Årsaker, symptomer og behandling av paroksysmal takykardi, konsekvenser

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er en paroksysmal takykardi, som det kan provosere hvordan det manifesterer seg. Hvor farlig og helbredet er det.

I paroksysmal transient paroxysmal tachycardia oppstår uregelmessig puls som varer fra noen få sekunder til noen få minutter eller timer i en rytmisk hjerteslag akselerasjon i området fra 140-250 slag / min. Hovedtrekket i dette arytmi som eksitasjonspulser ikke kommer fra en naturlig pacemaker, og fra unormal fokus i ledningssystemet fra hjertet eller myokard.

Slike endringer kan på annen måte påvirke tilstanden til pasientene, avhengig av type paroksysmer og hyppigheten av anfall. Paroksysmal takykardi av de øvre deler av hjertet (atrier) av de sjeldne episoder kan enten ikke forårsake noen symptomer eller har hatt milde symptomer og sykdomsfølelse (i 85-90% av personer). Ventrikulære former forårsaker alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser og truer selv å stoppe hjertet og pasientens død.

Fullstendig kur for sykdommen er mulig - medikamenter tillater deg å fjerne angrepet og forhindre det i å komme tilbake, kirurgiske teknikker eliminerer patologiske foci, som er kilder til akselererte impulser.

Leger er kardiologer, hjertekirurger og arytmologer.

Hva skjer i patologi?

Normalt er hjertet forkortet med vanlige pulser, som kommer fra en frekvens på 60-90 slag / min fra hjertets høyeste punkt - sinuskoden (rytmens hoveddriver). Hvis tallet er større, kalles det en sinus takykardi.

Med paroksysmal takykardi reduserer hjertet også oftere enn det burde (140-250 slag / min), men med betydelige egenskaper:

  1. Den viktigste kilden til impulser (pacemaker) blir sinusknuten og den syke delen av det kardiale vev, som bare bør utføres impulser i stedet for å lage dem.
  2. Riktig rytme - hjerteslagene gjentas regelmessig med jevne mellomrom.
  3. Paroksysmal karakter - takykardi oppstår og går plutselig og samtidig.
  4. Patologisk betydning - paroksysm kan ikke være normen, selv om det ikke forårsaker noen symptomer.

Tabellen viser de generelle og karakteristiske egenskapene ved sinus (normal) takykardi) fra paroksysmal.

Alt avhenger av typen paroksysm

Det er fundamentalt viktig å dele den paroksysmale takykardien i arter avhengig av lokalisering av det uregelmessige impulsfokuset og hyppigheten av forekomsten. De viktigste varianter av sykdommen er gitt i tabellen.

  • Atriell form (20%);
  • Atrioventrikulær (55-65%);
  • Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW - 15-25%).

Den gunstigste varianten av paroksysmal takykardi er en akutt atriell form. Hun trenger ikke behandling i det hele tatt. De mest farlige, kontinuerlig tilbakevendende ventrikulære paroksysmer - til og med til tross for moderne behandlingsmetoder, kan de forårsake hjertesvikt.

Mekanismer og årsaker til utvikling

Ved mekanismen for forekomst av paroksysmal takykardi ligner ekstrasystol - ekstraordinære kardiale sammentrekninger. Kombinerer deres tilstedeværelse av et ekstra fokus på impuls i hjertet, som kalles ektopisk. Forskjellen mellom dem er at den slår forekommer med jevne mellomrom i kaotisk sinusrytme, og i en anfall ektopisk foci genererer pulser som ofte og regelmessig, som i korthet overtar hoved pacemakeren funksjon.

Men pulsene i disse foci som kalles paroksysmal takykardi, bør være en annen forutsetning, en karakteristisk struktur av hjertet - i tillegg til de grunnleggende impulsledningsbaner (det vil si alle mennesker) bør være flere måter. Hvis folk som har slike ekstra veier ikke har ektopisk foci, sirkulerer impulsene til sinusnoden (hovedpacemakeren) sømløst langs hovedveiene, uten å strekke seg til ytterligere. Men med en kombinasjon av impulser fra ektopiske steder og ekstra baner, er dette hva som skjer i etapper:

  • En normal impuls, som kolliderer med fokus av patologiske impulser, kan ikke overvinne det og passere gjennom alle deler av hjertet.
  • Med hver etterfølgende impuls øker spenningen i hovedveiene over hindringen.
  • Dette fører til aktivering av flere veier som direkte forbinder atria og ventrikkene.
  • Impulser begynner å sirkulere i en lukket sirkel i henhold til ordningen: Atriumet - En ekstra bunt - Ventrikkene - Ektopisk fokus - Atria.
  • Fordi eksitering forplantes i motsatt retning, irriterer den det patologiske stedet i hjertet.
  • Det ektopiske fokuset aktiveres og genererer ofte sterke impulser som sirkulerer gjennom en unormal lukket sirkel.

Mulige årsaker

Faktorer som forårsaker utseendet av ektopisk foci i den supraventrikulære sonen og hjerteets ventrikler, er forskjellige. Mulige årsaker til denne funksjonen er vist i tabellen.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi (PT) - en hurtig rytme, kilden som ikke er sinusknuten (normal pacemaker) og fokus eksitasjon som oppstår i de nedre avdelinger i hjerteledningssystem. Avhengig av plasseringen av et slikt fokus, er atriet, atrioventrikulært veikryss og ventrikulært PT isolert. De to første typene er forent av konseptet "supraventricular, eller supraventricular takykardi."

Hvordan manifesterer paroksysmal takykardi?

Angrepet av PT begynner vanligvis plutselig og slutter så plutselig. Frekvensen av hjertesammensetninger er således fra 140 til 220 - 250 per minutt. Taksykardiens angrep (paroksysm) varer fra noen få sekunder til mange timer, i sjeldne tilfeller når varigheten av et angrep når flere dager eller mer. Angrep PT har en tendens til å gjenta (gjenta).

Rytmen i hjertet med PT er korrekt. Pasienten føles vanligvis begynnelsen og slutten av paroksysmen, spesielt hvis angrepet er lengre. Paroksysmal PT er en serie påfølgende med en høy frekvens av ekstrasystoler (i rekkefølge 5 eller flere).

Høy hjertefrekvens forårsaker hemodynamiske lidelser:

  • redusert fylling av ventrikkene med blod,
  • reduksjon av hjerneslag og minuttvolumer.

Som et resultat er det oksygen sult av hjernen og andre organer. Ved langvarig paroksysm oppstår spasmer av perifere kar, blodtrykket stiger. En arytmisk form for kardiogent sjokk kan utvikles. Koronar blodstrømmer forverres, noe som kan forårsake angina angrep eller til og med utvikling av hjerteinfarkt. Redusert blodgass i nyrene fører til en reduksjon av urindannelsen. Oksygen sult i tarmen kan vise smerte i magen og flatulens.

Hvis PT eksisterer i lang tid, kan det føre til utvikling av sirkulasjonssvikt. Dette er mest typisk for nodulær og ventrikulær PT.

Pasienten føler utbruddet av paroksysm som et trykk bak brystbenet. Under et angrep klager pasienten på hjertebank, dyspné, svakhet, svimmelhet, mørkere i øynene. Pasienten er ofte redd, motorisk angst er notert. Ventrikulær PT kan være ledsaget av tap av bevissthet episoder (angrep av Morgani-Adams-Stokes) og transformert til fibrillering og ventrikulært flimmer, i fravær av støtten kan føre til døden.

Det er to mekanismer for utviklingen av PT. Ifølge en teori er utviklingen av et angrep assosiert med en økning i cellenes automasjon i ektopisk fokus. De begynner plutselig å generere elektriske pulser med høy frekvens, som undertrykker aktiviteten til sinusnoden.

Den andre mekanismen for PT-utvikling er den såkalte re-entry, eller den gjentatte inngangen til eksitasjonsbølgen. I dette tilfellet dannes en likhet av en lukket sirkel i hjertens ledningssystem, langs hvilken pulsen sirkulerer, forårsaker raske rytmiske sammentrekninger av myokardiet.

Paroksysmal supraventrikulær takykardi

Denne arytmen kan først vises i alle aldre, oftere hos mennesker fra 20 til 40 år. Omtrent halvparten av disse pasientene har ingen organisk hjertesykdom. Sykdommen kan forårsake en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet, som skyldes stress, misbruk av koffein og andre stimulanser, for eksempel nikotin og alkohol. Idiopatisk atriell PT kan provosere sykdommer i fordøyelsessystemet (magesår, kolelithiasis og andre), samt craniocerebralt trauma.

I en annen del av pasientene er PT forårsaket av myokarditt, hjertefeil, koronar hjertesykdom. Det følger med fheokromocytom (en hormonell aktiv svulst i binyrene), hypertensjon, hjerteinfarkt og lungesykdommer. Wolff-Parkinson-White syndrom er komplisert ved utvikling av supraventrikulær PT i ca. to tredjedeler av pasientene.

Atriell takykardi

Pulser for denne typen PT kommer fra atriene. Pulsen er 140 til 240 per minutt, oftest 160 til 190 per minutt.

Diagnose av atriell PT er basert på spesifikke elektrokardiografiske tegn. Dette er en plutselig oppstart og slutt episode av rytmisk hjerteslag med høy frekvens. Før hvert ventrikulært kompleks registreres en modifisert prong P, som reflekterer aktiviteten til ektopisk atriellfoci. Ventrikulære komplekser kan ikke endres eller deformeres på grunn av avvikende ventrikulær ledning. Noen ganger er atriell PT ledsaget av utvikling av funksjonell atrioventrikulær blokkad av I eller II grad. Med utviklingen av en konstant atrioventrikulær blokkad av 2. grad med 2: 1 øvelsen, blir rytmen av ventrikulære sammentrekninger normal, da bare hver andre impuls fra atria blir båret på ventrikkene.

Utbruddet av atriell PT blir ofte forfulgt av hyppig atriell ekstrasystol. Hjertefrekvensen under angrepet endres ikke, avhenger ikke av fysisk eller emosjonell belastning, puster, tar atropin. Med en sino-carotidprøve (trykk på karotenis-arterien) eller en Valsalva-test (straining og holder pusten), blir hjerteinfarkt noen ganger stoppet.

Returformen av PT er en gjentakende kort paroksysme av hjerterytme, fortsetter i lang tid, noen ganger mange år. De forårsaker vanligvis ikke alvorlige komplikasjoner og kan observeres hos unge, friske mennesker i alle andre henseender.

For å diagnostisere PT brukes et elektrokardiogram ved hvile og daglig overvåkning av elektrokardiogrammet av Holter. Mer fullstendig informasjon er oppnådd ved elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (transesofageal eller intrakardial).

Paroksysmal takykardi fra den atrioventrikulære forbindelsen ("A-B-node")

Kardongen av takykardi er fokuset plassert i atrioventrikulærnoden, som ligger mellom atria og ventrikler. Hovedmekanismen for arytmier - sirkelbevegelse som et resultat av eksitasjonsbølgelengde knuten langsgående dissosiasjon (sin "separasjon" toveis) eller tilstedeværelsen av ytterligere baner av impulsledning for å omgå den noden.

Årsakene til og metoder for diagnose av AB i nodal takykardi er de samme som atriell takykardi.

På et elektrokardiogram er det preget av en plutselig utbrudd og avslutning av episoden av rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Tennene P er fraværende eller registrert bak det ventrikulære komplekset, mens de er negative i leder II, III, blir de ofte ikke aVF-ventrikulære komplekser forandret.

Sinokarotid-testen og Valsalva-testen kan stoppe hjertebanken.

Paroksysmal ventrikulær takykardi

Paroksysmal ventrikulær takykardi (VT) er et plutselig angrep av hyppige regelmessige sammentrekninger av ventriklene med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Auriklene samtidig reduseres uavhengig av ventriklene under virkningen av pulser fra sinusnoden. VT øker risikoen for alvorlige arytmier og hjertestans.

ZHT er vanlig hos mennesker eldre enn 50 år, hovedsakelig hos menn. I de fleste tilfeller utvikler den seg mot en bakgrunn av alvorlige hjertesykdommer: med akutt myokardinfarkt, hjerteaneurisme. Spredning av bindevev (kardiosklerose) etter hjerteinfarkt eller som følge av atherosklerose i iskemisk hjertesykdom er en annen vanlig årsak til VT. Denne arytmi forekommer i hypertensive sykdommer, hjertesykdom, alvorlig myokarditt. Det kan provosere tyrotoksikose, et brudd på kalium i blodet, blåmerker i brystet.

Noen medisiner er i stand til å provosere et VT-angrep. Disse inkluderer:

  • hjerte glykosider;
  • adrenalin;
  • prokainamid;
  • kinidin og noen andre.

På mange måter, på grunn av den arytmogene effekten av disse stoffene, har de en tendens til å gi opp gradvis og erstatte dem med sikrere.

VT kan føre til alvorlige komplikasjoner:

  • lungeødem;
  • kollapse;
  • koronar og nyreinsuffisiens;
  • forstyrrelse av hjernecirkulasjon.

Ofte føler pasienter ikke disse anfallene, selv om de er svært farlige og kan føre til døden.

Diagnostikk av VT er basert på spesifikke elektrokardiografiske tegn. Det er en plutselig utbrudd og avslutning av episode av hyppige rytmiske hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 per minutt. Ventrikulære komplekser er utvidet og deformert. På denne bakgrunn er det en normal mye sjeldnere sinusrytme for atriene. Noen ganger dannes "grep", hvor puls fra sinusknudepunktet likevel utføres på ventriklene og forårsaker deres normale sammentrekning. Ventrikulære "fanger" er kjennetegnet for VT.

For å diagnostisere denne rytmeforstyrrelsen, brukes elektrokardiografi ved hvile og daglig overvåking av elektrokardiogrammet, som gir den mest verdifulle informasjonen.

Behandling av paroksysmal takykardi

Hvis hyppig hjerteinfarkt oppsto i en pasient for første gang, han trenger å roe ned og ikke få panikk, ta 45 dråper valokordin eller korvalola, hold refleks test (holding av pusten med belastende, inflasjon av ballongen, vaske med kaldt vann). Hvis hjerteslag fortsetter etter 10 minutter, kontakt lege.

Behandling av supraventrikulær paroksysmal takykardi

For å stoppe (stoppe) et angrep fra den supraventrikulære PT må du først bruke refleksmetoder:

  • hold pusten mens du inhalerer, samtidig belastning (Valsalva test);
  • fordyp ansiktet i kaldt vann og hold pusten i 15 sekunder;
  • reprodusere gagrefleksen;
  • å blåse opp en ballong.

Disse og noen andre refleksmetoder bidrar til å stoppe angrepet hos 70% av pasientene.
Av rusmidler for å stoppe paroksysm brukes oftest natriumadenosintrifosfat (ATP) og verapamil (isoptin, finaptin).

Når deres ineffektivitet kan benytte prokainamid, disopyramid, giluritmala (særlig i DC på en bakgrunn av syndromet Wolff-Parkinson-White-syndrom), og andre antiarytmika klasse IA og IC.

Ofte brukes amiodaron, anaprilin, hjerteglykosider for å stoppe paroksysmer av supraventrikulær PT.

Innføringen av noen av disse stoffene anbefales å kombinere med utnevnelsen av kaliumpreparater.

I fravær av effekten av narkotikautvinning av normal rytme, brukes elektrisk defibrillering. Det utføres med utvikling av akutt venstre ventrikulær svikt, sammenbrudd, akutt koronarinsuffisiens og består i å påføre elektriske utladninger som bidrar til å gjenopprette sinusknutepunktets funksjon. I dette tilfellet er tilstrekkelig anestesi og medisinering søvn nødvendig.

For å arrestere paroksysmen kan transesophageal pacing også brukes. I denne prosedyren blir pulser matet gjennom en elektrode satt inn i spiserøret så nær som mulig til hjertet. Dette er en sikker og effektiv metode for behandling av supraventrikulære arytmier.

Ved hyppige gjentakelser utføres ineffektiviteten av behandlingen ved kirurgisk inngrep - radiofrekvensablation. Det innebærer ødeleggelse av fokuset der patologiske impulser blir produsert. I andre tilfeller er hjertebanene delvis fjernet, pacemakeren er implantert.

For å forhindre paroksysmer av supraventrikulær PT, verapamil, beta-blokkere, kinidin eller amiodaron foreskrives.

Behandling av ventrikulær paroksysmal takykardi

Refleksmetoder for paroksysmal VT er ineffektive. Denne paroksysmen skal stoppes ved hjelp av medisiner. Legemidlene for narkotikaavbrudd av et angrep av ventrikulær PT inkluderer lidokain, novokainamid, cordaron, mexiletin og noen andre legemidler.

Hvis medisinene er ineffektive, utføres elektrisk defibrillering. Denne metoden kan brukes umiddelbart etter angrepet, uten bruk av medikamenter, hvis ledsaget av en paroxysm av akutt venstre ventrikkelsvikt, kollaps, akutt koronar insuffisiens. Brukte utladninger av elektrisk strøm, som undertrykker aktiviteten av fokus for takykardi og gjenoppretter normal rytme.

Med ineffektivitet av elektrisk defibrillering utføres elektrokardiostimulering, det vil si påføring av en mer sjelden rytme på hjertet.

Med hyppige paroksysmer av ventrikulær PT, vises en cardioverter-defibrillator. Dette er en miniatyr enhet som er implantert i pasientens bryst. Med utvikling av et angrep av takykardi, produserer han elektrisk defibrillering og gjenoppretter sinusrytmen.
For å forhindre gjentatte vagale paroksysmer, foreskrives antiarytmiske stoffer: novokainamid, cordaron, rytmelin og andre.

I fravær av effekten av medikamentbehandling kan en kirurgisk operasjon utføres, med sikte på å mekanisk fjerne området med økt elektrisk aktivitet.

Paroksysmal takykardi hos barn

Nadzheludochkovaya PT forekommer ofte hos gutter, med medfødt hjertesykdom og organisk skade på hjertet fraværende. Hovedårsaken til en slik arytmi hos barn er tilstedeværelsen av ytterligere måter å utføre (Wolff-Parkinson-White syndrom). Utbredelsen av en slik arytmi er fra 1 til 4 tilfeller per 1000 barn.

Hos unge barn opptrer supraventrikulær PT med plutselig svakhet, angst, nektelse å mate. Gradvis kan tegn på hjertesvikt legge til: kortpustethet, blåsing av nasolabial trekant. Eldre barn har klager over hjerteinfarkt, som ofte ledsages av svimmelhet og til og med besvimelse. Med kronisk supraventrikulær PT kan eksterne symptomer være fraværende i lang tid, inntil arytmogent myokarddysfunksjon utvikler seg (hjertesvikt).

Undersøkelsen inkluderer et elektrokardiogram i 12 ledninger, en 24-timers elektrokardiogramovervåking, en transesofageal elektrofysiologisk studie. I tillegg undersøker en ultralydsundersøkelse av hjertet, klinisk blod og urinprøver, elektrolytter, om nødvendig skjoldbruskkjertelen.

Behandlingen er basert på de samme prinsippene som hos voksne. For å stoppe angrepet, brukes enkle refleksforsøk, først og fremst kaldt (nedsenkning av ansikt i kaldt vann). Det skal bemerkes at Aslan test (trykk på øyeboller) hos barn ikke utføres. Om nødvendig administreres natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, novokainamid, cordaron. For forebygging av gjentatte paroksysmer, foreskrives propafenon, verapamil, amiodaron og sotalol.

Ved alvorlige symptomer utføres en reduksjon i ejektionsfraksjonen, ineffektivitet av rusmidler hos barn under 10 år, radiofrekvensablasjon utført i henhold til vitale indikasjoner. Hvis det ved hjelp av medisiner er mulig å kontrollere arytmi, så vurderes spørsmålet om å gjennomføre denne operasjonen etter at barnet fyller 10 år. Effektiviteten av kirurgisk behandling er 85 - 98%.

Ventrikulær PT i barndommen er funnet 70 ganger mindre enn supraventricularen. I 70% av tilfellene kan årsaken ikke bli funnet. I 30% av tilfellene er ventrikulær PT forbundet med alvorlige hjertesykdommer: vices, myokarditt, kardiomyopati og andre.

Hos spedbarn manifesteres paroksysmer av VT ved plutselig kortpustethet, hyppige hjertebank, sløvhet, hevelse og forstørrelse av leveren. I en eldre alder klager barn av hyppige hjerteslag, ledsaget av svimmelhet og svimmelhet. I mange tilfeller er klager med ventrikulær PT fraværende.

Å håndtere VT-angrep hos barn er gjort med lidokain eller amiodaron. Hvis de er ineffektive, er elektrisk defibrillering (kardioversjon) angitt. Deretter vurderes spørsmålet om kirurgisk behandling, spesielt implantasjon av en cardioverter-defibrillator er mulig.
Hvis paroksysmal VT utvikles i fravær av organisk skade på hjertet, er prognosen relativt gunstig. Prognosen for hjertesykdom er avhengig av behandling av den underliggende sykdommen. Med innføringen av kirurgiske behandlingsmetoder har overlevelsen av slike pasienter økt betydelig.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi - arytmi karakterisert hjerteinfarkt (paroksysmal) med en hjertefrekvens på 140 til 220 eller mer per minutt, som oppstår under påvirkning av ektopiske pulser som fører til substitusjon av en normal sinusrytme. Paroksysmer av takykardi har en plutselig innbrudd og slutt, en annen varighet og, som regel, en bevaret regelmessig rytme. Ektopiske pulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi - arytmi karakterisert hjerteinfarkt (paroksysmal) med en hjertefrekvens på 140 til 220 eller mer per minutt, som oppstår under påvirkning av ektopiske pulser som fører til substitusjon av en normal sinusrytme. Paroksysmer av takykardi har en plutselig innbrudd og slutt, en annen varighet og, som regel, en bevaret regelmessig rytme. Ektopiske pulser kan genereres i atria, atrioventrikulær kryss eller ventrikler.

Paroksysmal takykardi er etiologisk og patogenetisk lik extrasystol, og flere extrasystoler på rad betraktes som en kortvarig paroksysm av takykardi. Med paroksysmal takykardi fungerer hjertet uøkonomisk, blodsirkulasjonen er ineffektiv, og derfor oppstår paroksysmer av takykardi som utvikler seg på bakgrunn av kardiopatologi, til sirkulasjonsinsuffisiens. Paroksysmal takykardi i forskjellige former oppdages hos 20-30% av pasientene med langvarig EKG-overvåking.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

På stedet for patologiske pulser isoleres atrioventrikulære (atrioventrikulære) og ventrikulære former av paroksysmal takykardi. Atrielle og atrioventrikulære paroksysmale takykardier kombineres i en supraventrikulær (supraventrikulær) form.

Av arten av den strømning kan opptre akutt (paroksysmal), stadig tilbakevendende (kronisk) og kontinuerlig relapsing former paroksysmal takykardi. Forløpet av en kontinuerlig tilbakevendende form kan vare i mange år, noe som forårsaker arrytmogent dilatert kardiomyopati og sirkulasjonsinsuffisiens. I henhold til den mekanisme i utviklingen av forskjellig gjensidig (i forbindelse med re-entry mekanisme i sinusknuten), ektopisk (eller lobulære), multifokal (eller multifokal) danner paroksysmal supraventrikulær takykardi.

I hjertet av mekanismen for utvikling av paroksysmal takykardi er i de fleste tilfeller gjentatt pulsinngang og sirkulær excitasjonssirkulasjon (gjensidig mekanisme for re-entry). Mindre ri takykardi utvikler seg på grunn av tilstedeværelsen av ektopisk foci av unormal automatikk eller ildsted postdepolyarizatsionnoy trigger aktivitet. Uavhengig av mekanismen for forekomsten av paroksysmal takykardi, er forløpere alltid utviklingen av ekstrasystol.

Årsaker til paroksysmal takykardi

Ifølge den etiologiske faktorer som ligner paroksysmal takykardi arrythmia, med supraventrikulær formen er vanligvis forårsaket av en økning i aktivering av det sympatiske del av nervesystemet, og ventrikulære - inflammatorisk, nekrotiske, degenerative eller sklerotiske lesjoner av hjertemuskelen.

Når formen på ventrikulær takykardi paroksysmal fokus forekomsten av ektopisk ventrikulær eksitasjon lokalisert i deler av ledningssystemet - bunten i His, beina og Purkinje fibere. Utviklingen av ventrikulær takykardi ofte observeres hos eldre menn med koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, myokarditt, hypertensjon, hjertesykdommer.

En viktig forutsetning for utviklingen av paroksysmal takykardi er tilstedeværelsen av tilbehør baner i myokardium puls iboende natur (Kent bjelke mellom ventriklene og forkamre, atrioventrikulærknuten traversering; Maheyma fibrene mellom ventriklene og atrioventrikulærknuten) eller som følge av myokardial lesjoner (myokarditt, hjerte, kardiomyopati). Andre måter å puls forårsake patologisk sirkulerende eksitasjon av myokard.

I noen tilfeller utvikles i AV-noden, fører såkalt langsgående dissosiasjon til ukoordinerte drift atrioventrikulær forbindelser fibre. Når dissosiasjonen fenomenet langsgående parti av det ledende fiber drives uten avvik, den andre, på motsatt side, utfører den magnetisering i motsatt (retrograde) retning og gir et utgangspunkt for en sirkulær sirkulasjon av impulser i atriene og ventriklene deretter retrograd fibre tilbake i atrium.

I barndommen og ungdommen, er det noen ganger idiopatisk (essensiell) paroksysmal takykardi, og årsaken til dette kan ikke pålides pålitelig. I hjertet av nevogene former for paroksysmal takykardi er påvirkning av psykomotionelle faktorer og økt sympathoadrenal aktivitet på utviklingen av ektopiske paroksysmer.

Symptomer på paroksysmal takykardi

Paroksysm av takykardi har alltid en plutselig distinkt start og samme slutt, mens varigheten kan variere fra noen få dager til noen få sekunder.

Pasienten føler utbruddet av paroksysm som et trykk i hjertet av hjertet, og blir til et intensivert hjerteslag. Hjertefrekvensen under paroksysm når 140-220 eller mer per minutt med riktig rytme bevart. Et angrep av paroksysmal takykardi kan være ledsaget av svimmelhet, støy i hodet, en følelse av sammentrekning av hjertet. Mindre vanlig er transient fokal nevrologisk symptomatologi - aphasia, hemiparesis. Under paroxysm av supraventrikulær takykardi kan forekomme med symptomer på autonom dysfunksjon: svette, kvalme, flatulens, enkel lavgradig feber. På slutten av angrepet i flere timer, er polyuria notert med frigjøring av en stor mengde lett urin med lav tetthet (1,001-1,003).

Det langvarige løpet av takykardi paroksysmen kan føre til blodtrykksfall, utvikling av svakhet og svimmelhet. Toleransen av paroksysmal takykardi er verre hos pasienter med kardiopatologi. Ventrikulær takykardi utvikler seg vanligvis mot en bakgrunn av hjertesykdom og har en mer alvorlig prognose.

Komplikasjoner av paroksysmal takykardi

Med ventrikulær form av paroksysmal takykardi med en rytmfrekvens på mer enn 180 slag. Fibrillasjonen av ventriklene kan utvikles om et minutt. Langvarig paroksysm kan føre til alvorlige komplikasjoner: akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk og lungeødem). Redusert blodsirkulasjon i løpet av takykardi ri fører til en reduksjon i koronar blodstrøm og myokardial ischemi (angina pectoris og hjerteinfarkt). Forløpet av paroksysmal takykardi fører til utviklingen av kronisk hjertesvikt.

Diagnose av paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi kan diagnostiseres ved et typisk angrep med plutselig oppstart og avslutning, samt data fra hjertefrekvensstudien. Supraventricular og ventrikulære former for takykardi varierer i grad av hastighet av rytmen. Med ventrikulær form overstiger hjertefrekvensens takykardi vanligvis ikke over 180 slag. per minutt, og prøver med eksitasjon av vagusnerven gir negative resultater, mens hjertefrekvensen når ved sukkerventil takykardi når 220-250 slag. per minutt, og paroksysmen stoppes av en vagal manøvre.

Når EKG under et angrep karakteristiske forandringer er bestemt av formen og polariteten av P-bølge, så vel som dens plassering i forhold til de ventrikulære komplekse QRS, slik at for å skille form av paroksysmal takykardi. Atriell form er typisk plasseringen av P-bølgen (positiv eller negativ) foran QRS-komplekset. Når en paroksysme stammer fra atrioventrikulær veikryss, registreres en negativ tann P som ligger bak QRS-komplekset eller fusjonerer med den. Den ventrikulære formen er karakterisert ved deformasjon og ekspansjon av QRS-komplekset som ligner ventrikulære ekstrasystoler; kan ta opp en normal, uendret tann R.

Hvis ri takykardi ikke kan fikse ved EKG, ty til å gjennomføre daglige EKG-overvåking, opptak korte episoder paroksysmal takykardi (3 til 5 ventrikulære komplekser) subjektivt følt av pasienten. I en rekke tilfeller registrerer paroksysmal takykardi et endokardielt elektrokardiogram ved intrakardielle elektroder. Å ekskludere organisk patologi, ultralyd av hjertet, MR eller MSCT i hjertet.

Behandling av paroksysmal takykardi

Spørsmålet om taktikk av behandling av pasienter med paroksysmal takykardi er løst tar hensyn til form av arytmi (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær), dens etiologi, hyppighet og varighet av angrep, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner under anfall (hjerte eller kardiovaskulær sykdom).

De fleste tilfeller av ventrikulær paroksysmal takykardi krever akutt sykehusinnleggelse. Unntak er idiopatiske varianter med godartet kurs og mulighet for rask lindring ved administrering av et spesifikt antiarytmisk legemiddel. Når paroksysmer av supraventrikulære takykardipasienter blir innlagt på hjerteklinikken i tilfelle utvikling av akutt hjerte- eller kardiovaskulær svikt.

Planlagt sykehusinnleggelse i pasienter med paroksysmal takykardi utføres ved hyppig,> 2 ganger i måneden, angrep av takykardi for inngående undersøkelse, bestemmer behandlingsstrategi og indikasjoner for kirurgisk behandling.

Fremveksten av et angrep av paroksysmal takykardi krever levering av presserende tiltak på stedet og i primær paroxysm eller samtidig hjertesykdom krever samtidige samtaler akutt kardiologi service.

For å lindre paroksysm, tar takykardi til vagal manøvrer, teknikker som har en mekanisk effekt på vagusnerven. Vagal manøvrer inkluderer belastning; Valsalva-forsøk (forsøkt kraftig utånding med lukket nesehul og munnhule); Ashner test (jevnt og moderat trykk på øvre øvre øvre hjørne); Chermak-Goering test (trykk på arealet av en eller begge karotid bihulene i regionen av karoten arterien); et forsøk på å indusere en oppkastende refleks ved å irritere roten av tungen; tørke med kaldt vann, etc. Ved hjelp av vagale manøvrer er det mulig å stoppe bare angrep av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, men ikke i alle tilfeller. Derfor er den viktigste typen omsorg for å utvikle paroksysmal takykardi administrering av antiarytmiske legemidler.

Som et første hjelpemiddel er vist intravenøse universelle antiarytmiske midler som er effektive i noen former anfall: prokainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidin ritmodana (disopyramid, ritmileka) etmozina, Isoptin, Cordarone. Når langvarig anfall av takykardi ikke er stoppet stoffet, ty til kardio.

I fremtiden er pasienter med paroksysmal takykardi underlagt poliklinisk overvåking av en kardiolog som bestemmer omfanget og tidsplanen for antiarytmisk behandling. Utnevnelsen av anti-tilbaketrukket antiarytmisk behandling av takykardi bestemmes av frekvensen og toleransen av anfall. Konstant anti-tilbakefallsterapi er indisert for pasienter med takykardi-paroksysmer, som forekommer 2 eller flere ganger i måneden, og krever medisinsk behandling for deres lettelse. med mer sjeldne, men langvarige paroksysmer, komplisert ved utvikling av akutt venstre ventrikulær eller kardiovaskulær svikt. Pasienter med hyppige, korte anfall av supraventrikulær takykardi, forankret på egen hånd eller med hjelp av vågale manøvrer, indikasjoner for forebyggende behandling er usikre.

Langvarig forebyggende behandling av paroksysmale takykardi utført antiarytmiske midler (quinidin bisulfat, disopyramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil et al.), Og hjerteglykosider (digoxin, lanatozidom). Utvelgelse av medikamentet og doseringen utføres under elektrokardiografisk kontroll og overvåking av pasientens velvære.

Bruken av p-adrenoblokker for behandling av paroksysmal takykardi gjør det mulig å redusere sannsynligheten for ventrikulær overgang til ventrikulær fibrillasjon. Den mest effektive bruken av β-blokkere i forbindelse med antiarytmiske legemidler, som gjør at du kan redusere dosen av hvert legemiddel uten å kompromittere effekten av terapien. Forebygging av tilbakefall av supraventrikulære paroksysmer av takykardi, en reduksjon i frekvensen, varigheten og alvorlighetsgraden av deres kurs oppnås ved et konstant oralt inntak av hjerteglykosider.

Ved å ty til kirurgi i særlig alvorlig paroksysmal takykardi og ineffektiv forebyggende behandling. Som et kirurgisk hjelpemiddel med anfall takykardi anvendt degradering (mekaniske, elektriske, kjemiske, kryogene) flere måter for impulsledning eller ektopisk foci automatism, radiofrekvent strøm (RFA hjerte), implantasjon av pacemaker med programmerte modi par og "spennende" stimulering eller implantasjon elektrisk defibrillatorer.

Prognose for paroksysmal takykardi

Prediktor for paroksysmal takykardi er dens form, etiologi, varigheten av angrepene, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner, tilstanden av myokardial kontraktilitet (siden i alvorlig skade på hjertemuskelen er en risiko for akutt hjerte- eller hjertefeil, ventrikulær fibrillering).

Den mest gunstige med strømmen er den essensielle supraventrikulære formen for paroksysmal takykardi. De fleste pasienter mister ikke evnen til å jobbe i mange år, sjelden er det tilfeller av fullstendig spontan kur. Forløpet av supraventrikulær takykardi på grunn av hjerteinfarkt er i stor grad bestemt av utviklingshastigheten og effektiviteten av behandlingen for den underliggende sykdommen.

Den verste prognosen er observert i den ventrikulære form av paroksysmal takykardi, som utvikler på bakgrunn av myokardial patologi (akutt hjerteinfarkt, en stor forbigående iskemi, tilbakevendende myokarditt, kardiomyopati primære, alvorlig myokardial dystrofi, på grunn av hjertesykdom). Myokardskade bidrar til transformasjon av paroksysmal takykardi ventrikkelflimmer.

I mangel av komplikasjoner er overlevelse hos pasienter med ventrikulær takykardi år og til og med tiår. Dødsfall i ventrikulær form av paroksysmal takykardi forekommer som regel hos pasienter med hjertefeil, samt hos pasienter som tidligere hadde opplevd plutselig klinisk død og gjenopplivning. Forbedrer løpet av paroksysmal takykardi med konstant anti-tilbakefallsterapi og kirurgisk korreksjon av rytme.

Forebygging av paroksysmal takykardi

Tiltak for å forhindre den essensielle formen for paroksysmal takykardi, samt årsakene er ukjente. Hindre utvikling av paroksysmal takykardi i bakgrunnen kardiopatologii krever forebyggelse, presis diagnose og behandling av den underliggende sykdommen. Ved hvilken utviklet paroxysmal tachycardia angitt sekundær forebygging: utelukkelse av utløsende faktorer (psykisk og fysisk stress, alkohol, røyking), antiarytmika sedative og et anti-stoffer, kirurgisk behandling av takykardi.

Paroksysmal takykardi: årsaker, typer, paroksysmer og manifestasjoner, behandling

Sammen med ekstrasystolen anses paroksysmal takykardi som en av de vanligste typene hjerte rytmeforstyrrelser. Det står for opptil en tredjedel av alle tilfeller av patologi forbundet med overdreven eksitering av myokardiet.

Med paroksysmal takykardi (PT) utvikler foci seg i hjertet, og genererer et overdreven antall impulser som fremkaller for hyppig sammentrekning. Samtidig er systemisk hemodynamikk forstyrret, selve hjertet mangler ernæring, noe som resulterer i økt sirkulasjonsmangel.

Feline angrep forekommer plutselig uten tilsynelatende årsaker, men muligens effekten av provoserende omstendigheter, de går også bort, og varigheten av paroksysmer, er frekvensen av hjerteslag forskjellig for forskjellige pasienter. Den normale sinusrytmen i hjertet med PT er erstattet av den som er "pålagt" av ektopisk fokus på excitasjon. Sistnevnte kan dannes i den atrioventrikulære knutepunktet, ventrikler, atrialt myokardium.

Spenningsimpulser fra det uregelmessige fokuset følger etter hverandre, så rytmen forblir vanlig, men frekvensen er langt fra normal. PT i sin opprinnelse svært nær supraventrikulær arytmi, så den neste etter den andre slår av atriene er ofte identifisert med et angrep av paroksysmal takykardi, selv om det varer mindre enn et minutt.

Varigheten av angrepet (paroxysm) PT er svært variabel - fra noen få sekunder til mange timer og dager. Det er klart at de mest signifikante blodstrømningsforstyrrelsene vil bli ledsaget av langvarige angrep av arytmi, men behandling er nødvendig for alle pasienter, selv om paroksysmal takykardi er sjelden og ikke for lang.

Årsaker og varianter av paroksysmal takykardi

PT er mulig hos unge og eldre mennesker. Hos eldre pasienter diagnostiseres det oftere, og årsaken - organiske endringer, mens det i ung arytmi er oftere funksjonelt.

supraventrikulær (supraventricular) form av paroksysmal takykardi (inkludert atrial og AV nodal typer) er vanligvis forbundet med en økning i aktiviteten til sympatisk innervering, og det er ofte ingen åpenbare strukturelle endringer i hjertet.

ventrikkel Paroksysmal takykardi skyldes vanligvis organiske årsaker.

Typer paroksysmal takykardi og visualisering av paroksysmer på EKG

De provokerende faktorene til paroksysmal PT er:

  • Kraftig spenning, stressende situasjon;
  • Underkjøling, innånding for kald luft;
  • overspising;
  • Overdreven fysisk aktivitet;
  • Rask gange.

Til årsakene til paroksysmal supraventrikulær takykardi, regnes alvorlige spenninger og forstyrrelser av sympatisk innervering. Spenningen provoserer frigjøring av en betydelig mengde av adrenalin og noradrenalin binyrene som fremmer hyppige kontraksjoner i hjertet, og også øke følsomheten av det vaskulære system, inklusive, og ektopisk foci av eksitasjon til virkningen av hormoner og neurotransmittere.

Påvirkningen av stress og spenning kan spores i tilfeller av PT i sår og hjernerystelse, med nevastheni og vegeto-vaskulær dystoni. Forresten, omtrent en tredjedel av pasientene med autonom dysfunksjon står overfor denne typen arytmi, som er funksjonell.

I noen tilfeller, når hjertet har ingen vesentlige anatomiske defekter som kan føre til forstyrrelser, PT iboende refleksiv i naturen og som oftest det er forbundet med patologi i mage og tarm, galle-systemet, pessar, nyrer.

Den ventrikulære formen av PT diagnostiseres oftere hos eldre menn med åpenbare strukturelle endringer i myokardiet - betennelse, sklerose, dystrofi, nekrose (infarkt). Samtidig forstyrres den korrekte løpet av nerveimpulsen langs bunken på Gys, beina og mindre fibre, som gir myokardiet med spennende signaler.

Den umiddelbare årsaken til ventrikulær paroksysmal takykardi kan være:

  1. Iskemisk hjertesykdom - både diffus sklerose og arr etter et hjerteinfarkt;
  2. Myokardinfarkt - provoserer ventrikulær PT i hver femte pasient;
  3. Betennelse i hjertemuskelen;
  4. Arteriell hypertensjon, spesielt med alvorlig myokardial hypertrofi med diffus sklerose;
  5. Hjertesykdom;
  6. Myocardiodystrophy.

Blant de sjeldnere årsakene til paroksysmal takykardi er tyrotoksikose, allergiske reaksjoner, hjerteintervensjoner, kateterisering av hulrom, men et bestemt sted i patogenesen til denne arytmen er tildelt visse medisiner. Så, forgiftning med hjerteglykosider, som ofte foreskrives for pasienter med kroniske former for hjertepatologi, er i stand til å provosere alvorlige angrep av takykardi med høy risiko for død. Store doser av antiarytmiske stoffer (for eksempel novokainamid) kan også forårsake PT. Mekanismen for narkotikalarytmi betraktes som et brudd på utveksling av kalium i og utenfor kardiomyocytter.

patogenesen PT fortsetter å bli studert, men mest sannsynlig er den basert på to mekanismer: dannelsen av en ekstra kilde til impulser og måten å lede og sirkulere sirkulasjonen av pulsen i nærvær av en mekanisk hindring for eksitasjonsbølgen.

Med ektopisk mekanisme tar det patologiske fokuset på excitasjon funksjonen til hovedpacemakeren og forsyner myokardiet med et for stort antall potensialer. I andre tilfeller sirkuleres eksitasjonsbølgen av typen re-entry, som er spesielt merkbar i dannelsen av en organisk hindring for pulser i form av kardiosklerose eller nekrose.

Grunnlaget for PT fra biokjemisk synspunkt er forskjellen i elektrolytmetabolismen mellom sunne områder av hjertemuskelen og den berørte arr, infarkt, inflammatorisk prosess.

Klassifisering av paroksysmal takykardi

Den moderne klassifiseringen av PTs tar hensyn til mekanismen for utseendet, kilden, egenskapene til strømmen.

Nadzheludochkovaya form kombinerer atriell og atriell-ventrikulær (AV-noden) takykardi, når kilden til den unormale rytmen ligger utenfor myokardiet og det ledende systemet i hjertets ventrikler. Denne varianten av PT er funnet oftest og er ledsaget av en vanlig, men svært hyppig sammentrekning av hjertet.

Når atrial skjema PT pulser gå ned veier til den ventrikulære myokard, og på atrioventrikulær (AV) - ned til ventriklene og retrograd tilbake til atriene, forårsaker nedgangen.

Paroksysmal ventrikulær takykardi er forbundet med organiske årsaker, med ventrikkene som samler seg i deres egen overflødige rytme, og atria er underordnet sinusnodens aktivitet og har en sammentrekningsfrekvens som er to til tre ganger mindre enn den ventrikulære.

Avhengig av PTs løpet, er det akutt i form av paroksysmer, kronisk med periodiske angrep og kontinuerlig gjentakende. Sistnevnte skjema kan forekomme over mange år, noe som fører til utvidet kardiomyopati og alvorlig sirkulasjonssuffisiens.

Patogenesen tillate gjensidig fordele skjema paroksysmal takykardi hvor det er en "re-entry" impuls i sinusknuten, dannelsen av ektopiske av ekstra effekt pulser og multifokal når myokardial eksiteringskilden blir noe.

Manifestasjoner av paroksysmal takykardi

Paroksysmal takykardi forekommer plutselig, kanskje - under påvirkning av provokerende faktorer eller blant fullstendig velvære. Pasienten merker klart tidspunktet for begynnelsen av paroksysm og føles godt å fullføre. Ved begynnelsen av angrepet indikerer et trykk i hjertet, etterfulgt av et annet angrep av økt hjertefrekvens.

Symptomer på et angrep av paroksysmal takykardi:

  • Svimmelhet, besvimelse med langvarig paroksysm;
  • Svakhet, støy i hodet;
  • Kortpustethet
  • En komprimerende følelse i hjertet;
  • Neurologiske manifestasjoner - tale, følsomhet, parese;
  • Vegetative lidelser - svette, kvalme, oppblåsthet, en liten temperaturøkning, overdreven urinutledning.

Alvorlighetsgraden av symptomer er høyere hos pasienter med myokardskader. De har også en alvorlig sykdomsprognose.

Arrytmi begynner vanligvis med en palmerbar tremor i hjertet forbundet med ekstrasystolen, etterfulgt av en sterk takykardi på opptil 200 eller flere kutt per minutt. Ubehag i hjertet og et lite hjerterytme er mindre vanlig enn en lys klinikk av paroksysm av takykardi.

Tatt i betraktning rollen av vegetative lidelser, er det lett å forklare andre tegn på paroksysmal takykardi. I sjeldne tilfeller er arytmen foran en aura - hodet begynner å snurre, det er støy i ørene, hjertet føles som det klemmer seg. Med alle varianter av CT oppstår hyppig og rikelig vannlating ved angrep, men i løpet av de første par timene blir urinen normalisert. Det samme symptomet er karakteristisk for terminering av PT, men det er forbundet med avslapning av blærens muskler.

I mange pasienter med langvarige angrep av PT, stiger temperaturen til 38-39 grader, i blodleukocytosen øker. Feberen er også forbundet med autonom dysfunksjon, og årsaken til leukocytose er omfordeling av blod i forhold til utilstrekkelig hemodynamikk.

Siden hjertet under takykardi arbeid er defekt, har blod i arteriene i den store sirkelen ikke vært tilstrekkelig, at det er slike symptomer som smerte i mitt hjerte, i forbindelse med sin iskemi, nedsatt blodstrøm i hjernen - svimmelhet, skjelvinger i hender og føtter, kramper, og en dypere skade på nervesystemet gjør tale og bevegelse vanskelig, utvikler paresis. I mellomtiden er alvorlige nevrologiske manifestasjoner sjeldne.

Når angrepet avsluttes, opplever pasienten betydelig lindring, det blir lett å puste, den raske hjertefrekvensen stopper med en rykk eller en følelse av å synke i brystet.

  • Atrielle former for paroksysmal takykardi ledsages av en rytmisk puls, oftere fra 160 kutt per minutt.
  • Ventrikulær paroksysmal takykardi manifesteres av flere sjeldne sammentrekninger (140-160), og en viss uregelmessighet i pulsen er mulig.

Når paroksysmal PT endres pasientens utseende: Palor er karakteristisk, pusten blir hyppig, angst oppstår, kanskje markert psykomotorisk agitasjon, livmorhalsvev svulmer og pulserer til rytmen i hjertet. Et forsøk på å beregne pulsen kan bli vanskelig på grunn av sin overdrevne frekvens, den er svak.

På grunn av utilstrekkelig hjerteutgang, reduseres systolisk trykk, mens diastolisk trykk kan forbli uendret eller redusert noe. Alvorlig hypotensjon og jevn sammenfall følger med PT-angrep hos pasienter med alvorlige strukturelle forandringer i hjertet (vices, arr, storfokinfarkt, etc.).

Symptomatisk kan skille atriell paroksysmal takykardi fra ventrikulær variasjon. Siden vegetativ dysfunksjon er avgjørende for atriets PTs opprinnelse, vil symptomene på vegetative lidelser alltid bli uttrykt (polyuria før og etter angrepet, svette, etc.). Den ventrikulære formen er som regel uten disse tegnene.

Siden hovedfaren og komplikasjonene til syndromet FT er hjertesvikt, øker etter hvert som varigheten av takykardi øker. Det oppstår fordi myokardet er overarbeidet, dets hulrom er ikke fullt tømt, det er opphopning av metabolske produkter og ødem i hjertemuskelen. Utilstrekkelig tømning av atria fører til stagnasjon av blod i lungesirkelen, og en liten fylling av blodet i ventriklene, som kontrakt med en enorm frekvens, til en reduksjon i frigjøringen i den store sirkulasjonen.

Komplikasjonen av PT kan være tromboembolisme. Overflow med atrialt blod, brudd på hemodynamikk bidrar til trombose i atriets øret. Når rytmen gjenopprettes, kommer disse konvoluttene ut og går inn i arteriene i en stor sirkel, som fremkaller infarkt i andre organer.

Diagnose og behandling av paroksysmal takykardi

For å mistenke en paroksysmal takykardi er det mulig på funksjoner av symptomatologi - plutselig forekomst av en arytmi, karakteristisk trykk i hjertet, den hurtige puls. Når du lytter til hjertet, er det en sterk takykardi, tonene blir renere, mens den tidligere får et klappende tegn, og den andre demper. Måling av trykk viser hypotensjon eller en reduksjon i bare systolisk trykk.

Bekreft diagnosen med elektrokardiografi. På EKG er det noen forskjeller i supraventrikulære og ventrikulære former for patologi.

  • Hvis patologiske impulser kommer fra foci inn atriene, så vil P-bølgen før det ventrikulære komplekset bli registrert på EKG.

atriell takykardi på EKG

  • I tilfelle der pulser genererer AB-tilkobling, tannen P blir negativ og vil ligge enten etter QRS-komplekset, eller slå sammen med den.

AV-node takykardi på EKG

  • Med en typisk ventrikkel QR-kompleks QRS ekspanderer og deformerer, som ligner det av ecstasystoler som kommer fra det ventrikulære myokardium.

ventrikulær takykardi på EKG

Hvis CT viser korte episoder (for flere QRS-komplekser), kan det være vanskelig å fange på et vanlig EKG, slik at daglig overvåking utføres.

For å klargjøre årsakene til PT, spesielt hos eldre pasienter med mulig organisk lesjon i hjertet, er det en ultralyd, magnetisk resonansbilding, MSCT.

Taktikken for behandling av paroksysmal takykardi avhenger av egenskapene til kurset, variasjonen, varigheten av patologi, arten av komplikasjoner.

Med atriell og nodal paroksysmal takykardi indikeres sykehusinnleggelse ved økning i tegn på hjertesvikt, mens ventrikulær variasjon alltid krever akuttpleie og nødtransport til sykehuset. Pasientene blir innlagt periodisk i interictalperioden med hyppige paroksysmer - mer enn to ganger i måneden.

Før ankomst til ambulansbrigaden, kan slektninger eller de som befinner seg i nærheten, avlaste tilstanden. Ved begynnelsen av angrepet skal pasienten sitte mer komfortabel, kraven skal løsnes, frisk luft skal være tilgjengelig, og mange pasienter tar nitroglycerin selv med smerte i hjertet.

Nødhjelp for paroksysmer inkluderer:

  1. Vagus tester;
  2. Elektrisk kardioversjon;
  3. Narkotikabehandling.

Kardioversjon er vist i både supraventrikulær og ventrikulær PT, ledsaget av sammenbrudd, lungeødem, akutt koronarinsuffisiens. I det første tilfellet er en utslipp på opptil 50 J tilstrekkelig, i det andre tilfellet 75 J. For bedøvelse administreres seduxen. Med gjensidig PT er restaurering av rytme mulig gjennom transesophageal pacing.

vagal prøver De brukes til å arrestere angrep av atriell PT, som er forbundet med autonom innervering, med ventrikulær takykardi, disse testene gir ingen effekt. De inkluderer:

  • anstreng;
  • Valsalva-testen er en intens utånding, der nesen og munnen skal lukkes;
  • Ashner test - trykk på øyebollene;
  • Tchermak-Goering testen er et trykk på halspulsårene til innsiden av sternocleidomastoid muskel;
  • Irritasjon av roten av tungen før emetisk refleks;
  • Hellende ansikt med kaldt vann.

Vagalanalyser er rettet mot å stimulere vagusnerven, noe som bidrar til en reduksjon av hjerterytmen. De er av hjelpemodus, er tilgjengelige for pasienter og deres slektninger i påvente av en ambulanse, men eliminerer ikke alltid arytmi, så innføringen av medisiner er en uunnværlig tilstand for behandling av paroksysmer av PT.

Prøver utføres bare til rytmen er gjenopprettet, ellers blir forholdene for bradykardi og hjertestans opprettet. Massasje av karoten sinus er kontraindisert hos eldre med diagnostisert hjerte-arterie aterosklerose.

De mest effektive antiarytmikaene for supraventrikulær paroksysmal takykardi vurderes (i redusert rekkefølge av effektivitet):

ATP og verapamil gjenoppretter rytmen hos nesten alle pasienter. Ulempen med ATP er ubehagelige subjektive følelser - ansikt rødhet, kvalme, hodepine, men disse tegnene er bokstavelig talt i et halvt minutt etter introduksjonen av legemidlet. Effektiviteten av cordaron når 80%, og novokainamid gjenoppretter rytmen i omtrent halvparten av pasientene.

Med ventrikulær PT begynner behandlingen med introduksjon av lidokain, da - novokainamid og cordaron. Alle legemidler brukes kun intravenøst. Hvis EKG ikke klarer å finne nøyaktig det ektopiske fokuset, anbefales en rekke antiarrhythmic medisiner som lidokain, ATP, novokainamid, cordaron.

Etter angrep av angrep sendes pasientens PT under tilsyn av en kardiolog på bosattestedet, som, basert på frekvensen av paroksysmene, deres varighet og graden av hemodynamisk forstyrrelse, bestemmer behovet for anti-tilbakefallsbehandling.

Hvis arytmen oppstår to ganger i måneden eller oftere, eller hvis anfallene er sjeldne, men langvarige, med symptomene på hjertesvikt, anses behandling i interictalperioden som en nødvendighet. For langsiktig anti-tilbakefallsbehandling av paroksysmal takykardi gjelder:

For å forhindre fibrillering av ventriklene, noe som kan komplisere angrepet av PT, er betablokkere foreskrevet (metoprolol, anaprilin). Det ytterligere formål med betablokkere kan redusere doseringen av andre antiarytmiske legemidler.

Kirurgisk behandling brukes til PT når konservativ terapi ikke fører til gjenopprettelse av riktig rytme. Som en operasjon utføres radiofrekvens ablation, som er rettet mot å eliminere de uregelmessige veiene og ektopiske sonene av pulsgenerering. I tillegg kan ektopisk foci bli utsatt for ødeleggelse av fysisk energi (laser, elektrisk strøm, lavtemperaturverk). I noen tilfeller vises implantering av en pacemaker.

Pasienter med en etablert diagnose av PT bør være oppmerksom på å forhindre arrhythmia paroksysmer.

Forebygging PT angrepene er å motta sedasjon, unngåelse av stress og angst, utelukkelse av tobakksrøyking, alkoholmisbruk, regelmessig inntak av antiarytmika, om noen, har blitt utnevnt.

Prognosen for PT avhenger av dens mangfold og årsakssykdom.

Den mest fordelaktige prognosen hos personer med idiopatisk atriell paroksysmal takykardi, som fortsatt er i stand til å fungere i mange år, og i sjeldne tilfeller er det mulig at spontan forsvinning av arytmi er mulig.

Hvis supraventrikulær paroksysmal takykardi er forårsaket av hjerteinfarkt, vil prognosen avhenge av utviklingshastigheten og responsen på pågående behandling.

Den mest alvorlige prognose sett med ventrikulær takykardi som opptrer på bakgrunn av endring i hjertemuskelen -. Hjerteinfarkt, betennelse, myokardial dystrofi, dekompensert hjertesykdom og andre strukturelle endringer i hjertemuskelen hos disse pasientene utgjør en øket risiko for svitsjende FET i ventrikkelflimmer.

Generelt, hvis det ikke er noen komplikasjoner, kan pasienter med ventrikkel PT live-årene og tiårene, og forventet levealder øker regelmessig inntak av antiarytmika for forebygging av tilbakefall. Døden inntreffer vanligvis på bakgrunn av en ri av takykardi hos pasienter med alvorlige misdannelser, akutt hjerteinfarkt (sannsynligheten for ventrikkelflimmer er svært høy), samt de som har lidd klinisk død og relatert gjenoppliving om hjertearytmier.

Les Mer Om Fartøyene