Pulmonal hypertensjon 1, 2, 3 og 4 grader: hva er dette, en beskrivelse av sykdomsprogresjonen

En alvorlig sykdom som påvirker menneskets vitale organer - det er et spørsmål om pulmonal hypertensjon. Den patologiske mekanismen til denne sykdommen består i vedvarende økning i trykk i lungene i blodet, som har en truende effekt på hjertearbeidet.

Sykdommen utvikler seg med tiden, og pasientens tilstand forverres gradvis, opp til et dødelig utfall i de fleste tilfeller. La oss se hva det er - pulmonal hypertensjon 1 grad, 2, 3 og 4, enn de avviger fra hverandre og hvilke symptomer som følger med.

Kriterier for diagnose

Diagnosen er etablert på grunnlag av en omfattende undersøkelse av pasienten, inkludert bruk av instrumentelle forskningsmetoder.

Men det grunnleggende diagnostiske kriteriet for denne sykdommen er mengden av trykk i lungearterien, som måles ved kateterisering. Det er på grunnlag av denne indikatoren at du kan etablere en nøyaktig diagnose og bestemme omfanget av sykdommen:

I svært alvorlige tilfeller Trykk i lungens arterier kan øke mange ganger - så mye at dets indikatorer vil overstige selv arteriell trykk i en stor sirkel av blodsirkulasjon.

Klassifisering i faser

I klinisk praksis er det vanlig å bruke klassifiseringen av pulmonal hypertensjon, som betinget deler sykdomsforløpet i 4 påfølgende trinn:

  • 1. trinn - forbigående. Symptomer oppstår bare under ugunstige forhold (ublu fysisk aktivitet, psyko-emosjonell overbelastning, mangel på oksygen, inflammatoriske prosesser i lungene). Irreversible morfologiske endringer i vitale organer er praktisk talt fraværende.
  • Fase 2 er stabilt. Symptomer manifesteres selv med moderat eller husholdnings psykofysisk belastning. Morfologiske endringer i form av en liten hypertrofi av høyre hjerteventrikel kan kompenseres ved medisinering.

Fase 3 - karakteristiske symptomer manifesteres selv med mindre fysisk anstrengelse og i ro, vises tegn på sirkulasjonsfeil.

Morfologiske forandringer i hjertet (hypertrofi av høyre ventrikkel) og lys (aterosklerotiske vaskulære tilstander) kan kompenseres bare delvis ved medisinsk eller kirurgisk behandling.

  • Fase 4 - irreversible morfologiske kardiopulmonale endringer, patologi på leveren og fordøyelseskanaler som fører til døden. Pasienten selv i hvilemodus lider og lider av symptomene på sykdommen.
  • Hvordan går det fremover?

    En gang dukket opp, øker hypertensjonen jevnt, involverer i den patologiske prosessen, ikke bare lungene, men også hjertet og leveren til pasienten. Delvis kompensere eller redusere denne prosessen kan kun kompetent og rettidig medisinsk hjelp.

    Men en korrekt diagnose er svært vanskelig å sette på et tidlig stadium, fordi kortpustethet og redusert ytelse ikke uttrykkes sterkt og lett forklares av tretthet og generell ulempe.

    Ifølge Nord-American National Institute of Health fra debut av sykdommen inntil diagnosen er gjort i gjennomsnitt 2 år. Og i løpet av denne tiden i kroppen er det en rekke irreversible morfologiske forandringer som fører til alvorlig skade på lungens fartøy og utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt:

    • Den patologiske prosessen begynner med det faktum at lungens fartøy gradvis smalter i forbindelse med den progressive aterosklerose i dem og deres overvekst av bindevevet;
    • på grunn av det faktum at noen blodårer delvis eller helt mister deres blodledningsevne - deres funksjoner tas av andre venoler og arterioler;
    • volumet av blod som faller på hvert fartøy øker - blodtrykket i dem begynner å stige og vokse etter hvert som flere og flere nye lungekar "svikter";
    • Kritisk økning i blodtrykk i den lille sirkulasjonen av sirkulasjonen innebærer en kronisk overbelastning av hjerteets høyre hjertekammer;
    • for å håndtere svært høye belastning, høyre ventrikkel hypertrofi, det vil si øker i volum - pasienten har en såkalt "lunge hjerte", som kan påvises ved røntgen;
    • utvikler gradvis hjertesvikt - hjertet av pasienten slutter å takle sine funksjoner.

    Denne videoen forteller hvordan symptomene på sykdommen utvikler seg når den utvikler seg:

    Hvis i tidlig reversible stadier av en persons sykdom, bare forverring av trivsel ved fysisk anstrengelse bekymringer, da I fremtiden kan en slik pasient utvikle dødelige komplikasjoner:

    • hjerte astma;
    • pulmonal hypertensive kriser;
    • lungeødem;
    • kronisk hjerte- eller lungehjertefeil.

    Hva er vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte og hvordan å oppdage det i tide? Alt er fortalt her.

    Og hvor mange mennesker lever med hjertesykdom, kan du lese ved å klikke her.

    Pulmonal hypertensjon 2 st

    Syndrom av pulmonal hypertensjon

    Økt trykk i pulmonal kapillærsystemet (pulmonal hypertensjon, hypertensjon) er oftest en sekundær sykdom som ikke er direkte relatert til vaskulære lesjoner. Primærforholdene er ikke undersøkt tilfredsstillende, men den rolle som vasokonstriktormekanismen, arteriell veggtykkelse, fibrose (vevskonsolidering) har blitt bevist.

    I overensstemmelse med ICD-10 (International Classification of Diseases) er bare den primære formen for patologi kodet som I27.0. Alle sekundære tegn er lagt som komplikasjoner til den underliggende kroniske sykdommen.

    Noen funksjoner i blodtilførselen til lungene

    Lungene har en fordoblet blodtilførsel: Gassutvekslingssystemet omfatter arterioler, kapillærer og venuler. Og selve vevet er matet fra bronkiale arterier.

    Lungearterien er delt inn i høyre og venstre bagasjerom, deretter i grener og deler fartøy av stor, middels og liten kaliber. De minste arteriolene (en del av kapillærnettet) har en diameter på 6-7 ganger større enn i den store sirkulasjonen. Deres kraftige muskler er i stand til å begrense, helt lukke eller utvide arteriel sengen.

    Når innsnevring øker motstanden mot blodstrøm og øker det indre trykket i karene, reduserer ekspansjonen trykket, reduserer motstandskraften. Denne mekanismen bestemmer forekomsten av pulmonal hypertensjon. Det totale nettverket av pulmonale kapillærer dekker et område på 140 m2.

    Lungeårene er bredere og kortere enn i perifer sirkulasjon. Men de har også et sterkt muskellag, de kan påvirke pumpingen av blod mot venstre atrium.

    Hvordan reguleres trykket i lungekarrene?

    Mengden arteriell trykk i lungene er regulert:

    • pressor reseptorer i vaskulær veggen;
    • grener av vagus nerve;
    • sympatisk nerve.

    Store reseptor soner ligger i store og mellomstore arterier, i forgreningssteder, i årer. Spasm i arteriene fører til nedsatt blodmetning med oksygen. Og vevshypoksi bidrar til frigjøring i blodet av stoffer som øker tonen og forårsaker lungehøyt blodtrykk.

    Irritasjon av fibrene i vagusnerven øker blodstrømmen gjennom lungevevvet. Den sympatiske nerven, derimot, forårsaker vasokonstriktiv handling. Under normale forhold er samspillet balansert.

    For normen aksepterte indikatorer for trykk i lungearterien:

    • systolisk (øvre nivå) - fra 23 til 26 mm Hg;
    • diastolisk - fra 7 til 9.

    Pulmonal arteriell hypertensjon, ifølge internasjonale eksperter, begynner med øvre nivå - 30 mm Hg. Art.

    Faktorer som forårsaker hypertensjon i en liten sirkel

    De viktigste faktorene i patologi, i henhold til klassifiseringen av V. Parin, er delt inn i 2 underarter. Funksjonsfaktorer inkluderer:

    • innsnevring av arterioler som følge av lavt oksygeninnhold og høy konsentrasjon av karbondioksid i den inspirerte luften;
    • en økning i minuttvolumet av forbigående blod;
    • økt intrabronchialt trykk;
    • økning i blodviskositet
    • svikt i venstre ventrikel.

    De anatomiske faktorene inkluderer:

    • fullstendig utrydding (lumen lukning) av blodkar med tromb eller embolus;
    • forstyrret utstrømning fra zonalårene på grunn av kompresjon under aneurisme, tumor, mitralstenose;
    • Endringen i blodsirkulasjonen etter fjerning av lungene ved kirurgi.

    Hva forårsaker sekundær pulmonal hypertensjon?

    Sekundær pulmonal hypertensjon oppstår på grunn av kjente kroniske sykdommer i lungene og hjertet. Disse inkluderer:

    • kroniske inflammatoriske sykdommer i bronkier og lungevev (pneumosklerose, emfysem, tuberkulose, sarkoidose);
    • thorakogen patologi i strid med strukturen i thorax og ryggrad (Bekhterevs sykdom, virkningene av thorakoplastikk, kyphoskolose, Pickwicks syndrom hos overvektige personer);
    • mitral stenose;
    • medfødte hjertefeil (for eksempel ikke-vekst av botulinumkanalen, "vinduer" i det interatriale og interventrikulære septum);
    • svulster i hjertet og lungene;
    • sykdommer ledsaget av tromboembolisme;
    • vaskulitt i lungearterien.

    Hva forårsaker primær hypertensjon?

    Primær pulmonal hypertensjon kalles også idiopatisk, isolert. Utbredelsen av patologi er 2 personer per 1 million innbyggere. De endelige årsakene er uklare.

    Det ble funnet at kvinner utgjør 60% av pasientene. Patologi finnes i både barndom og alder, men gjennomsnittsalderen til de identifiserte pasientene er 35 år.

    I utviklingen av patologi er det 4 faktorer:

    • primær aterosklerotisk prosess i lungearterien;
    • medfødt underlegenhet av veggen av små fartøyer;
    • en økning i tonen til den sympatiske nerven;
    • vaskulitt i lungekar.

    Rollen til det muterende genet av benprotein, angioproteiner, deres innflytelse på syntesen av serotonin, økningen i blodkoagulabilitet på grunn av blokkering av antikoagulasjonsfaktorer, er blitt etablert.

    En spesiell rolle er knyttet til infeksjonen med herpesvirus av den åttende typen, noe som forårsaker metabolske forandringer som fører til ødeleggelse av arterieveggene.

    Resultatet er hypertrofi, deretter utvidelse av hulrommet, tap av høyre ventrikulær tone og utvikling av insuffisiens.

    Andre årsaker og faktorer for hypertensjon

    Det er mange årsaker og lesjoner som kan forårsake hypertensjon i lungesyklusen. Noen av dem må bli uthevet.

    Blant akutte sykdommer:

    • åndedrettssyndrom hos voksne og nyfødte (giftig eller autoimmun skade på membranene i respiratoriske lobuler i lungevevvet, noe som forårsaker overflateaktivt mangel på overflaten);
    • alvorlig diffus betennelse (pneumonitt) assosiert med utviklingen av en massiv allergisk reaksjon på inhalert lukt av maling, parfyme, blomster.

    I dette tilfellet kan lungehypertensjon skyldes mat, medisinske og folkemessige virkemidler.

    Lunghypertensjon hos nyfødte kan skyldes:

    • vedvarende blodsirkulasjon av fosteret;
    • aspirasjon av mekonium;
    • diafragmatisk brokk;
    • generell hypoksi.

    Hos barn blir hypertensjon fremmet av forstørrede palatinmandiller.

    Klassifisering etter dagens natur

    Det er praktisk for klinikere å dele hypertensjon i lungebåter i utviklingsperioden til akutte og kroniske former. Denne klassifiseringen bidrar til å "kombinere" de vanligste årsakene og det kliniske kurset.

    Akutt hypertensjon oppstår på grunn av:

    • tromboembolisme av lungearterien;
    • merket astmatisk status;
    • åndedrettssyndrom;
    • plutselig ventrikulær svikt (på grunn av hjerteinfarkt, hypertensiv krise).

    Det kroniske løpet av pulmonal hypertensjon er gitt av:

    • økt pulmonal blodstrøm;
    • økt motstand i små fartøyer;
    • økt trykk i venstre atrium.

    En slik utviklingsmekanisme er typisk for:

    • mangler i interventrikulær og interatriell septum;
    • åpen arteriell kanal;
    • Mitral ventil defekt;
    • forverring av myxoma eller trombus i venstre atrium;
    • gradvis dekompensering av kronisk venstre ventrikulær svikt, for eksempel i iskemisk sykdom eller kardiomyopati.

    Kronisk pulmonal hypertensjon skyldes sykdommer:

    • hypoksisk natur - alle obstruktiv sykdommer i bronkiene og lungene, langvarig oksygenmangel i høyden, hypoventilasjonssyndrom, assosiert med brystsår, pusteapparat;
    • mekanisk (obstruktiv) opprinnelse, assosiert med innsnevring av arteriene - reaksjon på medisiner, alle varianter av primær lunghypertensjon, tilbakevendende tromboembolisme, bindevevssykdommer, vaskulitt.

    Klinisk bilde

    Symptomer på pulmonal hypertensjon manifesteres dersom trykket i lungearterien økes 2 ganger eller mer. Pasienter med hypertensjon i lungekretsens varsel:

    • dyspnø, forverret av fysisk anstrengelse (kan utvikle seg paroksysmalt);
    • generell svakhet;
    • sjelden tap av bevissthet (i motsetning til nevrologiske årsaker uten anfall og ufrivillig vannlating);
    • paroksysmale brystsmerter som ligner på angina pectoris, men ledsaget av en økning i dyspnø (forskerne forklarer dem ved refleksforbindelsen av lunge- og koronarbeinene);
    • blandingen av blod i sputumet når hoste er karakteristisk for et signifikant økt trykk (assosiert med frigjøring av røde blodceller i interstitial rom);
    • heshet av stemmen er bestemt hos 8% av pasientene (forårsaket av mekanisk kompresjon av den forstørrede pulmonale arterien av den tilbakevendende nerven til venstre).

    Utviklingen av dekompensasjon som følge av pulmonal hjertesvikt er ledsaget av smerte i høyre øvre kvadrant (forstuvning i leveren), ødem på føttene og bena.

    Når du undersøker en pasient, legger legen oppmerksomhet på følgende:

    • blå skygge av leppene, fingrene, ørene, som øker ettersom tyngden av dyspnø øker;
    • et symptom på "tympaniske" fingre oppdages kun med langvarige inflammatoriske sykdommer, vices;
    • pulssvak, arytmier er sjeldne;
    • blodtrykk er normalt, med en tendens til å redusere;
    • palpasjon i epigastrisk sone gjør det mulig å bestemme de forbedrede tremorene i den hypertrofe høyre ventrikkelen;
    • auscultatory lytter til en accenting andre tone på lungearterien, mulig diastolisk støy.

    Foreningen av pulmonal hypertensjon med vedvarende årsaker og visse sykdommer gjør det mulig å skille varianter i det kliniske kurset.

    Portopulmonal hypertensjon

    Pulmonal hypertensjon fører til en samtidig økning i trykk i portalvenen. I dette tilfellet kan pasienten ha skrumplever i leveren eller fraværende. Det følger med kroniske leversykdommer i 3-12% av tilfellene. Symptomene er ikke forskjellige fra de som er oppført. Mer uttalt ødem og tyngde i hypokondrium til høyre.

    Pulmonal hypertensjon med mitralstenose og aterosklerose

    Sykdommen er preget av alvorlighetsgraden av strømmen. Mitral stenose fremmer aterosklerotisk lesjon av lungearterien hos 40% av pasientene på grunn av økt trykk på karvegveggen. Funksjonelle og organiske mekanismer for hypertensjon er kombinert.

    Den innsnevrede venstre atrioventrikulære passasjen i hjertet er den "første barrieren" på blodstrømmen. Hvis det er sammenblanding eller tilstopping av små fartøy, dannes en "andre barriere". Dette forklarer ineffektiviteten av operasjonen for å eliminere stenose i behandlingen av hjertesykdom.

    Ved kateterisering av hjertekamrene detekteres høyt blodtrykk i lungearterien (150 mm Hg og over).

    Vaskulære endringer utvikler seg og blir irreversible. Aterosklerotiske plakk vokser ikke til store størrelser, men de er tilstrekkelige for å begrense små grener.

    Lungehjertet

    Begrepet "lungehjerte" inkluderer et symptomkompleks forårsaket av skade på lungevev (lungform) eller lungearterien (vaskulær form).

    Det finnes varianter av dagens:

    1. akutt - typisk for embolisering av lungearterien;
    2. subakutt - utvikler seg med bronkial astma, lungekarsinomatose;
    3. kronisk - er forårsaket av emfysem, funksjonell spasme av arteriene, som forvandles til organisk innsnevring av kanalen, er karakteristisk for kronisk bronkitt, lungt tuberkulose, bronkiektasi, hyppig lungebetennelse.

    Veksten i motstanden i karene gir en kraftig belastning på høyre hjerte. Den generelle oksygenmangel påvirker myokardiet. Tykkelsen på høyre ventrikel øker med overgangen til dystrofi og dilatasjon (vedvarende ekspansjon av hulrommet). Kliniske tegn på pulmonal hypertensjon øker gradvis.

    Hypertensive kriser i fartøyene i "liten sirkel"

    Kryptisk strøm følger ofte med lungehypertensjon forbundet med hjertefeil. En kraftig forverring av tilstanden på grunn av en plutselig økning i trykk i lungekarrene er mulig en gang i måneden og oftere.

    • økt kortpustetid om kvelden;
    • en følelse av ekstern kompresjon av brystet;
    • sterk hoste, noen ganger med hemoptysis;
    • smerte i interbladeområdet med bestråling i de fremre delene og brystbenet;
    • hjertebanken.

    Ved undersøkelse identifiseres følgende:

    • excited tilstand av pasienten;
    • Manglende evne til å ligge i sengen på grunn av kortpustethet;
    • uttalt cyanose;
    • svak hyppig puls;
    • i lungearterien, synlig pulsering;
    • hovne og pulserende livmorhalsårer;
    • tildeling av store mengder letturin;
    • mulig ufrivillig avføring.

    diagnostikk

    Diagnose av hypertensjon i lungesirkulasjonen er basert på identifikasjon av tegnene. Disse inkluderer:

    • hypertrofi av høyre hjerte;
    • Definisjonen av økt trykk i lungearterien fra resultatene av målinger ved hjelp av kateterisering.

    Russiske forskere F. Uglov og A. Popov foreslo å skille 4 forhøyede nivåer av hypertensjon i lungearterien:

    • Jeg grader (lett) - fra 25 til 40 mm Hg. Artikkel.;
    • II grad (moderat) - fra 42 til 65;
    • III - fra 76 til 110;
    • IV - over 110.

    Metoder for undersøkelse som brukes i diagnosen hypertrofi i høyre hjerteramme:

    1. Radiografi - indikerer utvidelsen av de høyre grensene til hjerteskyggen, en økning i buen i lungearterien, avslører dets aneurisme.
    2. Ultralydmetoder (ultralyd) - kan nøyaktig bestemme størrelsen på hjertekamrene, tykkelsen på veggene. En rekke ultralyd - dopplerografi - viser et brudd på blodstrømmen, flythastighet, tilstedeværelsen av hindringer.
    3. Elektrokardiografi - viser tidlige tegn på hypertrofi i høyre ventrikel og atrium ved en karakteristisk avvik til høyre for den elektriske akse, forstørret atriell "R" -tand.
    4. Spirografi er en metode for å studere muligheten for å puste, det bestemmer graden og type respiratorisk svikt.
    5. For å oppdage årsakene til pulmonal hypertensjon, utføres pulmonal tomografi av røntgenprofiler av forskjellig dybde eller en mer moderne måte - computertomografi.

    Mer komplekse metoder (radionuklid scintigrafi, angiopulmonografi). En biopsi for undersøkelse av tilstanden av lungevæv og vaskulære endringer er kun brukt i spesialiserte klinikker.

    Ved kateterisering av hjertehulene måles ikke bare trykket, men målinger av blodets metning med oksygen gjøres også. Dette bidrar til å identifisere årsakene til sekundær hypertensjon. Under prosedyren, ty til innføring av vasodilatormedisiner og kontroller reaksjonen av arteriene, som er nødvendig ved valg av behandling.

    Hvordan utføres behandlingen?

    Behandling av pulmonal hypertensjon er rettet mot å eliminere den underliggende patologien som forårsaket trykkøkningen.

    I utgangspunktet leveres hjelp av anti-astmatiske midler, vasodilatorer. Folks midler kan ytterligere styrke kroppens allergiske stemning.

    Hvis en pasient har kronisk embolisering, er den eneste måten å raskt fjerne tromben (embobektomi) ved å kutte den fra lungekroppen. Operasjonen utføres i spesialiserte sentre, overgangen til kunstig sirkulasjon er nødvendig. Dødligheten når 10%.

    Primær pulmonal hypertensjon behandles med legemidler av kalsiumkanalblokkeringsgruppen. Deres effektivitet fører til en reduksjon av trykket i lungearteriene hos 10-15% av pasientene, ledsaget av et godt respons av alvorlig syke pasienter. Dette anses som et gunstig tegn.

    Intravenøs via subklavisk kateter administreres en analog av Prostacyclin-Epoprostenol. Inhalasjonsformer av medisiner (Iloprost), Beraprost-tabletter inne, brukes. Effekten av subkutan administrering av et medikament som treprostinil blir studert.

    Bozantan brukes til å blokkere reseptorer som forårsaker vasospasme.

    Samtidig trenger pasienter medisiner for å kompensere for hjertesvikt, diuretika og antikoagulantia.

    Den midlertidige effekten er anvendelsen av løsninger av Euphyllin, No-shpy.

    Er det nasjonale midler?

    Det er umulig å kurere pulmonal hypertensjon med folkemidlene. Bruk nøye anbefalingene om bruk av diuretika, midler til beroligende hoste.

    Ikke bli involvert i helbredelse med denne patologien. Den tapt tid i diagnose og begynnelsen av behandlingen kan gå tapt uigenkallelig.

    outlook

    Uten behandling er gjennomsnittlig overlevelsestid for pasienter 2,5 år. Behandlingen med epoprostenol øker varigheten på opptil fem år hos 54% av pasientene. Prognosen for pulmonal hypertensjon er ugunstig. Pasienter dør av økt retrikulær svikt eller tromboembolisme.

    Pasienter med pulmonal hypertensjon på bakgrunn av hjertesykdom og arteriell sklerose lever opp til 32-35 år. Det krypende kurset forverrer pasientens tilstand, betraktes som en ugunstig prognose.

    Kompleksiteten i patologi krever maksimal oppmerksomhet til tilfeller av hyppig lungebetennelse, bronkitt. Forebygging av pulmonal hypertensjon er å forhindre utvikling av pneumosklerose, emfysem, tidlig detektering og kirurgisk behandling av medfødte misdannelser.

    Egenskaper og vurdering av helserisiko ved oppblåsthet på lungearterieventilen 1 grad

    Regurgitation er et fenomen i sirkulasjonssystemet til en person, hvor blodtransfusjon fra en del av hjertesystemet til en annen er reversert til normal blodstrøm. Denne patologien regnes ikke som en uavhengig sykdom. Så regurgitation kan ikke kalles en diagnose. Men identifikasjonen av tegnene tillater deg å dømme tilstedeværelsen av andre sykdommer forbundet med hjertet.

    Prosessen med regurgitation

    Blod sirkulerer kontinuerlig fra en hjerteavdeling til en annen. Det sendes fra lungearteriene til lungene, og deretter beriket med oksygen, går det tilbake til hjertet og går inn i en stor sirkel av blodsirkulasjon. Begrepet "regurgitation" gjelder for ulike typer hjerteventiler, som en revers blodstrøm kan oppstå. Et annet blodvolum kan returnere - med hensyn til mengden, bestemmes graden av oppblåsing.

    Hvordan opptrer lungesvikt?

    Når myokardiet og hele ventilapparatet fungerer normalt, lukker ventilflikene tett under sammentrekningen av kardialkammeret. På grunn av ulike hjertesykdommer kan disse funksjonene bli svekket.

    Utseendet på lungesvikt er vanligvis forbundet med nedsatt lungeventilfunksjon. I dette tilfellet blir blodet under hjertets avslapping sendt tilbake til ventrikkelen fra lungearterien.

    Årsaker til utvikling

    Under oppgulping av lungearterien lunge ventilen motsatte skjer gjennom blodoverføring fra en arterie til ventrikkelen og atrium av høyre hjerte i en tilstand av diastolen. Denne avviket kan utvikle seg av ulike grunner:

    • Primær og sekundær pulmonal hypertensjon;
    • Kroniske og akutte sykdommer i lunge- og bronkialsystemet, inkludert emfysem, obstruktiv sykdom i luftveiene;
    • Patologiske endringer i hjertets struktur som følge av iskemi, medfødte og anskaffe mangler, kardiomyopati;
    • Dannelse av trombi i lungearterien;
    • Pickwick syndrom, preget av respiratorisk svikt;
    • Mitral stenose;
    • Skader på ventilklapper med syfilis;
    • Endokarditt av smittsom opprinnelse;
    • Revmatisk kronisk hjertesykdom;
    • Karcinoid syndrom;
    • Narkotikabruk gjennom injeksjoner.

    Manifestasjon av lungeventil dysfunksjon

    Regurgitation på ventilen i lungearterien i 1. grad fortsetter ofte uten spesielle tegn. I noen tilfeller er tegn på funksjonsfeil i hjertet forbundet med et brudd på høyre ventrikel. Den første fasen av tricuspid regurgitasjon forårsaker ikke signifikante endringer i systemet med humane fartøy. Tilstedeværelsen av betydelige mengder blod i ventrikkelen kan føre til en økning i tykkelsen av veggene og senere utvidelse. Disse endringene fremkaller utseendet på tegn på akutt svikt i lungearterien og hjerteventilen, overbelastning i venøsystemet.

    Hovedtegnene på lungearteri er:

    1. Blå hud;
    2. Hyppig kortpustethet;
    3. hevelse;
    4. Rapid puls.

    På bakgrunn av medfødte hjertesykdommer kan tegn på sykdommen detekteres i de første månedene etter fødselen av barnet. I de fleste tilfeller manifesterer de seg i alvorlig form og kan ikke kompenseres. Sykdommen er ledsaget av cyanose av huden, mangel på luftveiene, symptomer på forstyrrelse av høyre ventrikel. I de mest alvorlige manifestasjonene fører denne patologien til hjertestans. Av denne grunn blir gravide kvinner tildelt ultralyddiagnose, der det er mulig å identifisere fosterets laster og patologiske utvikling.

    Oppmerksomhet: fysiologisk lungesvikt (utenfor patologi) oppstår uten åpenbare kliniske tegn og er ikke helsefarlig.

    Slike fenomener oppstår på andre ventiler i hjertet. Symptomer på tricuspid oppstøt og svikt av ventilen kan bare gjøre seg gjeldende ved støping av store volum av blod i det høyre atrium, som forårsaker utvidelse og hypertrofi av høyre ventrikkel med ytterligere svekkede hemodynamikk.

    Mangel på mitralventilen fører til overbelastning av venstre atrium i utgangspunktet, og deretter ventrikkelen.

    Oppmerksomhet vær så snill! Med regurgitation på 1 grad, er returavkastningen av blod inn preget av et lite volum, og i seg selv kan det ikke overbelaste ventrikkelen. Derfor er kavitetsstørrelsen og tykkelsen av myokardiet ikke forstyrret i denne prosessen, det er ingen negative hemodynamiske endringer.

    Metoder for diagnose

    Diagnosen kan gjøres under hensyntagen til anamnese, klager, undersøkelse og undersøkelse av pasienten. I mangel av kliniske manifestasjoner av utilstrekkelig blodforsyning, blir pasientene ikke presentert med klager. Derfor vet mange mennesker ikke engang at de har lungesvikt.

    Når dårlig sirkulasjon klager kan være hjertebank, kortpustethet, plutselig årsaksløse forandring puls, smerte i venstre side av brystet, hevelse av ekstremitetene, særlig om kvelden, i peritoneum av smerte på grunn av økning i leverstørrelse.

    Medisinsk historie bidrar til å bestemme kroniske sykdommer tidligere opplevd kirurgi, noe som kan forårsake endokarditt, atrial skade, for å se om pasienten er narkotika injeksjoner gjorde.

    Ved hjelp av instrumentelle diagnostiske metoder er det mulig å oppnå nøyaktig informasjon om opphissing. Ekkokardiografiske og elektrokardiografiske studier brukes, så vel som Doppler-metoden. Kardiogrammet viser tilstedeværelse av tegn på overbelastning eller økning i størrelsen på høyre hjerte, rytmeforstyrrelser og funksjonaliteten til LA-ventilen.

    Ved hjelp av ultralyd i hjertet vurderes størrelsen på orgelet, endringer i dets struktur og størrelsesorden, funksjonen til venstre og høyre atrium og utkastningsfraksjonen. Dopplerografi bidrar til å fastslå om det er noen lungesvikt i det hele tatt, og hva er graden.

    Laboratorieforsøk viser patologier ledsaget av oppgulping av lungearterien og lungeklaffen: forstyrrelser i lipidmetabolismen, positive tester for revmatisme, tilstedeværelse Wassermann-reaksjonen.

    Velge en behandlingsmetode

    Behandling avhenger av hvorfor oppblåsthet av lungearterien og lungeventilen oppsto. Hvis en person ikke har hemodynamiske lidelser og endringer i hjertesystemet, trenger han ikke spesiell behandling. Det er nok for en slik pasient å bli observert av en kardiolog

    Viktig! Hvis hjertefunksjonen forstyrres mot bakgrunnen av oppkast, er det behov for å gi kirurgisk og konservativ behandling. Valget av terapeutisk taktikk avhenger av tilstanden til pasienten, tilstedeværelsen av kontraindikasjoner og indikasjoner på en eller annen måte.

    Mitralventilen

    Mitralventilen er en viktig del av det menneskelige hjerte. Den befinner seg mellom hjerteets venstre kamre og gir en strøm av blod i orgelet. Ved brudd i hans aktivitet, strømmer blodet tilbake til venstre atrium, strekker og deformerer det. Kanskje forekomsten av arytmi, generelt hjertesvikt og andre patologier.

    Vanlige symptomer på mitral ventil involvering

    Generelle symptomer på mitralventil dysfunksjon (MK) er karakteristiske for mange kardiovaskulære sykdommer, derfor, for å oppnå en nøyaktig diagnose, er det nødvendig å identifisere spesifikke symptomer og utføre diagnostikk.

    Med patologien til mitralventilen i hjertet kan symptomene være:

    • sykdomsfølelse;
    • kortpustethet;
    • tyngde i brystet;
    • en bestemt lyd når du hører på hjerterytmen;
    • hevelse;
    • rask tretthet;
    • smerte i hjertet;
    • kvalme;
    • hoste i alvorlige tilfeller - med blodig utslipp.

    Intensiteten av manifestasjon av disse tegnene avhenger av type sykdom og graden av forsømmelse. Siden mange sykdommer er preget av asymptomatisk lekkasje, for å forhindre utvikling av irreversible prosesser, er det nødvendig å gjennomgå en årlig kontroll med en kardiolog, spesielt etter 40 år.

    Mitralventilinsuffisiens

    Utilstrekkelig mitralventil kan kombinere flere patologier. Dette er mer en generell tilstand av systemet, i stedet for navnet på en bestemt sykdom. Det er knyttet til brudd på ventilens funksjoner. Ofte er det en omvendt strøm av blod i hjertet som strømmen fra kammeret til kammeret. Dette er den såkalte regurgitasjonen av mitralventilen, som i stor grad bestemmer utviklingsstadiet for mitralinsuffisiens.

    • Mangel på mitralventilen på 1 grad - en liten del av blodet returneres til atriumet. I denne forbindelse er det en økning i intensiteten av sammentrekninger av veggene med etterfølgende hypertrofi.
    • Mitralinsuffisiens 2 grader - returstrømmen har nådd midten av atrium, på grunn av hvilken det blir ute av stand til å naturlig skyve hele blodmassen. Som et resultat øker trykket i atrium og lungekar.
    • Mangel på mitralventilen i tredje grad - den omvendte strømmen av blod øker og til slutt blir atriumet ikke i stand til å takle sin transport. Orgelet øker i størrelse under trykk av overflødig væske. Oftere påvirker endringene også ventrikkene.

    En av sykdommene i mitralventil, bindevev, smittsom lesjon, reumatisme kan tjene som årsak til slike endringer. Disse tilstandene refereres til som organisk mangel. Det er også funksjonell og relativ valvulær insuffisiens. I det første tilfellet er årsakene myokardets patologi og fikser muskelventilen, i den andre - den store størrelsen av den atrioventikulære åpningen.

    For å behandle den første fasen er det nok å lede en sunn livsstil med moderat fysisk aktivitet. I mer alvorlige tilfeller er midlertidig utestenging av hjertet fra sirkulasjonen, delvis korreksjon eller erstatning av mitralventilen i hjertet nødvendig.

    Regurgitation og prolaps MK

    En slik vanlig defekt av mitralventilen som prolaps utvikler ofte med alder på grunn av slitasje på hjerteapparatet. Ofte observeres en slik sykdom hos barn, spesielt i ungdomsårene. Dette skyldes hovedsakelig den ujevne utviklingen av kroppen. Deretter forsvinner mangelen alene.

    I sin essens, er prolapse sagging av mitralventilen. På grunn av løsningen av ventilene til blodkarets vegger, kan blodet strømme ukontrollert fra kammeret til kammeret. Under sammentrekninger vender strømmen delvis tilbake til atriumet. Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av intensiteten av opphissingen.

    1. Fase 1 - ventilen suger ikke mer enn 5 mm, oppfølging av mitralventilen i 1. grad observeres.
    2. Fase 2 - Det er et gap på opptil 9 mm, utviklingen av mitralventilen i 2. grad utvikler seg.
    3. I tredje og fjerde fase av sykdommen avviker ventilene mer enn 10 mm fra normal stilling, blodstrømmen øker til 9 mm. Et spesifikt trekk ved prolaps er at med en vesentlig avvik i ventilene, kan regurgitering være mindre i forhold til innledningsfasen.

    En lignende patologi er også kjent som myxomatøs degenerasjon av mitralventilen. Risikogruppen inneholder eldre mennesker, samt de som har problemer med vekst, bruskvevssykdommer, hormonelle svikt.

    Dersom patologi ved først praktisk talt ikke medfører ulemper, da med sin utvikling, mulig forekomst av ugunstige værforhold som hjertearytmi, svikt, deformasjon legemer kardiovaskulære systemet, forsegle klaffene av Mitralklaff, og så videre. D.

    Kalsifisering, stenose, fibrose

    Årsaken til utviklingen av mange hjertesykdommer er ofte kalsifisering av mitralventilen. I utviklingsprosessen blir mineralsalter avsatt på ventilens vegger. Som et resultat - de tynger og mister evnen til å utføre sine funksjoner fullt ut. Som et resultat utvikler smalingen av lumen av MC, den såkalte stenosen av mitralventilen. Den resulterende avsetningen blir et hinder for normal blodstrøm, oksygenmangel i organene utvikler seg, ventriklene blir overekstraderte og deformeres.

    Identifisere problemet er ikke så enkelt, fordi symptomene ofte ligner manifestasjoner av helt forskjellige sykdommer, for eksempel revmatisme, kardiosklerose eller hypertensjon. I fravær av behandling kan sykdommen utvikle seg til fibrose av mitralventilflappene. Det provoserer degenerasjonen av bindevev. Smittsomme lesjoner forverrer kun prosessen, og som et resultat taper ventilen sin evne til å utføre flapperens funksjon. Tykkelse av veggene fører ofte til utseende av arr, tap av mobilitet, utseende av lekkasjer.

    Doppler-skanning bestemmer mest nøyaktig kalkningen av mitralventilen. Behandlingen er tildelt basert på dataene som er oppnådd under diagnosen årsakene til sykdommen. Hvis det er medfølgende sykdommer, må de tas i betraktning. I utgangspunktet foreskriver legen medisiner rettet mot ødeleggelse og utskillelse av saltavsetninger, stimulering av blodstrømmen og gjenoppretting av hjerterytmen. Protese av mitralventilen utføres i tilfelle utvikling av irreversible prosesser og behovet for akutt korreksjon av hjertefunksjonen.

    Alle sykdommer er nært beslektet, slik at forekomsten av en sykdom kan føre til utvikling av en annen som en komplikasjon. Noen feil er medfødt eller arvelig, mens andre er utviklet på grunnlag av å gjøre en feil livsstil, levering av en for stor belastning på hjertet, utvikling av andre organer og systemer sykdommer.

    Diagnose og behandling av hjerteventilpatologier

    Mitralventilen i hjertet spiller en viktig rolle i prosessen med blodsirkulasjon. Hvis noen patologi oppstår, er akutt behandling nødvendig. Diagnose av problemer utføres ved hjelp av metoder som:

    • ECG;
    • ekkokardiografi;
    • Doppler;
    • X-stråler;
    • auskultasjon;
    • hjerte kateterisering.

    Ofte for behandling, foreskriver legen koagulanter, diuretika, antibiotika og antiarytmiske legemidler. En obligatorisk tilstand er observering av kosthold og moderat trening, unngått alvorlige følelsesmessige sjokk. I alvorlige tilfeller erstattes mitralventilen. Konsekvensene av slike forstyrrelser er uttrykt i behovet for å ta koagulanter. Ellers er det risiko for å utvikle trombose.

    Tidlig eliminering av defekter MK vil forhindre lignende problemer. Den beste måten å forhindre slitasje på hjerteapparatet er å forebygge sykdommene. For å gjøre dette må du spise riktig, spise mat rik på kalium, for eksempel tørkede aprikoser. Sport vil holde hele kroppen i god form. Det er også viktig å slutte å røyke og overdreven drikking. Å ta vare på helsen din i dag er fraværet av sykdom i morgen.

    Video om hvordan mitralventilen fungerer:

    Er 1 grad av pulmonal hypertensjon dødelig? Hva skal jeg gjøre?

    Pulmonal hypertensjon (LH) er en sykdom preget av en økning i arterielt trykk i respiratoriske organer.

    I nærvær av sykdommen pasientens generelle tilstand forverres, ofte antatt en skuff scenario. Det hender at sykdommen utvikler seg langsomt, trenger pasientene ikke viser noen symptomer, er ikke engang klar over at de er uvel, og finne ut om det på et senere tidspunkt, når hypertensjon er allerede utviklet. Ikke fortvil, fordi behandling kan hjelpe selv da.

    På grunn av det lave antallet symptomer i tidlige stadier og sen påvisning av sykdommen pasientene ofte oppstå forstyrrelser i hjerterytmen, oppstår hypertensive kriser, hemoptyse starter, lungene begynner å svelle.

    klassifisering

    Klassifisering av pulmonal hypertensjon har en rekke kriterier, ifølge hvilke det er mulig å systematisere ulike typer pasienters tilstand.

    For eksempel, i etapper. De tildeles avhengig av graden av økning i trykk i lungens arterier.

    • lett LH. Det gjennomsnittlige spesifikke trykket viser 25-35 millimeter kvikksølv.
    • Moderat pulmonal hypertensjon. Her når figuren 35-45 millimeter.
    • Tung. Ved måling av trykk bestemmes en verdi større enn 45 millimeter kvikksølv.

    Når du bygger pasientens prognose, må du huske at det blir verre jo høyere scenen.

    Også sykdommen kan klassifiseres i henhold til graden av ventilasjon og hemodynamiske lidelser som oppstod, skade på epitel av en hypoksisk natur.

    1. LH i første grad (forbigående). Karakteristisk for fraværet av eksterne manifestasjoner, samt symptomer på røntgenstråler. Det kan være mindre manifestasjoner av FVD-feil.
    2. Pulmonal hypertensjon i 2. grad (stabil). Den andre graden er ledsaget av utseende av dyspnø, noe som kan manifestere seg i vanlig og tidligere normal normalisering. Også, blå hud kan dukke opp over hele kroppen. Legen kan selv være i stand til å bestemme den drivkraft av hjertet, økt apikale og på hvilket grunnlag vil bli bestemt ved begynnelsen av dannelsen av PM (lunge hjerte).Poskolku trykket i arteriene i lungene er høy, pulmonal hypertensjon på røntgen manifesterer seg klart oppsvulmet omriss av lungearterien i brystet og forlenget rygg åndedrettsorganer. Et elektrokardiogram vil vise de første tegn på overbelastet høyre hjerte. Det er også mulig å bestemme tilbøyelighet til å utvikle et lavt oksygenivå.
    3. Ved tredje grad av LH er det et tillegg av diffus cyanose, ødem, økt leverstørrelse, hovne vener på nakken. Symptomene som beskrives i andre trinn vil bare intensivere.
    1. Pulmonal arteriell hypertensjon. Hovedårsakene til utseendet er bindevevskader, tilstedeværelsen av humant immundefektvirus, hjertesykdom, portalhypertensjon.
    2. Venøs LH. Det dannes som et resultat av lesjoner i venstre ventrikel og hjerteventil.
    3. Pulmonal hypertensjon, dukker opp på bakgrunn av sykdommer i åndedrettsorganene eller hypoksisk (kronisk obstruktiv lungesykdom, respiratorisk svikt under søvn, kronisk høydesyke karakter).
    4. Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon, det vil si pasienten har kronisk tromboembolisme (obstruksjon av lungene i lungene).

    I følge alvorlighetsgraden av lungehypertensjon er det fire klasser av pasienter,

    1. Pasienter opplever ingen fysisk funksjonsnedsettelse, det vil si, det er ingen dyspné, svakhet, brystsmerter, svimmelhet fra svakhetene.
    2. Hos pasienter med pulmonal hypertensjon forekommer mindre funksjonsnedsettelser. Pasienter opplever ikke ulemper ved hvile, men med vanlig belastning, oppstår symptomene ovenfor.
    3. Hos pasienter med denne sykdommen er det en markert funksjonshemming av fasektomi. disse symptomene begynner å vises selv med en liten belastning.
    4. Kortpustethet, brystsmerter, svimmelhet, svakhet har en uttalt karakter, vises med liten innsats og til og med i ro.

    form

    Denne sykdommen definerer to former: primær lunghypertensjon og sekundær.

    Primær pulmonal hypertensjon kalles også "idiopatisk pulmonal hypertensjon". Sannsynligheten for forekomst av dette skjemaet er ekstremt liten (ca. to personer per million), det er verdt å merke seg at sykdommenes etiologi ennå ikke er blitt avklart. Ifølge statistikk er LH mer vanlig hos middelaldrende kvinner. Kriterier som forverrer situasjonen og øker risikoen for å utvikle sykdommen, er hypertensjon, smittsomme sykdommer, hypertensjon hos portalen. For PLG er preget av spasmodisk vaskulær liten sirkel av blodsirkulasjon, ikke for rask blodpropp.

    Sekundær pulmonal hypertensjon utvikles med andre sykdommer (hjertefeil, bronkial astma, lungefibrose, hypertensjon, etc.). Faktisk, for å kvitte seg med sykdommen, er det først nødvendig å eliminere den primære sykdommen, om mulig.

    symptomer

    I nærvær av 1 grad i pasienten viser for det meste ingen tegn. Begynnelsen av symptomer begynner med økt lungetrykk to eller flere ganger.

    • dårlig pasienttilstand generelt;
    • Kortpustethet, blir sterkere med en lege;
    • Noen ganger kan pasienten miste bevisstheten;
    • brystsmerter, anfall, med kortpustethet;
    • når hostens sputum slippes ut med blod (på grunn av høyt blodtrykk);
    • Noen pasienter har en husky stemme;
    • ører, fingre, lepper har en blå farge, som blir mer intens med økningen av dyspné;
    • "Trommefinger" (med langvarig inflammatorisk prosess);
    • Blodtrykket er normalt, det er en nedadgående trend.

    Pulmonal hypertensjon 1 grad hos barn

    Det er verdt å merke seg at sykdommen kan utvikle ikke bare voksne, men også til spedbarn. Dette forklares ganske enkelt: Systemet av sirkulasjon i lungene starter ved fødselen av babyen, når trykket i lungens arterier skarper "trykket" inne i karene. Årsaken til dette hoppets utseende er innstrømningen av blod til de oppdagede luftveiene, og blodsirkulasjon i lungene. Og på grunn av hoppet vises LG.

    Når et barn har LH, klarer ikke sirkulasjonssystemet å senke og regulere den uventede og spontane økningen i trykket i karene, som oppstår under den første inspirasjonen.

    Det bør bemerkes at vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte skjer ved umulighet pulmonal vaskulære system for å justere fysiologisk i en viss grad innenfor trykkbeholdere. Da er alle tiltak rettet for å redusere dette presset.

    Ofte skjer dette mot bakgrunnen av mødre som tar disse babyene Aspirin og forskjellige antibiotika.

    Konsekvenser og komplikasjoner

    Tilstedeværelsen av noe slag (1,2,3 grader) av lungehypertensjon fører til en konsekvens - en økning i pulmonal vaskulær motstand. På grunn av det som skjedde, er høyre ventrikel tvunget til å jobbe hardere, som en konsekvens - hypertrofi i hjertet, dilatasjon av høyre ventrikel. Resultatet er utviklingen av kongestiv hjertesvikt og mitralventil. Overbelastning på høyre hjertekammer kalles "pulmonalt hjerte". Som et resultat av slike endringer, reduseres hjerteproduksjonen, og i fravær av behandling av sykdommen oppstår et dødelig utfall.

    Det er også verdt å merke seg at kronisk postembolisk pulmonal hypertensjon er en alvorlig komplikasjon av pulmonal arteriell tromboembolisme. Denne komplikasjonen oppstår når patenteringen av arteriel sengen ikke gjenopprettes, og som et resultat begynner dannelsen av en vedvarende okklusjon.

    behandling

    Behandling av pulmonal hypertensjon oppstår vanligvis i komplekset, som omfatter tilsetting av leger for å minimere risikoen for forverring, og relevante behandlingstiltak PH, og midler som påvirker symptomene og den mulige innblanding av kirurgen, og selv de tradisjonelle metoder, men bare så hjelpemidler.

    PSelvfølgelig, med den første graden av LH, er de viktigste tiltakene å minimere risikoen for forverring av sykdommen. Ikke desto mindre hjelper disse tiltakene ikke i det omfang det ville være ønskelig, og sykdommen utvikler seg, og går videre til andre og tredje grader, når det allerede er nødvendig å ta medisiner og kan trenge kirurgi.

    Minimerer risiko

    • vaksinasjon. Det er laget for beskyttelse mot influensa, smittsomme sykdommer. Spesielt nødvendig for pasienter med autoimmune sykdommer (revmatisme, lupus).
    • Overholdelse av en bestemt diett og fiznagruzok. Det er nødvendig når kardiovaskulær insuffisiens oppdages.
    • Forebyggende tiltak for graviditet, fordi blodsirkulasjonssystemet til mor og barn er forbundet, øker hjerte- og vaskulær belastning, og dette kan provosere utseendet på et dødelig utfall.
    • Psykologisk støtte. Det viser seg at pasienten ikke fikk stress opplevd av alle mennesker som lider av kroniske sykdommer, for ikke å forstyrre balansen i nasjonalforsamlingen (for å unngå følelsen pasienten selv unødvendig, tung, at det ikke er irritert av de minste anledninger).

    LH terapi

    • Diuretika. De eliminerer akkumulert transudat, og derved senker belastningen mottatt av hjertet, som et resultat av hvilket ødem blir mindre. Obligatorisk kontroll av blodets elektrolytsammensetning, trykk i arteriene, nyrefunksjon er obligatorisk. Ved bruk av disse midlene må det huskes at ved å bruke for mye, vil mye vann komme ut, mer enn nødvendig, og da vil trykket falle kraftig.
    • Trombolytika, antikoagulantia. Bidra til oppløsning av de dannede blodproppene, ikke la til å danne en ny, og derved bidra til den utmerkede patensen til fartøyene.
    • Oksygenbehandling. Inntaket av oksygen gjennom luftfukteren i en mengde som ikke overstiger ti til femten liter per dag. Hos pasienter som har kronisk obstruktiv lungesykdom, hjertets iskemi, er det mulig å gjenopprette oksygenmetning, stabilisere tilstanden som helhet. Men ikke glem at ved svært høye doser av oksygen kan forekomme depresjon av luftveiene sentrum, noe som fører til en demping av luft handling, trykkfall, og til slutt bevisstløshet.
    • Vasodilatorer. Deres mottak hjelper til med å slappe av muskelens arterielle vegg, øke lumen, forbedre blodstrømmen, redusere blodtrykket.
    • Hjerteglykosider. De bidrar til forbedret funksjon av hjertemuskelen, økt blodgjennomstrømning, forstyrrer utviklingen av arytmi, spasmodiske kar, reduserer puffiness.
    • Nitrogenoksyd og fosfodiesterase-typehemmere. Primært har en søknad i primær LH, når konvensjonelle tiltak ikke lenger hjelper. Disse midlene reduserer motstanden i blodkar, hypertensjon, blodstrømmen blir sterkere, det er større motstand mot legen. Forløpet av denne terapien er to til tre uker, prosedyren for innånding av nitrogenoksyd utføres fem til seks ganger om dagen.

    video

    Video - hva er lungehypertensjon?

    Kirurgisk inngrep

    For å lette utslipp av blod som inneholder høye nivåer av oksygen, utføres ballon atrialseptostomi. Til dette formål introduserer spesialisten et kateter i venstre atrium. Kateteret inneholder en ballong og et blad. Bladet er kuttet i septum mellom atria, ballongen gjør det resulterende hullet bredere.

    Som et mer radikalt tiltak for terapi utføres også respiratorisk transplantasjon. Det utføres i henhold til indikasjonene mottatt fra pasientens kropp. Fremgangsmåten i seg selv er farlig, det er fare for at lungene ikke vil "bli vant", og organer som er egnet for transplantasjon, er svært få.

    1. fra graden av progresjon av pulmonal hypertensjon;
    2. på suksessen til terapien;
    3. fra hvilken type blodtrykk i lungene.

    Les Mer Om Fartøyene