Behandling og tegn på pulmonal hypertensjon

Den patologiske tilstanden, for hvilken den iboende økning i trykk i lungearterien, i medisin kalles lungehypertensjon. Frekvensproblemet ligger tredje i verden blant sykdommer i fartøyene, karakteristisk for eldre.

Årsaker til pulmonal hypertensjon

Lunghypertensjon kan være en medfødt anomali, det vil si primær eller oppkjøpt, som kalles sekundær.

Følgende faktorer kan tjene som en grunn til økt trykk i lungearteriene:

  • hjertesvikt;
  • vaskulitt;
  • hjertefeil av forskjellig opprinnelse;
  • kroniske lungesykdommer, inkludert tuberkulose, bronkial astma, etc.;
  • PE eller andre pulmonale vaskulære lesjoner;
  • metabolske forstyrrelser;
  • å være i høyhøyde regioner.

I de tilfeller der de nøyaktige årsakene til høyt blodtrykk ikke kan etableres, diagnostiserer legen primær hypertensjon. Å være smertefull tilstand med ukjent opprinnelse, kan primær lungehypertensjon utløses ved bruk av ulike prevensjonsmetoder eller oppstå som et resultat av en autoimmun sykdom.

Sekundær lungesykdom kan skyldes patologier i hjertemuskulatur, lunger eller blodårer.

Klassifisering av sykdommen

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsstaten tildeles fire klasser av pasienter til legen:

  1. Den første fasen, ikke ledsaget av tap av fysisk aktivitet. En pasient med lungesykdom kan tåle normal belastning uten utseende av svakhet, svimmelhet, brystsmerter eller kortpustethet.
  2. I den andre fasen av sykdommen er pasientens fysiske aktivitet begrenset. I hvile, ingen klager, men den vanlige belastningen medfører utbredt dyspné, svimmelhet og alvorlig svakhet.
  3. Den tredje fasen av hypertensjon forårsaker de ovennevnte tegnene med den minste fysiske aktiviteten til en person som lider av denne sykdommen.
  4. Pulmonal hypertensjon i fjerde fase er preget av uttalt tegn på svakhet, dyspné og smerte, selv når personen er i en tilstand av absolutt hvile.

Symptomer på lungesvikt

Symptomene på sykdommen er kortpustethet, som har flere spesifikke egenskaper som gjør det mulig å skille det fra symptomene på andre sykdommer:

skjematisk struktur av lungene

  • det blir også observert i ro
  • intensiteten øker med minimal fysisk anstrengelse;
  • i sitteposisjon stopper dyspné ikke, i motsetning til dyspné av hjerteopprinnelse.

Andre tegn på pulmonal hypertensjon er også vanlig hos de fleste pasienter:

  • svakhet og tretthet;
  • konstant tørr hoste;
  • hevelse av bena;
  • smerte i leveren forårsaket av økningen;
  • smerte i brystbenet på grunn av det faktum at lungearterien utvides;
  • i noen tilfeller observeres en hes stemme. Det er forårsaket av at arterien, når den utvides, krenker larynxnerven.

Lunghypertensjon, hvor symptomene ofte ikke er spesifikke, tillater oss ikke alltid å etablere en korrekt diagnose uten et helt kompleks av undersøkelser.

Diagnose av sykdommen

Som regel kommer pasienter til leger med klager av alvorlig kortpustethet, noe som forstyrrer dem i det vanlige liv. Siden primær lungehypertensjon ikke har spesifikke symptomer, som gjør det mulig å diagnostisere ved første besøk til legen, bør diagnosen utføres med deltagelse av kardiolog og pulmonologist.

Komplekset av prosedyrer involvert i diagnoseprosessen inkluderer følgende metoder:

  • En lege undersøkelse og anamnese fiksering. Ofte har sykdommen arvelige årsaker, så det er ekstremt viktig å samle informasjon om familiens plager.
  • finne ut pasientens nåværende livsstil. Røyking, avslag på fysisk aktivitet, inntak av ulike medisiner - alt dette gjelder når du klargjør årsakene til dyspné;
  • generell inspeksjon. På den har legen muligheten til å identifisere den fysiske tilstanden til vener på nakken, hudfarge (blå i tilfelle av hypertensjon), forstørrelse av leveren, utseende av ødem på beina, fortykning av fingrene;
  • elektrokardiogram. Prosedyren gir deg mulighet til å identifisere endringer i høyre hjerte;
  • ekkokardiografi bidrar til bestemmelsen av blodets hastighet og den generelle tilstanden til fartøyene;
  • Datatomografi vil vise veien for en lag for lags stillbildeforstørrelse av lungearterien, så vel som mulig som følge av lidelser i lungene og hjertet.
  • Røntgen av lungene vil tillate å observere tilstanden til arterien, dens ekspansjon og sammentrekning;
  • Kateteriseringsmetoden brukes til å måle trykket på innsiden av lungearterien pålidelig. Legene vurderer denne prosedyren ikke bare den mest informative for å oppnå trykkverdier, men også komplikasjonen forbundet med minimal risiko;
  • test "6 minutters gange" bidrar til å bestemme pasientens fysiske respons på belastningen og etablere en klasse av hypertensjon;
  • blodprøve: biokjemisk og generell;
  • Angiopulmonografi tillater innføring av en spesiell kontrastmiddel i karene for å oppnå et komplett mønster av kar i lungearterien. Metoden bør brukes med ekstrem forsiktighet, da bruken kan provosere en pasients hypertensive krise.

Lunghypertensjon bør derfor kun diagnostiseres etter en grundig og omfattende undersøkelse av pasientens blodårer for å unngå feildiagnose.

Årsak til å gå til legen

Pasienten bør konsultere en lege dersom han føler seg følgende symptomer på ubehag:

  • forekomsten eller styrken av dyspnø under normal daglig mosjon;
  • utseendet av smerte av utiagnostisert opprinnelse i brystet;
  • hvis pasienten har en uforklarlig og varig følelse av tretthet;
  • utseende eller økning i graden av ødem.

Behandling av lungesvikt

I de fleste tilfeller kan primær lungehypertensjon behandles. De viktigste retningslinjene for valg av behandlingsmetode er:

  • identifisering og eliminering av årsaken til pasientens tilstand
  • redusert trykk i lungens arterier;
  • forebygging av blodpropper i pasientens vaskulære system.

Når en forskrift foreskrives, kan en lege foreskrive følgende medisiner:

  • legemidler som virker avslappende på det muskulære laget av karene. En slik gruppe medikamenter er svært effektiv i begynnelsen av sykdommen. Pulmonal hypertensjon, hvor behandlingen ble startet selv før endringene i blodårene ble uttalt og irreversibel, har en meget god sjanse til å helt lindre pasienten av symptomene;
  • legemidler laget for å senke blodets viskositet. Hvis fortykkelsen av blodet er svært uttalt, kan legen bestemme seg for å starte blodet. Nivået på hemoglobin hos slike pasienter bør ikke overstige nivået på 170 g / l;
  • med alvorlig dyspnø og hypoksi, er oksygeninhalasjoner indikert som et middel til å lindre ubehagelige fysiologiske symptomer;
  • Legen kan anbefale å redusere inntaket av salt i mat og redusere inntaket av væske til en og en halv liter rent vann om dagen.
  • strengt forbud mot intensiv fysisk aktivitet. Kun slik aktivitet er tillatt, hvor pasienten ikke føler seg ubehag og smertefulle manifestasjoner;
  • Hvis lungehypertensjon er ledsaget av en komplikasjon i form av mangel på hjerteets høyre ventrikulære område, foreskriver legen regelmessig inntak av diuretika;
  • i de mest forsømte tilfellene av sykdomsanlegget til prosedyren for hjerte- og lungetransplantasjon. Teknikken har ikke blitt tilstrekkelig utviklet under praktiske forhold, men statistikken over slike transplantasjoner vitner om deres effektivitet.

Mulige komplikasjoner

Blant de negative konsekvensene av sykdommen kan identifiseres hoved:

  • forverring av hjertesvikt. Høyre hjerteavdelinger kan slutte å takle sin nåværende belastning, noe som forverrer pasientens tilstand;
  • en tilstand som kalles PE-trombose av arterien i lungen, når en blodpropp overlapper karet. Denne sykdommen er ikke bare farlig, men truer faktisk pasientens liv;
  • hypertensive krise assosiert med lungeødem.

Sykdommen reduserer som regel regelmessig pasientens levestandard og fører i de fleste tilfeller til tidlig død.

I dette tilfellet forårsaker lungehypertensjon en kronisk eller akutt form for hjerte- og lungesvikt, som er farlig for pasientens liv.

forebygging

For å minimere risikoen for denne sykdommen, er det nødvendig å ta følgende tiltak:

  • overholde prinsippene for en sunn livsstil. Spesielt er det nødvendig å nekte kategorisk å røyke og trene daglig;
  • Det er nødvendig å identifisere og behandle de viktigste sykdommene som fører til hypertensjon i tide. Dette er mulig ved regelmessig forebyggende besøk til legen.
  • med etablerte sykdommer i bronkiene og lungene, som er av kronisk natur, må du nøye overvåke sykdomsforløpet. Dispensary observasjon vil unngå komplikasjoner av sykdommen og vil lette sin kurs;
  • diagnostisert pulmonal hypertensjon er ikke et forbud mot fysisk aktivitet. Tvert imot vises lignende pasienter moderat last i frisk luft. Aktiviteten skal være vanlig, men i intet tilfelle mer intens
  • Alle situasjoner som involverer en stressende situasjon bør utelukkes. Konflikter på jobben, hjemme eller i transport kan føre til forverring av sykdommen.

Den tidligere en pasient konsulterer en lege og jo mer nøye følger han instruksjonene, jo mer sannsynlig er det at han kan stoppe sykdomsforløpet og ikke overføre det til et vanskeligere stadium, noe som er verre for behandling.

Vi anbefaler å lese om hva som er tromboembolisme av lungearterien.

Hypertensjon av lungene: forekomst, tegn, former, diagnose, terapi

Lunghypertensjon (LH) er typisk for sykdommer, helt forskjellige både på grunn av deres forekomst og for å bestemme tegn. LH er assosiert med endotelet (indre lag) av lungekarrene: ekspanderende, det reduserer lumen av arteriolene og forstyrrer blodstrømmen. Sykdommen er sjelden, bare 15 tilfeller per 1.000.000 mennesker, men overlevelsesraten er svært lav, spesielt med den primære formen for LH.

Øker motstanden i en liten sirkulasjonssirkel, er den høyre hjertekammeret tvunget til å øke sammentrekninger for å skyve blodet inn i lungene. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset en langvarig trykklast, og med LH i lungearterien stiger den over 25 mm Hg. i ro og 30 mm Hg under fysisk stress. For det første, i en kort kompensasjonstid, er det en forkortelse av myokardiet og en økning i høyre hjerte, og deretter en kraftig reduksjon av kraften i sammentrekninger (dysfunksjon). Resultatet er for tidlig død.

Hvorfor utvikler LH?

Årsakene til utviklingen av LH er fremdeles ikke definitivt bestemt. For eksempel, i 60-tallet i Europa var det en økning i antall tilfeller forbundet med overdreven mottak av prevensjonsmidler og midler for vekttap. Spania, 1981: Komplikasjoner i form av muskelskade, startet etter popularisering av rapsolje. Nesten 2,5% av de 20 000 menneskene som er diagnostisert med arteriell lungehypertensjon. Roten til det onde var tryptofanet (aminosyren) tilstede i oljen, som var vitenskapelig bevist mye senere.

Brudd på funksjonen (dysfunksjon) av endotelet i lungekarrene: Årsaken kan være arvelig disposisjon, eller effekten av eksterne skadelige faktorer. Under alle omstendigheter endres den normale balansen mellom nitrogenoksydmetabolismen, den vaskulære tonen endres mot spasme, deretter betennelse, endotelovervoksten begynner og lumen av arteriene reduseres.

Økning av endotelininnhold (vasokonstriktor): er forårsaket enten av en økning i produksjonen i endotelet eller av en nedgang i dekomponeringen av dette stoffet i lungene. Det er notert i idiopatisk form av LH, medfødte hjertefeil hos barn og systemiske sykdommer.

Rapporter syntese eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid (NO), reduksjon av prostacyklin produksjon, ytterligere utskillelse av kaliumioner - alle avvik fører til arteriell spasme, muskulær vegg og proliferasjon av vaskulære endotel. I alle fall er den endelige utviklingen et brudd på blodstrømmen i lungearterien.

Symptomer på sykdommen

Moderat pulmonal hypertensjon gir ingen signifikante symptomer, Dette er hovedfaren. Tegn på alvorlig pulmonal hypertensjon er kun bestemt i de seneste periodene av utviklingen, når lungartarietrykket stiger, sammenlignet med normen, to eller flere ganger. Trykketivå i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Innledende symptomer på pulmonal hypertensjon:

  • Uforklarlig pustløshet, selv med liten fysisk aktivitet eller i fullstendig hvile;
  • Gradvis nedgang i kroppsvekt selv med normal, næringsrik ernæring;
  • Asteni, en konstant følelse av svakhet og impotens, stemning deprimert - uansett årstid, vær og tid på dagen;
  • En konstant tørr hoste, en hes stemme;
  • Ubehag i magen, en følelse av tyngde og "sprengning": begynnelsen av blodstasis i portalveinsystemet som fører venøst ​​blod fra tarmen til leveren;
  • Svimmelhet, besvimelse - manifestasjoner av oksygen sult (hjernehinne) i hjernen;
  • Økt hjertebank, med tiden på nakken blir merkbar pulsering av oppkastningsvenen.

Senere manifestasjoner av PH:

  1. Sputum med blodårer og hemoptysis: signalerer en voksende hevelse i lungene;
  2. Angrep av angina pectoris (smerte bak brystbenet, kald svette, en følelse av frykt for døden) er et tegn på myokardisk iskemi;
  3. Arrhythmias (brudd på hjerterytmen) av typen cilia.

Smerter i den øvre høyre kvadrant: i utviklingen av venøs kongestion har involvert i den systemiske sirkulasjon, lever og øker dens skall (kapsel) strukket - slik at det var smerte (lever i seg selv har ingen smerte reseptorer, de er plassert bare i kapselen)

Ødem i bena og føttene. Akkumulering av væske i magen (ascites): manifestasjoner av hjertesvikt, perifer blodstasis, dekompensasjonsfase - en direkte fare for pasientens liv.

Terminal stadium LH:

  • Trombi i lungens arterioler, fører til forvirring av infarkt, av aktivt vev, økningen i kvoking.

Hypertensive kriser og angrep av akutt ødem i lungene: forekommer ofte om natten eller om morgenen. De begynner med en skarp mangel på luft, og en sterk hosteprofil blir spredt ut av blodet. Huden får en cyanotisk nyanse (cyanose), vener på nakkepulsaten. Pasienten er spent og skremt, mister selvkontroll, kan kaotisk bevege seg. I beste fall vil krisen ende med en rikelig utslipp av lys urin og ukontrollert avføring, i verste fall - dødelig. Dødsårsaken kan være overlappingen av en trombotisk tromboembolisme i lungearterien og den etterfølgende akutte hjertesvikt.

Grunnleggende former for LH

  1. Primær idiopatisk pulmonal hypertensjon (fra greske idios og patos - "spesiell sykdom"): er fastsatt ved en separat diagnose, i motsetning til det sekundære LH-konjugatet til andre sykdommer. Varianter av primær LH: familiær LH og arvelig predisponering av fartøy til ekspansjon og blødning (hemorragisk telangiektasi). Årsaken - genetiske mutasjoner, hyppigheten av 6 - 10% av alle tilfeller av LH.
  2. Sekundær LH: manifesterer som en komplikasjon av den underliggende sykdommen.

Systemiske sykdommer i bindevev - sklerodermi, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.

Medfødt hjertesykdom (med utslipp av blod fra venstre til høyre) hos nyfødte, forekommer i 1% av tilfellene. Etter å ha justert blodstrømkirurgi, er overlevelsesgraden for denne pasientkategori høyere enn hos andre LH-barn.

De siste stadiene av nedsatt leverfunksjon, lunge-hepatiske vaskulære patologier i 20% gir en komplikasjon i form av LH.

HIV-infeksjon: LH er diagnostisert i 0,5% av tilfellene, overlevelse i tre år faller til 21% sammenlignet med første år - 58%.

Intoksisering: amfetamin, kokain. Risikoen stiger tre tiende av tiden, hvis disse stoffene har blitt brukt i mer enn tre måneder på rad.

Sykdommer i blodet: For noen typer anemi hos 20 - 40% diagnostisert med LH, noe som øker dødeligheten blant pasientene.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD), årsaken er en langvarig innånding av partikler av kull, asbest, skifer og giftige gasser. Det er ofte funnet som en profesjonell sykdom blant gruvearbeidere, arbeidere av skadelige produsenter.

Syndrom av nattlig apné: delvis stopp av åndedrettsvern i en drøm. Farlig, oppdaget hos 15% av voksne. Konsekvensen kan være LH, hjerneslag, arytmier, arteriell hypertensjon.

Kronisk trombose: bemerket hos 60% etter å ha spurt pasienter med pulmonal hypertensjon.

Lesjoner av hjertet, forlot halvparten av det: anskaffe mangler, koronar sykdom, hypertensjon. Ca. 30% er assosiert med lungehypertensjon.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

Diagnose av prekapillær LH (assosiert med KOL, arteriell lunghypertensjon, kronisk trombose:

  • Trykk i lungearterien: middel ≥ 25 mm Hg i ro, mer enn 30 mm - ved spenning;
  • Økt pulmonal kiletrykk, blodtrykk inne i venstre atrium, terminal diastolisk ≥15 mm, motstand av lungefartøy ≥ 3 enheter. Wood.

Postkapillær LH (med sykdommer i venstre side av hjertet):

  1. Trykk i lungearterien: middel ≥25 (mmHg)
  2. Innledende:> 15 mm
  3. Forskjellen er ≥12 mm (passiv LH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: Overbelastning til høyre: utvidelse av ventrikkelen, forstørrelse og fortykkelse av atriene. Extrasystoler (ekstraordinære kardiale sammentrekninger), fibrillering (kaotisk sammentrekning av muskelfibre) av begge atria.

Røntgenundersøkelse: bedre oversikt over de perifere lunge feltene, røttene av lungene forstørret hjerte grensen forskjøvet til høyre, skyggen av lysbuen forlenges i lungearterien er synlig på den venstre hjerte kontur.

bilde: pulmonal hypertensjon på røntgen

Funksjonell respiratorisk test, kvalitativ og kvantitativ analyse av sammensetningen av gasser i blodet: nivået av mangel på pust og alvorlighetsgrad av sykdommen er avslørt.

Ekko-cardiography: Metoden er veldig informativ - det gjør det mulig å beregne gjennomsnittstrykket i lungearterien (SODA), for å diagnostisere nesten alle vices og hjerter. LH er allerede kjent i begynnelsen, med en GDL ≥ 36 - 50 mm.

scintigrafi: med LH med overlapping av pulmonal arterie lumen med trombus (tromboembolisme). Sensitiviteten til metoden er 90-100%, den er spesifikk for tromboembolisme med 94-100%.

Datamaskin (CT) og magnetisk resonans imaging (MR): i høy oppløsning kombinert med bruk av kontrastmedium (med CT) kan vurdere tilstanden til lungene, store og små arterier, vegger og hulrom i hjertet.

Innføringen av et kateter inn i hulet av det "høyre" hjertet, testen av reaksjonen av karene: bestemmelse av graden av LH, blodstrømsproblemer, evaluering av effekt og relevans av behandlingen.

Behandling av PH

For å behandle pulmonal hypertensjon er bare mulig i et kompleks, kombinere generelle anbefalinger for å redusere risikoen for eksacerbasjoner tilstrekkelig terapi av den underliggende sykdommen; symptomatisk middel til å påvirke PH's generelle manifestasjoner; kirurgiske metoder; behandling av folkemidlene og ikke-tradisjonelle metoder - bare som hjelpemiddel.

Anbefalinger for risikoreduksjon

Vaksinasjon (influensa, pneumokokinfeksjoner): for pasienter med autoimmune systemiske sykdommer - revmatisme, systemisk lupus erythematosus, etc., for forebygging av eksacerbasjoner.

Kontroll av ernæring og dosert fysisk trening: med diagnostisert kardiovaskulær insuffisiens av en hvilken som helst genese (opprinnelse), i samsvar med sykdommens funksjonelle stadium.

Forebygging av graviditet (eller, ifølge indikasjoner, selv avbrudd): blodsirkulasjonssystemet til mor og barn er knyttet sammen, øker belastningen på hjertet og karene til en gravid kvinne med PH kan føre til døden. I henhold til lovene om medisin tilhører prioriteten for å redde liv alltid moren, hvis det ikke er mulig å lagre begge samtidig.

Psykologisk støtte: alle mennesker med kroniske sykdommer opplever hele tiden stress, balansen i nervesystemet er forstyrret. Depresjon, en følelse av ubrukelig og byrdefull for andre, irritabilitet i detaljene er et typisk psykologisk portrett av enhver "kronisk" pasient. Denne tilstanden forverrer prognosen for enhver diagnose: en person må nødvendigvis leve, ellers kan medisin ikke hjelpe ham. Samtaler med en terapeut, en aktivitet for sjelen, aktiv kommunikasjon med kammerater i ulykke og sunne mennesker, er det perfekte grunnlaget for å føle smaken av livet.

Støttende terapi

  • Diuretika fjerner det akkumulerte væsken, reduserer byrden på hjertet og reduserer ødemet. Elektrolyttblandingen i blodet (kalium, kalsium), blodtrykk og nyrearbeid er nødvendigvis kontrollert. Overdosering truer for mye vanntap og trykkfall. Med en reduksjon i nivået av kalium, begynner arytmier, viser muskelkalsiumkramper en reduksjon av kalsiumnivået.
  • Trombolytika og antikoagulantia løser de allerede dannede trombiene og forhindrer dannelsen av nye, noe som sikrer patency av fartøyene. Det er nødvendig å konstant overvåke tilstanden til koaguleringssystemet av blod (blodplater).
  • Oksygen (oksygenbehandling), 12 til 15 liter per dag, gjennom en luftfukter: for pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) og hjerteiskemi, bidrar til å gjenopprette oksygenmetning og stabilisere den generelle tilstanden. Det må huskes at for mye oksygenkonsentrasjon undertrykker vasomotorisk senter (SOD): pusten bremser ned, fartøyene vokser, trykkfall, en person mister bevisstheten. For normal drift trenger kroppen karbondioksid, akkurat etter å øke innholdet i blodet, SDC'en "kommandoer" for å puste inn.
  • Hjerteglykosider: De aktive komponentene er isolert fra digitalis, den mest kjente av legemidlene er Digoxin. Forbedrer hjertefunksjonen, øker blodstrømmen; kjemper med arytmier og vaskulær spasme; reduserer hevelse og kortpustethet. Når en overdose - økt spenning i hjertemuskelen, rytmeforstyrrelser.
  • Vasodilatatorer: muskelveggene i arterier og arterioler slapper av, deres lumen øker og blodstrømmen forbedres, trykket i pulmonal arteriesystemet reduseres.
  • Prostaglandiner (PG): gruppe av aktive stoffer, produseres i menneskekroppen. Ved behandling av LH brukes prostacykliner, de fjerner vaskulære og bronkiale spasmer, forhindrer dannelse av trombi, blokkerer endotelets vekst. Svært lovende stoffer er effektive mot LH på bakgrunn av HIV, systemiske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, etc.), hjertefeil, samt familiære og idiopatiske former for PH.
  • Endotelinreseptorantagonister: vasodilatasjon, inhibering av proliferasjon (proliferasjon) av endotelet. Med langvarig bruk reduseres pustenhet, en person blir mer aktiv, og trykket normaliseres. Uønskede reaksjoner på behandling - ødem, anemi, forstyrrelse av leveren, slik at bruk av medisiner er begrenset.
  • Nitrogenoksyd og PDE type 5 inhibitorer (fosfodiesterase): brukes hovedsakelig i idiopatisk PH hvis standardbehandling ikke er berettiget, men enkelte stoffer er effektive i noen form LH (Sildenafil) Handling: reduksjon av vaskulær motstand og relatert hypertensjon, legge til rette blodstrømmen, noe som resulterer i økt motstand mot fysisk stress. Nitrogen innåndes daglig i 5 til 6 timer, opptil 40 ppm, kurs 2 til 3 uker.

Kirurgiske behandlingsmetoder for PH

Ballon atrialseptostomi: Utført for å lette utslipp av oksygenrikt blod inne i hjertet, fra venstre til høyre, på grunn av forskjellen i systolisk trykk. Et kateter med en ballong og et blad settes inn i venstre atrium. Bladet skjærer septumet mellom atriaen, og den blåste ballongen utvider åpningen.

Transplantasjon av lungene (eller lungekardkomplekset): utføres i henhold til vitale indikasjoner, bare i spesialiserte medisinske sentre. Operasjonen ble først utført i 1963, men i 2009 ble det produsert mer enn 3000 vellykkede lungtransplantasjoner årlig. Hovedproblemet er mangelen på donororganer. Lungene tar bare 15%, hjertet - ved 33%, og leveren og nyrene - i 88% av giverne. Absolutte kontra transplantasjon: kronisk nyre- og leversvikt, HIV - infeksjon, kreft, hepatitt C, tilstedeværelse av HBs-antigen, så vel som røyking, bruk av medikamenter og alkohol i seks måneder før operasjonen.

Behandling med folkemidlene

De brukes kun i et kompleks, som hjelpemidler for generell forbedring av helsetilstanden. Ingen selvbehandling!

  1. Frukt av rød fjellaske: en spiseskje på et glass kokende vann, ½ kopp tre ganger om dagen. Som inneholdes i bær amygdalin reduserer sensitiviteten av de celler til hypoksi (reduksjon av oksygenkonsentrasjon) redusert svelling på grunn av den diuretiske virkning og vitamin - mineral satt gunstig effekt på hele kroppen.
  2. Adonis (vår), gress: en teskje for et glass kokende vann, 2 timer for å insistere, opptil 2 ss på tom mage, 2-3 ganger om dagen. Brukes som vanndrivende, bedøvelsesmiddel.
  3. Fersk gresskar juice: et halvt glass om dagen. Inneholder mye kalium, nyttig for noen typer arytmi.

Klassifisering og prognose

Klassifiseringen er basert på prinsippet om funksjonelle abnormiteter i LH, varianten er modifisert og assosiert med manifestasjoner av hjertesvikt (WHO, 1998):

  • Klasse I: LH med normal fys. aktivitet. Standardbelastningen bæres godt, lungestrømmen er LH, mangelen er 1 grad.
  • Klasse II: LH pluss aktivitet redusert. Komfort i rolige omgivelser, men svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter begynner ved normal stress. Moderat pulmonal hypertensjon, økende symptomer.
  • Klasse III: LH med redusert initiativ. Problemer selv med små belastninger. Høy grad av blodstrømssykdommer, dårligere prognose.
  • Klasse IV: LH med intoleranse for minimal aktivitet. Kortpustethet, tretthet er følt og i fullstendig fred. Tegn på høy sirkulasjonsfeil er kongestiv manifestasjoner i form av ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være gunstigere hvis:

  1. Graden av utvikling av LH symptomer er ikke høy;
  2. Gjennomført behandling forbedrer pasientens tilstand;
  3. Trykk i lungearterien minker.

Ufordelaktig utsikt:

  1. Symptomer på LH utvikles dynamisk;
  2. Tegn på dekompensasjon av sirkulasjonssystemet (ødem i lungene, ascites) øker;
  3. Trykknivå: I lungearterien mer enn 50 mm kvikksølv;
  4. Med den primære idiopatiske PH.

Den generelle prognosen for pulmonal arteriell hypertensjon er forbundet med formen av LH og fasen av den utbredte sykdommen. Dødelighet for året, med dagens behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk LH: Overlevelse av pasienter i et år 68%, etter 3 år - 48%, etter 5 år - bare 35%.

Pulmonal hypertensjon: årsaker, former, manifestasjoner, hvordan å behandle

Pulmonal hypertensjon - et sett av anatomiske, funksjonelle, og kliniske endringer som skjer når hjerte- og Bronkopulmonale sykdommer som er kjennetegnet ved høyt blodtrykk (over 25-30 mm Hg) i lungearterien, og kjennetegnes ved progresjon av høyre ventrikkel av hjertesvikt. Faren for dette syndromet blir øket belastning på den høyre ventrikkel med nedsatt sin funksjon, kroppslig dødelig hvis ubehandlet.

I hjertesykdommer er utløsermekanismen for hypertensjon å øke blodtrykket i venstre hjerte, og derfor i lungene og ved Bronkopulmonale sykdommer og hypertensjon forårsaker en krampetrekning av vaskulær vegg elastisitet brudd i lungene.

Det er følgende typer pulmonal arteriell hypertensjon:

  • ved primær eller idiopatisk form hypertensjon, den underliggende årsaken til sykdommen kan ofte ikke identifiseres. Oftere utvikler dette skjemaet hos kvinner i ung alder. Primær hypertensjon vurderes, som utviklet seg i pasienten fra 10 til 40 år uten hjerte-, bronkulmonale eller systemiske sykdommer. I tilfelle når nære slektninger lider av hypertensjon, snakker de om familie eller arvelig hypertensjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon.
  • Sekundær hypertensjon er forårsaket av hjerte- eller lungesykdommer. Denne varianten er mer vanlig enn den idiopatiske formen.
  • Med kronisk tromboembolisk hypertensjon årsaken er en tilbakevendende tromboembolisme av lungekar.

årsaker

årsaker idiopatisk hypertensjon er ikke kjent. Av de faktorer som innebærer isolert beheftet arvelighet mikrotromboembolisme (innsynblodpropper) i det vaskulære sjikt av lungevev, endotelial dysfunksjon (indre foring) av lungekapillærer.

årsaker sekundær pulmonal arteriell hypertensjon slike sykdommer som:

  1. Kardiologiske og vaskulære sykdommer:
  • kardioklerose etter infarkt,
  • postkardisk cardiosklerose - cicatricial erstatning av normal hjertemuskulatur etter betennelse,
  • hjertefeil av en medfødt og oppkjøpt natur,
  • svulster i hjertet vev,
  • arteriell hypertensjon,
  • kardiomyopati,
  • tromboembolisme av lungearterien,
  • vaskulitt - hengivenhet i vaskulærvegget inflammatorisk, allergisk eller giftig.
  1. Sykdommer i bronko-lungesystemet:
  • kronisk obstruktiv sykdom preget av tilstedeværelse av kronisk obstruktiv bronkitt og emfysem, hyppigere hos langsiktige røykere,
  • kronisk bronkitt, bronchiolitis, lungebetennelse med hyppig og langvarig kurs,
  • alvorlig løpet av bronkial astma.
  1. Andre sykdommer:
  • skader av vaskulær veggen forårsaket av systemiske sykdommer i bindevev - systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, etc.,
  • syndrom av portal hypertensjon med økt trykk i leverenes kar på individer med levercirrhose,
  • HIV-infeksjon,
  • medfødte metabolske lidelser - skjoldbruskkjertelpatologi, glykogeneser (glykogenmetabolisme i kroppen), hemoglobinopatier, etc.
  1. Et spesielt sted er opptatt av pulmonal hypertensjon hos nyfødte, som også kan være primær eller sekundær. Den første varianten utvikler seg i et nyfødt barn uten tegn på lungesykdom. Den andre varianten oppstår hos spedbarnet med hjerte- eller lungepatologi, samt med asphyxiation (gasps) og hypoksi (oksygen sult) i fødsel. Av årsakene til vedvarende lungehypertensjon hos nyfødte er det:
  • Åndedrettssyndrom (akutt respiratoriske lidelser),
  • Aspirasjon (innånding) av meconium i arbeidskraft,
  • lungebetennelse og sepsis i nyfødt perioden,
  • prematur (prenatal) lukking av patent foramen ovale og ductus arteriosus, som er utformet for å "skru av" blodstrømmen gjennom lungene hos fosteret og i lukkehastigheten ved tidspunktet for den første rop til en nyfødt eller i de første levemånedene,
  • medfødt diafragmatisk brokk, der organene som ligger i magen trykker på venstre lunge, noe som fører til at strømmen av høyre lunge øker.

Akutt form for hypertensjon forekommer på kortest tid og skyldes massiv pulmonal tromboembolisme, astmatisk status, lungeødem.

Symptomer på sykdommen

På grunn av det faktum at pulmonal hypertensjon utvikler seg i de fleste tilfeller sakte, kliniske manifestasjoner i de tidlige stadiene kan være fraværende lenge.

Etter hvert som progresjonen av hypertensjon oppstår underkompensasjon av sykdommen, og de første tegn på sykdommen opptrer. Disse inkluderer dyspnø, først på grunn av trening, og deretter i ro. I tillegg til dyspnøt, noterer pasienten blåaktig farging av ansikts- og lemhud (akrocyanose), rask tretthet, generell svakhet, nedsatt treningstoleranse. Svimmelhet og svimmelhet er mulig på grunn av en nedgang i oksygenstrømmen til hjernen. Alle disse symptomene er en manifestasjon av oppstått av respiratorisk svikt.

På grunn av det faktum at de beskrevne symptomene er funnet i mange hjertesykdommer, er det nødvendig å se en lege så snart som mulig og klargjøre årsaken til slike symptomer.

På grunn av konstant høyt trykk i den høyre ventrikkel i lungekapillærene, som har til funksjon å presse blodet i lungearterien, kan ikke håndtere den økte belastning, og er dannet av svikt i høyre hjertekammer. Egenskaper derav er første ødem i underekstremitetene, og deretter hele kroppen, økt abdominalt ubehag og smerter i høyre halvdel av magen, forårsaket av stillestående væske i leveren og dens økning opp til kardial (hjerte), levercirrhose.

På dekompensasjonsstadiet har pasienten en diffus cyanose, spredt over hele kroppen, merket hevelse, dyspnø i hvile og liggende ned. Dystrofiske forandringer utvikler seg i alle organer og vev.

Avhengig av de anatomiske og funksjonelle forstyrrelsene som oppstår i sykdommen, samt nivået på toleranse for fysisk aktivitet, identifisere graden av hypertensjon:

  • 1 grad, eller forbigående (labil) - preget av en ikke-konstant økning i trykk i lungearterien over 30 mm Hg, som oppstår etter fysisk anstrengelse. Symptomene forstyrrer vanligvis pasienten med betydelige belastninger eller oppstår ikke i det hele tatt.
  • 2 grader, eller stabil hypertensjon - preget av en konstant økning i pulmonal arterietrykk over 25 mm Hg i hvile og over 30 mm Hg under belastning. Symptomer oppstår med en godt tolerert belastning (gåing, klatring trapper, etc.).
  • 3 grader, eller irreversibel - Høyre ventrikulær svikt utvikler seg med alle sine kliniske manifestasjoner, i fravær av behandling, utvikler seg raskt til terminalstadiet og døden.

diagnostikk

På grunn av det faktum at pulmonal hypertensjon kan utvikle seg til alvorlig svikt i høyre hjertekammer relativt raskt (innen 2-8 år fra diagnosetidspunktet), må du være på vakt når det gjelder mistanke om hypertensjon hos personer med eksisterende hjerte- og lungesykdom, så vel som med systemet sykdommer.

For denne spesifiserte pasientkategorien det er nødvendig å regelmessig besøke den behandlende legen med den årlige gjennomføringen av følgende undersøkelsesmetoder:

  1. Brystets radiografi kan bestemme økningen i hjerteets grenser med høyre ventrikulær hypertrofi og forbedre lungebildet på grunn av vaskulær komponent,
  2. EKG-tegn i tillegg til de viktigste sykdomstilstander (myokardial ischemi, hjerteinfarkt, etc.), avslører tegn til høyre ventrikulær hypertrofi og høyre hjerte overbelastning,
  3. Ekkokardiografi ikke bare bidrar til å diagnostisere myokardial sykdom, men også indirekte måle trykket i lungearterien, på grunnlag av hvilke for seg problemet med å utføre invasiv metode for diagnose - lungearterie kateter med mer nøyaktig trykkmåling i den.

pulmonal hypertensjon på en røntgenstråle

For å klargjøre diagnosen for mistanke om hypertensjon på grunn av tromboembolisme av små grener i lungearterien, kan metoder som:

  • Radionuklid skanning lys basert på evnen av radiomerkede atomer for å trenge inn i blodet, noe som resulterer i utsendelse av disse fanget atomer tilsvarende skjermbilde blir oppnådd, gjenskape strømmen av blod i lungene,
  • Lungangiografi - innføring av et kontrastmiddel i lungearterien med påfølgende røntgenstråler,
  • Computer tomografi av lungene.

For den tidlige diagnosen av sykdommen, gjennomføres de tre første undersøkelsesmetoder regelmessig, minst en gang i året, og i henhold til indikasjonene og oftere.

Hos nyfødte barn kan hypertensjon også etableres med ultralyd av hjerte og radiografi.

Behandling av pulmonal hypertensjon

Terapi for hypertensjon bør startes umiddelbart, så snart diagnosen er bekreftet, selv om det kun er mindre symptomer. Behandling i utgangspunktet bør være rettet mot å eliminere den underliggende sykdommen. Av stoffene som har bevist seg i de kliniske forsøkene og er førstlinjemedisiner i behandlingen av pulmonal hypertensjon, vises følgende:

  1. Antagonister av kalsiumkanaler - nifedipin, amlodipin, diltiazem. Det er å foretrekke å foreskrive retardformer som har en lengre varig effekt.
  2. Preparater kalt prostanoider, Ha en kraftig avslappende effekt på vaskemuren. Slike legemidler som epoprostenol og treprostinil brukes i form av injeksjoner, og for å oppnå effekten bør de brukes i lang tid, noe som ikke er veldig praktisk og ikke billig for pasienten. Derfor har de siste årene blitt utviklet iloprost, brukt innånding i form av en aerosol, og har vist klinisk effektivitet.
  3. Antagonister av endotelinreceptorer forstyrre remodeling og endringer i elastisiteten til vaskulærveggen i lungearteriene. Et av de mest studerte legemidlene er bosentan i form av tabletter.

Også angitt er nødvendig medisin for behandling underliggende hjertemedisiner (diuretika, antihypertensive midler, nitrater i myokardial ischemi og t.) Or bronkopulmonær sykdom (tidlig antibiotikum, inhaleringsmidler for astma, og D. osv.).

Hos nyfødte til å behandle pulmonal hypertensjon i de første levedager oksygenbehandling påføres gjennom en maske eller ved hjelp av mekanisk ventilasjon, samt å tilføre en blanding av oksygen med nitrogen oksid, har en avslappende virkning på blodkarene i lungene og dermed nedsetter belastningen på hjertet av barnet. I de senere årene oppnådd betydelig fremgang ved hjelp av ekstrakorporal membran blod oksygene barn, hvor maskinen plukker opp via oksygenrikt blod gjennom en spesiell kontur, og deretter tilbake til blodet.

Også medisinske indikasjoner er tilordnet ved kirurgisk behandling, for eksempel med hjertefeil, pulmonal tromboembolisme, betydelig okklusjon av koronar forårsaket av myokardialt infarkt, og så videre. D.

Mulige konsekvenser av pulmonal hypertensjon

Risikoen for komplikasjoner øker med utviklingen av høyre ventrikulær hjertesvikt, men i de tidlige stadier av hypertensjon forblir meget signifikant. Komplikasjoner inkluderer hjertearytmier, akutt hjerteinfarkt, massiv, akut utviklet tromboembolisme av lungearterien, i de fleste tilfeller slutter med en lynrask død. Hver av dem kan ende i et dødelig utfall.

Forebygging av komplikasjoner er rettidig tilgang til lege, regelmessig undersøkelse og konstant inntak av medisiner foreskrevet av lege.

outlook

Prognosen i fravær av behandling er ugunstig, da de fleste pasienter dør i det første året etter utseendet av alvorlige kliniske symptomer og diagnose. Ved rettidig diagnose og bruk av medisiner er prognosen gunstig, og femårs overlevelse er omtrent 95%.

Hos barn som gjennomgikk pulmonal hypertensjon i nyfødte og fikk tilstrekkelig behandling, er prognosen gunstig - overlevelsesgraden til barn er over 75%. Flertallet av unge pasienter i fremtiden slipper seg ikke i utviklingen fra sine jevnaldrende. Neurologiske komplikasjoner kan utvikles hos barn som har hatt langvarig kunstig ventilasjon.

5 år, i gjennomsnitt - lever med pulmonal hypertensjon

I syndromet av pulmonal hypertensjon øker trykket i lungearterien. Patologi kan utvikles under påvirkning av mange ugunstige faktorer. Ifølge naturen og tidspunktet for påvirkning kan syndromet være medfødt eller oppkjøpt.

Resultatet av langvarig eksistens av hemodynamiske lidelser er hjertefeil i høyre ventrikulær tilstand. De første tegn på pulmonal hypertensjon skyldes høyre ventrikulær dysfunksjon. Derfor er de ikke spesifikke, og grunnårsaken til forandring kan bare opprettes ved hjelp av instrumentelle forskningsmetoder.

Årsaker til tilstanden

For å øke motstanden i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen hos voksne kan det føre til en rekke sykdommer og patologiske forhold. Noen ganger er utviklingen av syndromet på grunn av ikke en, men flere faktorer samtidig. Umiddelbare årsaker til økt motstand kan inkludere vaskulære anomalier, systemisk-pulmonale shunts, sykdommer ledsaget av lungesvikt, kardiovaskulær patologi. Problemet kan føre til misdannelser, genetiske abnormiteter.

Lunghypertensjon er en hemodynamisk og patofysiologisk tilstand, og ikke en individuell nosologisk enhet. Et unntak er pulmonal arteriell hypertensjon. Denne variantpatologien utgjør den første klassifiseringsgruppen og kan eksponeres som en klinisk diagnose.

  • arteriell,
  • venøs,
  • tromboembolisk,
  • hypoksisk,
  • blandet.

Barna møte alle kjente varianter av syndromet, men blant de vanligste årsakene til hjertemisdannelser og idiopatisk hypertensjon alternativet. Et uunnværlig kriterium for hypertensive vaskulære lesjoner av barnets lunger er økningen i vaskulær motstand. Dersom i løpet av undersøkelsen av barnet ikke er observert, og trykket i lungearterien er stor, er det nødvendig å løse et spørsmål om operativ behandling.

I nyfødte barn, er blodsirkulasjonssirkulasjonen noen ganger svekket. Etter fødselen begynner lungene å utføre respiratorisk funksjon, og gir gassutveksling. I tilstedeværelse av forstyrrelser kan trykket i en liten blodsirkulasjon øke kraftig og skape stor belastning på hjertet. Resultatet kan være dannelsen av vedvarende føtal blodsirkulasjon eller vedvarende lungehypertensjon (PGH), som krever akutt hjelp.

klassifisering

Forsøk på å klassifisere syndromet begynte i 1973, da primære og sekundære former for pulmonal hypertensjon ble isolert. Siden da, i forbindelse med oppdatering av informasjon om sykdommens mekanismer, har klassifiseringen blitt revidert flere ganger. Sistnevnte alternativ ble foreslått av European Community of Cardiology i 2015. Det tar hensyn til de etiologiske, kliniske, anatomiske og fysiologiske egenskapene til sykdommen. Denne tilnærmingen lar deg nøyaktig bestemme hvilken type hypertensjon og velge riktig behandling.

Det er 5 grupper av syndromet, som hver inneholder forskjellige etiologivarianter av pulmonal hypertensjon.

  1. Pulmonal arteriell hypertensjon, inkludert idiopatisk, arvet, forårsaket av stoffer eller toksiner, assosiert med HIV-infeksjon, schistosomiasis, portal hypertensjon.
  2. Lungevein-okklusiv sykdom. Denne variantpatologien, lik den forrige, er delt inn i idiopatiske, arvelige former, kan provoseres av stoffer eller være assosiert med sykdommer.
  3. Lunghypertensjon hos nyfødte med vedvarende strøm.
  4. Den andre gruppen inkluderer varianter av syndromet, som er en konsekvens av patologien til venstre hjerte. For å øke trykket i vaskulærsengen i den lille sirkelen kan det føre til dysfunksjon i venstre ventrikkel, ventilskade, medfødt kardiomyopati, innsnevring av lungeårene.
  5. Den tredje gruppen er assosiert med pulmonal patologi eller langvarig hypoksi.
  • interstitial sykdommer og noen andre lungesykdommer;
  • Angrep av søvnapné;
  • høyhøye hypoksi;
  • hypoventilering av alveoler;
  • anomalier av lungen.

Den fjerde gruppen inkluderer forskjellige varianter av kronisk obstruksjon av lungearterien, hovedsakelig tromboembolisk hypertensjon. OhObstruksjonen kan være forbundet med medfødt stenose, forårsaket av angiosarcoma og andre vaskulære neoplasmer, arteritt, parasitter.

Den siste femte gruppen inkluderer de varianter av syndromet, for hvilke utviklingsmekanismene ikke er fullstendig klarlagt, eller flere av dem samtidig.

  • blodsykdommer, inkludert hemolytisk anemi, tilstand etter splenektomi;
  • systemiske patologier (sarkoidose, pulmonal histiocytose);
  • sykdommer som fører til signifikante metabolske endringer (Gaucher, hormonelle skjoldbruskkjertelforstyrrelser, glykogenose);
  • andre sykdommer, spesielt tumor mikroangiopati med dannelse av trombi, fibroserende mediastinitt.

I tillegg til denne klassifiseringen finnes det andre alternativer for systematisering av hypertensjon. Inndelingen i funksjonelle klasser er basert på alvorlighetsgraden av kliniske symptomer. Det er 4 slike klasser. For de første er det et komplett fravær av fysiske aktivitetsbegrensninger: de vanlige belastningene er ikke ledsaget av noen symptomer.

Hvis den andre eller tredje funksjonelle klassen er diagnostisert, betyr dette ingen manifestasjoner av sykdommen i ro, men de vanlige spenningene og til og med fysisk aktivitet med lav intensitet fører til en forverring av tilstanden. Den fjerde klassen av funksjonell klassifisering er den tyngste: den er preget av symptomer på pulmonal hypertensjon i hvile, og minimal belastning forverrer pasientens tilstand betydelig.

Klinisk bilde

Den første fasen av utviklingen av det patologiske syndromet kan gå ubemerket. Ved pulmonal hypertensjon er symptomene i utgangspunktet knyttet til utviklingen av høyre ventrikulær dysfunksjon. De vises vanligvis under fysisk aktivitet. Utseendet av klager i hvile er karakteristisk for alvorlige tilfeller og for progressiv hjertesvikt. Symptomer på syndromet er ikke-spesifikke. Lignende manifestasjoner er mulige med andre sykdommer ledsaget av høyre ventrikulær svikt.

  • kortpustethet
  • periodisk følte kvelning,
  • tretthet,
  • svakhet
  • smerte i hjertet,
  • kortsiktig tap av bevissthet,
  • hjertebank,
  • tørr hoste,
  • kvalme.

Med utviklingen av hjertesvikt oppdages ødem i nedre ekstremiteter, buken øker. Det er cyanose av huden langs periferien, leveren er forstørret.

Det kliniske bildet er i stor grad avhengig av årsaken som førte til syndromet, tilstedeværelsen av tilknyttede tilstander eller komplikasjoner av hypertensjon, samtidig patologi. Spesielt er feilaktig omfordeling av blodstrømmen i en liten sirkel årsaken til dilatasjon av pulmonal arterie eller hypertrofi av bronkiale kar. Resultatet vil være utseendet på hemoptysis, heshet av stemme og pust, anginalangrep med alvorlig smerte bak brystbenet. I alvorlige tilfeller er det fare for brudd eller delaminering av veggen av store fartøy.

Lunghypertensjon hos barn har sine egne egenskaper. Det første tegn er utseendet på dyspnø under babyens fysiske aktivitet. Symptomets alvor er avhengig av mengden trykk i lungearterien (DLA). I tillegg kan barnet føle seg egnet til kvelning. Hyppige manifestasjoner av syndromet i barndommen inkluderer synkope - synkope, som noen ganger oppstår tidlig i løpet av sykdommen. Smerte og andre symptomer kan oppstå når sykdommen utvikler seg.

  • pulsering av 2. mellomrom mellomrom til venstre;
  • forsterkning av 2 toner over lungekroppen;
  • den tredje tonen hørte til høyre for brystbenet;
  • pansystolsk og diastolisk murmur.

Hevelse i lungene med hypertensjon er vanligvis ikke bestemt. I følge symptomene som er typiske for denne sykdommen, er det i noen tilfeller mulig å identifisere årsaken til det utviklede syndromet av økt vaskulær motstand i lungene.

diagnostikk

Smerte, kortpustethet, svakhet kan observeres i mange sykdommer. Siden syndromklinikken er ikke-spesifikk, er det ytterligere viktig at flere undersøkelsesmetoder brukes til diagnose av lungehypertensjon. Den viktigste indikatoren er størrelsen på DLA. For å bestemme indikatoren brukes ekkokardiografi, som er en ultralydsskanning. I tillegg til et ultralyd i hjertet, kan indikatoren bestemmes ved direkte måling av trykk i høyre ventrikel ved kateterisering. Denne metoden, på grunn av sin høye nøyaktighet, betraktes som gullstandarden for diagnosen pulmonal hypertensjonssyndrom.

  • EKG,
  • ekkokardiografi,
  • høyre ventrikulær kateterisering,
  • Røntgen,
  • studien av blodgasser,
  • vurdering av ekstern respirasjon,
  • scintigrafi av lungene,
  • datamaskin eller magnetisk resonans avbildning.

Basert på kun ekkokardiografiske data kan man anta tilstedeværelsen av hypertensjon og omtrent beregne dens alvorlighetsgrad. Ved hjelp av diagnostisk søk ​​blir mye nyttig informasjon om hjertets tilstand og funksjonelle evner.

behandling

Hvordan behandle pulmonal hypertensjon, gitt ulike faktorer som fører til utvikling av patologi? Langsiktig studier viser behovet for en integrert tilnærming. Med pulmonal hypertensjon behandles behandling med hensyn til årsakene som førte til utviklingen av syndromet. I tillegg er patogenetiske og symptomatiske påvirkningsmetoder aktivt brukt for å forbedre hemodynamikken og funksjonaliteten til myokardiet.

Behandling med folkemessige rettsmidler, samt bruk av ikke-tradisjonelle metoder, er bare tillatt som et tillegg til grunnleggende terapi. Hvis narkotika som prostaglandiner, PDE5-hemmere (Viagra), endotelinreceptorantagonister og andre er ineffektive, går de til kirurgi. Det tas særlig vekt på å eliminere risiko: forebygging av luftveisinfeksjoner er organisert, ernæring overvåkes, tiltak er truffet for å hindre graviditet, psykologisk komfort er gitt.

  • Diuretika. Narkotika er nødvendig for å fjerne akkumulert væske og redusere byrden på hjertet.
  • Trombolytika. De brukes til å oppløse de dannede blodproppene og hindre gjentakende trombusdannelse.
  • Kalsiumkanalblokkere. Reduser trykket i karet, forbedrer tilstanden til myokardiet.
  • Hjerteglykosider. Reduser manifestasjoner av hjertesvikt, har antiarytmisk effekt.
  • Vasodilatorer. Ved å slappe av muskelene i vaskemuren, blir trykket i pulmonal vaskulær seng redusert.
  • Prostaglandiner. Fjern vaskulær spasme, reduser proliferasjonen av endotelet. Det samme gjøres av agenter fra endotelinreseptorantagonistgruppen.
  • Oksygenbehandling kan redusere fenomenet hypoksi.

Innånding av nitrogenoksyd bidrar til å redusere vaskulær motstand, normalisering av blodstrømmen.
Sildenafil med pulmonal hypertensjon utvider lungekar, reduserer motstanden i en liten sirkulasjonssirkel. Legemidlet produsert av Pfizer er kjent som Viagra. Denne inhibitoren av enzymet PDE5 ble opprinnelig utviklet som et middel som forbedrer koronar blodstrøm i myokardisk iskemi. For tiden brukes Viagra til erektil dysfunksjon og pulmonal hypertensjon.

Bruk av et hvilket som helst legemiddel eller teknikk bør foregå av en lege konsultasjon. Selvmedisinering er uakseptabelt, alle typer terapi er utnevnt av en erfaren spesialist. Instruksjoner for bruk bør studeres før du tar nye tabletter.

Kosthold er en av de nødvendige elementene i behandlingen. Kostholdet skal være av høy kvalitet, begrensningen av matstoffer gjelder i utgangspunktet animalsk fett. Hvis symptomer på høyre ventrikelfeil er tilstede, reduseres mengden salt og væske.

Som kirurgiske behandlingsmetoder brukes ballon atrialseptostomi. Gjennom intervensjon, er det en intrakardiell utslipp av blod fra venstre til høyre. Ifølge viktige indikasjoner, når medisiner ikke hjelper, kan lungetransplantasjon utføres. I tillegg til kompleksiteten av intervensjonen og mangelen på donororganer, kan forekomsten av kontraindikasjoner bli et hinder for operasjonen.

video

Video - Pulmonal hypertensjon

outlook

Hos pasienter med pulmonal hypertensjon bestemmes overlevelsesprognosen av flere faktorer. Konklusjoner bidrar til å vurdere pasientens tilstand og tilstedeværelse av symptomer (dyspné, smerte, synkope og andre). En lege etablerer en funksjonell klasse, studerer hemodynamiske laboratorieindikatorer, ikke bare under en primær undersøkelse, men også ved hvert påfølgende besøk. Det er viktig å vurdere kroppens respons til pågående behandling, sykdomsprogresjonen.

Prognosen er ofte ugunstig, selv om den avhenger av type hypertensjon. Den idiopatiske formen er vanskelig å behandle: gjennomsnittlig forventet levetid for slike pasienter fra diagnosetidspunktet er 2,5 år. Den autoimmune karakteren av lesjonen forverrer prognosen, noe som førte til en økning i pulmonalt vaskulært trykk.

Overlevelsesraten er signifikant påvirket av hemodynamiske parametere, mest av alt DLA. Hvis parameteren overskrider 30 mm Hg. Art. og endres ikke som svar på foreskrevet behandling, gjennomsnittlig levetid er 5 år. En ugunstig prognose er indikert ved synkronisering. Utviklingen av synkope i pasienter oversetter dem automatisk til fjerde funksjonsklasse. Smerte i hjertet indikerer ofte vedlegg av angina syndrom og påvirker forventet levealder negativt.

Prognosen er også ugunstig i utviklingen av høyre ventrikulær hjertesvikt. Tilstedeværelsen av tegn på stagnasjon er karakteristisk for høy risiko for dødelighet de neste årene.

Et godt prognostisk tegn er et positivt svar på kalsiumantagonister.

Hvis under behandlingen manifestasjoner av sykdommen blir helt eller delvis eliminert, forbedrer de hemodynamiske og funksjonelle indikatorene, er det alle sjanser til å overvinne femårs overlevelse terskelen. Ifølge noen data er det 95% for disse pasientene.

Les Mer Om Fartøyene