den tredje gruppen er den direkte medfødte faktoren for trombose. Å mistenke trombofili og forskrive er mulig behandling i nærvær av hjerteinfarkt (lunge, hjerte), trombose i fortiden.

Kliniske manifestasjoner

Symptomer på slik patologi som PE, avhenger av naturen og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, hemodynamiske lidelser, utviklingshastigheter. Det finnes ingen typiske kliniske symptomer som vil være tilstede i alle typer lungeemboli. Også tromboembolisme er ofte komplisert av lungesykdommer (det er symptomer på pleurisy, lungebetennelse, pneumothorax og andre), effektiv behandling som også er viktig.

De vanligste symptomene er forbundet med smerte (58-88%), som utvikler seg i halvparten av tilfellene. De fleste pasienter klager over en skarp intens smerte som oppstår med akutt tromboembolisme. På kronisk kurs er symptomer implisitte, karakterisert som "ubehag bak brystbenet", ikke alltid. Sterk tåre smerte i brystet ser ut med emboli i hovedlungearterien.

Et slikt symptom, som forsterker med pust eller hostesmerter, indikerer et lungeinfarkt. Det er opprettet på grunn av utseendet av reaktiv pleurisy. Disse symptomene oppstår 2-3 dager etter sykdomsutbruddet. Punkteringskjærende smerter i brystet under pusting, svelging, hoste eller med dyspnø sammen med tromboembolisme i de fleste situasjoner.

Styrker når puste eller hostesmerter, indikerer et lungeinfarkt.

Syndrom med smerte i riktig hypokondrium oppstår sjelden med tromboembolisme i lungearterien. Slike smertefulle følelser skyldes hevelse i leveren (etiologi av leverforstørrelse - høyre ventrikulær svikt).

  • Kortpustethet

Tromboembolisme av lungearterien i de fleste situasjoner (70-85%) utvikler seg med kortpustethet. Det er inspirerende, vises plutselig. Dets årsaker - blokkering av store pulmonale arterier og den resulterende oksygenmangel. Gradvis, innen 2-3 uker indikerer en økning i kortpustethet subakut eller kronisk tromboembolisme.

Det tredje vanligste syndromet er takykardi, som forekommer hos omtrent halvparten av pasientene med PE (30-58%). Syndromet er preget av en hjertefrekvens på 100 slag per minutt. Et raskt hjerteslag oppstår plutselig, med tiden øker og kan være årsaken til en persons død dersom behandlingen blir utsatt.

Når corking små grener, er cyanose merkbar på vingene i nesen, leppene og munnslimhinnen. Når lobene på lobar- og segmentskibene er blokkert, blir den bleke huden på ansiktet og nakken notert, noe som blir svimmel. Den massive tromboembolismen til lungearterien kommer med uttalt cyanose, som strekker seg bare til den øvre delen av kroppen.

Symptomer som hjernehypoksi og synkope utvikler seg med massiv tromboembolisme. Serebrale lidelser er forskjellige. Ofte er det svimmelhet, døsighet, oppkast, frykt for død, angst på grunn av dette. Det er brudd på bevissthet av forskjellige dybder, forvirring av tanker, psykomotorisk agitasjon kan uttrykkes ved kramper.

Hypoksi i hjernen kan forårsake besvimelse.

  • Hoste og hemoptysis

Første hoste med PE er tørr, uten utslipp. Etter 2-3 dager blir det en fuktig, ofte er det et karakteristisk syndrom - hemoptysis. Pulmonal tromboembolisme forekommer ofte med hemoptyse, så symptom nok pålitelig, men det ser ikke ut umiddelbart, og utvikler bare i 30% av tilfellene. Vanligvis er hemoptysis ikke massiv, i form av små årer, blodpropper i sputum.

  • Økning i temperatur

Et vanlig syndrom, men det vises ikke umiddelbart, utvikler seg om 2-3 dager. I tillegg er symptomet uspecifikt og indikerer en rekke sykdommer. Kroppstemperaturen stiger på grunn av betennelse i lungene eller pleura. Med pleurisy, stiger temperaturen med 0,5-1,5 grader, med lungeinfarkt - med 1,5-2,5 grader. Temperaturen varer fra 2 dager til 2 uker.

Forskningsmuligheter

Siden det ikke er noen pålitelige symptomer som tydelig angir sykdommen, blir diagnosen utelukkende basert på maskinvareforskningsmetoder. Referanser til å gjøre ved den minste symptomer for å screene DVT, og sannsynligheten for utvikling av pulmonær emboli, lungeemboli som den dødelige, hvis behandling er forsinket.

  1. En detaljert anamnese kan bare gi en mistanke om sykdommen. Hovedkriteriene er hoste, hemoptysis, plutselig smerte. Et klarere bilde kan være tilstedeværelse av tromboser eller kompliserte operasjoner i pasienten tidligere, ved å ta hormonelle legemidler.
  2. Hvis du mistenker en PE, bør du sende pasienten til en røntgenstråle. I de fleste situasjoner, trenger radiologiske funn ikke tillate en diagnose trombolegochnaya patologi, men det vil bidra til å eliminere fra listen over andre sykdommer (perikarditt, lobar lungebetennelse, aortaaneurisme, pleuravæske, pneumothorax).
  3. En mer pålitelig undersøkelsesmetode er EKG. Men det vil hjelpe hvis trombolegochnaya patologi massiv, med blokkering av store arterier forgrening EKG endringer skjer i 65-81% av tilfellene (avhengig av lesjon volum).
  4. Hjerte ultralyd (ekkokardiografi) gjør det mulig å oppdage tegn på overbelastning av de riktige divisjonene (pulmonal heart). Fraværet av patologier på ekkokardiogrammet er ikke en unnskyldning for at trombolyse utelukkes.
  5. Laboratoriemetoder inkluderer studier av mengden oppløst oksygen i blodet og d-dimeren i plasmaet. Det naturlige innholdet av oppløst oksygen vil fjerne diagnosen. En d-dimer i en mengde på 500 ng / ml vil bekrefte den.
  6. Angiopulmonografi - Røntgenundersøkelse med innføring av kontrastmidler. Angiopulmonografi er den mest pålitelige undersøkelsesmetoden, da pulmonal tromboembolisme blir avslørt i 98% av tilfellene. Angiopulmonografi er ikke ufarlig, men i dag er risikoen redusert (0,1% - dødsfall, 1,5% - ingen dødelige komplikasjoner).

Ultralyd i hjertet (ekkokardiografi) gjør det mulig å oppdage tegn på overbelastning av de riktige divisjonene.

Som du kan se, kan 100% av diagnosen ikke gis av noen undersøkelser, derfor brukes alle diagnostiske metoder for diagnosen i sin tur, fra enkle metoder og slutter med komplekse. Angiopulmonography utføres bare som en siste utvei. Anbefalinger for gjennomføring er utilfredsstillende resultater fra tidligere forskningsmetoder. Behandling kan ikke utsettes, det er ofte foreskrevet på undersøkelsesstadiet.

Hvordan eliminere patologien effektivt

Ofte trenger en pasient behandling i intensiv omsorg. For å redde liv, injiser Heparin, Dopamin, installer et kateter for å lette pusten. Den vanlige behandlingen innebærer bruk av antikoagulantia og lignende hormonelle midler. Kirurgisk behandling brukes sjelden. For å eliminere risikoen for komplikasjoner og påfølgende død, er alle pasienter med PE på sykehus.

Kirurgisk operasjon brukes kun for massiv lungeskader, blokkering av lungerarterien, dens store grener. Under operasjonen blir en trombose fjernet, som forhindrer blodstrømning, hvis det er nødvendig, settes et filter av den nedre vena cava inn. Drift risikabelt, bruk derfor kun i alvorlige tilfeller hvis eksperten har tilsvarende erfaring.

Kirurgisk operasjon brukes kun for massiv lungeskader, blokkering av lungerarterien, dens store grener.

En hvilken som helst av metodene har høy dødelighet, i gjennomsnitt - 25-60%. En god indikator er 11-12%. Ved utførelse av operasjoner på Cardiology Center, hvis det er en erfaren spesialist på sykehuset, og hvis du utelukker fra statistikken til pasienter med alvorlig sjokk, kan du oppnå en dødsfrekvens på ikke mer enn 6-8%.

Etter at førstehjelp er gitt og når pasientens tilstand er eliminert, må pasienten fortsette behandlingen til trombus i lungearterien er fullstendig oppløst, og sannsynligheten for etterfølgende tilbakefall elimineres.

  1. Heparin. Introdusert innen 7-10 dager drypp intravenøst. I så fall følg indikatorene for blodkoagulasjon.
  2. 3-4 dager før terminering av heparin, foreskrives Warfarin i tabletter. Warfarin er tatt i et år, og kontrollerer også blodproppene.
  3. En gang i måneden injiseres intravenøst ​​intravenøst ​​Streptokinase og Urokinase intravenøst.
  4. Dessuten injiseres en vevaktivator av plasminogen intravenøst.

Antikoagulant terapi kan ikke brukes dersom pasienten har intern blødning, i den postoperative perioden, med magesår eller tarmssår.

Hva å forvente på slutten

Med rettidig assistanse i sin helhet er utsikterna gunstige. Problemet er at dette skjer i 10% av tilfellene. Når et levende klinisk bilde vises i en akutt form, er dødeligheten 30%. Når du gir den nødvendige hjelpen, forblir sannsynligheten for død på nivået på 10%. Ofte er et lungeinfarkt komplisert, det er pleurisy, lungebetennelse, andre sykdommer. Likevel gir nøye profylakse og kontroll over helsetilstanden en positiv prognose. Etter å ha bestått hele behandlingsforløpet, kan pasienten få en funksjonshemming på 3 grader (sjelden - den andre). Rehabilitering kommer raskere, og prognosen er gunstigere hvis du følger legenes instruksjoner.

Med rettidig assistanse i sin helhet er utsikterna gunstige.

Forebygging av sykdom

Tromboembolisme i lungearterien strømmer ofte inn i kronisk form, så etter et angrep er det nødvendig å overvåke tilstanden og utføre profylakse. Visse forebyggende prosedyrer er nødvendig etter lange og kompliserte operasjoner, alvorlig arbeidskraft (spesielt med keisersnitt) - dette er grunnen til spesiell oppmerksomhet.

Også, forebygging av PE er nødvendig for personer i fare:

  • Eldre enn 40 år;
  • Ha trombose i fortiden - et hjerteinfarkt (lunge, hjerte) eller hjerneslag;
  • Siden overvekt;
  • Pasienter med kreft.

Personer som kommer inn i risikosonen må kontinuerlig sjekke venene for tilstedeværelse av trombi med ultralyd. Om nødvendig må du bruke stram bandasje av bena, for å unngå statisk belastning, viser diett med vitamin K. Etter hendelsen tromboembolisme pasienter anbefales å ta antikoagulerende direkte handling (Ksarelto, Inohen, Fragmin og andre).

Forebygging av PE er obligatorisk etter kompliserte operasjoner på bena, leddene, bukhulen eller brysthulen. Til dette formål anbefales det å bruke heparin og reopoliglyukin:

  1. Heparin. Begynn å bruke en uke før operasjonen, fortsett å bruke til pasienten er fullt mobilisert. En dose - 5000 enheter. Injiseringer gjøres 3 ganger daglig med et åtte-timers intervall. Det andre alternativet - også for 5000 enheter, men 2 ganger om dagen med et intervall på 12 timer.
  2. Reopoliglyukin brukes før, under og etter operasjonen for å redusere risikoen for koagulasjonsdannelse, komplikasjonsutvikling. Bruk 1000 ml fra begynnelsen av anestesi og fortsett i 5-6 timer etter operasjonen. Angi intravenøst ​​drypp.

Spesialisten kan også lede pasienten til en operasjon for implantering av venøse cava filtre, noe som reduserer risikoen for blodpropper, utviklingen av komplikasjoner.

Som et resultat kan vi konkludere med at tromboembolisme i lungearterien er et ekstremt farlig syndrom. Trombotisk lungesykdom er et problem ikke så mye dødelighet, som vanskeligheten ved diagnose og høy sannsynlighet for eksacerbasjon. For å utelukke risikoen for undersøkelse utføres hvis det er det minste tegn på tromboembolisme.

Tromboembolisme av lungearterien (PE): årsaker, tegn, terapi

Relief og glede etter en rutinemessig operasjon, utført av de beste spesialistene på høyeste nivå, i et blunk kan forvandle seg til ulykke. Pasienten, som var på bøyd og bygget de mest dristige planene for fremtiden, døde plutselig. Dødsopplærte slektninger slektninger leger, ved hjelp av det ukjente ordet "TELA", forklarte forståelig at klumpen kom av og lukket lungearterien.

Tilstanden etter operasjonen er ikke den eneste årsaken til tromboembolismen i lungearterien.

Blodpropper dannet i blodstrømmen og for den tid som er festet til beholderveggen når som helst kan løsne og blokkere blodstrømmen i lunge stammen og grenene av lungearterien, så vel som andre venøse og arterielle karene i legemet, holde risikoen for en situasjon som vi Vi kaller tromboembolisme.

Det viktigste med den forferdelige komplikasjonen

Tromboembolisme av lungearterien eller PE er en plutselig komplikasjon av akutt venøs trombose av dype og overfladiske vener, samler blod fra ulike organer i menneskekroppen. Oftere påvirker den patologiske prosessen, som skaper forhold for økt trombose, de venøse karene i nedre lemmer. Imidlertid vil embolien i de fleste tilfeller manifestere seg tidligere enn symptomene på trombose dukker opp, det - alltid en plutselig tilstand.

Ved blokkering av den pulmonale stammen (eller LA grener) predisponerer ikke bare lenge forekommende kroniske prosesser, men også midlertidige problemer som oppleves av sirkulasjonssystemet i forskjellige perioder av livet (traumer, kirurgi, graviditet og fødsel...).

Noen mennesker oppfatter pulmonal arterie tromboembolisme som alltid en dødelig sykdom. Dette er virkelig en livstruende tilstand, men det flyter ikke alltid på samme måte, og har tre varianter av dagens:

  • Lynrask (super-rask) tromboembolisme - gir ingen tanker, pasienten kan gå til en annen verden om 10 minutter;
  • Akutt form - lindrer for akutt trombolytisk behandling opp til en dag;
  • Subakutt (relapsing) PE er preget av lav grad av kliniske manifestasjoner og gradvis utvikling av prosessen (lungeinfarkt).

I tillegg er de viktigste symptomene på lungeemboli (alvorlig kortpustethet, den plutselige, blå hud, brystsmerter, takykardi, blodtrykksfall) er ikke alltid er klart til uttrykk. Ofte pasientene bare rapportere smerte i den øvre høyre kvadrant, som følge av venøs kongestion og strekking av leverkapselen, cerebrale lidelser forårsaket av et fall i blodtrykket og utvikling av hypoksi, renal syndrom, hoste og hemoptysis, karakteristisk for lungeemboli, kan bli forsinket og vises bare etter noen dager (subakutt ). Men økning i kroppstemperatur kan oppstå i de første timer av sykdommen.

Gitt inkonsekvensen av kliniske manifestasjoner, ulike variasjoner i strømning og alvorlighetsgrad, så vel som Spesiell tilbøyelighet til denne sykdommen til å skjule for en annen patologi, PE krever mer detaljert vurdering (symptomer og syndrom, karakteristisk for henne). Før du begynner å studere denne farlige sykdommen, må alle som ikke har medisinsk utdanning, men har vært vitne til utviklingen av lungeemboli, vite og huske at den aller første og akutte hjelpen til pasienten består i et medisinsk teams oppfordring.

Video: Medisinsk animasjon av PE-mekanismer

Når skal du være redd for emboli?

Alvorlig vaskulær lesjon, som ofte (50%) forårsaker en pasients død - lungeemboli, tar en tredjedel av all trombose og emboli. Kvinnelige befolkningen av planeten sykdom truer til 2 ganger oftere (graviditet, hormonelle prevensjonsmidler) enn menn, er stor vekt på vekt og alder på personen, livsstil og vaner og matvaner.

Pulmonal tromboembolisme krever alltid akutt omsorg (medisinsk!) Og akutt sykehusinnleggelse på sykehuset - det er ikke noe håp om en "sjanse" ved embolisering av lungearterien. Stoppe på noen områder av lungene blod, skaper en "død sone", uten å etterlate blodtilførsel og derfor ingen makt, luftveiene, som raskt begynner å lide - lys avtar, bronkiene constrict.

Det viktigste embolognymmaterialet og skylden til PE er en trombotisk masse som løsnet fra formasjonsstedet og begynte å "gå" i blodet. Årsaken til lungeemboli og alle andre tromboemboliske tro tilstand, legge til rette for økt dannelse av blodpropp, vel, meget emboli - komplikasjoner derav. I denne forbindelse, må årsakene til overdreven dannelse av blodpropper og trombose søkes, fremfor alt, til patologien som oppstår med skade på vaskulære vegger, reduserer blodstrømmen gjennom blodstrømmen (kongestiv svikt), med blødningssykdommer (hypercoagulability)

  1. Sykdommer i blodårene i bena (arteriosklerose obliterans, thromboangiitis, åreknuter) - venøs stase, svært bidrar til dannelse av blodpropp er mer sannsynlig (80%) bidrar til utvikling av tromboemboli;
  2. Arteriell hypertensjon;
  3. Diabetes mellitus (fra denne sykdommen kan du forvente noe);
  4. Sykdommer i hjertet (vices, endokarditt, arytmier);
  5. Økt blodviskositet (polycytemi, myelom, seglcelleanemi);
  6. Onkologisk patologi;
  7. Tumorkompresjon av vaskulær bunt;
  8. Cavernous hemangiomas av enorm størrelse (stagnasjon av blod i dem);
  9. Forstyrrelser i systemet med hemostase (økt fibrinogenkonsentrasjon under graviditet og etter fødsel, hyperkoagulerbarhet som beskyttelsesreaksjon ved brudd, dislokasjoner, blåmerker av bløtvev, brannskader, etc.);
  10. Kirurgiske operasjoner (spesielt vaskulær og gynekologisk);
  11. Seng hviler etter operasjon eller andre forhold som krever langvarig sovesvikt (tvungen horisontal stilling bidrar til en senking av blodstrømmen og forutsettes for dannelsen av trombi);
  12. Giftige stoffer som produseres i kroppen (kolesterol-LDL-fraksjon, mikrobielle toksiner, immunkomplekser) eller kommer fra utsiden (inkludert komponenter av tobakkrøyk);
  13. infeksjon;
  14. Ioniserende stråling;

Løvenes andel av leverandørene av trombi i lungearterien er benens venøse kar. Stagnasjon i venene i de nedre lemmer, svekket strukturelle rammen av de vaskulære vegger, blodpropp provoserer opphopning av røde blodceller på enkelte steder (fremtiden rød trombe) og svinger benet fartøyene i fabrikken, som produserer unødvendig og meget farlig for kroppen propper som utgjør en risiko for separasjon og blokkering av lungearterien. I mellomtiden, ikke alltid, er disse prosessene forårsaket av noen alvorlig patologi: livsstil, yrkesaktivitet, dårlige vaner (! Smoking), graviditet, bruk av p-piller - disse faktorene spiller en betydelig rolle i utviklingen av en farlig sykdom.

Jo eldre personen, desto flere "prospekter" får han for PE. Dette skyldes økningen i hyppigheten av patologiske forhold med aldring av kroppen (blodsirkulasjonssystemet lider i første omgang) hos personer over 50-60 år. For eksempel en brudd på lårhalsen, som ofte forfølger alderdom, for en tiendedel av ofrene ender med massiv tromboembolisme. Hos mennesker etter 50 år er eventuelle skader, tilstander etter operasjonen alltid fulle av komplikasjoner i form av tromboembolisme (ifølge statistikk har mer enn 20% av ofrene en slik risiko).

Hvor kommer trombosen fra?

Ofte anses PE som resultat av emboli ved trombotiske masser som kommer fra andre steder. Primært kilden massive tromboembolisme LA, som i de fleste tilfeller er dødsårsaken, ses i utviklingen av en trombotisk prosess:

  • I karene i underekstremiteter og bekkenorganer. Det skal imidlertid ikke forveksles tromboembolisme, på grunn av ankomsten av den røde trombe av beinet årer (lungeemboli - en komplikasjon av akutt venøs trombose) med okklusjon av arteriene i de nedre ekstremiteter, for eksempel tilstopning av lårarterien. Femoral arterie, selvfølgelig, kan være en kilde til emboli, som vil oppstå under trombose, og de tette formasjonene som forårsaker PE, blir hevet fra beinene av beina oppover (hvor er lungene, og hvor er bena?);
  • I systemer av overlegne og dårligere vena cava.
  • Trombotisk prosess er mye mindre ofte lokalisert i høyre deler av hjertet eller i hendene.

Derfor er det klart at tilstedeværelsen av "Arsenal" av pasienten embologenic venøse tromboser, tromboflebitt og andre patologi, ledsaget av dannelse av trombotiske masser, medfører fare for at alvorlige komplikasjoner slik som tromboemboli og blir årsak, når en blodpropp løsner fra stedet for festing og begynne å migrere, dvs. det blir en potensiell "plugg for skipet" (embolus).

I andre (ganske sjeldne) tilfeller kan lungearterien selv bli et sted for blodpropp - da sier de om utviklingen primær trombose. Den stammer direkte fra lungearterien, men er ikke begrenset til en liten patch, men har en tendens til å fange hovedstammen, som danner symptomer på lungehjerte. Lokal arteriell trombose kan skyldes endringer i vaskulære vegger av den inflammatoriske, aterosklerotiske, dystrofiske naturen som forekommer i den givne sonen.

Men hva om det går av seg selv?

Trombotiske masser, ved å blokkere bevegelsen av blod i lungekaret, kan provosere den aktive dannelsen av trombi rundt embolus. Hvor raskt dette objektet vil ta form og hva dets oppførsel vil være - avhenger av forholdet mellom koagulasjonsfaktorer og det fibrinolytiske systemet, det vil si, Prosessen kan gå på to måter:

  1. Med overvekt av koagulasjonsfaktoraktivitet, vil embolus forsøke å vokse til endotelet. I mellomtiden kan det ikke sies at denne prosessen alltid er irreversibel. I andre tilfeller er resorpsjon (reduksjon i volumet av trombus) og gjenoppretting av blodstrøm (rekanalisering) mulig. Hvis en slik hendelse oppstår, kan det forventes om 2-3 uker fra sykdomsutbruddet.
  2. Høy aktivitet av fibrinolyse, tvert imot, vil fremme den raskeste oppløsningen av tromben og fullføre frigjøring av blodkarets lumen.

Selvfølgelig vil alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og dens utfall avhenge av størrelsen på embolien og hvor mye de har i lungearterien. En liten emboliserende partikkel, fast et sted i den grunne grenen av LA, kan ikke gi noen spesielle symptomer og endrer ikke signifikant pasientens tilstand. En annen ting - en stor tett formasjon som lukket et stort fartøy og slått av en betydelig del av arteriell kanal fra sirkulasjonen, vil trolig føre til utvikling av et voldelig klinisk bilde og kan forårsake pasientens død. Disse faktorene danner grunnlaget for klassifisering av pulmonal emboli ved kliniske manifestasjoner, hvor skille mellom:

  • Ikke-massiv (eller liten) tromboembolisme - ikke mer enn 30% av arteriebunnsvolumet forlater systemet, symptomene kan være fraværende, selv om hemodynamiske lidelser (moderat hypertensjon i LA) allerede er registrert når 25% er slått av
  • Mer uttalt (underdanig) blokkering ved å slå av fra 25 til 50% av volumet - så er symptomene på høyre ventrikelfeil allerede tydelig sporet;
  • Massiv lungeemboli - mer enn halvparten (50 - 75%) av lumen deltar ikke i sirkulasjonen, etterfulgt av en kraftig reduksjon i hjerteutgang, systemisk arteriell hypotensjon og utvikling av sjokk.

Fra 10 til 70% (ifølge forskjellige forfattere) er tromboembolisme i lungearterien ledsaget av et lungeinfarkt. Dette skjer i tilfeller der aksje- og segmentgrensene påvirkes. Utviklingen av et hjerteinfarkt vil trolig ta om 3 dager, og den endelige registreringen av denne prosessen vil finne sted om en uke.

Hva kan forventes fra et lungeinfarkt - det er vanskelig å si på forhånd:

  1. Med små hjerteinfarkt er lysis og revers utvikling mulig.
  2. Tilgang til infeksjonen truer utviklingen av lungebetennelse (infarkt-lungebetennelse);
  3. Hvis embolet selv blir smittet, kan det i okklusjonsområdet utvikles betennelse og utvikle en abscess som før eller senere bryter inn i pleuraen.
  4. Omfattende lungeinfarkt kan skape forhold for dannelsen av huler;
  5. I sjeldne tilfeller følges et lungeinfarkt av en komplikasjon, som for eksempel pneumothorax.

Noen pasienter som gjennomgikk et lungeinfarkt utvikler en spesifikk immunologisk respons som ligner Dressler, noe som ofte kompliserer hjerteinfarkt. I slike tilfeller er hyppig tilbakefallende lungebetennelse veldig skremmende for pasienter, da de feilaktig oppfattes som repetisjon av lungeemboli.

Gjemmer seg under masken

En rekke symptomer kan forsøke å ordne seg, men dette betyr ikke at de alle vil være likeverdige hos en pasient:

  • Takykardi (pulsfrekvensen avhenger av sykdomsform og syklus - fra 100 slag / minutt til alvorlig takykardi);
  • Smerte syndrom. Intensiteten av smerte som dens utbredelse og varighet, er meget variert: fra ubehag til uutholdelige rivning smerter i brystet, noe som indikerer emboli i stammen, eller en dagger-smerte spres gjennom brystet og ligner et hjerteinfarkt. I andre tilfeller, hvor bare små lukkede gren av lungearterien, kan smerte uklar, for eksempel en forstyrrelse av den gastrointestinale trakt, eller mangler helt. Varigheten av smertsyndromet varierer fra minutter til timer;
  • Brudd på pusten (fra mangel på luft til kortpustethet), våtpustethet;
  • Hoste, hemoptysis (senere symptomer, karakteristisk for stadiet av hjerteinfarkt);
  • Kroppstemperaturen stiger umiddelbart (i de første timene) etter okklusjon og følger sykdommen fra 2 dager til 2 uker;
  • Cyanose er et symptom oftere som følge av en massiv og underdanig form. Fargen på huden kan være blek, ha en ash fargetone eller gå til støpejern (ansikt, nakke);
  • Reduksjon av blodtrykk, utvikling av kollaps, og jo lavere blodtrykk, jo mer massive skader kan mistenkes;
  • Svimmelhet, muligens kramper og koma;
  • Skarp fylling med blod og hevelse i nerverne, en positiv venepuls - symptomene som er karakteristiske for syndromet i det "akutte lungehjertet", avdekkes i alvorlig PE.

Symptomer på lungeemboli, mens avhengig av dybden og hemodynamiske blod lidelse, kan ha varierende grad av alvorlighet, og formen på de syndromer som kan være tilstede i en pasient alene eller i bulk.

Det hyppigst observert syndromet ved akutt respiratorisk svikt (ODN), som regel begynner uten varsel av lidelsen av å puste av varierende grad av alvorlighetsgrad. Avhengig av form av PE, kan nedsatt respiratorisk aktivitet ikke være så mye kortpustethet som bare en mangel på luft. Med emboli av små grener i lungearterien, kan en episode av urimelig kortpustethet ende om noen minutter.

Ikke typisk for PE og støyende puste, ofte notert "stille kortpustethet." I andre tilfeller er det en sjelden, intermitterende pust, som kan indikere begynnelsen av cerebrovaskulære lidelser.

Kardiovaskulære syndromer, som er preget av tilstedeværelse av symptomer på ulike mangler: koronar, cerebrovaskulær, systemisk vaskulær eller "akutt pulmonal hjerte". Denne gruppen inkluderer: akutt vaskulær insuffisiens syndrom (blodtrykksfall, sammenbrudd), sirkulasjonssjokk, som vanligvis utvikler seg i den massive versjonen av PE og manifesteres av alvorlig arteriell hypoksi.

Abdominal syndrom ligner veldig sterkt en akutt sykdom i den øvre tarmkanalen:

  1. En kraftig økning i leveren;
  2. Intense smerter "et sted i leveren" (under høyre ribbe);
  3. En erctation, en hiccough, oppkast;
  4. Oppblåsthet.

Cerebralsyndrom oppstår mot bakgrunnen av akutt sirkulasjonsmangel i hjernens kar. Vanskeligheten av blodstrømmen (og i alvorlig form - cerebral ødem) bestemmer dannelsen av fokale eller efemerielle overtrengelser. Hos eldre pasienter kan PE debutere med en synkope, i stedet for å mislede legen og spørre ham: Hva er det primære syndromet?

Syndrom av "akutt pulmonal hjerte". Dette syndromet på grunn av dets raske manifestasjon kan gjenkjennes allerede i de første minuttene av sykdommen. Vanskelig å beregne pulsen, umiddelbart slått blå overkroppen (ansikt, hals, hender og andre hud, vanligvis skjult under klærne), hovne hals vener - symptomer som ikke etterlater tvil om kompleksiteten i situasjonen.

I den femte delen av pasientene i de tidlige stadier av lungeemboli hell "prøver på" masken av akutt koronar insuffisiens, som for øvrig senere (i de fleste tilfeller) det og komplisert, eller "maskert" av en annen, svært vanlig i dag og annerledes Plutselig hjertesykdom - hjerteinfarkt infarkt.

Oppregner alle tegn på PE, du kan uunngåelig komme til den konklusjon at de ikke er alle spesifikke, derfor bør de viktigste skilles fra dem: suddenness, kortpustethet, takykardi, brystsmerter.

Hvor mange til hvem er det målt...

Kliniske manifestasjoner som oppstår under den patologiske prosessen, bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som igjen danner grunnlaget for den kliniske klassifiseringen av PE. Dermed er tre former for alvorlighetsgraden av pasientens tilstand skilt for lungeemboli:

  1. Heavy Form preget av maksimal alvorlighet og vekt av kliniske manifestasjoner. Som regel har den alvorlige formen en hyperaktiv strøm, så det kan svært raskt (innen 10 minutter) føre til tap av bevissthet og kramper for å føre til en tilstand av klinisk død;
  2. Middels tung form Den sammenfaller med en akutt prosessforløpet, og er karakterisert ved ikke så dramatisk som lyn form, men krever imidlertid maksimal disiplin i å gi nødhjelp. Det faktum at en person har denne katastrofe kan røre opp en rekke symptomer: en kombinasjon av dyspné med takypne, hurtig puls, ikke-kritisk (enda) en reduksjon i blodtrykket, sterke smerter i brystet og høyre øvre kvadrant, cyanose (blueness) av leppene og nesevinger på bakgrunn av generell blekhet person.
  3. Lett form Pulmonal tromboembolisme med tilbakevendende sykdom kjennetegnes ikke av en så rask utvikling av hendelser. Emboli påvirker små grener, manifestert seg tregt skaper likheter med andre kroniske lidelser, men relapsing utførelse kan forveksles med noe (forverring av bronkopulmonære sykdommer, kronisk hjertesvikt). Men man bør ikke glemme at lys PE kan være et forspill til en alvorlig form med et lynkurs, så behandlingen skal være rettidig og tilstrekkelig.

Diagram: brøker av tromboembolisme, udiagnostiserte tilfeller, asymptomatiske former og dødsfall

Ofte, fra pasienter som har gjennomgått PE, kan du høre at de "har funnet kronisk tromboembolisme." Snarere pasienter har en mild form i tankene med relapsing sykdom, som er kjennetegnet ved forekomsten av tilbakevendende angrep av åndenød med svimle, kort av smerte i brystet og moderat takykardi (vanligvis opp til 100 slag / min). I sjeldne tilfeller er et kort bevissthetstap mulig. Som regel pasienter med denne formen for lungeemboli, anbefalinger fikk selv når sin debut: slutten av livet de bør være under tilsyn av en lege og stadig ta trombolytisk behandling. I tillegg, ved den mest tilbakevendende former og kan vi forvente en rekke uheldige situasjoner: lungevev er erstattet med bindevev (pulmonal fibrose), økt trykk i lunge krets (pulmonal hypertensjon), utvikling av emfysem og hjertefeil.

Det første er et nødnummer

Hovedoppgaven til slektninger eller andre mennesker, ved en tilfeldighet til å være nær de syke - for å være i stand til raskt og fornuftig forklare kallet til den andre enden av linjeleder innså at tiden er kort. Pasienten må enkelt legges, løfte litt på hodet, men ikke forsøke å forandre det eller bringe til liv langt fra medisinske metoder.

Det som skjedde - vil forsøke å forstå legen som kom til ambulansesamfunnets nødanrop, etter å ha gjennomført en primærdiagnose som inkluderer:

  • Anamnese: plutselige kliniske manifestasjoner og tilstedeværelse av risikofaktorer (alder, kroniske kardiovaskulære og bronkopulmonare patologier, kreft, flebotrombose nedre lem skader, postoperative tilstander, langvarig eksponering for sengeleie et al.);
  • Undersøkelse: Fargen på huden (blek med gråaktig nyanse), pustens art (dyspnø), pulsmåling (hurtighet) og blodtrykk (senket);
  • Auskultasjon - aksent og bifurcering av II-tone over lungearterien, hos noen pasienter er det en III-tone (høyre ventrikulær patologisk), en frihetsstøy i pleuraen;
  • EKG - akutt overbelastning av høyre hjerte, blokkering av høyre ben av bunten.

Urgent Care tilbys av et team av leger. Selvfølgelig er det bedre, hvis det viser seg å være spesialisert, ellers (lynrask og akutt versjon av PE), må den lineære brigaden ringe ut en mer utstyrt "hjelp". Algoritmen for dens handlinger avhenger av sykdomsformen og pasientens tilstand, men definitivt - ingen, unntatt kvalifiserte helsearbeidere, burde (og ikke ha det rette):

  1. Å stoppe smertesyndromet med bruk av narkotiske og andre potente legemidler (og med PE er det et behov);
  2. Å introdusere antikoagulanter, hormonelle og antiarytmiske stoffer.

I tillegg utelukker ikke pulmonal tromboembolisme muligheten for klinisk død, derfor bør gjenopplivning ikke bare være rettidig, men også effektiv.

Etter å ha gjennomført de nødvendige tiltakene (anestesi, fjerning av sjokk, stoppe angrepet av akutt respiratorisk svikt), blir pasienten tatt til sykehuset. Og bare på strekkere, selv om det i hans tilstand har vært betydelig fremgang. Informere bruke de tilgjengelige kommunikasjonsmidler (radio, telefon) at pasienter med mistenkt lungeemboli er i veien, leger "fast" vil ikke lenger kaste bort tid på utformingen av det på venterommet - pasienten er lagt på en båre, gå direkte til Huset, hvor leger vil vente på ham, klar til å umiddelbart begynne å redde liv.

Blodtest, røntgen og mer...

Sykehusforholdene, selvfølgelig, gir mulighet for flere diagnostiske aktiviteter. Pasienten blir raskt tatt tester (generell blodprøve, koagulogram). Veldig bra, hvis laboratorietjenesten til medisinsk institusjon har evne til å bestemme nivået D-dimer - En forholdsvis informativ laboratorietest, utpekt ved diagnose av trombose og tromboembolisme.

Instrumentlig diagnose av PE inkluderer:

Røntgenskilt av PE (foto: NSC "Institutt for kardiologi ND Strazhesko")

Elektrokardiogrammet (markerer graden av lidelse i hjertet);

  • R-graft på brystet (statusen til lungens røtter og intensiteten i det vaskulære mønsteret bestemmer sonen av emboli, avslører utviklingen av pleurisy eller lungebetennelse);
  • Radionuklidstudie (lar deg finne hvor trombosen er fast, klargjør det berørte området);
  • Angiopulmonography (gjør det mulig å klart definere emboli sonen, og, i tillegg, gjør det mulig å måle trykket i det høyre hjerte, og de lokalt administrerte antikoagulasjonsmidler eller trombolytiske midler);
  • Datatomografi (avslører plasseringen av trombus, iskemi-områder).
  • Selvfølgelig, bare godt utstyrt med spesialiserte klinikker har råd til å velge den mest hensiktsmessige forskningsmetoder, andre bruker de som har en (et elektrokardiogram, R-graphy), men det gir ikke grunn til å tro at pasienten vil stå uten hjelp. Om nødvendig vil han bli overført til et spesialisert sykehus.

    Behandling uten forsinkelse

    Legen, i tillegg til å lagre en persons liv påvirket av PE, setter seg en annen viktig oppgave - så mye som mulig for å gjenopprette blodbanen. Selvfølgelig var det veldig vanskelig å gjøre "som det var", men håpet er ikke tapt av Aesculapius.

    For behandling av lungeemboli på sykehus starte umiddelbart, men bevisst, prøver så snart som mulig for å oppnå forbedring av pasientens tilstand, fordi det påvirker fremtidsutsiktene.

    Det første stedet i antall terapeutiske tiltak tilhører trombolytisk terapi - pasient som fibrinolytiske midler: streptokinase, vevsplasminogenaktivator, urokinase, streptazu og direkte antikoagulanter (heparin, fraksiparin) og indirekte (fenilin, warfarin). I tillegg til hovedbehandlingen utføres støttende og symptomatisk terapi (hjerte glykosider, antiarytmika, antispasmodik, vitaminer).

    Hvis årsaken til trombose embalogennogo ble åreknuter, da, som forebygging av tilbakevendende episoder, er det tilrådelig å utføre perkutan implantering av en paraply filter i den nedre vena cava.

    Når det gjelder kirurgisk behandling - trombektomi, kjent som Trendelenburg-operasjonen og utført med massive blokkeringer av lungekroppen og hovedgrenene til LA, innebærer det noen vanskeligheter. Først fra begynnelsen av sykdommen før operasjonen må ta noe tid, og for det andre, den type inngrep med kardiopulmonal bypass, og, for det tredje, er det underforstått at slike behandlinger ikke bare krever dyktighet fra leger, men også et velutstyrt klinikken.

    I mellomtiden håper på behandling, pasienter og deres familier trenger å vite at en og to alvorlighetsgrad gir en god sjanse i livet, men en massiv blodpropp med alvorlig, dessverre, er ofte årsaken til død, hvis betimelig (!) Vil ikke bli avholdt trombolytisk og kirurgisk behandling.

    Anbefalinger for resten av livet

    Pasienter som overlevde PE, mottar anbefalinger ved uttak fra sykehuset. Dette er - livslang trombolytisk behandling, valgt individuelt. Kirurgisk profylakse består i etablering av klipper, filtre, påføring av U-formede sømmer på den nedre vena cava og andre.

    Pasienter som allerede er i faresonen (ben vaskulær sykdom, annen vaskulær sykdom, hjertesykdom, lidelser i det hemostatiske system), som en regel, er allerede klar over de mulige komplikasjoner av den underliggende sykdom, derfor passere den nødvendige undersøkelse og forebyggende behandling.

    installasjon av et cava filter er en av de effektive metodene for å hindre PE

    Vanligvis lytter de på råd fra en lege og gravide, selv om de som er utenfor denne tilstanden og tar p-piller, ikke alltid tar hensyn til bivirkningene av legemidlene.

    En egen gruppe består av mennesker som, uten å klage over ubehag, men med den ekstra vekten, i en alder av 50, en stor røyking erfaring, fortsetter å føre et normalt liv, og å tenke at de ikke var i fare, har de ikke ønsker å høre om de PE, anbefalingene er ikke oppfatter, dårlige vaner gir ikke opp, ikke sett deg ned på en diett....

    Vi kan ikke gi noen universelle råd til alle mennesker som er redd for lung tromboembolisme. Skal jeg ha en kompresjonskjole? Skal jeg ta antikoagulantia og trombolytika? Må jeg installere cava filtre? Alle disse problemene må løses, ut fra den underliggende patologien, som kan føre til økt trombusdannelse og koagulasjonslysis. Jeg ønsker at alle leserne skal tenke: "Har jeg forutsetningene for denne farlige komplikasjonen?". Og gikk til legen...

    Les Mer Om Fartøyene