Tromboflebitt av dype åre i underekstremiteter - bilder, symptomer og behandling

Betennelse av veggene dype under muskellaget, årer på benene med samtidig dannelse av blodpropper i dem kalles tromboflebitt i dype vener. Denne patologien er en komplikasjon av åreknuter.

Statistikk sier at det ofte forekommer tromboflebitt i underekstremiteter hos kvinner. Dette faktum leger forbundet med å ha ubehagelige sko, ved hjelp av hormonelle prevensjonsmidler. Provke forekomsten av tromboflebitt og graviditet.

Avhengig av arten av strømmen, isoleres akutte, subakutte og kroniske former for tromboflebitt.

årsaker

Hvorfor forekommer tromboflebitt, og hva er det? Tromboflebit av de dype venene i underbenet er en inflammatorisk prosess, en komplikasjon av åreknuter (sin neste fase i forsømmelse av selvtillit). Dette området er betent på grunn av dannelsen av en trombose. Ofte er denne sykdommen ensidig: bare en skinne eller lår påvirkes.

Predisponerende faktorer for sykdommen:

  • arvelig predisposition;
  • lenge står i stående eller sittende stilling
  • Strenge sengestil i lang tid;
  • Tilstedeværelse av anamnese av åreknuter
  • tendens til økt blodkoagulasjon
  • onkologiske sykdommer;
  • graviditetstiden;
  • vektig;
  • eldre og senile alder.

Også tromboflebitt kan klassifiseres i henhold til gjeldende form:

  1. Akutt tromboflebitt utvikler seg veldig raskt, på bare noen få timer;
  2. Kronisk tromboflebitt utvikler umerkelig og gradvis, og perioder med forverring er sjeldne;
  3. Migrerende tromboflebitt påvirker flere fartøy samtidig. Nye fokser av betennelse forekommer jevnlig, men forsvinner helt med tiden, og etterlater ingen spor.

Vi må huske på at denne sykdommen er relatert til ekstremt farlig fordi pasienten kan oppstå to dårlige ting: en blokkering av en blodåre og en blodpropp separasjon og deretter overføre det til blodet. Konsekvensene av slike fenomener kan være dødelige for en person.

symptomer

Med tromboflebitt i de dype venene i underekstremitetene er symptomer og behandling forbundet. I de fleste tilfeller har pasienten slike symptomer:

  1. Smerte i beinet der tromboflebitt utvikler seg. Ofte er temperaturen på den syke lemmen lavere enn for den friske.
  2. Kroppstemperaturen stiger mye, noen ganger kan temperaturgraden nå 40 grader.
  3. Hevelse av nedre ekstremitet oppstår.
  4. Huden er blek, huden blir anstrengt, spent.

Lokalisering av trombose kan også være forskjellig - skinnet, ankelen, låret. Av og til utvikler sykdommen uten synlige symptomer - dette fører til en skarp komplikasjon, og i fremtiden - til et uventet dødelig utfall.

Tromboflebitt: bilder

Hva ser tromboflebitt av dype vener i nedre ekstremiteter ut? Vi tilbyr detaljerte bilder av kliniske manifestasjoner.

diagnostikk

Før behandling av tromboflebitt av dype vener i underekstremiteter, er det nødvendig å utføre kompetent diagnostikk. Legen vil be deg om å kle av og undersøke innsiden og utsiden av hvert bein fra fot til lyske. I slike tilfeller kan slike tegn på sykdommen avsløres:

  • hovne overfladiske årer;
  • hevelse av fot og underben;
  • cyanose av huden i visse områder;
  • en smertefull patch langs venene;
  • hypertermi (feber) av individuelle hudområder.

Noen ganger gir det kliniske bildet av DVT ikke deg mulighet til å etablere en diagnose ved å bare identifisere symptomene og tegnene på sykdommen. I slike tilfeller brukes mer komplekse diagnostiske metoder:

  1. Ultralyd undersøkelse Er en metode som gjør det mulig å oppdage trombi i lumen i dypene på bena. Ofte brukes tosidig Doppler, som du både kan oppdage trombi og vurdere hastigheten og retningen av blodstrømmen i karene.
  2. D-dimer - et stoff som slippes ut i blodet under nedbrytningen (resorpsjonen) av tromben. På vanlig nivå er det mulig å anta at det ikke er stor trombose i pasientens kropp, og videre undersøkelse (ultralyd av årer) er ikke nødvendig. Det bør huskes at en forhøyet D-dimer i blodet ikke alltid pålidelig viser DVT, da nivået kan øke etter operasjon, traumer eller under graviditet. For å bekrefte diagnosen utføres en ytterligere undersøkelse.
  3. Beregnet Tomografi - Metoden som brukes til å diagnostisere DVT er sjelden. For å oppdage blodpropper i karene, injiseres intravenøst ​​kontrast, og deretter lage en serie røntgenfotografier, som behandles av datamaskinen for å få et detaljert bilde.
  4. venography - En metode for å visualisere blodkar ved å injisere et kontrastmedium i fotens ader. Kontrasten med blodstrømmen faller inn i dypårene og stiger langs benet, det kan detekteres ved røntgenundersøkelse. Denne metoden gjør det mulig å oppdage trombi i karene, da blodprøven for D-dimer og ultralyd ikke kunne bekrefte eller disprove DVT.

Komplikasjoner av DVT

Den farligste komplikasjonen til DVT er PE. Hvis den ødelagte embolus er liten og blokkerer en arterie med liten diameter, forårsaker det oftest ikke noen symptomer.

Hvis en trombose overlapper et tilstrekkelig stort kar i lungene, kan følgende utvikles:

  1. Kortpustethet og rask pusting.
  2. Smerte eller ubehag i brystet.
  3. Hoste med utslipp av blod.
  4. Accelerert eller uregelmessig hjerterytme.
  5. Redusert blodtrykk, besvimelse, forvirring.
  6. Økt angst eller nervøsitet.

Hvis disse symptomene er funnet, kontakt legehjelp umiddelbart.

Behandling av dyp venetromboflebitt

Når symptomer på dyp venetromboflebitt i nedre ekstremiteter vises, kan behandlingen enten være konservativ eller kirurgisk, idet man tar hensyn til organismens individuelle egenskaper og sykdomsforløpet.

Prinsippene for konservativ terapi er følgende:

  1. Opprettelse av hvile for et sykt ben.
  2. Forhøyet lemposisjon.
  3. Obligatorisk utnevnelse ved behandling av tromboflebitt-antikoagulant, som oppløser trombus og forhindrer dannelsen av nye koagulasjoner. Disse inkluderer warfarin i tabletter og heparin eller fraktiparin i injeksjoner. Ved bruk av dem, er parametrene for hemostase nødvendigvis kontrollert.
  4. Forbedring av mikrosirkulasjonen (for dette formålet er pentoksifyllin foreskrevet).
  5. Også anvendt er smertestillende, anti-inflammatoriske, anti-bakterielle midler, løsninger, reologiske forbedringsmidler (væsker) egenskaper av blod (reopoligljukin), vitaminer og antioksidanter.
  6. Salver, geler kan redusere betennelse, lindre smerte, redusere blodpropp. Men med tromboflebitt i de dype venene i underdelene, er de ineffektive, så i tillegg foreskrevet medisinering i tabletter, injeksjoner.
  7. Det neste element i behandling av pasienter med diagnosen tromboflebitt av den nedre konechnostey- bruk av støttestrømper og aktive bevegelser. Ved bruk av elastisk bandasje synker symptomene på dyp trombose betydelig: hevelse og smerte. Vanligvis er strømper med kompresjon fra 23 til 32 mm Hg brukt, og lengden justeres avhengig av tromboseemnet. Dermed vil en pasient med en femoral vene tromboflebitt og bekkenbeholder som er nødvendig lengde strømper opp til lysken folder, ved konstant bruk, uavhengig av plasseringen av årsakene til sykdommen til kneet strømper anbefales.

Kombinasjonsbehandling av disse metodene i kombinasjon med aktive bevegelser gir gode resultater. Betydelig reduserer intensiteten av smerte og hevelse. Progresjon av tromboseprosessen fremmes av hypo- og adynamier. Derfor anbefales pasienten å gå til smerten i bena, hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner.

fysioterapi

Det er mulig å skille flere metoder for fysioterapeutisk behandling som brukes på DVT av bena.

  1. UHF - under påvirkning av høyfrekvente elektriske felt i berørte områder stimuleres utstrømningen av lymf, blodsirkulasjon, regenereringsprosesser som helhet.
  2. Elektroforese - legemidler injiseres gjennom huden ved hjelp av en elektrisk strøm.
  3. Magnetoterapi - under påvirkning av magnetfeltet, forbedres egenskapene til blodsammensetningen.
  4. Paraffintilførsel - nyttig i trusselen om dannelse av trofasår. Prosedyren brukes ikke til akutt tromboflebitt.

Også med akutt tromboflebitt i dype vener i nedre ekstremiteter kan hirudoterapi (behandling med leeches) brukes.

drift

Kirurgisk behandling av tromboflebitt i dype vener utføres med ineffektivitet av legemiddelterapi, høy risiko for emboliske komplikasjoner og trombose stigende. For å gjøre dette kan du bruke åpen kirurgi og endovaskulær.

  1. Cava filtre er installert i venen med flotasjonstromb. Implantasjon cava filter er vist patsientams kontraindikasjoner til bruk av antikoagulanter. Den nedre hul Wien er hovedstammen beholderen gjennom hvilken blod beveger seg fra de nedre lemmer, indre organer i bekkenhulen og bukhulen til hjertet og lungene. Derfor, i tilfelle av svikt i medisinsk behandling av trombose, kan bli informert av implantasjon av filteret i den nedre vena cava for å forebygge tromboembolisme (blodpropp stykker migrering av inferior vena cava). Filteret i den nedre vena cava blir generelt administrert gjennom den femorale vene, men kan også bli innført gjennom vena cava superior system (årer av halsen og øvre ekstremiteter).
  2. Sying av den dårligere vena cava utføres hvis det ikke er mulig å implantere filteret. Og også med flere trombier eller tilbakefall av sykdommen. I dette tilfellet påføres et "klips" (spesiell klemme) på det berørte området av fartøyet og sys. Dette gjør at du kan lukke kanalen delvis, slik at du får en viss klaring for blodstrømmen. Ulempen er en forverring av utstrømningen av blod fra venene på underbenet.

Etter operasjonen (noen av disse), bør du ha en kompresjonsbandasje eller strømper. I dette tilfellet er de første tre dagene generelt ikke tillatt å fjerne dem, siden det er stor sannsynlighet for dannelse av nye phlebolites.

Ernæring og kosthold

Ernæring med tromboflebitt pålegger ikke strenge forbud. Men du må følge noen regler. Menyen skal inneholde produkter som styrker blodkarets vegg og forhindrer blodpropper:

  • løk og hvitløk;
  • en rekke grønnsaker: tomater, gulrøtter, rødbeter;
  • Nøtter og tørkede frukter: fiken, tørkede aprikoser, rosiner;
  • fisk og sjømat;
  • sjøkale;
  • meieriprodukter: cottage cheese, kefir, yoghurt;
  • Korn: noen korn og spire korn;
  • bær: tranebær, tranebær, druer, havtorn;
  • meloner: vannmeloner, meloner;
  • vegetabilske oljer: linfrø, oliven;
  • krydder: ingefær, kanel, rød paprika.

Begrens forbruket av matvarer som ødelegger blodkarene eller øker blodkoagulasjonen:

  • animalsk fett: fett, smør;
  • sterk kaffe;
  • kjøtt, spesielt i stekt og røkt form (kjøttretter kan spises 2-3 ganger i uka);
  • sterke kjøttbøtter
  • syltetøy;
  • bønner: bønner, erter;
  • bananer, dogrose og svart currant;
  • baking, baking, konditori;
  • alkoholholdige drikker.

Unngå produkter som inneholder vitamin K, som deltar i blodpropp, dette er:

  • spinat;
  • brokkoli;
  • svinekjøtt og biff leveren;
  • grønn løkkål;
  • brønnkarse.

Hvordan behandle tromboflebitt i hjemmet?

Behandling hjemme er mulig hvis sykdommen ikke har gått utover skinnet, og det er ingen fare for blodpropp i dyp venøs system. Bare en lege kan bestemme dette, så kontakt en ekspert før du starter en uavhengig behandling.

Hvis sykdommen har begynt akutt, må du observere sengestøtten, sørg for at benet ditt er hevet. For å øke effekten, kombinere folkemetoder for behandling med lokal medisinering.

Lokal behandling:

  1. Salver som inneholder heparin: Lyoton-gel, gepatrombin. Forbedre blodsirkulasjonen, utløs væsken som stagnerer i vevet, hemmer veksten av tromben. Påfør det berørte området 2-3 ganger om dagen.
  2. Salver med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler: Indomethacin Salve, Dip-Relief, Indovazin. Lindre smerte, effektivt lindre betennelse. Bruk en liten mengde medikament 3-4 ganger daglig. Behandlingsforløpet bør ikke overstige 10 dager.
  3. Salver med rutosid: Venoruton, Rutozid. Forbedre tilstanden til venøs veggen, reduser puffiness, reduser sårhet. Påfør 2 ganger om dagen, en liten mengde gel gnidd til helt absorbert. Etter forbedringen kommer salve eller gel brukt en gang om dagen.

forebygging

Forebyggende tiltak er som følger:

  • iført behagelige sko og klær som ikke komprimerer lemmerne;
  • avvisning av dårlige vaner
  • spiller sport;
  • slippe overvekt;
  • Hvile, spesielt med hensyn til føttene, anbefales noen ganger å sove med hevede ben og gjøre en massasje.

Så, tromboflebitt bør ikke tas lett, siden komplikasjonene av denne sykdommen kan være svært alvorlige. Det er viktig å gi opp selvbehandling og begynne å følge råd fra leger. Dette vil bidra til å forbli en fysisk aktiv person.

outlook

Mange pasienter som gjennomgikk den første episoden av DVT utvikler et tilbakefall av sykdommen. Hyppigheten av gjentakelse avhenger av behandlingen:

  • Uten bruk av antikoagulant terapi i 3 måneder utvikles venøs tromboembolisme hos 50% av pasientene.
  • Ved gjennomføring av antikoagulant terapi er risikoen for tilbakefall i løpet av året ca. 8%.
  • Risikoen for gjentatt trombose reduserer bruken av komprimeringsstrikk.

Sannsynligheten for utvikling av PE er avhengig av plasseringen av trombi - jo høyere de har klatret gjennom benene på beinet, jo større er faren. I fravær av behandling fra PE, om lag 3% av pasientene med DVT dør.

Dyp venetrombose

Dyp venetrombose Er en sykdom preget av dannelsen av blodpropper (det vil si, blodpropp), som skaper hindringer for normal blodstrøm.

Ifølge medisinske observasjoner er dyp venetrombose av underlempene mer vanlig patologi enn trombose vener som er lokalisert andre steder. Utseendet til trombi er mulig både i dyp og overfladisk form årer. Men overfladisk tromboflebitt er en mindre alvorlig sykdom. Samtidig må dyp venetrombose behandles raskt, da komplikasjoner forårsaket av denne sykdommen kan være svært farlig for en person.

Årsaker til dyp venetrombose

Trombose av dype vener i nedre ekstremiteter utvikler seg hos mennesker under påvirkning av en kombinasjon av flere faktorer. Først og fremst er dette tilstedeværelsen av skade på den indre fôr av venøs veggen, som oppsto som en følge av kjemiske, mekaniske, allergiske eller infeksjonseffekter. Også prosessen med utvikling av dyp venetrombose er direkte avhengig av brudd på blodproppssystemet og senking av blodstrømmen.

Under påvirkning av visse omstendigheter kan viskositeten til blodet øke. Hvis det er visse hindringer på venens vegger, blir blodstrømmen verre, slik at muligheten for trombose øker dramatisk. Etter at en liten trombose opptrer på venenvegen, utvikler den inflammatoriske prosessen, venen veggen er skadet og videre, og som følge derav oppstår forutsetninger for utseende av andre blodpropper.

En direkte tilstand for manifestasjon av dyp venetrombose er tilstedeværelsen av stillestående fenomener i benene på bena. Slike stagnasjon oppstår på grunn av lav mobilitet eller til og med immobilitet av en person i lang tid.

Dermed er faktorene som kan "starte" utviklingen av denne sykdommen smittsomme sykdommer, tilstedeværelse av skader og operasjoner, for mye fysisk belastning. Dyp venetrombose forekommer ofte hos pasienter som har vært immobile lenge etter operasjoner, med noen nevrologiske og terapeutiske sykdommer hos unge mødre i postpartumperioden. De provokerende faktorene er også ofte ondartede sykdommer, bruken av orale hormonelle prevensjonsmidler, noe som resulterer i økt koagulering, kalt hyperkoagulasjonsreaksjonen.

Hvis en person for lang tid holder bena senket i en fast stilling, øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen dramatisk. I dag i vestlige land definerer selv vilkårene "tv-tromboflebitt"(Konsekvensen av en lang sitte foran TVen) og"syndrom av en økonomisk klasse"(En konsekvens av hyppige og lange flyvninger). I begge tilfeller er hovedfaktoren i utviklingen av sykdommen det lengre oppholdet hos en person i en stilling med bøyde ben.

I noen tilfeller forstyrres blodstrømmen i de dype årene av Buerger's sykdom.

I de fleste tilfeller påvirker trombose nedre ekstremiteter. Det skjer imidlertid at trombose utvikler seg i dypene i hendene. I dette tilfellet, årsakene til denne tilstanden er tilstedeværelsen i venekateter lang tid, nærvær eller kardiofibrillyatora implantert pacemaker, utseendet av kreft i en blodåre for tung belastning på armer (vist generelt i idrettsutøvere).

Det er andre viktige risikofaktorer som predisponerer for dyp venetrombose. Blant disse skal det noteres anestesi. Det er forskning som viser at bruk av generell anestesi med muskelavslappende midler fremkaller trombose av dype vener i nedre ekstremiteter mye oftere enn regionale anestesimetoder.

En annen viktig faktor - fedme. Folk som har et sted overvekt, lider oftere av manifestasjoner av postoperativ trombose.

Aldersfaktoren i dette tilfellet spiller også en av de definerende roller. Jo jo eldre en person blir, jo mer blir hans totale mobilitet redusert, og følgelig blir blodstrømmen forstyrret, fartøyene blir mindre elastiske.

Hvis pasienten har en historie med trombose, øker muligheten for gjentatt manifestasjon flere ganger.

Symptomer på dyp venetrombose

Symptomer på dyp venetrombose manifesteres av et kompleks av symptomer som indikerer en skarpt forstyrret venøs utstrømning, mens strømmen av arterielt blod er bevart.

Uansett hvor trombosen er lokalisert, kan pasienten ha cyanose og ødem påvirket lem, manifestasjon spasmer av smerte, øke temperaturen hud som manifesterer seg lokalt. En person kan føle at de subkutane årene er fulle, og det kan også oppstå smerte i løpet av det vaskulære buntet.

Symptomer på dyp venetrombose er ikke preget av stivhet i bevegelser i leddene og endringer i følsomhet. De fleste pasienter med trombose har tegn periflebita og aseptisk flebitt.

ved nederlag av dype åre av underbenet diagnose er vanligvis vanskelig å etablere, fordi de kliniske manifestasjonene av denne sykdommen er spesielt knappe. Generelt kan sykdommen ikke forårsake frykt i pasienten, og noen ganger legen. Den vanligste symptom på dyp venetrombose tibia manifestert bare slakk smerte i leggen, som kan bli mer intens i løpet av vandring eller bevegelse av bena i vertikal stilling. I nærvær av ødem i de distale delene av lemmet, blir diagnosen av sykdommen lettere. Som regel oppstår hevelsen i anklesområdet. Når alle dyser av tibia er trombosed, er det en sterk forstyrrelse av venøs utstrømning, derfor er symptomene mer uttalt.

Symptomer som oppstår med trombose i lårbenen, avhengig av hvor smal fartøyets lumen er og trombiene er vanlige. Generelt, med denne sykdomsformen, er det flere levende symptomer. Pasienten øker lårets og underbenets volum, det er cyanose i huden, på skinnen og i den fjerne delen av låret er det en utvidelse av subkutane årer. Kan inguinal lymfeknuter, utvikler hypertermi opp til 38 grader.

Akutt trombose av dype vener varierer i forekomsten og varigheten av den patologiske prosessen. I denne tilstanden observeres lokalisering av trombi ikke bare hvor blodkarets vegg er skadet, men også i fartøyets lumen. Samtidig er utflod av blod blokkert.

Svært ofte, i ca. 50% av tilfellene, med utvikling av dyp venetrombose, strømmer blod gjennom de kommunikative årene i subkutane årene, og derfor observeres et asymptomatisk tromboseutløp. Det faktum at en person har ledd en trombose er noen ganger indikert ved tilstedeværelse av merkbare venøse collaterals i underlivet, på underbenet, låret, i hofteleddene.

Komplikasjoner av dyp venetrombose

Som en komplikasjon av dyp venet kan trombose i pasienten til slutt manifestere seg kronisk venøs insuffisiens, På grunn av hvilken utviklingen av ben ødem oppstår, er trofisk forstyrret. Dette fører igjen til eksem, Lipodermatosclerosis, fremvekst av trophic ulcers.

Den farligste komplikasjonen av dyp venetrombose for en person anses å være lungeemboli. Med utviklingen av denne sykdommen separeres trombonfragmenter, som beveger seg med blodstrømmen til lungene, og kommer inn i lungearterien, provoserer dens emboli. På grunn av nedsatt blodgass i lungearteriene utvikles akutt respiratorisk og hjertesvikt. Dette er fulle av et dødelig utfall. Hvis det er en blokkering av den lille gren av lungearterien, manifesterer pasienten lungeinfarkt.

Diagnose av dyp venetrombose

Diagnose av dyp venetrombose utføres av en spesialist-phlebologist. Først etter en undersøkelse og undersøkelse av pasienten utføres spesielle turneringer ved hjelp av elastisk bandasje. For å tilstrekkelig vurdere egenskapene for blodstrømmen i dype årer, brukes metoden for flebografi, tosidig skanning, og ultralyddiagnostikk av benaer utføres også. For å få informasjon om tilstanden til mikrosirkulasjon, brukes rheovasografi av nedre ekstremiteter.

Dyp venetrombosebehandling

Ved behandling av dyp venetrombose er det nødvendig å ta hensyn til dens plassering, prevalens, sykdommens varighet og alvorlighetsgrad av sykdommen.

Målet med trombosebehandling er flere definerende øyeblikk. Først av alt er en viktig oppgave i dette tilfellet behovet for å stoppe videre spredning av trombose. Det er ekstremt viktig for denne diagnosen å forhindre utvikling pulmonal tromboembolisme, Stopp utviklingen av ødem, og dermed hindre en mulig koldbrann og i fremtiden - tap av lemmen. Ikke mindre viktig poeng bør betraktes som gjenopprettelse av venetallighet for å unngå utseende av posttromboflebitisk sykdom. Det er også viktig å ikke tillate manifestasjon av tilbakefall av trombose, noe som påvirker sykdommens prognose negativt.

For å utføre en konservativ behandling av dyp venetrombose bør pasienten fortrinnsvis plasseres i en spesialisert avdeling på sykehuset. Før en full undersøkelse, må han strengt overholde sengen hvile. Når man observerer en hvilerid, bør lemmen som er berørt av trombose alltid holdes i forhøyet stilling. Hvis det ikke er mulighet for omfattende og fullstendig undersøkelse av pasienten, er han foreskrevet antikoagulantia, og bruker også lokal hypotermi langs projeksjonen av det vaskulære buntet.

I noen tilfeller vil det være hensiktsmessig å bruke elastiske bandasjer, men bare den behandlende legen bør bestemme seg for deres søknad.

Behandling av dyp venetrombose med legemidler innebærer utnevnelse av tre hovedgrupper av legemidler. Først er det antikoagulanter, for det andre, fibrinolytika og trombolytika, For det tredje, desagregants.

For å forhindre utseendet av nye blodpropper, er pasienten vanligvis foreskrevet heparin, hvoretter han foreskrives for å ta "myke" antikoagulanter (warfarin) i en periode på ca. seks måneder. For å overvåke tilstanden av koagulering av blod, bør pasienten regelmessig koagulasjon.

Behandlingen av dyp venetrombose ved bruk av warfarin kan påvirkes av behandling med andre legemidler av ulike sammenhengende sykdommer. Det bør ikke være uten godkjenning fra legen å bruke antiinflammatorisk, samt smertemedikasjoner, noe som kan påvirke blodets koagulerbarhet. Det er også viktig å være enig med legen antibiotika, orale antidiabetika.

Det er viktig å ta hensyn til det faktum at ta trombolytiske legemidler har den rette effekten bare i de tidlige stadier av trombose. Ved senere stadier av bruken av denne typen legemiddel presenteres en viss fare på grunn av mulig fragmentering av trombus og påfølgende lungeemboli.

Hvis brudd i det berørte lemmet er svært uttalt, er pasienten thrombectomy. Denne metoden innebærer kirurgisk fjerning av venetrombosen. En slik operasjon utføres bare når det er livstruende komplikasjoner av dyp venetrombose.

Profylakse av dyp venetrombose

For at sykdommen ikke skal utvikles, bør noen forebyggende tiltak være kjent for personer som allerede har trombose.

Ernæring av en pasient med dyp venetrombose gir innføring i dietten av et stort antall rå frukt og grønnsaker som inneholder fiber. Fiberfibre, som styrker venøse vegger, syntetiseres fra fiber. Ikke spis veldig skarpe og salte matvarer, noe som kan bidra til væskeretensjon, noe som igjen vil øke blodvolumet. Det anbefales heller ikke å bruke produkter som inneholder et høyt innhold vitamin K, fordi de motvirker behandlingen. I dette tilfellet snakker vi om lever, kaffe, grønn te, grønn salat, spinat, kål.

Antagelsen om at pasienter med dyp venetrombose hele tiden skal bruke tid i sengen, er feil. Faktisk er sengelast kun foreskrevet med høy risiko for lungeemboli. I andre tilfeller redusert dosering, tvert imot, sannsynligheten for videre utvikling av trombose og dets tilbakefall.

Samtidig bør pasienter med trombose ikke besøke badstuen, badet, gjøre noen termiske prosedyrer, massasje. Alle disse tiltakene fremkaller aktiveringen av blodstrømmen, derfor øker fyllingen av venøsystemet med blod. Å ta et bad er heller ikke velkommen: pasienter med trombose bør ta en dusj. I akutt tilstand, ikke være i direkte sollys, bruk varm voks for epilering.

For å forhindre manifestasjon av dyp venetrombose bør friske mennesker forsøke å utelukke alle mulige risikofaktorer: underernæring, lavt aktivitetsnivå. Ikke mindre viktig er kampen mot overvekt, røyking. Dette gjelder spesielt for personer som har en tendens til å utvikle tromboflebitt. Noen ganger er slike personer tilrådelig å ha spesielle elastiske undertøy. Pasienter i den postoperative perioden bør være spesielt oppmerksom på levering av tidlig motoraktivitet. Noen ganger, etter store kirurgiske inngrep, små doser aspirin og heparin, noe som bidrar til en reduksjon i blodkoagulabilitet.

Meget viktig i forebygging av trombose har regelmessig mosjon og trening. Dette punktet er ekstremt viktig å ta hensyn til personer som i hovedsak fører en inaktiv livsstil. Imidlertid trenger personer som er utsatt for venetrombose ikke å stoppe på sporten som er forbundet med lasten på føttene.

Dyp venetrombose av nedre ekstremiteter: symptomer, behandling, forebygging

Trombose i venene er preget av utseende av blodpropp (trombus) i venøs lumen. Trombusen forårsaker sirkulasjonsforstyrrelser, endrer strukturen og størrelsen på venene. Trombose kan oppstå uten klager. I 20% av tilfellene er det smerte og begrensning av bevegelse i det syke lemmet.

Fare for trombose

Vennligst merk: komplikasjoner av trombose kan være livstruende.

Omtrent 25% av befolkningen lider av en rekke tromboser. Flere vener er kjent hos kvinner (5-6 ganger oftere enn hos menn). Ukontrollert inntak av medisinske legemidler, overdreven vekt, miljøfaktorer bidrar til utviklingen av sykdommen.

Trombose påvirker ofte benene på bena. Det venøse nettverket av nedre ekstremiteter består av to deler - en overfladisk og en dyp. Prosesser som forekommer med overfladiske vener, vi kan se visuelt. Men patologien til venene til de nedre ekstremiteter forblir ofte ukjent, med tanke på ekstern utilgjengelighet.

Mest trombose av venene i nedre ekstremiteter forekommer nettopp i den dype delen. Trombuset dannes om noen dager og holder seg svakt i venen. Det er i øyeblikket at han kan rive seg bort og bevege seg langs kroppens vaskulære seng, noe som forårsaker blokkering av nesten hvilken som helst del av sirkulasjonssystemet.

Årsakene til trombose i venene i nedre ekstremiteter

De vanligste årsakene til trombose er:

  • arvelige og medfødte vaskulære sykdommer - Veinveggens svakhet, utilstrekkelig funksjon av venøse ventiler, utvidelse av venene (åreknuter), fistler (skjær mellom arterier og vener, som fører til arterielle vener);
  • tumorprosesser - forårsaker en økning i koagulering, fortykning og trombose
  • hormonell faktor - Dysfunksjon av eksogene og endogene kjertler, hormonell svikt i svangerskapet, hormonbehandling. Kvinnelige kjønnshormoner (progesteron og østrogen) bidrar til dannelsen av blodpropper;
  • kroppen overvektig - Når fedme i kroppen i store mengder, dannes en analog av kvinnelige kjønnshormoner - leptin, noe som medfører økt adhesjon (vedheft) av blodplater, noe som påvirker blodproppen og fremmer trombusdannelse;
  • traumer med blødninger, brudd og kirurgiske inngrep - føre til økt dannelse av vævstromboplastin, forårsaker fortykning av blod og trombotisk våkenhet
  • parese og lammelse av beina - Brudd på fysiologisk innervering og muskelimmobilitet med atrofi forårsaker en bremse og forstyrrelse av blodstrømmen i blodårene, noe som fører til dannelse av trombi;
  • alvorlige smittsomme prosesser - Septiske tilstander (generell infeksjon av blod), voluminøse purulente prosesser, brannsår av en stor overflate av kroppen, uttalt betennelse i lungene. Mikroorganismer secernerer toksiner som fremmer dannelsen av trombotiske masser;

Av årsakene til dannelsen av koagulerer vedlagte bidragende faktorer:

  • alderdom;
  • stillesittende livsstil og arbeid (kontorarbeidere);
  • superheavy laster;
  • fedme;
  • alkohol og røyking misbruk.

Hvordan virker en trombus (utviklingsmekanisme)

Den vanligste teorien om trombusdannelse er Virchowriaden.

Den består av tre hovedmekanismer for utviklingen av trombotisk prosess:

  1. Skader (endring) av venen veggen. Traumatisk ruptur av endotelet (indre lag) av venen, mekanisk kompresjon eller strekking skaper forhold for dannelse av en trombus.
  2. Økt blodkoagulasjon. Allokering til blodbanen av tromboplastin, trombin og andre koagulasjonsfaktorer fører til kohesjon av blodceller og ytterligere dannelse av stoffer som bidrar til denne prosessen.
  3. Brudd på de dynamiske prosessene for blodpassasje. Langvarig sengen hviler, ufrivillig immobile tilstand, kolesterolformasjoner (plaques) i karene bidrar til forstyrrelsen av den normale strømmen av blod gjennom karet. Den resulterende "vortex" -strømmen favoriserer også betingelsene for dannelse av trombose.

Symptomer på dyp venetrombose

Når man danner en trombose, merker pasientene:

  • tyngden i bena eller fotene som tilfaller av kvelden,
  • raspayuschie, undertrykkende, vondt og rynker smerte ved slutten av dagen;
  • parestesi i underbenet (følelse av nummenhet og "gåsebud");
  • uttalt puffiness og en økning i volumet på underdelene;
  • blep og cyanose i huden, uttynding av huden;
  • med venøs betennelse (flebitt) lokal og generell temperaturøkning.

Ved undersøkelse bestemmer legen:

  • skinnende hudton;
  • hevelse og følsomhet i underbenet;
  • intensivert mønster og blodpåfylling av overflatene på skinnet (på grunn av utstrømning av blod gjennom collaterals fra de dype årene);
  • Den lavere temperaturen på sykebenet, i forhold til den sunne.

Diagnose og prøvetaking

For å bekrefte diagnosen dyp venetrombose utføres en kontrast røntgenundersøkelse av venøse kar - phlebography.

Flebogrammet definerer klart tegn på venøs trombose:

  • "Hacked vein" - en pause i mottak av kontrast i det berørte området;
  • markert reduksjon i lumen i venen;
  • "Rød" indre overflate av karet som et resultat av dannelsen av kolesterolplakk;
  • Ufarvede formasjoner, fusjonert med venerveggene (trombi).

Ultralyd Doppler - lar deg evaluere egenskapene til blodstrømmen gjennom venene, ved å reflektere ultralydbølger fra blodceller. Atraumatisk diagnosemetode med 90% sikkerhet. Dopplerografi måler blodstrømmen, volumet av blodstrømmen, forskjellen i disse parametrene på de symmetriske lemmer.

De spesifikke egenskapene til funksjonelle prøver har en informativ betydning:

  • Homans symptom - pasientens stilling på ryggen med bena bøyd i knærne. Legen utfører en passiv bøyning av foten. I tilfelle smerte og ubehag i gastrocnemius muskelen kan det konkluderes med at det er en trombose;
  • Moses test - Utføres i to faser: - Når skinnen klemmes i retning fra forsiden til baksiden. Den andre fasen er klemming av shin i lateral retning. Hvis det er dyp venetrombose, manifesterer smerten seg bare i det første tilfellet;
  • Lovenberg test - Overlegg manchettmomometer i midten av shin og øker trykket i det til 150 mm Hg. Art. forårsaker smerte under mansjetten i underbenets muskler, noe som indikerer trombose;
  • Lisker test - Når du tapper på overflaten av tibia-kammen, opptrer bein smerte. Dette er bevis til fordel for trombose;
  • Luvel tegn - Utseende eller styrking av smerte i underbenet ved hoste eller nysing.
  • marsprøve - fra tærne til lysken til pasienten, påføres en elastisk bandasje kontinuerlig. Pasienten blir bedt om å gå i noen minutter. Da blir bandasjen fjernet. Når det oppstår smerte og synlige forstørrede subkutane vener, konkluderes det med eksisterende trombose;
  • Pratts test - 1 - omkretsen på underbenet måles, da benet blir hevet og etterforskeren tømmer overflaten av underbenet med massasjebevegelser av hendene. På foten påføres en elastisk bandasje (fra fingrene oppover). Etter noen få minutters gange fjernes bandasjen. Når det er smerte og ubehagelige opplevelser, så vel som en økning i volumet av shin, er det en mistanke om trombose;
  • Mayo-Pratt test - I en liggende stilling på en jevn overflate, plasseres en rulle under pasientens ben. Spesialisten tømmer overfladiske vener med en massasje og bruker en rundkjede i øvre del av låret. Med den pålagte turen tilbys pasienten å gå i omtrent en halv time. Når det er skarpe smerter i underbenet og en følelse av raspiraniya, kan du snakke om trombose.

Studien er supplert med sphygmografi, hudtermometri, flebotonometri, radioisotopteknikker.

Behandling av dyp venetrombose i ekstremiteter

I milde tilfeller er ambulant behandling tillatt. Men under alle omstendigheter med sengen hviler opptil 2 uker.

Konservativ behandling

Den er basert på flere spesifikke grupper av narkotika:

  • antikoagulantia av direkte virkning - Heparin brukes oftest. Den terapeutiske mekanismen er basert på "fortynning" av blod på grunn av redusert funksjon av trombin og økt produksjon av antitrombin. Doser av heparin velges av lege individuelt. Det injiseres. Anvendt moderne langvarig (med en utvidet handling) form - Clexane, Fraksiparin;
  • antikoagulantia av indirekte virkning - Warfarin, Coumadin. Disse stoffene forhindrer dannelsen av trombin, undertrykker skjemaet som går foran det - protrombin. Disse legemidlene foreskrives under nøye tilsyn med medisinsk personell, for å unngå mulige komplikasjoner i form av blødning;
  • enzymatiske stoffer med trombolytiske egenskaper - Streptokinase, urokenaz. De har evnen til god oppløsning av de dannede blodproppene og inneslutning av ytterligere koagulering av blod. Innfør i stasjonære forhold i form av dropløsninger.
  • legemidler som forbedrer reologiske egenskaper av blod - Rheosorbylact, Reopoliglyukin, etc.) Disse medisinske løsningene forbedrer blodsirkulasjonen, reduserer viskositeten og evne til å koagulere. Introdusert i form av dryppinfusjoner i mengder fra 200 til 1000 ml, noen ganger mer;
  • antiinflammatoriske legemidler - Voltaren, Indomethacin, Aspirin, etc. har evnen til å redusere smerte manifestasjoner, fortynnet blod, fjerne ødem og inflammatoriske prosesser. Tilordnes som tabletter og injeksjonsformer.

Medikamentterapi suppleres med bandasje av det syke lemmet med en elastisk bandasje. Det er viktig å observere den riktige teknikken - bandasjen påføres i liggende stilling, med sovende vener, med turene fra tærne og over.

Vær oppmerksom: I stedet for bandasjer, kan du bruke spesielle kompresjonsundertøy (strømper, kne-høyder). Størrelsen og graden av kompresjon er valgt av legen. Du må legge på sengetøy i seng, før du løfter og tar av når du kan ligge.

Kirurgisk behandling av trombose

Operasjonen er tilordnet hvis:

  • med utvikling av uttalt betennelse i årer - tromboflebitt;
  • med sannsynlighet for separasjon av trombus og risiko for lungeemboli (PE);
  • spredning av trombotisk prosess;
  • en trombose er ikke festet til karets vegg (flotasjon).

Operasjonen er kontraindisert når:

  • nærvær av en akutt fase av prosessen;
  • i tilfelle av dekompenserte hjertesykdommer og respiratoriske organer;
  • akutte faser av infeksjoner.

Metoder for kirurgisk behandling av trombose

Moderne medisin kjenner et bredt utvalg av forfatterteknikker til behandling av trombose i venene i underekstremiteter. Vår oppgave er å bli kjent med grunnleggende.

thrombectomy

De vanligste kirurgiske prosedyrene, hvis oppgave er å fjerne eksisterende frisk (opptil 7 dager) trombus, gjenopprette normal blodsirkulasjon gjennom fartøyet, eller gjennom collaterals.

Drift Troyanova-Trendelenburg

Gjennom snittet er en stor saphenøs vene fremtredende i lysken, som kan syes på forskjellige måter, eller festes med spesielle klipp som lar blod gjennom, men fikser de revnede blodproppene.

Installere filtre

Spesielle umbellatfiltre sutureres inn i hulrommet til den dårligere vena cava. Et slikt bilde skaper et hinder for spredning av blodpropper i blodet og får dem til viktige fartøy.

Metoder for tradisjonell medisin for behandling av trombose i venene i underekstremiteter

For å lindre tilstanden og hindre utvikling og spredning av blodpropp anbefales for hjemmebehandling:

  • juice av løk med honning (bland saften med honning i like store mengder, insister i 3 dager og stå i 10 dager i kjøleskapet). Ta en spiseskje tre ganger om dagen. Effekten skyldes tilstedeværelsen av naturlige antikoagulantia;
  • tinktur av hvit akacia - inneholder glykosider og oljer som har evne til å fortynne blod. Tinktur gni huden over trombosen og ta 5 dråper inne 3 ganger om dagen. Behandlingsforløpet er en måned;
  • avkok av hoppkegler. Ta en halv kopp 4 ganger om dagen i en måned.

Ernæring Egenskaper og kosthold

Hvis du har overvekt, må du bli kvitt den. I dietten skal være nok vitaminisert mat. Preferanse bør gis til frukt og grønnsaker som bidrar til å styrke veggene i blodårene - hunden rose, kål, dill, hvitløk, vannmeloner, sorrel.

Produkter som inneholder kobber, sjømat, er nyttige. Kobber tjener som en kilde til materiale for elastin, som er en del av venen veggen.

viktig: grense - alkohol, overflødig fett, sjokolade og kaffe, majones.

Forebygging av trombose i venene i nedre ekstremiteter

Som forebyggende tiltak er motorregimet viktig, helsekjøring, lange turer er naturlige måter å forebygge venøse sykdommer på.

Regelmessig dousing og bading i kaldt vann i noen minutter reduserer risikoen for vaskulær sykdom betydelig. Avslag fra røyking og alkohol er også gunstig for helsen til venene.

Hvis det er tegn på åreknuter, vil tidlig behandling til legen og gjennomføringen av alle anbefalingene forhindre sykdommens fremgang og utseende av komplikasjoner.

13 570 visninger totalt, 1 visninger i dag

Tromboflebit av indre vener av nedre ekstremiteter

Akutt tromboflebitt i nedre ekstremiteter

Tromboflebitt kalt betennelse av veggene i vener med dannelsen av hulrommet i en blodpropp, som fører til lukking av hulrommet i venen og sirkulasjonsproblemer. Tromboflebitt påvirker de mest varierte delene av venøsystemet. I de siste årene har antall pasienter med tromboflebitt økt betydelig. For det meste er folk i alderen 20 år og over syk. Kvinner er sykere oftere.

I det øyeblikk alle de mange etiologiske faktorer tromboflebitt kombinert i 3 grupper: 1) smittsomme prosesser, 2) allergiske tilstander, 3) den venøse skade. Smittsomme prosesser som kompliserer tromboflebittets trening inkluderer angina. influensa, byller, pneumoni, empyem, osteomyelitt, cellulitt, og så videre. n. Fra allergiske faktorer bør bemerkes, enkelte antibiotika, konsentrerte oppløsninger av en rekke medikamenter og autoallergens. Akutt tromboflebitt kan utvikle seg som følge av skader på blodårer med blåmerker, brudd, brannsår og operasjoner.

Patogenesen. De viktigste patogenetiske faktorene for trombusdannelse er kombinert med Virchow-triaden: En senking av blodstrømmen, en endring i strukturen i vaskemuren, en økning i blodets koagulasjonsegenskaper. Den inflammatoriske prosessen i venen begynner med sitt indre skall (endoflebitt) med dannelse av en trombus eller fra ytre skallet (periflebit). Tromboflebitt er enkel og purulent. Følgelig skiller venene seg mellom overfladisk og dyp tromboflebitt, og nedstrøms - akutt, subakutt og kronisk.

Clinic. Akutt tromboflebitt av overfladiske vener i underbenet begynner med alvorlig smerte i løpet av den subkutane venen og mindre ødem. Prosessen kan lokaliseres i underbenet, foten eller låret, eller det sprer seg over hele lemmen. Pasienter klager over svakhet, ubehag, smerte i de berørte årene. Kroppstemperaturen stiger til 38-39 ° C, med en kulde. På huden langs venene til den betente venen, er stripene av rødt tydelig synlig. Palpator er definert som venen i form av en smertefull og tett streng. Hud over betente vener er hyperemiske, har en mørkere farge med en blåaktig tinge. Hud edematøs, spennende og skinnende. På grunn av hevelsen øker benkretsen med 1-2 cm. Hudtemperaturen stiger. I 12,6% av akutt overflate tromboflebitt går til dype årer (LA Zaitsev, 1972).

Akutt trombose i dype vener tibia begynner akutt, med intens smerte, økt temperatur til 39,5-40 ° C, uttrykt ødem. Huden blir spenst, skinnende, blek eller cyanotisk. Etter 2-3 dager avsløres et nettverk av utvidede overfladiske kar på skinnhuden - sikkerhetssirkulasjonen utvikler seg. Den syke lemmen er kaldere enn den sunne. Pasienten prøver å holde beinet høyt, siden denne metoden reduserer følelsen av sprekker, svekker intensiteten av smerte. Pasientene klager over økende svakhet, utilpash, smerte av sprengende karakter. Hoste og dyp pusting forårsaker smerte i området av den berørte venen. Bevegelse i ankelen er begrenset på grunn av smerte som utstråler seg til shin. For betennelse i dype vener i leggen er karakterisert ved en rekke kliniske symptomer, slik at korrekt diagnose ved begynnelsen av sykdommen:

- et symptom på Bischard: når du trykker på en finger i området på den indre overflaten av hælen eller indre ankelen, er smerte notert;

- et symptom på homaner: skarpe smerter i kalvemuskulaturen med bakbøyningen av foten;

- Et symptom på Opitz-Ramines, eller et symptom på "mansjett": Mansjetten er plassert fra apparatet for å måle trykket over knæleddet. Pærluften pumpes opp til 45-50 mm Hg. Art. Med betennelse i skinnets dype vener, er det en skarp smerte langs venene, går smerten umiddelbart med en reduksjon av trykket i mansjetten

- et symptom på Lovenberg: mansjetten er plassert på midten av skinnen. Trykk i mansjetten fra 80 mm Hg. Art. forårsaker en økning i smerteintensiteten i kalvemuskulaturen;

- Et symptom på Moses: Shin blir først presset i anteroposterior retning, deretter lateralt. Med smerte i det første tilfellet er symptomet positivt.

Med overgangen av prosessen til poplitealvenen, er kneleddet også involvert i sykdommen: dets konturer er utjevnet på grunn av ødem, bevegelsene er smertefulle. Svelgflebitt av de dype venene i shin kan begynne gradvis, gradvis med trekk og usikre smerter i muskler i underbenet, anfall, økt tretthet.

Akutt tromboflebitt i dyp vener i hofte og bekken begynner akutt: smerter, ødem og cyanose er avslørt i de tilsvarende segmentene av lemmer og trunk. Pasienter klager over smerte i regionen av adductor muskler i hoften med bestråling i lysken eller smerte i den nedre halvdel av magen, i lumbalområdet. Kroppstemperaturen stiger til 40 ° C, ledsaget av kuldegysninger og hellesvette. Legen på siden av lesjonen øker kraftig, huden er blek, overflaten av låret og den fremre bukveggen forstørres. Ødem fanger hele lemmen, men kan spre seg til kjønnsorganene og den fremre bukveggen. Bevegelser i leddene er smertefulle. Den generelle tilstanden er alvorlig.

Akutt tromboflebitt i underekstremiteter kan gi komplikasjoner.

En av de mest alvorlige komplikasjoner blå flegmaziya der det er trombose av venene i en lem (Flegmaziya blått, hvitt flegmaziya ischemisk tromboflebitt, tromboflebitt, koldbrann, osv.); alvorlig smerte i beinet er ledsaget av et økende ødem. Som et resultat øker limens størrelse 2-3 ganger. De subkutane årene forstørres. Huddekslene er bleke, har en fiolett fargetone. Petechiae på huden fylt med et mørkt og illeluktende væske, noe som indikerer at tiltrer infeksjon. Hudtemperaturen senkes. Pulsering på arteriene i distal lem er fraværende. Takykardi, anemi, dyspnø blir verre. Redusert blodtrykk, utvikle hypovolemisk sjokk, septisk tilstand, noen ganger venøs koldbrann.

Embolien i lungearterien utvikler seg blant relativt relativ velvære. Det begynner akutt, med alvorlig smerte bak brystbenet og kortpustethet, uhyggelig pust. Den voksende kvelningen gir en følelse av frykt for døden. Pasienten er sterkt agitert, rastløs, rushes i sengen. Huddeksler og synlige slimhinner er bleke, huden med rikelig kald og klissete svette. Åndedrettssvikt øker, noe som manifesteres av økt dyspné og cyanose. Svimmelhet og alvorlig svakhet bekymre seg. AD begynner å synke, og venet begynner å gå opp. Tilstanden forverres gradvis, takykardi og arytmi uttrykkes. Bevisstheten går tapt og hjertet stopper (lynrask klinisk bilde). Imidlertid kan de kliniske symptomene på lungeemboli utvikle sakte - i flere timer eller dager.

Enhver tromboflebitt farlig muligheten for separasjon stykker av trombe og hans innføring av blodstrømmen (emboli) i blodkarene i hjertet, hjernen, øyne, og så videre. Blodpropper er stort sett positiv, noe som er grunnen til at de kan være en kilde til infeksjon (abscesser, cellulitt, etc. ), opp til sepsis med metastaser.

Diagnostikk og differensialdiagnostikk. I de fleste tilfeller har akutt tromboflebitt en karakteristisk, akutt start, noe som i stor grad letter diagnosen. Diagnosen kan avklares ved bruk av spesielle undersøkelsesmetoder.

Inflammasjon av subkutane årer ledsages noen ganger av lymphangitt og lymfadenitt. Lymfestier passerer nær årene, og betennelsen i dem i form av røde striper kan spores til regionale lymfeknuter, noe som øker og blir smertefullt. Uten denne komplikasjonen, er lymfatiske regionale noder ikke forstørret, det er ingen røde band.

For erysipelas er huden preget av dannelse på for eksempel skinnets hud, et lite rødt punkt som er utsatt for utvidelse i alle retninger. Inflammatorisk område av huden stikker over overflaten av uendret hud, har klare grenser.

Når pasientens generelle tilstand flegmone tung observert feber, frysninger, topisk - hud hevelse, dens rødhet, hevelse, betennelse i lymfeknuter traktene (lymfangitt) og forstørrede lymfeknuter (Lymfadenitt).

Med arteriell trombose, emboli, er smerten veldig sterk, er ikke lett stoppet av legemidler og faller ikke med den forhøyede plasseringen av lemmen. Karakterisert av kald og blek hud, fravær av ødem, et brudd på følsomhet. Ved akutt dyp vene tromboflebitt eller smerte reduseres med økningen selvsagt også beskåret narkotiske stoffer, er ikke observert følsomhet uorden, uttalt ødem.

Med nevitt i de skiiske eller femorale nerver, strekker den alvorlige smerten gjennom den fremre eller bakre overflaten av hele lemmen.

Behandling. Den viktigste metoden for behandling av akutt tromboflebitt forblir konservativ terapi med sikte på å redusere muligheten for tromboembolisme og utvikling av den inflammatoriske prosessen, gjenopprette permeabiliteten til venene.

Ordningen med konservativ behandling av pasienter i henhold til AK Revsky (1976)

1. Strenge senger hviler i den akutte perioden med betennelse.

2. Den forhøyede posisjonen til den berørte lemmen på bussen til Beler.

3. Komprimerer med Vishnevsky salve på den berørte lemmen til nedsettelsen av akutte inflammatoriske fenomener.

4. Elastisk bandaging av den berørte lemmen etter fjerning av kompresser for perioder med in-patient og etterfølgende restorativ behandling.

5. Anti-inflammatorisk terapi: fenylbutazon en tablett 4 ganger daglig i 10-15 dager, reopirin en tablett 4 ganger daglig eller 1 ml 5 ganger per dag intramuskulært.

6. Trombolytika og antikoagulantia: fibrinolizin 30000 IE heparin på 10 000 enheter til 000 enheter hver 20 fibrinolizina. Løsningen administreres intramuskulært ved 15-20 dråper per minutt. Deretter innen 2 dager heparin administreres på 40 000-60 000 IE per dag, og dosen gradvis begynner å avta, gå til resepsjonen av indirekte antikoagulantia. Tilordne streptokinase og urokinase - bakterielle enzymer som har trombolytiske egenskaper som oppløser friske blodpropper. Administrert trypsin eller chymotrypsin (pankreas enzymer med distinkte proteolytisk virkning) - 2 ml, 2 ganger daglig intramuskulært.

Trombolitin (50 til 100 mg av medikamentet) oppløses i 20 ml saltvann og injisert langsomt intravenøst ​​hver 8. time. Varigheten av behandlingen med disse midler er avhengig av den inverse av hastigheten av det kliniske bildet (opp til 4 dager). De har kontraindikasjoner (dekompensert hjerteaktivitet, respirasjonssvikt, og levercirrhose, nyre og pankreas sykdom, septisk tilstand, graviditet), kan forårsake sidereaksjoner (hodepine, takykardi, feber, frysninger), blødning.

7. Spasmolytiske og vasodilaterende midler: a) myotrope antispasmodik - papaverin, no-shpa; b) vasodilatorer - andecalin, angiotrofin, nikotinsyre; c) legemidler med spasmolytiske og vasodilaterende egenskaper - nikoverin, nikoshpan, euphyllin. Disse stoffene lindrer spasmer av blodårer (arterier og årer), som oppstår med akutt tromboflebitt, forbedrer blodsirkulasjonen og metabolske prosesser, trofisk vev.

8. Desensibiliserende midler: dimedrol, pipolfen, etc.

9. Vanndrivende dekongestanter i pasienter med alvorlig ødem i de nedre ekstremiteter forbundet med akutt venesirkulasjon, blodgjennomstrømning: dihlotiazid (hydroklortiazid) - 2 tabletter 2 ganger om dagen, diuretin pulver (300 mg) - 3 ganger om dagen, furosemid (Lasix) - 1 tablett (40 mg) en gang daglig.

10. Midler som har en spesifikk flebodynamisk effekt: Escuzane - 15 dråper 3 ganger daglig, gliwenol - 2 kapsler (400 mg) 2 ganger daglig. Disse stoffene, spesielt det andre, har en utbredt antiinflammatorisk og anti-anafylaktisk effekt, selektivt virker på venene, øker tonen, reduserer stillestående fenomener.

11. Glukokortikoider etter svikt av konvensjonelle behandling (akutt dyp venetrombose tibia): Hydrokortison - 3 ml av suspensjonen (75 mg) sammen med 10 000 IU heparin og 50 000 IU penicillin oppløses i 40-50 ml 0 5% novocaine løsning og injisert i calcaneus berørt lem 1 gang per dag til lindring av akutte inflammatoriske fenomener.

12. Antibiotika - bare med purulent septisk tromboflebit og behandling av samtidige sykdommer eller komplikasjoner.

13. Stoffer som forbedrer blod reologi: reopoligljukin, gemodez (neokompensan) - 10 ml per 1 kg pasientvekt intravenøst ​​med en hastighet på 40 til 80 dråper pr minutt, opp til en liter (en gemodeza til 0, 6 liter) per dag.

14. Vitaminer: B1 - 1 ml, B6 - 1 ml intramuskulært en gang daglig, B15 - 1 tablett 3 ganger daglig, C - 5 ml (250 mg) intravenøst. Bruk av 2 eller flere legemidler av samme gruppe anbefales ikke.

15. Fysioterapi. Etter nedsettelse av akutte inflammatoriske fenomener i den berørte lemmen, skiftes hver annen dag, parafin (slam) og UHF-behandling på siden av lesjonen. Forbedring av venøs utstrømning forenkles ved en mild massasje av nedre ekstremiteter. En god effekt er gitt ved elektroforese med heparin eller trombolitin, noe som gjør det mulig å skape en høy konsentrasjon av stoffer i det inflammatoriske fokuset. Lokalt brukt også bandasjer med heparin, butadiensalve, som er effektive ved akutt overfladisk tromboflebitt, har vasodilaterende, smertestillende og antiinflammatoriske egenskaper. En relativt enkel og rimelig metode er bruk av leeches (ergoterapi). Hirudin har en rask effekt: lindrer smerte, reduserer hevelse og betennelse, reduserer temperaturen, reduserer koagulering og viskositet av blod, noe som forhindrer dannelsen av nye blodpropper og stopper veksten av de eksisterende. Med hemofili er pustulære hudlesjoner, purulent tromboflebitt, utmattelse, graviditet, gulsott, hirudoterapi kontraindisert.

Operative behandlingsmetoder er rettet mot å gjenopprette patronen til tromboset ven og forhindre komplikasjoner. Til dette formål, dressing og kryss av vener, venolyse, flebektomi, trombektomi. Etter operasjonen, er bandasje med elastisk bandasje av lemmer eller iført elastisk strømper obligatorisk i 3-6 måneder.

Forebygging av trombose er basert på rettidig behandling av sykdommer som bidrar til utvikling, -.. Akutte purulent prosesser, åreknuter, venøse sår, etc. I skrøpelige pasienter trenger å opprettholde en vedvarende kamp med dehydrering før og etter operasjonen. Omsorgsfull og forsiktig holdning til vev under operasjonen, samt streng overholdelse av aseptiske og antiseptiske tiltak og dressinger, aktiv behandling av pasienter, tidlig ambulation, fysioterapi, massasje, vil elastiske bandasjer bidra til å forhindre postoperativ trombose og trombose. underekstremitetene god hygiene (rene og tørre føtter, eliminere lang iført gummibelter) er også en av de viktigste tiltakene for forebygging av akutt tromboflebitt.

Konservativ behandling av dyp venetrombose av nedre ekstremiteter

GOU VPO URAL STATE MEDICAL ACADEMY

Institutt for kirurgiske sykdommer i Tannfakultetet

"Konservativ behandling av dyp venetrombose av nedre ekstremiteter"

Akutt trombose i dype vener i de lavere ekstremiteter - in vivo dannelse av blodpropper (tromboser) i hulrommet i de dype vener i de lavere ekstremiteter, observeres en ganske vanlig sykdom i poliklinikk og i sykehus. Den største faren for denne sykdommen er tromboembolisme av lungearterier, som forekommer hos 25-37% av pasientene. Det er blitt fastslått at dyp venetrombose sjelden forekommer hos helt friske mennesker. I løpet av det siste tiåret har det vært en økning i antallet av trombose ved å øke antall operasjoner, utvidelse av indikasjonene for gjennomføringen, anvendelsen av generell anestesi med muskelrelakserende midler, økning i andelen av eldre pasienter med alvorlige samtidige sykdommer. Det er gjennom dette at studier, utvikling og implementering av metoder for konservativ behandling av dyp venetrombose i underarmene er en av de viktigste oppgavene i vaskulær kirurgi. Hensikten med denne utveksling er å undersøke de grunnleggende fremgangsmåter for medisinsk behandling, sammenligning av resultatene av behandlingen med forskjellige grupper og virkningsmekanismer som regnes som forskjellige utførelsesformer av en kombinasjon av medikamenter, slik at mest mulig effektiv behandling av dyp venetrombose, resultatene av disse gjør det mulig å unngå kirurgisk behandling, noe som er viktig særlig for eldre pasienter, som utgjør størstedelen av det totale antall personer som lider av den nevnte sykdommen.

1. Etiologi og patogenese ved oppstart av dyp venetrombose i nedre ekstremiteter

1.1 Risikofaktorer og årsaker til dyp venetrombose i nedre ekstremiteter

Ved utvikling av akutt venøs trombose er de vanligste risikofaktorene:

1. Alder: Etter 40 år, hvert 10. år, dobles risikoen for trombotiske komplikasjoner. Ifølge R. Hansson (1997) er forekomsten av venøs trombose hos menn 0,5% i alderen opp til 50 år; 0,9% - 54 år; 1,3% - 60 år; 2% - 67 år; 4,5% - 75 år og 3,8% - 80 år. Dette skyldes sklerose i venøs veggen og stasis av blod i dype årer. Tilbakevendelsen av venøs trombose innen 12 måneder ifølge forskjellige forfattere er fra 4% til 27 (8,9)

2. Drift: The art, varighet og invasivitet av kirurgiske prosedyrer, spesielt i området av venøs plexus og store årer spille en viktig rolle. Vevsskade, blodtap, svekket mikrosirkulasjonen, stress, forlenget bedøvelse med avslapning av muskelvevet fører til aktivering av blodkoaguleringsfaktorer, utslipp av store mengder av tromboplastin aktivering av intravaskulær koagulering faktorer, en reduksjon av plasminogenaktivatorer og redusere blod fibrinolytisk aktivitet. På den annen side, muskel avslapping under endotrachale anestesi fører til blod stasis. Vurderer disse faktorene risikoen for trombotiske komplikasjoner double med hver time drift.

3. Brekninger av beinene i nedre ekstremiteter: Polytrauma og immobilisering forårsaker ofte dyp venetrombose. Dermed blir det observert trombose av dype trunkårer og deres bifloder i 60-70% av de berørte. Mottak av en stor mengde av tromboplastin knuseskade og skadet muskler og vev, nedsatt strøm av hematom og mangel på muskelsammentrekninger og stasis av blodstrøm retardasjon under forlenget immobilisering bidra til utvikling av trombose i veneledningen.

4. åreknuter: Forekomsten av trombose i åreknuter kalt varicothrombophlebitis. Dette er den vanligste formen for tromboflebitt i subkutane årer. Åreknuter, er alle betingelser for trombose: en endring av den vaskulære veggen, reduserer blodstrøm, deformasjon og ekspansjon, svikt av ventiler, strømningsturbulens, lett sårbar, statisk overbelastning føre til utvikling av flebitt, tromboflebitt og periflebita, som er aseptisk karakter. Stigende tromboflebitt er en annen årsak til dyp venetrombose.

5. Overvekt: Det har blitt pålidelig fastslått at fedmepatienter opplever tromboemboliske komplikasjoner oftere, i en grad III-IV fedme etter 40 år øker risikoen med 5 ganger.

6. Tilstedeværelse av kreft (maligne) neoplasmer: Tendensen til intravaskulær trombose har vært kjent i lang tid. Så tidlig som 1865 beskrev Trouseau migrerende tromboflebitt hos en pasient med en malign tumor. Deep venous thrombosis (phlebothrombosis) uten spesiell grunn er grunnen til å undersøke en pasient for tilstedeværelsen av en ondartet tumor. Ofte forekommer phlebothrombosis med adenokarcinomer, som produserer mucin (svulster i bukspyttkjertelen, lungene, magen, kolon, eggstokkene). I tillegg forekommer phlebothrombosis ofte med hjertekreft, leukemi, myelom. Risikoen for trombose og tromboembolisme hos kreftpasienter etter kirurgi er 2-3 ganger høyere enn hos kirurgiske pasienter med lignende operasjoner.

7. Langvarig sengestøtte: Spesielt i tilfeller av cerebral sirkulasjon, polytrauma, brannsår, etter langvarig operasjon er en hyppig årsak til trombose i benene på underbenet.

8. Utilstrekkelig blodsirkulasjon av II-III grad med ødem i ekstremiteter og hypokinesi.

9. Antiphospholipidsyndrom: Denne sykdommen er basert på produksjon av antistoffer (IgG og IgM) mot fosfolipider: fosfatidylserin og kardiolipin. Ekspressert hyperkoagulasjon med dette syndromet fører til dannelse av trombi i både arteriell og venøs system.

10. graviditet og fødsel: Langvarig statisk belastning, fysiologisk utvidelse av venene i de nedre ekstremiteter og bekkenet med en endring i hemodynamikk, særlig på bakgrunn av allerede eksisterende patologi årer er av stor fare for utvikling av trombose og lungeemboli. Forekomsten av dødelige utfall under og etter fødsel fra lungeemboli er 1-3 per 100 000 fødsler (M. Toglia et al 1996).

11. Østrogenbehandling (prevensjonsmidler).

12. Hyperkoagulerbare syndromer: koagulopatier, karakterisert ved visse kliniske og overveiende laboratorie tegn på økt (akselerert) koagulering av blod i fravær av blodpropper. I dette tilfellet er det ingen dannelse av trombi i enten det arterielle eller venøse systemet eller i den mikrocirkulatoriske sengen. Men i dette tilfellet registreres en tilstand med høy beredskap av blodsirkulerende blod til koagulering. Under betingelsene for en ubalanse i antikoagulantsystemet aktiveres blodkoagulasjonsmekanismer og trombusdannelse oppstår, i tilfelle en trombus i de dypere vener i nedre ekstremiteter, opptrer deres trombose.

13. Skader på blodårer (husholdninger, industri, trafikk, brann).

14. Samtidige sykdommer (iskemisk hjertesykdom, endarteritt, vaskulitt, systemiske autoimmune sykdommer).

15. Overkjøling, temperaturendringer, dehydrering.

16. Midlertidig forringelse av tilstrekkelig blodgass i karene (langvarig reise, ubehagelig stilling av underdelene under lang kjøring, fly på flyet).

17. Virale og bakterielle infeksjoner, som ofte fører til skade på endotelet av toksiner.

18. Trombose av vener i anamnesen.

I noen tilfeller går dyp venetrombose uten akutte kliniske manifestasjoner, og bare etter 10-15 år utvikles symptomer på posttromboflebitisk syndrom.

Ofte kan pasienter med dyp venetrombose ikke angi årsaken som førte til denne tilstanden, og lurer på hvordan det kunne oppstå en sykdom mot bakgrunnen av generell trivsel. Når en lengre belte livet av pasienten for sykdommen, i de fleste tilfeller kan du finne ganske betydelig feil i dietten, tid på dagen, mindre skader og ubehagelig posisjon av kroppen som har gått ubemerket for pasienten, men det bidro til utviklingen av sykdommen.

Akutt dyp venøs trombose ofte innledes: akutt respiratorisk luftveissykdom, tonsillitt, allergiske tilstander, hypotermi, misbruk av fet mat, alkohol og nikotin.

Spesielt utsatt for akutt dyp venetrombose hos eldre og senil alder med aterosklerotiske lesjoner i arteriene, sirkulasjonsmangel, andre kroniske og allergiske sykdommer.

1.2 Opprinnelsesmekanisme og utvikling av dyp venetrombose av nedre ekstremiteter

Venøs trombose kan utvikles med en normal endotelforing av karet. Dannelse av venøs trombi begynner i de fleste tilfeller på ventiler av de dype blodårene i skinnet - i de venøse bihulene i kalvemuskulaturen og i ventevirkningsventene (i de venøse bihulene). På disse stedene akkumuleres aktiverte blodkoagulasjonsfaktorer. Dette skyldes blodets bevegelsesbevegelse i området med ventilfliker og på steder for å dele venene.

Blodplater spiller en viktig rolle i den tidlige fasen av trombusdannelse - de legger seg på ventiler på dyp vener i shin eller på steder med kompromittert integritet av endotelet. For det første skjer adhesjon av blodplater til endotelet eller til det eksponerte kollagenlaget av venøs veggen. Deretter er det trombocytaggregasjon, frigjøring av vevstromboplastin, og en rød blodpropp dannes, som i tillegg til blodplater og fibrin, hovedsakelig utgjøres av erytrocytter. Denne røde blodproppen har en tendens til å trekke seg tilbake og kan gjennomgå aseptisk lysis.

Den videre skjebnen til en venøs trombus avhenger av samtidig konkurrerende prosesser: koagulasjon og fibrinolyse. På den ene side, med utbredelsen av klumpen fibrinolyse kan undergå lysis i løpet av noen få dager på grunn av virkningen fibrinolysin, som vanligvis er i tromben, venøse vegg og i plasma. I denne fase, kan det meste av tromben være brutt, dens fragmenteringstrinnet, forskyvning og migrering inn i lungearterien. Samtidig er en langsomt økende betennelse i blodveggveggen og rundt den ledsaget av en fibroplastisk trombusorganisasjon. De etterfølgende skjebne trombe strekker seg fra dens fullstendige resorpsjon, uten ødeleggelse av det venøse veggstrukturen når området ved sitt feste og små mengder fibrinolyse og aktiv inntil dens erstatning med bindevev (organisasjon) med betydelige mengder av trombe og en utvidet region til fastgjøring til beholderveggen i nærvær av en svak fibrinolyse. Den organiserte trombus rekanaliseres i flere uker med dannelsen av flere smale kanaler. På grunn av organiseringen av en blodpropp er ødeleggelsen av flygeblader av veneklaffene, som opprinnelig utviklet trombose i venøse bihulene.

Trombosen kan stoppe ved et visst nivå av venen eller vokse enten ved blodstrømmen eller i retrograd retning.

Det skal bemerkes at trombose varikøse overflatevener kan forekomme progresjon-trombotisk formasjonen i en uendret felles lårvenen med utdannelse-niem flytende trombe. I tilfelle av uttalt utvidelse perforering vener med åreknuter konglomerat i nærvær av åreknuter på tibia kan forekomme på forplantningen av trombose perforator vene og videre til de dype vener av de berørte nedre lem segment.

Ved trombose av tibiens dype vener strekker den proximalt til popliteale og femorale vener til en stor tilstrømning, noe som er en funksjonelt betydelig sikkerhet. Samtidig kan en intensiv utslipp av blod fra dette fartøyet avbrytes av en stigende trombose. Med trombose av de indre iliacer, strekker trombusdannelsesprosessen seg til de felles og ytre ileakene. Ved trombose i bekkenårene kan trombusdannelsen spre seg distalt - inn i lårbenene. Trombose kan forekomme i et hvilket som helst segment av venen - isolert eller umiddelbart på to steder uavhengig eller utvides gjennom hele fortsettelsen.

Forekomsten av ikke-traumatisk dyp vene-trombose i de lavere ekstremiteter i første omgang er det muskelen venetrombose av det nedre ben (85-90%), deretter den felles bekkenarterie Wien og elver til iliacea interna vene (10 til 15 til 49%) og i tredje plass i frekvens er popliteale og femoralvenen (5%).

2. Kliniske manifestasjoner av dyp venetrombose av nedre ekstremiteter

Dyp venetrombose. Det kliniske bildet ved akutt dyp venetrombose er bestemt av en plutselig oppstått forstyrrelse av venøs utstrømning med en bevart tilstrømning av arterielt blod. Viktigste symptomer

1. Akutt raspiruyuschaya smerte i kalvemuskulaturen.

2. Ødem i foten og lårmusklene.

4. Overflow av fotens subkutane vener.

5. Økning i lokal temperatur.

6. Smerte i løpet av den vaskulære bunten.

7. Økt smerte i bakre bøyning av foten på grunn av spenningen i kalvemuskulaturen og komprimering av venene (et symptom på homans).

8. Symptom på Moses er ømhet i underbenet ved anteroposterior kompresjon.

9. Lovenbergs symptom er smerte i kalvemuskulaturen med et sphygmomanometer mansjetrykk på opptil 150 mmHg. Art.

Trombose av popliteal vene øker volumet av hele leggen ved 3-4 cm eller mer, med femoral vene trombose, blir det kliniske bildet ses tydeligere og bemerket svelling ikke bare i føtter og ben, men også på lår. Her er ømhet observert i løpet av det vaskulære buntet. I tillegg til disse lokale symptomene, observeres generelle symptomer på aseptisk betennelse:

1) moderat økning i temperatur,

Det kliniske bildet for overfladisk og dyp venetrombose avhenger i stor grad av omfanget av trombotisk prosess, formasjonshastigheten, graden og hastigheten til spredning i det distale og spesielt i den proximale retning.

Den farligste for dyp venetrombose og tromboflebitt i de subkutane årene er prosessen oppadgående, dvs. når trombotisk prosess sprer seg fra det distale til det proksimale, som faktisk truer lungearteriell tromboembolisme. Situasjonen forverres av det faktum at et betydelig antall pasienter med saphena vener tromboflebitt oppstrøms spiss koagelen er 10-15 cm proksimalt streng og følbar infiltrasjon.

De farligste "flytende" blodpropper når en blodpropp fjernt område er festet til veggen av venen og proksimale - henger fritt i hulrommet i venen, hvor fastsetting av en trombe i disse tilfellene er svak. Nok små oscillerende bevegelser, økt blodstrøm i venene, klosset bevegelse, komme seg opp fra sengen og forårsaker separering av en blodpropp og lungeemboli. Slike blodpropper, ifølge VS Saveliev og AI Kirienko, kalles embolognymi.

Polymorfisme DVT kliniske manifestasjoner krever ofte differensialdiagnose av sykdommer som forekommer med lignende symptomer (intra hematomas, myositt, muskelspenninger, akilles skade, artrose, artritt, og andre.). I denne sammenheng er det behov for å involvere tilleggsinstrumenter for undersøkelse.

trombose kirurgisk vene-terapi

3. Metoder og typer diagnoser av dyp venetrombose i nedre ekstremiteter

Hovedstedet i diagnosen av trombotisk prosess i venøsystemet, sammen med det kliniske bildet, er opptatt av ultralyddiagnostiske metoder.

I. Ultralyddopplerografi er den vanligste metoden som lar deg tydelig identifisere trombose og lokalisering. Denne metoden tillater imidlertid ikke å fastslå omfanget av trombotisk prosess, arten av blodstrømmen og tilstanden til venøs veggen, spesielt dypårene.

II. Dupleks angioscanning er den mest nøyaktige og svært informative metoden i diagnosen venøs trombose. Angioscanning gjør det mulig å foreta en korrekt vurdering av tilstanden til den venøse vegg og i hulrommet for å bestemme arten av trombose (mural eller full), for å bestemme den distale og proksimale trombe grensen, for å vurdere åpenheten til vene-perforasjon og vurdere alvorligheten av inflammatorisk infiltrasjon av det omgivende vev (periflebit). Ultralyd dupleksskanning, utført under diagnosen, lar deg velge den mest korrekte behandlingstaktikken i hvert tilfelle.

III. Radiopak venography i trombotisk prosess i venene distale til inguinalfolden brukes bare sjelden. I nærvær av en trombotisk prosess i bekken årer og vena cava inferior går retrograd ileokavagrafiya som lar deg tydelig identifisere den proksimale grensen av tromben, hans karakter, og velg embologenic videre behandling. Når innholdet i en flytende trombe diagnostisk prosedyre bør straks gå til en behandlingsplan cava filter implantasjon. Hvis dette ikke er mulig, kirurger ty til utrykningsoperasjoner, hindre separering av en blodpropp og lungeemboli.

IV. Impedansplethysmografi. Etter å ha svekket mansjetten, klemmer seg på skinnen med nok kraft til midlertidig å trekke venene, bestemmer endringen i volumet av blodtilførselen til shin. Prøven gjør det mulig å diagnostisere en dyp venøs trombose over knelivået med en nøyaktighet på 90%.

4. Terapeutisk taktikk

4.1 Mål for pågående behandling

Ved behandling av akutt venøs trombose av dype vener i nedre ekstremiteter, må kirurger løse flere problemer:

1. Forhindre fremdriften av trombose.

2. Forhindre tromboembolisme av lungearterien.

3. Forhindre fremdrift av ødem og dermed forhindre utvikling av venøs gangren og lemmer.

4. Fremme rask rekanalisering og oppnå kompensasjon av venøs utstrømning.

4. Forhindre posttromboflebitisk syndrom.

5. For å hindre retrombose.

Ved å løse disse problemene er viktige:

1. modusen for fysisk aktivitet

2. Korrekt og langvarig elastisk kompresjon.

3. Effektiviteten av farmakoterapi.

4. Tidlig kirurgisk behandling.

5. Kvalifisert rehabilitering.

Den ledende metode for behandling av dyp venetrombose hofte og leggen er en konservativ terapi, som pasienten med akutt trombotisk prosess i veneledningen bør snarest adgang til det vaskulære rom eller generell kirurgi. Pasienter med akutt venøs trombose bør i utgangspunktet betraktes som en kandidat for tromboembolisme i lungearterien.

4.2 Pasientstyringsregime

Dyp venetrombose leggen, lår og bekken årer første 3-5 dager før fjerning av venøs hypertensjon og instrumental undersøkelse for trombose karakter (lokalisering, emboloopasnost) anbefales sengeleie.

I fravær av flotasjon og embologenhet tillates pasienter en aktiv livsstil med riktig elastisk kompresjon av hele lemmen til inguinalfoldet.

I tilfeller der det ikke er mulig å gjennomføre en full undersøkelse (ultralyd), bør pasientene være på sengen hvile 7-10 dager mot et bakteppe av antikoagulasjon og kompresjonsbehandling. Denne gangen er tilstrekkelig til å fjerne trusselen om lungeemboli og fikse en blodpropp i venøse veggen, og pasienten lov til å våkne opp, dosert vandre rundt på avdelingen, aktiv fleksjon og ekstensjon av foten og tærne for å akselerere strømmen av blod, det vil si pasienter anbefales motor modus med begrenset statisk opphold oppreist posisjon.

For det første bidrar fysiske øvelser til å kompensere for kardiovaskulærsystemet generelt og venøs utstrømning spesielt fra ekstremiteter.

For det andre gir muskelkontraksjon en økning i konsentrasjonen av en viktig antitrombotisk faktor - vevsplasminogen.

Under hvileperioden, og spesielt med det eksisterende ødemet i lemmen, bør den nedre enden av sengen heves for å forbedre venøs utstrømning.

Etter å ha dyp trombose, må du gradvis utvide mengden mosjon. Spesiell gymnastikk i horisontal stilling påvirker gunstig rehabilitering av pasienter. Det er nødvendig å utelukke kun de artene der det er en statisk komponent eller som kan forårsake traumer til beina. I tillegg skal alle øvelser utføres under forhold med elastisk komprimering av nedre lemmer.

Økningen av belastningen bør skje gradvis. Til å begynne med er en daglig 1,5-timers tur med periodisk hvile nok. Hvis det berørte lemmet ikke reagerer med et smertefullt eller konvulsivt syndrom, kan lengden og hyppigheten av turene økes. Etter 2 - 3 måneders fysisk trening kan utvides gjennom gymnastikk, med sikte på å forbedre venøs utstrømning fra lemmen. Denne øvelsen i den bakre posisjonen på ryggen med hevede ben ("bjørk", "saks", "sykkel", etc.). I fremtiden kan du koble til øvelser på den stasjonære sykkelen, jogge, langrenn. I tillegg på alle stadier av rehabilitering er det tilrådelig å engasjere seg i svømming, noe som er den optimale sporten for pasienter med patogen i venøsystemet.

4.3 Kompresjonsbehandling

Alle pasienter med dyp venetrombose må nødvendigvis utføre elastisk kompresjon av hele underbenet. Ved hjelp av elastiske bandasjer utføres en tilstrekkelig kompresjon fra foten til inngangsposen.

Reglene for å danne kompresjonsbandasje fra bandasjer:

1) Forbindelsen påføres med den bakre foldingen av foten. Dette forhindrer dannelsen av rynker i ankelområdene, siden felling kan skade huden når den beveger seg;

2) dressingen skal nå de tetteste leddene i tærne og gripe hælen;

3) trykket på bandasjen bør jevnt svekkes fra ankelen i proksimal retning;

4) når bandasjen er påført, er bandasjens rulle uvirvlet utover, mens den er i umiddelbar nærhet av huden;

5) Det er nødvendig å modellere den sylindriske profilen til lemmen ved å påføre skum- eller latexputer på sine flate deler (baksiden av foten, perikondylar fossa). For å hindre decubitus hud på beina med liten radius (ankel, tibia) pålegg skum eller latex pads;

6) påføring av kompresjonsforbindelsen bør svare til formen på benet, dvs. med konisk form bør bandasjeturen gå i stigende og nedadgående retning.

Med en riktig påført kompresjonsbandasje i ro, blir fingertuppene litt blå, og i begynnelsen av turen gjenopprettes deres normale farge.

Virkningsmekanismen for kompresjonsterapi:

· Reduksjon av den patologiske venøse "kapasiteten" på underdelene

· Forbedre funksjonskapasiteten til et relativt ufølsomt ventilapparat;

Accelerasjon av venøs utstrømningshastighet;

Økning i væskefluidets bakre absorpsjon i kapillærens venøs knel og i reduksjonen av dets filtrering i arterien ved økning av vevstrykk. Resultat av regresjon - ødem;

· Økt fibrinolytisk aktivitet av blod på grunn av intensiv produksjon av vevsplasminogenaktivator.

Effekt elastisk kompresjon økes dersom huden ved setet for den trombotiske prosess rikelig smurt aktive phlebotropic salver (lioton-gel) og inneholdende NSAID (indavazin etc.).

4.4 Behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (NSAIDs)

En viktig komponent i behandlingen av dyp venetrombose er bruk av NSAID.

Suppression av syntesen av PG, cytokiner og leukotriener;

· Blokkering av dannelsen av superoksidradikaler;

· Obstruksjon av frigjøring av lysosomale enzymer

Stabilisering av cellemembraner;

· Redusert aggregering og adhesjon av nøytrofiler

· Stimulering av leukocyttfunksjoner.

Oppsummering av bredt spekter av farmakologiske responsene som induseres av NSAID kan bestemme de kliniske effekter som kan oppnås med deres rasjonelle anvendelse: anti-inflammatorisk, gipoadgezivny, antiblodplate, analgetisk og antipyretisk.

NSAIDs foreskrives av en kort og lang ordning. En kortslutning er bruken av disse midlene ved intramuskulær og / eller stikkpiller 2-3 ganger om dagen i kombinasjon med topiske former (salver og geler) 3-4 ganger daglig i 5-7 dager, blir brukt for rask lindring av symptomene på dyp venetrombose eller for postoperativ analgesi. Lengden på skjemaet brukes til langvarig behandling av akutt venøs trombose, posttromboflebitt, forebygging av varicotromboflebitt. I disse tilfeller starter med den samme diett, men 7 dager senere gå videre til orale NSAID gastrobeskyttende skjemaer 1-2 ganger om dagen i kombinasjon med topiske former dem 3-4 ganger om dagen i en periode på 2-3 uker.

4.5 Anvendelse av flebotonics

Ved behandling av dyp venetrombose akseptabelt flebotonikov program som for eksempel Detraleks som i det akutte og restitusjonsperiode, er det bevist at stoffet reduserer smerte og ødem syndrom.

Som det fremgår av resultatene av en multisenter, randomisert, placebo-kontrollerte studier av virkningsmekanismen av mikronisert diosmin, Detraleks forberedelse venøs tone og øker lymfestrømmen reduserer hyperpermeabilitet og øker kapillær motstand. Dessuten har nyere eksperimentelle studiene viser en reduksjon i interaksjonen av leukocytter og endotelet under betingelser med iskemi-reperfusjon. Detraleks reduserer nøytrofiladhesjon til postkapillære venyler. I andre studier på eksperimentell mikrosirkulatoriske vist at mikronisert diosmin hemme adhesjon og migrasjon av leukocytter i ischemi-reperfusjon, hvilket indikerer at den beskyttende effekt av legemidlet på stoffet. Studie ved hjelp av dekstran merket med fluorescein-isotiocyanat, karakterisert ved studier av mikrosirkulasjonen anvendes topisk histamin anvendelser, bradykinin og leukotrien B4 å forstyrre mikrosirkulasjon og forsterkning propotevanie blodceller gjennom den vaskulære veggen, har vist at forbehandling Detraleks unngår skadelig handlings proinflamatornyh mediatorer på mikrosirkulasjon. Effekten av stoffet på mikrosirkulasjon ble undersøkt ved hjelp av laser Doppler fluorometri. Etter tre måneder med behandling, var det en økning av partialtrykket av oksygen i vev tcpO2 og redusert TcPCO2.

4.6 Antikoagulant terapi

4.6.1 Direktevirkende antikoagulantia

I de første timer etter innleggelse av pasienter med akutt DVT femur og tibia og hofte venetrombose (ileofemoralny trombose) foreskrevne antikoagulanter direkte handling fulgt av påføring av indirekte antikoagulantia (fenilin, warfarin, etc.) som fremmer opphør av vekst og formering av tromben.

Antikoagulerende terapi er foreskrevet som en grunnleggende behandling av akutt DVT felles nedre ekstremiteter og bekkenet, samt at det er umulig å utføre, og det er klart kontraindikasjon for kirurgiske metode dezobliteratsii fartøy eller trombose ved 20 dagers varighet. Antikoagulasjonsterapi bør brukes som det siste trinn av trombolyse og kirurgisk thrombectomy.

For tiden er den mest optimale behandling av pasienter med DVT kjennes intravenøs behandling med heparin, men på grunn av mangel på tilstrekkelig laboratorium overvåking av nivå av antikoagulant, i de fleste sykehus, er heparin administreres subkutant fraksjonert i kombinasjon med andre antitrombotiske midler, noe som i betydelig grad øker kostnadene ved behandlingen. (4- 10)

I fravær av kontraindikasjoner foreskrives det vanlige (unfractionated) heparinet i en daglig dose på 450 enheter per 1 kg kroppsvekt av pasienten. Avhengig av administreringsmåten, blir en enkelt dose beregnes ved å dele den daglige dose av det antall injeksjoner (8 injeksjoner intravenøst, fraksjonert administreres med intervaller på 3 timer, 3 - når det ble administrert subkutant ved intervaller 8 timer). For å oppnå den raskeste mulige antikoagulasjonseffekten, er den første intravenøse injeksjonen av 5000 enheter heparin hensiktsmessig, og deretter resten av den daglige dosen ved hjelp av en infusomat.

Ifølge data fra forskjellige forfattere varierer varigheten av unfractionated heparin bruk for DVT fra 5 til 20 dager.

Ved denne dosen av heparin bør justeres for å ta hensyn til de tidsmessige parametre for blod koagulasjon (APTT) (optimalt deres forlengelse er 1,5 - 2 ganger den normen), evalueres på en daglig basis før den neste legemiddeladministrering.

Noen forfattere peker på effektiviteten av reologiske midler (rheopolyglucin, trental, nikotinsyre, aspirin, etc.)

Visse kliniske studier avslørte signifikante forskjeller i behandlingen av pasienter som monoterapi (hepariner i 5-7 dager med overgangen til orale antikoagulanter i 3-6 timer), og de som fikk den kombinerte terapi (heparin til 20 dager reopoligljukin, Trental, aspirin, nikotin syre, etterfulgt av overgang til indirekte antikoagulantia).

Det ble funnet at ved langvarig bruk av heparin er det trombocytopeni, både primær og sekundær, samt en reduksjon i indeksene av antitrombin III med 5-7 dager. Det følger at løpet av heparinbehandling innen 5-7 dager forhindrer retrombose og sparer medisinske instituttets materielle midler.

For tiden brukes lavmolekylære hepariner (LMWH) mye for antikoagulant terapi av DVT. Deres selektive, overvektende anti-Xa-virkning forlenger den antitrombotiske effekten og reduserer hyppigheten av hemorragiske komplikasjoner. I internasjonal praksis var enoksaparin den mest brukte. Enoxaparin er foreskrevet i en dose på 1 mg / kg 2 ganger daglig under magesekken. Det bør understrekes at ved bruk av LMWH er det ikke nødvendig med daglig laboratorieovervåkning av hemostasesystemet, noe som skaper gunstige forutsetninger for poliklinisk behandling av embolisk nevral DVT.

Ved sammenligning av behandlingene ufraksjonert heparin og lavmolekylært heparin viste fordel av den sistnevnte på grunn av den lave andelen av blødningskomplikasjoner, enklere dosering, i fravær av behov for hyppig laboratoriekontroll APTT, den mulige bruk poliklinisk, spare sykehus.

Ifølge moderne syn på behandling av DVT er det mest optimale utnevnelsen av LMWH, i stedet for unfractionated heparins, i 5 dager, etterfulgt av en overgang til indirekte antikoagulantia.

4.6.2 Indirekte antikoagulantia

4.6.2.1 Virkningsmekanisme og klassifisering av AEDs

Virkemekanismen til AED

Kumarin virkning er mediert gjennom hemming av karboksylering av vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer II, VII, IX. Dette påvirker syntesen av immunologisk detekterbare, men biologisk inaktive former av disse koagulasjonsfaktorene. Kumariner hemmer også vitamin K-avhengig karboksylering av C- og S-proteiner. Karboksylering av vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer katalyserer karboksylase bare i nærvær av den reduserte form av vitamin K (vitamin KH2), molekylært oksygen og karbondioksid. I løpet av denne reaksjon, vitamin KH2 oksydert til vitamin K epoksid, som deretter returneres til det vitamin K epoksidreduktazoy vitamin K. Det vitamin K syklus senere gjenomdannes for å danne vitamin K. Vitamin KH2 reduktase IDA hemme begge enzymer - vitamin K-reduktase og vitamin K epoksidreduktazu

Hemming eller fullstendig inhibering av denne prosessen forårsaker dannelse og syntese hemostatisk defekt proteinkoagulering: ingsfaktor II (protrombin), VII (prokonvertin), IX (antihemophilic globulin), X (Stuart-Prouera) og to regulatoriske proteiner - protein C- og S. Protein C sirkulerer som proenzima og på endotel aktivert trombin-trombomodulin kompleks inn i den aktive form. Aktivt protein C i nærvær av protein S som en kofaktor inhiberer aktiviteten av faktor VIII og faktor V. Således, vitamin K-antagonister, induserer biokjemiske mismatch: for det første produsere antikoagulerende aktivitet ved inhibering av prokoagulant (faktorene II, VII, IX, X), og, for det andre, å gjennomføre potensielt trombogene virkninger ved å forsinke syntesen av naturlige koagulasjonsinhibitorer (proteiner C og S). Forsinke den sykliske konverteringen av vitamin K, AED bestemme produksjon og sekresjon av leveren delvis karboksylert og dekarboksyleres, er det funksjonelt defekte proteiner. Disse endringene fører til et kunstig brudd på de første faser av blodkoagulasjon.

Utelukkelsen fra koagulasjonsskjemaet av vitamin K-avhengige proteiner forekommer i forskjellige hastigheter, noe som skyldes tidspunktet for fornyelse og syntese, det vil si fra den såkalte halveringstiden.

Kjennskap til tidspunkt og varighet av inhiberende faktorer som er nødvendig for riktig forståelse referanse AED behandling (administrert i antikoagulasjon) ved overgangen til andre antikoagulanter eller annen dose (opprettholdelse av trombedannelse antikoagulering og beskyttelse). Faktor VII er den første som påvirkes av antivitaminer K, og kun senere begynner konsentrasjoner av andre faktorer som er følsomme for koumariner å synke. Dette forklarer muligheten for kortsiktige eller hyperkoagulasjonsreaksjonen noen ganger trombose i overgangen fra for eksempel heparin i AED.

Antikoagulasjonseffekten av ADA vises først etter deres interaksjon med faktorer av blodkoagulasjon. Dette krever en viss latent periode, som avhengig av type medisin og dose kan vare 3-5 dager. På denne tiden er dosen av legemidlet aktivt kontrollert. Etter avsluttet bruk av AED, er dens virkning manifestert i ytterligere 3-5 dager.

Det skal bemerkes at AED penetrerer placenta. Derfor kan deres utnevnelse, spesielt i løpet av første trimester av svangerskapet, forårsake uønskede bivirkninger.

IDA oppløser ikke de dannede blodproppene, men forhindrer statistisk pålitelig dannelse av nye blodpropper. AEDs virker både i det arterielle og venøse sirkulasjonssystemet.

Den terapeutiske effekten av ADD begynner å manifestere etter 24 timer, men maksimal effekt blir bare observert på 2-5 dagen. Det er et direkte forhold mellom dosen av legemidlet og graden av antikoagulasjon, men denne avhengigheten er gjenstand for betydelig individuell variabilitet.

I tabell. 1 viser for tiden kjente AEDer som har en annen kjemisk struktur og derfor forskjellig i deres farmakologiske og terapeutiske virkninger.

Tabell 1. Derivater av 2,4-hydroksycoumarin og indandion- (1,3)

Merk. Kursiv angir de mest populære forbindelsene

Den mest brukte i AEDs verden er derivater av monokoumaroler (4-hydroksy squamarin), blant annet warfarin eller dets forskjellige analoger er de mest populære. Hovedkvaliteten av dette stoffet ligger i den høye forutsigbarheten av terapeutisk effekt og høy biokompatibilitet. Andre stoffer har individuelle egenskaper, slik at deres bruk krever mer grundig begrunnelse, kontroll av dosering og sporing av det forventede resultatet.

4.6.2.2 Indikasjoner og kontraindikasjoner for forskrivning av AED, interaksjon med andre legemidler og systemer i pasientens organer.

Indikasjoner for bruk av AED

Uavhengig eller i kombinasjon med andre antitrombotiske midler blir IDA tilordnet:

Forebygging av venøs trombose (særlig i høy risiko, når det er mer enn én risikofaktor for trombofili, som bestemmer tromboembolisme;

· Behandling av venøs trombose

· Behandling av akutt lungeemboli eller tilbakefall av lungearterier

· Forebygging av systemisk embolisering hvis: - en bioprostetisk eller mekanisk hjerteventil;

· - koronarsykdom (ustabil angina, akutt hjerteinfarkt ukomplisert, sekundær forhindring av eventuell langvarig systemisk tromboembolisme, revaskularisering);

- hjertesykdommer

· En høy risiko for tromboemboli under normal eller komplisert graviditet;

- lengre sengen hviler

· Trussel eller utviklet retinal venetrombose

Alvorlig hjertesvikt

- revmatisk hjertesykdom

· Lupus antikoagulant og klinisk synlig trombose;

· Forebygging av idiopatisk trombose og familiens disposisjon til det;

· Forebygging eller behandling av tromboser og okklusjoner i arteriell blodstrøm;

· Forebygging av tilbakevendende og migrerende tromboflebitt;

· Forebygging av trombose eller embolisering av cerebral fartøy, cerebral vasospasme med symptomer på intermitterende svikt i bassenget i halspulsåren;

Kontraindikasjoner for bruk av AED

Generelt: umulig intelligent forbindelse mellom pasienten og legen (det er en risiko for overdosering eller under dose AED), graviditet (spesielt den første trimester, som IDA passerer placenta og er teratogen), spedbarn foring (mulig blødningsdiatese nyfødte, selv om direkte bevis er ikke det er imidlertid faren for opphør av AED i nærvær av høy risiko for tromboembolier er mer farlig for moren), for å psykiske lidelser, pasient motvilje snakke med en lege, alkoholisme (naru eniya leverfunksjon, hindre metabolisme av vitamin K), forstyrrelser i fordøyelsen eller diett mat (muligens akkumulering motgifter IDA - vitamin K eller potenserer effekten av stoffer IDA), traumer og kirurgi (blødningsrisiko), hypovitaminosis K og S.

Kardiovaskulær sykdom: motstandsdyktig hypertensjon, aorta dissekatsiya, perikarditt, infeksiøs endokarditt (hvis implantert en kunstig hjerteventil, IDA utnevnt, men ved regulering av blodpropper tilstand strengere).

Sykdommer i fordøyelseskanalen: magesår i mage eller tolvfingertarm, varicose nodules i esophaguskarene eller dilatert esophageal vener.

Leverpatologi: signifikant skade på leveren parenchyma. Hyperbilirubinemi forskyver OG fra komplekset med blodproteiner, noe som gjør det vanskelig å transportere AED.

Nyrepatologi: merket nyresvikt (nivået av kreatinin i blodet er over 140 μmol / l).

Hematologisk patologi: koagulasjonsforstyrrelser av hvilken som helst opprinnelse, hematologiske systemiske sykdommer med latente tegn på hemorragisk syndrom.

Sentralnervesystemet: dets sykdommer, nevrokirurgiske operasjoner, ikke-emboembolisk slagtilfelle.

Lav kvalitetskontroll av effekten av antikoagulantia på blodkoagulabilitet (nøyaktig dosering av AED og kontroll av behandlingseffektivitet er umulig).

Fravær av motgift mot antikoagulantia (akutt hjelp er ikke tilgjengelig for blødning ved overdosering av AED).

Manglende forståelse for behovet for pasienten å motta antikoagulanter og spontane avvik fra resept (pasient bør klart forklare den medisinske hensiktsmessigheten av å motta IDA og mulige komplikasjoner som oppstår som følge av selve handlingen, IDA, og fordi IDA mottak kretsbrudd).

Mangelfull lege kjennskap til farmakologiske og biologiske effekter av antikoagulanter (IDA utpeker legen må vite nøyaktig de indikasjoner og kontraindikasjoner for formålet med IDA, behandlingsregimet og kontroll, komplikasjoner og sideeffekter, så vel som fremgangsmåter og midler for ambulanse når de forekommer).

Taktikk av legen som foreskriver IDU og pasientens ansvar

Før du forskriver en AED, må legen:

· For å advare pasienten om mulige komplikasjoner og bivirkninger, deres kliniske tegn og oppførselstakt i akutte situasjoner, for å forklare at AED ikke er en trygg medisin, men absolutt nødvendig for å forhindre livstruende komplikasjoner;

· Finn av fremgangsmåten for å bestemme de nødvendige indikatorer for blod koagulasjon (protrombin index - PI, protrombintid - PV eller internasjonale normaliserte indeks - MSR) på sykehuset hvor pasienten vil bli observert, og deres priser;

· Forklar effekten av visse matvarer på nivået av PV og falske tegn på overdosering av AED, inkludert tegn på falsk hematuri.

Legen er også forpliktet til å vurdere:

· Den første tilstanden av koagulering av pasientens blod i henhold til dataene fra laboratoriet hvor pasienten senere vil bli observert;

· Mulighet og kvalitet av laboratorieovervåking av AED-dosen;

· Dosering av AED, avhengig av klinisk situasjon

· Interaksjon av AED med andre medisiner tatt av pasienten

· Risiko for tromboemboli eller blødning, samt andre komplikasjoner.

Ved planlegging av langsiktig behandling av AED, er det nødvendig å avklare om pasienten har et asymptomatisk magesår i mage eller tolvfingertarmen, samt andre årsaker som kan bidra til blødningsutvikling.

Forpliktelser til pasienten som mottar AED:

1. Ta legemidlet strengt på samme tid på dagen (anbefales kl. 5-7).

2. Dosen av medisinen savnet av en eller annen grunn er registrert i en spesiell daglig doseringsplan. Denne dosen skal tas innen de neste 12 timene, hvorefter timeplanen for å ta medisinen gjenopprettes. Ikke doble dosen på grunn av ubesvarte.

3. Pasienten holder seg strengt til legens anbefalinger om behandlingsregime IDA grundig kjent med informasjon om IDA, sine gunstige effekter og behovet for slik behandling av interaksjon med andre medisiner tatt, bivirkninger og tegn på overdosering, samt førstehjelp regler under trusselen av blødning, kostholdsråd.

4. Pasienten er forpliktet til å informere den behandlende legen om endringer i den kliniske tilstanden, symptomer som har oppstått eller blødning som har utviklet seg.

5. Det er nødvendig å informere legen om begynnelsen av å ta nye medisiner, om å planlegge graviditet, om å endre matvaner.

6. Ta ikke IDA samtidig med acetylsalisylsyre eller aspirinholdige stoffer, og behandl om nødvendig under streng kontroll.

7. Hvis intensiv AED-behandling utføres, anbefales pasienten å bruke en elektrisk barberhøvel og forsiktig børste tennene for ikke å forårsake blødning.

Bivirkninger ved behandling av AED: Økt individuell følsomhet overfor AED kan føre til en rask reduksjon av PI eller tromboplastin (protrombin) tid (TB);

· Dermatitis, hud-nekrose (IDA grunn hudnekroser utvikles vanligvis i løpet av de første 3-8 dagene av behandlingen i de fleste pasienter med redusert nivå av protein C, protein S eller nærvær av faktor V Leiden fordi korte hyperkoagulerbare tilstander og trombose subkutane venyler og kapillarer, når høye doser av stoffet tas, hudlesjoner vises vanligvis på lemmer, bryst, stamme, kjønnsorganer);

· Demineralisering av bein kan utvikles hos barn (ikke helt bevist);

· Skader på munnslimhinnen

Smerter i fingrene på underdelene (lilla);

Handlingen av IDA styrkes av:

Endogene faktorer: sykdommer i skjoldbruskkjertelen (hypotyroidisme fører til en redusert respons til IDA, hypertyroidisme - økt følsomhet for IDA) lange opphold ved høye temperaturer, økning i kroppstemperatur (redusert IDA metabolisme, øker klaringen av vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorer), utilstrekkelig lever ( blir syntetisert i leveren, flere koagulasjonsfaktorer), kollagen, underernæring (hypoalbuminemi, utilstrekkelig absorpsjon av vitamin K i tynntarmen), hjertesvikt Nøyaktigheten (økt følsomhet til IDA grunn av stagnasjon i leveren), steatorrhea, mangel på vitamin K i dietten, en signifikant reduksjon i kroppsvekt.

Handlingen av IDA er svekket:

Endogene faktorer: medfødt motstand til den IDA, hyperlipidemi, hypotyroidisme, overdrevent forbruk av grønne grønnsaker, i hvilken en masse av vitamin K (tomater, kål, reddik, spinat, salat), urter (arnika, ryllik, viburnum, berberis, blakke, Bloodroot, rowan), fisk eller lever.

Tabell 2. Innholdet av vitamin K2 (phyllokinon) i visse matvarer

Eksogene faktorer: adrenokortikosteroider, alkohol *, antacider, antihistaminer, antikrampemidler, barbiturater, Carbamazepinum, Cholestyraminum, Chloralii hydras *, Colchicinum, Colestipolum, diuretika *, østrogener, Gemfibrozilum, Grizeofulvinum, Haloperidolum, Meprobamatum, orale prevensjonsmidler, Phenobarbitonum, Primidonum, Ranitidinum *, Rifampicinum, Spironolactonum, Vitaminum K, C.

4.6.2.3 Laboratorieovervåking av effektive doser av AED, intra- og interlaboratory kvalitetskontroll av analyser

Ved bruk av AED i mer enn fire dager, og spesielt ved langvarig og intensiv bruk av dem, er det nødvendig med konstant etablering og evaluering av effektiviteten av virkningen og korreksjonen av terapeutisk dose av legemidlet. For tiden er den generelt aksepterte metoden for overvåking av AED i verden TV eller PV (en-trinns), uttrykt i sekunder, i prosent eller i MNI. Metoden (mer enn 60 år siden foreslått A. SWIR og deretter gjentatte ganger modifisert) legges bestemmelse av hastigheten av fibrin-klumpdannelse i citratholdig pasientens plasma ved tilsetning av en blanding av kalsium og thromboplastin. Tromboplastin er et fosfolipidproteinekstrakt fra animalsk vev og inneholder vevsfaktoren og fosfolipidet som er nødvendig for å aktivere faktor X av faktor VII.

PV er følsom for endringer i aktiviteten til faktorene II, VII, X, men reflekterer dårlig endringer i aktiviteten til faktor IX. I de første dagene etter at ADA begynner, reflekterer PV dynamikken i faktor VII-endringer, siden den først blir utsatt for påvirkning av AED og først senere (vanligvis etter 4-5 dager) begynner konsentrasjonene av andre K-vitamin-koagulasjonsfaktorer å redusere.

Problemet med å etablere en effektiv dose av en AED og dens vedlikehold på et terapeutisk nivå, i samsvar med den kliniske situasjon kompliseres av det faktum at forskjellige laboratorier for å bestemme PT ved hjelp av en rekke metoder, verktøy og utstyr, og aller viktigst - Reagens tromboplastin forskjellige aktiviteter og forskjellige bakgrunner. Komplekset av disse forholdene gjør det svært vanskelig å få resultater som kan sammenlignes med andre laboratorier som oppfyller moderne krav til kvalitetskontroll av analyser og internasjonale regler for standardisering av disse analysene.

Fortsatt varierer betydelig kilde av tromboplastin (human hjerne, kaninhjerne, lunge, placenta person, men oftere er det rekombinante produkt) og dyrearter (kanin, kveg, aper, mennesket). Forskjellige tromboplastintid ujevnt reflektere endringer forårsaket IDA protrombinkompleks, som i sin tur reduserer påliteligheten av utvalg av doser og antiepileptika for å oppnå optimal terapeutisk effekt betydelig. Derfor, på slutten av 70-tallet, Verdens helseorganisasjon (WHO) for standardisering av tromboplastinreagenser foreslo å bruke internasjonalt referanse utarbeidelse av tromboplastintid og en ny statistisk modell for å kalibrere thromboplastiner - International Sensitivity Index (ISI), som er nødvendig for å sette ned et reagens pakke produsenten.

Avhengig av komplekset av omstendigheter (tilgjengeligheten til kvalitetssertifiserte reagenser, økonomi, teknologisk støtte til laboratoriet) er tre nivåer av laboratorieanalyser av PV mulig med økt pålitelighet av resultatene:

1. Bestemmelse av PV ved manuell metode eller halvautomatisk analysator ved bruk av et tromboplastinreagens. I dette tilfellet brukes et basseng av sitratplasma til å kontrollere kvaliteten på analysene fra friske mennesker som ikke tar medisiner som påvirker komponentene i blodkoagulasjon. Slike kontrollmateriale brukes ikke mer enn en uke og erstattes av et annet basseng ved å "overlappe" resultatene av å bestemme PV av begge bassenger innen 1-2 dager. Resultatene er uttrykt i sekunder med obligatorisk indikasjon på normale verdier eller som forholdet mellom pasientens PV til kontrollplasmaet (bassenget). Analysens pålitelighet er minst og avhenger av forsiktig forberedelse av kontrollplasma bassenger og nøyaktigheten av alle andre teknologiske manipulasjoner. Hvert laboratorium produserer sine normale og terapeutiske verdier, så det er nesten umulig å sammenligne med andre laboratorier. Metoden er akseptabel bare i unntakstilfeller og kan ikke anbefales for bred applikasjon (selv om den tidligere var unik, selv i store laboratorier).

2. Bestemmelse av PV ved en manuell metode eller halvautomatisk analysator ved bruk av kommersielt tromboplastinreagens med kjent aktivitet og kontroll kommersielle plasmaer. Resultatene uttrykkes som i første tilfelle - i sekunder, i prosent eller i forholdet (indeks). Påliteligheten av analysene er høyere. Selv i dette tilfellet etablerer hvert laboratorium uavhengig grenseverdien for normale og terapeutiske verdier, avhengig av målemetoden, for eksempel utstyr og reagenser. Metoden kan brukes i større grad, men det er ikke helt pålitelig og sammenlignbar.

3. Definisjon av prothrombinkomplekset aktiviteten til halvautomatisk eller automatisk analysator under anvendelse av en kommersiell thromboplastin-merket på hvert fremstilt sats (masse) i reagens ISI og normal og unormal kontrollplasma virksomhet. Resultatene av analysen er også uttrykt i sekunder eller som en prosentandel, men oftere, som anbefalt av internasjonal standardisering og som, etter MSR enheter som enten manuelt eller automatisk ved hjelp av følgende formel:

Den internasjonale komité for trombose og Hemostase og den internasjonale standardiserings i hematologi 1983 anbefaler at uttrykke aktiviteten av protrombin komplekse pasienter PIM enheter, produsenter av reagenser ISI merket på produkter, emballasje, redaksjoner av vitenskapelige og faglige tidsskrifter, sammen med den tradisjonelle betegnelsen på resultatene indikerer også PIM.

ISI kommersielle preparater eller preparater tromboplastin egen gjør kan innstilles ved å sammenligne deres aktivitet i den aksepterte internasjonal WHO-standarden tromboplastin fra human hjerne (tromboplastin sammenligning Manchester) som har et ISI på omtrent 1,0.

De fleste kommersielle tromboplastiner er ikke egnet for MF-studier med heparin-nivåer over 0,6 IU / ml heparin eller 0,6 standard anti-Xa IE / ml, - en lav molekylvekt, dvs. i samme konsentrasjoner som terapeutisk heparin i blod. Manglende evne til å fastslå aktiviteten av protrombinkomplekset i slike tilfeller ikke tillater å justere dosen av AED og overvåke sikker overgang fra en antikoagulerende middel til et annet, særlig i utviklingen av heparin-indusert trombocytopeni, eller når forbigående hyperkoagulerbarhet kan utvikle seg i en akselererende erstatning for utilstrekkelig dosering eller for tidlig opphevelse av IDA. Ignorerer denne regelen, er det umulig å gjøre følgende:

Dosen av AED er individuell og foreskrevet bare på grunnlag av standardiserte etablerte MI (PI) eller MNI data, og vedlikeholdsdosen av AED bør nøyaktig matche den kliniske situasjonen.

Kort beskrivelse av warfarin. Klinikken bruker natriumsaltet av warfarin. Preparatet er en racemisk blanding av R og S optisk aktive isomerer, som i leveren metaboliseres i forskjellige hastigheter. S-form, som vitamin K-antagonist, er omtrent 5 ganger mer aktiv. De samme forskjellene observeres når de elimineres. Warfarin fordøyes raskt i fordøyelseskanalen og kombinerer med blodproteiner. Maksimal konsentrasjon observeres i blodet etter 90 minutter, halvsyklusen er 36-42 timer. Aktiviteten av II, VII, IX, X-faktorene reduseres gjennom deres dekarboksylering. Doser av stoffet velges basert på resultatene av definisjonen av MI, TV eller MNI (terapeutisk vindu 2-3 enheter MNI). Medfødt toleranse krever at doser blir 20 ganger normale. Når du tar IDA under graviditet (tillatt med begrensninger bare i første og tredje trimester) kan det påvirke metabolismen av fosteret bein, men endrer ikke signifikant hos barn og voksne. En rekke medikamenter forandrer metabolismen av warfarin i leveren, assimilering og isolasjon. Handlingen avhenger av pasientens diett, mengden og kvaliteten på grønnsaker som brukes og innholdet av fylokinon i dem. Halveringstiden er fra 12 til 36 timer. Utgivelsesformen er 1, 2, 3, 4, 5, 6, 10 mg, og også 2,5 og 7,5 mg. For parenteral (kun intravenøs) administreres ampuller på 5 mg.

Halveringstiden til warfarin er 36-72 timer. Maksimal konsentrasjon i blodet nås på 2-8 timer.

Kort beskrivelse av acenocumarol (synkumar). Eliminering fra plasma av R-formen skjer 11 ganger raskere enn S-form. Maksimal konsentrasjon i blodet oppstår etter 24-48 timer. Halveringstiden er noe kortere enn warfarin, 8,7 timer. Doseringen er beskrevet i avsnitt 4.1. Utgivelsesformen - en tablett på 2 mg.

Kort beskrivelse av fenylin (fenindion). Dosering på den første dagen 120-180 mg, den andre - 90-150 mg, den påfølgende - 30-60 mg under kontroll av PV eller MNI. Høyeste dose for voksne er 30 mg, daglig dose er 200 mg. Formutgivelse - en tablett på 30 mg.

4.6.2.4 Doseringsmoduser av AED

Dosering av AED i sykehusforhold

Den første dosen (metning).

I planlagte (ikke-presserende) tilfeller - 5 mg / dag. I prosessen med å velge en dose av PI eller MNI bestemmes daglig, inntil stabile resultater som tilsvarer den kliniske situasjonen oppnås i minst to sammenhengende dager. Terapeutisk dose oppnås om 5-6 dager. Den første måneden fra begynnelsen av å ta AED er sjekket av MI eller MNI hver uke, senere - månedlig.

I akutte tilfeller - en gang 10 mg / dag. PV eller PMS kontrolleres på samme måte som når du tar en dose på 5 mg / dag til det terapeutiske nivået av PV eller MND er nådd.

Vedlikeholdsdosen er 2-10 mg, avhengig av pasientens følsomhet overfor AED, andre forhold som påvirker behandlingen. Kontroll av PV eller MNI - hver 4-6 uker.

Den første dosen (metning) er 4 mg / dag.

MNI kontrolleres daglig i hele prosessen med å korrigere dosen av legemidlet etter å ha oppnådd et stabilt resultat i minst to dager i henhold til den kliniske situasjonen. For å velge en terapeutisk dose av acenokoumarol, er det nødvendig med 4-5 dager. Den første måneden fra begynnelsen av å ta stoffet MNI kontrolleres ukentlig, og om nødvendig endres dosen.

Vedlikeholdsdosen er 2-6 mg / dag. PIM kontrolleres en gang i måneden.

Regler for kansellering og erstatning av AED

1. Hvis det er behov for å slutte å behandle IDA, reduseres dosen av legemidler innen 3-4 dager gradvis og bare deretter helt eliminert.

2. Ved endringer i den kliniske situasjonen og ved starten av å ta en annen medisin som interagerer med blodets koaguleringssystem, er det nødvendig å sjekke effektiviteten av vedlikeholdsdosen i henhold til PIM.

3. Aceococamarol øker permeabiliteten av blodårene, så pasienter med dette symptomet bør bedre foreskrives orfarin eller warfarin.

4. Ved utskifting av en AED, bør doseringen av det nye legemidlet startes fra den første anbefalte dosen, og først etter bestemmelse av MI eller MND er å utpeke en vedlikeholdsdose i henhold til reglene beskrevet ovenfor.

5. Hvis du erstatter heparin med AED-legemidler, uavhengig av klasse, bør begge medisiner (antikoagulantia med direkte og indirekte virkning) tas sammen i 4-5 dager. I slike tilfeller er overvåkning av effektiviteten noe komplisert, siden det er nødvendig å samtidig bestemme APTTV og PIM. APTTV bør forlenges 1,5-2,5 ganger i forhold til den standard som er etablert av laboratoriet, og AED skal doseres slik at MR når et nivå som tilsvarer den kliniske situasjonen. Etter å ha etablert starten av AED-effekten, reduseres dosen av hepariner gradvis og avbrytes fullstendig først etter at MR er etablert på ønsket terapeutisk nivå.

Dosering av AEDs på poliklinisk basis

Dose utvalg IDA poliklinisk nødvendig med spesiell omsorg, vurdere en periodisk kontakt mellom pasient med medisinsk personell, klinisk situasjon, kontraindikasjoner og begynne korreksjon doser først etter at pasienten henvisning til mulige feil legemiddeladministrasjon og mulige konsekvenser og komplikasjoner, samt eksterne og andre tegn på stater. Det anbefales å følge følgende regler:

· Identifiser baseline MI eller MR og vurder pasientens generelle tilstand, spesielt funksjonen til leveren og nyrene (MNI bestemmes ikke tidligere enn 16 timer etter å ha fått neste dose av AED).

· Finn ut hvilke medisiner, i tillegg til de som er ment, foreskrives for pasienten.

· Velg en type IDA og sett sin første dose (metning). Hvis det er warfarin, så er startdosen 5 mg / dag dersom acenokoumarol er 4 mg / dag.

· Den første kontrollen av PV eller MNI - i 4 dager; senere korrigeres dosene av AED i henhold til indikasjonene på MI eller MND, i henhold til AED-instruksjonen.

· Gjentatt kontroll av MI eller MND - på 6-7th dagen, i den første måneden - ukentlig.

· Støttende dose - i henhold til PV- eller PIA-data. Hvis dette warfarinet er 2-10 mg / dag, hvis acenokoumarol er 2-6 mg / dag. Kontroller PV eller PIM - månedlig.

· Forklar pasienten tegn på mulige komplikasjoner ved overdosering av stoffet, tiltak for forebygging og akutt hjelp.

· Startdosen blir redusert ved den utvidede eller forstørrede MF PIM, funksjonsfeil av nyrer og lever, hjertesvikt, parenteral ernæring, betydelig redusert body mass index, alder 80, når den mottar de konkurrerende AED medisinering.

· Hvis det er nødvendig, kirurgi AED dosen justeres på følgende måte: Hvis du planlegger et mindre kirurgisk traume, er dosen reduseres til under 2,0 PIM når en traumatiserende IDA operasjoner avlyst i noen dager mens beskytte pasienten mot mulig tromboembolisme heparin injeksjoner (reglene erstatter antikoagulerende behandling og gjenvinning IDA er beskrevet ovenfor). Du må alltid huske at mangelen på dose sløsing, og en overdose - er livstruende.

Dosering av AED for forebygging av tromboembolisme i ulike kliniske situasjoner

Driven doseringsanbefalinger i samsvar med de materialene som er fastsatt i femte Consensus konferansen om antitrombotisk behandling American College of Physicians spedbarn (femte ACCP Consensus konferansen om antitrombotisk behandling, 1988) og retningslinjer i 2001 på samme brett (Guidlines for antitrombotisk behandling. Fjerde Editiion. oppsummering av American College of Chest Phisicians Anbefalinger 2000. Jack Hirsh, 2001). Gitt våre anbefalinger ikke dekker hele gruppen av pasienter med behov for oppnevning av IDA, og kun gjelde for visse grupper, den mest besøkte allmennleger.

For profylakse av venøs tromboembolisme er IDA foreskrevet, og overholder anbefalingene gitt i tabell. 3

Tabell 3. Profylakse og behandling av dyp venetrombose og forebygging av posttrombotisk syndrom

Merk. * - sett utgangs hyperkoagulasjonsreaksjonen tilstand (protein C-mangel, protein S, antitrombin III, plasminogen, den økte konsentrasjonen faktor VIII) eller antifosfolipid antistoffer funnet

Hvis det er kontraindikasjoner for AED eller av andre grunner, bør AED ikke foreskrives, det er mulig å bruke standard eller lavmolekylær heparin (Tabell 4).

Tabell 4. Formål med AED i tilfelle mistanke eller utvikling av lungeemboli

De vanligste komplikasjonene ved AED-terapi, lokalisering og konsekvenser er presentert i tabell. 5.

Tabell 5. Komplikasjoner av AED-terapi

Blødning er den vanligste komplikasjonen ved AED-terapi. Av alvorlighetsgraden av blødning er denne tilstanden delt inn i:

- store blødninger (intrakranial, retroperitoneal), noe som medførte dødelig utgang, nødvendig sykehusinnleggelse eller blodtransfusjon;

- små blødninger, som inkluderer alle andre blødningsfall.

Faktorer som øker risikoen for blødning:

- Den første behandlingsmåneden (spesielt de første 6-8 dagene);

Intensiv behandling av AED;

- pasientens kliniske tilstand (alder, blødningshistorie)

- samtidige sykdommer (nyre- og leversykdommer, medfødt og anskaffet mangel på koagulasjonsfaktorer, etc.);

- kombinert behandling med AED andre medikamenter (spesielt aspirin) som påvirker blodlevring, høye doser av andre antiblodplatemidler);

- alder over 65 år.

Blødningsfrekvensen, avhengig av intensiteten av behandlingen, er gitt i tabell. 6.

Tabell 6. Blødningsfrekvens og intensitet ved behandling av AED

Taktikk av legen med en overdose av AED

Overdose av ADA manifesteres ved blødning fra vev og organer: tannkjøtt, mage, urinvei, kjønnsorganer. Det er spesielt viktig å understreke at blødning ikke alltid samsvarer med PI eller MNI.

Hovedårsakene til overdosering:

1. Intensiv behandling av AED.

2. Klinisk tilstand hos pasienten.

3. Varighet av behandlingen.

4. Sykdommens art og dets kliniske kurs.

Tidlige tegn på overdosering av AED: hodepine eller smerte i magen, mørkgjøring av urin (hvis pasienten ikke spiste mat som spiser urin, for eksempel betesuppe eller andre).

Når en overdose av AED og utseendet på tegn på blødning er det nødvendig:

· Stopp å ta en AED

· Hvis dette ikke er nok, bruk vitamin K-preparatene. Hvordan bruke dem bedre, avgjøres av legen på grunnlag av sin egen erfaring. Hvis du bestemmer deg for å injisere vitamin K i en blodåre, bør du fortynne med 0,9% natriumkloridoppløsning eller 5% glukoseoppløsning og injisere veldig langsomt (1 mg / min) i 10-20 minutter. På den måten kan man unngå risikoen for å utvikle en anafylaktisk reaksjon på stoffet. Subkutan administrering reduserer signifikant sannsynligheten for bivirkninger;

· Hurtig hemostatisk effekt oppnås ved infusjon av ferskt frosset plasma- eller faktorkonsentrat II, IX og X.

Utilfredshet med terapeutisk effektivitet av AED

Hovedårsakene til misnøyen til doktorer som utpeker AED og kontrollerer effektiviteten er som følger:

- Et sakte tiltak (mer enn 4 dager), noe som begrenser bruken i akutte tilfeller.

- en lavere terapeutisk respons enn hepariner

- behovet for hyppig doseringskontroll

- interaksjon med mange samtidige brukte legemidler

Kontraindikasjoner under graviditet;

- Hyppig motstand av pasienter til IDU.

Et effektivt stoff med antikoagulasjon, profibrinolytisk, antiaggregat og angioprotektive virkninger er preparatet "Sulodexide". Han er utnevnt til 600 enheter intramuskulært per dag, i kapsler på 250 enheter 2 ganger daglig i 2-3 måneder.

Etter 5-7 dager etter initiering av heparin, bytter de seg til orale antikoagulanter eller disaggregeringsmidler.

5. Antibiotisk terapi

Når uttrykt lokale og systemiske manifestasjoner på inflammatoriske reaksjons pasienter administrert oralt (ciprofloxacin), eller parenterale effektive antibiotika (cefazolin, oxacillin, lincomycin, cefotaxime, etc.) i 5-7 dager.

6. Kirurgisk behandling

Dersom kirurgisk behandling under dynamisk ultralyd eller ileokavagrafii der trombe progresjon av symptomer i en proksimal retning eller dens flyte viser:

1. Trombektomi fra iliac ader.

2. Plicering av iliac vener og inferior vena cava over trombuset.

3. Installer et flyttbart eller permanent cava filter.

Bare disse metodene kan effektivt hemme tromboembolismen i lungearterien.

Etter nedsettelse av trombotiske og inflammatoriske prosesser, blir pasienter utladet til ambulant behandling.

1. Trombose av de dype venene i de nedre ekstremiteter er en vanlig og farlig i dens konsekvenser vaskulær sykdom som krever en omfattende og intensiv behandling i de tidlige stadier av sykdommen.

2. Liste over legemidler som trengs for konservativ behandling av DVT:

· Direkte antikoagulantia (heparin parenteralt og topisk i form av salver, clexan, fraktiparin);

· Indirekte antikoagulantia (warfarin, etc.);

· NSAIDer parenteralt og topisk i form av salver

· Bruk av venotonikk i den akutte perioden og i rekonstruksjonsstadiet er vist.

3. Ved bytte av direkte antikoagulant (uavhengig av dens variasjon) indirekte antikoagulanter, begge legemidler som skal tas sammen i 4-5 dager med en gradvis reduksjon og deretter fullstendig kansellering av hepariner og samtidig opprettholde den IPT og INR i det terapeutiske området.

4. Bruk av komplisert terapi (antikoagulant og reologisk) har ingen fordeler i forhold til monoterapi med antikoagulantia.

5. Langvarig administrering av direkte antikoagulantia i mer enn 5-7 dager øker risikoen for retrombose hvis det oppstår en feil overgang til indirekte antikoagulantia, forlenger behandlingstiden og behandlingskostnadene.

6. LMWH er økonomisk og klinisk mer hensiktsmessig enn UFH.

1. Savelyev VS "Phlebology", M. Medicine. 2001

2. M.Dibrov. "Forebygging og behandling av trombose av overfladiske og dype vener i nedre ekstremiteter"

3. Bogachev V.Yu. "Behandling og rehabilitering av pasienter med dyp venetrombose i nedre ekstremiteter", Institutt for fakultetskirurgi ved den russiske statens medisinske universitet.

4. Ushkalova E.A. "Rasjonell behandling av dyp venetrombose lem", Department of General og klinisk farmakologi Folks Friendship University, serien "medisin" 1999 №1, Art. 88-90.

5. Gribauskas PS, "Antikoagulanter av indirekte virkninger (bruk, dosering, indikasjoner og kontraindikasjoner, laboratoriekontroll, komplikasjoner og førstehjelp)", kardiologisk institutt for Kaunas medisinske universitet.

6. Lazarev V.N. "Erfaring med bruk av detraleks i klinisk praksis for ulike typer venøs patologi", phlebolymphology 11/2000 s. 24-25.

7. Baeshko A.A. "Sammenligning av effektiviteten av poly- og monovalent antitrombotisk terapi for dyp venetrombose i nedre ekstremiteter", "Angiologi og vaskulær kirurgi", nr. 2, 2000

8. Panchenko E. "Forebygging og behandling av venøs trombose i den indre sykdommer klinikk", tidsskriftet "Doctor", №2, 2000, s. 6-9

9. V.S. Tarasenko, N.A. Levashko, V.V. Bobylev, V.V. Vdovenko, "Analyse av forebygging og behandling av lungeemboli", Orenburg State Medical Academy Department of Surgery No. 1

10. Anbefalinger for diagnose og behandling av lungeemboli. (Rapport fra Arbeidsgruppen for European Society of Cardiology, 2000

11. Savelyev VS Dumpe E.P. Yablokov Ye.G. "Sykdommer i hovedårene". Moskva, 1972.

Informasjon om forelesningen "Konservativ behandling av dyp venetrombose av nedre ekstremiteter"

Trombose av indre vener av nedre ekstremiteter

07 Des 2014, 05:13, av admin

Institutt for fakultet kirurgi, russisk stats medisinsk universitet

2) forebygging av PE ved tilfelle venøs trombose ;

3) forbedring og standardisering behandling DVT;

4) innføring i ambulant praksis av et kompleks av rehabiliteringsforanstaltninger, hvor adferd er vist til alle pasienter som har gjennomgått trombose.

Mistanke om DVT er en absolutt indikasjon på akutt sykehusinnleggelse av pasienten. Dersom forholdene tillater det, skal pasienten plasseres på et spesialisert angioskirurgisk sykehus. I tilfeller der dette ikke er mulig, behandling DVT kan utføres i kirurgisk avdeling eller ytterst i den terapeutiske avdelingen.

Polymorfisme av kliniske manifestasjoner av DVT krever ofte differensial diagnose med sykdommer som oppstår med en lignende symptomatologi (intermuskulære hematomer, myositis, muskelstammer, achilles tendon traumer, artrose, leddgikt, etc.). I denne sammenheng er det behov for å involvere tilleggsinstrumenter for undersøkelse. Den mest informative er dupleks ultralydsskanning av fartøy og radiopaque phlebography. Ultralyddopplerografi med DVT har ikke en uavhengig diagnostisk verdi, siden den gir en stor prosentandel av falske negative konklusjoner i ikke-okklusiv former for trombose.

2) Forebygging av PE.

3) Gjenoppretting av patenen i lumen i venen.

Stopp av vekst og spredning av trombus kan oppnås gjennom antikoagulant terapi. noe som innebærer en konsekvent bruk direkte (heparin) og indirekte (fenylin, acenokoumarol, etc.) antikoagulantia.

I fravær av kontraindikasjoner foreskrives det vanlige (unfractionated) heparinet i en daglig dose på 450 enheter per 1 kg kroppsvekt av pasienten. Avhengig av administreringsmåten, blir en enkelt dose beregnes ved å dele den daglige dose av det antall injeksjoner (8 injeksjoner intravenøst, fraksjonert administreres med intervaller på 3 timer, 3 - når det ble administrert subkutant ved intervaller 8 timer). For å oppnå den raskeste mulige antikoagulasjonseffekten, er den første intravenøse injeksjonen av 5000 enheter heparin hensiktsmessig, og deretter resten av den daglige dosen ved hjelp av en infusomat.

Varigheten av heparinbehandling er individuell og i gjennomsnitt er 7 til 10 dager. I dette tilfellet bør dosen av heparin justeres under hensyntagen til tidsparametrene for blodkoagulasjon (deres optimale forlengelse er 1,5-2 ganger normal), som evalueres daglig før neste administrasjon av legemidlet.

For tiden, for antikoagulant terapi, er DVT mye brukt hepariner med lav molekylvekt (LMWH). Deres selektive, overvektende anti-Xa-virkning forlenger den antitrombotiske effekten og reduserer hyppigheten av hemorragiske komplikasjoner. I internasjonal praksis, den mest utbredte enoxaparin. Enoxaparin er foreskrevet i en dose på 1 mg / kg 2 ganger daglig under magesekken. Det bør understrekes at ved bruk av LMWH er det ikke nødvendig med daglig laboratorieovervåkning av hemostasesystemet, noe som skaper gunstige forutsetninger for poliklinisk behandling av embolisk nevral DVT.

For 3 - 4 dager før den foreslåtte kanselleringen av heparin, er det nødvendig å utnevne indirekte antikoagulantia. Deres effektive daglige dose styres av nivået av protrombinindeksen, hvis verdi bør stabiliseres innen 45-60%.

I de senere årene, for standardisert overvåking av effektiviteten av antikoagulant terapi, internasjonal indeks for INR. som er forholdet mellom protrombintid for pasienten (PTp) og kontrollprothrombintiden (PTcontr.). Antikoagulasjonseffekt vurderes oppnådd dersom INR er over 1,5. Varigheten av mottak av indirekte antikoagulantia er vanligvis 3 - 6 måneder, fordi det er i disse periodene at tilbakevending av DVT oftest observeres. Ved trombofile forhold bør behandling med indirekte antikoagulantia være lengre.

Sammen med antikoagulantia i terapien av DVT, er det tilrådelig å bruke hemorheologic aktive legemidler (reopoligljukin derivater pentoksifyllin og nikotinsyre) og ikke-spesifikke anti-inflammatoriske legemidler (NSAIDs), parenteralt eller rektalt (stikkpiller). Behovet for NSAID (fortrinnsvis derivater av diclofenak og ketoprofen) skyldes tilstedeværelsen av inflammatorisk reaksjon fra venøs veggen, samt smerte syndrom som hindrer aktivering av pasienten. I den påfølgende i 4-6 uker, bør foreskrives medikamenter med Den primære antiinflammatoriske effekten på venøs veggen (rutozid, troxerutin).

Når det gjelder antibiotika, er deres bruk i ukomplisert DVT meningsløst, akkurat som med varicothrombophlebitis. Unntak kan gjøres i de tilfelle kviseaktige lesjoner eller tilstedeværelsen av "input portene" for infeksjon (åpne sprekker, kirurgiske sår og al.), Så vel som for pasienter med høy risiko for septiske komplikasjoner (diabetes, HIV, etc.).

For å forebygge PE, i tillegg til antikoagulant terapi, som i noen grad forhindrer det, forhindrer fremdriften av trombose, med embolus (flotasjon) trombi, er forskjellig kirurgiske metoder: trombektomi, implantasjon av et cava filter eller plication nedre hule vene ved mekanisk søm.

Fullstendig gjenoppretting av venenes åpenhet i tilfeller av tidlig diagnostisert (3 til 5 dager gammel) segmentert DVT er noen ganger mulig ved hjelp av direkte kirurgisk inngrep (trombektomi) eller trombolytisk terapi.

Tidsperioden for aktiv trombusdannelse varer i gjennomsnitt 3 uker. Det forkortes med tilstrekkelig terapi eller kan bli forsinket dersom behandling ikke utføres på riktig måte. Resultatet av DVT i det overveldende flertallet av tilfellene er posttromboflebitiske endringer i venøsystemet nedre lemmer.

Avhengig av utviklingsveien kan trombose forekomme rekanalisering av lumen i venen eller dens vedvarende utslettelse. I noen tilfeller veksler de recanaliserte segmentene av venen med de okkluderte.

Rehabilitering for trombose dyp årer

Etter DVT passerer pasienten inn i en kvalitativt forskjellig patologisk tilstand, kalt posttromboflebitisk sykdom (PTFB). Det er preget av utvikling av syndromet av kronisk venøs insuffisiens og rask progresjon av trofiske hudsykdommer, som nødvendiggjør et omfattende rehabiliteringsprogram for DVT.

Les Mer Om Fartøyene