Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon - truende patologisk tilstand forårsaket av vedvarende høyt blodtrykk i det vaskulære sjikt av lungearterien. Økning i pulmonal hypertensjon er en gradvis, progressiv natur og til syvende og sist fører til utvikling av høyre hjertesvikt, som fører til at pasienten dør. Oftest pulmonal hypertensjon hos unge kvinner 30-40 år som lider av denne sykdommen er 4 ganger oftere enn menn. Oligosymptomatic kompensert for pulmonal hypertensjon fører til det faktum at det ofte er diagnostisert bare i alvorlige trinn, da pasienter som har hjerterytmeforstyrrelser, hypertensive kriser, hemoptysis, lungeødem angrep. I behandlingen av pulmonal hypertensjon brukes vasodilatorer, disaggregants, antikoagulanter, oksygen inhalasjon, diuretika.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon - truende patologisk tilstand forårsaket av vedvarende høyt blodtrykk i det vaskulære sjikt av lungearterien. Økning i pulmonal hypertensjon er en gradvis, progressiv natur og til syvende og sist fører til utvikling av høyre hjertesvikt, som fører til at pasienten dør. Kriterier for diagnose av pulmonal hypertensjon er indikatorene for gjennomsnittlig trykk i lungearterien over 25 mm Hg. Art. i ro (med en hastighet på 9-16 mm Hg) og over 50 mm Hg. Art. under belastning. Oftest pulmonal hypertensjon hos unge kvinner 30-40 år som lider av denne sykdommen er 4 ganger oftere enn menn. Distingudere primær lunghypertensjon (som en uavhengig sykdom) og sekundær (som en komplisert variant av sykdommen i luftveiene og sirkulasjonsorganene).

Årsaker og mekanisme av pulmonal hypertensjon

Pålitelige årsaker til pulmonal hypertensjon er ikke definert. Primær pulmonal hypertensjon er en sjelden sykdom med ukjent etiologi. Det antas at i en opptreden relevante faktorer slik som autoimmunsykdommer (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose, reumatoid artritt), familiær historie, som behandles med orale prevensjonsmiddel.

I utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon kan spille rollen som en rekke sykdommer og hjertesykdommer, blodkar og lunger. Oftest sekundær pulmonal hypertensjon er en konsekvens av kongestiv hjertesvikt, mitral stenose, atrieseptumdefekt, kronisk obstruktiv lungesykdom, trombose, lungevenene og pulmonalarterien grener, hypoventilering lunger, koronar arteriesykdom, myokarditt, levercirrhose og andre. Det antas at risikoen for å utvikle pulmonal hypertensjon er høyere hos HIV-infiserte pasienter, narkotikabrukere, folk som tar stoffer for å undertrykke appetitten. Forskjellig kan hver av disse tilstandene føre til økt blodtrykk i lungearterien.

Utvikling av pulmonal hypertensjon foregår av en gradvis innsnevring av lumen av små og mellomstore vaskulære grener av pulmonal arteriesystemet (kapillærer, arterioler) på grunn av fortykkelse av den indre vaskulære membran - endotelet. Med en alvorlig grad av lungearteri-involvering er det mulig å utløse en inflammatorisk ødeleggelse av det muskulære laget av vaskulærveggen. Skader på skipets vegger fører til utvikling av kronisk trombose og vaskulær utslettelse.

Disse forandringene i den vaskulære sengen av lungearterien forårsaker en progressiv økning i intravaskulært trykk, det vil si pulmonal hypertensjon. Stadig forhøyet blodtrykk i mainstream av lungearterien øker belastningen på høyre ventrikel, forårsaker hypertrofi av veggene. Progresjon av pulmonal hypertensjon fører til en reduksjon i kontraktiliteten til høyre ventrikel og dens dekompensering - høyre hjertefeil (pulmonal heart) utvikler seg.

Klassifisering av pulmonal hypertensjon

For å bestemme alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon er det 4 klasser av pasienter med kardiopulmonal insuffisiens.

  • Jeg klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon uten forstyrrelse av fysisk aktivitet. Normale belastninger forårsaker ikke svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
  • II klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon, noe som forårsaker en liten forstyrrelse av fysisk aktivitet. Hvilstilstanden ikke forårsaker ubehag, men den vanlige fysiske belastningen ledsages av svimmelhet, kortpustethet, smerte i brystet, svakhet.
  • III klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon som forårsaker betydelig fysisk svekkelse. Mindre fysisk anstrengelse er ledsaget av utseende av svimmelhet, dyspné, brystsmerter, svakhet.
  • IV-klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon, ledsaget av alvorlig svimmelhet, kortpustethet, smerte i brystet, svakhet med minimal belastning og selv i ro.

Symptomer og komplikasjoner av pulmonal hypertensjon

I kompensasjonsfasen kan pulmonal hypertensjon være asymptomatisk, så ofte diagnostiseres sykdommen i alvorlige former. De første manifestasjonene av pulmonal hypertensjon er notert med økende trykk i pulmonal arteriesystemet 2 og flere ganger i forhold til den fysiologiske normen.

Med utvikling av pulmonal hypertensjon, uforklarlig kortpustethet, vekttap, tretthet med fysisk aktivitet, hjertebank, hoste, heshet vises. Relativt tidlig i pulmonal hypertensjonsklinikk kan det være svimmelhet og svimmelhet på grunn av hjerterytmeforstyrrelser eller utvikling av akutt hjernehypoksi. Senere manifestasjoner av pulmonal hypertensjon er hemoptysis, retrosternal smerte, ødem i skinn og føtter, smerte i leveren.

Den lave spesifisiteten av symptomene på pulmonal hypertensjon tillater ikke diagnose basert på subjektive klager.

Den hyppigst forekommende komplikasjonen av pulmonal hypertensjon er hjertefeil i høyre ventrikk, ledsaget av en rytmeforstyrrelse - ciliary arytmi. I alvorlige stadier av pulmonal hypertensjon utvikler trombose av lungens arterioler.

Når pulmonal hypertensjon i pulmonalkar kan forekomme hypertensive kriser, kramper manifest lungeødem: en kraftig økning i kvelning (vanligvis i løpet av natten), en sterk hoste med oppspytt, hemoptysis, alvorlig cyanose generelt, agitert, hevelse og pulserings cervical årer. Krøll ender med frigivelse av et stort volum av urin og lys-farget lav tetthet ufrivillig defekasjon.

Med komplikasjoner av pulmonal hypertensjon er et dødelig utfall mulig på grunn av akutt eller kronisk kardiopulmonal insuffisiens, så vel som lungeemboli.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

Vanligvis pasienter som ikke vet om sykdommen deres, går til legen med klager om åndenød. Ved undersøkelse av pasienten viste cyanose, og med forlenget varighet av pulmonal hypertensjon - deformering av de distale tåleddet på den skjema "trommestikker" og negler - "time glass biter" i form av Auskultasjon av hjertet bestemmes tonehøyde aksent II og dets oppdeling i lungearterien projeksjon slagverk - utvider grensene for lungearterien.

Diagnose av pulmonal hypertensjon krever felles deltakelse av en kardiolog og pulmonologist. For anerkjennelse av pulmonal hypertensjon er det nødvendig å gjennomføre et helt diagnostisk kompleks, inkludert:

  • EKG - å oppdage hypertrofi av høyre hjerte.
  • Ekkokardiografi - å undersøke blodkarene og hulrommene i hjertet, bestemme hastigheten på blodstrømmen i lungearterien.
  • Datatomografi - lagdelte bilder av brystorganer viser forstørrede pulmonale arterier, samt samtidige pulmonale hypertensjonssykdommer i hjerte og lunger.
  • Røntgen av lungene - bestemmer den utbuling av lungearterien, utvidelse av dens hovedgrener og innsnevring av mindre skip, tillater den indirekte bekrefte tilstedeværelse av pulmonal hypertensjon ved identifikasjonen av andre sykdommer i lungene og hjertet.
  • Kateterisering av lungearterien og høyre hjerte utføres for å bestemme blodtrykket i lungearterien. Det er den mest pålitelige metoden for å diagnostisere pulmonal hypertensjon. Gjennom punkteringen i jugularvenen blir sonden ført til høyre hjerte, og ved å bruke trykkmonitoren på sonden bestemmes blodtrykket i høyre ventrikel og lungearterier. Hjertekateterisering er en minimal invasiv teknikk med liten eller ingen risiko for komplikasjoner.
  • Angiopulmonografi er en røntgenkontrasttest av lungekarrene med det formål å bestemme det vaskulære mønsteret i pulmonal arterie og blodkar i blodsystemet. Det utføres under betingelser med spesialutrustet røntgenoperasjon med overholdelse av forholdsregler, siden innføring av et kontrastmiddel kan provosere en lungehypertensiv krise.

Behandling av pulmonal hypertensjon

Hovedmålene i behandlingen av pulmonal hypertensjon er: eliminering av årsaken, senking av blodtrykk i lungearterien og forebygging av trombose i lungene. Den komplekse behandlingen av pasienter med pulmonal hypertensjon inkluderer:

  1. Mottak vazodilatiruyuschih midler slappe av glatt muskel lag av blodkar (prazosin, hydralazine, nifedipin). Vasodilatatorer er effektive i de tidlige stadiene av utviklingen av lungehypertensjon før utseendet på uttalt endringer i arterioler, deres okklusjoner og utslettelse. I denne forbindelse er tidlig diagnose av sykdommen og etableringen av etiologien av lungehypertensjon viktig.
  2. Bruk av disaggregeringsmidler og antikoagulantia av indirekte virkning, redusering av viskositeten til blod (acetylsalisylsyre, dipyridamol, etc.). Med en uttalt fortykning av blodkaret til blodsetting. Optimal hos pasienter med pulmonal hypertensjon er hemoglobinnivået av blod opptil 170 g / l.
  3. Innånding av oksygen som symptomatisk behandling med alvorlig dyspné og hypoksi.
  4. Inntak av diuretika med pulmonal hypertensjon komplisert ved høyre ventrikulær svikt.
  5. Transplantasjon av hjerte og lunger i ekstremt alvorlige tilfeller av pulmonal hypertensjon. Opplevelsen av slike operasjoner er fortsatt liten, men det viser effektiviteten av denne teknikken.

Prognose og forebygging av pulmonal hypertensjon

En ytterligere prognose for allerede utviklet pulmonal hypertensjon avhenger av dens underliggende årsak og nivået av blodtrykk i lungearterien. Med et godt svar på pågående behandling er prognosen gunstigere. Jo høyere og mer stabilt nivået av trykk i pulmonal arteriesystemet, jo verre er prognosen. Med uttalt fenomen av dekompensasjon og nivået av trykk i lungearterien mer enn 50 mm Hg. en betydelig andel av pasientene dør innen de neste 5 årene. Prognostisk ekstremt ugunstig primær pulmonal hypertensjon.

Forebyggende tiltak er rettet mot tidlig deteksjon og aktiv behandling av patologier som fører til lungehypertensjon.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon - en bestemt tilstand i det pulmonare system, hvor strømningen i lungearterien blodstrømmen dramatisk økt intravaskulær trykk. Interessant, fremkallings pulmonal hypertensjon på grunn av virkningen av en av de to patologiske hoved prosesser både på grunn av den skarpe økning i volumet av blodstrømmen direkte og etterfølgende trykkøkning som følge av den økte blodvolum og med en økning i det pulmonare intravaskulære trykk ved uforandret volumstrømning. På forekomsten av pulmonal hypertensjon å si når trykkindikatoren på linje med lungearterien over 35 mmHg

Pulmonal hypertensjon er en kompleks, multikomponent patologisk tilstand. I løpet av sin utvikling og gradvis avsløring av alle kliniske tegn gradvis påvirket og destabilisert hjerte og lunge systemer. Løpe stadium av pulmonal hypertensjon, og noen av dens former, som kjennetegnes ved høy aktivitet (f.eks former av idiopatisk pulmonal hypertensjon eller pulmonal hypertensjon i visse autoimmune lesjoner) kan ende i utviklingen av respiratorisk utilstrekkelighet og kardiovaskulær funksjon og påfølgende død.

Det er nødvendig å forstå at overlevelse av pasienter med pulmonal hypertensjon direkte avhenger av rettidig diagnose og behandling av sykdommen. Derfor må de første sentrale tegnene på pulmonal hypertensjon og forbindelsene i dens patogenese være klart definert for å foreskrive rettidig behandling.

Lunghypertensjon forårsaker

Lunghypertensjon kan manifestere seg både som en ensom (primær) sykdom og som et resultat av virkningen av en bestemt underliggende årsak.

Primær eller idiopatisk (av ukjent opprinnelse) pulmonal hypertensjon - nå er den mest studerte dårlig subtype av pulmonal hypertensjon. Dens viktigste årsaker til utvikling basert på genetiske lidelser som oppstår under embryonal fliken for fremtidige fartøyer, noe som sikrer pulmonale system. Også, takket være de samme effekter defekter genom insuffisiens i organismen syntese av visse stoffer vil bli observert, noe som kan utvide innsnevring av fartøy eller omvendt: endoteliale faktor, serotonin og angiotensin spesiell faktor 2. I tillegg til de ovennevnte to faktorer er en forutsetning primær pulmonal hypertensjon, Det er også en mer faktor forutsetning: overdreven aggregeringsaktivitet av blodplater. Som et resultat vil mange små fartøy i lungesirkulasjonen blokkeres av trombi.

Som en konsekvens vil det intravaskulære trykket i lungesirkulasjonen øke kraftig, og dette trykket vil påvirke lungearterienes vegger. Siden arterier har mer forbedret muskellaget, og deretter, for å håndtere den økende trykk i blodstrømmen og "push" den nødvendige mengden av blod på fartøyene, muskel del av lungearterien veggen vil øke - det vil utvikle kompensatorisk hypertrofi.

I tillegg til hypertrofi og liten trombose av pulmonale arterioler under utviklingen av primær lungehypertensjon, kan et fenomen som konsentrisk pulmonal fibrose også delta. I løpet av dette vil lumen i lungearterien selv begrense, og som følge av dette vil blodtrykket i den øke.

Som et resultat av høyt blodtrykk, for å umuligheten av normale lungekar støtte fremme blodstrømmen til allerede er høyere enn normalt trykk eller insolvens unormale blodkar for å lette bevegelsen av blodstrømmen til de normale indikatorer for trykket i det pulmonale sirkulasjonssystemet utvikle en annen kompenserende mekanisme - en hvilken som helst såkalt " løsninger ", nemlig arteriovenous shunts vil bli åpnet. Ved å overføre blod gjennom disse shuntene, vil kroppen forsøke å senke høyt trykknivå i lungearterien. Men siden arteriolær muskelveggen er mye svakere, meget snart, vil disse shunter brytes ned og danner multiple områder som likeledes vil øke trykket i systemet, lungearterien ved pulmonal hypertensjon. I tillegg forstyrrer disse shunts den riktige blodstrømmen gjennom sirkulasjonen. I løpet av dette forstyrres prosesser av oksygenering av blodet og tilførsel av oksygen til vev.

Med sekundær hypertensjon er sykdomsforløpet litt annerledes. Sekundær pulmonal hypertensjon er forårsaket av et stort antall sykdommer: kronisk obstruktive pulmonale system lesjoner (f.eks KOLS), medfødt hjertesykdom, trombotiske lesjoner av lungearterie hypoksiske tilstander (Pickwickian syndrom), og, selvfølgelig, kardiovaskulære sykdommer. Hvori hjertesykdom som kan føre til utvikling av sekundær pulmonal hypertensjon er delt inn i to underklasser: sykdomsfremkallende insuffisiens av det venstre ventrikulære funksjon, og de sykdommene som fører til en økning i trykket i kammeret i venstre atrium.

Ved de underliggende årsakene til sykdom, pulmonal hypertensjon, ledsaget av utviklingen av venstre ventrikkelsvikt inkluderer koronar lesjon i den venstre ventrikkel, og den kardiomiopaticheskie myocardio skade, defekter av aortaventilen system, Koarktasjon, og virkningen på venstre ventrikulær hypertensjon. Andre sykdommer som forårsaker en økning i trykket i kammeret av det venstre atrium, og påfølgende utvikling av pulmonal hypertensjon omfatter mitralstenose, venstre atrium tumorlesjon og utviklingsavvik: trehpredserdnoe unormal hjerterytme eller utvikling av patologiske fibrotisk ring lokalisert ovenfor mitarlnym ventil ( "supravalvulær mitralannulus").

I løpet av utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon, kan følgende hovedpatogenetiske linker skiller seg ut. Vanligvis er de delt inn i funksjonell og anatomisk. Funksjonsmekanismer av lungehypertensjon utvikles på grunn av forstyrrelser av normal eller fremveksten av nye patologiske funksjonsegenskaper. Det er ved eliminering eller korreksjon at etterfølgende medisinsk behandling vil bli rettet. Anatomiske mekanismer for utvikling av pulmonal hypertensjon skyldes visse anatomiske defekter i lungearterien eller lungesirkulasjonen. Disse endringene kan ikke kureres av medisinering, og noen av disse feilene kan korrigeres ved å utføre visse kirurgiske hjelpemidler.

De funksjonelle mekanismer for pulmonal hypertensjon omfatter patologisk refleks Savitsky, økt blodsirkulasjon, lungearterien effekt på biologisk aktive stoffer og øker intratoraksialt trykk, øker blod viskositet, og eksponering for hyppige bronkopulmonal infeksjoner.

Den patologiske refleksen av Savitsky utvikler seg som respons på obstruktiv bronkial lesjoner. Med bronkial obstruksjon oppstår spastisk kompresjon (innsnevring) av lungearterien. Som et resultat øker det intravaskulære trykket og motstanden mot blodstrømmen i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen betydelig i lungearterien. Som et resultat er normal blodstrøm til disse vaskulær forstyrret, bremser og vev ikke få full oksygen og næringsstoffer, i løpet av hvilken hypoksi. I tillegg forårsaker pulmonal hypertensjon hypertrofi i muskellaget av lungearterien (som nevnt ovenfor) og hypertrofi og utvidelse av høyre hjerte.

Det lille volumet blod med pulmonal hypertensjon oppstår som et svar på de hypoksiske effektene av økt intravaskulært trykk i lungearterien. Lavt oksygeninnhold i blodet påvirker visse reseptorer som befinner seg i aorta-karoten sone. Under denne eksponeringen øker mengden blod automatisk som hjertet kan pumpe gjennom seg selv på ett minutt (minuttvolum blod). Til å begynne med er denne mekanisme kompenserende og reduserer utviklingen av hypoksi hos pasienter med pulmonal hypertensjon, men raskt økt blodvolum, noe som vil passere gjennom den innsnevrede arterien vil føre til ytterligere utvikling og effekt av pulmonal hypertensjon.

Biologisk aktive stoffer produseres også på grunn av utviklingen av hypoksi. De forårsaker en spasme i lungearterien og en økning i aorta-lungtrykket. De viktigste biologisk aktive stoffene som kan begrense lungearterien er histaminer, endotelin, tromboxan, melkesyre og serotonin.

Intra thoraxtrykk oppstår oftest med bronkobstruksjonslår i lungesystemet. I løpet av disse lesjonene stiger den skarpt, klemmer de alveolære kapillærene og fremmer økt trykk i lungearterien og utviklingen av lungehypertensjon.

Med økt blodviskositet øker blodplasternes evne til å bosette seg og dannes blodpropper. Som et resultat utvikler endringer som ligner på patogenesen av primær hypertensjon.

Hyppige bronkopulmonale infeksjoner har to måter å påvirke forverringen av pulmonal hypertensjon. Den første måten er et brudd på lungeventilasjon og utvikling av hypoksi. Den andre er en toksisk effekt direkte på myokardiet og mulig utvikling av myokardiale lesjoner i venstre ventrikel.

Til de anatomiske mekanismene ved utvikling av pulmonal hypertensjon inkluderer utviklingen av den såkalte reduksjonen (reduksjon i tallet) av lungesirkulasjonens fartøy. Dette skyldes trombose og sklerose av små fartøy i lungesirkulasjonen.

Dermed er det mulig å skille slike grunnleggende stadier av utviklingen av lungehypertensjon: en økning i trykknivået i lungearteriesystemet; brudd på ernæring av vev og organer og utvikling av deres hypoksiske lesjoner; hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte og utvikling av et "lungehjerte".

Lungehypertensjon symptomer

Siden pulmonal hypertensjon er en ganske kompleks sykdom og utvikles i løpet av visse faktorer, vil dets kliniske tegn og syndrom være svært varierte. Det er viktig å forstå at de første kliniske tegnene med pulmonal hypertensjon vil vises når trykkindeksene i blodstrømmen i lungearterien er 2 eller flere ganger høyere enn normalt.

De første tegn på pulmonal hypertensjon er utseendet på dyspnø og hypoksisk organskade. Kortpustethet vil bli assosiert med en gradvis nedgang i lungesykefunksjonen, på grunn av høyt intra-aortaltrykk og redusert blodgjennomstrømning i lungesirkulasjonen. Dyspnø med pulmonal hypertensjon utvikler seg ganske tidlig. Først oppstår det bare på grunn av virkningen av fysisk anstrengelse, men veldig snart begynner det å virke uavhengig av dem og oppnår en permanent karakter.

I tillegg til dyspné utvikler hemoptysis ofte. Pasientene kan legge merke til at hosten er av en liten mengde sputum med blodårer. Hemoptysis skyldes resultatet at effekten av pulmonal hypertensjon, i pulmonal sirkulasjon, blodstasis. Som et resultat vil en del av plasmaet og erytrocytene svette gjennom fartøyet og utseendet av separate blodårer i sputumet.

Ved undersøkelse, kan pasienter med pulmonal hypertensjon detektere cyanose av huden og en karakteristisk forandring i tåleddet og spiker plate - "trommestikker" og "timeglass". Disse endringene skyldes utilstrekkelig vevsmating og utvikling av gradvise dystrofiske forandringer. I tillegg er "trommelpinner" og "klokker" et klart tegn på bronkial obstruksjon, som også kan være et indirekte tegn på utvikling av pulmonal hypertensjon.

Auskultasjon kan bestemmes ved å øke trykket i lungearterien. Dette vil bli påvist ved forsterkningen av 2 toner hørbar gjennom stethofonendoskopet i 2. intercostal-rommet til venstre - det punktet hvor lungearterieventilen vanligvis lyttes. Under diastolen møtes blodet som passerer gjennom lungearterieventilen, høyt blodtrykk i lungearterien, og lyden som blir lyttet til, vil være mye høyere enn normalt.

Men et av de viktigste kliniske tegnene på utvikling av pulmonal hypertensjon er utviklingen av det såkalte pulmonale hjertet. Lungehjertet - dette er hypertrofiske forandringer i høyre hjerteavdelinger, som utvikler seg som følge av effekten av høyt blodtrykk i lungearterien. Dette syndromet ledsages av en rekke objektive og subjektive tegn. Subjektive tegn på pulmonal hjertesyndrom med pulmonal hypertensjon vil være tilstedeværelse av permanent smerte i hjertet (kardialgi). Disse smertene vil forsvinne med oksygeninnånding. Hovedårsaken til denne kliniske manifestasjonen av pulmonal hjertet er hypoksisk myokardiell skade, i løpet av oksygentransport forstyrret på grunn av høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen og høy motstand mot normal blodgass. I tillegg til smerte med pulmonal hypertensjon, kan sterke og periodiske hjerteslag og generell svakhet også bli notert.

I tillegg til subjektive tegn som ikke fullt ut vurderer tilstedeværelsen eller fraværet av et utviklende pulmonal hjerte syndrom hos pasienter med pulmonal hypertensjon, er det også objektive tegn. Når hjerte perkusjonen, kan du bestemme forskyvningen av sin venstre kant. Dette skyldes økningen i høyre hjertekammer og forskyvning av venstre divisjoner utover de normale perkussjonsgrenser. Tilsvarende vil en økning i høyre ventrikel på grunn av sin hypertrofi føre til at det vil være mulig å bestemme langs hjerteets venstre kant en pulsasjon eller et såkalt hjertesjokk.

Ved dekompensering av pulmonal hjerte vil tegn på forsterkning av leveren og hevelse i livmorhalsene utvikles. Også karakteristisk indikator på dekompensasjon av pulmonal hjerte er et positivt tegn på skallethet - med trykk på den forstørrede leveren vil være samtidig svelling i nakke årer.

Pulmonal hypertensjon grad

Pulmonal hypertensjon er klassifisert av en rekke forskjellige symptomer. Hovedtegnene for klassifisering av pulmonal hypertensjon i stadier er graden av pulmonal hjerteutvikling, ventilasjonsforstyrrelser, graden av hypoksisk vevskader, hemodynamiske lidelser, røntgen-, elektrokardiografiske tegn.

Det er akseptert å tildele 3 grader av en lunghypertensi: forbigående, stabil og stabil med den uttrykte mangel på en sirkulasjon.

Grad 1 (forbigående grad av pulmonal hypertensjon) er preget av fraværet av kliniske og radiografiske tegn. På dette stadiet vil primære og mindre tegn på manglende ekstern respirasjon bli observert.

Graden av 2 pulmonal hypertensjon (stabil stadium av pulmonal hypertensjon) vil bli ledsaget av utvikling av dyspnø, som vil oppstå ved vanlig fysisk anstrengelse. I tillegg til dyspnø på dette stadiet vil akrocyanose bli observert. Objektivt vil en styrket apisk hjerteimpuls bli bestemt, noe som vil indikere begynnelsen av dannelsen av lungehjerte. Auscultatory, i 2. grad av lungesypertensjon, kan man allerede lytte til de første tegnene på økt trykk i lungearterien - den ovenfor beskrevne aksent av 2 toner ved auskultasjon av lungearterien.

Generelt thorax røntgenbilde kan sees svulmende lungearterien sløyfe (på grunn av høyt trykk deri), utvidelse av lunge røtter (også på grunn av det høye trykkslag i skåler av små lungesirkulasjonen). Elektrokardiogrammet registrerer allerede tegn på overbelastning av høyre hjerte. I studiet av lungefunksjon trender vil bli observert i utvikling av arterielt hypoksemi (reduksjon av oksygen).

I den tredje fasen av pulmonal hypertensjon legges diffus cyanose til de kliniske trekkene som er beskrevet ovenfor. Cyanose vil være en karakteristisk nyanse - en grå, "varm" type cyanose. Også det vil bli hevelse, smertefull utvidelse av leveren og hevelse i livmorhalsen.

Radiografisk, til tegnene som er iboende i 2. trinn, blir også høyre ventrikels ekspansjon synlig på roentgenogrammet lagt til. På elektrokardiogrammet vil det bli en økning i tegn på overbelastning av høyre hjerte og høyre ventrikulær hypertrofi. I studien av funksjonen av ekstern åndedrett vil uttalt hyperkapnia og hypoksemi bli observert, og metabolsk acidose kan også forekomme.

Lunghypertensjon hos nyfødte

Pulmonal hypertensjon kan utvikle seg ikke bare i voksen alder, men også hos nyfødte barn. Årsaken til denne tilstanden ligger i egenskapene til lungesystemet til et nyfødt barn. Når han er født, oppstår et skarpt hopp i intravaskulært trykk i pulmonal arteriesystemet. Dette hoppet skyldes tilstrømningen av blod til de åpne lungene og starten av lungesirkulasjonen. Det er dette skarpe hoppet i trykket i den vanlige lungearterien som er den primære årsaken til utviklingen av lungehypertensjon hos en nyfødt baby. Med henne kan sirkulasjonssystemet ikke redusere og stabilisere den spontane økningen i intravaskulært trykk, med barnets første inspirasjon. Som et resultat oppstår dekompensering av lungesirkulasjonen og karakteristiske endringer i pulmonal hypertensjon forekommer i kroppen.

Men pulmonal hypertensjon kan også oppstå etter et sterkt trykk i det pulmonale sirkulasjonssystemet. Hvis, etter en slik hopp, ville pulmonal vaskulære system av den nyfødte ikke tilpasset de nye fysiologiske nivåer av intravaskulær trykk i den, kan det også føre til pulmonal hypertensjon.

Som et resultat av disse grunnene lanseres en spesiell kompensasjonsmekanisme i kroppen, der den prøver å redusere det for høye trykket for det. Denne mekanismen ligner den med utseendet på shunts for lungehypertensjon hos voksne. Siden den nyfødte ennå ikke har skjedd uperforerte embryoniske blodstrømningsveier automatisk dersom denne form for pulmonal hypertensjon utløses en stor shunt - blod strømmer ut gjennom ennå ikke zaroschennoe hull gjennom tilfører blod til fosteret av oksygen fra moder - føtal ductus arteriosus.

Tilstedeværelsen av alvorlig pulmonal hypertensjon hos et nyfødt barn er vanligvis sagt når det er en økning i verdien av intraarterielt lungetrykk over 37 mm. Hg Art.

Klinisk vil denne typen arteriell hypertensjon bli preget av den raske utviklingen av cyanose, et brudd på funksjonen å puste et barn. I tillegg vil utseendet av alvorlig dyspnø komme frem. Det er viktig å merke seg at denne typen pulmonal hypertensjon hos et nyfødt barn er ekstremt farlig for hans livstilstand - i mangel av rask behandling kan død av en nyfødt forekomme innen få timer fra det øyeblikk de første manifestasjoner av sykdommen.

Pulmonal hypertensjon behandling

Behandling av pulmonal hypertensjon er rettet mot å eliminere følgende faktorer: høyt intra-arterielt lungetrykk, forebygging av trombose, lindring av hypoksi og utslipp av høyre hjerte.

En av de mest effektive metodene for behandling av pulmonal hypertensjon er bruk av kalsiumkanalblokkere. Oftest fra denne medisinske linjen brukes slike legemidler som nifedipin og amlodipin. Det er viktig å merke seg at i 50% av pasientene med pulmonal hypertensjon med langvarig terapi med disse legemidlene, er det en signifikant reduksjon i kliniske symptomer og forbedring i generell tilstand. Terapi med kalsiumkanalblokkere startes først med små doser, og økes deretter gradvis til en høy daglig dose (ca. 15 mg per dag). Ved utnevnelsen av denne terapien er det viktig å periodisk overvåke det gjennomsnittlige nivået av arterielt trykk i lungearterien, for å justere terapien.

Når du velger en kalsiumkanalblokker, er det også viktig å vurdere pasientens hjertefrekvens. Hvis bradykardi er diagnostisert (mindre enn 60 slag per minutt), administreres Nifedipin for å behandle pulmonal hypertensjon. Hvis en takykardi diagnostiseres fra 100 og høyere slag per minutt, er det optimale legemidlet for behandling av pulmonal hypertensjon Diltiazem.

Hvis pulmonal hypertensjon ikke reagerer på kalsiumkanalblokkeringsbehandling, er prostaglandinbehandling foreskrevet. Disse stoffene utløser utvidelsen av innsnevrede lungekar og forhindrer aggregering av blodplater og den etterfølgende utviklingen av trombose ved lungehypertensjon.

I tillegg har pasienter med pulmonal hypertensjon periodisk foreskrevet oksygenbehandling. De utføres med en reduksjon i partialtrykket av oksygen i blodet under 60-59 mm Hg.

Med det formål å avlaste det rette hjertet, foreskrives diuretika. De reduserer overbelastning i høyre hjertekammer og reduserer stagnasjon av venøs blod i en stor sirkulasjonssirkel.

Det er også viktig å regelmessig bruke antikoagulant terapi. En kopp andre til dette formålet er brukt stoff Warfarin. Det er en indirekte antikoagulant og forhindrer trombusdannelse. Men med utnevnelsen av Warfarin må du overvåke det såkalte internasjonale normale forholdet - forholdet mellom pasientens protrombintid og den etablerte frekvensen. For bruk av warfarin i pulmonal hypertensjon bør INR være innenfor 2-2,5. Hvis denne indeksen er lavere, er risikoen for å utvikle massiv blødning ekstremt høy.

Pulmonal hypertensjon prognose

Prognosen for pulmonal hypertensjon er for det meste ugunstig. Ca 20% av rapporterte tilfeller av pulmonal hypertensjon resulterer i dødelige utfall. En viktig prediktiv funksjon er typen av pulmonal hypertensjon. Når således sekundær pulmonal hypertensjon som følge av autoimmune prosesser, er det en svært dårlig prognose av sykdomsforløp: ca. 15% av alle pasienter med denne form for dør i løpet av noen få år etter diagnose av sakte utvikling av sykdom i lungefunksjon.

En viktig faktor som kan bestemme levetiden til en pasient med pulmonal hypertensjon er også indikatorene for gjennomsnittlig trykk i lungearterien. Med en økning i denne indikatoren over 30 mm Hg og med høy motstand (ingen respons på egnet terapi), vil pasientens gjennomsnittlige levetid bare være 5 år.

I tillegg spilles en viktig rolle i prognosen til sykdommen ved tidspunktet for vedlegg av tegn på hjerteinsuffisiens. Med de åpenbare tegn på grad 3 eller 4 av hjertesvikt og tegn på utvikling av høyre ventrikulær svikt, vurderes prognosen for pulmonal hypertensjon også ekstremt ugunstig.

Idiopatisk (primær) pulmonal insuffisiens er også dårlig overlevelse. Det er ekstremt vanskelig å behandle, og med denne form for pulmonal hypertensjon er det nesten umulig å behandle terapi med en faktor som direkte forårsaker en kraftig økning i trykk i blodet i lungearterien. Gjennomsnittlig levetid for slike pasienter vil bare være 2,5 år (i gjennomsnitt).

Men i tillegg til et stort antall negative prognostiske indikatorer for pulmonal hypertensjon, er det også flere positive. En av dem er at dersom behandlingen av pulmonal hypertensjon, kalsiumkanalblokkere, symptomene gradvis forsvinner (dvs. reagerer sykdommen til denne terapi), overlevelse av pasienter i 95% terskelen overstiger fem.

Hypertensjon av lungene: forekomst, tegn, former, diagnose, terapi

Lunghypertensjon (LH) er typisk for sykdommer, helt forskjellige både på grunn av deres forekomst og for å bestemme tegn. LH er assosiert med endotelet (indre lag) av lungekarrene: ekspanderende, det reduserer lumen av arteriolene og forstyrrer blodstrømmen. Sykdommen er sjelden, bare 15 tilfeller per 1.000.000 mennesker, men overlevelsesraten er svært lav, spesielt med den primære formen for LH.

Øker motstanden i en liten sirkulasjonssirkel, er den høyre hjertekammeret tvunget til å øke sammentrekninger for å skyve blodet inn i lungene. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset en langvarig trykklast, og med LH i lungearterien stiger den over 25 mm Hg. i ro og 30 mm Hg under fysisk stress. For det første, i en kort kompensasjonstid, er det en forkortelse av myokardiet og en økning i høyre hjerte, og deretter en kraftig reduksjon av kraften i sammentrekninger (dysfunksjon). Resultatet er for tidlig død.

Hvorfor utvikler LH?

Årsakene til utviklingen av LH er fremdeles ikke definitivt bestemt. For eksempel, i 60-tallet i Europa var det en økning i antall tilfeller forbundet med overdreven mottak av prevensjonsmidler og midler for vekttap. Spania, 1981: Komplikasjoner i form av muskelskade, startet etter popularisering av rapsolje. Nesten 2,5% av de 20 000 menneskene som er diagnostisert med arteriell lungehypertensjon. Roten til det onde var tryptofanet (aminosyren) tilstede i oljen, som var vitenskapelig bevist mye senere.

Brudd på funksjonen (dysfunksjon) av endotelet i lungekarrene: Årsaken kan være arvelig disposisjon, eller effekten av eksterne skadelige faktorer. Under alle omstendigheter endres den normale balansen mellom nitrogenoksydmetabolismen, den vaskulære tonen endres mot spasme, deretter betennelse, endotelovervoksten begynner og lumen av arteriene reduseres.

Økning av endotelininnhold (vasokonstriktor): er forårsaket enten av en økning i produksjonen i endotelet eller av en nedgang i dekomponeringen av dette stoffet i lungene. Det er notert i idiopatisk form av LH, medfødte hjertefeil hos barn og systemiske sykdommer.

Rapporter syntese eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid (NO), reduksjon av prostacyklin produksjon, ytterligere utskillelse av kaliumioner - alle avvik fører til arteriell spasme, muskulær vegg og proliferasjon av vaskulære endotel. I alle fall er den endelige utviklingen et brudd på blodstrømmen i lungearterien.

Symptomer på sykdommen

Moderat pulmonal hypertensjon gir ingen signifikante symptomer, Dette er hovedfaren. Tegn på alvorlig pulmonal hypertensjon er kun bestemt i de seneste periodene av utviklingen, når lungartarietrykket stiger, sammenlignet med normen, to eller flere ganger. Trykketivå i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Innledende symptomer på pulmonal hypertensjon:

  • Uforklarlig pustløshet, selv med liten fysisk aktivitet eller i fullstendig hvile;
  • Gradvis nedgang i kroppsvekt selv med normal, næringsrik ernæring;
  • Asteni, en konstant følelse av svakhet og impotens, stemning deprimert - uansett årstid, vær og tid på dagen;
  • En konstant tørr hoste, en hes stemme;
  • Ubehag i magen, en følelse av tyngde og "sprengning": begynnelsen av blodstasis i portalveinsystemet som fører venøst ​​blod fra tarmen til leveren;
  • Svimmelhet, besvimelse - manifestasjoner av oksygen sult (hjernehinne) i hjernen;
  • Økt hjertebank, med tiden på nakken blir merkbar pulsering av oppkastningsvenen.

Senere manifestasjoner av PH:

  1. Sputum med blodårer og hemoptysis: signalerer en voksende hevelse i lungene;
  2. Angrep av angina pectoris (smerte bak brystbenet, kald svette, en følelse av frykt for døden) er et tegn på myokardisk iskemi;
  3. Arrhythmias (brudd på hjerterytmen) av typen cilia.

Smerter i den øvre høyre kvadrant: i utviklingen av venøs kongestion har involvert i den systemiske sirkulasjon, lever og øker dens skall (kapsel) strukket - slik at det var smerte (lever i seg selv har ingen smerte reseptorer, de er plassert bare i kapselen)

Ødem i bena og føttene. Akkumulering av væske i magen (ascites): manifestasjoner av hjertesvikt, perifer blodstasis, dekompensasjonsfase - en direkte fare for pasientens liv.

Terminal stadium LH:

  • Trombi i lungens arterioler, fører til forvirring av infarkt, av aktivt vev, økningen i kvoking.

Hypertensive kriser og angrep av akutt ødem i lungene: forekommer ofte om natten eller om morgenen. De begynner med en skarp mangel på luft, og en sterk hosteprofil blir spredt ut av blodet. Huden får en cyanotisk nyanse (cyanose), vener på nakkepulsaten. Pasienten er spent og skremt, mister selvkontroll, kan kaotisk bevege seg. I beste fall vil krisen ende med en rikelig utslipp av lys urin og ukontrollert avføring, i verste fall - dødelig. Dødsårsaken kan være overlappingen av en trombotisk tromboembolisme i lungearterien og den etterfølgende akutte hjertesvikt.

Grunnleggende former for LH

  1. Primær idiopatisk pulmonal hypertensjon (fra greske idios og patos - "spesiell sykdom"): er fastsatt ved en separat diagnose, i motsetning til det sekundære LH-konjugatet til andre sykdommer. Varianter av primær LH: familiær LH og arvelig predisponering av fartøy til ekspansjon og blødning (hemorragisk telangiektasi). Årsaken - genetiske mutasjoner, hyppigheten av 6 - 10% av alle tilfeller av LH.
  2. Sekundær LH: manifesterer som en komplikasjon av den underliggende sykdommen.

Systemiske sykdommer i bindevev - sklerodermi, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.

Medfødt hjertesykdom (med utslipp av blod fra venstre til høyre) hos nyfødte, forekommer i 1% av tilfellene. Etter å ha justert blodstrømkirurgi, er overlevelsesgraden for denne pasientkategori høyere enn hos andre LH-barn.

De siste stadiene av nedsatt leverfunksjon, lunge-hepatiske vaskulære patologier i 20% gir en komplikasjon i form av LH.

HIV-infeksjon: LH er diagnostisert i 0,5% av tilfellene, overlevelse i tre år faller til 21% sammenlignet med første år - 58%.

Intoksisering: amfetamin, kokain. Risikoen stiger tre tiende av tiden, hvis disse stoffene har blitt brukt i mer enn tre måneder på rad.

Sykdommer i blodet: For noen typer anemi hos 20 - 40% diagnostisert med LH, noe som øker dødeligheten blant pasientene.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD), årsaken er en langvarig innånding av partikler av kull, asbest, skifer og giftige gasser. Det er ofte funnet som en profesjonell sykdom blant gruvearbeidere, arbeidere av skadelige produsenter.

Syndrom av nattlig apné: delvis stopp av åndedrettsvern i en drøm. Farlig, oppdaget hos 15% av voksne. Konsekvensen kan være LH, hjerneslag, arytmier, arteriell hypertensjon.

Kronisk trombose: bemerket hos 60% etter å ha spurt pasienter med pulmonal hypertensjon.

Lesjoner av hjertet, forlot halvparten av det: anskaffe mangler, koronar sykdom, hypertensjon. Ca. 30% er assosiert med lungehypertensjon.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

Diagnose av prekapillær LH (assosiert med KOL, arteriell lunghypertensjon, kronisk trombose:

  • Trykk i lungearterien: middel ≥ 25 mm Hg i ro, mer enn 30 mm - ved spenning;
  • Økt pulmonal kiletrykk, blodtrykk inne i venstre atrium, terminal diastolisk ≥15 mm, motstand av lungefartøy ≥ 3 enheter. Wood.

Postkapillær LH (med sykdommer i venstre side av hjertet):

  1. Trykk i lungearterien: middel ≥25 (mmHg)
  2. Innledende:> 15 mm
  3. Forskjellen er ≥12 mm (passiv LH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: Overbelastning til høyre: utvidelse av ventrikkelen, forstørrelse og fortykkelse av atriene. Extrasystoler (ekstraordinære kardiale sammentrekninger), fibrillering (kaotisk sammentrekning av muskelfibre) av begge atria.

Røntgenundersøkelse: bedre oversikt over de perifere lunge feltene, røttene av lungene forstørret hjerte grensen forskjøvet til høyre, skyggen av lysbuen forlenges i lungearterien er synlig på den venstre hjerte kontur.

bilde: pulmonal hypertensjon på røntgen

Funksjonell respiratorisk test, kvalitativ og kvantitativ analyse av sammensetningen av gasser i blodet: nivået av mangel på pust og alvorlighetsgrad av sykdommen er avslørt.

Ekko-cardiography: Metoden er veldig informativ - det gjør det mulig å beregne gjennomsnittstrykket i lungearterien (SODA), for å diagnostisere nesten alle vices og hjerter. LH er allerede kjent i begynnelsen, med en GDL ≥ 36 - 50 mm.

scintigrafi: med LH med overlapping av pulmonal arterie lumen med trombus (tromboembolisme). Sensitiviteten til metoden er 90-100%, den er spesifikk for tromboembolisme med 94-100%.

Datamaskin (CT) og magnetisk resonans imaging (MR): i høy oppløsning kombinert med bruk av kontrastmedium (med CT) kan vurdere tilstanden til lungene, store og små arterier, vegger og hulrom i hjertet.

Innføringen av et kateter inn i hulet av det "høyre" hjertet, testen av reaksjonen av karene: bestemmelse av graden av LH, blodstrømsproblemer, evaluering av effekt og relevans av behandlingen.

Behandling av PH

For å behandle pulmonal hypertensjon er bare mulig i et kompleks, kombinere generelle anbefalinger for å redusere risikoen for eksacerbasjoner tilstrekkelig terapi av den underliggende sykdommen; symptomatisk middel til å påvirke PH's generelle manifestasjoner; kirurgiske metoder; behandling av folkemidlene og ikke-tradisjonelle metoder - bare som hjelpemiddel.

Anbefalinger for risikoreduksjon

Vaksinasjon (influensa, pneumokokinfeksjoner): for pasienter med autoimmune systemiske sykdommer - revmatisme, systemisk lupus erythematosus, etc., for forebygging av eksacerbasjoner.

Kontroll av ernæring og dosert fysisk trening: med diagnostisert kardiovaskulær insuffisiens av en hvilken som helst genese (opprinnelse), i samsvar med sykdommens funksjonelle stadium.

Forebygging av graviditet (eller, ifølge indikasjoner, selv avbrudd): blodsirkulasjonssystemet til mor og barn er knyttet sammen, øker belastningen på hjertet og karene til en gravid kvinne med PH kan føre til døden. I henhold til lovene om medisin tilhører prioriteten for å redde liv alltid moren, hvis det ikke er mulig å lagre begge samtidig.

Psykologisk støtte: alle mennesker med kroniske sykdommer opplever hele tiden stress, balansen i nervesystemet er forstyrret. Depresjon, en følelse av ubrukelig og byrdefull for andre, irritabilitet i detaljene er et typisk psykologisk portrett av enhver "kronisk" pasient. Denne tilstanden forverrer prognosen for enhver diagnose: en person må nødvendigvis leve, ellers kan medisin ikke hjelpe ham. Samtaler med en terapeut, en aktivitet for sjelen, aktiv kommunikasjon med kammerater i ulykke og sunne mennesker, er det perfekte grunnlaget for å føle smaken av livet.

Støttende terapi

  • Diuretika fjerner det akkumulerte væsken, reduserer byrden på hjertet og reduserer ødemet. Elektrolyttblandingen i blodet (kalium, kalsium), blodtrykk og nyrearbeid er nødvendigvis kontrollert. Overdosering truer for mye vanntap og trykkfall. Med en reduksjon i nivået av kalium, begynner arytmier, viser muskelkalsiumkramper en reduksjon av kalsiumnivået.
  • Trombolytika og antikoagulantia løser de allerede dannede trombiene og forhindrer dannelsen av nye, noe som sikrer patency av fartøyene. Det er nødvendig å konstant overvåke tilstanden til koaguleringssystemet av blod (blodplater).
  • Oksygen (oksygenbehandling), 12 til 15 liter per dag, gjennom en luftfukter: for pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) og hjerteiskemi, bidrar til å gjenopprette oksygenmetning og stabilisere den generelle tilstanden. Det må huskes at for mye oksygenkonsentrasjon undertrykker vasomotorisk senter (SOD): pusten bremser ned, fartøyene vokser, trykkfall, en person mister bevisstheten. For normal drift trenger kroppen karbondioksid, akkurat etter å øke innholdet i blodet, SDC'en "kommandoer" for å puste inn.
  • Hjerteglykosider: De aktive komponentene er isolert fra digitalis, den mest kjente av legemidlene er Digoxin. Forbedrer hjertefunksjonen, øker blodstrømmen; kjemper med arytmier og vaskulær spasme; reduserer hevelse og kortpustethet. Når en overdose - økt spenning i hjertemuskelen, rytmeforstyrrelser.
  • Vasodilatatorer: muskelveggene i arterier og arterioler slapper av, deres lumen øker og blodstrømmen forbedres, trykket i pulmonal arteriesystemet reduseres.
  • Prostaglandiner (PG): gruppe av aktive stoffer, produseres i menneskekroppen. Ved behandling av LH brukes prostacykliner, de fjerner vaskulære og bronkiale spasmer, forhindrer dannelse av trombi, blokkerer endotelets vekst. Svært lovende stoffer er effektive mot LH på bakgrunn av HIV, systemiske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, etc.), hjertefeil, samt familiære og idiopatiske former for PH.
  • Endotelinreseptorantagonister: vasodilatasjon, inhibering av proliferasjon (proliferasjon) av endotelet. Med langvarig bruk reduseres pustenhet, en person blir mer aktiv, og trykket normaliseres. Uønskede reaksjoner på behandling - ødem, anemi, forstyrrelse av leveren, slik at bruk av medisiner er begrenset.
  • Nitrogenoksyd og PDE type 5 inhibitorer (fosfodiesterase): brukes hovedsakelig i idiopatisk PH hvis standardbehandling ikke er berettiget, men enkelte stoffer er effektive i noen form LH (Sildenafil) Handling: reduksjon av vaskulær motstand og relatert hypertensjon, legge til rette blodstrømmen, noe som resulterer i økt motstand mot fysisk stress. Nitrogen innåndes daglig i 5 til 6 timer, opptil 40 ppm, kurs 2 til 3 uker.

Kirurgiske behandlingsmetoder for PH

Ballon atrialseptostomi: Utført for å lette utslipp av oksygenrikt blod inne i hjertet, fra venstre til høyre, på grunn av forskjellen i systolisk trykk. Et kateter med en ballong og et blad settes inn i venstre atrium. Bladet skjærer septumet mellom atriaen, og den blåste ballongen utvider åpningen.

Transplantasjon av lungene (eller lungekardkomplekset): utføres i henhold til vitale indikasjoner, bare i spesialiserte medisinske sentre. Operasjonen ble først utført i 1963, men i 2009 ble det produsert mer enn 3000 vellykkede lungtransplantasjoner årlig. Hovedproblemet er mangelen på donororganer. Lungene tar bare 15%, hjertet - ved 33%, og leveren og nyrene - i 88% av giverne. Absolutte kontra transplantasjon: kronisk nyre- og leversvikt, HIV - infeksjon, kreft, hepatitt C, tilstedeværelse av HBs-antigen, så vel som røyking, bruk av medikamenter og alkohol i seks måneder før operasjonen.

Behandling med folkemidlene

De brukes kun i et kompleks, som hjelpemidler for generell forbedring av helsetilstanden. Ingen selvbehandling!

  1. Frukt av rød fjellaske: en spiseskje på et glass kokende vann, ½ kopp tre ganger om dagen. Som inneholdes i bær amygdalin reduserer sensitiviteten av de celler til hypoksi (reduksjon av oksygenkonsentrasjon) redusert svelling på grunn av den diuretiske virkning og vitamin - mineral satt gunstig effekt på hele kroppen.
  2. Adonis (vår), gress: en teskje for et glass kokende vann, 2 timer for å insistere, opptil 2 ss på tom mage, 2-3 ganger om dagen. Brukes som vanndrivende, bedøvelsesmiddel.
  3. Fersk gresskar juice: et halvt glass om dagen. Inneholder mye kalium, nyttig for noen typer arytmi.

Klassifisering og prognose

Klassifiseringen er basert på prinsippet om funksjonelle abnormiteter i LH, varianten er modifisert og assosiert med manifestasjoner av hjertesvikt (WHO, 1998):

  • Klasse I: LH med normal fys. aktivitet. Standardbelastningen bæres godt, lungestrømmen er LH, mangelen er 1 grad.
  • Klasse II: LH pluss aktivitet redusert. Komfort i rolige omgivelser, men svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter begynner ved normal stress. Moderat pulmonal hypertensjon, økende symptomer.
  • Klasse III: LH med redusert initiativ. Problemer selv med små belastninger. Høy grad av blodstrømssykdommer, dårligere prognose.
  • Klasse IV: LH med intoleranse for minimal aktivitet. Kortpustethet, tretthet er følt og i fullstendig fred. Tegn på høy sirkulasjonsfeil er kongestiv manifestasjoner i form av ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være gunstigere hvis:

  1. Graden av utvikling av LH symptomer er ikke høy;
  2. Gjennomført behandling forbedrer pasientens tilstand;
  3. Trykk i lungearterien minker.

Ufordelaktig utsikt:

  1. Symptomer på LH utvikles dynamisk;
  2. Tegn på dekompensasjon av sirkulasjonssystemet (ødem i lungene, ascites) øker;
  3. Trykknivå: I lungearterien mer enn 50 mm kvikksølv;
  4. Med den primære idiopatiske PH.

Den generelle prognosen for pulmonal arteriell hypertensjon er forbundet med formen av LH og fasen av den utbredte sykdommen. Dødelighet for året, med dagens behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk LH: Overlevelse av pasienter i et år 68%, etter 3 år - 48%, etter 5 år - bare 35%.

Les Mer Om Fartøyene