Behandling og tegn på pulmonal hypertensjon

Den patologiske tilstanden, for hvilken den iboende økning i trykk i lungearterien, i medisin kalles lungehypertensjon. Frekvensproblemet ligger tredje i verden blant sykdommer i fartøyene, karakteristisk for eldre.

Årsaker til pulmonal hypertensjon

Lunghypertensjon kan være en medfødt anomali, det vil si primær eller oppkjøpt, som kalles sekundær.

Følgende faktorer kan tjene som en grunn til økt trykk i lungearteriene:

  • hjertesvikt;
  • vaskulitt;
  • hjertefeil av forskjellig opprinnelse;
  • kroniske lungesykdommer, inkludert tuberkulose, bronkial astma, etc.;
  • PE eller andre pulmonale vaskulære lesjoner;
  • metabolske forstyrrelser;
  • å være i høyhøyde regioner.

I de tilfeller der de nøyaktige årsakene til høyt blodtrykk ikke kan etableres, diagnostiserer legen primær hypertensjon. Å være smertefull tilstand med ukjent opprinnelse, kan primær lungehypertensjon utløses ved bruk av ulike prevensjonsmetoder eller oppstå som et resultat av en autoimmun sykdom.

Sekundær lungesykdom kan skyldes patologier i hjertemuskulatur, lunger eller blodårer.

Klassifisering av sykdommen

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsstaten tildeles fire klasser av pasienter til legen:

  1. Den første fasen, ikke ledsaget av tap av fysisk aktivitet. En pasient med lungesykdom kan tåle normal belastning uten utseende av svakhet, svimmelhet, brystsmerter eller kortpustethet.
  2. I den andre fasen av sykdommen er pasientens fysiske aktivitet begrenset. I hvile, ingen klager, men den vanlige belastningen medfører utbredt dyspné, svimmelhet og alvorlig svakhet.
  3. Den tredje fasen av hypertensjon forårsaker de ovennevnte tegnene med den minste fysiske aktiviteten til en person som lider av denne sykdommen.
  4. Pulmonal hypertensjon i fjerde fase er preget av uttalt tegn på svakhet, dyspné og smerte, selv når personen er i en tilstand av absolutt hvile.

Symptomer på lungesvikt

Symptomene på sykdommen er kortpustethet, som har flere spesifikke egenskaper som gjør det mulig å skille det fra symptomene på andre sykdommer:

skjematisk struktur av lungene

  • det blir også observert i ro
  • intensiteten øker med minimal fysisk anstrengelse;
  • i sitteposisjon stopper dyspné ikke, i motsetning til dyspné av hjerteopprinnelse.

Andre tegn på pulmonal hypertensjon er også vanlig hos de fleste pasienter:

  • svakhet og tretthet;
  • konstant tørr hoste;
  • hevelse av bena;
  • smerte i leveren forårsaket av økningen;
  • smerte i brystbenet på grunn av det faktum at lungearterien utvides;
  • i noen tilfeller observeres en hes stemme. Det er forårsaket av at arterien, når den utvides, krenker larynxnerven.

Lunghypertensjon, hvor symptomene ofte ikke er spesifikke, tillater oss ikke alltid å etablere en korrekt diagnose uten et helt kompleks av undersøkelser.

Diagnose av sykdommen

Som regel kommer pasienter til leger med klager av alvorlig kortpustethet, noe som forstyrrer dem i det vanlige liv. Siden primær lungehypertensjon ikke har spesifikke symptomer, som gjør det mulig å diagnostisere ved første besøk til legen, bør diagnosen utføres med deltagelse av kardiolog og pulmonologist.

Komplekset av prosedyrer involvert i diagnoseprosessen inkluderer følgende metoder:

  • En lege undersøkelse og anamnese fiksering. Ofte har sykdommen arvelige årsaker, så det er ekstremt viktig å samle informasjon om familiens plager.
  • finne ut pasientens nåværende livsstil. Røyking, avslag på fysisk aktivitet, inntak av ulike medisiner - alt dette gjelder når du klargjør årsakene til dyspné;
  • generell inspeksjon. På den har legen muligheten til å identifisere den fysiske tilstanden til vener på nakken, hudfarge (blå i tilfelle av hypertensjon), forstørrelse av leveren, utseende av ødem på beina, fortykning av fingrene;
  • elektrokardiogram. Prosedyren gir deg mulighet til å identifisere endringer i høyre hjerte;
  • ekkokardiografi bidrar til bestemmelsen av blodets hastighet og den generelle tilstanden til fartøyene;
  • Datatomografi vil vise veien for en lag for lags stillbildeforstørrelse av lungearterien, så vel som mulig som følge av lidelser i lungene og hjertet.
  • Røntgen av lungene vil tillate å observere tilstanden til arterien, dens ekspansjon og sammentrekning;
  • Kateteriseringsmetoden brukes til å måle trykket på innsiden av lungearterien pålidelig. Legene vurderer denne prosedyren ikke bare den mest informative for å oppnå trykkverdier, men også komplikasjonen forbundet med minimal risiko;
  • test "6 minutters gange" bidrar til å bestemme pasientens fysiske respons på belastningen og etablere en klasse av hypertensjon;
  • blodprøve: biokjemisk og generell;
  • Angiopulmonografi tillater innføring av en spesiell kontrastmiddel i karene for å oppnå et komplett mønster av kar i lungearterien. Metoden bør brukes med ekstrem forsiktighet, da bruken kan provosere en pasients hypertensive krise.

Lunghypertensjon bør derfor kun diagnostiseres etter en grundig og omfattende undersøkelse av pasientens blodårer for å unngå feildiagnose.

Årsak til å gå til legen

Pasienten bør konsultere en lege dersom han føler seg følgende symptomer på ubehag:

  • forekomsten eller styrken av dyspnø under normal daglig mosjon;
  • utseendet av smerte av utiagnostisert opprinnelse i brystet;
  • hvis pasienten har en uforklarlig og varig følelse av tretthet;
  • utseende eller økning i graden av ødem.

Behandling av lungesvikt

I de fleste tilfeller kan primær lungehypertensjon behandles. De viktigste retningslinjene for valg av behandlingsmetode er:

  • identifisering og eliminering av årsaken til pasientens tilstand
  • redusert trykk i lungens arterier;
  • forebygging av blodpropper i pasientens vaskulære system.

Når en forskrift foreskrives, kan en lege foreskrive følgende medisiner:

  • legemidler som virker avslappende på det muskulære laget av karene. En slik gruppe medikamenter er svært effektiv i begynnelsen av sykdommen. Pulmonal hypertensjon, hvor behandlingen ble startet selv før endringene i blodårene ble uttalt og irreversibel, har en meget god sjanse til å helt lindre pasienten av symptomene;
  • legemidler laget for å senke blodets viskositet. Hvis fortykkelsen av blodet er svært uttalt, kan legen bestemme seg for å starte blodet. Nivået på hemoglobin hos slike pasienter bør ikke overstige nivået på 170 g / l;
  • med alvorlig dyspnø og hypoksi, er oksygeninhalasjoner indikert som et middel til å lindre ubehagelige fysiologiske symptomer;
  • Legen kan anbefale å redusere inntaket av salt i mat og redusere inntaket av væske til en og en halv liter rent vann om dagen.
  • strengt forbud mot intensiv fysisk aktivitet. Kun slik aktivitet er tillatt, hvor pasienten ikke føler seg ubehag og smertefulle manifestasjoner;
  • Hvis lungehypertensjon er ledsaget av en komplikasjon i form av mangel på hjerteets høyre ventrikulære område, foreskriver legen regelmessig inntak av diuretika;
  • i de mest forsømte tilfellene av sykdomsanlegget til prosedyren for hjerte- og lungetransplantasjon. Teknikken har ikke blitt tilstrekkelig utviklet under praktiske forhold, men statistikken over slike transplantasjoner vitner om deres effektivitet.

Mulige komplikasjoner

Blant de negative konsekvensene av sykdommen kan identifiseres hoved:

  • forverring av hjertesvikt. Høyre hjerteavdelinger kan slutte å takle sin nåværende belastning, noe som forverrer pasientens tilstand;
  • en tilstand som kalles PE-trombose av arterien i lungen, når en blodpropp overlapper karet. Denne sykdommen er ikke bare farlig, men truer faktisk pasientens liv;
  • hypertensive krise assosiert med lungeødem.

Sykdommen reduserer som regel regelmessig pasientens levestandard og fører i de fleste tilfeller til tidlig død.

I dette tilfellet forårsaker lungehypertensjon en kronisk eller akutt form for hjerte- og lungesvikt, som er farlig for pasientens liv.

forebygging

For å minimere risikoen for denne sykdommen, er det nødvendig å ta følgende tiltak:

  • overholde prinsippene for en sunn livsstil. Spesielt er det nødvendig å nekte kategorisk å røyke og trene daglig;
  • Det er nødvendig å identifisere og behandle de viktigste sykdommene som fører til hypertensjon i tide. Dette er mulig ved regelmessig forebyggende besøk til legen.
  • med etablerte sykdommer i bronkiene og lungene, som er av kronisk natur, må du nøye overvåke sykdomsforløpet. Dispensary observasjon vil unngå komplikasjoner av sykdommen og vil lette sin kurs;
  • diagnostisert pulmonal hypertensjon er ikke et forbud mot fysisk aktivitet. Tvert imot vises lignende pasienter moderat last i frisk luft. Aktiviteten skal være vanlig, men i intet tilfelle mer intens
  • Alle situasjoner som involverer en stressende situasjon bør utelukkes. Konflikter på jobben, hjemme eller i transport kan føre til forverring av sykdommen.

Den tidligere en pasient konsulterer en lege og jo mer nøye følger han instruksjonene, jo mer sannsynlig er det at han kan stoppe sykdomsforløpet og ikke overføre det til et vanskeligere stadium, noe som er verre for behandling.

Vi anbefaler å lese om hva som er tromboembolisme av lungearterien.

Pulmonal hypertensjon - hva er det og hvordan å behandle det

Pulmonal hypertensjon er en tilstand der et 25 mm Hg trykk oppstår i lungearterien. Art. og mer, som overstiger den fysiologiske normen, et gjennomsnitt på 16 mm Hg. Art.

Fenomenet pulmonal hypertensjon (LH) forekommer med en rekke sykdommer, forskjellig i opprinnelsesmekanismen og behandlingsmetoder. Hos kvinner er LH 1,7 ganger mer vanlig enn hos menn.

Metoder for måling

Den pulmonale arterien avgir blod fra høyre ventrikel inn i lungesirkulasjonen. I lungene er det beriget med oksygen, og deretter tilbake til venstre atrium. Økt trykk i arterien forstyrrer hjertet og lungene.

  • direkte metode - en metode for kateterisering, der et spesielt kateter settes inn gjennom venen i karet, og deretter inn i hjertet og lungearterien;
  • ved indirekte metoder - vurdere trykket i henhold til dataene fra ekkografien, MR.

klassifisering

Lunghypertensjon, avhengig av årsakene som forårsaket denne lidelsen, og karakteren av symptomene er delt inn i 6 grupper:

  1. hoved~~POS=TRUNC
    1. idiopatisk - i tilfeller der det er umulig å fastslå årsaken som forårsaket bruddet;
    2. arvelig;
    3. assosiert med mutasjoner;
    4. forårsaket av giftige virkninger av stoffer, giftstoffer;
    5. relatert til HIV-infeksjon;
    6. hypertensjon av nyfødte;
    7. forårsaket av hjertesykdom;
    8. forårsaket av økt trykk i portens portal (portal);
  2. venooklusiv sykdom - hindring av de minste blodkarene i lungene;
  3. lesjon av venstre ventrikel, auricle;
  4. forårsaket av patologi i luftveiene;
    1. forårsaket av COPD;
    2. forårsaket av arteriell hypoventilasjon;
    3. forbundet med lungesykdommer - bronkiektase, svulster;
  5. tromboembolisk eller kronisk lungeemboli;
  6. blandet patologi forårsaket av
    1. blodsykdommer;
    2. sykdommer i skjoldbruskkjertelen;
    3. systemisk vaskulitt.

Idiopatisk lungehypertensjon er en relativt sjelden patologi og forekommer hos voksne med en frekvens på 15 personer per 1 million. Hos barn er 80% av lungesykdommen forårsaket av LH.

Primær pulmonal hypertensjon finnes i 70% tilfeller hos kvinner, 12% med denne diagnosen - barn. En slik sykdom, som lunghypertensjon, observeres også hos nyfødte, som manifesteres av infantil hypertensjon, som må identifiseres, og begynner å behandle den så snart som mulig.

Primær pulmonal hypertensjon i moderne klassifisering kalles idiopatisk form av LH.

Det inkluderer alle tilfeller som ikke har en bestemt årsak, forbundet med arvelige lidelser, økt aktivitet av blodplater, en reduksjon i volumet av vaskulærsengen.

Sekundær pulmonal hypertensjon er en konsekvens av kroniske sykdommer. Oftest forårsaker en økning i systolisk trykk av hjertesykdom, lunger og blodårer.

Stadier av

I følge alvorlighetsgraden av sykdommen er det 4 grader av pulmonal hypertensjon.

  • Den første fasen - pasienten forblir fysisk aktiv, den vanlige belastningen forårsaker ikke kortpustethet, svimmelhet. På dette stadiet er pulmonal hypertensjon reversibel og med passende behandling kompenseres sykdommen og alle symptomene forsvinner.
  • Den andre fasen - I hvile er det ingen forverring i helse, men med normal fysisk aktivitet utvikler dyspnø, viser svakhet.
  • Den tredje fasen - Dyspnø vises i pasienten under fysisk anstrengelse og passerer ikke i ro.
  • Det fjerde stadiet - er preget av intoleranse mot fysisk aktivitet. Dyspnø oppstår hos pasienten, selv i ro.

grader

  • Første grad (labile) - trykket innenfor normens grenser, er 30-35 mm Hg. st, når 70 mm Hg. Art. med fysisk aktivitet.
  • Den andre graden (stabil) - trykket i arterien stabilt forhøyet, når 75 mm Hg. Art.
  • Det tredje (irreversible) trykket er konstant høyt og ligger i området 75-110 mm Hg. Art.
  • Fjerde grad - trykket overstiger stabilt 110 mm Hg. Art.

Alle endringer med 1 grad av hypertensjon oppdages kun med instrumentell undersøkelse. Lunghypertensjon på 1-2 grader kan behandles, denne tilstanden er preget av moderate endringer i lungene, noe som gjør det mulig å normalisere trykket, noe som forbedrer prognosen av sykdommen.

For tredje grad er karakteristisk for utviklingen av aterosklerose i lungearterien, økt ventrikulær hypertrofi. Med høyresidet LH deformeres formen og størrelsen på venstre ventrikkel endres.

årsaker

En av årsakene til økt trykk er en nedgang i lungens kapillærnettverk. Hvis det totale volumet av blodbanen minker med 1/3, utvikler pulmonal hypertensjon med fysisk aktivitet. Reduksjon av blodtilførsel til lungene med 2/3 provoserer hypertensjon i ro.

En slik reduksjon i blodsirkulasjon i lungene kan skyldes en inflammatorisk prosess som fører til obstruksjon av karene, fibrøs degenerasjon av de vaskulære veggene.

Lunghypertensjon er årsaken til pulmonal hjertet - en tilstand der høyre hjertekammer virker med overbelastning, og dette fører til et slikt brudd i det at venstre ventrikel deformerer.

Dannelsen av pulmonal hypertensjon hos barn skyldes oftest av respiratoriske sykdommer eller hypoksi. Primær idiopatisk LH er notert hos nyfødte.

Hos gravide skaper lunghypertensjon en trussel om fosterutvikling, fordi det forårsaker hypoksi i mors kropp, og dannelsen av babyen oppstår i forhold til mangel på oksygen. LH i kombinasjon med økt stress på det vaskulære systemet under graviditeten øker risikoen for død av mor og foster.

I svangerskapet kan lungehypertensjon på 1-2 grader diagnostiseres, denne tilstanden forårsaker et slikt brudd på høyre ventrikel, at det virker med overbelastning, utvides i volum. Samtidig er venstre ventrikel fylt med lite blod, noe som fører til senket arterielt blodtrykk i kroppen.

symptomer

Tegn på LH finnes i de tidlige stadiene, hovedsakelig under trening, manifestert:

  • kortpustethet;
  • ascites - opphopning av væske i magen, en økning i livet;
  • smerte i brystet;
  • redusert blodtrykk;
  • besvimelse;
  • svakhet, rask tretthet under normal belastning;
  • gradvis reduksjon i toleranse for fysisk stress.

Når du løfter lasten hos alvorlige pasienter, stopper dyspné ikke. I særlig alvorlige tilfeller oppstår pusteproblemer i ro og forsvinner ikke når kroppens stilling endres.

Ved alvorlig løpet av lungehypertensjon er følgende tegn registrert:

  • økt ødem på beina og hender;
  • merket ascites;
  • forverring av blodtilførselen, senking av temperatur på lemmer;
  • økt leverstørrelse;
  • hoste opp blod;
  • hes stemme;
  • passer for tørr hoste;
  • hevelse i jugular vener;
  • takykardi, arytmi.

I 3-4 stadier av PH i fravær av tilstrekkelig behandling, forekommer symptomene:

  • leverinsuffisiens - organet øker i størrelse, smerte blir konstant følt i regionen med riktig hypokondrium;
  • hjertesvikt - angina pectoris angrep, hjertets iskemi, ødem i ekstremiteter, atrieflimmer;
  • økt systemisk trykk, hypertensive krise;
  • hevelse i lungene - økende kvelning er ledsaget av cyanotisk hud, med økning i lungeødem, ufrivillig vannlating og avføring er mulig.

Uten rettidig assistanse kan pasienten dø, oftest skyldes det lungtromboembolisme eller hjertesvikt.

diagnostikk

Suksessen med LH-behandling avhenger av deteksjonens aktualitet. Hvis lungehypertensjon kan diagnostiseres i trinn 1-2 med en moderat avvik i blodtrykksverdiene fra normen, kan pasienten forhindres i å bli forverret.

Diagnostiske metoder for LH inkluderer instrumentalstudier som vurderer tilstanden til hjertet og lungene:

  • ECG;
  • bryst radiografi;
  • fonograf av hjertet;
  • ved indikasjoner, høyre ventrikulær kateterisering for å bestemme verdiene for pulmonal hypertensjon;
  • Beregnet tomografi av lungene eller MR;
  • Om nødvendig blir en biopsi administrert.

For å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen, bruk en 6-minutters spasertest for å vurdere belastningstoleransen.

En sunn person bør være normal i 6 minutter minst 500 m. For eldre blir en avstand på over 400 m regnet som normen. Testen bidrar til å bestemme sykdomsstadiet for å vurdere effektiviteten av behandlingen.

behandling

Ved behandling av hypertensjon brukes narkotika:

  • diuretika - er nødvendig for å redusere venøs stasis i beinene av beina, redusere belastningen på høyre ventrikel, er spesielt ofte foreskrevet for høyre ventrikulær form av hypertensjon;
  • antikoagulantia - Warfarin;
  • vasodilatorpreparater;
    • kalsiumantagonister - Nifedipin, Prazosin;
    • prostaglandiner;
  • prostacyklin og dets analoger - medisiner for å forbedre mikrosirkulasjonen.

Tilstanden til pasienten ved denne typen lidelse er ustabil, han må hele tiden være under oppsyn av en lege. Selvbehandling av pulmonal hypertensjon, behandling med folkemidlene kan betydelig komplisere sykdomsforløpet.

outlook

Økt pulmonal hypertensjon tyngre prognose av store sykdommer. For pasienter med KOL med hypertensjon ikke mer enn 30 mm Hg. Art. 5-års overlevelse er over 90%. Med en LH større enn 50 mm Hg. Art. Overlevelsesgraden er mindre enn 30%.

Alvorlig prognose med idiopatisk form av LH. Overlevelse på 5 år er ca 30%. Forbedrer prognosen for pulmonal hypertensjon tidlig diagnose og tilstrekkelig behandling. Overlevelse er ca 40%.

Pulmonal hypertensjon

GENERAL

Utseendet til lunghypertensjon (LH) foregår alltid med en forstyrrelse av den normale strukturen av karvegveggen relatert til pulmonal arteriebassenget (a. Pulmonalis). Samtidig utvikler en skarp innsnevring av deres lumen og tilsvarende en økning i vaskulær motstand. Alle disse faktorene fører til en konstant økning i blodtrykket i lungekarsystemet.

Et forlenget forløb av denne tilstanden forårsaker utvikling av dysfunksjon og hypertrofi (fortykning av veggene) i høyre ventrikel med den påfølgende dannelsen av dets mangel.

Økningen i blodtrykk i ICC er primær (i form av en uavhengig sykdom) eller sekundær - som følge av en sykdom eller patologisk tilstand. I sistnevnte versjon er det et syndrom av pulmonal hypertensjon.

Således kan det bestemmes at den pulmonal hypertensjon - er en patologisk tilstand som er spesifikk for lang varighet og gradvis progresjon, og resultatet er dannelse av høyre ventrikulær hjertesvikt typen og hyppig dødelig.

Normalt blodtrykk i a. Pulmonalis er flere ganger lavere enn i blodsirkulasjonen - opp til ca. 15/30 mm Hg. Art. (gjennomsnittet er opptil 19-22 mm Hg). Hvis disse tallene overskrides, snakker de om LH i ro.

Utbredelsen av denne patologien er ca. 15 tilfeller per million befolkning. Kvinner er oftere syk. Utviklingen av sykdommen rammer mennesker i alle aldersgrupper.

ÅRSAKER

Idiopatisk (primær) pulmonal hypertensjon skyldes oftest arvelige faktorer. Hittil har det blitt fastslått at mutasjoner av visse gener, for eksempel BMPR2, som er genetisk bestemt, kan føre til dannelsen av familietype LH.

Årsaker til utvikling av oppnådd pulmonal hypertensjon er vanligvis sykdommer i kardiovaskulær eller respiratorisk system, sjeldnere - andre etiologiske faktorer.

Vanlige årsaker til oppkjøpt LH:

  • I de fleste tilfeller utfordrer utviklingen av LH forskjellige patologier i luftveiene: anomalier i utviklingen av dets strukturer, kronisk obstruktiv bronkitt, bronkiektase, lungefibrose og lignende.
  • Hva er pulmonal hypertensjon, er også velkjent for personer med visse medfødt eller ervervet hjertesykdom (mitralstenose, ventrikulær septal defekt, transposisjon av de store arterier, truncus arteriosus, og N. osv.).
  • Venøsoklusjonssykdom i lungen med / uten kapillær hemangiomatose.
  • Patologien i leveren, spesielt i de senere stadier av nederlaget.
  • Syndrom av en natt stopp av åndedrett (apné).
  • Langt opphold i høye høyder
  • Kroniske tromboemboliske tilstander, der det er en mekanisk blokkering av lungekarrene med en trombose eller et embolus av ikke-trombotisk natur.
  • Noen kardiovaskulære sykdommer er myokarditt, iskemisk hjertesykdom, essensiell hypertensjon, kardiomyopati.
  • Patologien i blod og bloddannende organer - for eksempel beta-thalassemi, seglcelle sykdom, kroniske myeloproliferative sykdommer.
  • HIV og AIDS.
  • Kompresjonen av pulmonale kar med neoplasma i lymfadenopati.
  • Andre somatiske patologi: autoimmune sykdommer i bindevev, skjoldbruskkjertel.
  • Noen medisiner og toksiner - for eksempel aminorex, fenfluramin, amfetamin, kokain, etc.
  • Noen sjeldne genetiske syndromer eller metabolske sykdommer.

KLASSIFISERING

Lunghypertensjon er klassifisert etter flere kriterier.

Ifølge det etiopathogenetiske prinsippet (WHO):

  • Hypertensjon pulmonal arteriell.
  • Forbundet med lesjon av venstre hjerte.
  • Forbundet med organisk lungepatologi og / eller hypoksiske forhold.
  • På grunn av langvarige trombotiske og / eller emboliske lesjoner av proksimale og distale pulmonale arterier.
  • Blandede faktorer av LH.

Ved graden av trykkøkning i a. pulmonalis:

  • Den første er 25-45 mm Hg. Art.
  • Den andre - 45-65 mm Hg. Art.
  • Den tredje er over 65 mm Hg. Art.

Klasser av LH ved kliniske manifestasjoner:

  • First. Fullstendig kompensert LH med asymptomatisk kurs.
  • Den andre. Utseendet til kliniske symptomer (dyspné, smerte bak brystbenet, synkope osv.) Når du utfører den vanlige fysiske anstrengelsen. I hvile er velvære ikke forstyrret.
  • Den tredje. Symptomer på LH virker selv med en liten fysisk belastning.
  • Fjerde. Den generelle tilstanden er fullstendig forstyrret og i ro.

sYMPTOMER

Forløpet av sykdommen er ofte asymptomatisk i lang tid. I tillegg er de første symptomene på pulmonal hypertensjon ikke-spesifikke - de samme manifestasjonene følger ofte med en annen patologi i kardiovaskulær eller respiratorisk system. Alle disse aspektene tillater vanligvis ikke å oppdage pulmonal hypertensjon på scenen med minimal forstyrrelser.

Hovedtegnene til PH:

  • Kortpustethet. Er den ledende manifestasjonen av pulmonal hypertensjon. I utgangspunktet er det ubetydelig og skjer utelukkende med fysisk stress, og deretter - og i en rolig tilstand.
  • Konstant følelse av svakhet, tretthet.
  • Synkope (skarp svimmelhet, hyppig besvimelse).
  • Anginøs (stenokardisk) smerte, en følelse av uregelmessighet i hjertets arbeid.
  • Causeless hoste.
  • I de sentrale stadier av PH er det hemoptysis, hevelse i jugular vener, smerte i høyre hypokondriumregion, ascites, ødem på underdelene. Ofte er det en sentral og / eller perifer cyanose (cyanose) på bakgrunn av en uttalt blek farge av huden.

Hos barn er denne patologien vanligvis på grunn av medfødte hjertefeil eller er arvelig. Ofte manifesterer LH i barndommen etter åndedrettsinfeksjoner (akutt respiratorisk virusinfeksjon, influensa, akutt bronkitt eller lungebetennelse).

Det første tegn på pulmonal hypertensjon hos et barn er vanligvis fremveksten av inspirerende dyspnø, som først vises etter en ikke-intensiv øvelse. Mindre ofte er den første manifestasjonen av en sykdom besvimelse eller smerte i hjertet.

Resten av manifestasjonene av pulmonal hypertensjon i barndommen er nesten det samme som hos voksne.

DIAGNOSE

Tidlig diagnose av pulmonal hypertensjon gir visse vanskeligheter på grunn av den lave spesifisiteten og svake manifestasjonen av symptomene på sykdommen. En foreløpig diagnose av denne patologien i sena stadier kan etableres allerede og på grunnlag av karakteristiske klager og under rutinemessig fysisk undersøkelse.

Metoder for diagnose av LH:

  • Klinisk undersøkelse. Når lenge strøm blekhet sykdom kan påvises i kombinasjon med cyanose av hud, ascites, deigaktig eller eksplisitt ødem i de nedre ekstremiteter, de spesifikke forandringer i de distale tåleddet på den fingre og spiker form ( "trommestikker" og "timeglass").
  • Ved auskultasjon av lungene, oppdages patologien vanligvis ikke.
  • Når du hører på hjertet, blir forsterkningen av den andre tonen bestemt i fremspringet a. pulmonalis. Karakteriseres ved forekomst III banen til høyre for sternum, langs venstre systolisk bilyd kantene. Ofte er det diastolisk støy i det andre mellomromet til venstre.
  • Med perkusjonen utvides grensen til høyre hjerte.
  • EKG. Den høyre ventrikulære hypertrofi og andre indirekte tegn på LH er bestemt.
  • Radiografisk undersøkelse av thoracic hule organer. Diagnose av lunge- og hjertepatologi, predisponering for dannelsen av LH.
  • Transthoracic Doppler ekkokardiografi. Den mest informative, ikke-invasive metoden for diagnostisering av pulmonal hypertensjon. Det gjør det mulig å evaluere tilstanden og funksjonen til thoracic fartøy, hjertekamre, blodstrømshastighet, beregne trykknivået i a. pulmonalis, og så videre.
  • Spirometri, bodipletizmografiya, pikfloumetriya, forskning på diffusiv evne til lungene.
  • CT og MR i thoracic hule.
  • Probing riktig hjerte og a. pulmonalis - "gullstandarden" i den invasive diagnosen til PH. Vanligvis utført i forbindelse med diagnostiske farmakologiske tester.

BEHANDLING

Behandling av pulmonal hypertensjon inkluderer en integrert tilnærming. Først og fremst er det nødvendig å identifisere og om mulig eliminere årsaken som forårsaker en økning i trykk i lungearterien - trombolyse, kirurgisk behandling av hjertesykdom, etc.

I ordningen for behandling av pulmonal hypertensjon benyttes både ikke-medisinske og medisinske metoder. Om nødvendig utføres kirurgisk behandling.

Prinsipper for behandling av pulmonal hypertensjon:

  • For å opprettholde skjelettmuskulaturen er den daglige gjennomføringen av tilstrekkelige fysiske doser nødvendig.
  • Forebygging av akutt åndedretts- og smittsomme sykdommer (vaksinasjon).
  • Bruk av prevensjon hos kvinner på grunn av den negative effekten av graviditet og fødsel i løpet av LH.
  • Det er nødvendig å begrense inntaket av bordsalt og for å kontrollere volumet av væsken fullstendig.
  • For den farmakologiske behandlingen av pulmonal hypertensjon medisiner som brukes forskjellige farmakologiske grupper, diuretika, antikoagulerende midler, vasodilatorer, kalsiumkanalblokkere, prostanoider, hjerteglykosider, etc...
  • Bruk av visse medikamenter og dosering avhenger først og fremst av funksjonell klasse av LH og av typen av samtidig patologi.
  • Oksygenbehandling vises praktisk talt for alle pasienter med pulmonal hypertensjon.
  • Kirurgisk behandling utføres med den tilsynelatende ineffektiviteten til konservative metoder og utviklingen av sykdommen.
  • Den vanligste typen kirurgisk inngrep er bilateral transplantasjon av lungene eller kardiopulmonale komplekset.
  • Den andre varianten av kirurgisk palliativ intervensjon er atrialseptostomi (opprettelse av en kunstig åpning mellom atria for å avlaste en del av blodmassen fra høyre til venstre).

KOMPLIKASJONER

Gitt det asymptomatiske løpet av pulmonal arteriell hypertensjon i de tidlige stadier, blir diagnosen av denne truende tilstanden ofte utført allerede i komplikasjonsstadiet.

Hovedkomplikasjonen til LH er utviklingen av akutt og kronisk høyre ventrikulær hjertesvikt, så vel som lungeemboli. Disse forholdene forverrer prognosen og fører ofte til pasientens død.

Under LH kan være komplisert ved forekomsten av hypertensive kriser med klinisk lungeødem: en kraftig økning i apnea til kvelning intens produktiv hoste, hemoptyse, fjern tungpustethet, psyko-emosjonelle opphisselse. Med slike symptomer, bør behandlingen av lungehypertensjon og dens komplikasjoner begynne umiddelbart.

FOREBYGGING

Det viktigste forebyggende tiltaket til PH er den påfølgende oppdagelsen og full behandling av alle sykdommer som er den direkte årsaken til utviklingen av denne patologiske tilstanden.

Tilstrekkelig fysisk anstrengelse, opprettholde en riktig livsstil og eliminere psyko-emosjonelle overbelastninger bidrar til å forhindre forverring av denne sykdommen.

FORECAST FOR RECOVERY

Prognosen skyldes den primære årsaken til LH-forekomst, nivået av trykk i a. pulmonalis og effektiviteten av terapien.

Med fullstendig eliminering av den etiologiske faktoren, lav hypertensjon, en positiv effekt av behandlingen, er prognosen gunstigere.

Med høy lungehypertensjon og dekompensert patologi er gjennomsnittlig levetid vanligvis mindre enn 5 år fra diagnosedagen.

Primær PH har også en ugunstig kurs og prognose.

Fant du en feil? Velg den og trykk Ctrl + Enter

Trakeitt er en smittsom sykdom i luftrøret i ulike luftarter, som manifesteres av vanlige symptomer, hoste og brystsmerter. Patologisk.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon - en bestemt tilstand i det pulmonare system, hvor strømningen i lungearterien blodstrømmen dramatisk økt intravaskulær trykk. Interessant, fremkallings pulmonal hypertensjon på grunn av virkningen av en av de to patologiske hoved prosesser både på grunn av den skarpe økning i volumet av blodstrømmen direkte og etterfølgende trykkøkning som følge av den økte blodvolum og med en økning i det pulmonare intravaskulære trykk ved uforandret volumstrømning. På forekomsten av pulmonal hypertensjon å si når trykkindikatoren på linje med lungearterien over 35 mmHg

Pulmonal hypertensjon er en kompleks, multikomponent patologisk tilstand. I løpet av sin utvikling og gradvis avsløring av alle kliniske tegn gradvis påvirket og destabilisert hjerte og lunge systemer. Løpe stadium av pulmonal hypertensjon, og noen av dens former, som kjennetegnes ved høy aktivitet (f.eks former av idiopatisk pulmonal hypertensjon eller pulmonal hypertensjon i visse autoimmune lesjoner) kan ende i utviklingen av respiratorisk utilstrekkelighet og kardiovaskulær funksjon og påfølgende død.

Det er nødvendig å forstå at overlevelse av pasienter med pulmonal hypertensjon direkte avhenger av rettidig diagnose og behandling av sykdommen. Derfor må de første sentrale tegnene på pulmonal hypertensjon og forbindelsene i dens patogenese være klart definert for å foreskrive rettidig behandling.

Lunghypertensjon forårsaker

Lunghypertensjon kan manifestere seg både som en ensom (primær) sykdom og som et resultat av virkningen av en bestemt underliggende årsak.

Primær eller idiopatisk (av ukjent opprinnelse) pulmonal hypertensjon - nå er den mest studerte dårlig subtype av pulmonal hypertensjon. Dens viktigste årsaker til utvikling basert på genetiske lidelser som oppstår under embryonal fliken for fremtidige fartøyer, noe som sikrer pulmonale system. Også, takket være de samme effekter defekter genom insuffisiens i organismen syntese av visse stoffer vil bli observert, noe som kan utvide innsnevring av fartøy eller omvendt: endoteliale faktor, serotonin og angiotensin spesiell faktor 2. I tillegg til de ovennevnte to faktorer er en forutsetning primær pulmonal hypertensjon, Det er også en mer faktor forutsetning: overdreven aggregeringsaktivitet av blodplater. Som et resultat vil mange små fartøy i lungesirkulasjonen blokkeres av trombi.

Som en konsekvens vil det intravaskulære trykket i lungesirkulasjonen øke kraftig, og dette trykket vil påvirke lungearterienes vegger. Siden arterier har mer forbedret muskellaget, og deretter, for å håndtere den økende trykk i blodstrømmen og "push" den nødvendige mengden av blod på fartøyene, muskel del av lungearterien veggen vil øke - det vil utvikle kompensatorisk hypertrofi.

I tillegg til hypertrofi og liten trombose av pulmonale arterioler under utviklingen av primær lungehypertensjon, kan et fenomen som konsentrisk pulmonal fibrose også delta. I løpet av dette vil lumen i lungearterien selv begrense, og som følge av dette vil blodtrykket i den øke.

Som et resultat av høyt blodtrykk, for å umuligheten av normale lungekar støtte fremme blodstrømmen til allerede er høyere enn normalt trykk eller insolvens unormale blodkar for å lette bevegelsen av blodstrømmen til de normale indikatorer for trykket i det pulmonale sirkulasjonssystemet utvikle en annen kompenserende mekanisme - en hvilken som helst såkalt " løsninger ", nemlig arteriovenous shunts vil bli åpnet. Ved å overføre blod gjennom disse shuntene, vil kroppen forsøke å senke høyt trykknivå i lungearterien. Men siden arteriolær muskelveggen er mye svakere, meget snart, vil disse shunter brytes ned og danner multiple områder som likeledes vil øke trykket i systemet, lungearterien ved pulmonal hypertensjon. I tillegg forstyrrer disse shunts den riktige blodstrømmen gjennom sirkulasjonen. I løpet av dette forstyrres prosesser av oksygenering av blodet og tilførsel av oksygen til vev.

Med sekundær hypertensjon er sykdomsforløpet litt annerledes. Sekundær pulmonal hypertensjon er forårsaket av et stort antall sykdommer: kronisk obstruktive pulmonale system lesjoner (f.eks KOLS), medfødt hjertesykdom, trombotiske lesjoner av lungearterie hypoksiske tilstander (Pickwickian syndrom), og, selvfølgelig, kardiovaskulære sykdommer. Hvori hjertesykdom som kan føre til utvikling av sekundær pulmonal hypertensjon er delt inn i to underklasser: sykdomsfremkallende insuffisiens av det venstre ventrikulære funksjon, og de sykdommene som fører til en økning i trykket i kammeret i venstre atrium.

Ved de underliggende årsakene til sykdom, pulmonal hypertensjon, ledsaget av utviklingen av venstre ventrikkelsvikt inkluderer koronar lesjon i den venstre ventrikkel, og den kardiomiopaticheskie myocardio skade, defekter av aortaventilen system, Koarktasjon, og virkningen på venstre ventrikulær hypertensjon. Andre sykdommer som forårsaker en økning i trykket i kammeret av det venstre atrium, og påfølgende utvikling av pulmonal hypertensjon omfatter mitralstenose, venstre atrium tumorlesjon og utviklingsavvik: trehpredserdnoe unormal hjerterytme eller utvikling av patologiske fibrotisk ring lokalisert ovenfor mitarlnym ventil ( "supravalvulær mitralannulus").

I løpet av utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon, kan følgende hovedpatogenetiske linker skiller seg ut. Vanligvis er de delt inn i funksjonell og anatomisk. Funksjonsmekanismer av lungehypertensjon utvikles på grunn av forstyrrelser av normal eller fremveksten av nye patologiske funksjonsegenskaper. Det er ved eliminering eller korreksjon at etterfølgende medisinsk behandling vil bli rettet. Anatomiske mekanismer for utvikling av pulmonal hypertensjon skyldes visse anatomiske defekter i lungearterien eller lungesirkulasjonen. Disse endringene kan ikke kureres av medisinering, og noen av disse feilene kan korrigeres ved å utføre visse kirurgiske hjelpemidler.

De funksjonelle mekanismer for pulmonal hypertensjon omfatter patologisk refleks Savitsky, økt blodsirkulasjon, lungearterien effekt på biologisk aktive stoffer og øker intratoraksialt trykk, øker blod viskositet, og eksponering for hyppige bronkopulmonal infeksjoner.

Den patologiske refleksen av Savitsky utvikler seg som respons på obstruktiv bronkial lesjoner. Med bronkial obstruksjon oppstår spastisk kompresjon (innsnevring) av lungearterien. Som et resultat øker det intravaskulære trykket og motstanden mot blodstrømmen i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen betydelig i lungearterien. Som et resultat er normal blodstrøm til disse vaskulær forstyrret, bremser og vev ikke få full oksygen og næringsstoffer, i løpet av hvilken hypoksi. I tillegg forårsaker pulmonal hypertensjon hypertrofi i muskellaget av lungearterien (som nevnt ovenfor) og hypertrofi og utvidelse av høyre hjerte.

Det lille volumet blod med pulmonal hypertensjon oppstår som et svar på de hypoksiske effektene av økt intravaskulært trykk i lungearterien. Lavt oksygeninnhold i blodet påvirker visse reseptorer som befinner seg i aorta-karoten sone. Under denne eksponeringen øker mengden blod automatisk som hjertet kan pumpe gjennom seg selv på ett minutt (minuttvolum blod). Til å begynne med er denne mekanisme kompenserende og reduserer utviklingen av hypoksi hos pasienter med pulmonal hypertensjon, men raskt økt blodvolum, noe som vil passere gjennom den innsnevrede arterien vil føre til ytterligere utvikling og effekt av pulmonal hypertensjon.

Biologisk aktive stoffer produseres også på grunn av utviklingen av hypoksi. De forårsaker en spasme i lungearterien og en økning i aorta-lungtrykket. De viktigste biologisk aktive stoffene som kan begrense lungearterien er histaminer, endotelin, tromboxan, melkesyre og serotonin.

Intra thoraxtrykk oppstår oftest med bronkobstruksjonslår i lungesystemet. I løpet av disse lesjonene stiger den skarpt, klemmer de alveolære kapillærene og fremmer økt trykk i lungearterien og utviklingen av lungehypertensjon.

Med økt blodviskositet øker blodplasternes evne til å bosette seg og dannes blodpropper. Som et resultat utvikler endringer som ligner på patogenesen av primær hypertensjon.

Hyppige bronkopulmonale infeksjoner har to måter å påvirke forverringen av pulmonal hypertensjon. Den første måten er et brudd på lungeventilasjon og utvikling av hypoksi. Den andre er en toksisk effekt direkte på myokardiet og mulig utvikling av myokardiale lesjoner i venstre ventrikel.

Til de anatomiske mekanismene ved utvikling av pulmonal hypertensjon inkluderer utviklingen av den såkalte reduksjonen (reduksjon i tallet) av lungesirkulasjonens fartøy. Dette skyldes trombose og sklerose av små fartøy i lungesirkulasjonen.

Dermed er det mulig å skille slike grunnleggende stadier av utviklingen av lungehypertensjon: en økning i trykknivået i lungearteriesystemet; brudd på ernæring av vev og organer og utvikling av deres hypoksiske lesjoner; hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte og utvikling av et "lungehjerte".

Lungehypertensjon symptomer

Siden pulmonal hypertensjon er en ganske kompleks sykdom og utvikles i løpet av visse faktorer, vil dets kliniske tegn og syndrom være svært varierte. Det er viktig å forstå at de første kliniske tegnene med pulmonal hypertensjon vil vises når trykkindeksene i blodstrømmen i lungearterien er 2 eller flere ganger høyere enn normalt.

De første tegn på pulmonal hypertensjon er utseendet på dyspnø og hypoksisk organskade. Kortpustethet vil bli assosiert med en gradvis nedgang i lungesykefunksjonen, på grunn av høyt intra-aortaltrykk og redusert blodgjennomstrømning i lungesirkulasjonen. Dyspnø med pulmonal hypertensjon utvikler seg ganske tidlig. Først oppstår det bare på grunn av virkningen av fysisk anstrengelse, men veldig snart begynner det å virke uavhengig av dem og oppnår en permanent karakter.

I tillegg til dyspné utvikler hemoptysis ofte. Pasientene kan legge merke til at hosten er av en liten mengde sputum med blodårer. Hemoptysis skyldes resultatet at effekten av pulmonal hypertensjon, i pulmonal sirkulasjon, blodstasis. Som et resultat vil en del av plasmaet og erytrocytene svette gjennom fartøyet og utseendet av separate blodårer i sputumet.

Ved undersøkelse, kan pasienter med pulmonal hypertensjon detektere cyanose av huden og en karakteristisk forandring i tåleddet og spiker plate - "trommestikker" og "timeglass". Disse endringene skyldes utilstrekkelig vevsmating og utvikling av gradvise dystrofiske forandringer. I tillegg er "trommelpinner" og "klokker" et klart tegn på bronkial obstruksjon, som også kan være et indirekte tegn på utvikling av pulmonal hypertensjon.

Auskultasjon kan bestemmes ved å øke trykket i lungearterien. Dette vil bli påvist ved forsterkningen av 2 toner hørbar gjennom stethofonendoskopet i 2. intercostal-rommet til venstre - det punktet hvor lungearterieventilen vanligvis lyttes. Under diastolen møtes blodet som passerer gjennom lungearterieventilen, høyt blodtrykk i lungearterien, og lyden som blir lyttet til, vil være mye høyere enn normalt.

Men et av de viktigste kliniske tegnene på utvikling av pulmonal hypertensjon er utviklingen av det såkalte pulmonale hjertet. Lungehjertet - dette er hypertrofiske forandringer i høyre hjerteavdelinger, som utvikler seg som følge av effekten av høyt blodtrykk i lungearterien. Dette syndromet ledsages av en rekke objektive og subjektive tegn. Subjektive tegn på pulmonal hjertesyndrom med pulmonal hypertensjon vil være tilstedeværelse av permanent smerte i hjertet (kardialgi). Disse smertene vil forsvinne med oksygeninnånding. Hovedårsaken til denne kliniske manifestasjonen av pulmonal hjertet er hypoksisk myokardiell skade, i løpet av oksygentransport forstyrret på grunn av høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen og høy motstand mot normal blodgass. I tillegg til smerte med pulmonal hypertensjon, kan sterke og periodiske hjerteslag og generell svakhet også bli notert.

I tillegg til subjektive tegn som ikke fullt ut vurderer tilstedeværelsen eller fraværet av et utviklende pulmonal hjerte syndrom hos pasienter med pulmonal hypertensjon, er det også objektive tegn. Når hjerte perkusjonen, kan du bestemme forskyvningen av sin venstre kant. Dette skyldes økningen i høyre hjertekammer og forskyvning av venstre divisjoner utover de normale perkussjonsgrenser. Tilsvarende vil en økning i høyre ventrikel på grunn av sin hypertrofi føre til at det vil være mulig å bestemme langs hjerteets venstre kant en pulsasjon eller et såkalt hjertesjokk.

Ved dekompensering av pulmonal hjerte vil tegn på forsterkning av leveren og hevelse i livmorhalsene utvikles. Også karakteristisk indikator på dekompensasjon av pulmonal hjerte er et positivt tegn på skallethet - med trykk på den forstørrede leveren vil være samtidig svelling i nakke årer.

Pulmonal hypertensjon grad

Pulmonal hypertensjon er klassifisert av en rekke forskjellige symptomer. Hovedtegnene for klassifisering av pulmonal hypertensjon i stadier er graden av pulmonal hjerteutvikling, ventilasjonsforstyrrelser, graden av hypoksisk vevskader, hemodynamiske lidelser, røntgen-, elektrokardiografiske tegn.

Det er akseptert å tildele 3 grader av en lunghypertensi: forbigående, stabil og stabil med den uttrykte mangel på en sirkulasjon.

Grad 1 (forbigående grad av pulmonal hypertensjon) er preget av fraværet av kliniske og radiografiske tegn. På dette stadiet vil primære og mindre tegn på manglende ekstern respirasjon bli observert.

Graden av 2 pulmonal hypertensjon (stabil stadium av pulmonal hypertensjon) vil bli ledsaget av utvikling av dyspnø, som vil oppstå ved vanlig fysisk anstrengelse. I tillegg til dyspnø på dette stadiet vil akrocyanose bli observert. Objektivt vil en styrket apisk hjerteimpuls bli bestemt, noe som vil indikere begynnelsen av dannelsen av lungehjerte. Auscultatory, i 2. grad av lungesypertensjon, kan man allerede lytte til de første tegnene på økt trykk i lungearterien - den ovenfor beskrevne aksent av 2 toner ved auskultasjon av lungearterien.

Generelt thorax røntgenbilde kan sees svulmende lungearterien sløyfe (på grunn av høyt trykk deri), utvidelse av lunge røtter (også på grunn av det høye trykkslag i skåler av små lungesirkulasjonen). Elektrokardiogrammet registrerer allerede tegn på overbelastning av høyre hjerte. I studiet av lungefunksjon trender vil bli observert i utvikling av arterielt hypoksemi (reduksjon av oksygen).

I den tredje fasen av pulmonal hypertensjon legges diffus cyanose til de kliniske trekkene som er beskrevet ovenfor. Cyanose vil være en karakteristisk nyanse - en grå, "varm" type cyanose. Også det vil bli hevelse, smertefull utvidelse av leveren og hevelse i livmorhalsen.

Radiografisk, til tegnene som er iboende i 2. trinn, blir også høyre ventrikels ekspansjon synlig på roentgenogrammet lagt til. På elektrokardiogrammet vil det bli en økning i tegn på overbelastning av høyre hjerte og høyre ventrikulær hypertrofi. I studien av funksjonen av ekstern åndedrett vil uttalt hyperkapnia og hypoksemi bli observert, og metabolsk acidose kan også forekomme.

Lunghypertensjon hos nyfødte

Pulmonal hypertensjon kan utvikle seg ikke bare i voksen alder, men også hos nyfødte barn. Årsaken til denne tilstanden ligger i egenskapene til lungesystemet til et nyfødt barn. Når han er født, oppstår et skarpt hopp i intravaskulært trykk i pulmonal arteriesystemet. Dette hoppet skyldes tilstrømningen av blod til de åpne lungene og starten av lungesirkulasjonen. Det er dette skarpe hoppet i trykket i den vanlige lungearterien som er den primære årsaken til utviklingen av lungehypertensjon hos en nyfødt baby. Med henne kan sirkulasjonssystemet ikke redusere og stabilisere den spontane økningen i intravaskulært trykk, med barnets første inspirasjon. Som et resultat oppstår dekompensering av lungesirkulasjonen og karakteristiske endringer i pulmonal hypertensjon forekommer i kroppen.

Men pulmonal hypertensjon kan også oppstå etter et sterkt trykk i det pulmonale sirkulasjonssystemet. Hvis, etter en slik hopp, ville pulmonal vaskulære system av den nyfødte ikke tilpasset de nye fysiologiske nivåer av intravaskulær trykk i den, kan det også føre til pulmonal hypertensjon.

Som et resultat av disse grunnene lanseres en spesiell kompensasjonsmekanisme i kroppen, der den prøver å redusere det for høye trykket for det. Denne mekanismen ligner den med utseendet på shunts for lungehypertensjon hos voksne. Siden den nyfødte ennå ikke har skjedd uperforerte embryoniske blodstrømningsveier automatisk dersom denne form for pulmonal hypertensjon utløses en stor shunt - blod strømmer ut gjennom ennå ikke zaroschennoe hull gjennom tilfører blod til fosteret av oksygen fra moder - føtal ductus arteriosus.

Tilstedeværelsen av alvorlig pulmonal hypertensjon hos et nyfødt barn er vanligvis sagt når det er en økning i verdien av intraarterielt lungetrykk over 37 mm. Hg Art.

Klinisk vil denne typen arteriell hypertensjon bli preget av den raske utviklingen av cyanose, et brudd på funksjonen å puste et barn. I tillegg vil utseendet av alvorlig dyspnø komme frem. Det er viktig å merke seg at denne typen pulmonal hypertensjon hos et nyfødt barn er ekstremt farlig for hans livstilstand - i mangel av rask behandling kan død av en nyfødt forekomme innen få timer fra det øyeblikk de første manifestasjoner av sykdommen.

Pulmonal hypertensjon behandling

Behandling av pulmonal hypertensjon er rettet mot å eliminere følgende faktorer: høyt intra-arterielt lungetrykk, forebygging av trombose, lindring av hypoksi og utslipp av høyre hjerte.

En av de mest effektive metodene for behandling av pulmonal hypertensjon er bruk av kalsiumkanalblokkere. Oftest fra denne medisinske linjen brukes slike legemidler som nifedipin og amlodipin. Det er viktig å merke seg at i 50% av pasientene med pulmonal hypertensjon med langvarig terapi med disse legemidlene, er det en signifikant reduksjon i kliniske symptomer og forbedring i generell tilstand. Terapi med kalsiumkanalblokkere startes først med små doser, og økes deretter gradvis til en høy daglig dose (ca. 15 mg per dag). Ved utnevnelsen av denne terapien er det viktig å periodisk overvåke det gjennomsnittlige nivået av arterielt trykk i lungearterien, for å justere terapien.

Når du velger en kalsiumkanalblokker, er det også viktig å vurdere pasientens hjertefrekvens. Hvis bradykardi er diagnostisert (mindre enn 60 slag per minutt), administreres Nifedipin for å behandle pulmonal hypertensjon. Hvis en takykardi diagnostiseres fra 100 og høyere slag per minutt, er det optimale legemidlet for behandling av pulmonal hypertensjon Diltiazem.

Hvis pulmonal hypertensjon ikke reagerer på kalsiumkanalblokkeringsbehandling, er prostaglandinbehandling foreskrevet. Disse stoffene utløser utvidelsen av innsnevrede lungekar og forhindrer aggregering av blodplater og den etterfølgende utviklingen av trombose ved lungehypertensjon.

I tillegg har pasienter med pulmonal hypertensjon periodisk foreskrevet oksygenbehandling. De utføres med en reduksjon i partialtrykket av oksygen i blodet under 60-59 mm Hg.

Med det formål å avlaste det rette hjertet, foreskrives diuretika. De reduserer overbelastning i høyre hjertekammer og reduserer stagnasjon av venøs blod i en stor sirkulasjonssirkel.

Det er også viktig å regelmessig bruke antikoagulant terapi. En kopp andre til dette formålet er brukt stoff Warfarin. Det er en indirekte antikoagulant og forhindrer trombusdannelse. Men med utnevnelsen av Warfarin må du overvåke det såkalte internasjonale normale forholdet - forholdet mellom pasientens protrombintid og den etablerte frekvensen. For bruk av warfarin i pulmonal hypertensjon bør INR være innenfor 2-2,5. Hvis denne indeksen er lavere, er risikoen for å utvikle massiv blødning ekstremt høy.

Pulmonal hypertensjon prognose

Prognosen for pulmonal hypertensjon er for det meste ugunstig. Ca 20% av rapporterte tilfeller av pulmonal hypertensjon resulterer i dødelige utfall. En viktig prediktiv funksjon er typen av pulmonal hypertensjon. Når således sekundær pulmonal hypertensjon som følge av autoimmune prosesser, er det en svært dårlig prognose av sykdomsforløp: ca. 15% av alle pasienter med denne form for dør i løpet av noen få år etter diagnose av sakte utvikling av sykdom i lungefunksjon.

En viktig faktor som kan bestemme levetiden til en pasient med pulmonal hypertensjon er også indikatorene for gjennomsnittlig trykk i lungearterien. Med en økning i denne indikatoren over 30 mm Hg og med høy motstand (ingen respons på egnet terapi), vil pasientens gjennomsnittlige levetid bare være 5 år.

I tillegg spilles en viktig rolle i prognosen til sykdommen ved tidspunktet for vedlegg av tegn på hjerteinsuffisiens. Med de åpenbare tegn på grad 3 eller 4 av hjertesvikt og tegn på utvikling av høyre ventrikulær svikt, vurderes prognosen for pulmonal hypertensjon også ekstremt ugunstig.

Idiopatisk (primær) pulmonal insuffisiens er også dårlig overlevelse. Det er ekstremt vanskelig å behandle, og med denne form for pulmonal hypertensjon er det nesten umulig å behandle terapi med en faktor som direkte forårsaker en kraftig økning i trykk i blodet i lungearterien. Gjennomsnittlig levetid for slike pasienter vil bare være 2,5 år (i gjennomsnitt).

Men i tillegg til et stort antall negative prognostiske indikatorer for pulmonal hypertensjon, er det også flere positive. En av dem er at dersom behandlingen av pulmonal hypertensjon, kalsiumkanalblokkere, symptomene gradvis forsvinner (dvs. reagerer sykdommen til denne terapi), overlevelse av pasienter i 95% terskelen overstiger fem.

Les Mer Om Fartøyene