Pulmonal hypertensjon 1, 2, 3 og 4 grader: hva er dette, en beskrivelse av sykdomsprogresjonen

En alvorlig sykdom som påvirker menneskets vitale organer - det er et spørsmål om pulmonal hypertensjon. Den patologiske mekanismen til denne sykdommen består i vedvarende økning i trykk i lungene i blodet, som har en truende effekt på hjertearbeidet.

Sykdommen utvikler seg med tiden, og pasientens tilstand forverres gradvis, opp til et dødelig utfall i de fleste tilfeller. La oss se hva det er - pulmonal hypertensjon 1 grad, 2, 3 og 4, enn de avviger fra hverandre og hvilke symptomer som følger med.

Kriterier for diagnose

Diagnosen er etablert på grunnlag av en omfattende undersøkelse av pasienten, inkludert bruk av instrumentelle forskningsmetoder.

Men det grunnleggende diagnostiske kriteriet for denne sykdommen er mengden av trykk i lungearterien, som måles ved kateterisering. Det er på grunnlag av denne indikatoren at du kan etablere en nøyaktig diagnose og bestemme omfanget av sykdommen:

I svært alvorlige tilfeller Trykk i lungens arterier kan øke mange ganger - så mye at dets indikatorer vil overstige selv arteriell trykk i en stor sirkel av blodsirkulasjon.

Klassifisering i faser

I klinisk praksis er det vanlig å bruke klassifiseringen av pulmonal hypertensjon, som betinget deler sykdomsforløpet i 4 påfølgende trinn:

  • 1. trinn - forbigående. Symptomer oppstår bare under ugunstige forhold (ublu fysisk aktivitet, psyko-emosjonell overbelastning, mangel på oksygen, inflammatoriske prosesser i lungene). Irreversible morfologiske endringer i vitale organer er praktisk talt fraværende.
  • Fase 2 er stabilt. Symptomer manifesteres selv med moderat eller husholdnings psykofysisk belastning. Morfologiske endringer i form av en liten hypertrofi av høyre hjerteventrikel kan kompenseres ved medisinering.

Fase 3 - karakteristiske symptomer manifesteres selv med mindre fysisk anstrengelse og i ro, vises tegn på sirkulasjonsfeil.

Morfologiske forandringer i hjertet (hypertrofi av høyre ventrikkel) og lys (aterosklerotiske vaskulære tilstander) kan kompenseres bare delvis ved medisinsk eller kirurgisk behandling.

  • Fase 4 - irreversible morfologiske kardiopulmonale endringer, patologi på leveren og fordøyelseskanaler som fører til døden. Pasienten selv i hvilemodus lider og lider av symptomene på sykdommen.
  • Hvordan går det fremover?

    En gang dukket opp, øker hypertensjonen jevnt, involverer i den patologiske prosessen, ikke bare lungene, men også hjertet og leveren til pasienten. Delvis kompensere eller redusere denne prosessen kan kun kompetent og rettidig medisinsk hjelp.

    Men en korrekt diagnose er svært vanskelig å sette på et tidlig stadium, fordi kortpustethet og redusert ytelse ikke uttrykkes sterkt og lett forklares av tretthet og generell ulempe.

    Ifølge Nord-American National Institute of Health fra debut av sykdommen inntil diagnosen er gjort i gjennomsnitt 2 år. Og i løpet av denne tiden i kroppen er det en rekke irreversible morfologiske forandringer som fører til alvorlig skade på lungens fartøy og utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt:

    • Den patologiske prosessen begynner med det faktum at lungens fartøy gradvis smalter i forbindelse med den progressive aterosklerose i dem og deres overvekst av bindevevet;
    • på grunn av det faktum at noen blodårer delvis eller helt mister deres blodledningsevne - deres funksjoner tas av andre venoler og arterioler;
    • volumet av blod som faller på hvert fartøy øker - blodtrykket i dem begynner å stige og vokse etter hvert som flere og flere nye lungekar "svikter";
    • Kritisk økning i blodtrykk i den lille sirkulasjonen av sirkulasjonen innebærer en kronisk overbelastning av hjerteets høyre hjertekammer;
    • for å håndtere svært høye belastning, høyre ventrikkel hypertrofi, det vil si øker i volum - pasienten har en såkalt "lunge hjerte", som kan påvises ved røntgen;
    • utvikler gradvis hjertesvikt - hjertet av pasienten slutter å takle sine funksjoner.

    Denne videoen forteller hvordan symptomene på sykdommen utvikler seg når den utvikler seg:

    Hvis i tidlig reversible stadier av en persons sykdom, bare forverring av trivsel ved fysisk anstrengelse bekymringer, da I fremtiden kan en slik pasient utvikle dødelige komplikasjoner:

    • hjerte astma;
    • pulmonal hypertensive kriser;
    • lungeødem;
    • kronisk hjerte- eller lungehjertefeil.

    Hva er vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte og hvordan å oppdage det i tide? Alt er fortalt her.

    Og hvor mange mennesker lever med hjertesykdom, kan du lese ved å klikke her.

    Pulmonal hypertensjon

    Pulmonal hypertensjon er en patologisk tilstand som kan utgjøre en fare for pasientens liv. Med utviklingen av sykdommen observeres en gradvis lukning av lumen i lungene, noe som resulterer i at trykket økes og funksjonen til høyre ventrikel og atrium forstyrres.

    I Yusupov-sykehuset utføres diagnosen på pasienter med pulmonal hypertensjon. Kardiologer på Yusupov sykehus bruker moderne metoder for å diagnostisere denne sykdommen, noe som gjør det mulig å identifisere hypertensjon i utgangspunktet.

    Tidlig diagnose av pulmonal hypertensjon vil øke sannsynligheten for et gunstig utfall av behandlingen.

    Pulmonal hypertensjon: en beskrivelse av sykdommen

    Spesialister anser at lungehypertensjon er en av de vanligste sykdommene i kardiovaskulærsystemet. Kvinner i alderen 30 til 40 er mer sannsynlig å bli påvirket enn menn. Pasienten som opplever symptomene på denne sykdommen i begynnelsen, kan ikke konsultere en lege, da det generelle bildet er ganske slitt ut. Unge kvinner i en alder av 30 år er mest utsatt for sin utvikling, hos menn, oppstår hypertensjon sjeldnere. Denne sykdommen er preget av en økning i blodtrykk under fysiske anstrengelser i lungearterien med 50 mm Hg. Art. og med 25 mm Hg. Art. i hvilemodus.

    Lunghypertensjon i fravær av behandling fører til høyre ventrikulær svikt, noe som kan forårsake pasientens død. Tegn på pulmonal hypertensjon, oppdaget av en person i denne alderen, bør være en seriøs grunn til å kontakte en spesialisert klinikk.

    Typer av pulmonal hypertensjon

    Leger skiller flere hovedtyper av pulmonal hypertensjon:

    • Primær pulmonal hypertensjon er en sykdom med ukjent opprinnelse, som kan være både medfødt og oppkjøpt. Sykdommen ble kalt "idiopatisk pulmonal hypertensjon", den er preget av en endring i lungearterien og en økning i høyre ventrikel. Primær pulmonal hypertensjon er årsaken til pasientens funksjonshemming, og også i fravær av behandling fører til pasientens død;
    • sekundær pulmonal hypertensjon utvikles som en komplikasjon av andre sykdommer: medfødt og ervervet hjertesykdom, HIV-infeksjon, bindevevssykdommer, bronkial astma, sykdommer i luftveiene. I tillegg kan sykdommen oppstå på grunn av tilstoppede blodpropp i blodårene, i dette tilfellet diagnostiseres kronisk lungesykdom.

    Graden av pulmonal hypertensjon ved trykk

    Pasienter som har blitt diagnostisert med denne sykdommen er interessert i spørsmålet om pulmonal hypertensjon i 1. grad - hva er det? Legene fra Yusupov-sykehuset bruker metoden for ekkokardiografi eller hjertekateterisering for å bestemme graden av sykdommen. Klassifisering av pulmonal hypertensjon fra trykket antyder 3 stadier av sykdommen:

    • en økning i trykket i lungearterien med 25 - 45 mm Hg. Art. indikerer jeg graden av sykdommen;
    • økning i trykk med 45-65 mm Hg. Art. - pulmonal hypertensjon av II-graden;
    • økning i trykk med mer enn 65 mm Hg. - pulmonal hypertensjon III grad.

    Pulmonal hypertensjon: klassifisering

    Syndromet av pulmonal hypertensjon er også klassifisert avhengig av det observerte kliniske bildet, idet fire klasser skiller seg ut:

    • I klassen: hos pasienter er det ingen reduksjon i fysisk aktivitet. Habituary stress gir ikke kortpustethet, svimmelhet, svakhet og smerte;
    • II klasse: hos pasienter er det en nedgang i fysisk aktivitet. Under normal belastning opplever pasienten svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet. I ro vil disse symptomene forsvinne;
    • III klasse: Den fysiske aktiviteten til pasientene er signifikant svekket. Med en mindre belastning vises symptomene som er karakteristiske for sykdommen.
    • IV-klasse: En betydelig reduksjon i aktiviteten. Pulmonal hypertensjon i 4. grad karakteriseres av alvorlige symptomer både i ro og ved minimal fysisk anstrengelse.

    Symptomer på sykdommen

    Pulmonal hypertensjon har ingen utprøvde symptomer, så behandlingen begynner i sene stadier av sykdommen. Imidlertid identifiserte eksperter symptomene på den første fasen av sykdommen:

    • utseendet av en svak dyspnø i hvilemodus eller med liten fysisk aktivitet;
    • hes stemme eller tørr hoste;
    • vekttap uten tilsynelatende grunn
    • hjertebanken, med sykdomsforløpet på nakken, merket pasienten tydelig pulsering av jugularvenen;
    • et deprimert humør og en konstant følelse av tretthet og svakhet;
    • svimmelhet og svimmelhet, som er en konsekvens av hypoksi - mangel på oksygen.

    Ved senere stadier har pulmonal hypertensjon følgende symptomer:

    • forstyrrelse av rytmen i hjertet - arytmi;
    • tegn på myokardisk iskemi og angina pectorisangrep, hvor pasienten innbefatter en følelse av frykt, en kald svette fremstår og smerte fremstår bak brystbenet;
    • hemoptysis og utseende av blodårer i sputum.

    På terminalstadiet oppstår død av vev på grunn av dannelsen av trombi i arteriolene. Hypertensive kriser hos pasienter manifesteres om natten. Akutt hjerteinfarkt eller pulmonal arterie trombus blokkering kan være hovedårsakene til døden.

    Pulmonal hypertensjon: årsakene til sykdommenes begynnelse

    Årsakene til pulmonal hypertensjon er avhengig av type sykdom. Så årsakene til idiopatisk pulmonal hypertensjon er ikke pålidelig etablert. Imidlertid er sannsynligheten for utviklingen høy hos mennesker med autoimmune sykdommer, som tar orale prevensiver, har nært slektninger med denne sykdommen. Sekundær pulmonal hypertensjon oppstår ved komplikasjon av sykdommer i blodårer, lunger, hjertefeil.

    Den gradvise innsnevringen av arterioler og kapillærer relatert til pulmonal arteriesystemet går foran utviklingen av sykdommen. I de sentrale stadier av arteriell skade kan det oppstå inflammatorisk ødeleggelse av karvegveggen. På grunn av disse endringene i fartøyene er det en progressiv økning i trykk eller pulmonal arteriell hypertensjon.

    Pulmonal hypertensjon: diagnose av sykdommen

    Moderat pulmonal hypertensjon oppstår uten uttalt symptomer, så diagnosen av sykdommen skal utføres av en pulmonolog og en kardiolog ved hjelp av et sett med studier:

    • et elektrokardiogram brukes til å oppdage høyre ventrikulær og atriell hypertrofi;
    • Datastyrt tomografi gir deg mulighet til å få informasjon om økningen i arterier og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer;
    • ekkokardiografi utføres for å bestemme hastigheten på bevegelse av blod og undersøkelse av hulene i hjertet og karene;
    • Radiografi av organer brukes til å etablere størrelsen på hjertet og bekrefte diagnosen;
    • Kateterisering av høyre hjerteavdelinger og lungearteri er anerkjent som den mest pålitelige metoden for å diagnostisere sykdommen. Denne metoden lar deg nøyaktig bestemme blodtrykket;
    • angiopulmonografi - en metode hvor et kontrastmiddel innføres for å etablere et vaskulært mønster i lungens arterielle system.

    Lunghypertensjon hos nyfødte er ekstremt sjelden, og de aller fleste av disse diagnosene er plassert i de første dagene av en baby, noe som bidrar til å redusere antall dødsfall.

    Behandling av pulmonal hypertensjon

    Standarder for behandling av pulmonal hypertensjon foreslår en kombinasjon av adekvat terapi med bruk av rusmidler, anbefalinger for å redusere symptomer, kirurgiske metoder. Behandling av pulmonal hypertensjon med folkemidlene er en hjelpemetode for behandling.

    Ikke-medisinske metoder for behandling av syndromet av pulmonal hypertensjon antyder samsvar med vann-saltbalansen, moderat trening og oksygenbehandling. Bruk av medisiner for behandling av pulmonal hypertensjon er rettet mot å gjenopprette funksjonen i luftveiene og kardiovaskulære systemene. Spesialister i bruk av medisinering kan redusere byrden på hjertet, utvide blodårene og redusere blodtrykket.

    Lunghypertensjon hos voksne manifesterer seg med mer alvorlige symptomer og løses av leger ved hjelp av kirurgiske metoder:

    • tromboendarterektomi - fjerning av blodpropper fra blodårene;
    • atrial sapthistomy - skaper en åpning mellom atria for å redusere trykket;
    • transplantasjon av lunge- og hjertekomplekset eller bare lungen er effektiv i de sentrale stadier av sykdommen, så vel som i nærvær av andre sykdommer.

    Pulmonal hypertensjon: prognose

    Prognosen og behandlingen av pulmonal hypertensjon avhenger av sykdommens form og stadium. Ifølge statistiske data, med moderne behandlingsmetoder, er dødeligheten hos pasienter med kronisk form 10%. Den femårige overlevelse av pasienter med primær lungehypertensjon varierer fra 20 til 35%.

    Den samlede prognosen påvirkes av følgende faktorer:

    • Graden av pulmonal hypertensjon fra trykket: Med en reduksjon i trykk i lungearterien, vil prognosen være gunstig, med en trykkøkning på mer enn 50 mm Hg. - Negativ. En pasient som er diagnostisert med sekundær pulmonal hypertensjon, kan være mer sannsynlig å motta en gunstig prognose;
    • økte symptomer på sykdommen eller en reduksjon i alvorlighetsgrad;
    • forbedring eller forverring av pasientens tilstand i terapeutisk behandling;

    Når pulmonal hypertensjon utvikles hos nyfødte, avhenger prognosen av hvor lenge legen diagnostiserer problemet. I de fleste tilfeller er diagnosen krevd opptil 3 dager, hvoretter legene begynner å gjennomføre et sett med terapeutiske tiltak.

    Forebyggende tiltak

    Forebygging av syndromet av pulmonal hypertensjon skal utføres på en omfattende måte og inkluderer:

    • nekte å røyke og andre dårlige vaner
    • rettidig identifisering av problemet og utvikling av en behandlingsplan;
    • Regelmessig overvåking av pasienter med bekreftet bronkopulmonære diagnoser;
    • eliminering av stressende situasjoner;
    • kontroll av fysisk aktivitet og stress.

    I sykehuset Yusupov blir pasienter diagnostisert og behandlet med pulmonal hypertensjon. Tidlig gjennomgang av diagnosen vil forbedre kvaliteten og forventet levetid.

    Ring Yusupovs sykehus og gjør en avtale. Legenskoordinatoren til senteret vil svare på alle dine spørsmål.

    Pulmonal hypertensjon klassifisering etter grad

    gjennomsnittlig lungearteritrykk (LAC) ≥ 25 mmHg (i henhold til høyre hjerte kateterisering data (CEPA);

    pulmonal arterie kiletrykk (PEFC) ≤ ​​15 mmHg;

    Kardial utgang (CB) er normal eller redusert.

    Alle de ovennevnte parametrene skal måles i hvile.

    En slik hemodynamisk variant kan detekteres i PAH, LH på grunn av lungepatologi, CTEPH, blandede former av LH. Postkapillær form av LH med DALAS. ≥ 25 mm Hg og DZLA, som overstiger 15 mm Hg, er karakteristisk for LH på grunn av patologi i venstre hjerte:

    Gruppe 1. Pulmonal arteriell hypertensjon (LAS) - er en klinisk tilstand som kjennetegnes ved nærværet av precapillary PH i fravær av andre årsaker til økt PAP, slik som pulmonal sykdom, kronisk pulmonær emboli, etc., inklusive sjeldne sykdommer (gruppe 5). PAH er representert ved idiopatisk PH (ILH), arvelige former for PAH; PAH indusert mottak legemidler og toksiner, samt tilhørende former på grunn av tilstedeværelsen systemiske bindevevssykdommer (SZST), portal hypertensjon, HIV-infeksjon, medfødt hjertesykdom (CHD) (systemisk-pulmonale shunter) og vedvarende neonatal PAH.

    Siden 1951. begrepet "primær LH" (PLG) forstått LH ukjent etiologi i fravær av hvilken som helst patologi av hjertet og lungene som familie (opp til 6% av pasientene med PPH), og sporadiske tilfeller. I 2003 På III-verdensmøtet på LH, i stedet for begrepet "primær" ble det foreslått å bruke begrepet "ILG" for å referere til sporadiske tilfeller av sykdommen. Bruken av begrepet "PLG" antok eksistensen av begrepet "sekundær LH", som ble avskaffet i 1998-klassifiseringen, siden den beskrev en heterogen gruppe av sykdommer. For å etablere diagnosen ILH, er det nødvendig å identifisere kriteriene for PAH og utelukke mulige tilknyttede former som har et tilsvarende klinisk bilde og patomorfologiske endringer i små lungekar. PAH er preget av tilstedeværelse av prekapillær LH i fravær av lungesykdom, kronisk lungemboli, andre sykdommer som mulig årsak til økt LSS og DALAS. I øyeblikket indikerer diagnosen "ILG" en sporadisk form for sykdommen, når pasienten ikke har en arvelig historie, samt risikofaktorer. Arv PAH er diagnostisert hvis det er en familiehistorie og/eller påvisning av mutasjoner av gener som koder for type 2-reseptorer av benmorfogeneseprotein-BMPR2 eller aktivinlignende kinase-ALK1.

    I PAH, indusert av inntak av narkotika og toksiner, er de nedenfor angitte legemidlene og toksinene risikofaktorene for PAH (PAH)tabell 1).

    PAH assosiert med SZST - er en viktig klinisk undergruppe PAH som kan forekomme i systemisk sklerose, systemisk lupus erythematosus, blandet bindevevssykdom, en sjelden - reumatoid artritt, dermatomyositt og Sjøgrens syndrom.

    LAS er en sjelden, men etablert komplikasjon av HIV. Ved pulmonal hypertensjon er PAH ledsaget av en økning i trykk i portalveinsystemet.

    Med PAH på grunn av CHD, tar klassifisering av medfødte system-pulmonale shunts hensyn til type og størrelse på defekten, tilstedeværelsen eller fraværet av ekstrakardiale anomalier og statusen for UPU-korreksjonen. Alle disse faktorene bidrar til utviklingen av PAH, Eisenmenger syndrom og bestemmer pasientens prognose.

    Eisenmenger syndrom kan skyldes både enkle og komplekse (ca. 30% av pasientene) hjertesykdom. Blant de vanligste feilene er de hyppigst forekommende: defekter av intervensjonsseptum (DMF), atriell septaldefekt (ASD) og åpen arteriell kanal (OAP). Eisenmenger syndrom utvikles hos 10% av uopererte pasienter eldre enn 2 år med VSD av en hvilken som helst størrelse, med ASD - hos 4-6% av pasientene.

    PAH utvikler seg i nesten alle pasienter med åpen arteriell kanal, 50% av pasientene med VS med en defektdiameter større enn 1 cm og 10% av pasientene med ASD med en defektdiameter større enn 2 cm. Hos pasienter med liten og middels stor defekt utvikler LH kun hos 3% av pasientene.

    Vanligvis forhindrer en tidlig kirurgisk korrigering av hjertesvikt utviklingen av LH. Imidlertid utvikler alvorlig resterende PAH hos en rekke pasienter etter kirurgisk korrigering av defekten. I slike kliniske situasjoner er det ofte uklart om irreversibel lungevaskulær sykdom var tilstede før kirurgisk behandling av hjertesykdom eller lungevaskulær sykdom utvikler seg til tross for en vellykket operasjon.

    Pulmonal hypertensjon klassifisering etter grad

    Pulmonal gipertenziyaSoglasno definisjon av European Society of Cardiology - ESC (2008), pulmonal hypertensjon (PH) - en hemodynamisk og patofysiologisk tilstand som karakteriseres ved økt trykk i lungearterien (PA) til 25 mm Hg. Art. og høyere, som bestemmes av høyre hjerte kateterisering data.

    W. Forssmann, som viste sikkerhet for høyre hjertekateterisering, la grunnlaget for å studere parametrene for hemodynamikk av liten sirkulasjon og endringer i trykk i lungearterien. Videre innføring av denne metoden i den kliniske praksisen til A. Cournand og D. Richard ble anerkjent av det vitenskapelige samfunn og ble tildelt Nobelprisen i medisin. For tiden blir metoder for kateterisering av kamrene i hjertet og karene forbedret, hvilket letter deres brede introduksjon i klinisk praksis.

    Klassifisering av pulmonal hypertensjon

    Økt trykk i lungearterien - et syndrom som oppdages i ulike sykdommer.

    Avhengig av lokalisering av økt motstand i lungekarrene (LSS) skille mellom følgende former for pulmonal hypertensjon:

    1. prekapillær (arteriell) - idiopatisk pulmonal hypertensjon (Ilg) posttromboembolicheskuyu N (PTELG) alpine LH og LH i reumatiske sykdommer, kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS), Eisenmengers syndrom, schistosomiasis, LH dosering og giftig etiologi, osv.;
    2. postkapillær (venøs) - med venstre ventrikulær svikt i noen etiologi (systoliske og diastoliske varianter), mitral og aorta defekter, myxom og trombose i venstre atrium (LP);
    3. mixed - med medfødte hjerte sykdommer med økt pulmonal blodstrøm og med mitral stenose (MS) på grunn av utviklingen av "andre barriere".

    Den vanligste Den kliniske klassifiseringen av pulmonal hypertensjon, foreslått i 1998 og revidert senere av ekspertkommisjoner i Venezia (2003) og California (2008) (se tabell).

    1. Pulmonal arteriell hypertensjon (PAH)

    1.1 Idiopatisk pulmonal hypertensjon (ILH)

    1.2.1 Benmorfogenetisk proteinreseptor 2 - BMRP2

    1.2.2 Aktivin reseptorlignende kinase 1-gen - ALK1, endolgin (med eller uten medfødt hemorragisk telangiektasi)

    1.2.3 Ukjent etiologi

    1.3 Tilknyttet effekten av stoffer eller toksiner

    1.4 Tilknyttet følgende stater:

    1.4.1 Revmatiske sykdommer

    1.4.3 Portal hypertensjon

    1.4.4 Medfødt hjertesykdom

    1.4.6 Kronisk hemolytisk anemi

    1.5 Vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte

    1.6 Veno-okklusiv sykdom i lungene og / eller hemangiomatose av lungekapillærene

    2. Lunghypertensjon forbundet med lesjon på venstre side av hjertet

    2.1 Systolisk dysfunksjon

    2.2 Diastolisk dysfunksjon

    2.3 Hjerteventilssykdommer

    3. Pulmonal hypertensjon assosiert med lungesykdommer og / eller hypoksi

    3.2 Med interstitiale lungesykdommer

    3.3 I andre lungesykdommer med blandede obstruksjonsbegrensende årsaker

    3.4 Pulmonal hypertensjon i søvnforstyrrelser

    3.5 Pulmonal hypertensjon i hypoventilasjon alveolar patologi

    3.6 Pulmonal hypertensjon med langvarig eksponering for høyhøydeforhold

    3,7 Pulmonal hypertensjon i lungemessige misdannelser

    4. Kronisk posttromboembolisk pulmonal hypertensjon

    5. Pulmonal hypertensjon med ukjente og / eller multifaktoriale mekanismer

    5.1 Hematologiske sykdommer: myeloproliferative sykdommer, tilstand etter splenektomi

    5.2 Systemiske sykdommer, sarkoidose, histocytose X, lymphangioleiomyomatose, nevrofibromatose, vaskulitt

    5.3 Metabolske sykdommer: sykdommer i akkumulering av glykogen, Gauchers sykdom, skjoldbruskkjertel sykdommer

    5.4 Andre årsaker: tumorobstruksjon, fibrosering mediastinitt, kronisk nyresvikt mens du er i dialyse

    I dag legger eksperter spesiell oppmerksomhet mot pulmonal arteriell hypertensjon, siden denne form for pulmonal hypertensjon er preget av den mest alvorlige prognosen. Utviklingen av moderne behandlingstyper er også rettet mot pasienter i denne gruppen.

    For å vurdere alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon, brukes WHO-anbefalingene (2003), med en 3 grader av trykkøkning i lungearterien:

    - Lys (25-45 mm Hg);
    - medium (46-65 mm Hg);
    - merket (over 65 mm Hg).

    WHO eksperter (1998) foreslo at funksjonell klasse (PK) av hjertesvikt (SN) hos pasienter med pulmonal hypertensjon, noe som gjør det mulig å fastslå alvorlighetsgraden og prognosen med LH, samt klargjøre indikasjonene for å utføre ulike behandlingsmetoder og evaluere effektiviteten deres:

    Jeg FC - Fravær av signifikant begrensning av fysisk aktivitet, forårsaker normal aktivitet ikke en økning i alvorlighetsgraden av dyspné, svakhet, brystsmerter, presynkope (asymptomatisk pulmonal hypertensjon);

    II FC - moderat reduksjon i fysisk aktivitet Fravær av ubehag i ro, men det vanlige aktivitetsnivået forårsaker utseendet av milde symptomer (dyspné, svakhet, brystsmerter, presyncope);

    III FC - En signifikant reduksjon i fysisk aktivitet. Fraværet av ubehag i ro, men aktivitetsnivået under det vanlige forårsaker utseendet av milde symptomer (dyspné, svakhet, brystsmerter, presyncope);

    IV FC - Kortpustethet og / eller svakhet i ro. Graden av symptomer øker med minimal belastning. Manglende evne til å utføre fysisk aktivitet, er tegn på høyre ventrikulær svikt mulig.

    Epidemiologi av pulmonal hypertensjon

    Det antas at pulmonal hypertensjon er en vanlig sykdom, selv om den virkelige forekomst og dødelighet fra denne sykdommen (hovedsakelig pulmonal arteriell hypertensjon) ikke er godt forstått, og de tilgjengelige data er basert på nasjonale datasentre for studiet av dette syndromet og resultatene av vitenskapelig forskning. I henhold til det franske dataregistre forekomst av pulmonal hypertensjon er 15 tilfeller per 1 million personer og nesten halvparten av tilfellene (1 til 6 millioner) er representert idiopatisk pulmonal hypertensjon. Symptomer på PH påvist i 80% av pasienter med reumatiske sykdommer, i 6 ganger oftere i portal hypertensjon og 6-12 ganger så ofte som er infisert med humant immunsviktvirus (HIV) enn den generelle befolkning.

    Morfologiske endringer i pulmonal hypertensjon

    For alle former for pulmonal hypertensjon er de vanlige tegnene hypertrofi og / eller dilatasjon av hjerteets høyre ventrikel (PZ), utvidelse av hovedstammen og hovedgrenene til lungearterien. Intimaet av disse fartøyene har flere elastiske membraner, noe som gir den en lagdelt struktur (figur 1). Med utviklingen av pulmonal hypertensjon, blir veggene på stammen og store grener tykkere, lipoidose av deres vegger notert. Alvorlighetsgraden av disse endringene avhenger av graden av økning i trykk i lungearterien, størrelsen og lokaliseringen av motstanden til lungens fartøy, og også på varigheten av sykdommen.

    Fig. 1. Veggen av en stor stamme LA. Laminert intima struktur

    Hos pasienter med prekapillær form av pulmonal hypertensjon endringer i det pulmonale vaskulære systemet betydelig uttalt og observert ved alle vegglagene med opp til proliferasjon av intimale vaskulær utslettelse (fig. 2) av intrapulmonal shunter og glomus anastomose dannelse (Fig. 3). Mikrotrombose er ofte funnet. I lungeårene, er muskellaget som regel atrophied.

    Fig. 2. Spredning av intima i et lite lungekar

    Fig. 3. Glomus anastomose

    ved postkapillær pulmonal hypertensjon I arterioler og små arterier uttrykkes hypertrofi av sirkulære muskelfibre, ytterligere elastiske membraner og et langsgående muskellag som befinner seg medialt fra den indre elastiske membranen. Karakterisert ved hypertrofi av muskelelementene i små årer og sklerose i deres intima.

    Patogenese av pulmonal hypertensjon

    Patogenetiske mekanismer for pulmonal hypertensjon variert, og i begynnelse og progresjon i forskjellige sykdommer kan være involvert flere patogenetiske faktorer samtidig eller sekvensielt. I lys av nye konsepter en sentral del av patogenesen av pulmonal hypertensjon er anerkjent som endotelial dysfunksjon (ED), lungekar. Den kan være et resultat av arvelige mekanismene under påvirkning av miljøfaktorer som endrer balansen av metabolismen av nitrogenmonoksid (NO), på den ene side, og endotelin, og tromboksan - på den annen. Det fører til brudd vasoactivity lungekar og vasokonstriksjon. En annen viktig komponent i patogenesen av pulmonal hypertensjon er reduksjon av syntese av prostacyclin, hvorved aktiverte intracellulære mekanismer utløsende hypertrofi og hyperplasi av glatte muskelceller, apoptose, proliferasjon fibroblastoz, inflammasjon og angiogenese.

    En av de viktigste punktene er å øke konsentrasjonen av endotelin-reseptorer og aktivering i utviklingen av pulmonal hypertensjon dertil. Årsaken til dette kan være en økning i sin produksjon, og en reduksjon av avfall i lungene. Effekter av endotelin realiseres gjennom endotel reseptorer av A og B typer. A-reseptorer lokalisert på glatte muskelceller, og B-reseptorer - fra endotelceller. Andre viktige mekanismer i patogenesen av pulmonal hypertensjon er et brudd på syntese eller tilgjengelighet av NO og blodplateaktivering, som er ledsaget av frigjøring av en rekke biologisk aktive stoffer: serotonin, koagulasjonsfaktorer, blodplateavledet vekstfaktor, for derved å utvikle prokoagulerende tilstand, og som har trombotiske komplikasjoner i lungearterien, som fører til de viktigste virkninger av endotelial dysfunksjon, er felles for alle former av pulmonar arteriell hypertensjon ( EC 4).:

    1. vasokonstriksjon;
    2. vaskulær remodeling;
    3. trombose.

    Fig. 4. Algoritme for patofysiologiske endringer i PAH

    Særegenheter av patogenesen av ulike former for pulmonal hypertensjon

    Venøs (postkapillær) pulmonal hypertensjon. Ved endotelial dysfunksjon i lungekar med mer enn 80-90% av tilfellene resulterer i tap av venstre hjerte, ledsaget av øket trykk i venstre atrium. I mitralinsuffisiens, aorta-misdannelser, iskemisk hjertesykdom (IHD) og dilatert kardiomyopati (DCM), den viktigste årsaken til stigende trykk i venstre atrium er overtredelse systoliske funksjon av venstre ventrikkel (LV) av hjertet, og i hypertensjon, hypertrofisk kardiomyopati (HCM) og amyloidose hjerte Systolisk dysfunksjon foregår av diastolisk dysfunksjon. Mitralstenose, myxom av venstre atrium og trombose, inkludert sfærisk, venstre atrialt trykk stiger på grunn av brudd av utstrømningen av blod fra ham.

    Hos pasienter med den ovennevnte patologien, oppnår systolisk pulmonal arterietrykk (SODA) som regel ikke høye tall og tilsvarer I-II graden av pulmonal hypertensjon. Et unntak er mitral stenose, der det er mulig å heve den til 100 mm Hg. Art. og over, normaliserer som regel 6-12 måneder etter commissurotomi eller ballongvalvulotomi.
    Pulmonal arteriell (prekapillær) hypertensjon er heterogen i patogenesen.

    Med pulmonal emboli (PE) utvikler pulmonal hypertensjon i to hovedmekanismer:

    1. obturering av grenene til lungearterien med trombotiske masser og den tilhørende økningen i LSS, som fører til endoteldysfunksjon i LA-fartøyene;
    2. innvirkning refleks og humorale mekanismer for å frigi biologisk aktive substanser fra blodpropper elementer (hovedsakelig blodplater), noe som er særlig viktig for dannelsen posttromboembolicheskoy pulmonal hypertensjon, som utvikler seg i omtrent 5% av pasienter som har gjennomgått lungeemboli.

    Revmatiske bindevevssykdommer (systemisk sklerose, systemisk lupus erythematosus, polyarteritis, aortakoronar-arte med nederlag flysystemer og andre.) Trigger i patogenesen av pulmonal hypertensjon er en reduksjon i den vaskulære sjikt av lungearterien og økning av PVR grunn av inflammatoriske og sklerotiske endringer i disse fartøyene, som fører til ED-fartøy.

    Grunnlaget for å øke MPAP i pasienter med COPD og torakodiafragmalnyh sykdommer, nattlige apnésyndrom Pikkvika og gater, som bor i stor høyde, er den viktigste årsaken til ED lungekar alveolær hypoksi som har vist seg i den klassiske arbeidet med Euler og Liljestrand (1946) og er kjent som Euler-Lilestrand refleks. Mekanismer for spasmer av lungeskip i alveolær hypoksi har ikke blitt fullstendig kjent til dags dato. Ifølge rapporter, er mediatorer av vasokonstriksjon er katekolaminer, histamin, angiotensin II, tromboksan2 og noen andre prostaglandiner, vasopressin og noen leukotriener. Legg merke til at vasoaktive mediatorer regulere ikke bare vaskulær tone, men også vaskulær permeabilitet, påvirke trombedannelse og proliferasjon av glatte muskelceller og vaskulære fibroblaster. Ofte er disse endringene lokale i samsvar med områdene av hypoventilering av det alveolære vevet.

    Ved de patogenetiske mekanismer for pulmonal hypertensjon hos pasienter med COPD er også et brudd i luftmuskelfunksjon, økt intratoraksialt trykk, økt blodsirkulasjon som et resultat av hypoksisk stimulering av carotid sinus og aorta chemoreceptors sone, brudd av blod reologi med dannelsen av sekundære polycytemi. Med utviklingen av pulmonal hypertensjon hos pasienter med søvnapné har en verdi av delvis innsnevring av den øvre luftveiene under søvn.

    Ifølge resultatene av en rekke kliniske studier med resultatene av høyre ventrikkel og lungearterien kateterisering, gjennomført med deltakelse av disse pasientene, til den viktige konklusjonen at PASP i bronkopulmonal sykdommer pleier nå ikke mer enn 40-50 mm Hg. Den utvikler seg ekstremt sakte, og øker med gjennomsnittlig 2 mm Hg om 2-3 år. eller det endres nesten ikke. På samme tid bør det bemerkes at selv en liten økning i trykket i lungene arteriene hos disse pasientene kan ha prognostisk verdi. Med en >> 45 mm Hg. Art. Forventet levetid er sjelden over 5 år.

    I medfødt hjertesykdom (CHD) med økt lungeblodstrømmen: ventrikkelseptumdefekt (VSD), ductus arteriosus (PDA), atrieseptumdefekt (ASD) - skille mellom medfødt og ervervet former av pulmonal hypertensjon. Først mening om medfødt lunge giperenzii når disse lastene foreslo Edwards (1950), som fant likheter i strukturen av lungekarene hos fosteret og dødsfall hos pasienter med Eisenmengers kompleks. I disse tilfellene er en tidlig barndom hos pasienter med CHD dominert av tegn på PH med høy PVR, mot der det er praktisk talt ingen arteriovenøs tilbakestille eller det er en avkastning shunt. Denne formen for pulmonal hypertensjon med medfødt hjertesykdom, noen forfattere kaller "medfødt Eisenmengers kompleks." Men i CHD ofte observert ervervet skjema LH, patogenese som er forbundet med hypervolemi liten sirkel, som i første omgang fører til utvikling av mild pulmonal hypertensjon, vil ikke gjennomsnittelig pulmonalt arterietrykk ikke overstige 50 til 55 mm Hg. og LSS forblir normal. Dette er den såkalte hypervolemic formen av lungehypertensjon. Senere er det krampe av lungeblodårer, og øker derfor i PVR, noe som kan forklares ved å inkludere faktor på endotelial dysfunksjon med en ubalanse av vasoaktive substanser, og tilsetning av morfologiske endringer av lungekar i en spredning av intimal mieloelastofibroza og r. H. I sin utvikling, kan ha en verdi av hyppige betennelser i luftveiene hos barn på grunn av en liten krets av hypovolemi. Således, i det komplekse patogenesen av pulmonal hypertensjon i CHD faktorer spiller en viktig rolle, noe som fører til N, pulmonær vaskulær remodellering og trombose:

    Overbelastning av venstre atrium
    - overløp av lungens venøse seng
    - betennelsesprosesser i lungene;
    - Refleks spasm av arterioles;
    Endoteldysfunksjon.

    Utløsningsfaktorene i patogenesen av ideopatisk pulmonal hypertensjon er ikke fullt ut forstått. For tiden er en av de kjente årsakene en genmutasjon BNWR2, som vanligvis er arvet av en autosomal dominant type. Denne formen kalles familiær pulmonal arteriell hypertensjon, er dens deteksjon frekvens mindre enn 10% av alle tilfeller av pulmonal hypertensjon. Detektert er en rekke mulige risikofaktorer for sporadiske formen Ilg: effekter av legemidler og kjemikalier, HIV-infeksjon, portal hypertensjon og andre, som bestemmer dets utseende, i nærvær av en genetisk predisposisjon.. For tiden er det ingen tvil om at den ideopatiske pulmonal hypertensjon er en gruppe kliniske syndromer med forskjellige etiologier. Det antas at pulmonær vasokonstriksjon - hennes tidlig patogenetisk mekanisme, som er basert på et brudd på en kaliumkanalfunksjon i glatte muskelceller og ED.

    Egenheter av kurset og metoder for behandling av pulmonal hypertensjon

    En slik sykdom, sammen med lungeemboli og lungehjertet, refererer til plager i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Ved å presentere en patologisk tilstand i lungesystemet, er lungehypertensjon preget av en skarp og signifikant økning i trykket i lungearterien. Med en blodtrykksavlesning over 35 mm Hg. Art. kan allerede bli diagnostisert med "pulmonal hypertensjon".

    Egenskaper av sykdommen

    Sykdommen begynner å gå videre i nærvær av en av to hovedgrunner - eller det er overtrykk i lungevenene på grunn av en signifikant økning i blodstrømmen, eller det er økt trykk ved konstant volum som passerer gjennom lungearterien med en betydelig økning av blodtrykket i arterien. Representerer vanskelig å utvikle en patologisk prosess i lungene, kan pulmonal hypertensjon være en alvorlig fare for pasienten: noen av dens former (f.eks, pulmonal hypertensjon i visse autoimmune tilstander og idiopatisk pulmonal hypertensjon) utvikle seg raskt, og blir den direkte årsaken symptomene på lungefunksjon svikt med mulig fatalt utfall.

    Utviklingen av denne patologiske prosessen er preget av raskhet, det involverer et stort antall komponenter, og den negative virkningen av denne sykdommen påvirker arbeidet til andre organer og systemer.

    Følgende video i en tilgjengelig form vil fortelle om essensen av sykdommen i pulmonal hypertensjon:

    Hos spedbarn

    Pulmonal hypertensjon kan forekomme hos nyfødte. Og her kan man se utviklingen av en av de to typer av denne tilstanden:

    • primær form;
    • sekundær form.

    Den primære formen for pulmonal hypertensjon hos nyfødte kjennetegnes av en nesten fullstendig fravær av patologi i lungesystemet, ekstern symptomatologi er også fraværende. Diagnostisert kun økt mengde karbondioksid i lungene, eller mengden er innenfor normale grenser.

    Den sekundære form for pulmonal hypertensjon hos spedbarn preges av tilstedeværelsen av alvorlige lungelesjoner som har alvorlige manifestasjoner av parenkymale abnormiteter. Med sekundær pulmonal hypertensjon er prognosen mye verre i forhold til den primære formen for denne sykdommen.

    Den hyppigste årsaken til den betraktede unormale lunge tilstand hos nyfødte - utseendet av medfødt diafragmahernie, som vrir lys og det andre lys på samme tid mottar en overdreven mengde av blod, noe som provoserer lunge hypertensjon. Neonatal sepsis, som også regnes som en av årsakene til denne tilstanden hos spedbarn, er mindre vanlig.

    En ytterligere årsak til utviklingen av pulmonal hypertensjon hos spedbarn er en skarp trykkbølge som oppsto i lungesystemet. Hvis kroppen ikke takler et nytt treningsnivå, begynner pulmonal hypertensjon å manifestere seg.

    Manifestasjonen av sykdommen er forekomsten av alvorlig kortpustethet, og utseendet av en høy utviklingshastighet av cyanose i syndromet av lungehypertensjon. Den raske utviklingen av den patologiske prosessen hos nyfødte er svært farlig: i fravær av den nødvendige behandlingen er barnet i fare for dødelig utfall innen få timer etter de første tegnene på sykdoms manifestet.

    barn

    Hovedforskjellen legochnoygipertenzii barn fra voksne, er evnen til å utvikle og videreutvikling av den patologiske tilstanden til lungesystemet som et resultat av ontogeny i lungene og lungekar, som oftest forekommer i perinatalperioden. Forstyrrelser og utvikling av patologiske abnormiteter er mulige som følge av ytre påvirkninger, noe som også provoserer en nedgang i barnets overordnede utvikling, vekst og tilpasning.

    Medfødt hjertesykdom, forekomsten av lesjoner (medfødt eller oppkjøpt) kan være en startfaktor i utviklingen av pulmonal hypertensjon hos barn. Kroniske lungesykdommer forårsaker ofte også lungehypertensjon i barndommen.

    Skjematisk avbildning av pulmonal hypertensjon

    Klassifisering av pulmonal hypertensjon i grad

    Pulmonal hypertensjon har en rekke former, som er klassifisert i henhold til flere grunnleggende egenskaper. Til slike indikatorer, å skille mellom typer sykdommer, inkluderer:

    • pulmonalt hjerte - graden av utvikling;
    • forstyrrelser i ventilasjon;
    • Tilstedeværelse av røntgen- og elektrokardiografiske tegn;
    • uttalt forstyrrelser i hemodynamikk.

    Det er en deling av den undersøkte patologiske tilstanden i tre grader. La oss se nærmere på dem. Og vi vil starte med en historie om hva som er lunghypertensjon på 1 grad, og hvordan denne sykdommen manifesterer seg.

    På hvilken farlig pulmonal hypertensjon hos nyfødte og barn er eldre, vil følgende video fortelle:

    Den første (overgangs) grad

    • Den første utviklingsgraden av denne sykdommen er preget av fraværet av åpenbare tegn på lungesystemet, noe som kan observeres under røntgenundersøkelse. Sannsynligvis utseendet på noen manifestasjoner av respiratorisk svikt.
    • Den første graden av pulmonal hypertensjon er vanskelig å diagnostisere, men påvisning av sykdommen i første grad gir deg mulighet til å lokalisere prosessen og heller takle manifestasjonene av sykdommen.

    Om hva det er og hvordan pulmonal hypertensjon i 2. grad fortsetter, les videre.

    Den andre (stabile) grad

    • Den andre graden er preget av utseende av dyspnø med samme grad av fysisk anstrengelse, som tidligere ikke forårsaket en slik tilstand. Kanskje fremveksten av apikal hjerte impuls, som er en direkte indikasjon på dannelsen av pulmonal hjertesykdom, og røntgenundersøkelse kan allerede være lett å identifisere den innledende fasen av pulmonal hypertensjon.
    • Med røntgenstråler, tydelig uttalt hevelse av lungearterien, som forårsakes nettopp av økningen i blodtrykket i den. Sannsynligvis en økning i volumet av lungens røtter. Ved undersøkelse av en pasient avsløres tegn på oksygenmangel i pasientens vev.

    Tredje grad

    • For den tredje sykdomsgraden blir utseendet av diffus cyanose karakteristisk, noe som vil variere i karakteristisk grå "varm" farge.
    • Det er tegn på en økning i leveren, på nakken kan hovne årer.
    • Med røntgenundersøkelse er det mulig å observere en økning i volumet i hjerteets høyre hjerte, som oppstår som følge av en økning i trykk og en generell belastning på det. uttrykt metabolisk acidose.

    årsaker til

    Utseendet til pulmonal hypertensjon er mulig både uavhengig og i nærvær av den underliggende årsaken. Avhengig av typen av pulmonal hypertensjon er årsakene som forårsaket denne tilstanden noe annerledes.

    Primær hypertensjon

    Primær hypertensjon, eller ikke har en klart definert årsak, er den minst studerte formen av denne patologiske tilstanden. Årsakene er vanligvis som følger:

    • Tilstedeværelsen av genetiske lidelser, som er lagt i prosessen med embryonisk utvikling;
    • utilstrekkelig gjengivelse av bestemte stoffer som er ansvarlige for prosessen med innsnevring og utvidelse av blodkar i lungene - det avhenger også av genomet og arvelighet;
    • overdreven aggressivitet og økt aktivitet av blodplater, noe som medfører risiko for blokkering av blodkar og arterier med blodplater.

    Det er også sannsynlig å utvikle fibrose i lungevevet, i hvilken det er overdreven vekst av pulmonal vaskulært vev, mens også observert vasokonstriksjon og arterielle lumen og følgelig øke trykknivået i denne.

    Sekundær hypertensjon

    For fremveksten av sekundær pulmonal hypertensjon kan det være mange objektive faktorer, som kan omfatte:

    1. obstruktiv lesjon i lungene med kronisk kurs - for eksempel KOL, medfødt hjertesykdom;
    2. lesjoner av trombotisk karakter av kar av lungevev;
    3. hypoksisk tilstand eller Pickwick syndrom;
    4. kardiovaskulære sykdommer.

    I tillegg til de ovennevnte årsakene til forekomsten av sekundær pulmonal hypertensjon, skal også iskemisk lesjon, som forekommer i hjerteets venstre hjerte, tilskrives. Tilstedeværelsen av aortaklaffdefekter, pulmonal arteriell hypertensjon og dens effekt på operasjonen av venstre ventrikel anses også som objektive og alvorlige årsaker til den aktuelle sykdommen.

    Også funksjonelle mekanisme, noe som kan føre til symptomer på høyt blodtrykk i lungene, bør betraktes som en økning i ørsmå mengder av blod, er effekten på lyset vene biologisk aktive stoffer, er økningen i blodet viskositet på grunn av utviklingen av infeksjonstilstander i bronkiene og lungene. Neste vil vi fortelle deg om tegn på pulmonal hypertensjon.

    symptomer

    Siden den vurderte tilstanden til lungene er multikomponent, er symptomene svært varierte. Imidlertid bør de tidligste viser symptomer på sykdom vurderes dyspné utseende - det blir først detektert bare ved å øke fysisk aktivitet, og deretter begynner å vises ved lav belastning, da det blir en permanent pasient satellitt.

    Denne manifestasjonen er forbundet med en gradvis endring i graden av ytelse av sine direkte funksjoner av lungene, som påvirker vevene til karene og arteriene. Innsnevringen av lumen i lungens fartøy øker blodtrykket, som kan vokse 2 eller flere ganger i forhold til nomen.

    Ytterligere progresjon av sykdommen er karakterisert ved utseendet i spyttet sputum pasientens blod streker, på grunn av den gradvise "propotevanie" av blodceller og plasma gjennom den vaskulære veggen på grunn av høyt blodtrykk deri. Blodspytten i sputumet oppdages først litt, så øker denne mengden.

    Pulmonal hypertensjon med videre fremgang vil ha denne symptomatologien:

    • Endring i hudtilstanden - Cyanose vises;
    • Formen på fingrene endres også - de blir som trommestikker;
    • skiftende negler, som skaffer seg en karakteristisk slags urglass - dette er en følge av forringelse av kvaliteten på næring av vev med innsnevring av blodkar og en reduksjon av blodstrømmen.
    • Når du lytter til rytmene til hjertet gjennom stethofonendoskopet, vil lydforsterkning bli hørt når hjerteventilen møtes med høyt blodtrykk.
    • Utseendet av ømhet i hjertet som forsvinner med vanlig oksygeninnånding;
    • Utbruddet av besvimelse, som kan vare fra 2 til 20-25 minutter;
    • Det mest slående symptomet på sykdommen bør betraktes som utseendet på det såkalte pulmonale hjertet, som er ledsaget av økt ømhet i hjertet, lyder i hjertet, utseende av hjertebank og økt svakhet.

    Økning av leverens størrelse og hevelse i livmorhalsenene anses også som et tegn på endring i tilstanden til lungemekanismer.

    diagnostikk

    Tidlig diagnose av pulmonal arteriell hypertensjon gjør det mulig for tiden å stabilisere pasientens tilstand og forbedre tilstanden, og stoppe sykdommen i begynnelsen.

    Beskrivelse av pasienter med deres tilstand gjør det mulig å foreta en foreløpig diagnose, som sammenlignes med det kliniske bildet. For å bekrefte diagnosen blir følgende metoder brukt:

    1. et elektrokardiogram som lar deg se og analysere tilstanden og arbeidet i hjertet;
    2. Røntgenundersøkelse av brystorganer;
    3. Holding av FCG og VKG;
    4. oppnå hemodynamiske resultater ved kateterisering av høyre hjerte og lungearterier;
    5. Videre etableres medlemskap i en bestemt klasse av pulmonal hypertensjon, for hvilken MR utføres, beregnet tomografi av lungene og blodårene;
    6. en biopsi av lungvev kan foreskrives.

    behandling

    For behandling av pulmonal hypertensjon brukes flere grunnleggende metoder, kombinasjonen av hvilke gjør det mulig å raskt stabilisere pasientens tilstand og forhindre videre utvikling av den patologiske prosessen.

    De mest effektive metodene for å behandle sykdommen inkluderer terapeutiske, medisinske, så vel som folkemetoder og kirurgisk inngrep, vi vil se nærmere på dem.

    terapeutisk

    Som en terapeutisk metode med høy effektivitet, bør oksygenbehandling brukes, som gjør det mulig å mette kroppens vev med oksygen og eliminere den negative effekten av mangelen på pasienten.

    For å utføre denne prosedyren, bør du nøye beregne mengden oksygen, og i tilfelle av hyperkapnia reduseres graden av oksygenkonsentrasjon.

    Blodsletting kan også utføres - for første blodsetting blir pasienten tatt 500 ml, og de neste dagene, etter et par dager etter den første blødningssesjonen, 300 ml. Denne metoden senker blodtrykket på fartøyets vegger og forbedrer pasientens tilstand.

    En viktig metode for terapeutisk behandling er fullstendig utelukkelse av provoserende forverring av pasientens tilstand - å være i fjellområdet, unntatt stor fysisk anstrengelse, graviditet.

    kirurgi

    Operativ intervensjon viser også høy effektivitet, siden fraværet av uttalt effekt i den foreslåtte medisinbehandlingen for å redde pasientens liv bør ty til rask intervensjon. Den består i å utføre atriell septotomi, noe som forbedrer bevegelsen av blod gjennom et stort spekter av blodsirkulasjon.

    Lungetransplantasjon eller et hjerte-lungekompleks kan også angis. Denne metoden for kirurgisk inngrep kan kun vises i alvorlig form av sykdommen, og for utførelsen er det flere kontraindikasjoner som begrenser muligheten for å gjennomføre en transplantasjon. Kontraindikasjoner inkluderer eldre alder, pasientens svakhet og dårlig helse, samt nivået av oksygenering av blodet.

    medisinering

    Ved behandling av pulmonal hypertensjon er medisiner vanligvis foreskrevet av en lege og brukt under hans tilsyn. Disse midlene inkluderer følgende:

    • glukokortikoider brukt i begrensede mengder;
    • antihistaminer;
    • acetylsalisylsyre, som forbedrer radiografiske indekser av blod;
    • bronkodilatatorer brukes til å øke patensen av bronkiene;
    • For å utvide de vasculære kanalene i lungene, brukes vasodilatormedikamentet Zufillin, som også gjør det mulig å forbedre blodstrømmen, stimulere blodstrømmen og diurese. Det brukes i form av tabletter, intravenøse eller stearinlys, men det skal brukes forsiktig. Medikamentet øker etterspørselen etter myokard i oksygenforsyningen.

    For å forbedre separasjonen av sputum, foreskrives mukolytiske midler, for det samme, dampinhalasjoner, brukes respiratoriske øvelser.

    Brukes til å behandle pulmonal hypertensjon diuretki - bruken bør også være forsiktig, fordi overdrevent forbruk fører til øket blod viskositet, noe som fører til den aktive dannelsen av blodpropper og øker risikoen for tilstopping av blodkarene dannet propper.

    Kalsiumantagonister, som slapper av på glatte muskler i lungene, kan lindre det økte stresset i dem og også forbedre blodstrømmen.

    Behandling med folkemidlene

    Behandling med folkemessige rettsmidler gjør det mulig å redusere ubehagelige opplevelser med pulmonal hypertensjon, derfor er bruken ikke begrenset.

    • For eksempel kan gresskarjuice redusere blodviskositeten og eliminere risikoen for blodpropp i karene.
    • Juice fra rowan bidrar til å øke blodsirkulasjonen i lungene, noe som også er viktig for å stimulere blodsirkulasjonen under behandlingen av sykdommen.

    Forebygging av sykdom

    For å forhindre pulmonal hypertensjon, kan følgende anbefalinger gis:

    • opprettholde en sunn livsstil og eliminere dårlige vaner som røyking, drikking av alkohol;
    • regelmessig mosjon vil bidra til å alltid ha aktiv blodsirkulasjon og unngå dannelse av blodpropper;
    • mat skal være full og balansert - friske grønnsaker og frukt vil hjelpe med å mette kroppen med vitaminer og effektivt motstå smittsomme og virussykdommer.

    En regelmessig kontroll med legen vil også bidra til å oppdage sykdommen i tide.

    komplikasjoner

    • Hvis behandlingen ikke er tilstrekkelig, blir den primære fasen av sykdommen sekundær, noe som forverrer symptomene og forverrer pasientens tilstand.
    • Utilstrekkelig tilførsel av vev med oksygen fører til kortpustethet, som gradvis øker og kan oppstå selv uten fysisk anstrengelse. Også hypoksi forårsaker en økning i blodets viskositet, og dette kan føre til blodpropper i blodet som kan tette fartøyet i lungen.

    Så, du vet allerede om symptomene og anbefalingene for behandling av pulmonal hypertensjon, så videre vil du lære om prognosen angående sykdommen.

    outlook

    Pulmonal hypertensjon, noe som forårsaket alvorlig sykdom krever umiddelbar behandling, på grunn av mangel på effekt på pasientens kropp er heller ikke brukes til behandling medfører en forverring av den patologiske prosess og risiko for død.

    • Med idiopatisk pulmonal hypertensjon, hvis det ikke er noen mulighet for å påvirke sykdommen som provoserer sykdommen, er prognosen mest deprimerende: den forventede pasientens overlevelse på fem år er om lag 12-21%.
    • Hvis behandlingen av sykdommen ble startet umiddelbart etter deteksjonen, og det er et klart resultat, er prognosen 28-39%.

    Følgende video inneholder enda mer nyttig og viktig informasjon om emnet for en slik sykdom som pulmonal hypertensjon:

    Les Mer Om Fartøyene