Gjennomgang av pulmonal emboli: hva er det, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (forkortet PE), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Ved tromboembolisme i lungearterien okkluderer en okklusjon av en arterie et venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

Emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når beholderen er forseglet med en luftboble, bakteriell - lukking av lumen blodpropp mikroorganismer). Vanligvis er lumen i lungearteriene blokkert av en trombus dannet i venene på beina, hendene, bekkenet eller hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embol) til en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen i lungene, noe som fører til at oksygen utveksles for karbondioksid.

Hvis tromboembolismen i lungearterien er alvorlig, mottar menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker kliniske symptomer på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

TEAL behandles av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger, anestesiologer.

Årsaker til PE

Patologi utvikles som følge av dyp venetrombose (DVT) i bena. En trombose i disse årene kan komme av, overføres til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i karene beskriver triaden av Virchow, som tilhører:

  1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
  2. Skade på vaskemuren.
  3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forstyrrelse av blodstrømmen

Hovedårsaken til forstyrrelser i blodstrømmen i benene på beina er mangelen på mobilitet hos personen, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Vanligvis er dette ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen, og trombi dannes ikke. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utvikling av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

  • etter et slag
  • etter operasjon eller skade;
  • med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon
  • for lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis fartøyets vegg er skadet, kan lumen hans innsnevres eller blokkeres, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet i skader - med beinfrakturer, under operasjoner. Inflammasjon (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi i kreft) kan skade kargenes veggen.

3. Økt blodkoagulasjon

Tromboembolisme i lungearterien utvikler seg svært ofte hos personer med sykdommer der blodet er krøllet lettere enn normalt. Slike sykdommer inkluderer:

  • Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
  • Hjertesvikt.
  • Trombofili er en arvelig sykdom hvor menneskelig blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
  • Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet, noe som medfører en økning i blodets tetthet, noe som gjør det lettere å danne blodpropper.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for å utvikle PE. Til dem tilhører:

  1. Alder over 60 år.
  2. Tidligere led dyp venetrombose.
  3. Å ha en slektning som tidligere hadde en dyp venetrombose.
  4. Overvekt eller fedme.
  5. Graviditet: Risikoen for PE øker til 6 uker etter fødsel.
  6. Røyking.
  7. Kvittering av p-piller eller hormonbehandling.

karakteristiske symptomer

I tromboembolismen i lungearterien er symptomene som følger:

  • Smerte i brystet, vanligvis akutt og forverret med dyp pusting.
  • Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
  • Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro og med mosjon, dyspnø forverres.
  • Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av mengden av okkludert arterie og pulmonalt vev hvor blodstrømmen er forstyrret, vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenmetning, og respirasjonsfrekvens) kan være normal eller unormal.

Klassiske tegn på PE inkluderer:

  • takykardi - økt hjertefrekvens;
  • tachypnea - økt respiratorisk frekvens
  • reduksjon av oksygenmetning, noe som fører til cyanose (hud og slimhinne endrer seg til blått);
  • hypotensjon - blodtrykksfall.

Videreutvikling av sykdommen:

  1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke frekvensen av hjerteslag og puste.
  2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, siden organer, spesielt hjernen, ikke har nok oksygen til å fungere ordentlig.
  3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes trombose av karene i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen, som inkluderer:

  • Smerte, hevelse og overfølsomhet i en av de nedre lemmer.
  • Varm hud og rødhet over stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er etablert på grunnlag av pasientklager, medisinsk undersøkelse og ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er lungeemboli svært vanskelig å diagnostisere, da det kliniske bildet kan være svært variert og ligner på andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen:

  1. EKG.
  2. Blodprøven for D-dimer er et stoff hvis nivå økes ved tilstedeværelse av trombose i kroppen. På et normalt nivå av D-dimer er pulmonal emboli fraværende.
  3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
  4. Radiografi av thoracic hule organer.
  5. Ventilasjon-perfusjonsskanning - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
  6. Angiografi av lungearterien - Røntgenundersøkelse av lungene i lungene ved hjelp av kontrast. Ved hjelp av denne undersøkelsen er det mulig å identifisere emboli i lungearterien.
  7. Angiografi av lungearterien ved hjelp av datamaskin eller magnetisk resonansavbildning.
  8. Ultralyd undersøkelse av vener av nedre ekstremiteter.
  9. Ekkokardioskopi - ultralydsundersøkelse av hjertet.

Metoder for behandling

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli utføres av legen på grunnlag av nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I PE utføres behandling hovedsakelig ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer økningen i størrelsen på tromben, på grunn av hvilken kroppen sakte oppløses. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere dannelse av blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodproppen. Dette kan gjøres med trombolytika (legemidler som sperrer blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å fortynne blod. De påvirker faktorene for blodkoagulasjon, og dermed forhindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantia som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen ved intravenøs eller subkutan injeksjon. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadiene av PE behandling, da handlingen utvikler seg veldig raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

  • økt kroppstemperatur;
  • hodepine;
  • blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter gis de oral administrering av warfarintabletter. Effekten av dette stoffet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langtidsbruk etter å ha stoppet administreringen av heparin. Dette stoffet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke effekten ved å bruke en regelmessig bestemmelse av koagulogrammet (blodprøve for folding). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

I begynnelsen av behandlingsforløpet kan warfarin bli testet 2-3 ganger i uka, dette hjelper med å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen for å bestemme koagulogrammet omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, inntak av andre legemidler, leverfunksjonen.

Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien (forkortet versjon - PE) er en patologisk tilstand der trombi plutselig tette grenene til lungearterien. Blodpropper opptrer først i blodårene i det menneskelige sirkulasjonssystemet.

Til dags dato, en svært høy prosentandel av mennesker som lider av hjerte- og karsykdommer, er det å dø på grunn av utviklingen av lungeemboli. Svært ofte forårsaker PE død av pasienter i den postoperative perioden. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle personer med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet oppstår det dødelige utfallet i de fleste tilfeller allerede i de første to timene etter utviklingen av emboli.

Eksperter hevder at det er vanskelig å fastslå frekvensen av PE, da omtrent halvparten av sykdommens tilfeller passerer ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.

Årsaker til tromboembolisme av lungearterier

Den vanligste tromboembolismen i lungearterien skyldes blodpropper som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Følgelig er hovedårsaken til tromboembolismen i lungearterien oftest utviklingen trombose dype vener av beina. I mer sjeldne tilfeller, tromboemboliske hendelser provosere tromber fra venene i høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer trombi hos de pasientene som, på grunn av andre plager, konstant observerer hvilerom. Oftest er det folk som lider hjerteinfarkt, lungesykdommer, så vel som de som fikk ryggmargenskader, gjennomgikk kirurgi på hoften. Risikoen for tromboemboli hos pasienter øker betydelig tromboflebitt. Svært ofte manifesteres PE som en komplikasjon av kardiovaskulære lidelser: revmatisme, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, iskemisk hjertesykdom.

PE påvirker imidlertid noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Vanligvis skjer dette hvis en person er lenge i tvunget stilling, for eksempel gjør det ofte fly på et fly.

For at en trombose skal danne seg i menneskekroppen, er følgende forhold nødvendige: Tilstedeværelsen av skade på vaskemuren, forsinket blodstrøm på skadestedet, høy blodkoagulasjon.

Skader på venens vegger forekommer ofte med betennelse, i skadeprosessen, og med intravenøse injeksjoner. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med langvarig tvunget stilling (bruk av gips, sengestøtte).

Som årsaker til økt koagulerbarhet av blod, bestemmer leger en rekke arvelige lidelser, og en lignende tilstand kan utløse bruken av orale prevensiver, sykdom AIDS. En høyere risiko for blodpropper er funnet hos gravide kvinner, hos personer med en annen blodgruppe, så vel som hos pasienter fedme.

Den farligste er trombi, som i den ene enden er festet til fartøyets vegg, og den frie enden av tromben er i fartøyets lumen. Noen ganger er det bare liten innsats (en person kan hoste, skape en skarp bevegelse, belastning), og en slik blodpropp går av. Videre med blodstrømmen er trombosen i lungearterien. I noen tilfeller trekker trombosen fartøyets vegger og bryter ned i små deler. I dette tilfellet kan det forekomme blokkering av små fartøy i lungene.

Symptomer på tromboembolisme av lungearterier

Eksperter definerer tre typer PE, avhengig av hvor mye volumet av lungevaskulære lesjoner blir observert. ved massiv PE mer enn 50% av lungene påvirkes. I dette tilfellet uttrykkes symptomene på tromboembolisme ved sjokk, en skarp nedgang blodtrykk, tap av bevissthet, mangel på høyre ventrikulær funksjon. Konsekvensen av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme er noen ganger cerebrale lidelser.

Submassiv tromboembolisme Det er definert ved en lesjon fra 30 til 50% av lungekarrene. Med denne sykdomsformen lider en person av kortpustethet, Imidlertid forblir blodtrykket normalt. Brudd på funksjonene til høyre ventrikel er mindre uttalt.

ved ikke-massiv tromboembolisme funksjonen til høyre ventrikel er ikke forstyrret, men pasienten lider av kortpustethet.

I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I akutt form av sykdommen begynner PE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerte, dyspnø oppstår. Ved subakut tromboembolisme er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk insuffisiens, tegn infarkt lungebetennelse. Tilbakevendende kronisk form av tromboembolisme er preget av repetisjon av dyspnø, symptomer på lungebetennelse.

Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, og også på betingelse av karene, hjertet og lungene til pasienten. Hovedtegnene til utviklingen av lungemetrisk tromboembolisme er alvorlig dyspné og rask pusting. Manifestasjonen av dyspnø er vanligvis skarp. Hvis pasienten ligger i en liggende stilling, blir det lettere. Utseendet til dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på PE. Kortpustethet indikerer utviklingen av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger virker det for en person at det ikke har nok luft, i andre tilfeller er dyspnø spesielt uttalt. Også et tegn på tromboembolisme er en sterk takykardi: hjertet samler mer enn 100 slag per minutt.

I tillegg til kortpustethet og takykardi er smerte i brystet eller en følelse av noe ubehag manifestert. Smerten kan være annerledes. Så, de fleste pasienter merker skarpe dolk smerter bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter, og i flere timer. Hvis embolien til hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystbenet. Embolien til de små grenene i lungearterien kan manifesteres generelt uten smerte. I noen tilfeller kan blodspyting forekomme, blåsing eller blep av leppene, øre i nesen.

Når du lytter til en spesialist, finner du piping i lungene, systolisk murmur over hjerteområdet. Når ekkokardiogrammet utføres, er det funnet trombier i lungearteriene og høyre hjerte, og tegn på brudd på funksjonen til høyre ventrikel forekommer også. Røntgen viser endringer i pasientens lunger.

Som et resultat av blokkering minker pumpefunksjonen til høyre ventrikel, noe som resulterer i utilstrekkelig blod i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som provoserer en kraftig reduksjon i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten seg hjerteinfarkt, atelektase.

Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indekser. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. feber kan vare fra to dager til to uker. Noen få dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, blodspotting, symptomer på lungebetennelse.

Diagnose av lungeemboli

Under diagnosen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, arteriell hypotensjon, bestemme temperaturen i kroppen, som stiger allerede i de første timene med utvikling av PE.

De viktigste metodene for undersøkelse for tromboembolisme bør omfatte EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemisk blodprøve.

Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved hjelp av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke funksjoner som bestemmes i løpet av disse studiene.

Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilasjons-perfusjonskanning av lungene. En angiopulmonography studie er også utført.

Under tromboembolismens diagnose utføres også en instrumentell undersøkelse, hvor doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose i nedre ekstremiteter. For å oppdage venetrombose blir radiopaque flebografi brukt. Ledning av ultralyddopplerografi av beinene i beina gjør det mulig å avdekke brudd på permeabiliteten av vener.

Behandling av tromboembolisme i lungearterien

Behandling av tromboembolisme er først og fremst rettet mot aktivering perfusjon av lungene. Også formålet med terapi er å forhindre manifestasjoner postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.

Hvis det er mistanke om PE-utvikling, er det viktig at øyeblikkelig sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengestøtten på scenen som foregår før sykehusinnleggelsen. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.

produsert sentral venekateterisering for infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av sentralt venetrykk. Ved akutt åndedrettsangrep, er pasienten gitt intubering av luftrøret. For å redusere alvorlig smerte og lindre en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen, må pasienten ta narkotiske analgetika (til dette formål, bruk helst 1% løsning morfin). Dette stoffet reduserer også kortpustet effektivt.

Pasienter som har akutt retrikulær svikt, sjokk, arteriell hypotensjon, injiseres intravenøst reopoligljukin. Dette stoffet er imidlertid kontraindisert med høyt sentralt venetrykk.

Med det formål å senke trykket i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon, en intravenøs eufillina. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. artikkel, dette stoffet er ikke brukt. Hvis pasienten er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet behandling antibiotika.

For å gjenopprette patronen i lungearterien, brukes både konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder for konservativ terapi inkluderer trombolyse og forebygging av trombose for å hindre gjentakende tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for operativ gjenoppretting av blodstrøm gjennom de okkluderte pulmonale arterier.

Slike behandlinger utføres dersom legen er sikker på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratoriekontroll av terapeprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for bruk av slik behandling. Dette er de første ti dagene etter operasjon eller traumer, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, der det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, en aktiv form tuberkulose, hemorragisk diatese, spiserør i spiserøret.

Hvis det ikke er kontraindikasjoner, så behandling heparin Begynn umiddelbart etter diagnosen har blitt etablert. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med resept indirekte antikoagulantia. Legemidlet warfarin pasienter er vist å ta minst tre måneder.

Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, ser fjerning av trombus kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er retikulære filtre, som kan forsinke de frittliggende blodproppene og ikke la dem komme inn i lungearterien. Slike filtre blir introdusert gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.

Forebygging av tromboembolisme i lungearterien

For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite hvilke forhold som prediserer for utseende av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på ens egen tilstand følger personer som lider av kronisk hjertesvikt, blir tvunget til å legge seg til hvilerom i lang tid, gjennomgå massiv vanndrivende behandling og i lang tid ta hormonelle prevensjonsmidler. I tillegg er en rekke systemiske bindevevssykdommer og systemiske sykdommer en risikofaktor. vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for å utvikle tromboemboli øker med slag, traumer i ryggmargen, langvarig opphold på kateteret i sentralvenen, tilstedeværelsen av onkologiske sykdommer og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til ens egen helse, bør man behandle de som har blitt diagnostisert åreknuter av bena, fete mennesker, pasienter med onkologiske sykdommer. For å unngå utvikling av lungeemboli er det derfor viktig å forlate tilstanden til postoperativ sengestil i tide for å behandle tromboflebitt i benene på bena. Personer som er i fare, vises forebyggende behandling med hepariner med lav molekylvekt.

For å forhindre manifestasjoner av tromboembolisme, antiplatelet midler: da kan det være små doser acetylsalisylsyre.

3 hovedårsaker til lungeemboli. VIKTIG

Tromboembolisme i lungearterien, eller PE er en av de vanligste kardiovaskulære sykdommene. Patologi uttrykkes i tilstopping av en av lungearteriene eller deres grener med blodpropp (trombi), ofte dannet i store vener av bein eller bekken. Sjelden nok, men fortsatt er det utseendet av blodpropp i høyre hjertekammer og vener på hendene.

Utenlandske kilder emboli vurderer begrepet mer grovt sett av lungeemboli og emboli, noe som tyder ikke bare den tromben, men også basert på andre partikler av materialer som har forskjellige sammensetninger, for eksempel: vev tumorer, fremmedlegemer, parasitter, etc..

Sykdommen utvikler som regel raskt, slutter ofte dessverre - fører til pasientens død. PE har det tredje stedet (etter slike patologier som iskemisk hjertesykdom og hjerneslag) blant dødsårsakene forbundet med kardiovaskulær sykdom. Den fleste patologi er funnet hos eldre. Ifølge statistikken er dødeligheten fra effekten av PE hos menn nesten en tredjedel høyere enn blant kvinner.

Sannsynligheten for død av pasienten er mulig etter PE som utviklet på grunn av kirurgisk inngrep, skader, arbeidskraft. Med tromboembolisme i lungearterien, kan behandling som startes i tid tillate en signifikant reduksjon i dødsfallet (opptil 8%).

Årsaker til utvikling av lungeemboli

Essensen av tromboembolisme er dannelsen av blodpropper og den etterfølgende hindringen av arterielle lumen.

  • Brudd på blodstrømmen. Feil i blodforsyningen oppstår som konsekvenser:
  1. åreknuter,
  2. kompresjon av blodkar ved eksterne faktorer (cyste, tumor, bein fragmenter),
  3. led i flebotrombose, og konsekvensen av dette er ødeleggelsen av venene i venene,
  4. tvunget immobilitet, som bryter med riktig operasjon av muskulære og venøse bensystemer.

I tillegg bremser bevegelsen av blod i kroppen, da dens (blod) viskositet øker. Polycytemi, dehydrering eller unormal økning i erytrocytter i blodet er faktorer som påvirker blodets viskositet.

  • Skader på innsiden av fartøyet, ledsaget av lansering av en serie blodproppreaksjoner. Endotelet kan bli skadet på grunn av proteser, installasjon av katetre, operasjoner, skader. Virale og bakterielle sykdommer forårsaker noen ganger skader på endotelet. Dette foregår av det aktive arbeidet med leukocytter, som er festet til indre veggen av fartøyet, og sårer det.
  • Også med tromboembolisme av lungearterien, kan årsaken som sykdommen kan utvikle være hemming av den naturlige prosessen med å oppløse trombi (fibrinolyse) og hyperkoagulerbarhet.
  • Langvarig immobilisering (lengre reise, den lange og tvunget sengeleie), respiratoriske og kardiovaskulære svikt, noe som resulterte i bevegelsen av blod gjennom kroppen bremser ned, er det en venøs stasis.
  • Det antas at immobilitet til og med relativt kort tid øker risikoen for en såkalt "venøs tromboembolisk sykdom".
  • Bruken av en betydelig mengde diuretika. På bakgrunn av å ta slike legemidler utvikler dehydrering blodet blir mer viskøst. Øker også intensiteten av blodproppinntaket av visse hormonelle stoffer.
  • Kreftutdanning.
  • Varicose ben. Utviklingen av denne patologien til nedre ekstremiteter bidrar til utviklingen av trombi.
  • Sykdommer ledsaget av feil metabolske prosesser i kroppen (diabetes, fedme).
  • Kirurgisk inngrep, montering av et kateter i en stor vene.
  • Skader, brudd på bein.
  • Barnelager, fødsel.
  • Alder etter 55 år, røyking etc.

Klassifisering av PE og mekanismen for utvikling av patologi

  • Massive. Denne typen PE er preget av at det påvirker mer enn halvparten av lungene. Konsekvenser - sjokk, systemisk hypotensjon (senking av blodtrykk).
  • Submassive. Det er ledsaget av en lesjon på mer enn 1/3, men mindre enn halvparten av lungene i lungene. Hovedsymptomen er høyre ventrikulær svikt.
  • Ikke i det hele tatt. Det påvirker mindre enn 1/3 lungekar. Med en lignende form for tromboembolisme i lungearterien er symptomer vanligvis fraværende.

Vi legger større vekt på patogenesen av PE. Embolisering er provosert av trombi som er i venen og holdes utilsiktet bak veggen. Atskilt fra veggen av venen, betydelig størrelse trombe eller embolisering av en liten bit av blod, sammen med bevegelsen passerer gjennom den høyre side av hjertet, så finner seg i lungearterien og lukker dens passasje. Avhengig av størrelsen på de frittstående partiklene, hvor mange er de og organismenes respons, er konsekvensene av blokkering av lumen i lungearterien variert.

Sitter fast i lumen av lungearterien, fremkaller små partikler ikke nesten ingen symptomer. Større partikler kompliserer passering av blod, noe som medfører feil gassutveksling og forekomst av oksygen sult (hypoksi). Som et resultat øker trykket i lungene, øker graden av overbelastning i høyre ventrikel betydelig, noe som kan føre til akutt svikt (ventrikulær) akutt svikt.

Klinisk bilde av sykdommen

Når lungeemboli, symptomer, patologi behandling avhenger av den initielle tilstanden i pasientens kropp, antallet og størrelsen av det okkluderte lungearterien, hastigheten av den patologiske prosess, graden av lette nye blodsykdommer. PE er preget av ulike kliniske forhold. Sykdommen kan strømme uten å gi praktisk talt ingen merkbare tegn, men det kan også føre til et plutselig dødelig utfall.

I tillegg er symptomene på PE lik de som følger med andre sykdommer i hjertet og lungene. Hovedforskjellen i symptomer med lungeemboli er deres skarpe utseende.

  • Fra kardiovaskulærsystemet:
  1. Vaskulær insuffisiens. Hun er ledsaget av senking av blodtrykk, takykardi.
  2. Akutt koronarinsuffisiens. Hun er akkompagnert av svært palpabel og med varierende varighet av smerte bak brystbenet.
  3. Akutt pulmonal hjerte (patologi, oppstår i høyre hjerteavdeling). Som regel er det typisk for en massiv versjon av PE. Det er ledsaget av rask hjertefrekvens (takykardi), mens venene i livmorhalsområdet sterkt svulmer.
  4. Akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Karakterisert av funksjonsfeil i hjernen, utilstrekkelig blodtilførsel til hjernevæv. De viktigste symptomene - oppkast, ørelyd, bevissthetstap (ofte ledsaget av kramper), noen ganger forvirring i koma.
  • lunge:
  1. Akutt respiratorisk svikt. Det er ledsaget av uttalt dyspné, cyanotisk hud, eller en endring i fargen til askegrå, blek.
  2. Bronkospastisk syndrom. Den viktigste kjennetegn er tilstedeværelsen av tørre wheezes med fløyte.
  3. Lungeinfarkt. Han er ledsaget av kortpustethet, hoste, brystsmerter under pust, feber, hemoptyse. Med auscultasjon av hjertet ved hjelp av et stetoskop, høres karakteristisk hvesing av fuktig karakter, en svekkelse av åndedrett.
  • Feber. Økt kroppstemperatur (fra subfebrile til febril). Utvikler som et svar på inflammatoriske prosesser i lungene. Varer opptil 2 uker.
  • Abdominal syndrom. Vises på grunn av akutt hevelse i leveren. Hun er ledsaget av oppkast, bøyninger, smerte i området med riktig hypokondrium.

Diagnose av sykdommen

Det er vanskelig å diagnostisere PE fordi patologien har uspesifikke symptomer, og diagnostiske metoder er langt fra perfekte. For å ekskludere andre sykdommer er det imidlertid først og fremst vanlig å utføre en rekke standarddiagnostiske metoder: røntgen av brystbenet, EKG, laboratorieundersøkelser som involverer måling av d-dimer-nivået.

På samme tid foran en lege er ikke en lett oppgave, hvis formål - ikke bare for å finne ut tilstedeværelse av PE per se, men også for å bestemme plasseringen av blokkeringen, omfanget av skaden og pasientens tilstand i form av hemodynamikk. Kun i nærvær av de innhentede dataene er det mulig å skape et kompetent og funksjonelt program for pasientterapi.

  • Kliniske og biokjemiske blodprøver.
  • Måling av d-dimer nivået (protein i blodet etter trombus ødeleggelse). Med en tilstrekkelig indikator på d-dimer er det lav risiko for PE i pasienten. Imidlertid bør det bemerkes at etableringen av D-dimer nivået fortsatt ikke er helt nøyaktig diagnostisk metode, siden økningen i d-dimer tilsetning sannsynlige utvikling av lungeemboli kan også indikere de mange andre sykdommer.
  • EKG, eller elektrokardiografi i dynamikk. Formålet med undersøkelsen er å utelukke andre hjertesykdommer.
  • Røntgen av organene i brystbenet for å fjerne mistanker om brutte ribber, hevelse, pleurisy, primær lungebetennelse etc.
  • Ekkokardiografi, som avslører feil operasjon av hjerteets høyre ventrikel, pulmonal hypertensjon, blodpropper i hjertet.
  • Datatomografi, takket være det er mulig å oppdage tilstedeværelsen av trombi i lungearterien.
  • Ultralyd av dype vener. Det gjør det mulig å oppdage trombi som opptrer i beina.
  • Scintigrafi - oppdager ventilert, men ikke blodig lungekilde. Denne metoden er indikert i nærvær av kontraindikasjoner til CT.
  • Angiografi (kontrast røntgenundersøkelse). En av de mest nøyaktige diagnostiske metodene.

Behandling av sykdommen

Hovedoppgavene til leger i behandlingen av pasienter med lungeemboli er i gjenopplivingstiltak som har som mål å redde menneskeliv, samt maksimal mulig fornyelse av karet.

Eliminering av følgene av akutt lungeemboli trinn er å eliminere lungeemboli eller lysis (ruptur) trombus forlengelse sikkerhet (siden uten kjerne) pulmonare arterier. I tillegg forventes det å utføre symptomatiske terapeutiske tiltak for å forhindre fremveksten av konsekvensene som er dannet som et svar på nedsatt blodsirkulasjon og puste.

Konservativ behandling

Vellykket konservativ behandling av patologi består av foreskrivelse av fibronolytika eller trombolytiske midler (trombolytisk terapi - TLT) ved å sette dem gjennom et kateter inn i lungearterien. Disse stoffene er i stand til å oppløse blodpropper inne i karene på grunn av streptase som ødelegger blodtrykket. Det er derfor, noen timer etter starten av medisiner, forbedrer den generelle tilstanden til en person, og etter en dag - nesten fullstendig oppløsning av trombi.

Fibronolitiske stoffer indikeres med hurtigflytende lungeemboli, massiv emboli av lungene med aktiv blodsirkulasjon på et minimumsnivå.

Etter avslutning av behandlingen med fibronolytiske legemidler, viser pasienten heparin. I utgangspunktet går stoffet inn i kroppen i mindre doser, og etter 12 timer økes mengden heparin 3-5 ganger sammenlignet med den første.

Som et middel for å hindre, heparin (antikoagulant direkte eksponering), sammen med fenilinom, neodekumarinom eller warfarin (antikoagulerende indirekte effekter) hindrer forekomsten av blodpropper i det berørte sted i lungene, og minimerer risikoen for vekst av andre venøse tromber.

I tilfelle av lungeemboli submassive leger foretrekker heparin, som denne medisinen er i stand til å umiddelbart blokkere prosessen med blodpropp (antikoagulantia, i motsetning til de indirekte virkningene som ikke er så fort).

Likevel, til tross for "langsomhet" av antikoagulantiske indirekte effekter, anbefales det å koble Warfarin i begynnelsen av behandlingen. Som regel utpekes Warfarin med en støttende, liten dose som, etter å ha tatt hensyn til resultatene av en spesiell analyse, er revidert. Bruk Warfarin bør vare minst 3 måneder. Antikoagulantia av indirekte effekter er i stand til å trenge inn i morkaken og påvirker fosterets utvikling negativt. Derfor er warfarin kontraindisert under graviditet.

Alle pasienter med PE er vist å utføre en massiv kombinert,

  • hjerteterapi (panangin, obsidan);
  • Utnevnelsen av spasmolytiske legemidler (No-shpa, Andipal, Papaverin);
  • korreksjon av metabolisme (vitamin B);
  • anti-sjokk behandling (hydrokortison);
  • anti-inflammatorisk terapi (antibakterielle stoffer);
  • Utnevnelsen av expectorant, antiallergiske stoffer og smertestillende midler (Andipal, Dimedrol).

Mange av stoffene presentert, for eksempel, Andipal, har en rekke kontraindikasjoner. Derfor er Andipal og terapeutiske legemidler forskrevet forsiktig til gravide og andre i risikosonen, til pasientkategorier.

Terapi utføres hovedsakelig ved intravenøs infusjon av legemidler (unntak - slike medisiner som Andipal, som tas oralt). Fibrinolytisk behandling involverer injeksjoner i systemet for intravenøs administrering, da intramuskulære injeksjoner kan provosere utseendet til store hematomer.

Kirurgisk inngrep

I situasjoner der, til tross for pågående trombolytisk terapi for PE, i en time ikke blir observert ved behandling av de forventede resultater, viste utføring embolektomi (avvikling embolus kirurgisk). Operasjonen utføres i et spesielt utstyrt klinikk.

Prognosen for behandling avhenger først og fremst av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og alvorlighetsgraden av patologien.

  • Vanligvis ved 1 og 2 grader av PE er prognosen gunstig, med et minimum antall dødsfall og en høy sannsynlighet for nesten fullstendig gjenoppretting.

Det skal bemerkes at tromboembolisme av små grener i lungearterien har sannsynlighet for tilbakevendende lungeinfarkt og som et resultat utviklingen av det såkalte kroniske lungehjerte.

  • Imidlertid er en patologi av klasse 3 eller 4 i stand til, når det ikke foreligger rettidig terapeutisk eller kirurgisk hjelp, føre til øyeblikkelig død.

video

Video - tromboembolisme av lungearterien

Forebygging av patologi

Forebygging av PE er nødvendig for alle pasienter med stor sannsynlighet for komplikasjoner fra denne patologien. Samtidig vurderes risikoen for tromboemboli individuelt for hver pasient og for kirurgisk inngrep. Følgelig velges primær og sekundær forebygging av PE også individuelt.

Liggende pasienter vises regelmessig forebygging av flebitt og flebotrombose av bein og bekken ved å gå så tidlig som mulig ved hjelp av spesielle enheter som forbedrer blodstrømmen hos disse pasientene.

  • Subkutan administrering av heparin i små doser. En slik metode for å forebygge patologi er foreskrevet en uke før operasjonen og fortsetter til pasientens fullstendige fysiske aktivitet.
  • Reopoligljukin. Introdusert under operasjonen. Det anbefales ikke i forbindelse med mulige anafylaktiske reaksjoner til pasienter som lider av allergier og pasienter med bronkial astma.

For forebyggende kirurgiske metoder inkluderer installasjon av spesielle klips, filtre, spesielle suturer på vena cava i stedet for dens ligering. Personer som er tilbakefall kan bruke slike metoder for å minimere sannsynligheten for patologiske gjentatte manifestasjoner.

For i dag kan konsekvensene av tromboemboli ikke elimineres helt. Men kompetent rehabilitering, bestående sanatorium og spa-behandling, etter klinisk undersøkelse, (må være en dispensary på poliklinikk) og forebygging kan redusere kliniske manifestasjon av sykdom.

Pasienter som er utsatt for blodpropp i underkroppene, anbefales sterkt ikke å forsømme bruk av kompresjonstrømper. Disse klærelementene bidrar til bedre sirkulasjon i beina og forhindrer utseende av blodpropper.

Og selvfølgelig vil en utmerket forebygging av ikke bare tromboembolisme, men også mange andre sykdommer være riktig ernæring, og om nødvendig en bestemt diett. Riktig utvalgt, balansert ernæring med PE bidrar ikke bare til dannelsen av en normal blodkonsistens, men også til det faktum at en person mister vekt og føles mye bedre i nærvær av overvekt.

En sunn livsstil, konstant kontroll av kroppsvekt (om nødvendig - vekttap), samt rettidig behandling av ulike smittsomme sykdommer er ikke mindre viktig.

Tromboembolisme av lungearterien og dens grener. behandling

Behandling av PE er en vanskelig oppgave. Sykdommen oppstår uventet, utvikler seg raskt, slik at legen har råd til minst tid for å bestemme taktikken og metoden for å behandle pasienten. For det første kan det ikke være noen standardregimer for behandling av PE. Valget av metoden bestemmes av lokalisering av embolus, graden av pulmonal perfusjon, naturen og alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser i det store og det lille sirkulasjonssystemet. For det andre kan behandlingen av PE ikke bare begrenses ved eliminering av embolus i lungearterien. Ikke miste kilden til embolisering.

Førstehjelp

Nødforanstaltninger for PE er konvensjonelt delt inn i tre grupper:

1) Vedlikehold av pasientens liv i de første minuttene av PE;

2) eliminering av dødelige refleksreaksjoner;

3) eliminering av embolus.

Vedlikehold av liv i tilfeller av klinisk død av pasienter utføres primært ved gjenopplivning. Prioriterte tiltak inkluderer bekjempelse av sammenbrudd med pressoraminer, korreksjon av syre-basistaten, effektiv oksigenobar terapi. Samtidig er det nødvendig å starte trombolytisk terapi med native streptokinasepreparater (streptodeka, streptase, avelysin, celiaz, etc.).

Å være i arterien embolus forårsaker refleksreaksjoner, på grunn av hvilke alvorlige lidelser i hemodynamikk ofte forekommer i ikke-alvorlig PE. For å eliminere smertesyndromet administreres 4-5 ml 50% oppløsning av analgin og 2 ml droperidol eller seduxen intravenøst. Om nødvendig brukes narkotika. I alvorlig smertsyndrom begynner analgesi ved bruk av legemidler i kombinasjon med droperidol eller seduxen. I tillegg til smertestillende effekt med den overveldende følelse av frykt for døden, redusert kateholaminemiya, myokardial oksygenbehov og elektrisk ustabilitet av hjertet, forbedrer de reologiske egenskaper for blod og mikrosirkulasjonen. For å redusere arteriolospasme og bronkospasme, brukes euphyllin, papaverin, no-shpa, prednisolon i vanlige doser. Eliminering av embolet (grunnlaget for patogenetisk behandling) oppnås ved trombolytisk terapi, startet umiddelbart etter diagnosen av PE. Relative kontraindikasjoner til trombolytisk terapi, tilgjengelig hos mange pasienter, er ikke et hinder for bruken. Den høye sannsynligheten for et dødelig utfall begrunner risikoen for behandling.

I fravær av trombolytiske stoffer indikeres en kontinuerlig intravenøs injeksjon av heparin i en dose på 1000 enheter pr. Time. Den daglige dosen vil være 24 000 enheter. Med denne administrasjonsmetoden er relapses av PE mye mindre sannsynlig, re-trombose blir mer pålitelig forhindret.

Når man klargjør diagnosen av lungeemboli, er graden av okklusjon av pulmonal blodstrøm, lokalisering av embolus, en konservativ eller kirurgisk behandlingsmetode valgt.

Konservativ behandling

Den konservative metoden for behandling av lungeemboli er for tiden den viktigste og inkluderer følgende aktiviteter:

1. Gi trombolyse og stopp ytterligere trombogenese.

2. Redusert pulmonal arteriell hypertensjon.

3. Kompensasjon av pulmonal og høyre hjertesvikt.

4. Eliminering av arteriell hypotensjon og fjerning av pasienten fra sammenbruddet.

5. Behandling av lungeinfarkt og dets komplikasjoner.

6. Tilstrekkelig analgesi og desensibiliserende terapi.

Ordningen med konservativ behandling av lungeemboli i den mest typiske form kan representeres som følger:

1. Fullstendig resten av pasienten, liggende stilling av pasienten med en forhøyet hodeende i fravær av sammenbrudd.

2. For smerte i brystet og sterk hoste, bruk av smertestillende midler og antispasmodik.

3. Oksygeninhalasjoner.

4. Når sammenbruddet utføres, er hele komplekset av terapeutiske tiltak av akutt vaskulær insuffisiens.

5. Med hjertesvikt, foreskrives glykosider (strophanthin, korglikon).

6. Antihistaminer: dimedrol, pipolfen, suprastin, etc.

7. Trombolytisk og antikoagulant terapi. De aktuelle utgangs trombolytiske midler (streptazy, avelizina, Streptodekaza) er et metabolsk produkt av hemolytiske streptokokker - streptokinase, som aktiverer plasminogen danner et kompleks med dem, bidrar til fremkomsten av den plasmin oppløse fibrin i tromben direkte. Innledning trombolytiske midler vanligvis produsert i ett av de øvre lem perifer vene eller subclavia vene. Men den massive og submassive tromboemboliah mest optimale er å innføre dem direkte inn i tromben området okklyuziruschego lungearterien, noe som oppnås ved sondering av Swan-Ganz kateter og for tabell-oppstilling under kontroll av røntgenapparat til blodpropper. Innføringen av trombolytiske stoffer direkte inn i lungearterien skaper raskt sin optimale konsentrasjon i trombo-embolus-regionen. I tillegg, når det gjøres et forsøk på samtidig sentret fragmentering eller tunnele tromboembolisme til raskt å gjenopprette lungeblodstrømmen. Før innføringen av streptazy som input de følgende blodparametre ble bestemt: fibrinogen, plasminogen, protrombin, trombintid, koagulasjonstid, varigheten av blødningen. Sekvens av legemiddeladministrasjon:

1. Intravenøst ​​injisert 5.000 enheter heparin og 120 mg prednisolon.

2. 250 000 enheter av ED streptase (testdose), fortynnet i 150 ml fysiologisk oppløsning, injiseres intravenøst ​​i løpet av 30 minutter, hvoretter blodverdiene nevnt ovenfor blir undersøkt igjen.

3. I fravær av en allergisk reaksjon, noe som indikerer god toleranse av medikamentet, og en moderat endring i styringsparametrene begynner streptazy administrering av terapeutiske dose på 75 000 til 100 000 enheter / h av heparin 1000 U / hr nitroglycerin 30 mcg / min. Omtrentlig sammensetning av infusjonsvæske, oppløsning:

I% løsning av nitroglyserin

0,9% oppløsning av natriumklorid

Løsningen injiseres intravenøst ​​med en hastighet på 20 ml / t.

4. Under injeksjon av streptase intravenøst ​​struino injiseres 120 mg prednisolon hver 6. time. Varigheten av administrasjonen av streptase (24-96 timer) bestemmes individuelt.

Kontroll av disse blodtallene utføres hver fjerde time. Under behandling reduksjonen i fibrinogen ikke tillatt under 0,5 g / l, protrombin indeks under 35-4-0% endring trombintid ovenfor seksdobling fra utgangs endringene i koagulasjonstid og varighet av blødning ovenfor tredoblet sammenlignet med det opprinnelige data. Fullstendig blod-analyse ble utført daglig eller indikasjoner, blir blodplatene bestemt etter hver 48. time og i fem dager etter inntreden av trombolytisk terapi, urinanalyse - daglig EKG - daglig, lunge perfusjon scintigrafi - indikert. Den terapeutiske dosen streptase varierer fra 125 000-3 000 000 enheter eller mer.

Behandling med streptodecase gir en engangsinnføring av en terapeutisk dose av legemidlet, som er 300.000 enheter av legemidlet. De samme parametrene i koagulasjonssystemet overvåkes som ved behandling med streptase.

Etter behandlingen blir pasienten overføres til trombolytisk behandling av vedlikeholdsdose av heparin ved 25 000 til 45 000 IE per dag intravenøst ​​eller subkutant i 3-5 dager under regulerte parametere levringstiden og blødning varighet.

På den siste dag av administrering av heparin er tilordnet indirekte antikoagulantia (pelentan, warfarin), den daglige dose som er valgt slik at protrombin-forholdet ble holdt i området (40-60%), internasjonal normalisert ratio (MHO) - 2,5. Behandling med indirekte antikoagulantia kan om nødvendig fortsette i lang tid (opptil tre til seks måneder eller mer).

Absolutte kontraindikasjoner for trombolytisk terapi:

1. Forringet bevissthet.

2. Intrakraniale og cerebrospinale formasjoner, arteriovenøse aneurysmer.

3. Alvorlige former for arteriell hypertensjon med fenomenene cerebral sirkulasjonsforstyrrelser.

4. Blødning av noe sted, unntatt hemoptysis forårsaket av lungeinfarkt.

6. Tilstedeværelse av potensielle kilder til blødning (magesår eller tarmsår, kirurgiske inngrep i perioden 5 til 7 dager, tilstand etter aortografi).

7. Nylig overførte streptokokinfeksjoner (akutt revmatisme, akutt glomerulonephritis, sepsis, langvarig endokarditt).

8. Nylig craniocerebral trauma.

9. Tidligere hemorragisk slag.

10. Kjente lidelser i blodkoaguleringssystemet.

11. Uforklarlig hodepine eller synshemming i løpet av de siste 6 ukene.

12. Cranial eller cerebrospinal operasjoner i løpet av de siste to månedene.

13. Akutt pankreatitt.

14. Aktiv tuberkulose.

15. Mistanke om eksfolierende aorta-aneurisme.

16. Akutte smittsomme sykdommer ved opptakstidspunktet.

Relative kontraindikasjoner til trombolytisk terapi:

1. Forverring av magesår i mage og tolvfingertarm.

2. Iskemisk eller embolisk slag i anamnesen.

3. Mottak av indirekte antikoagulantia ved opptakstidspunktet.

4. Alvorlige skader eller kirurgiske inngrep mer enn to uker siden, men ikke mer enn to måneder;

5. Kronisk ukontrollert arteriell hypertensjon (diastolisk blodtrykk over 100 mm Hg).

6. Alvorlig nedsatt nyre- eller leverinsuffisiens.

7. Kateterisering av subklavisk eller indre jugularvenen.

8. Intrakardial trombi eller valvulær vegetasjon.

Når viktige avlesninger skal velges mellom risikoen for sykdommen og risikoen for behandling.

De vanligste komplikasjonene ved bruk av trombolytiske og antikoagulerende legemidler er blødning og allergiske reaksjoner. Deres forebygging reduseres til omhyggelig implementering av regler for bruk av disse stoffene. Hvis det er tegn på blødning forbundet med bruk av trombolytika, drikker intravenøst:

  • epsilon-aminokapronsyre - 150-200 ml 50% løsning;
  • fibrinogen - 1-2 g per 200 ml fysiologisk oppløsning;
  • kalsiumklorid - 10 ml 10% løsning;
  • friskt frosset plasma. Enter intramuskulært:
  • hemofobin - 5-10 ml;
  • Vikasol - 2-4 ml 1% løsning.

Om nødvendig angis transfusjon av ferskt citrert blod. Når en allergisk reaksjon innføres prednisolon, promedol, dimedrol. Motgift av heparin er protaminsulfat, som administreres i en mengde 5-10 ml 10% løsning.

Blant siste generasjons medikamenter bør bemerkes gruppe av vevplasminogenaktivator (alteplase, Actilyse, retavase), som aktiveres ved å bindes til fibrin og lette overgangen av plasminogen til plasmin. Ved bruk av disse legemidlene øker fibrinolyse kun i trombosen. Alteplase administrert i en dose på 100 mg i henhold til skjemaet: 10 mg bolus i løpet av 1-2 minutter, og deretter i løpet av den første timen - 50 mg i løpet av de neste to timer - de gjenværende 40 mg. Enda mer uttalt lytisk virkning har retavase, som brukes i klinisk praksis siden slutten av 1990-tallet. Maksimal lytiske effekt oppnås når den brukes for den første 30 minutter etter administrering (ED 10 ED 10 + i.v.). Hyppigheten av blødning når den anvendes vevsplasminogenaktivator er mye mindre enn med trombolytika.

Det er bare mulig å gjennomføre konservativ behandling når pasienten kan gi relativt stabil blodsirkulasjon i flere timer eller dager (underkastet emboli eller emboli av små grener). Med emboli av stammen og store grener av lungearterien, er effekten av konservativ behandling bare 20-25%. I disse tilfellene er valget kirurgisk behandling - embolotrombektomi fra lungearterien.

Kirurgisk behandling

Den første vellykkede operasjonen for lungeemboli hadde en elev F. Trendelenburg M. Kirchner i 1924. Mange kirurger har forsøkt embolotrombektomii fra lungearterien, men antall pasienter som døde under operasjonen, det var mye mer enn det hadde gjennomgått. I 1959, og K. N. Vossschulte Stiller tilbudt å utføre denne operasjonen under midlertidig lukking av hule transsternalnym tilgangs årer. Teknikken ga en bred fri tilgang, rask tilnærming til hjertet og eliminering av farlig dilatasjon av høyre ventrikel. Søk embolektomi sikrere metoder ført til bruk av generell hypotermi (P. Allison et al, 1960 YG.), Og deretter kunstig sirkulasjon (E. Sharp, 1961 g;. D. Cooley et al, 1961 YG.). Generell nedkjøling var ikke utbredt på grunn av mangel på tid, men bruk av hjerte-bypass har åpnet nye horisonter i behandling av denne sykdommen.

I vårt land har teknikken for embobektomi i okklusjon av hule vener blitt utviklet og vellykket brukt av B.C. Saveliev et al. (1979). Forfatterne mener at lungeembollektomi er indikert for de som er truet med døden fra akutt hjerteinfarkt eller utviklingen av alvorlig postembolisk hypertensjon av den lille sirkulasjonen.

For tiden er de optimale metoder for embolektomi med massiv lungemboli:

1 Drift i forhold til midlertidig okklusjon av hule vener.

2. Embollektomi gjennom hovedgrenen til lungearterien.

3. Driftsintervensjon i forhold til kunstig sirkulasjon.

Den første teknikken er indikert for massiv emboli av stammen eller begge grenene av lungearterien. I tilfelle av et overveiende ensidig nederlag er embobektomi mer berettiget gjennom den passende grenen av lungearterien. Hovedindikasjonen for operasjonen under betingelser med kunstig sirkulasjon med massiv emboli i lungearterien er den utbredte distale okklusjonen av lungens vaskulære seng.

F.Kr. Saveliev et al. (1979 og 1990) skiller absolutt og relativ indikasjon på embolotrombektomi. De refererer til absolutt indikasjoner:

  • tromboembolisme av stammen og hovedgrenene til lungearterien;
  • tromboembolisme av hovedgrenene til lungearterien med vedvarende hypotensjon (ved et lungearteritrykk under 50 mm Hg)

Relative indikasjoner er tromboembolisme store grener av lungearterien i stabil hemodynamikk og alvorlig hypertensjon i lungearterien og høyre hjerte.

Kontraindikasjoner til embobektomi, de tror:

  • alvorlige ko-morbiditeter med en ugunstig prognose, for eksempel kreft;
  • sykdommer i det kardiovaskulære systemet, hvor suksessen til operasjonen er usikker, og risikoen er ikke berettiget.

Retrospektiv analyse evner embolektomi hos pasienter som døde av en massiv blodpropp, viste at suksessen kan forventes bare i 10-11% av tilfellene, og selv når godt utført embolektomi ikke utelukke muligheten for re-emboli. Derfor bør hovedveien i å løse problemet være forebygging. PE er ikke en dødelig tilstand. Moderne metoder for å diagnostisere venøs trombose gjør det mulig å forutsi risikoen for tromboembolisme og dens forebygging.

Det bør betraktes som en lovende fremgangsmåte for endovaskulær roterende dezobstruktsii lungearterien (Eardley) foreslått av T. Schmitz-Rode, U. Janssens, NN Schild et al. (1998) og anvendt på et ganske stort antall pasienter B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulær dezobstruktsiya hovedrotor og aksje lungearterie grener angitt i pasienter med massivt tromboembolisme, særlig når den er okklusiv form. ERDLA utføres under angiopulmonografi med en spesiell enhet utviklet av T. Schmitz-Rode (1998). Prinsippet med metoden er den mekaniske ødeleggelsen av massiv tromboembolisme i lungearteriene. Det kan være en uavhengig metode for behandling med ineffektive eller kontra trombolytisk terapi eller foran trombolyse, noe som sterkt øker dets effektivitet, noe som reduserer dens holdetid, kan redusere doseringen av trombolytiske midler og bidrar til å redusere antall komplikasjoner. Utføre Eardley er kontraindisert i nærvær av emboli-rider i lunge stammen av faren for tilstopping av de viktigste grenene av lungearterien på grunn av migrering av fragmenter, så vel som i pasienter med ikke-okklusive og perifere emboli danner grener av lungearterien.

Forebygging av tromboembolisme i lungearterien

Forebygging av tromboembolisme i lungearterien bør utføres på to måter:

1) forebygging av perifer venøs trombose i den postoperative perioden;

2) med allerede dannet venøs trombose, bør behandling utføres for å forhindre separasjon av trombotiske masser og deres støping i lungearterien.

For å forhindre postoperativ trombose i venene i underlempene og bekkenet, brukes to typer forebyggende tiltak: uspesifikk og spesifikk forebygging. Ikke-spesifikk forebygging inkluderer kamp med hypodynamien i sengen og forbedrer venøs sirkulasjon i det dårligere vena cava systemet. Spesifikk profylakse av perifer venøs trombose innebærer bruk av antiplateletmidler og antikoagulantia. Spesifikk profylakse indikeres av en trombotisk pasient, uspesifikk - alt uten unntak. Detaljert forebygging av venøs trombose og tromboemboliske komplikasjoner er skissert i neste forelesning.

Når allerede dannet venøs trombose gjelder kirurgiske teknikker embolisk forebyggelse: thrombectomy av iliokavalnogo segment bruksområde inferior vena cava, ligerings- viktigste årer og implanteres vena cava filter. Det mest effektive forebyggende tiltaket, som har vært mye brukt i klinisk praksis de siste tre tiårene, er implantasjonen av et cava filter. Mest paraply filter, foreslått av K. Mobin-Uddin i 1967. Gjennom årene av filteret foreslått forskjellige modifikasjoner av den sistnevnte: "timeglass", nitinol filter Simon, "fuglerede" av stål Greenfield filter. Hver av filtrene har sine fordeler og ulemper, men ingen av dem oppfyller alle kravene til dem, noe som bestemmer behovet for videre søk. Fordelen med filter "timeglass" brukt i klinisk praksis siden 1994, er den høye og lave aktivitets emboloulavlivayuschaya evne til perforering av den nedre vena cava. De viktigste indikasjonene for implantasjon av et cava filter:

  • emboloopasnye (flytende) tromber i den nedre vena cava, iliac og femorale vener, komplisert eller ukomplisert PE;
  • massiv tromboembolisme av lungearterien
  • Gjentatt PE, hvis kilde ikke er installert.

I mange tilfeller er implantasjonen av cava-filtre mer foretrukket enn kirurgiske inngrep på venene:

  • hos eldre og senile pasienter med alvorlige samtidige sykdommer og høyrisikooperasjon;
  • pasienter som nylig har gjennomgått operasjon på buk-, bekken- og retroperitoneale organer
  • med tilbaketrekking av trombose etter trombektomi fra livmor og iliac-femoral segmenter;
  • hos pasienter med purulente prosesser i bukhulen og i peritoneumrommet;
  • med uttalt fedme;
  • når graviditeten er mer enn 3 måneder;
  • med gamle ikke-okklusiv trombose eller ichavalnoy og ilio-femoral segmenter, komplisert PE;
  • i nærvær av komplikasjoner fra det tidligere installerte cava-filteret (svak fiksering, trusselen om migrasjon, feil valg av størrelse).

Den mest alvorlige komplikasjon av installasjonen cava filtre er trombose i vena cava inferior for utvikling av kronisk venøs insuffisiens i de lavere lemmene, hvilket skjer, i henhold til forskjellige forfattere, i 10-15% av tilfellene. Dette er imidlertid en lav pris for risikoen for en mulig PE. Cava filteret selv kan være årsaken til trombose av den dårligere vena cava (LIP) i strid med blodkoagulasjonsegenskaper. Dannelse av tromboser i den senere tid etter implantasjon av filteret (etter 3 måneder), og kan være grunn til å fange emboli og filtrere trombogen virkning på den vaskulære veggen og blodet flyter. Derfor er det for tiden i noen tilfeller gitt et midlertidig cava filter. Implantasjon av permanent vena cava filter er egnet i tilfelle av brudd på blodkoagulasjonssystemet, fare for PE tilbakefall i løpet av livet til pasienten. I andre tilfeller kan et midlertidig cava filter installeres i opptil 3 måneder.

Cava filter implantasjon ikke helt løse prosess av trombose og tromboemboliske komplikasjoner, slik at den konstant legemiddel forebyggelse bør utføres gjennom hele livet til pasienten.

En alvorlig konsekvens av gjennomgår lungearterien, til tross for behandling, er en kronisk okklusjon eller stenose av hovedstammen eller hovedgrener av lungearterien til utvikling av alvorlig hypertensjon i lungesirkulasjonen. Denne tilstanden kalles "kronisk postembolisk pulmonal hypertensjon" (HEPH). Forekomsten av denne tilstanden etter tromboembolisme av store kaliberarterier er 17%. Det ledende symptomet på HEPH er kortpustethet, som kan observeres selv i ro. Pasienter bekymrer seg ofte for tørr hoste, hemoptysis, smerte i hjertet. Som et resultat av hemodynamisk høyre hjertesvikt observert lever utvidelse, utvidelse og pulsering av halsvenene, ascites, gulsott. I følge flertallet av klinikere er prognosen for HEPELH ekstremt ugunstig. Levetiden til slike pasienter, som regel, overskrider ikke tre til fire år. Med et utpreget klinisk bilde av postemboliske lesjoner av lungearteriene, er kirurgi - intimotrombektomi - indisert. Utfallet av interferens blir bestemt av varigheten av sykdom (okklusjon periode mindre enn 3 år), nivået av pulmonal hypertensjon (systolisk blodtrykk på 100 mm Hg. V.) Og tilstanden til den distale lungepulsåren. Tilstrekkelig kirurgisk inngrep kan oppnå regresjon av alvorlig HDELG.

Tromboembolisme av lungearterien er et av de viktigste problemene innen medisinsk vitenskap og praktisk folkehelse. Foreløpig er det alle muligheter for å redusere dødeligheten fra denne sykdommen. Man kan ikke hevde at PE er noe dødelig og uunngåelig. Akkumulert erfaring antyder det motsatte. Moderne diagnostiske metoder tillater å forutsi utfallet, og rettidig og tilstrekkelig behandling gir vellykkede resultater.

Et behov for å forbedre fremgangsmåter for diagnose og behandling som den viktigste kilde flebotrombose embolus, øke nivået av aktiv forebyggelse og behandling av pasienter med kronisk venøs insuffisiens, for å identifisere pasienter med risikofaktorer og deres rettidig oppryddings.

Utvalgte forelesninger om angiologi. EP Kokhan, I.K. Zavarina

Les Mer Om Fartøyene