Pulmonal hypertensjon 1, 2, 3 og 4 grader: hva er dette, en beskrivelse av sykdomsprogresjonen

En alvorlig sykdom som påvirker menneskets vitale organer - det er et spørsmål om pulmonal hypertensjon. Den patologiske mekanismen til denne sykdommen består i vedvarende økning i trykk i lungene i blodet, som har en truende effekt på hjertearbeidet.

Sykdommen utvikler seg med tiden, og pasientens tilstand forverres gradvis, opp til et dødelig utfall i de fleste tilfeller. La oss se hva det er - pulmonal hypertensjon 1 grad, 2, 3 og 4, enn de avviger fra hverandre og hvilke symptomer som følger med.

Kriterier for diagnose

Diagnosen er etablert på grunnlag av en omfattende undersøkelse av pasienten, inkludert bruk av instrumentelle forskningsmetoder.

Men det grunnleggende diagnostiske kriteriet for denne sykdommen er mengden av trykk i lungearterien, som måles ved kateterisering. Det er på grunnlag av denne indikatoren at du kan etablere en nøyaktig diagnose og bestemme omfanget av sykdommen:

I svært alvorlige tilfeller Trykk i lungens arterier kan øke mange ganger - så mye at dets indikatorer vil overstige selv arteriell trykk i en stor sirkel av blodsirkulasjon.

Klassifisering i faser

I klinisk praksis er det vanlig å bruke klassifiseringen av pulmonal hypertensjon, som betinget deler sykdomsforløpet i 4 påfølgende trinn:

  • 1. trinn - forbigående. Symptomer oppstår bare under ugunstige forhold (ublu fysisk aktivitet, psyko-emosjonell overbelastning, mangel på oksygen, inflammatoriske prosesser i lungene). Irreversible morfologiske endringer i vitale organer er praktisk talt fraværende.
  • Fase 2 er stabilt. Symptomer manifesteres selv med moderat eller husholdnings psykofysisk belastning. Morfologiske endringer i form av en liten hypertrofi av høyre hjerteventrikel kan kompenseres ved medisinering.

Fase 3 - karakteristiske symptomer manifesteres selv med mindre fysisk anstrengelse og i ro, vises tegn på sirkulasjonsfeil.

Morfologiske forandringer i hjertet (hypertrofi av høyre ventrikkel) og lys (aterosklerotiske vaskulære tilstander) kan kompenseres bare delvis ved medisinsk eller kirurgisk behandling.

  • Fase 4 - irreversible morfologiske kardiopulmonale endringer, patologi på leveren og fordøyelseskanaler som fører til døden. Pasienten selv i hvilemodus lider og lider av symptomene på sykdommen.
  • Hvordan går det fremover?

    En gang dukket opp, øker hypertensjonen jevnt, involverer i den patologiske prosessen, ikke bare lungene, men også hjertet og leveren til pasienten. Delvis kompensere eller redusere denne prosessen kan kun kompetent og rettidig medisinsk hjelp.

    Men en korrekt diagnose er svært vanskelig å sette på et tidlig stadium, fordi kortpustethet og redusert ytelse ikke uttrykkes sterkt og lett forklares av tretthet og generell ulempe.

    Ifølge Nord-American National Institute of Health fra debut av sykdommen inntil diagnosen er gjort i gjennomsnitt 2 år. Og i løpet av denne tiden i kroppen er det en rekke irreversible morfologiske forandringer som fører til alvorlig skade på lungens fartøy og utvikling av høyre ventrikulær hjertesvikt:

    • Den patologiske prosessen begynner med det faktum at lungens fartøy gradvis smalter i forbindelse med den progressive aterosklerose i dem og deres overvekst av bindevevet;
    • på grunn av det faktum at noen blodårer delvis eller helt mister deres blodledningsevne - deres funksjoner tas av andre venoler og arterioler;
    • volumet av blod som faller på hvert fartøy øker - blodtrykket i dem begynner å stige og vokse etter hvert som flere og flere nye lungekar "svikter";
    • Kritisk økning i blodtrykk i den lille sirkulasjonen av sirkulasjonen innebærer en kronisk overbelastning av hjerteets høyre hjertekammer;
    • for å håndtere svært høye belastning, høyre ventrikkel hypertrofi, det vil si øker i volum - pasienten har en såkalt "lunge hjerte", som kan påvises ved røntgen;
    • utvikler gradvis hjertesvikt - hjertet av pasienten slutter å takle sine funksjoner.

    Denne videoen forteller hvordan symptomene på sykdommen utvikler seg når den utvikler seg:

    Hvis i tidlig reversible stadier av en persons sykdom, bare forverring av trivsel ved fysisk anstrengelse bekymringer, da I fremtiden kan en slik pasient utvikle dødelige komplikasjoner:

    • hjerte astma;
    • pulmonal hypertensive kriser;
    • lungeødem;
    • kronisk hjerte- eller lungehjertefeil.

    Hva er vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte og hvordan å oppdage det i tide? Alt er fortalt her.

    Og hvor mange mennesker lever med hjertesykdom, kan du lese ved å klikke her.

    Pulmonal hypertensjon: grader og prognose

    Lunghypertensjon, avhengig av nivået av trykk i lungearterien, er en truende tilstand for helse. Krenkelsen av trykk i karene som omslutter lungene, fører til forstyrrelser i pusteprosessen. Differensiering av grader utføres i forhold til hvilke systoliske trykkindikatorer manifesteres.

    Hva er graden av pulmonal hypertensjon?

    Etter å ha manifestert en gang, er lungehypertensjon utsatt for progresjon, noe som medfører mange negative helsekonsekvenser. Det er fire grader av sykdommen, som hver har sine egne egenskaper.

    Første grad - utvikler seg i nærvær av systolisk trykk i hvilemodus i et merke 25-50. Kliniske manifestasjoner og karakteristiske symptomer manifesteres bare når kroppen påvirkes av negative faktorer: stress, røyking, sterk fysisk aktivitet. Moderat grad av pulmonal hypertensjon kan ikke indikere i lang tid forekomsten av problemer, siden den går videre i latent form.

    Den andre graden er preget av en økning i systolisk trykk til 50-75 enheter. Hjertets ventrikler lider, som manifesteres i ustabilt blodtrykk, kortpustethet og midlertidig mangel på oksygen. Kliniske manifestasjoner utvikles med mindre belastninger. Krever umiddelbar behandling, siden overgangen til neste grad til tider reduserer sannsynligheten for full gjenoppretting.

    Den tredje graden er ledsaget av en økning i trykk til 75-110 enheter. Kliniske manifestasjoner utvikles selv i en tilstand av fullstendig hvile. En person omfavner panikkfrykt for sitt eget liv. Patologi kan manifesteres ved angrep med midlertidig forverring av helsestatus. Det er ledsaget av arteriosklerose av karene med alvorlig høyre ventrikulær hypertrofi. Det krever akutt kirurgisk inngrep, i fravær som et dødelig utfall er uunngåelig.

    Fjerde grad - trykket stiger over 110 enheter, hvoretter irreversible prosesser i karet og alle indre organer utvikler seg. Lyse symptomer er typiske for fullstendig hvile, og forventet levetid og overlevelse er ubetydelig.

    Det mest komplette bildet vises ved bordet, hvor funksjonene i hver grad av lungehypertensjon er fastsatt i henhold til trykk.

    Hvor raskt går det frem?

    Den første fasen av sykdommen, som er preget av svakhet og redusert effektivitet, er ekstremt vanskelig å diagnostisere. Den latente formen forårsaker ikke en person varsle, og den generelle ulempen er avskrevet for tretthet og overdreven stress. Men sykdommen utvikler seg raskt, og involverer ikke bare lunger og hjerte, men også andre organer i den patologiske prosessen.

    Den latente form for pulmonal hypertensjon er karakterisert ved en generell ulempe

    Mekanismen for utvikling av pulmonal hypertensjon er konsistent og regelmessig endring av effektiviteten av det kardiovaskulære systemet, tilskyndet av den manglende evne til fullt ut tilførsel av oksygen i blodet. Det er flere stadier:

    1. Spredning av bindevev i lungekarrene, noe som fører til deres patologiske innsnevring og en reduksjon i kapasiteten.
    2. Små fartøyer fullstendig atrofi, og deres last blir distribuert til større venules.
    3. Volumet av blod som sirkulerer i hvert fartøy øker. De slutter å takle sin egen last og belastningen som oppstår ved tilstopping av små fartøy.
    4. Lokal økning i blodtrykk øker belastningen på høyre ventrikel, på grunn av hva sistnevnte ikke har tid til å pumpe blod.
    5. Høyre ventrikel er hypertrophied og øker i volum, som oppstår som et resultat av økt trykk.
    6. Progresjon av hjertesvikt, når kroppen slutter å takle sine egne funksjoner.
    7. Utvikle hypertensjon og hypoksi, smertefulle symptomer manifesteres.

    Fra øyeblikket av manifestasjoner av de første symptomene før diagnosen er vanligvis 1,5-2 år. Hvis en person fører en usunn livsstil og har dårlige vaner, så kan patologienes fremgang bli akselerert opp til et år. Risikogruppen inkluderer ikke bare røykere, men også følgende pasientkategorier:

    • i nærvær av medfødte hjertesykdommer og kardiovaskulær insuffisiens;
    • med utviklingen av autoimmune prosesser;
    • med påvirkning av eksterne patogene faktorer: skadelig produksjon, sterk fysisk aktivitet, stress.

    Sykdomsprogresjonen kan avhenge av tilgjengeligheten av arvelige sykdommer og livsstil. Det er bevist at med en stillesittende livsstil og overvektig pulmonal hypertensjon utvikler seg oftere.

    Prognosen, avhengig av scenen

    Forventet levetid og prognose er direkte avhengig av flere faktorer:

    1. Grad - pulmonal hypertensjon på 3 grader og 4 grader berøver praktisk talt en person med en sjanse til å ha et fullt liv. De første stadiene av sykdommen gir flere sjanser og tid.
    2. Diagnose - tidlig påvisning av patologi til det øyeblikk da irreversible prosesser har startet, gjør det mulig å få flere måter å kjempe i arsenalet. Pulmonal hypertensjon i første grad har en gunstig prognose, og alle etterfølgende grader fører uunngåelig til et dødelig utfall.
    3. Individuelle egenskaper i kroppen - kroniske hjerte- og respiratoriske sykdommer, samt konstant røyking gjør prognosen ugunstig, selv med de første graden av hypertensjon.
    4. Behandling - riktig valgt kompleks behandling gir flere sjanser for stabilisering av en tilstand. Avslaget på kirurgisk inngrep og forsømte former for inflammatoriske prosesser gjør prognosen ugunstig.
    5. Pasientens alder - jo yngre kroppen er, jo større er sjansen for utvinning, noe som skyldes graden av regenerering og evnen til naturlig gjenoppretting av kardiovaskulær og respiratorisk system i kompleks behandling.

    Som statistikken viser, gir pulmonal hypertensjon i fjerde grad praktisk talt ikke inn på behandling, derfor er prognosen den mest ugunstige. Dette skyldes forsømmelsen av degenerativ prosess, noe som forårsaker akutt hypoksi. Som et resultat utvikler mangelen på alle organer og systemer. Palliativ behandling for å redusere smerte og opprettholde kroppens arbeid er vist.

    Hvis vi vurderer prognosen fra utgangspunktet av primær og sekundær hypertensjon, klarer pasienter med sekundær form å overleve lenger. Den primære form er ledsaget av et skarpt kurs og rask utvikling, så i de fleste tilfeller dør pasientene på diagnostisk stadium, før de når grunnbehandlingen.

    Pulmonal hypertensjon på 3 og 4 grader berører praktisk talt en persons sjanse til å ha et fullt liv

    I gjennomsnitt er forventet levetid i nærvær av fjerde grad og komplisert tilnærming til behandling 1-3 år. Prognosen for pulmonal hypertensjon i tredje grad regnes som ugunstig, men overgår forventet levetid med 3-4 år. Den andre graden er borderline, siden med riktig tilnærming kan det bremse utviklingen, og i fravær på kortest mulig tid å gå til 3 og 4 grader uten mulighet for rehabilitering.

    Gradene av pulmonal hypertensjon hjelper til med valg av behandling. Jo høyere grad, jo mindre sjanse for utvinning. Forventet levetid avhenger ikke bare av sykdommens form og organismens individuelle egenskaper, men også på påvirkning av eksterne faktorer. Tidlig diagnose og en omfattende tilnærming til behandling reduserer risikoen for plutselig død.

    Pulmonal hypertensjon

    Pulmonal hypertensjon - truende patologisk tilstand forårsaket av vedvarende høyt blodtrykk i det vaskulære sjikt av lungearterien. Økning i pulmonal hypertensjon er en gradvis, progressiv natur og til syvende og sist fører til utvikling av høyre hjertesvikt, som fører til at pasienten dør. Oftest pulmonal hypertensjon hos unge kvinner 30-40 år som lider av denne sykdommen er 4 ganger oftere enn menn. Oligosymptomatic kompensert for pulmonal hypertensjon fører til det faktum at det ofte er diagnostisert bare i alvorlige trinn, da pasienter som har hjerterytmeforstyrrelser, hypertensive kriser, hemoptysis, lungeødem angrep. I behandlingen av pulmonal hypertensjon brukes vasodilatorer, disaggregants, antikoagulanter, oksygen inhalasjon, diuretika.

    Pulmonal hypertensjon

    Pulmonal hypertensjon - truende patologisk tilstand forårsaket av vedvarende høyt blodtrykk i det vaskulære sjikt av lungearterien. Økning i pulmonal hypertensjon er en gradvis, progressiv natur og til syvende og sist fører til utvikling av høyre hjertesvikt, som fører til at pasienten dør. Kriterier for diagnose av pulmonal hypertensjon er indikatorene for gjennomsnittlig trykk i lungearterien over 25 mm Hg. Art. i ro (med en hastighet på 9-16 mm Hg) og over 50 mm Hg. Art. under belastning. Oftest pulmonal hypertensjon hos unge kvinner 30-40 år som lider av denne sykdommen er 4 ganger oftere enn menn. Distingudere primær lunghypertensjon (som en uavhengig sykdom) og sekundær (som en komplisert variant av sykdommen i luftveiene og sirkulasjonsorganene).

    Årsaker og mekanisme av pulmonal hypertensjon

    Pålitelige årsaker til pulmonal hypertensjon er ikke definert. Primær pulmonal hypertensjon er en sjelden sykdom med ukjent etiologi. Det antas at i en opptreden relevante faktorer slik som autoimmunsykdommer (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerose, reumatoid artritt), familiær historie, som behandles med orale prevensjonsmiddel.

    I utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon kan spille rollen som en rekke sykdommer og hjertesykdommer, blodkar og lunger. Oftest sekundær pulmonal hypertensjon er en konsekvens av kongestiv hjertesvikt, mitral stenose, atrieseptumdefekt, kronisk obstruktiv lungesykdom, trombose, lungevenene og pulmonalarterien grener, hypoventilering lunger, koronar arteriesykdom, myokarditt, levercirrhose og andre. Det antas at risikoen for å utvikle pulmonal hypertensjon er høyere hos HIV-infiserte pasienter, narkotikabrukere, folk som tar stoffer for å undertrykke appetitten. Forskjellig kan hver av disse tilstandene føre til økt blodtrykk i lungearterien.

    Utvikling av pulmonal hypertensjon foregår av en gradvis innsnevring av lumen av små og mellomstore vaskulære grener av pulmonal arteriesystemet (kapillærer, arterioler) på grunn av fortykkelse av den indre vaskulære membran - endotelet. Med en alvorlig grad av lungearteri-involvering er det mulig å utløse en inflammatorisk ødeleggelse av det muskulære laget av vaskulærveggen. Skader på skipets vegger fører til utvikling av kronisk trombose og vaskulær utslettelse.

    Disse forandringene i den vaskulære sengen av lungearterien forårsaker en progressiv økning i intravaskulært trykk, det vil si pulmonal hypertensjon. Stadig forhøyet blodtrykk i mainstream av lungearterien øker belastningen på høyre ventrikel, forårsaker hypertrofi av veggene. Progresjon av pulmonal hypertensjon fører til en reduksjon i kontraktiliteten til høyre ventrikel og dens dekompensering - høyre hjertefeil (pulmonal heart) utvikler seg.

    Klassifisering av pulmonal hypertensjon

    For å bestemme alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon er det 4 klasser av pasienter med kardiopulmonal insuffisiens.

    • Jeg klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon uten forstyrrelse av fysisk aktivitet. Normale belastninger forårsaker ikke svimmelhet, kortpustethet, brystsmerter, svakhet.
    • II klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon, noe som forårsaker en liten forstyrrelse av fysisk aktivitet. Hvilstilstanden ikke forårsaker ubehag, men den vanlige fysiske belastningen ledsages av svimmelhet, kortpustethet, smerte i brystet, svakhet.
    • III klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon som forårsaker betydelig fysisk svekkelse. Mindre fysisk anstrengelse er ledsaget av utseende av svimmelhet, dyspné, brystsmerter, svakhet.
    • IV-klasse - pasienter med pulmonal hypertensjon, ledsaget av alvorlig svimmelhet, kortpustethet, smerte i brystet, svakhet med minimal belastning og selv i ro.

    Symptomer og komplikasjoner av pulmonal hypertensjon

    I kompensasjonsfasen kan pulmonal hypertensjon være asymptomatisk, så ofte diagnostiseres sykdommen i alvorlige former. De første manifestasjonene av pulmonal hypertensjon er notert med økende trykk i pulmonal arteriesystemet 2 og flere ganger i forhold til den fysiologiske normen.

    Med utvikling av pulmonal hypertensjon, uforklarlig kortpustethet, vekttap, tretthet med fysisk aktivitet, hjertebank, hoste, heshet vises. Relativt tidlig i pulmonal hypertensjonsklinikk kan det være svimmelhet og svimmelhet på grunn av hjerterytmeforstyrrelser eller utvikling av akutt hjernehypoksi. Senere manifestasjoner av pulmonal hypertensjon er hemoptysis, retrosternal smerte, ødem i skinn og føtter, smerte i leveren.

    Den lave spesifisiteten av symptomene på pulmonal hypertensjon tillater ikke diagnose basert på subjektive klager.

    Den hyppigst forekommende komplikasjonen av pulmonal hypertensjon er hjertefeil i høyre ventrikk, ledsaget av en rytmeforstyrrelse - ciliary arytmi. I alvorlige stadier av pulmonal hypertensjon utvikler trombose av lungens arterioler.

    Når pulmonal hypertensjon i pulmonalkar kan forekomme hypertensive kriser, kramper manifest lungeødem: en kraftig økning i kvelning (vanligvis i løpet av natten), en sterk hoste med oppspytt, hemoptysis, alvorlig cyanose generelt, agitert, hevelse og pulserings cervical årer. Krøll ender med frigivelse av et stort volum av urin og lys-farget lav tetthet ufrivillig defekasjon.

    Med komplikasjoner av pulmonal hypertensjon er et dødelig utfall mulig på grunn av akutt eller kronisk kardiopulmonal insuffisiens, så vel som lungeemboli.

    Diagnose av pulmonal hypertensjon

    Vanligvis pasienter som ikke vet om sykdommen deres, går til legen med klager om åndenød. Ved undersøkelse av pasienten viste cyanose, og med forlenget varighet av pulmonal hypertensjon - deformering av de distale tåleddet på den skjema "trommestikker" og negler - "time glass biter" i form av Auskultasjon av hjertet bestemmes tonehøyde aksent II og dets oppdeling i lungearterien projeksjon slagverk - utvider grensene for lungearterien.

    Diagnose av pulmonal hypertensjon krever felles deltakelse av en kardiolog og pulmonologist. For anerkjennelse av pulmonal hypertensjon er det nødvendig å gjennomføre et helt diagnostisk kompleks, inkludert:

    • EKG - å oppdage hypertrofi av høyre hjerte.
    • Ekkokardiografi - å undersøke blodkarene og hulrommene i hjertet, bestemme hastigheten på blodstrømmen i lungearterien.
    • Datatomografi - lagdelte bilder av brystorganer viser forstørrede pulmonale arterier, samt samtidige pulmonale hypertensjonssykdommer i hjerte og lunger.
    • Røntgen av lungene - bestemmer den utbuling av lungearterien, utvidelse av dens hovedgrener og innsnevring av mindre skip, tillater den indirekte bekrefte tilstedeværelse av pulmonal hypertensjon ved identifikasjonen av andre sykdommer i lungene og hjertet.
    • Kateterisering av lungearterien og høyre hjerte utføres for å bestemme blodtrykket i lungearterien. Det er den mest pålitelige metoden for å diagnostisere pulmonal hypertensjon. Gjennom punkteringen i jugularvenen blir sonden ført til høyre hjerte, og ved å bruke trykkmonitoren på sonden bestemmes blodtrykket i høyre ventrikel og lungearterier. Hjertekateterisering er en minimal invasiv teknikk med liten eller ingen risiko for komplikasjoner.
    • Angiopulmonografi er en røntgenkontrasttest av lungekarrene med det formål å bestemme det vaskulære mønsteret i pulmonal arterie og blodkar i blodsystemet. Det utføres under betingelser med spesialutrustet røntgenoperasjon med overholdelse av forholdsregler, siden innføring av et kontrastmiddel kan provosere en lungehypertensiv krise.

    Behandling av pulmonal hypertensjon

    Hovedmålene i behandlingen av pulmonal hypertensjon er: eliminering av årsaken, senking av blodtrykk i lungearterien og forebygging av trombose i lungene. Den komplekse behandlingen av pasienter med pulmonal hypertensjon inkluderer:

    1. Mottak vazodilatiruyuschih midler slappe av glatt muskel lag av blodkar (prazosin, hydralazine, nifedipin). Vasodilatatorer er effektive i de tidlige stadiene av utviklingen av lungehypertensjon før utseendet på uttalt endringer i arterioler, deres okklusjoner og utslettelse. I denne forbindelse er tidlig diagnose av sykdommen og etableringen av etiologien av lungehypertensjon viktig.
    2. Bruk av disaggregeringsmidler og antikoagulantia av indirekte virkning, redusering av viskositeten til blod (acetylsalisylsyre, dipyridamol, etc.). Med en uttalt fortykning av blodkaret til blodsetting. Optimal hos pasienter med pulmonal hypertensjon er hemoglobinnivået av blod opptil 170 g / l.
    3. Innånding av oksygen som symptomatisk behandling med alvorlig dyspné og hypoksi.
    4. Inntak av diuretika med pulmonal hypertensjon komplisert ved høyre ventrikulær svikt.
    5. Transplantasjon av hjerte og lunger i ekstremt alvorlige tilfeller av pulmonal hypertensjon. Opplevelsen av slike operasjoner er fortsatt liten, men det viser effektiviteten av denne teknikken.

    Prognose og forebygging av pulmonal hypertensjon

    En ytterligere prognose for allerede utviklet pulmonal hypertensjon avhenger av dens underliggende årsak og nivået av blodtrykk i lungearterien. Med et godt svar på pågående behandling er prognosen gunstigere. Jo høyere og mer stabilt nivået av trykk i pulmonal arteriesystemet, jo verre er prognosen. Med uttalt fenomen av dekompensasjon og nivået av trykk i lungearterien mer enn 50 mm Hg. en betydelig andel av pasientene dør innen de neste 5 årene. Prognostisk ekstremt ugunstig primær pulmonal hypertensjon.

    Forebyggende tiltak er rettet mot tidlig deteksjon og aktiv behandling av patologier som fører til lungehypertensjon.

    Pulmonal hypertensjon

    Pulmonal hypertensjon (LH) er en patologisk tilstand av lungearterien, der en vedvarende økning i systolisk trykk observeres som følge av innsnevring eller lukning av lungekar. Gjennomsnittstrykket i lungearterien bør ikke overstige 25 mm. Hg. Art. Hvis denne verdien er større, kan vi snakke om tilstedeværelsen av en person i LH.

    Typer og årsaker til sykdommen

    Avhengig av årsaken til utbruddet, er to typer LH skilt:

    1. Primær - utvikler seg som en uavhengig sykdom, det observeres ganske sjelden. Diagnosen er laget i de tilfellene når årsaken til forekomsten ikke er funnet. I noen tilfeller er årsaken den medfødte patologien til lungekarrene.

    2. Sekundær - forekommer som en komplikasjon av den underliggende sykdommen, er kurset ofte akutt, det diagnostiseres oftere enn primær hypertensjon. Det er mer enn 100 typer sykdommer som kan forårsake utvikling av sekundær lungehypertensjon.

    Avhengig av lokaliseringsstedet for høyt blodtrykk, er det nødvendig å skille mellom arteriell (prekapillær) og venøs (postkapillær) pulmonal hypertensjon.

    Årsakene til arteriell PH kan omfatte: ulike sykdommer i bronkiene og lungene (kronisk bronkitt, emfysem, miliær tuberkulose, alveolit ​​og andre); skade på lungene i lungene på grunn av trombose, vaskulitt, pulmonal arterieemboli, medfødte hjertefeil; nevromuskulære sykdommer og ulike deformasjoner av skjelettet (kyphos, skoliose). Primær pulmonal hypertensjon er samtidig årsaken til arteriell PH og dens variasjon.

    Med venøse LH-lungeårer påvirkes, men det oppstår på grunn av mangelen på hjerteets venstre ventrikel og et brudd på fyllingen.

    Grader og symptomer

    Det er tre grader av pulmonal hypertensjon:

    1. Den første graden er en labil LH.

    2. Den andre graden er stabil LH.

    3. Den tredje graden er irreversibel.

    I første grad er trykket i lungearterien i området 30-35 mm Hg. Det øker betydelig (opptil 70 mm Hg og over) bare under fysiske belastninger.

    Den andre graden er preget av utbruddet av hypertrofi av høyre ventrikel og sklerotiske vaskulære endringer. Trykket er stabilt høyere.

    Den tredje graden av sykdommen indikerer den videre utviklingen av ventrikulær hypertrofi og aterosklerose av lunge arterielle kar langs sin stamme og grener. Disse endringene er som regel irreversible. Utvikler mangel på høyre ventrikel, og som følge av dette reduseres systolisk trykk.

    I tillegg er det fire grader av sykdommen som karakteriserer størrelsen på systolisk trykk. Ved et trykk i området 25-50 mm. Hg. Art. diagnostisere den første graden av pulmonal hypertensjon. Trykket er fra 51 til 75 mm. Hg. St snakker om den andre graden av sykdommen. Ved et systolisk trykk over 76 mm. Hg. st., men under 110 mm. Hg. Art. Den tredje graden er diagnostisert. Og trykket er over 111 mm. Hg. St bestemmer fjerde grad av sykdommen.

    Symptomer på pulmonal hypertensjon er avhengig av sykdomsgraden og årsaken til forekomsten.

    I første grad av sykdommen er åpenbare symptomer vanligvis fraværende.

    De vanligste tegnene på pulmonal hypertensjon i andre grad:

    • kortpustethet, spesielt akutt i følelsesmessig stress
    • svakhet, redusert effektivitet, rask tretthet
    • hyppig svimmelhet, besvimelse mulig
    • kontraherende, trykke smerter i hjertet av hjertet
    • huden er blek, puls er svak, lemmer er kalde
    • lavt blodtrykk
    • cyanose av huden

    Den tredje graden av sykdommen er preget av forverring av de ovennevnte tegnene, og vises også:

    • tørr hoste, hes stemme
    • hemoptysis (forekommer hos en tredjedel av pasientene med primær lungehypertensjon)
    • hevelse i nedre ekstremiteter
    • ascites

    Det er viktig å forstå at disse symptomene bare er mulige (men ikke obligatoriske), og det generelle kliniske bildet av sykdommen inkluderer også symptomene på en bestemt sykdom som forårsaket lungehøyt blodtrykk.

    Diagnose og behandling

    Ved første alarmsymboler av lungehypertensjon bør pasienten undersøkes. Det er nødvendig å gjennomføre en generell, biokjemisk, immunologisk analyse av blod. I tillegg til blodprøven finnes følgende typer diagnostisk LH:

    1. Elektrokardiografi (EKG). Det gjør det mulig å vurdere tilstanden til høyre ventrikel og høyre atrium.
    2. Radiografi av brystet. Registrerer hjertesykdom og lungesykdom.
    3. Transthorak ekkokardiografi. Med hjelpen kan du finne ut hvor mye systolisk trykk i lungearterien, samt å identifisere årsakene og komplikasjonene av lungehypertensjonen.
    4. Datatomografi. Det gjør det mulig å identifisere lungesykdommer, samt å studere i detalj deres parenchyma.
    5. Magnetisk resonansbehandling. Det gir en mulighet til å vurdere tilstanden til hjertet og blodsirkulasjonen i lungene.

    Hovedmålet med behandlingen av pulmonal hypertensjon er å redusere systolisk trykk i lungearterien. I både sekundære og primære stadier, for å oppnå dette målet, er det nødvendig:

    1. Avlast muskelsjiktet på fartøyene

    2. Reduser blodviskositeten

    3. Forbedre blodsirkulasjonen

    For å realisere disse målene, brukes tre grupper medikamenter til behandling av pulmonal hypertensjon:

    • antikoagulantia - reduser viskositeten i blodet, tillater ikke dannelse av blodpropper
    • vasodilatorer - utvide, slappe av blodkarene, og dermed redusere trykket i dem
    • prostacyklinpreparater - brukes til å forbedre mikrosirkulasjonen.

    I tillegg, for å minimere manifestasjon av symptomer og dermed for å lindre tilstanden, anbefales det at pasientene begrenser fysisk aktivitet, behandler lungeinfeksjoner i tide og undergår vaksinasjon.

    Behandling av pulmonal hypertensjon er kompleks og ikke alltid en vellykket prosess. Spesielt vanskelig å behandle primær. Siden årsakene til begynnelsen av primær hypertensjon er praktisk talt ukjent, blir behandlingen redusert til bare eliminering av symptomer.

    Behandling av sekundær pulmonal hypertensjon bør starte med sykdomsbehandling, som ble årsak.

    I noen tilfeller, med de medfødte og ervervede hjertefeil, tromboembolisme av lungearteriene, så vel som i tilfelle av ineffektiv konservativ behandling av pulmonal hypertensjon, blir dets kirurgiske behandling påført.

    Lunghypertensjon er en alvorlig sykdom, men med en rettidig diagnose er prognosen gunstig i de fleste tilfeller.

    Denne artikkelen er kun for utdanningsformål og er ikke et vitenskapelig materiale eller en profesjonell medisinsk rådgivning.

    Pulmonal hypertensjon

    Pulmonal hypertensjon - en bestemt tilstand i det pulmonare system, hvor strømningen i lungearterien blodstrømmen dramatisk økt intravaskulær trykk. Interessant, fremkallings pulmonal hypertensjon på grunn av virkningen av en av de to patologiske hoved prosesser både på grunn av den skarpe økning i volumet av blodstrømmen direkte og etterfølgende trykkøkning som følge av den økte blodvolum og med en økning i det pulmonare intravaskulære trykk ved uforandret volumstrømning. På forekomsten av pulmonal hypertensjon å si når trykkindikatoren på linje med lungearterien over 35 mmHg

    Pulmonal hypertensjon er en kompleks, multikomponent patologisk tilstand. I løpet av sin utvikling og gradvis avsløring av alle kliniske tegn gradvis påvirket og destabilisert hjerte og lunge systemer. Løpe stadium av pulmonal hypertensjon, og noen av dens former, som kjennetegnes ved høy aktivitet (f.eks former av idiopatisk pulmonal hypertensjon eller pulmonal hypertensjon i visse autoimmune lesjoner) kan ende i utviklingen av respiratorisk utilstrekkelighet og kardiovaskulær funksjon og påfølgende død.

    Det er nødvendig å forstå at overlevelse av pasienter med pulmonal hypertensjon direkte avhenger av rettidig diagnose og behandling av sykdommen. Derfor må de første sentrale tegnene på pulmonal hypertensjon og forbindelsene i dens patogenese være klart definert for å foreskrive rettidig behandling.

    Lunghypertensjon forårsaker

    Lunghypertensjon kan manifestere seg både som en ensom (primær) sykdom og som et resultat av virkningen av en bestemt underliggende årsak.

    Primær eller idiopatisk (av ukjent opprinnelse) pulmonal hypertensjon - nå er den mest studerte dårlig subtype av pulmonal hypertensjon. Dens viktigste årsaker til utvikling basert på genetiske lidelser som oppstår under embryonal fliken for fremtidige fartøyer, noe som sikrer pulmonale system. Også, takket være de samme effekter defekter genom insuffisiens i organismen syntese av visse stoffer vil bli observert, noe som kan utvide innsnevring av fartøy eller omvendt: endoteliale faktor, serotonin og angiotensin spesiell faktor 2. I tillegg til de ovennevnte to faktorer er en forutsetning primær pulmonal hypertensjon, Det er også en mer faktor forutsetning: overdreven aggregeringsaktivitet av blodplater. Som et resultat vil mange små fartøy i lungesirkulasjonen blokkeres av trombi.

    Som en konsekvens vil det intravaskulære trykket i lungesirkulasjonen øke kraftig, og dette trykket vil påvirke lungearterienes vegger. Siden arterier har mer forbedret muskellaget, og deretter, for å håndtere den økende trykk i blodstrømmen og "push" den nødvendige mengden av blod på fartøyene, muskel del av lungearterien veggen vil øke - det vil utvikle kompensatorisk hypertrofi.

    I tillegg til hypertrofi og liten trombose av pulmonale arterioler under utviklingen av primær lungehypertensjon, kan et fenomen som konsentrisk pulmonal fibrose også delta. I løpet av dette vil lumen i lungearterien selv begrense, og som følge av dette vil blodtrykket i den øke.

    Som et resultat av høyt blodtrykk, for å umuligheten av normale lungekar støtte fremme blodstrømmen til allerede er høyere enn normalt trykk eller insolvens unormale blodkar for å lette bevegelsen av blodstrømmen til de normale indikatorer for trykket i det pulmonale sirkulasjonssystemet utvikle en annen kompenserende mekanisme - en hvilken som helst såkalt " løsninger ", nemlig arteriovenous shunts vil bli åpnet. Ved å overføre blod gjennom disse shuntene, vil kroppen forsøke å senke høyt trykknivå i lungearterien. Men siden arteriolær muskelveggen er mye svakere, meget snart, vil disse shunter brytes ned og danner multiple områder som likeledes vil øke trykket i systemet, lungearterien ved pulmonal hypertensjon. I tillegg forstyrrer disse shunts den riktige blodstrømmen gjennom sirkulasjonen. I løpet av dette forstyrres prosesser av oksygenering av blodet og tilførsel av oksygen til vev.

    Med sekundær hypertensjon er sykdomsforløpet litt annerledes. Sekundær pulmonal hypertensjon er forårsaket av et stort antall sykdommer: kronisk obstruktive pulmonale system lesjoner (f.eks KOLS), medfødt hjertesykdom, trombotiske lesjoner av lungearterie hypoksiske tilstander (Pickwickian syndrom), og, selvfølgelig, kardiovaskulære sykdommer. Hvori hjertesykdom som kan føre til utvikling av sekundær pulmonal hypertensjon er delt inn i to underklasser: sykdomsfremkallende insuffisiens av det venstre ventrikulære funksjon, og de sykdommene som fører til en økning i trykket i kammeret i venstre atrium.

    Ved de underliggende årsakene til sykdom, pulmonal hypertensjon, ledsaget av utviklingen av venstre ventrikkelsvikt inkluderer koronar lesjon i den venstre ventrikkel, og den kardiomiopaticheskie myocardio skade, defekter av aortaventilen system, Koarktasjon, og virkningen på venstre ventrikulær hypertensjon. Andre sykdommer som forårsaker en økning i trykket i kammeret av det venstre atrium, og påfølgende utvikling av pulmonal hypertensjon omfatter mitralstenose, venstre atrium tumorlesjon og utviklingsavvik: trehpredserdnoe unormal hjerterytme eller utvikling av patologiske fibrotisk ring lokalisert ovenfor mitarlnym ventil ( "supravalvulær mitralannulus").

    I løpet av utviklingen av sekundær pulmonal hypertensjon, kan følgende hovedpatogenetiske linker skiller seg ut. Vanligvis er de delt inn i funksjonell og anatomisk. Funksjonsmekanismer av lungehypertensjon utvikles på grunn av forstyrrelser av normal eller fremveksten av nye patologiske funksjonsegenskaper. Det er ved eliminering eller korreksjon at etterfølgende medisinsk behandling vil bli rettet. Anatomiske mekanismer for utvikling av pulmonal hypertensjon skyldes visse anatomiske defekter i lungearterien eller lungesirkulasjonen. Disse endringene kan ikke kureres av medisinering, og noen av disse feilene kan korrigeres ved å utføre visse kirurgiske hjelpemidler.

    De funksjonelle mekanismer for pulmonal hypertensjon omfatter patologisk refleks Savitsky, økt blodsirkulasjon, lungearterien effekt på biologisk aktive stoffer og øker intratoraksialt trykk, øker blod viskositet, og eksponering for hyppige bronkopulmonal infeksjoner.

    Den patologiske refleksen av Savitsky utvikler seg som respons på obstruktiv bronkial lesjoner. Med bronkial obstruksjon oppstår spastisk kompresjon (innsnevring) av lungearterien. Som et resultat øker det intravaskulære trykket og motstanden mot blodstrømmen i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen betydelig i lungearterien. Som et resultat er normal blodstrøm til disse vaskulær forstyrret, bremser og vev ikke få full oksygen og næringsstoffer, i løpet av hvilken hypoksi. I tillegg forårsaker pulmonal hypertensjon hypertrofi i muskellaget av lungearterien (som nevnt ovenfor) og hypertrofi og utvidelse av høyre hjerte.

    Det lille volumet blod med pulmonal hypertensjon oppstår som et svar på de hypoksiske effektene av økt intravaskulært trykk i lungearterien. Lavt oksygeninnhold i blodet påvirker visse reseptorer som befinner seg i aorta-karoten sone. Under denne eksponeringen øker mengden blod automatisk som hjertet kan pumpe gjennom seg selv på ett minutt (minuttvolum blod). Til å begynne med er denne mekanisme kompenserende og reduserer utviklingen av hypoksi hos pasienter med pulmonal hypertensjon, men raskt økt blodvolum, noe som vil passere gjennom den innsnevrede arterien vil føre til ytterligere utvikling og effekt av pulmonal hypertensjon.

    Biologisk aktive stoffer produseres også på grunn av utviklingen av hypoksi. De forårsaker en spasme i lungearterien og en økning i aorta-lungtrykket. De viktigste biologisk aktive stoffene som kan begrense lungearterien er histaminer, endotelin, tromboxan, melkesyre og serotonin.

    Intra thoraxtrykk oppstår oftest med bronkobstruksjonslår i lungesystemet. I løpet av disse lesjonene stiger den skarpt, klemmer de alveolære kapillærene og fremmer økt trykk i lungearterien og utviklingen av lungehypertensjon.

    Med økt blodviskositet øker blodplasternes evne til å bosette seg og dannes blodpropper. Som et resultat utvikler endringer som ligner på patogenesen av primær hypertensjon.

    Hyppige bronkopulmonale infeksjoner har to måter å påvirke forverringen av pulmonal hypertensjon. Den første måten er et brudd på lungeventilasjon og utvikling av hypoksi. Den andre er en toksisk effekt direkte på myokardiet og mulig utvikling av myokardiale lesjoner i venstre ventrikel.

    Til de anatomiske mekanismene ved utvikling av pulmonal hypertensjon inkluderer utviklingen av den såkalte reduksjonen (reduksjon i tallet) av lungesirkulasjonens fartøy. Dette skyldes trombose og sklerose av små fartøy i lungesirkulasjonen.

    Dermed er det mulig å skille slike grunnleggende stadier av utviklingen av lungehypertensjon: en økning i trykknivået i lungearteriesystemet; brudd på ernæring av vev og organer og utvikling av deres hypoksiske lesjoner; hypertrofi og dilatasjon av høyre hjerte og utvikling av et "lungehjerte".

    Lungehypertensjon symptomer

    Siden pulmonal hypertensjon er en ganske kompleks sykdom og utvikles i løpet av visse faktorer, vil dets kliniske tegn og syndrom være svært varierte. Det er viktig å forstå at de første kliniske tegnene med pulmonal hypertensjon vil vises når trykkindeksene i blodstrømmen i lungearterien er 2 eller flere ganger høyere enn normalt.

    De første tegn på pulmonal hypertensjon er utseendet på dyspnø og hypoksisk organskade. Kortpustethet vil bli assosiert med en gradvis nedgang i lungesykefunksjonen, på grunn av høyt intra-aortaltrykk og redusert blodgjennomstrømning i lungesirkulasjonen. Dyspnø med pulmonal hypertensjon utvikler seg ganske tidlig. Først oppstår det bare på grunn av virkningen av fysisk anstrengelse, men veldig snart begynner det å virke uavhengig av dem og oppnår en permanent karakter.

    I tillegg til dyspné utvikler hemoptysis ofte. Pasientene kan legge merke til at hosten er av en liten mengde sputum med blodårer. Hemoptysis skyldes resultatet at effekten av pulmonal hypertensjon, i pulmonal sirkulasjon, blodstasis. Som et resultat vil en del av plasmaet og erytrocytene svette gjennom fartøyet og utseendet av separate blodårer i sputumet.

    Ved undersøkelse, kan pasienter med pulmonal hypertensjon detektere cyanose av huden og en karakteristisk forandring i tåleddet og spiker plate - "trommestikker" og "timeglass". Disse endringene skyldes utilstrekkelig vevsmating og utvikling av gradvise dystrofiske forandringer. I tillegg er "trommelpinner" og "klokker" et klart tegn på bronkial obstruksjon, som også kan være et indirekte tegn på utvikling av pulmonal hypertensjon.

    Auskultasjon kan bestemmes ved å øke trykket i lungearterien. Dette vil bli påvist ved forsterkningen av 2 toner hørbar gjennom stethofonendoskopet i 2. intercostal-rommet til venstre - det punktet hvor lungearterieventilen vanligvis lyttes. Under diastolen møtes blodet som passerer gjennom lungearterieventilen, høyt blodtrykk i lungearterien, og lyden som blir lyttet til, vil være mye høyere enn normalt.

    Men et av de viktigste kliniske tegnene på utvikling av pulmonal hypertensjon er utviklingen av det såkalte pulmonale hjertet. Lungehjertet - dette er hypertrofiske forandringer i høyre hjerteavdelinger, som utvikler seg som følge av effekten av høyt blodtrykk i lungearterien. Dette syndromet ledsages av en rekke objektive og subjektive tegn. Subjektive tegn på pulmonal hjertesyndrom med pulmonal hypertensjon vil være tilstedeværelse av permanent smerte i hjertet (kardialgi). Disse smertene vil forsvinne med oksygeninnånding. Hovedårsaken til denne kliniske manifestasjonen av pulmonal hjertet er hypoksisk myokardiell skade, i løpet av oksygentransport forstyrret på grunn av høyt blodtrykk i lungesirkulasjonen og høy motstand mot normal blodgass. I tillegg til smerte med pulmonal hypertensjon, kan sterke og periodiske hjerteslag og generell svakhet også bli notert.

    I tillegg til subjektive tegn som ikke fullt ut vurderer tilstedeværelsen eller fraværet av et utviklende pulmonal hjerte syndrom hos pasienter med pulmonal hypertensjon, er det også objektive tegn. Når hjerte perkusjonen, kan du bestemme forskyvningen av sin venstre kant. Dette skyldes økningen i høyre hjertekammer og forskyvning av venstre divisjoner utover de normale perkussjonsgrenser. Tilsvarende vil en økning i høyre ventrikel på grunn av sin hypertrofi føre til at det vil være mulig å bestemme langs hjerteets venstre kant en pulsasjon eller et såkalt hjertesjokk.

    Ved dekompensering av pulmonal hjerte vil tegn på forsterkning av leveren og hevelse i livmorhalsene utvikles. Også karakteristisk indikator på dekompensasjon av pulmonal hjerte er et positivt tegn på skallethet - med trykk på den forstørrede leveren vil være samtidig svelling i nakke årer.

    Pulmonal hypertensjon grad

    Pulmonal hypertensjon er klassifisert av en rekke forskjellige symptomer. Hovedtegnene for klassifisering av pulmonal hypertensjon i stadier er graden av pulmonal hjerteutvikling, ventilasjonsforstyrrelser, graden av hypoksisk vevskader, hemodynamiske lidelser, røntgen-, elektrokardiografiske tegn.

    Det er akseptert å tildele 3 grader av en lunghypertensi: forbigående, stabil og stabil med den uttrykte mangel på en sirkulasjon.

    Grad 1 (forbigående grad av pulmonal hypertensjon) er preget av fraværet av kliniske og radiografiske tegn. På dette stadiet vil primære og mindre tegn på manglende ekstern respirasjon bli observert.

    Graden av 2 pulmonal hypertensjon (stabil stadium av pulmonal hypertensjon) vil bli ledsaget av utvikling av dyspnø, som vil oppstå ved vanlig fysisk anstrengelse. I tillegg til dyspnø på dette stadiet vil akrocyanose bli observert. Objektivt vil en styrket apisk hjerteimpuls bli bestemt, noe som vil indikere begynnelsen av dannelsen av lungehjerte. Auscultatory, i 2. grad av lungesypertensjon, kan man allerede lytte til de første tegnene på økt trykk i lungearterien - den ovenfor beskrevne aksent av 2 toner ved auskultasjon av lungearterien.

    Generelt thorax røntgenbilde kan sees svulmende lungearterien sløyfe (på grunn av høyt trykk deri), utvidelse av lunge røtter (også på grunn av det høye trykkslag i skåler av små lungesirkulasjonen). Elektrokardiogrammet registrerer allerede tegn på overbelastning av høyre hjerte. I studiet av lungefunksjon trender vil bli observert i utvikling av arterielt hypoksemi (reduksjon av oksygen).

    I den tredje fasen av pulmonal hypertensjon legges diffus cyanose til de kliniske trekkene som er beskrevet ovenfor. Cyanose vil være en karakteristisk nyanse - en grå, "varm" type cyanose. Også det vil bli hevelse, smertefull utvidelse av leveren og hevelse i livmorhalsen.

    Radiografisk, til tegnene som er iboende i 2. trinn, blir også høyre ventrikels ekspansjon synlig på roentgenogrammet lagt til. På elektrokardiogrammet vil det bli en økning i tegn på overbelastning av høyre hjerte og høyre ventrikulær hypertrofi. I studien av funksjonen av ekstern åndedrett vil uttalt hyperkapnia og hypoksemi bli observert, og metabolsk acidose kan også forekomme.

    Lunghypertensjon hos nyfødte

    Pulmonal hypertensjon kan utvikle seg ikke bare i voksen alder, men også hos nyfødte barn. Årsaken til denne tilstanden ligger i egenskapene til lungesystemet til et nyfødt barn. Når han er født, oppstår et skarpt hopp i intravaskulært trykk i pulmonal arteriesystemet. Dette hoppet skyldes tilstrømningen av blod til de åpne lungene og starten av lungesirkulasjonen. Det er dette skarpe hoppet i trykket i den vanlige lungearterien som er den primære årsaken til utviklingen av lungehypertensjon hos en nyfødt baby. Med henne kan sirkulasjonssystemet ikke redusere og stabilisere den spontane økningen i intravaskulært trykk, med barnets første inspirasjon. Som et resultat oppstår dekompensering av lungesirkulasjonen og karakteristiske endringer i pulmonal hypertensjon forekommer i kroppen.

    Men pulmonal hypertensjon kan også oppstå etter et sterkt trykk i det pulmonale sirkulasjonssystemet. Hvis, etter en slik hopp, ville pulmonal vaskulære system av den nyfødte ikke tilpasset de nye fysiologiske nivåer av intravaskulær trykk i den, kan det også føre til pulmonal hypertensjon.

    Som et resultat av disse grunnene lanseres en spesiell kompensasjonsmekanisme i kroppen, der den prøver å redusere det for høye trykket for det. Denne mekanismen ligner den med utseendet på shunts for lungehypertensjon hos voksne. Siden den nyfødte ennå ikke har skjedd uperforerte embryoniske blodstrømningsveier automatisk dersom denne form for pulmonal hypertensjon utløses en stor shunt - blod strømmer ut gjennom ennå ikke zaroschennoe hull gjennom tilfører blod til fosteret av oksygen fra moder - føtal ductus arteriosus.

    Tilstedeværelsen av alvorlig pulmonal hypertensjon hos et nyfødt barn er vanligvis sagt når det er en økning i verdien av intraarterielt lungetrykk over 37 mm. Hg Art.

    Klinisk vil denne typen arteriell hypertensjon bli preget av den raske utviklingen av cyanose, et brudd på funksjonen å puste et barn. I tillegg vil utseendet av alvorlig dyspnø komme frem. Det er viktig å merke seg at denne typen pulmonal hypertensjon hos et nyfødt barn er ekstremt farlig for hans livstilstand - i mangel av rask behandling kan død av en nyfødt forekomme innen få timer fra det øyeblikk de første manifestasjoner av sykdommen.

    Pulmonal hypertensjon behandling

    Behandling av pulmonal hypertensjon er rettet mot å eliminere følgende faktorer: høyt intra-arterielt lungetrykk, forebygging av trombose, lindring av hypoksi og utslipp av høyre hjerte.

    En av de mest effektive metodene for behandling av pulmonal hypertensjon er bruk av kalsiumkanalblokkere. Oftest fra denne medisinske linjen brukes slike legemidler som nifedipin og amlodipin. Det er viktig å merke seg at i 50% av pasientene med pulmonal hypertensjon med langvarig terapi med disse legemidlene, er det en signifikant reduksjon i kliniske symptomer og forbedring i generell tilstand. Terapi med kalsiumkanalblokkere startes først med små doser, og økes deretter gradvis til en høy daglig dose (ca. 15 mg per dag). Ved utnevnelsen av denne terapien er det viktig å periodisk overvåke det gjennomsnittlige nivået av arterielt trykk i lungearterien, for å justere terapien.

    Når du velger en kalsiumkanalblokker, er det også viktig å vurdere pasientens hjertefrekvens. Hvis bradykardi er diagnostisert (mindre enn 60 slag per minutt), administreres Nifedipin for å behandle pulmonal hypertensjon. Hvis en takykardi diagnostiseres fra 100 og høyere slag per minutt, er det optimale legemidlet for behandling av pulmonal hypertensjon Diltiazem.

    Hvis pulmonal hypertensjon ikke reagerer på kalsiumkanalblokkeringsbehandling, er prostaglandinbehandling foreskrevet. Disse stoffene utløser utvidelsen av innsnevrede lungekar og forhindrer aggregering av blodplater og den etterfølgende utviklingen av trombose ved lungehypertensjon.

    I tillegg har pasienter med pulmonal hypertensjon periodisk foreskrevet oksygenbehandling. De utføres med en reduksjon i partialtrykket av oksygen i blodet under 60-59 mm Hg.

    Med det formål å avlaste det rette hjertet, foreskrives diuretika. De reduserer overbelastning i høyre hjertekammer og reduserer stagnasjon av venøs blod i en stor sirkulasjonssirkel.

    Det er også viktig å regelmessig bruke antikoagulant terapi. En kopp andre til dette formålet er brukt stoff Warfarin. Det er en indirekte antikoagulant og forhindrer trombusdannelse. Men med utnevnelsen av Warfarin må du overvåke det såkalte internasjonale normale forholdet - forholdet mellom pasientens protrombintid og den etablerte frekvensen. For bruk av warfarin i pulmonal hypertensjon bør INR være innenfor 2-2,5. Hvis denne indeksen er lavere, er risikoen for å utvikle massiv blødning ekstremt høy.

    Pulmonal hypertensjon prognose

    Prognosen for pulmonal hypertensjon er for det meste ugunstig. Ca 20% av rapporterte tilfeller av pulmonal hypertensjon resulterer i dødelige utfall. En viktig prediktiv funksjon er typen av pulmonal hypertensjon. Når således sekundær pulmonal hypertensjon som følge av autoimmune prosesser, er det en svært dårlig prognose av sykdomsforløp: ca. 15% av alle pasienter med denne form for dør i løpet av noen få år etter diagnose av sakte utvikling av sykdom i lungefunksjon.

    En viktig faktor som kan bestemme levetiden til en pasient med pulmonal hypertensjon er også indikatorene for gjennomsnittlig trykk i lungearterien. Med en økning i denne indikatoren over 30 mm Hg og med høy motstand (ingen respons på egnet terapi), vil pasientens gjennomsnittlige levetid bare være 5 år.

    I tillegg spilles en viktig rolle i prognosen til sykdommen ved tidspunktet for vedlegg av tegn på hjerteinsuffisiens. Med de åpenbare tegn på grad 3 eller 4 av hjertesvikt og tegn på utvikling av høyre ventrikulær svikt, vurderes prognosen for pulmonal hypertensjon også ekstremt ugunstig.

    Idiopatisk (primær) pulmonal insuffisiens er også dårlig overlevelse. Det er ekstremt vanskelig å behandle, og med denne form for pulmonal hypertensjon er det nesten umulig å behandle terapi med en faktor som direkte forårsaker en kraftig økning i trykk i blodet i lungearterien. Gjennomsnittlig levetid for slike pasienter vil bare være 2,5 år (i gjennomsnitt).

    Men i tillegg til et stort antall negative prognostiske indikatorer for pulmonal hypertensjon, er det også flere positive. En av dem er at dersom behandlingen av pulmonal hypertensjon, kalsiumkanalblokkere, symptomene gradvis forsvinner (dvs. reagerer sykdommen til denne terapi), overlevelse av pasienter i 95% terskelen overstiger fem.

    Les Mer Om Fartøyene