Årsaker, symptomer og behandling av pulmonal hypertensjon

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungehypertensjon. Årsakene til utviklingen av sykdommen, typer trykkøkning i lungens kar og hvordan patologi manifesterer seg. Funksjoner av diagnose, behandling og prognose.

Pulmonal hypertensjon - en patologisk tilstand i hvilken det er en gradvis økning i trykket i det pulmonale vaskulære system, noe som fører til økende svikt i høyre hjertekammer og til slutt ender for tidlig død av en mann.

Over 30 - ved belastning

Når sykdommen i lungens sirkulasjonssystem forekommer følgende patologiske forandringer:

  1. Begrensning eller spasmer av blodkar (vasokonstriksjon).
  2. Minske evnen til vaskulærveien til å strekke seg (elastisitet).
  3. Dannelse av liten trombi.
  4. Spredning av glatte muskelceller.
  5. Lukking av blodkarets lumen på grunn av blodpropper og fortykkede vegger (utslettelse).
  6. Ødeleggelse av vaskulære strukturer og erstatning med bindevev (reduksjon).

For at blod skal passere gjennom de endrede fartøyene, er det en økning i trykk i stammen av lungearterien. Dette fører til økt trykk i hulrommet i høyre ventrikel og fører til en forstyrrelse av funksjonen.

Slike endringer i blodstrømmen viser seg økt respiratorisk insuffisiens i de første stadier og alvorlig hjertesvikt - i den endelige sykdommen. Fra begynnelsen plasserer manglende evne til å puste normalt betydelige restriksjoner på pasientens vanlige liv, noe som tvinger dem til å begrense seg til stress. Reduksjonen i motstand mot manuell arbeidskraft forverres når sykdommen utvikler seg.

Pulmonal hypertensjon regnes som en svært alvorlig sykdom - ubehandlede pasienter bor mindre enn 2 år, og det meste av den tiden de trenger hjelp med personlig pleie (matlaging, rengjøring, kjøpe mat og så videre.). Når terapien utføres, forbedrer prognosen noe, men du kan ikke helt gjenopprette fra sykdommen.

Klikk på bildet for å forstørre

Problemet diagnose, behandling og overvåkning av mennesker med pulmonal hypertensjon i inngrep leger av mange spesialiteter, avhengig av årsaken til sykdommen det kan være: indre, lunge, Hjerte, smittsomme sykdommer og genetikk. Hvis det er nødvendig med kirurgisk korreksjon, går det med vaskulære og thorakale kirurger.

Klassifisering av patologi

Lunghypertensjon er den primære, uavhengige sykdommen i bare 6 tilfeller per 1 million befolkning, dette skjemaet inneholder årsakssykdom og arvelig form for sykdommen. I andre tilfeller er endringer i lungens vaskulære seng forbundet med noen primær patologi i orgel- eller organsystemet.

På denne bakgrunn ble det opprettet en klinisk klassifisering av trykkøkning i pulmonal arteriesystemet:

Hypertensjon av lungene: forekomst, tegn, former, diagnose, terapi

Lunghypertensjon (LH) er typisk for sykdommer, helt forskjellige både på grunn av deres forekomst og for å bestemme tegn. LH er assosiert med endotelet (indre lag) av lungekarrene: ekspanderende, det reduserer lumen av arteriolene og forstyrrer blodstrømmen. Sykdommen er sjelden, bare 15 tilfeller per 1.000.000 mennesker, men overlevelsesraten er svært lav, spesielt med den primære formen for LH.

Øker motstanden i en liten sirkulasjonssirkel, er den høyre hjertekammeret tvunget til å øke sammentrekninger for å skyve blodet inn i lungene. Det er imidlertid ikke anatomisk tilpasset en langvarig trykklast, og med LH i lungearterien stiger den over 25 mm Hg. i ro og 30 mm Hg under fysisk stress. For det første, i en kort kompensasjonstid, er det en forkortelse av myokardiet og en økning i høyre hjerte, og deretter en kraftig reduksjon av kraften i sammentrekninger (dysfunksjon). Resultatet er for tidlig død.

Hvorfor utvikler LH?

Årsakene til utviklingen av LH er fremdeles ikke definitivt bestemt. For eksempel, i 60-tallet i Europa var det en økning i antall tilfeller forbundet med overdreven mottak av prevensjonsmidler og midler for vekttap. Spania, 1981: Komplikasjoner i form av muskelskade, startet etter popularisering av rapsolje. Nesten 2,5% av de 20 000 menneskene som er diagnostisert med arteriell lungehypertensjon. Roten til det onde var tryptofanet (aminosyren) tilstede i oljen, som var vitenskapelig bevist mye senere.

Brudd på funksjonen (dysfunksjon) av endotelet i lungekarrene: Årsaken kan være arvelig disposisjon, eller effekten av eksterne skadelige faktorer. Under alle omstendigheter endres den normale balansen mellom nitrogenoksydmetabolismen, den vaskulære tonen endres mot spasme, deretter betennelse, endotelovervoksten begynner og lumen av arteriene reduseres.

Økning av endotelininnhold (vasokonstriktor): er forårsaket enten av en økning i produksjonen i endotelet eller av en nedgang i dekomponeringen av dette stoffet i lungene. Det er notert i idiopatisk form av LH, medfødte hjertefeil hos barn og systemiske sykdommer.

Rapporter syntese eller tilgjengeligheten av nitrogenoksid (NO), reduksjon av prostacyklin produksjon, ytterligere utskillelse av kaliumioner - alle avvik fører til arteriell spasme, muskulær vegg og proliferasjon av vaskulære endotel. I alle fall er den endelige utviklingen et brudd på blodstrømmen i lungearterien.

Symptomer på sykdommen

Moderat pulmonal hypertensjon gir ingen signifikante symptomer, Dette er hovedfaren. Tegn på alvorlig pulmonal hypertensjon er kun bestemt i de seneste periodene av utviklingen, når lungartarietrykket stiger, sammenlignet med normen, to eller flere ganger. Trykketivå i lungearterien: systolisk 30 mm Hg, diastolisk 15 mm Hg.

Innledende symptomer på pulmonal hypertensjon:

  • Uforklarlig pustløshet, selv med liten fysisk aktivitet eller i fullstendig hvile;
  • Gradvis nedgang i kroppsvekt selv med normal, næringsrik ernæring;
  • Asteni, en konstant følelse av svakhet og impotens, stemning deprimert - uansett årstid, vær og tid på dagen;
  • En konstant tørr hoste, en hes stemme;
  • Ubehag i magen, en følelse av tyngde og "sprengning": begynnelsen av blodstasis i portalveinsystemet som fører venøst ​​blod fra tarmen til leveren;
  • Svimmelhet, besvimelse - manifestasjoner av oksygen sult (hjernehinne) i hjernen;
  • Økt hjertebank, med tiden på nakken blir merkbar pulsering av oppkastningsvenen.

Senere manifestasjoner av PH:

  1. Sputum med blodårer og hemoptysis: signalerer en voksende hevelse i lungene;
  2. Angrep av angina pectoris (smerte bak brystbenet, kald svette, en følelse av frykt for døden) er et tegn på myokardisk iskemi;
  3. Arrhythmias (brudd på hjerterytmen) av typen cilia.

Smerter i den øvre høyre kvadrant: i utviklingen av venøs kongestion har involvert i den systemiske sirkulasjon, lever og øker dens skall (kapsel) strukket - slik at det var smerte (lever i seg selv har ingen smerte reseptorer, de er plassert bare i kapselen)

Ødem i bena og føttene. Akkumulering av væske i magen (ascites): manifestasjoner av hjertesvikt, perifer blodstasis, dekompensasjonsfase - en direkte fare for pasientens liv.

Terminal stadium LH:

  • Trombi i lungens arterioler, fører til forvirring av infarkt, av aktivt vev, økningen i kvoking.

Hypertensive kriser og angrep av akutt ødem i lungene: forekommer ofte om natten eller om morgenen. De begynner med en skarp mangel på luft, og en sterk hosteprofil blir spredt ut av blodet. Huden får en cyanotisk nyanse (cyanose), vener på nakkepulsaten. Pasienten er spent og skremt, mister selvkontroll, kan kaotisk bevege seg. I beste fall vil krisen ende med en rikelig utslipp av lys urin og ukontrollert avføring, i verste fall - dødelig. Dødsårsaken kan være overlappingen av en trombotisk tromboembolisme i lungearterien og den etterfølgende akutte hjertesvikt.

Grunnleggende former for LH

  1. Primær idiopatisk pulmonal hypertensjon (fra greske idios og patos - "spesiell sykdom"): er fastsatt ved en separat diagnose, i motsetning til det sekundære LH-konjugatet til andre sykdommer. Varianter av primær LH: familiær LH og arvelig predisponering av fartøy til ekspansjon og blødning (hemorragisk telangiektasi). Årsaken - genetiske mutasjoner, hyppigheten av 6 - 10% av alle tilfeller av LH.
  2. Sekundær LH: manifesterer som en komplikasjon av den underliggende sykdommen.

Systemiske sykdommer i bindevev - sklerodermi, reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus.

Medfødt hjertesykdom (med utslipp av blod fra venstre til høyre) hos nyfødte, forekommer i 1% av tilfellene. Etter å ha justert blodstrømkirurgi, er overlevelsesgraden for denne pasientkategori høyere enn hos andre LH-barn.

De siste stadiene av nedsatt leverfunksjon, lunge-hepatiske vaskulære patologier i 20% gir en komplikasjon i form av LH.

HIV-infeksjon: LH er diagnostisert i 0,5% av tilfellene, overlevelse i tre år faller til 21% sammenlignet med første år - 58%.

Intoksisering: amfetamin, kokain. Risikoen stiger tre tiende av tiden, hvis disse stoffene har blitt brukt i mer enn tre måneder på rad.

Sykdommer i blodet: For noen typer anemi hos 20 - 40% diagnostisert med LH, noe som øker dødeligheten blant pasientene.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD), årsaken er en langvarig innånding av partikler av kull, asbest, skifer og giftige gasser. Det er ofte funnet som en profesjonell sykdom blant gruvearbeidere, arbeidere av skadelige produsenter.

Syndrom av nattlig apné: delvis stopp av åndedrettsvern i en drøm. Farlig, oppdaget hos 15% av voksne. Konsekvensen kan være LH, hjerneslag, arytmier, arteriell hypertensjon.

Kronisk trombose: bemerket hos 60% etter å ha spurt pasienter med pulmonal hypertensjon.

Lesjoner av hjertet, forlot halvparten av det: anskaffe mangler, koronar sykdom, hypertensjon. Ca. 30% er assosiert med lungehypertensjon.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

Diagnose av prekapillær LH (assosiert med KOL, arteriell lunghypertensjon, kronisk trombose:

  • Trykk i lungearterien: middel ≥ 25 mm Hg i ro, mer enn 30 mm - ved spenning;
  • Økt pulmonal kiletrykk, blodtrykk inne i venstre atrium, terminal diastolisk ≥15 mm, motstand av lungefartøy ≥ 3 enheter. Wood.

Postkapillær LH (med sykdommer i venstre side av hjertet):

  1. Trykk i lungearterien: middel ≥25 (mmHg)
  2. Innledende:> 15 mm
  3. Forskjellen er ≥12 mm (passiv LH) eller> 12 mm (reaktiv).

EKG: Overbelastning til høyre: utvidelse av ventrikkelen, forstørrelse og fortykkelse av atriene. Extrasystoler (ekstraordinære kardiale sammentrekninger), fibrillering (kaotisk sammentrekning av muskelfibre) av begge atria.

Røntgenundersøkelse: bedre oversikt over de perifere lunge feltene, røttene av lungene forstørret hjerte grensen forskjøvet til høyre, skyggen av lysbuen forlenges i lungearterien er synlig på den venstre hjerte kontur.

bilde: pulmonal hypertensjon på røntgen

Funksjonell respiratorisk test, kvalitativ og kvantitativ analyse av sammensetningen av gasser i blodet: nivået av mangel på pust og alvorlighetsgrad av sykdommen er avslørt.

Ekko-cardiography: Metoden er veldig informativ - det gjør det mulig å beregne gjennomsnittstrykket i lungearterien (SODA), for å diagnostisere nesten alle vices og hjerter. LH er allerede kjent i begynnelsen, med en GDL ≥ 36 - 50 mm.

scintigrafi: med LH med overlapping av pulmonal arterie lumen med trombus (tromboembolisme). Sensitiviteten til metoden er 90-100%, den er spesifikk for tromboembolisme med 94-100%.

Datamaskin (CT) og magnetisk resonans imaging (MR): i høy oppløsning kombinert med bruk av kontrastmedium (med CT) kan vurdere tilstanden til lungene, store og små arterier, vegger og hulrom i hjertet.

Innføringen av et kateter inn i hulet av det "høyre" hjertet, testen av reaksjonen av karene: bestemmelse av graden av LH, blodstrømsproblemer, evaluering av effekt og relevans av behandlingen.

Behandling av PH

For å behandle pulmonal hypertensjon er bare mulig i et kompleks, kombinere generelle anbefalinger for å redusere risikoen for eksacerbasjoner tilstrekkelig terapi av den underliggende sykdommen; symptomatisk middel til å påvirke PH's generelle manifestasjoner; kirurgiske metoder; behandling av folkemidlene og ikke-tradisjonelle metoder - bare som hjelpemiddel.

Anbefalinger for risikoreduksjon

Vaksinasjon (influensa, pneumokokinfeksjoner): for pasienter med autoimmune systemiske sykdommer - revmatisme, systemisk lupus erythematosus, etc., for forebygging av eksacerbasjoner.

Kontroll av ernæring og dosert fysisk trening: med diagnostisert kardiovaskulær insuffisiens av en hvilken som helst genese (opprinnelse), i samsvar med sykdommens funksjonelle stadium.

Forebygging av graviditet (eller, ifølge indikasjoner, selv avbrudd): blodsirkulasjonssystemet til mor og barn er knyttet sammen, øker belastningen på hjertet og karene til en gravid kvinne med PH kan føre til døden. I henhold til lovene om medisin tilhører prioriteten for å redde liv alltid moren, hvis det ikke er mulig å lagre begge samtidig.

Psykologisk støtte: alle mennesker med kroniske sykdommer opplever hele tiden stress, balansen i nervesystemet er forstyrret. Depresjon, en følelse av ubrukelig og byrdefull for andre, irritabilitet i detaljene er et typisk psykologisk portrett av enhver "kronisk" pasient. Denne tilstanden forverrer prognosen for enhver diagnose: en person må nødvendigvis leve, ellers kan medisin ikke hjelpe ham. Samtaler med en terapeut, en aktivitet for sjelen, aktiv kommunikasjon med kammerater i ulykke og sunne mennesker, er det perfekte grunnlaget for å føle smaken av livet.

Støttende terapi

  • Diuretika fjerner det akkumulerte væsken, reduserer byrden på hjertet og reduserer ødemet. Elektrolyttblandingen i blodet (kalium, kalsium), blodtrykk og nyrearbeid er nødvendigvis kontrollert. Overdosering truer for mye vanntap og trykkfall. Med en reduksjon i nivået av kalium, begynner arytmier, viser muskelkalsiumkramper en reduksjon av kalsiumnivået.
  • Trombolytika og antikoagulantia løser de allerede dannede trombiene og forhindrer dannelsen av nye, noe som sikrer patency av fartøyene. Det er nødvendig å konstant overvåke tilstanden til koaguleringssystemet av blod (blodplater).
  • Oksygen (oksygenbehandling), 12 til 15 liter per dag, gjennom en luftfukter: for pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) og hjerteiskemi, bidrar til å gjenopprette oksygenmetning og stabilisere den generelle tilstanden. Det må huskes at for mye oksygenkonsentrasjon undertrykker vasomotorisk senter (SOD): pusten bremser ned, fartøyene vokser, trykkfall, en person mister bevisstheten. For normal drift trenger kroppen karbondioksid, akkurat etter å øke innholdet i blodet, SDC'en "kommandoer" for å puste inn.
  • Hjerteglykosider: De aktive komponentene er isolert fra digitalis, den mest kjente av legemidlene er Digoxin. Forbedrer hjertefunksjonen, øker blodstrømmen; kjemper med arytmier og vaskulær spasme; reduserer hevelse og kortpustethet. Når en overdose - økt spenning i hjertemuskelen, rytmeforstyrrelser.
  • Vasodilatatorer: muskelveggene i arterier og arterioler slapper av, deres lumen øker og blodstrømmen forbedres, trykket i pulmonal arteriesystemet reduseres.
  • Prostaglandiner (PG): gruppe av aktive stoffer, produseres i menneskekroppen. Ved behandling av LH brukes prostacykliner, de fjerner vaskulære og bronkiale spasmer, forhindrer dannelse av trombi, blokkerer endotelets vekst. Svært lovende stoffer er effektive mot LH på bakgrunn av HIV, systemiske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, etc.), hjertefeil, samt familiære og idiopatiske former for PH.
  • Endotelinreseptorantagonister: vasodilatasjon, inhibering av proliferasjon (proliferasjon) av endotelet. Med langvarig bruk reduseres pustenhet, en person blir mer aktiv, og trykket normaliseres. Uønskede reaksjoner på behandling - ødem, anemi, forstyrrelse av leveren, slik at bruk av medisiner er begrenset.
  • Nitrogenoksyd og PDE type 5 inhibitorer (fosfodiesterase): brukes hovedsakelig i idiopatisk PH hvis standardbehandling ikke er berettiget, men enkelte stoffer er effektive i noen form LH (Sildenafil) Handling: reduksjon av vaskulær motstand og relatert hypertensjon, legge til rette blodstrømmen, noe som resulterer i økt motstand mot fysisk stress. Nitrogen innåndes daglig i 5 til 6 timer, opptil 40 ppm, kurs 2 til 3 uker.

Kirurgiske behandlingsmetoder for PH

Ballon atrialseptostomi: Utført for å lette utslipp av oksygenrikt blod inne i hjertet, fra venstre til høyre, på grunn av forskjellen i systolisk trykk. Et kateter med en ballong og et blad settes inn i venstre atrium. Bladet skjærer septumet mellom atriaen, og den blåste ballongen utvider åpningen.

Transplantasjon av lungene (eller lungekardkomplekset): utføres i henhold til vitale indikasjoner, bare i spesialiserte medisinske sentre. Operasjonen ble først utført i 1963, men i 2009 ble det produsert mer enn 3000 vellykkede lungtransplantasjoner årlig. Hovedproblemet er mangelen på donororganer. Lungene tar bare 15%, hjertet - ved 33%, og leveren og nyrene - i 88% av giverne. Absolutte kontra transplantasjon: kronisk nyre- og leversvikt, HIV - infeksjon, kreft, hepatitt C, tilstedeværelse av HBs-antigen, så vel som røyking, bruk av medikamenter og alkohol i seks måneder før operasjonen.

Behandling med folkemidlene

De brukes kun i et kompleks, som hjelpemidler for generell forbedring av helsetilstanden. Ingen selvbehandling!

  1. Frukt av rød fjellaske: en spiseskje på et glass kokende vann, ½ kopp tre ganger om dagen. Som inneholdes i bær amygdalin reduserer sensitiviteten av de celler til hypoksi (reduksjon av oksygenkonsentrasjon) redusert svelling på grunn av den diuretiske virkning og vitamin - mineral satt gunstig effekt på hele kroppen.
  2. Adonis (vår), gress: en teskje for et glass kokende vann, 2 timer for å insistere, opptil 2 ss på tom mage, 2-3 ganger om dagen. Brukes som vanndrivende, bedøvelsesmiddel.
  3. Fersk gresskar juice: et halvt glass om dagen. Inneholder mye kalium, nyttig for noen typer arytmi.

Klassifisering og prognose

Klassifiseringen er basert på prinsippet om funksjonelle abnormiteter i LH, varianten er modifisert og assosiert med manifestasjoner av hjertesvikt (WHO, 1998):

  • Klasse I: LH med normal fys. aktivitet. Standardbelastningen bæres godt, lungestrømmen er LH, mangelen er 1 grad.
  • Klasse II: LH pluss aktivitet redusert. Komfort i rolige omgivelser, men svimmelhet, kortpustethet og brystsmerter begynner ved normal stress. Moderat pulmonal hypertensjon, økende symptomer.
  • Klasse III: LH med redusert initiativ. Problemer selv med små belastninger. Høy grad av blodstrømssykdommer, dårligere prognose.
  • Klasse IV: LH med intoleranse for minimal aktivitet. Kortpustethet, tretthet er følt og i fullstendig fred. Tegn på høy sirkulasjonsfeil er kongestiv manifestasjoner i form av ascites, hypertensive kriser, lungeødem.

Prognosen vil være gunstigere hvis:

  1. Graden av utvikling av LH symptomer er ikke høy;
  2. Gjennomført behandling forbedrer pasientens tilstand;
  3. Trykk i lungearterien minker.

Ufordelaktig utsikt:

  1. Symptomer på LH utvikles dynamisk;
  2. Tegn på dekompensasjon av sirkulasjonssystemet (ødem i lungene, ascites) øker;
  3. Trykknivå: I lungearterien mer enn 50 mm kvikksølv;
  4. Med den primære idiopatiske PH.

Den generelle prognosen for pulmonal arteriell hypertensjon er forbundet med formen av LH og fasen av den utbredte sykdommen. Dødelighet for året, med dagens behandlingsmetoder, er 15%. Idiopatisk LH: Overlevelse av pasienter i et år 68%, etter 3 år - 48%, etter 5 år - bare 35%.

Behandling og tegn på pulmonal hypertensjon

Den patologiske tilstanden, for hvilken den iboende økning i trykk i lungearterien, i medisin kalles lungehypertensjon. Frekvensproblemet ligger tredje i verden blant sykdommer i fartøyene, karakteristisk for eldre.

Årsaker til pulmonal hypertensjon

Lunghypertensjon kan være en medfødt anomali, det vil si primær eller oppkjøpt, som kalles sekundær.

Følgende faktorer kan tjene som en grunn til økt trykk i lungearteriene:

  • hjertesvikt;
  • vaskulitt;
  • hjertefeil av forskjellig opprinnelse;
  • kroniske lungesykdommer, inkludert tuberkulose, bronkial astma, etc.;
  • PE eller andre pulmonale vaskulære lesjoner;
  • metabolske forstyrrelser;
  • å være i høyhøyde regioner.

I de tilfeller der de nøyaktige årsakene til høyt blodtrykk ikke kan etableres, diagnostiserer legen primær hypertensjon. Å være smertefull tilstand med ukjent opprinnelse, kan primær lungehypertensjon utløses ved bruk av ulike prevensjonsmetoder eller oppstå som et resultat av en autoimmun sykdom.

Sekundær lungesykdom kan skyldes patologier i hjertemuskulatur, lunger eller blodårer.

Klassifisering av sykdommen

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsstaten tildeles fire klasser av pasienter til legen:

  1. Den første fasen, ikke ledsaget av tap av fysisk aktivitet. En pasient med lungesykdom kan tåle normal belastning uten utseende av svakhet, svimmelhet, brystsmerter eller kortpustethet.
  2. I den andre fasen av sykdommen er pasientens fysiske aktivitet begrenset. I hvile, ingen klager, men den vanlige belastningen medfører utbredt dyspné, svimmelhet og alvorlig svakhet.
  3. Den tredje fasen av hypertensjon forårsaker de ovennevnte tegnene med den minste fysiske aktiviteten til en person som lider av denne sykdommen.
  4. Pulmonal hypertensjon i fjerde fase er preget av uttalt tegn på svakhet, dyspné og smerte, selv når personen er i en tilstand av absolutt hvile.

Symptomer på lungesvikt

Symptomene på sykdommen er kortpustethet, som har flere spesifikke egenskaper som gjør det mulig å skille det fra symptomene på andre sykdommer:

skjematisk struktur av lungene

  • det blir også observert i ro
  • intensiteten øker med minimal fysisk anstrengelse;
  • i sitteposisjon stopper dyspné ikke, i motsetning til dyspné av hjerteopprinnelse.

Andre tegn på pulmonal hypertensjon er også vanlig hos de fleste pasienter:

  • svakhet og tretthet;
  • konstant tørr hoste;
  • hevelse av bena;
  • smerte i leveren forårsaket av økningen;
  • smerte i brystbenet på grunn av det faktum at lungearterien utvides;
  • i noen tilfeller observeres en hes stemme. Det er forårsaket av at arterien, når den utvides, krenker larynxnerven.

Lunghypertensjon, hvor symptomene ofte ikke er spesifikke, tillater oss ikke alltid å etablere en korrekt diagnose uten et helt kompleks av undersøkelser.

Diagnose av sykdommen

Som regel kommer pasienter til leger med klager av alvorlig kortpustethet, noe som forstyrrer dem i det vanlige liv. Siden primær lungehypertensjon ikke har spesifikke symptomer, som gjør det mulig å diagnostisere ved første besøk til legen, bør diagnosen utføres med deltagelse av kardiolog og pulmonologist.

Komplekset av prosedyrer involvert i diagnoseprosessen inkluderer følgende metoder:

  • En lege undersøkelse og anamnese fiksering. Ofte har sykdommen arvelige årsaker, så det er ekstremt viktig å samle informasjon om familiens plager.
  • finne ut pasientens nåværende livsstil. Røyking, avslag på fysisk aktivitet, inntak av ulike medisiner - alt dette gjelder når du klargjør årsakene til dyspné;
  • generell inspeksjon. På den har legen muligheten til å identifisere den fysiske tilstanden til vener på nakken, hudfarge (blå i tilfelle av hypertensjon), forstørrelse av leveren, utseende av ødem på beina, fortykning av fingrene;
  • elektrokardiogram. Prosedyren gir deg mulighet til å identifisere endringer i høyre hjerte;
  • ekkokardiografi bidrar til bestemmelsen av blodets hastighet og den generelle tilstanden til fartøyene;
  • Datatomografi vil vise veien for en lag for lags stillbildeforstørrelse av lungearterien, så vel som mulig som følge av lidelser i lungene og hjertet.
  • Røntgen av lungene vil tillate å observere tilstanden til arterien, dens ekspansjon og sammentrekning;
  • Kateteriseringsmetoden brukes til å måle trykket på innsiden av lungearterien pålidelig. Legene vurderer denne prosedyren ikke bare den mest informative for å oppnå trykkverdier, men også komplikasjonen forbundet med minimal risiko;
  • test "6 minutters gange" bidrar til å bestemme pasientens fysiske respons på belastningen og etablere en klasse av hypertensjon;
  • blodprøve: biokjemisk og generell;
  • Angiopulmonografi tillater innføring av en spesiell kontrastmiddel i karene for å oppnå et komplett mønster av kar i lungearterien. Metoden bør brukes med ekstrem forsiktighet, da bruken kan provosere en pasients hypertensive krise.

Lunghypertensjon bør derfor kun diagnostiseres etter en grundig og omfattende undersøkelse av pasientens blodårer for å unngå feildiagnose.

Årsak til å gå til legen

Pasienten bør konsultere en lege dersom han føler seg følgende symptomer på ubehag:

  • forekomsten eller styrken av dyspnø under normal daglig mosjon;
  • utseendet av smerte av utiagnostisert opprinnelse i brystet;
  • hvis pasienten har en uforklarlig og varig følelse av tretthet;
  • utseende eller økning i graden av ødem.

Behandling av lungesvikt

I de fleste tilfeller kan primær lungehypertensjon behandles. De viktigste retningslinjene for valg av behandlingsmetode er:

  • identifisering og eliminering av årsaken til pasientens tilstand
  • redusert trykk i lungens arterier;
  • forebygging av blodpropper i pasientens vaskulære system.

Når en forskrift foreskrives, kan en lege foreskrive følgende medisiner:

  • legemidler som virker avslappende på det muskulære laget av karene. En slik gruppe medikamenter er svært effektiv i begynnelsen av sykdommen. Pulmonal hypertensjon, hvor behandlingen ble startet selv før endringene i blodårene ble uttalt og irreversibel, har en meget god sjanse til å helt lindre pasienten av symptomene;
  • legemidler laget for å senke blodets viskositet. Hvis fortykkelsen av blodet er svært uttalt, kan legen bestemme seg for å starte blodet. Nivået på hemoglobin hos slike pasienter bør ikke overstige nivået på 170 g / l;
  • med alvorlig dyspnø og hypoksi, er oksygeninhalasjoner indikert som et middel til å lindre ubehagelige fysiologiske symptomer;
  • Legen kan anbefale å redusere inntaket av salt i mat og redusere inntaket av væske til en og en halv liter rent vann om dagen.
  • strengt forbud mot intensiv fysisk aktivitet. Kun slik aktivitet er tillatt, hvor pasienten ikke føler seg ubehag og smertefulle manifestasjoner;
  • Hvis lungehypertensjon er ledsaget av en komplikasjon i form av mangel på hjerteets høyre ventrikulære område, foreskriver legen regelmessig inntak av diuretika;
  • i de mest forsømte tilfellene av sykdomsanlegget til prosedyren for hjerte- og lungetransplantasjon. Teknikken har ikke blitt tilstrekkelig utviklet under praktiske forhold, men statistikken over slike transplantasjoner vitner om deres effektivitet.

Mulige komplikasjoner

Blant de negative konsekvensene av sykdommen kan identifiseres hoved:

  • forverring av hjertesvikt. Høyre hjerteavdelinger kan slutte å takle sin nåværende belastning, noe som forverrer pasientens tilstand;
  • en tilstand som kalles PE-trombose av arterien i lungen, når en blodpropp overlapper karet. Denne sykdommen er ikke bare farlig, men truer faktisk pasientens liv;
  • hypertensive krise assosiert med lungeødem.

Sykdommen reduserer som regel regelmessig pasientens levestandard og fører i de fleste tilfeller til tidlig død.

I dette tilfellet forårsaker lungehypertensjon en kronisk eller akutt form for hjerte- og lungesvikt, som er farlig for pasientens liv.

forebygging

For å minimere risikoen for denne sykdommen, er det nødvendig å ta følgende tiltak:

  • overholde prinsippene for en sunn livsstil. Spesielt er det nødvendig å nekte kategorisk å røyke og trene daglig;
  • Det er nødvendig å identifisere og behandle de viktigste sykdommene som fører til hypertensjon i tide. Dette er mulig ved regelmessig forebyggende besøk til legen.
  • med etablerte sykdommer i bronkiene og lungene, som er av kronisk natur, må du nøye overvåke sykdomsforløpet. Dispensary observasjon vil unngå komplikasjoner av sykdommen og vil lette sin kurs;
  • diagnostisert pulmonal hypertensjon er ikke et forbud mot fysisk aktivitet. Tvert imot vises lignende pasienter moderat last i frisk luft. Aktiviteten skal være vanlig, men i intet tilfelle mer intens
  • Alle situasjoner som involverer en stressende situasjon bør utelukkes. Konflikter på jobben, hjemme eller i transport kan føre til forverring av sykdommen.

Den tidligere en pasient konsulterer en lege og jo mer nøye følger han instruksjonene, jo mer sannsynlig er det at han kan stoppe sykdomsforløpet og ikke overføre det til et vanskeligere stadium, noe som er verre for behandling.

Vi anbefaler å lese om hva som er tromboembolisme av lungearterien.

Pulmonal hypertensjon: symptomer, årsaker, behandling

Pulmonal hypertensjon er en farlig og progressiv tilstand der det er en vedvarende økning i trykket i den pulmonale arterieens vaskulære seng. Kun i 6-10% av tilfellene kan denne patologiske tilstanden være idiopatisk (eller primær) og oppstå som et resultat av genetiske mutasjoner eller andre årsaker. I resten av pasientene er pulmonal hypertensjon sekundær, og utviklingen skyldes det kompliserte løpet av ulike sykdommer.

Normalt i hvilemodus er gjennomsnittlig trykk i lungearterien 9-15 mm Hg. Art. For diagnostisering av pulmonal hypertensjon styres spesialister av følgende kriterier: økning i trykk over 25 mm Hg. Art. i ro eller mer enn 50 mm Hg. Art. under belastning.

I denne patologiske tilstanden øker trykket i lungearterien i gradvis og gradvis. Til slutt forårsaker lunghypertensjon utviklingen av høyre ventrikulær svikt, som senere kan provosere dødsutbruddet. Ifølge statistikken er denne patologiske tilstanden 4 ganger mer vanlig hos kvinner enn hos menn. Gjennomsnittsalderen til pasientene er vanligvis 30 til 40 år, men økt trykk i lungene kan detekteres både i barndommen og i senilderen.

I denne artikkelen vil vi fortelle deg hovedårsakene, manifestasjonene, metodene for gjenkjenning og behandling av pulmonal hypertensjon. Denne informasjonen vil hjelpe deg i tide til å mistenke utviklingen av sykdom, og du vil ta den riktige avgjørelsen om behovet for å se en lege.

årsaker

Mens forskere ikke klarte å etablere årsakene til utviklingen av en slik sjeldne sykdom som idiopatisk lungehøyt blodtrykk. Det antas at forekomsten kan skyldes genmutasjoner, autoimmune sykdommer eller oral prevensjonsbruk.

Sekundær pulmonal hypertensjon er en patologisk tilstand som kan provosere en rekke kroniske sykdommer i lungene, karene, hjertet og noen andre systemer og organer. Oftest er denne komplikasjonen provosert av følgende plager:

  • hjertesvikt;
  • hjerteinfarkt;
  • iskemisk hjertesykdom;
  • myokarditt;
  • medfødte og anskaffe hjertefeil (mitralstenose, septaldefekter, etc.);
  • sykdommer ledsaget av PE;
  • neoplasmer av lungene og hjertet;
  • kroniske inflammatoriske og obstruksjonsprosesser i lungene og bronkiene (tuberkulose, pneumosklerose, emfysem, sarkoidose);
  • vaskulitt med lokalisering i lungearterien;
  • pulmonale hepatiske vaskulære patologier og sena stadier av leverdysfunksjon;
  • brudd på strukturen i bryst og ryggsøyle (kyphoscoliosis, Bekhterevs sykdom, Pickwicks syndrom med fedme, feil i thorakoplastikk);
  • blodets patologi: kronisk hemolytisk anemi, myeloproliferative sykdommer, tilstand etter splenektomi.

I tillegg kan pulmonal hypertensjon bli provosert av en rekke akutte sykdommer og tilstander:

  • åndedrettssyndrom forårsaket av autoimmun eller giftig skade og resulterer i en utilstrekkelig mengde overflateaktivt middel på lobulene i lungevevvet;
  • alvorlig diffus pneumonitt, ledsaget av en sterk allergisk reaksjon på inhalasjons luktene av parfymer, maling, farger, etc.;
  • tar visse legemidler og eksponering for toksiner (giftig rapsolje, aminorex, amfetamin, fenfluramin, L-tryptofan, kokain, cytostatika, etc.);
  • mottak av folkemedisin eller mat.

Statistikken peker på det faktum at den mest tilbøyelige til utviklingen av pulmonal hypertensjon er HIV-infiserte, narkotikaavhengige, personer som tar medisiner for å undertrykke appetitt, pasienter med hypertensjon og gravide.

Lunghypertensjon hos nyfødte kan skyldes følgende forhold:

  • generell hypoksi;
  • diafragmatisk brokk;
  • aspirasjon med mekonium;
  • vedvarende blodsirkulasjon av fosteret.

Mekanismen for utvikling

Utviklingen av pulmonal hypertensjon er provosert av gradvis innsnevring av lumen av karene i pulmonal arteriekanalen - kapillærer og arterioler. Slike endringer skyldes fortykning av det indre laget av fartøy - endotelet. Med komplisert kurs kan denne prosessen ledsages av betennelse og ødeleggelse av muskellaget i lungearterien.

Innsnevringen av fartøyets lumen forårsaker en konstant nedsetting av trombi i den og fører til utslettingen. Deretter øker pasienten trykket i pulmonal arteriesystemet og utvikler pulmonal hypertensjon. Denne prosessen øker belastningen på hjerteets høyre hjerte. I utgangspunktet er veggene hypertrofierte, og prøver å kompensere for hemodynamiske lidelser. Etterpå, på grunn av konstante belastninger, reduseres deres kontraktilitet, og dekompensasjonsstadiet utvikler seg, hvilket uttrykkes i høyre ventrikulær svikt.

Klassifisering av pulmonal hypertensjon i klassen

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, utmerker seg fire klasser av pulmonal hypertensjon:

  • Jeg - fysisk aktivitet av pasienten lider ikke, etter vanlig belastning har han ikke svimmelhet, svakhet, kortpustethet og brystsmerter;
  • II - Den fysiske aktiviteten til pasienten er forstyrret ubetydelig, i ro, endres helsetilstanden på ingen måte, men etter vanlige øvelser oppstår svimmelhet, svakhet, kortpustethet og brystsmerter.
  • III - Pasientens fysiske aktivitet er betydelig svekket, selv mindre fysiske anstrengelser forårsaker svimmelhet, svakhet, dyspné og brystsmerter;
  • IV - Selv en minimal belastning forårsaker utseende av svimmelhet, svakhet, dyspné og brystsmerter, ofte forekommer de samme symptomene og i ro.

symptomer

Den viktigste insidiousness av pulmonal hypertensjon ligger i det faktum at i kompensasjonsstadiet kan det være helt asymptomatisk og detekteres allerede i forsømte former. Dens første tegn begynner først å vises når lungartarietrykket overskrider normverdiene med 2 ganger eller mer.

Vanligvis er de første symptomene på pulmonal hypertensjon som følger:

  • forekomsten av uforklarlig kortpustethet, selv med mindre anstrengelse eller med fullstendig hvile;
  • uforklarlig vekttap i vanlig diett
  • hes stemme;
  • konstant tørr hoste;
  • episoder av svimmelhet eller svimmelhet;
  • hjertebanken;
  • merkbar pulsering av jugularvenen på nakken;
  • en følelse av ubehag og tyngde i leveren.

Senere utvikler pasienten stenokardiske angrep og arytmier av typen cilia. I tillegg kan blodstriper forekomme i sputumet. Med økende ødem i lungen utvikler pasienten hemoptysis.

Pasienten klager over utseendet av smerte i riktig hypokondrium, som er provosert av utviklingen av venøs stasis. Ved undersøkelse av magen, bestemmer legen utvidelsen av leverenes grenser og ømhet. Forstyrrelser av hemodynamikk i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen fører til utseende av ødem på beina (i føttene og skinnområdene) og opphopning av væske i bukhulen (ascites).

I terminalstadiet av utviklingen av pulmonal hypertensjon i vaskulærsengen oppstår hypertensive kriser som fremkaller utviklingen av lungeødem. De starter med kort luft, da begynner pasienten en voldsom hoste med utslipp av blodig sputum, frykt og angst vises. Huden blir cyanotisk, pasienten utvikler en psykomotorisk agitasjon, ukontrollabel separasjon av avføring og rikelig lett urin. I alvorlige tilfeller resulterer lungeødem i utviklingen av akutt hjertesvikt og PE som fører til døden.

diagnostikk

Den hyppigste klagen hos pasienter med pulmonal hypertensjon, som de kommer til å se lege, er kortpustethet. Ved undersøkelse av pasienten oppdages cyanose, og når man hører på hjertetoner, avsløres splittelsen av den andre tonen i projeksjonen av lungearterien og dens aksent.

For å klargjøre diagnosen pulmonal hypertensjon og få et komplett klinisk bilde, er følgende typer studier tildelt:

  • ECG;
  • ekkokardiografi;
  • radiografi av lungene;
  • funksjonelle respiratoriske test;
  • kvalitativ og kvantitativ analyse av blodgasser;
  • CT;
  • kateterisering av "høyre" hjerte og lungearterie;
  • angiografi;
  • scintigrafi.

behandling

Behandling av pulmonal hypertensjon bør alltid begynne så tidlig som mulig og være omfattende. Det inneholder anbefalinger for å redusere risikoen for forverring og komplikasjon av den patologiske tilstanden, behandling av den underliggende sykdommen og symptomatisk medisinering. Som et supplement kan folk eller ikke-tradisjonelle metoder brukes. Hvis konservativ terapi er ineffektiv, anbefales pasienten til kirurgisk behandling.

anbefalinger

For å redusere eksisterende risiko forbundet med pulmonal hypertensjon anbefales pasienter å:

  • vaksinering mot influensa- og pneumokokinfeksjoner, forverrende sykdomsforløpet;
  • vanlig og målrettet trening;
  • Overholdelse av dietter med hjertesvikt
  • forebygging av graviditet.

Nære og innfødte pasienter med pulmonal hypertensjon bør gi dem konstant psykologisk støtte. Slike pasienter utvikler ofte depresjon, de føler seg unødvendige, ofte irritert av små ting og vil ikke være en byrde for omgivelsene. En slik deprimert tilstand har negativ innvirkning på lungehypertensjonen, og for eliminering er det nødvendig med konstant psykologisk arbeid på det eksisterende problemet. Om nødvendig kan pasienter bli veiledet av en psykoterapeut.

Medisineringsterapi

For å eliminere manifestasjoner og konsekvenser av pulmonal hypertensjon, blir pasienten tildelt følgende grupper av legemidler:

  • diuretika - redusere byrden på hjertet, reduser hevelse;
  • antikoagulantia og antiaggreganter - redusere byrden på hjertet, forhindre utvikling av trombose og tromboembolisme;
  • hjerte glykosider - forbedre hjertearbeidet, eliminere arytmier og vaskulære spasmer, redusere kortpustethet og hevelse;
  • vasodilatatorer - redusere trykket i lungesengen
  • prostacyklin og endotelinreseptorantagonister - blokkere endotelets vekst, eliminere vaskulær og bronkial spasme, forhindre trombusdannelse.

For å eliminere hypoksi med alvorlig dyspnø viser pasientene oksygenbehandlingskurs.

Med idiopatisk pulmonal hypertensjon er pasienter foreskrevet PDE type 5 (Sildenafil) hemmere og nitrogenoksid. Deres handling gir en reduksjon i vaskulær motstand, eliminerer hypertensjon og letter blodstrømmen.

Tradisjonell medisin

Som et ekstra middel for behandling av pulmonal hypertensjon, kan legen anbefale å ta medisinske urter:

  • infusjon av frukt av rød fjellaske;
  • ferskpresset gresskarjuice;
  • infusjon av adonis vår, etc.

Pasienter med pulmonal hypertensjon bør vite at behandling av denne patologien er umulig bare ved hjelp av folkemidlene. Medisinske urter i slike tilfeller kan bare brukes i form av milde diuretika og avgifter for å berolige hosten.

Kirurgisk behandling

For å lette hjertearbeidet, kan pasienten bli anbefalt å holde ballon atrialseptostomi. Essensen av denne inngripen er introduksjonen i det venstre atrium av et kateter med en ballong og et blad som skjærer septumet mellom atriene. Ved hjelp av en ballong utvider doktoren snittet og oppnår dermed lettelse fra å slippe oksygenert blod fra venstre side av hjertet til høyre hjerte.

I ekstremt alvorlige tilfeller kan lunge- og / eller hjerte-transplantasjonsoperasjoner utføres. Slike tiltak utføres i spesialiserte kirurgiske sentre og er ofte utilgjengelige på grunn av mangel og høye kostnader for donororganer. I noen tilfeller kan det være helt transplantasjon kontraindisert i: kreft, HIV-infeksjon, røyking, tilstedeværelse av HBs-antigen, hepatitt C og bruk av narkotika eller alkohol i de siste 6 månedene.

prognoser

Ved sekundær pulmonal hypertensjon er prognosen gunstig, hvis utviklingsgraden av den patologiske tilstanden forblir liten, er den foreskrevne terapi effektiv og fører til en reduksjon i lungetrykk. Med en rask utvikling av symptomer, øker trykket på mer enn 50 mm Hg. Art. den dårlige prognosen forverres. I slike tilfeller dør de fleste pasienter innen 5 år.

Idiopatisk lungehypertensjon har alltid svært ugunstige spådommer. I løpet av det første året av sykdom forblir kun 68% av pasientene i live, etter 3-38%, og etter 5 år er det bare 35%.

Pulmonal hypertensjon refererer til en alvorlig og farlig patologisk tilstand som kan til slutt bli en årsak til pasientens død av lungeemboli eller konstant økende høyre ventrikulær hjertesvikt. Hennes behandling bør begynne så tidlig som mulig, og pasienten må overvåkes kontinuerlig av en pulmonolog og kardiolog.

Den første kanalen, programmet "leve sunt!" Elena Malysheva, under overskriften "Om medisin" snakk om pulmonal hypertensjon (se med 34:20 minutter..):

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon - truende patologisk tilstand forårsaket av vedvarende høyt blodtrykk i det vaskulære sjikt av lungearterien. Økning i pulmonal hypertensjon er en gradvis, progressiv natur og til syvende og sist fører til utvikling av høyre hjertesvikt, som fører til at pasienten dør. Oftest pulmonal hypertensjon hos unge kvinner 30-40 år som lider av denne sykdommen er 4 ganger oftere enn menn. Oligosymptomatic kompensert for pulmonal hypertensjon fører til det faktum at det ofte er diagnostisert bare i alvorlige trinn, da pasienter som har hjerterytmeforstyrrelser, hypertensive kriser, hemoptysis, lungeødem angrep. I behandlingen av pulmonal hypertensjon brukes vasodilatorer, disaggregants, antikoagulanter, oksygen inhalasjon, diuretika.

Pulmonal hypertensjon

Pulmonal hypertensjon - truende patologisk tilstand forårsaket av vedvarende høyt blodtrykk i det vaskulære sjikt av lungearterien. Økning i pulmonal hypertensjon er en gradvis, progressiv natur og til syvende og sist fører til utvikling av høyre hjertesvikt, som fører til at pasienten dør. Kriterier for diagnose av pulmonal hypertensjon er indikatorene for gjennomsnittlig trykk i lungearterien over 25 mm Hg. Art. i ro (med en hastighet på 9-16 mm Hg) og over 50 mm Hg. Art. under belastning. Oftest pulmonal hypertensjon hos unge kvinner 30-40 år som lider av denne sykdommen er 4 ganger oftere enn menn. Distingudere primær lunghypertensjon (som en uavhengig sykdom) og sekundær (som en komplisert variant av sykdommen i luftveiene og sirkulasjonsorganene).

Årsaker og mekanisme av pulmonal hypertensjon

Pålitelige årsaker til pulmonal hypertensjon er ikke definert. Primær pulmonal hypertensjon er en sjelden sykdom med ukjent etiologi. Det antas at i en opptreden relevante faktorer slik som autoimmunsykdommer (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose, reumatoid artritt), familiær historie, som behandles med orale prevensjonsmiddel.

I utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon kan spille rollen som en rekke sykdommer og hjertesykdommer, blodkar og lunger. Oftest sekundær pulmonal hypertensjon er en konsekvens av kongestiv hjertesvikt, mitral stenose, atrieseptumdefekt, kronisk obstruktiv lungesykdom, trombose, lungevenene og pulmonalarterien grener, hypoventilering lunger, koronar arteriesykdom, myokarditt, levercirrhose og andre. Det antas at risikoen for å utvikle pulmonal hypertensjon er høyere hos HIV-infiserte pasienter, narkotikabrukere, folk som tar stoffer for å undertrykke appetitten. Forskjellig kan hver av disse tilstandene føre til økt blodtrykk i lungearterien.

Utvikling av pulmonal hypertensjon foregår av en gradvis innsnevring av lumen av små og mellomstore vaskulære grener av pulmonal arteriesystemet (kapillærer, arterioler) på grunn av fortykkelse av den indre vaskulære membran - endotelet. Med en alvorlig grad av lungearteri-involvering er det mulig å utløse en inflammatorisk ødeleggelse av det muskulære laget av vaskulærveggen. Skader på skipets vegger fører til utvikling av kronisk trombose og vaskulær utslettelse.

Disse forandringene i den vaskulære sengen av lungearterien forårsaker en progressiv økning i intravaskulært trykk, det vil si pulmonal hypertensjon. Stadig forhøyet blodtrykk i mainstream av lungearterien øker belastningen på høyre ventrikel, forårsaker hypertrofi av veggene. Progresjon av pulmonal hypertensjon fører til en reduksjon i kontraktiliteten til høyre ventrikel og dens dekompensering - høyre hjertefeil (pulmonal heart) utvikler seg.

Klassifisering av pulmonal hypertensjon

For å bestemme alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon er det 4 klasser av pasienter med kardiopulmonal insuffisiens.

  • Jeg klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon uten forstyrrelse av fysisk aktivitet. Normale belastninger forårsaker ikke svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
  • II klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon, noe som forårsaker en liten forstyrrelse av fysisk aktivitet. Hvilstilstanden ikke forårsaker ubehag, men den vanlige fysiske belastningen ledsages av svimmelhet, kortpustethet, smerte i brystet, svakhet.
  • III klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon som forårsaker betydelig fysisk svekkelse. Mindre fysisk anstrengelse er ledsaget av utseende av svimmelhet, dyspné, brystsmerter, svakhet.
  • IV-klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon, ledsaget av alvorlig svimmelhet, kortpustethet, smerte i brystet, svakhet med minimal belastning og selv i ro.

Symptomer og komplikasjoner av pulmonal hypertensjon

I kompensasjonsfasen kan pulmonal hypertensjon være asymptomatisk, så ofte diagnostiseres sykdommen i alvorlige former. De første manifestasjonene av pulmonal hypertensjon er notert med økende trykk i pulmonal arteriesystemet 2 og flere ganger i forhold til den fysiologiske normen.

Med utvikling av pulmonal hypertensjon, uforklarlig kortpustethet, vekttap, tretthet med fysisk aktivitet, hjertebank, hoste, heshet vises. Relativt tidlig i pulmonal hypertensjonsklinikk kan det være svimmelhet og svimmelhet på grunn av hjerterytmeforstyrrelser eller utvikling av akutt hjernehypoksi. Senere manifestasjoner av pulmonal hypertensjon er hemoptysis, retrosternal smerte, ødem i skinn og føtter, smerte i leveren.

Den lave spesifisiteten av symptomene på pulmonal hypertensjon tillater ikke diagnose basert på subjektive klager.

Den hyppigst forekommende komplikasjonen av pulmonal hypertensjon er hjertefeil i høyre ventrikk, ledsaget av en rytmeforstyrrelse - ciliary arytmi. I alvorlige stadier av pulmonal hypertensjon utvikler trombose av lungens arterioler.

Når pulmonal hypertensjon i pulmonalkar kan forekomme hypertensive kriser, kramper manifest lungeødem: en kraftig økning i kvelning (vanligvis i løpet av natten), en sterk hoste med oppspytt, hemoptysis, alvorlig cyanose generelt, agitert, hevelse og pulserings cervical årer. Krøll ender med frigivelse av et stort volum av urin og lys-farget lav tetthet ufrivillig defekasjon.

Med komplikasjoner av pulmonal hypertensjon er et dødelig utfall mulig på grunn av akutt eller kronisk kardiopulmonal insuffisiens, så vel som lungeemboli.

Diagnose av pulmonal hypertensjon

Vanligvis pasienter som ikke vet om sykdommen deres, går til legen med klager om åndenød. Ved undersøkelse av pasienten viste cyanose, og med forlenget varighet av pulmonal hypertensjon - deformering av de distale tåleddet på den skjema "trommestikker" og negler - "time glass biter" i form av Auskultasjon av hjertet bestemmes tonehøyde aksent II og dets oppdeling i lungearterien projeksjon slagverk - utvider grensene for lungearterien.

Diagnose av pulmonal hypertensjon krever felles deltakelse av en kardiolog og pulmonologist. For anerkjennelse av pulmonal hypertensjon er det nødvendig å gjennomføre et helt diagnostisk kompleks, inkludert:

  • EKG - å oppdage hypertrofi av høyre hjerte.
  • Ekkokardiografi - å undersøke blodkarene og hulrommene i hjertet, bestemme hastigheten på blodstrømmen i lungearterien.
  • Datatomografi - lagdelte bilder av brystorganer viser forstørrede pulmonale arterier, samt samtidige pulmonale hypertensjonssykdommer i hjerte og lunger.
  • Røntgen av lungene - bestemmer den utbuling av lungearterien, utvidelse av dens hovedgrener og innsnevring av mindre skip, tillater den indirekte bekrefte tilstedeværelse av pulmonal hypertensjon ved identifikasjonen av andre sykdommer i lungene og hjertet.
  • Kateterisering av lungearterien og høyre hjerte utføres for å bestemme blodtrykket i lungearterien. Det er den mest pålitelige metoden for å diagnostisere pulmonal hypertensjon. Gjennom punkteringen i jugularvenen blir sonden ført til høyre hjerte, og ved å bruke trykkmonitoren på sonden bestemmes blodtrykket i høyre ventrikel og lungearterier. Hjertekateterisering er en minimal invasiv teknikk med liten eller ingen risiko for komplikasjoner.
  • Angiopulmonografi er en røntgenkontrasttest av lungekarrene med det formål å bestemme det vaskulære mønsteret i pulmonal arterie og blodkar i blodsystemet. Det utføres under betingelser med spesialutrustet røntgenoperasjon med overholdelse av forholdsregler, siden innføring av et kontrastmiddel kan provosere en lungehypertensiv krise.

Behandling av pulmonal hypertensjon

Hovedmålene i behandlingen av pulmonal hypertensjon er: eliminering av årsaken, senking av blodtrykk i lungearterien og forebygging av trombose i lungene. Den komplekse behandlingen av pasienter med pulmonal hypertensjon inkluderer:

  1. Mottak vazodilatiruyuschih midler slappe av glatt muskel lag av blodkar (prazosin, hydralazine, nifedipin). Vasodilatatorer er effektive i de tidlige stadiene av utviklingen av lungehypertensjon før utseendet på uttalt endringer i arterioler, deres okklusjoner og utslettelse. I denne forbindelse er tidlig diagnose av sykdommen og etableringen av etiologien av lungehypertensjon viktig.
  2. Bruk av disaggregeringsmidler og antikoagulantia av indirekte virkning, redusering av viskositeten til blod (acetylsalisylsyre, dipyridamol, etc.). Med en uttalt fortykning av blodkaret til blodsetting. Optimal hos pasienter med pulmonal hypertensjon er hemoglobinnivået av blod opptil 170 g / l.
  3. Innånding av oksygen som symptomatisk behandling med alvorlig dyspné og hypoksi.
  4. Inntak av diuretika med pulmonal hypertensjon komplisert ved høyre ventrikulær svikt.
  5. Transplantasjon av hjerte og lunger i ekstremt alvorlige tilfeller av pulmonal hypertensjon. Opplevelsen av slike operasjoner er fortsatt liten, men det viser effektiviteten av denne teknikken.

Prognose og forebygging av pulmonal hypertensjon

En ytterligere prognose for allerede utviklet pulmonal hypertensjon avhenger av dens underliggende årsak og nivået av blodtrykk i lungearterien. Med et godt svar på pågående behandling er prognosen gunstigere. Jo høyere og mer stabilt nivået av trykk i pulmonal arteriesystemet, jo verre er prognosen. Med uttalt fenomen av dekompensasjon og nivået av trykk i lungearterien mer enn 50 mm Hg. en betydelig andel av pasientene dør innen de neste 5 årene. Prognostisk ekstremt ugunstig primær pulmonal hypertensjon.

Forebyggende tiltak er rettet mot tidlig deteksjon og aktiv behandling av patologier som fører til lungehypertensjon.

Les Mer Om Fartøyene