Syndrom av pulmonal hypertensjon

Økt trykk i pulmonal kapillærsystemet (pulmonal hypertensjon, hypertensjon) er oftest en sekundær sykdom som ikke er direkte relatert til vaskulære lesjoner. Primærforholdene er ikke undersøkt tilfredsstillende, men den rolle som vasokonstriktormekanismen, arteriell veggtykkelse, fibrose (vevskonsolidering) har blitt bevist.

I overensstemmelse med ICD-10 (International Classification of Diseases) er bare den primære formen for patologi kodet som I27.0. Alle sekundære tegn er lagt som komplikasjoner til den underliggende kroniske sykdommen.

Noen funksjoner i blodtilførselen til lungene

Lungene har en fordoblet blodtilførsel: Gassutvekslingssystemet omfatter arterioler, kapillærer og venuler. Og selve vevet er matet fra bronkiale arterier.

Lungearterien er delt inn i høyre og venstre bagasjerom, deretter i grener og deler fartøy av stor, middels og liten kaliber. De minste arteriolene (en del av kapillærnettet) har en diameter på 6-7 ganger større enn i den store sirkulasjonen. Deres kraftige muskler er i stand til å begrense, helt lukke eller utvide arteriel sengen.

Når innsnevring øker motstanden mot blodstrøm og øker det indre trykket i karene, reduserer ekspansjonen trykket, reduserer motstandskraften. Denne mekanismen bestemmer forekomsten av pulmonal hypertensjon. Det totale nettverket av pulmonale kapillærer dekker et område på 140 m2.

Lungeårene er bredere og kortere enn i perifer sirkulasjon. Men de har også et sterkt muskellag, de kan påvirke pumpingen av blod mot venstre atrium.

Hvordan reguleres trykket i lungekarrene?

Mengden arteriell trykk i lungene er regulert:

  • pressor reseptorer i vaskulær veggen;
  • grener av vagus nerve;
  • sympatisk nerve.

Store reseptor soner ligger i store og mellomstore arterier, i forgreningssteder, i årer. Spasm i arteriene fører til nedsatt blodmetning med oksygen. Og vevshypoksi bidrar til frigjøring i blodet av stoffer som øker tonen og forårsaker lungehøyt blodtrykk.

Irritasjon av fibrene i vagusnerven øker blodstrømmen gjennom lungevevvet. Den sympatiske nerven, derimot, forårsaker vasokonstriktiv handling. Under normale forhold er samspillet balansert.

For normen aksepterte indikatorer for trykk i lungearterien:

  • systolisk (øvre nivå) - fra 23 til 26 mm Hg;
  • diastolisk - fra 7 til 9.

Pulmonal arteriell hypertensjon, ifølge internasjonale eksperter, begynner med øvre nivå - 30 mm Hg. Art.

Faktorer som forårsaker hypertensjon i en liten sirkel

De viktigste faktorene i patologi, i henhold til klassifiseringen av V. Parin, er delt inn i 2 underarter. Funksjonsfaktorer inkluderer:

  • innsnevring av arterioler som følge av lavt oksygeninnhold og høy konsentrasjon av karbondioksid i den inspirerte luften;
  • en økning i minuttvolumet av forbigående blod;
  • økt intrabronchialt trykk;
  • økning i blodviskositet
  • svikt i venstre ventrikel.

De anatomiske faktorene inkluderer:

  • fullstendig utrydding (lumen lukning) av blodkar med tromb eller embolus;
  • forstyrret utstrømning fra zonalårene på grunn av kompresjon under aneurisme, tumor, mitralstenose;
  • Endringen i blodsirkulasjonen etter fjerning av lungene ved kirurgi.

Hva forårsaker sekundær pulmonal hypertensjon?

Sekundær pulmonal hypertensjon oppstår på grunn av kjente kroniske sykdommer i lungene og hjertet. Disse inkluderer:

  • kroniske inflammatoriske sykdommer i bronkier og lungevev (pneumosklerose, emfysem, tuberkulose, sarkoidose);
  • thorakogen patologi i strid med strukturen i thorax og ryggrad (Bekhterevs sykdom, virkningene av thorakoplastikk, kyphoskolose, Pickwicks syndrom hos overvektige personer);
  • mitral stenose;
  • medfødte hjertefeil (for eksempel ikke-vekst av botulinumkanalen, "vinduer" i det interatriale og interventrikulære septum);
  • svulster i hjertet og lungene;
  • sykdommer ledsaget av tromboembolisme;
  • vaskulitt i lungearterien.

Hva forårsaker primær hypertensjon?

Primær pulmonal hypertensjon kalles også idiopatisk, isolert. Utbredelsen av patologi er 2 personer per 1 million innbyggere. De endelige årsakene er uklare.

Det ble funnet at kvinner utgjør 60% av pasientene. Patologi finnes i både barndom og alder, men gjennomsnittsalderen til de identifiserte pasientene er 35 år.

I utviklingen av patologi er det 4 faktorer:

  • primær aterosklerotisk prosess i lungearterien;
  • medfødt underlegenhet av veggen av små fartøyer;
  • en økning i tonen til den sympatiske nerven;
  • vaskulitt i lungekar.

Rollen til det muterende genet av benprotein, angioproteiner, deres innflytelse på syntesen av serotonin, økningen i blodkoagulabilitet på grunn av blokkering av antikoagulasjonsfaktorer, er blitt etablert.

En spesiell rolle er knyttet til infeksjonen med herpesvirus av den åttende typen, noe som forårsaker metabolske forandringer som fører til ødeleggelse av arterieveggene.

Resultatet er hypertrofi, deretter utvidelse av hulrommet, tap av høyre ventrikulær tone og utvikling av insuffisiens.

Andre årsaker og faktorer for hypertensjon

Det er mange årsaker og lesjoner som kan forårsake hypertensjon i lungesyklusen. Noen av dem må bli uthevet.

Blant akutte sykdommer:

  • åndedrettssyndrom hos voksne og nyfødte (giftig eller autoimmun skade på membranene i respiratoriske lobuler i lungevevvet, noe som forårsaker overflateaktivt mangel på overflaten);
  • alvorlig diffus betennelse (pneumonitt) assosiert med utviklingen av en massiv allergisk reaksjon på inhalert lukt av maling, parfyme, blomster.

I dette tilfellet kan lungehypertensjon skyldes mat, medisinske og folkemessige virkemidler.

Lunghypertensjon hos nyfødte kan skyldes:

  • vedvarende blodsirkulasjon av fosteret;
  • aspirasjon av mekonium;
  • diafragmatisk brokk;
  • generell hypoksi.

Hos barn blir hypertensjon fremmet av forstørrede palatinmandiller.

Klassifisering etter dagens natur

Det er praktisk for klinikere å dele hypertensjon i lungebåter i utviklingsperioden til akutte og kroniske former. Denne klassifiseringen bidrar til å "kombinere" de vanligste årsakene og det kliniske kurset.

Akutt hypertensjon oppstår på grunn av:

  • tromboembolisme av lungearterien;
  • merket astmatisk status;
  • åndedrettssyndrom;
  • plutselig ventrikulær svikt (på grunn av hjerteinfarkt, hypertensiv krise).

Det kroniske løpet av pulmonal hypertensjon er gitt av:

  • økt pulmonal blodstrøm;
  • økt motstand i små fartøyer;
  • økt trykk i venstre atrium.

En slik utviklingsmekanisme er typisk for:

  • mangler i interventrikulær og interatriell septum;
  • åpen arteriell kanal;
  • Mitral ventil defekt;
  • forverring av myxoma eller trombus i venstre atrium;
  • gradvis dekompensering av kronisk venstre ventrikulær svikt, for eksempel i iskemisk sykdom eller kardiomyopati.

Kronisk pulmonal hypertensjon skyldes sykdommer:

  • hypoksisk natur - alle obstruktiv sykdommer i bronkiene og lungene, langvarig oksygenmangel i høyden, hypoventilasjonssyndrom, assosiert med brystsår, pusteapparat;
  • mekanisk (obstruktiv) opprinnelse, assosiert med innsnevring av arteriene - reaksjon på medisiner, alle varianter av primær lunghypertensjon, tilbakevendende tromboembolisme, bindevevssykdommer, vaskulitt.

Klinisk bilde

Symptomer på pulmonal hypertensjon manifesteres dersom trykket i lungearterien økes 2 ganger eller mer. Pasienter med hypertensjon i lungekretsens varsel:

  • dyspnø, forverret av fysisk anstrengelse (kan utvikle seg paroksysmalt);
  • generell svakhet;
  • sjelden tap av bevissthet (i motsetning til nevrologiske årsaker uten anfall og ufrivillig vannlating);
  • paroksysmale brystsmerter som ligner på angina pectoris, men ledsaget av en økning i dyspnø (forskerne forklarer dem ved refleksforbindelsen av lunge- og koronarbeinene);
  • blandingen av blod i sputumet når hoste er karakteristisk for et signifikant økt trykk (assosiert med frigjøring av røde blodceller i interstitial rom);
  • heshet av stemmen er bestemt hos 8% av pasientene (forårsaket av mekanisk kompresjon av den forstørrede pulmonale arterien av den tilbakevendende nerven til venstre).

Utviklingen av dekompensasjon som følge av pulmonal hjertesvikt er ledsaget av smerte i høyre øvre kvadrant (forstuvning i leveren), ødem på føttene og bena.

Når du undersøker en pasient, legger legen oppmerksomhet på følgende:

  • blå skygge av leppene, fingrene, ørene, som øker ettersom tyngden av dyspnø øker;
  • et symptom på "tympaniske" fingre oppdages kun med langvarige inflammatoriske sykdommer, vices;
  • pulssvak, arytmier er sjeldne;
  • blodtrykk er normalt, med en tendens til å redusere;
  • palpasjon i epigastrisk sone gjør det mulig å bestemme de forbedrede tremorene i den hypertrofe høyre ventrikkelen;
  • auscultatory lytter til en accenting andre tone på lungearterien, mulig diastolisk støy.

Foreningen av pulmonal hypertensjon med vedvarende årsaker og visse sykdommer gjør det mulig å skille varianter i det kliniske kurset.

Portopulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon fører til en samtidig økning i trykk i portalvenen. I dette tilfellet kan pasienten ha skrumplever i leveren eller fraværende. Det følger med kroniske leversykdommer i 3-12% av tilfellene. Symptomene er ikke forskjellige fra de som er oppført. Mer uttalt ødem og tyngde i hypokondrium til høyre.

Pulmonal hypertensjon med mitralstenose og aterosklerose

Sykdommen er preget av alvorlighetsgraden av strømmen. Mitral stenose fremmer aterosklerotisk lesjon av lungearterien hos 40% av pasientene på grunn av økt trykk på karvegveggen. Funksjonelle og organiske mekanismer for hypertensjon er kombinert.

Den innsnevrede venstre atrioventrikulære passasjen i hjertet er den "første barrieren" på blodstrømmen. Hvis det er sammenblanding eller tilstopping av små fartøy, dannes en "andre barriere". Dette forklarer ineffektiviteten av operasjonen for å eliminere stenose i behandlingen av hjertesykdom.

Ved kateterisering av hjertekamrene detekteres høyt blodtrykk i lungearterien (150 mm Hg og over).

Vaskulære endringer utvikler seg og blir irreversible. Aterosklerotiske plakk vokser ikke til store størrelser, men de er tilstrekkelige for å begrense små grener.

Lungehjertet

Begrepet "lungehjerte" inkluderer et symptomkompleks forårsaket av skade på lungevev (lungform) eller lungearterien (vaskulær form).

Det finnes varianter av dagens:

  1. akutt - typisk for embolisering av lungearterien;
  2. subakutt - utvikler seg med bronkial astma, lungekarsinomatose;
  3. kronisk - er forårsaket av emfysem, funksjonell spasme av arteriene, som forvandles til organisk innsnevring av kanalen, er karakteristisk for kronisk bronkitt, lungt tuberkulose, bronkiektasi, hyppig lungebetennelse.

Veksten i motstanden i karene gir en kraftig belastning på høyre hjerte. Den generelle oksygenmangel påvirker myokardiet. Tykkelsen på høyre ventrikel øker med overgangen til dystrofi og dilatasjon (vedvarende ekspansjon av hulrommet). Kliniske tegn på pulmonal hypertensjon øker gradvis.

Hypertensive kriser i fartøyene i "liten sirkel"

Kryptisk strøm følger ofte med lungehypertensjon forbundet med hjertefeil. En kraftig forverring av tilstanden på grunn av en plutselig økning i trykk i lungekarrene er mulig en gang i måneden og oftere.

  • økt kortpustetid om kvelden;
  • en følelse av ekstern kompresjon av brystet;
  • sterk hoste, noen ganger med hemoptysis;
  • smerte i interbladeområdet med bestråling i de fremre delene og brystbenet;
  • hjertebanken.

Ved undersøkelse identifiseres følgende:

  • excited tilstand av pasienten;
  • Manglende evne til å ligge i sengen på grunn av kortpustethet;
  • uttalt cyanose;
  • svak hyppig puls;
  • i lungearterien, synlig pulsering;
  • hovne og pulserende livmorhalsårer;
  • tildeling av store mengder letturin;
  • mulig ufrivillig avføring.

diagnostikk

Diagnose av hypertensjon i lungesirkulasjonen er basert på identifikasjon av tegnene. Disse inkluderer:

  • hypertrofi av høyre hjerte;
  • Definisjonen av økt trykk i lungearterien fra resultatene av målinger ved hjelp av kateterisering.

Russiske forskere F. Uglov og A. Popov foreslo å skille 4 forhøyede nivåer av hypertensjon i lungearterien:

  • Jeg grader (lett) - fra 25 til 40 mm Hg. Artikkel.;
  • II grad (moderat) - fra 42 til 65;
  • III - fra 76 til 110;
  • IV - over 110.

Metoder for undersøkelse som brukes i diagnosen hypertrofi i høyre hjerteramme:

  1. Radiografi - indikerer utvidelsen av de høyre grensene til hjerteskyggen, en økning i buen i lungearterien, avslører dets aneurisme.
  2. Ultralydmetoder (ultralyd) - kan nøyaktig bestemme størrelsen på hjertekamrene, tykkelsen på veggene. En rekke ultralyd - dopplerografi - viser et brudd på blodstrømmen, flythastighet, tilstedeværelsen av hindringer.
  3. Elektrokardiografi - viser tidlige tegn på hypertrofi i høyre ventrikel og atrium ved en karakteristisk avvik til høyre for den elektriske akse, forstørret atriell "R" -tand.
  4. Spirografi er en metode for å studere muligheten for å puste, det bestemmer graden og type respiratorisk svikt.
  5. For å oppdage årsakene til pulmonal hypertensjon, utføres pulmonal tomografi av røntgenprofiler av forskjellig dybde eller en mer moderne måte - computertomografi.

Mer komplekse metoder (radionuklid scintigrafi, angiopulmonografi). En biopsi for undersøkelse av tilstanden av lungevæv og vaskulære endringer er kun brukt i spesialiserte klinikker.

Ved kateterisering av hjertehulene måles ikke bare trykket, men målinger av blodets metning med oksygen gjøres også. Dette bidrar til å identifisere årsakene til sekundær hypertensjon. Under prosedyren, ty til innføring av vasodilatormedisiner og kontroller reaksjonen av arteriene, som er nødvendig ved valg av behandling.

Hvordan utføres behandlingen?

Behandling av pulmonal hypertensjon er rettet mot å eliminere den underliggende patologien som forårsaket trykkøkningen.

I utgangspunktet leveres hjelp av anti-astmatiske midler, vasodilatorer. Folks midler kan ytterligere styrke kroppens allergiske stemning.

Hvis en pasient har kronisk embolisering, er den eneste måten å raskt fjerne tromben (embobektomi) ved å kutte den fra lungekroppen. Operasjonen utføres i spesialiserte sentre, overgangen til kunstig sirkulasjon er nødvendig. Dødligheten når 10%.

Primær pulmonal hypertensjon behandles med legemidler av kalsiumkanalblokkeringsgruppen. Deres effektivitet fører til en reduksjon av trykket i lungearteriene hos 10-15% av pasientene, ledsaget av et godt respons av alvorlig syke pasienter. Dette anses som et gunstig tegn.

Intravenøs via subklavisk kateter administreres en analog av Prostacyclin-Epoprostenol. Inhalasjonsformer av medisiner (Iloprost), Beraprost-tabletter inne, brukes. Effekten av subkutan administrering av et medikament som treprostinil blir studert.

Bozantan brukes til å blokkere reseptorer som forårsaker vasospasme.

Samtidig trenger pasienter medisiner for å kompensere for hjertesvikt, diuretika og antikoagulantia.

Den midlertidige effekten er anvendelsen av løsninger av Euphyllin, No-shpy.

Er det nasjonale midler?

Det er umulig å kurere pulmonal hypertensjon med folkemidlene. Bruk nøye anbefalingene om bruk av diuretika, midler til beroligende hoste.

Ikke bli involvert i helbredelse med denne patologien. Den tapt tid i diagnose og begynnelsen av behandlingen kan gå tapt uigenkallelig.

outlook

Uten behandling er gjennomsnittlig overlevelsestid for pasienter 2,5 år. Behandlingen med epoprostenol øker varigheten på opptil fem år hos 54% av pasientene. Prognosen for pulmonal hypertensjon er ugunstig. Pasienter dør av økt retrikulær svikt eller tromboembolisme.

Pasienter med pulmonal hypertensjon på bakgrunn av hjertesykdom og arteriell sklerose lever opp til 32-35 år. Det krypende kurset forverrer pasientens tilstand, betraktes som en ugunstig prognose.

Kompleksiteten i patologi krever maksimal oppmerksomhet til tilfeller av hyppig lungebetennelse, bronkitt. Forebygging av pulmonal hypertensjon er å forhindre utvikling av pneumosklerose, emfysem, tidlig detektering og kirurgisk behandling av medfødte misdannelser.

Årsaker, symptomer og behandling av pulmonal hypertensjon

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungehypertensjon. Årsakene til utviklingen av sykdommen, typer trykkøkning i lungens kar og hvordan patologi manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling og prognose.

Pulmonal hypertensjon - en patologisk tilstand i hvilken det er en gradvis økning i trykket i det pulmonale vaskulære system, noe som fører til økende svikt i høyre hjertekammer og til slutt ender for tidlig død av en mann.

Over 30 - ved belastning

Når sykdommen i lungens sirkulasjonssystem forekommer følgende patologiske forandringer:

  1. Begrensning eller spasmer av blodkar (vasokonstriksjon).
  2. Minske evnen til vaskulærveien til å strekke seg (elastisitet).
  3. Dannelse av liten trombi.
  4. Spredning av glatte muskelceller.
  5. Lukking av blodkarets lumen på grunn av blodpropper og fortykkede vegger (utslettelse).
  6. Ødeleggelse av vaskulære strukturer og erstatning med bindevev (reduksjon).

For at blod skal passere gjennom de endrede fartøyene, er det en økning i trykk i stammen av lungearterien. Dette fører til økt trykk i hulrommet i høyre ventrikel og fører til en forstyrrelse av funksjonen.

Slike endringer i blodstrømmen viser seg økt respiratorisk insuffisiens i de første stadier og alvorlig hjertesvikt - i den endelige sykdommen. Fra begynnelsen plasserer manglende evne til å puste normalt betydelige restriksjoner på pasientens vanlige liv, noe som tvinger dem til å begrense seg til stress. Reduksjonen i motstand mot manuell arbeidskraft forverres når sykdommen utvikler seg.

Pulmonal hypertensjon regnes som en svært alvorlig sykdom - ubehandlede pasienter bor mindre enn 2 år, og det meste av den tiden de trenger hjelp med personlig pleie (matlaging, rengjøring, kjøpe mat og så videre.). Når terapien utføres, forbedrer prognosen noe, men du kan ikke helt gjenopprette fra sykdommen.

Klikk på bildet for å forstørre

Problemet diagnose, behandling og overvåkning av mennesker med pulmonal hypertensjon i inngrep leger av mange spesialiteter, avhengig av årsaken til sykdommen det kan være: indre, lunge, Hjerte, smittsomme sykdommer og genetikk. Hvis det er nødvendig med kirurgisk korreksjon, går det med vaskulære og thorakale kirurger.

Klassifisering av patologi

Lunghypertensjon er den primære, uavhengige sykdommen i bare 6 tilfeller per 1 million befolkning, dette skjemaet inneholder årsakssykdom og arvelig form for sykdommen. I andre tilfeller er endringer i lungens vaskulære seng forbundet med noen primær patologi i orgel- eller organsystemet.

På denne bakgrunn ble det opprettet en klinisk klassifisering av trykkøkning i pulmonal arteriesystemet:

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon - en bestemt tilstand i det pulmonare system, hvor strømningen i lungearterien blodstrømmen dramatisk økt intravaskulær trykk. Interessant, fremkallings pulmonal hypertensjon på grunn av virkningen av en av de to patologiske hoved prosesser både på grunn av den skarpe økning i volumet av blodstrømmen direkte og etterfølgende trykkøkning som følge av den økte blodvolum og med en økning i det pulmonare intravaskulære trykk ved uforandret volumstrømning. På forekomsten av pulmonal hypertensjon å si når trykkindikatoren på linje med lungearterien over 35 mmHg

Pulmonal hypertensjon er en kompleks, multikomponent patologisk tilstand. I løpet av sin utvikling og gradvis avsløring av alle kliniske tegn gradvis påvirket og destabilisert hjerte og lunge systemer. Løpe stadium av pulmonal hypertensjon, og noen av dens former, som kjennetegnes ved høy aktivitet (f.eks former av idiopatisk pulmonal hypertensjon eller pulmonal hypertensjon i visse autoimmune lesjoner) kan ende i utviklingen av respiratorisk utilstrekkelighet og kardiovaskulær funksjon og påfølgende død.

Det er nødvendig å forstå at overlevelse av pasienter med pulmonal hypertensjon direkte avhenger av rettidig diagnose og behandling av sykdommen. Derfor må de første sentrale tegnene på pulmonal hypertensjon og forbindelsene i dens patogenese være klart definert for å foreskrive rettidig behandling.

Lunghypertensjon forårsaker

Lunghypertensjon kan manifestere seg både som en ensom (primær) sykdom og som et resultat av virkningen av en bestemt underliggende årsak.

Primær eller idiopatisk (av ukjent opprinnelse) pulmonal hypertensjon - nå er den mest studerte dårlig subtype av pulmonal hypertensjon. Dens viktigste årsaker til utvikling basert på genetiske lidelser som oppstår under embryonal fliken for fremtidige fartøyer, noe som sikrer pulmonale system. Også, takket være de samme effekter defekter genom insuffisiens i organismen syntese av visse stoffer vil bli observert, noe som kan utvide innsnevring av fartøy eller omvendt: endoteliale faktor, serotonin og angiotensin spesiell faktor 2. I tillegg til de ovennevnte to faktorer er en forutsetning primær pulmonal hypertensjon, Det er også en mer faktor forutsetning: overdreven aggregeringsaktivitet av blodplater. Som et resultat vil mange små fartøy i lungesirkulasjonen blokkeres av trombi.

Som en konsekvens vil det intravaskulære trykket i lungesirkulasjonen øke kraftig, og dette trykket vil påvirke lungearterienes vegger. Siden arterier har mer forbedret muskellaget, og deretter, for å håndtere den økende trykk i blodstrømmen og "push" den nødvendige mengden av blod på fartøyene, muskel del av lungearterien veggen vil øke - det vil utvikle kompensatorisk hypertrofi.

I tillegg til hypertrofi og liten trombose av pulmonale arterioler under utviklingen av primær lungehypertensjon, kan et fenomen som konsentrisk pulmonal fibrose også delta. I løpet av dette vil lumen i lungearterien selv begrense, og som følge av dette vil blodtrykket i den øke.

Som et resultat av høyt blodtrykk, for å umuligheten av normale lungekar støtte fremme blodstrømmen til allerede er høyere enn normalt trykk eller insolvens unormale blodkar for å lette bevegelsen av blodstrømmen til de normale indikatorer for trykket i det pulmonale sirkulasjonssystemet utvikle en annen kompenserende mekanisme - en hvilken som helst såkalt " løsninger ", nemlig arteriovenous shunts vil bli åpnet. Ved å overføre blod gjennom disse shuntene, vil kroppen forsøke å senke høyt trykknivå i lungearterien. Men siden arteriolær muskelveggen er mye svakere, meget snart, vil disse shunter brytes ned og danner multiple områder som likeledes vil øke trykket i systemet, lungearterien ved pulmonal hypertensjon. I tillegg forstyrrer disse shunts den riktige blodstrømmen gjennom sirkulasjonen. I løpet av dette forstyrres prosesser av oksygenering av blodet og tilførsel av oksygen til vev.

Med sekundær hypertensjon er sykdomsforløpet litt annerledes. Sekundær pulmonal hypertensjon er forårsaket av et stort antall sykdommer: kronisk obstruktive pulmonale system lesjoner (f.eks KOLS), medfødt hjertesykdom, trombotiske lesjoner av lungearterie hypoksiske tilstander (Pickwickian syndrom), og, selvfølgelig, kardiovaskulære sykdommer. Hvori hjertesykdom som kan føre til utvikling av sekundær pulmonal hypertensjon er delt inn i to underklasser: sykdomsfremkallende insuffisiens av det venstre ventrikulære funksjon, og de sykdommene som fører til en økning i trykket i kammeret i venstre atrium.

Ved de underliggende årsakene til sykdom, pulmonal hypertensjon, ledsaget av utviklingen av venstre ventrikkelsvikt inkluderer koronar lesjon i den venstre ventrikkel, og den kardiomiopaticheskie myocardio skade, defekter av aortaventilen system, Koarktasjon, og virkningen på venstre ventrikulær hypertensjon. Andre sykdommer som forårsaker en økning i trykket i kammeret av det venstre atrium, og påfølgende utvikling av pulmonal hypertensjon omfatter mitralstenose, venstre atrium tumorlesjon og utviklingsavvik: trehpredserdnoe unormal hjerterytme eller utvikling av patologiske fibrotisk ring lokalisert ovenfor mitarlnym ventil ( "supravalvulær mitralannulus").

I løpet av utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon, kan følgende hovedpatogenetiske linker skiller seg ut. Vanligvis er de delt inn i funksjonell og anatomisk. Funksjonsmekanismer av lungehypertensjon utvikles på grunn av forstyrrelser av normal eller fremveksten av nye patologiske funksjonsegenskaper. Det er ved eliminering eller korreksjon at etterfølgende medisinsk behandling vil bli rettet. Anatomiske mekanismer for utvikling av pulmonal hypertensjon skyldes visse anatomiske defekter i lungearterien eller lungesirkulasjonen. Disse endringene kan ikke kureres av medisinering, og noen av disse feilene kan korrigeres ved å utføre visse kirurgiske hjelpemidler.

De funksjonelle mekanismer for pulmonal hypertensjon omfatter patologisk refleks Savitsky, økt blodsirkulasjon, lungearterien effekt på biologisk aktive stoffer og øker intratoraksialt trykk, øker blod viskositet, og eksponering for hyppige bronkopulmonal infeksjoner.

Den patologiske refleksen av Savitsky utvikler seg som respons på obstruktiv bronkial lesjoner. Med bronkial obstruksjon oppstår spastisk kompresjon (innsnevring) av lungearterien. Som et resultat øker det intravaskulære trykket og motstanden mot blodstrømmen i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen betydelig i lungearterien. Som et resultat er normal blodstrøm til disse vaskulær forstyrret, bremser og vev ikke få full oksygen og næringsstoffer, i løpet av hvilken hypoksi. I tillegg forårsaker pulmonal hypertensjon hypertrofi i muskellaget av lungearterien (som nevnt ovenfor) og hypertrofi og utvidelse av høyre hjerte.

Det lille volumet blod med pulmonal hypertensjon oppstår som et svar på de hypoksiske effektene av økt intravaskulært trykk i lungearterien. Lavt oksygeninnhold i blodet påvirker visse reseptorer som befinner seg i aorta-karoten sone. Under denne eksponeringen øker mengden blod automatisk som hjertet kan pumpe gjennom seg selv på ett minutt (minuttvolum blod). Til å begynne med er denne mekanisme kompenserende og reduserer utviklingen av hypoksi hos pasienter med pulmonal hypertensjon, men raskt økt blodvolum, noe som vil passere gjennom den innsnevrede arterien vil føre til ytterligere utvikling og effekt av pulmonal hypertensjon.

Biologisk aktive stoffer produseres også på grunn av utviklingen av hypoksi. De forårsaker en spasme i lungearterien og en økning i aorta-lungtrykket. De viktigste biologisk aktive stoffene som kan begrense lungearterien er histaminer, endotelin, tromboxan, melkesyre og serotonin.

Intra thoraxtrykk oppstår oftest med bronkobstruksjonslår i lungesystemet. I løpet av disse lesjonene stiger den skarpt, klemmer de alveolære kapillærene og fremmer økt trykk i lungearterien og utviklingen av lungehypertensjon.

Med økt blodviskositet øker blodplasternes evne til å bosette seg og dannes blodpropper. Som et resultat utvikler endringer som ligner på patogenesen av primær hypertensjon.

Hyppige bronkopulmonale infeksjoner har to måter å påvirke forverringen av pulmonal hypertensjon. Den første måten er et brudd på lungeventilasjon og utvikling av hypoksi. Den andre er en toksisk effekt direkte på myokardiet og mulig utvikling av myokardiale lesjoner i venstre ventrikel.

Til de anatomiske mekanismene ved utvikling av pulmonal hypertensjon inkluderer utviklingen av den såkalte reduksjonen (reduksjon i tallet) av lungesirkulasjonens fartøy. Dette skyldes trombose og sklerose av små fartøy i lungesirkulasjonen.

Dermed er det mulig å skille slike grunnleggende stadier av utviklingen av lungehypertensjon: en økning i trykknivået i lungearteriesystemet; brudd på ernæring av vev og organer og utvikling av deres hypoksiske lesjoner; hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte og utvikling av et "lungehjerte".

Lungehypertensjon symptomer

Siden pulmonal hypertensjon er en ganske kompleks sykdom og utvikles i løpet av visse faktorer, vil dets kliniske tegn og syndrom være svært varierte. Det er viktig å forstå at de første kliniske tegnene med pulmonal hypertensjon vil vises når trykkindeksene i blodstrømmen i lungearterien er 2 eller flere ganger høyere enn normalt.

De første tegn på pulmonal hypertensjon er utseendet på dyspnø og hypoksisk organskade. Kortpustethet vil bli assosiert med en gradvis nedgang i lungesykefunksjonen, på grunn av høyt intra-aortaltrykk og redusert blodgjennomstrømning i lungesirkulasjonen. Dyspnø med pulmonal hypertensjon utvikler seg ganske tidlig. Først oppstår det bare på grunn av virkningen av fysisk anstrengelse, men veldig snart begynner det å virke uavhengig av dem og oppnår en permanent karakter.

I tillegg til dyspné utvikler hemoptysis ofte. Pasientene kan legge merke til at hosten er av en liten mengde sputum med blodårer. Hemoptysis skyldes resultatet at effekten av pulmonal hypertensjon, i pulmonal sirkulasjon, blodstasis. Som et resultat vil en del av plasmaet og erytrocytene svette gjennom fartøyet og utseendet av separate blodårer i sputumet.

Ved undersøkelse, kan pasienter med pulmonal hypertensjon detektere cyanose av huden og en karakteristisk forandring i tåleddet og spiker plate - "trommestikker" og "timeglass". Disse endringene skyldes utilstrekkelig vevsmating og utvikling av gradvise dystrofiske forandringer. I tillegg er "trommelpinner" og "klokker" et klart tegn på bronkial obstruksjon, som også kan være et indirekte tegn på utvikling av pulmonal hypertensjon.

Auskultasjon kan bestemmes ved å øke trykket i lungearterien. Dette vil bli påvist ved forsterkningen av 2 toner hørbar gjennom stethofonendoskopet i 2. intercostal-rommet til venstre - det punktet hvor lungearterieventilen vanligvis lyttes. Under diastolen møtes blodet som passerer gjennom lungearterieventilen, høyt blodtrykk i lungearterien, og lyden som blir lyttet til, vil være mye høyere enn normalt.

Men et av de viktigste kliniske tegnene på utvikling av pulmonal hypertensjon er utviklingen av det såkalte pulmonale hjertet. Lungehjertet - dette er hypertrofiske forandringer i høyre hjerteavdelinger, som utvikler seg som følge av effekten av høyt blodtrykk i lungearterien. Dette syndromet ledsages av en rekke objektive og subjektive tegn. Subjektive tegn på pulmonal hjertesyndrom med pulmonal hypertensjon vil være tilstedeværelse av permanent smerte i hjertet (kardialgi). Disse smertene vil forsvinne med oksygeninnånding. Hovedårsaken til denne kliniske manifestasjonen av pulmonal hjertet er hypoksisk myokardiell skade, i løpet av oksygentransport forstyrret på grunn av høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen og høy motstand mot normal blodgass. I tillegg til smerte med pulmonal hypertensjon, kan sterke og periodiske hjerteslag og generell svakhet også bli notert.

I tillegg til subjektive tegn som ikke fullt ut vurderer tilstedeværelsen eller fraværet av et utviklende pulmonal hjerte syndrom hos pasienter med pulmonal hypertensjon, er det også objektive tegn. Når hjerte perkusjonen, kan du bestemme forskyvningen av sin venstre kant. Dette skyldes økningen i høyre hjertekammer og forskyvning av venstre divisjoner utover de normale perkussjonsgrenser. Tilsvarende vil en økning i høyre ventrikel på grunn av sin hypertrofi føre til at det vil være mulig å bestemme langs hjerteets venstre kant en pulsasjon eller et såkalt hjertesjokk.

Ved dekompensering av pulmonal hjerte vil tegn på forsterkning av leveren og hevelse i livmorhalsene utvikles. Også karakteristisk indikator på dekompensasjon av pulmonal hjerte er et positivt tegn på skallethet - med trykk på den forstørrede leveren vil være samtidig svelling i nakke årer.

Pulmonal hypertensjon grad

Pulmonal hypertensjon er klassifisert av en rekke forskjellige symptomer. Hovedtegnene for klassifisering av pulmonal hypertensjon i stadier er graden av pulmonal hjerteutvikling, ventilasjonsforstyrrelser, graden av hypoksisk vevskader, hemodynamiske lidelser, røntgen-, elektrokardiografiske tegn.

Det er akseptert å tildele 3 grader av en lunghypertensi: forbigående, stabil og stabil med den uttrykte mangel på en sirkulasjon.

Grad 1 (forbigående grad av pulmonal hypertensjon) er preget av fraværet av kliniske og radiografiske tegn. På dette stadiet vil primære og mindre tegn på manglende ekstern respirasjon bli observert.

Graden av 2 pulmonal hypertensjon (stabil stadium av pulmonal hypertensjon) vil bli ledsaget av utvikling av dyspnø, som vil oppstå ved vanlig fysisk anstrengelse. I tillegg til dyspnø på dette stadiet vil akrocyanose bli observert. Objektivt vil en styrket apisk hjerteimpuls bli bestemt, noe som vil indikere begynnelsen av dannelsen av lungehjerte. Auscultatory, i 2. grad av lungesypertensjon, kan man allerede lytte til de første tegnene på økt trykk i lungearterien - den ovenfor beskrevne aksent av 2 toner ved auskultasjon av lungearterien.

Generelt thorax røntgenbilde kan sees svulmende lungearterien sløyfe (på grunn av høyt trykk deri), utvidelse av lunge røtter (også på grunn av det høye trykkslag i skåler av små lungesirkulasjonen). Elektrokardiogrammet registrerer allerede tegn på overbelastning av høyre hjerte. I studiet av lungefunksjon trender vil bli observert i utvikling av arterielt hypoksemi (reduksjon av oksygen).

I den tredje fasen av pulmonal hypertensjon legges diffus cyanose til de kliniske trekkene som er beskrevet ovenfor. Cyanose vil være en karakteristisk nyanse - en grå, "varm" type cyanose. Også det vil bli hevelse, smertefull utvidelse av leveren og hevelse i livmorhalsen.

Radiografisk, til tegnene som er iboende i 2. trinn, blir også høyre ventrikels ekspansjon synlig på roentgenogrammet lagt til. På elektrokardiogrammet vil det bli en økning i tegn på overbelastning av høyre hjerte og høyre ventrikulær hypertrofi. I studien av funksjonen av ekstern åndedrett vil uttalt hyperkapnia og hypoksemi bli observert, og metabolsk acidose kan også forekomme.

Lunghypertensjon hos nyfødte

Pulmonal hypertensjon kan utvikle seg ikke bare i voksen alder, men også hos nyfødte barn. Årsaken til denne tilstanden ligger i egenskapene til lungesystemet til et nyfødt barn. Når han er født, oppstår et skarpt hopp i intravaskulært trykk i pulmonal arteriesystemet. Dette hoppet skyldes tilstrømningen av blod til de åpne lungene og starten av lungesirkulasjonen. Det er dette skarpe hoppet i trykket i den vanlige lungearterien som er den primære årsaken til utviklingen av lungehypertensjon hos en nyfødt baby. Med henne kan sirkulasjonssystemet ikke redusere og stabilisere den spontane økningen i intravaskulært trykk, med barnets første inspirasjon. Som et resultat oppstår dekompensering av lungesirkulasjonen og karakteristiske endringer i pulmonal hypertensjon forekommer i kroppen.

Men pulmonal hypertensjon kan også oppstå etter et sterkt trykk i det pulmonale sirkulasjonssystemet. Hvis, etter en slik hopp, ville pulmonal vaskulære system av den nyfødte ikke tilpasset de nye fysiologiske nivåer av intravaskulær trykk i den, kan det også føre til pulmonal hypertensjon.

Som et resultat av disse grunnene lanseres en spesiell kompensasjonsmekanisme i kroppen, der den prøver å redusere det for høye trykket for det. Denne mekanismen ligner den med utseendet på shunts for lungehypertensjon hos voksne. Siden den nyfødte ennå ikke har skjedd uperforerte embryoniske blodstrømningsveier automatisk dersom denne form for pulmonal hypertensjon utløses en stor shunt - blod strømmer ut gjennom ennå ikke zaroschennoe hull gjennom tilfører blod til fosteret av oksygen fra moder - føtal ductus arteriosus.

Tilstedeværelsen av alvorlig pulmonal hypertensjon hos et nyfødt barn er vanligvis sagt når det er en økning i verdien av intraarterielt lungetrykk over 37 mm. Hg Art.

Klinisk vil denne typen arteriell hypertensjon bli preget av den raske utviklingen av cyanose, et brudd på funksjonen å puste et barn. I tillegg vil utseendet av alvorlig dyspnø komme frem. Det er viktig å merke seg at denne typen pulmonal hypertensjon hos et nyfødt barn er ekstremt farlig for hans livstilstand - i mangel av rask behandling kan død av en nyfødt forekomme innen få timer fra det øyeblikk de første manifestasjoner av sykdommen.

Pulmonal hypertensjon behandling

Behandling av pulmonal hypertensjon er rettet mot å eliminere følgende faktorer: høyt intra-arterielt lungetrykk, forebygging av trombose, lindring av hypoksi og utslipp av høyre hjerte.

En av de mest effektive metodene for behandling av pulmonal hypertensjon er bruk av kalsiumkanalblokkere. Oftest fra denne medisinske linjen brukes slike legemidler som nifedipin og amlodipin. Det er viktig å merke seg at i 50% av pasientene med pulmonal hypertensjon med langvarig terapi med disse legemidlene, er det en signifikant reduksjon i kliniske symptomer og forbedring i generell tilstand. Terapi med kalsiumkanalblokkere startes først med små doser, og økes deretter gradvis til en høy daglig dose (ca. 15 mg per dag). Ved utnevnelsen av denne terapien er det viktig å periodisk overvåke det gjennomsnittlige nivået av arterielt trykk i lungearterien, for å justere terapien.

Når du velger en kalsiumkanalblokker, er det også viktig å vurdere pasientens hjertefrekvens. Hvis bradykardi er diagnostisert (mindre enn 60 slag per minutt), administreres Nifedipin for å behandle pulmonal hypertensjon. Hvis en takykardi diagnostiseres fra 100 og høyere slag per minutt, er det optimale legemidlet for behandling av pulmonal hypertensjon Diltiazem.

Hvis pulmonal hypertensjon ikke reagerer på kalsiumkanalblokkeringsbehandling, er prostaglandinbehandling foreskrevet. Disse stoffene utløser utvidelsen av innsnevrede lungekar og forhindrer aggregering av blodplater og den etterfølgende utviklingen av trombose ved lungehypertensjon.

I tillegg har pasienter med pulmonal hypertensjon periodisk foreskrevet oksygenbehandling. De utføres med en reduksjon i partialtrykket av oksygen i blodet under 60-59 mm Hg.

Med det formål å avlaste det rette hjertet, foreskrives diuretika. De reduserer overbelastning i høyre hjertekammer og reduserer stagnasjon av venøs blod i en stor sirkulasjonssirkel.

Det er også viktig å regelmessig bruke antikoagulant terapi. En kopp andre til dette formålet er brukt stoff Warfarin. Det er en indirekte antikoagulant og forhindrer trombusdannelse. Men med utnevnelsen av Warfarin må du overvåke det såkalte internasjonale normale forholdet - forholdet mellom pasientens protrombintid og den etablerte frekvensen. For bruk av warfarin i pulmonal hypertensjon bør INR være innenfor 2-2,5. Hvis denne indeksen er lavere, er risikoen for å utvikle massiv blødning ekstremt høy.

Pulmonal hypertensjon prognose

Prognosen for pulmonal hypertensjon er for det meste ugunstig. Ca 20% av rapporterte tilfeller av pulmonal hypertensjon resulterer i dødelige utfall. En viktig prediktiv funksjon er typen av pulmonal hypertensjon. Når således sekundær pulmonal hypertensjon som følge av autoimmune prosesser, er det en svært dårlig prognose av sykdomsforløp: ca. 15% av alle pasienter med denne form for dør i løpet av noen få år etter diagnose av sakte utvikling av sykdom i lungefunksjon.

En viktig faktor som kan bestemme levetiden til en pasient med pulmonal hypertensjon er også indikatorene for gjennomsnittlig trykk i lungearterien. Med en økning i denne indikatoren over 30 mm Hg og med høy motstand (ingen respons på egnet terapi), vil pasientens gjennomsnittlige levetid bare være 5 år.

I tillegg spilles en viktig rolle i prognosen til sykdommen ved tidspunktet for vedlegg av tegn på hjerteinsuffisiens. Med de åpenbare tegn på grad 3 eller 4 av hjertesvikt og tegn på utvikling av høyre ventrikulær svikt, vurderes prognosen for pulmonal hypertensjon også ekstremt ugunstig.

Idiopatisk (primær) pulmonal insuffisiens er også dårlig overlevelse. Det er ekstremt vanskelig å behandle, og med denne form for pulmonal hypertensjon er det nesten umulig å behandle terapi med en faktor som direkte forårsaker en kraftig økning i trykk i blodet i lungearterien. Gjennomsnittlig levetid for slike pasienter vil bare være 2,5 år (i gjennomsnitt).

Men i tillegg til et stort antall negative prognostiske indikatorer for pulmonal hypertensjon, er det også flere positive. En av dem er at dersom behandlingen av pulmonal hypertensjon, kalsiumkanalblokkere, symptomene gradvis forsvinner (dvs. reagerer sykdommen til denne terapi), overlevelse av pasienter i 95% terskelen overstiger fem.

Hva er moderat og arteriell pulmonal hypertensjon

Selvfølgelig vet mange innbyggere på planeten vår ikke engang om denne sykdommen, men lunghypertensjon er en alvorlig og farlig sykdom som krever umiddelbar behandling ved de første "samtalene" av denne typen hypertensjon. Denne sykdommen er en patologisk tilstand preget av et hopp i blodtrykk i pulmonalbassengets arterier. De viktigste årsakene til sykdommen hos pasienter som utviser denne type hypertensjon, arterier bære den uregelmessighet i strukturen i luftveiene, noe som resulterer i en innsnevring av det ene av skipene. I denne forbindelse observerte pasienten en konstant økning i blodtrykket i lungerne.

Alle disse faktorene påvirker det faktum at den første forseglingen er observert høyre ventrikkel vegg, og videre, mange pasienter diagnostisert det høyre ventrikkel svikt, ofte fører til tidlig død. Statistikk sier at pulmonal arteriell hypertensjon er diagnostisert oftere hos middelaldrende kvinner, og menn lider en tredjedel mindre fra denne sykdommen. Det mest skremmende er at nevnte lungesykdom er ingen lyse tegn, så denne type hypertensjon er diagnostisert allerede i avanserte stadier, når det er luftveis ødem angrep, støtende hypertensive krise eller hemoptyse oppstå fra ruptur av kapillærer. Derfor er det så viktig å vite hva det er - pulmonal hypertensjon og dens symptomer.

Klassifisering av sykdommen

Spesialister skiller fire typer av denne sykdommen, som avhenger av alvorlighetsgraden av patologien til den ovennevnte sykdommen.

Klassifisering av pulmonal hypertensjon:

  • pulmonal hypertensjon en grad kjennetegnes ved det faktum at pasienten ikke føler ubehag ved en moderat motorisk aktivitet, har det ikke vært tungpustet, ingen smerter i brystkassen, er det ingen svakhet eller ekstrem tretthet;
  • moderat pulmonal hypertensjon er et bilde hvor en liten økning i vanlig fysisk aktivitet av de ovennevnte tegn på sykdom er fraværende, og det er en liten svimmelhet, kortpustethet, blir pasienten fort trett med en betydelig økning i motorisk aktivitet;
  • i den tredje graden av pulmonal hypertensjon forårsaker selv en mindre belastning smerte, svimmelhet og dyspné;
  • Den fjerde grad av sykdommen er preget av at tegnene ovenfor kan manifestere seg i pasienten selv i ro.

Også pulmonal hypertensjon har en klassifisering i løpet av denne lungesykdommen, den er delt inn i strømning i den akutte og kroniske perioden. Den akutte form forekommer ofte som følge av et tidligere hjerteinfarkt eller hypertensive krise, det kan også provosere et akutt stadium som følge av pulmonal arterie tromboembolisme, etc. Kronisk hypertensjon utvikles på bakgrunn av økt blodtrykk i venstre atrium, som et resultat av obstruktiv lungesykdom, samt av andre grunner som forårsaker innsnevring av arteriene i lungene.

Årsakene til denne typen hypertensjon

Alle årsakene er forbundet med patologier, der det er en kraftig innsnevring av lungearterien.

Denne hypertensjonen er forårsaket både av primære (medfødte) anomalier i lungens arbeid, og ved sekundære, dvs. forbundet med andre sykdommer.

Forhøyet blodtrykk i lungearterien kan skyldes ulike årsaker, de viktigste faktorene som øker trykket i lungene:

  • hjertesvikt;
  • alvorlig leversykdom;
  • vaskulitt;
  • patologi av luftveiene;
  • ulike medfødte hjertesykdommer;
  • metabolske forstyrrelser;
  • søvnapné;
  • syndromet av pulmonal hypertensjon observeres ofte hos mennesker som bor i høyt fjellområder;
  • ulike patologier av blod og blodkar;
  • noen autoimmune sykdommer;
  • HIV, AIDS;
  • sjeldne genetiske abnormiteter.

Tilsynelatende utvikler pulmonal hypertensjon på grunn av ulike årsaker.

symptomer

Som nevnt ovenfor er symptomene på pulmonal hypertensjon vanskelig å identifisere i de tidlige utviklingsstadiene, denne lungesykdommen kan være asymptomatisk og kan detekteres etter lang tid. De aller første symptomene har ingen levende spesifisitet og kan ligne tegn på andre patologier i respiratorisk eller kardiovaskulært system.

Alle disse faktorene tillater ikke å diagnostisere det i begynnelsen av utviklingen.

Hovedtegnene på pulmonal hypertensjon:

  • Det første symptomet av sykdommen er kortpustethet, som først oppstår med økning i fysisk aktivitet, og med sykdomsforløpet er det også observert i pasientens hvilestatus;
  • konstant følelse av tretthet;
  • kompulsiv hoste;
  • hyppig svimmelhet;
  • besvimelse;
  • hvis lungehypertensjonen er diagnostisert sent, noe som noen ganger fører til brudd på kapillærene i lungene, og hemoptyse oppstår, er det også sterk hevelse i beina, ascites.

Sykdom hos barn

Det er tilfeller hvor lungehypertensjon hos nyfødte er diagnostisert, dets manifestasjon skyldes medfødte hjertefeil, og den arvelige faktoren spiller en viktig rolle i utviklingen av denne sykdommen hos barnet.

Ofte oppstår lungehypertensjon hos barn mot bakgrunnen av de overførte luftveiene: lungebetennelse, bronkitt, komplikasjoner etter influensa eller ARVI.

Det første symptomet på manifestasjon av pulmonal hypertensjon hos nyfødte er forekomsten av dyspnø, mindre ofte begynner sykdommen å svimme.

Resten av sykdomsforløpet hos en nyfødt ligner det kliniske bildet av en voksen pasient.

Komplikasjoner av sykdommen

Den hyppigste komplikasjonen av lungehypertensjon hos både nyfødte og voksne er utviklingen av hjertesvikt i høyre ventrikel, som er ledsaget av atrieflimmer. Med en mer alvorlig sykdom i sykdommen, kan trombose i pulmonale arterioler utvikles.

Som komplikasjoner av pulmonal sykdom øker risikoen for hypertensiv krise, som er ledsaget av angrep av åndenød, særlig om natten, kan utvikle lungeødem, kraftig hoste med hemoptysis angrep.

I denne hypertensive krisen kan det føre til ufrivillig tømming av blæren eller en avføring.

Og som et resultat av trombembolia arterier, kan lungene slutte å utføre sin funksjon, noe som fører til pasientens død.

diagnostikk

Ved diagnostisering av denne sykdommen brukes følgende forskningsmetoder:

  • Røntgen av lungene tillater å oppdage en økning i lungearterien og se dens aneurisme;
  • Hjertets ultralyd bestemmer tykkelsen på veggene, og dopplerografi kan avdekke en sirkulasjonsforstyrrelse;
  • EKG er effektivt i de tidlige stadier av sykdomsutviklingen, denne metoden for forskning tillater oss å bestemme de første tegnene på høyre ventrikulær hypertrofi;
  • spirografi bidrar til å bestemme graden av luftveissvikt hos en pasient;
  • Lungtomografi brukes også til å oppdage patologi;
  • Studier inkluderer også en generell og biokjemisk blodprøve.

Noen spesialister utfører en gåttest i 6 minutter, slik at legen kan bestemme hvilken type fysisk anstrengning en pasient kan tåle.

Og for studiet av lungvev hos pasienter som brukte biopsi, men denne dyreforskningen utføres kun i spesialiserte klinikker.

Og for å måle oksygenmetningen av blod, kan legen sette inn et kateter i hjertehulen, denne diagnosen utføres når sekundær hypertensjon oppdages.

Prognose for pasientens overlevelse

Nå vet du hva pulmonal hypertensjon er, det er en farlig sykdom, som i tilfelle komplikasjoner av kurset kan føre til dødelig utgang. Ifølge nylige studier har eksperter funnet ut at pasientens levetid ikke er mer enn 2-2,5 år uten behandling. Dessverre, på grunn av behandling prognose for denne type hypertensjon er ugunstig, siden den medisinske behandlingen av pasienten ikke kan leve mer enn 5-6 år, hjertesvikt øker for hvert år.

Pasienter som utvikler denne sykdommen mot bakgrunnen av medfødt hjertesykdom, overlever vanligvis ikke til 35 år.

For å forlenge livet ditt er det imidlertid nødvendig å behandle pulmonal hypertensjon, det er flere måter å behandle og forebygge sykdommen.

behandling

Før vi snakker om hvordan å behandle denne sykdommen i lungene, opplistes alle tegnene, ved deteksjon som det er nødvendig å umiddelbart ringe til en lungespesialist:

  • hvis det er alvorlig kortpustethet når det utføres fysisk anstrengelse i den daglige rutinen, oppstår mangel på luft som følge av økt volum motoraktivitet;
  • utseendet av smerter av en uforståelig natur bak brystbenet;
  • en konstant følelse av døsighet eller utseendet av kronisk tretthet;
  • Sterk hevelse i nedre ekstremiteter er observert.

Hvis det under en detaljert studie er diagnostisert pulmonal hypertensjon, kan behandlingen som legen kan foreskrive inkludere:

  1. En gunstig prognose for pasienter som hadde tidlig lungesykdom i tidlige stadier, betyr at pasienten fortsatt har en sjanse til å bli kvitt sykdommen for godt. I slike tilfeller foreskriver legen et kurs av vasodilaterende legemidler, hvis virkning er rettet mot å slappe av glattmuskellaget av karene. Disse stoffene inkluderer nifedipin, prazosin.
  2. For å redusere viskositeten til blodforeskrevne legemidler: acetylsalisylsyre, Dipiridamol.
  3. Oksygenbehandling.
  4. Vaksinering gjøres ofte for å hindre ARVI og andre smittsomme sykdommer.
  5. Legen utpeker en diett til pasienten, hvor konsumet av salt er begrenset, og væskenivået er full (i alle dens former) overvåkes, opptil en og en halv liter per dag.
  6. Behandling av pulmonal hypertensjon hos kvinnelige pasienter innebærer bruk av prevensjonsmidler, fordi graviditet og etterfølgende fødsel kan i stor grad komplisere sykdomsforløpet, opp til et dødelig utfall.
  7. Ved diagnostisering av en sykdom kan en lege forby enhver fysisk aktivitet.
  8. Metoder for kirurgisk behandling er også brukt, den mest hyppige er lunge- eller hjerte-transplantasjon.

Når det gjelder metodene for tradisjonell medisin, så er den med denne typen sykdom de ineffektive, og kan bare forverre sykdomsforløpet på grunn av en allergisk reaksjon på noen av de nasjonale reseptbelagte komponentene.

Noen ganger kan pasienter bruke hauger til å redusere hoste, men bare veldig forsiktig, det er bedre å begynne å ta avkok fra en teskje.

Også, i sjeldne tilfeller, brukes diuretika for å fjerne sterk hevelse i beina.

Imidlertid anbefaler eksperter ikke å bruke folkeslag ved den spesifiserte typen hypertensjon. Tross alt, hvis du ikke gjør diagnosen i tide og savner de første stadiene av sykdommen, kan du permanent miste sjansen for utvinning. Derfor, ved de første tegnene på lungehypertensjon, er det nødvendig å straks kontakte en kompetent pulmonolog.

forebygging

Hver person kan redusere risikoen for å utvikle denne lungesykdommen betydelig. For dette er det nødvendig for pasienter med forskjellige grader av pulmonal hypertensjon å observere flere regler:

  • å forlate dårlige vaner (røyking, overdreven drikking), overholde reglene for sunt å spise;
  • hver morgen utføre lette fysiske øvelser;
  • gjennomgår regelmessig forebyggende undersøkelser med en pulmonologist;
  • hvis en person har kroniske sykdommer i åndedrettssystemet, er det nødvendig å nøye overvåke deres kurs;
  • bør være en vanlig motoraktivitet i moderat modus;
  • Det er også nødvendig å utelukke situasjoner som kan utsette en person for sterk og langvarig stress (konflikter i familien, på jobb).

Men det viktigste er å huske alle pasienter, fører av pulmonal hypertensjon - den mest varierte, og på den første "bell" av denne lumske sykdommen må snarest ta kontakt med en kvalifisert spesialist for å gjennomgå detaljert undersøkelse. Tross alt, bare i diagnostisering av sykdommen i de tidlige stadiene det er stor sjanse for en vellykket utvinning, påvisning av sykdommen i de senere stadier i 50% av tilfellene føre til død innen 5 år etter utbruddet av denne type hypertensjon. Og i intet tilfelle ikke selvmedisinere, kompetent kompleks behandling kan velges bare av en lege, doseringen av visse medisiner avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen og typen av samtidige patologier.

Les Mer Om Fartøyene