Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien (forkortet versjon - PE) er en patologisk tilstand der trombi plutselig tette grenene til lungearterien. Blodpropper opptrer først i blodårene i det menneskelige sirkulasjonssystemet.

Til dags dato, en svært høy prosentandel av mennesker som lider av hjerte- og karsykdommer, er det å dø på grunn av utviklingen av lungeemboli. Svært ofte forårsaker PE død av pasienter i den postoperative perioden. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle personer med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet oppstår det dødelige utfallet i de fleste tilfeller allerede i de første to timene etter utviklingen av emboli.

Eksperter hevder at det er vanskelig å fastslå frekvensen av PE, da omtrent halvparten av sykdommens tilfeller passerer ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.

Årsaker til tromboembolisme av lungearterier

Den vanligste tromboembolismen i lungearterien skyldes blodpropper som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Følgelig er hovedårsaken til tromboembolismen i lungearterien oftest utviklingen trombose dype vener av beina. I mer sjeldne tilfeller, tromboemboliske hendelser provosere tromber fra venene i høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer trombi hos de pasientene som, på grunn av andre plager, konstant observerer hvilerom. Oftest er det folk som lider hjerteinfarkt, lungesykdommer, så vel som de som fikk ryggmargenskader, gjennomgikk kirurgi på hoften. Risikoen for tromboemboli hos pasienter øker betydelig tromboflebitt. Svært ofte manifesteres PE som en komplikasjon av kardiovaskulære lidelser: revmatisme, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, iskemisk hjertesykdom.

PE påvirker imidlertid noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Vanligvis skjer dette hvis en person er lenge i tvunget stilling, for eksempel gjør det ofte fly på et fly.

For at en trombose skal danne seg i menneskekroppen, er følgende forhold nødvendige: Tilstedeværelsen av skade på vaskemuren, forsinket blodstrøm på skadestedet, høy blodkoagulasjon.

Skader på venens vegger forekommer ofte med betennelse, i skadeprosessen, og med intravenøse injeksjoner. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med langvarig tvunget stilling (bruk av gips, sengestøtte).

Som årsaker til økt koagulerbarhet av blod, bestemmer leger en rekke arvelige lidelser, og en lignende tilstand kan utløse bruken av orale prevensiver, sykdom AIDS. En høyere risiko for blodpropper er funnet hos gravide kvinner, hos personer med en annen blodgruppe, så vel som hos pasienter fedme.

Den farligste er trombi, som i den ene enden er festet til fartøyets vegg, og den frie enden av tromben er i fartøyets lumen. Noen ganger er det bare liten innsats (en person kan hoste, skape en skarp bevegelse, belastning), og en slik blodpropp går av. Videre med blodstrømmen er trombosen i lungearterien. I noen tilfeller trekker trombosen fartøyets vegger og bryter ned i små deler. I dette tilfellet kan det forekomme blokkering av små fartøy i lungene.

Symptomer på tromboembolisme av lungearterier

Eksperter definerer tre typer PE, avhengig av hvor mye volumet av lungevaskulære lesjoner blir observert. ved massiv PE mer enn 50% av lungene påvirkes. I dette tilfellet uttrykkes symptomene på tromboembolisme ved sjokk, en skarp nedgang blodtrykk, tap av bevissthet, mangel på høyre ventrikulær funksjon. Konsekvensen av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme er noen ganger cerebrale lidelser.

Submassiv tromboembolisme Det er definert ved en lesjon fra 30 til 50% av lungekarrene. Med denne sykdomsformen lider en person av kortpustethet, Imidlertid forblir blodtrykket normalt. Brudd på funksjonene til høyre ventrikel er mindre uttalt.

ved ikke-massiv tromboembolisme funksjonen til høyre ventrikel er ikke forstyrret, men pasienten lider av kortpustethet.

I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I akutt form av sykdommen begynner PE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerte, dyspnø oppstår. Ved subakut tromboembolisme er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk insuffisiens, tegn infarkt lungebetennelse. Tilbakevendende kronisk form av tromboembolisme er preget av repetisjon av dyspnø, symptomer på lungebetennelse.

Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, og også på betingelse av karene, hjertet og lungene til pasienten. Hovedtegnene til utviklingen av lungemetrisk tromboembolisme er alvorlig dyspné og rask pusting. Manifestasjonen av dyspnø er vanligvis skarp. Hvis pasienten ligger i en liggende stilling, blir det lettere. Utseendet til dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på PE. Kortpustethet indikerer utviklingen av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger virker det for en person at det ikke har nok luft, i andre tilfeller er dyspnø spesielt uttalt. Også et tegn på tromboembolisme er en sterk takykardi: hjertet samler mer enn 100 slag per minutt.

I tillegg til kortpustethet og takykardi er smerte i brystet eller en følelse av noe ubehag manifestert. Smerten kan være annerledes. Så, de fleste pasienter merker skarpe dolk smerter bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter, og i flere timer. Hvis embolien til hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystbenet. Embolien til de små grenene i lungearterien kan manifesteres generelt uten smerte. I noen tilfeller kan blodspyting forekomme, blåsing eller blep av leppene, øre i nesen.

Når du lytter til en spesialist, finner du piping i lungene, systolisk murmur over hjerteområdet. Når ekkokardiogrammet utføres, er det funnet trombier i lungearteriene og høyre hjerte, og tegn på brudd på funksjonen til høyre ventrikel forekommer også. Røntgen viser endringer i pasientens lunger.

Som et resultat av blokkering minker pumpefunksjonen til høyre ventrikel, noe som resulterer i utilstrekkelig blod i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som provoserer en kraftig reduksjon i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten seg hjerteinfarkt, atelektase.

Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indekser. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. feber kan vare fra to dager til to uker. Noen få dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, blodspotting, symptomer på lungebetennelse.

Diagnose av lungeemboli

Under diagnosen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, arteriell hypotensjon, bestemme temperaturen i kroppen, som stiger allerede i de første timene med utvikling av PE.

De viktigste metodene for undersøkelse for tromboembolisme bør omfatte EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemisk blodprøve.

Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved hjelp av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke funksjoner som bestemmes i løpet av disse studiene.

Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilasjons-perfusjonskanning av lungene. En angiopulmonography studie er også utført.

Under tromboembolismens diagnose utføres også en instrumentell undersøkelse, hvor doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose i nedre ekstremiteter. For å oppdage venetrombose blir radiopaque flebografi brukt. Ledning av ultralyddopplerografi av beinene i beina gjør det mulig å avdekke brudd på permeabiliteten av vener.

Behandling av tromboembolisme i lungearterien

Behandling av tromboembolisme er først og fremst rettet mot aktivering perfusjon av lungene. Også formålet med terapi er å forhindre manifestasjoner postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.

Hvis det er mistanke om PE-utvikling, er det viktig at øyeblikkelig sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengestøtten på scenen som foregår før sykehusinnleggelsen. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.

produsert sentral venekateterisering for infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av sentralt venetrykk. Ved akutt åndedrettsangrep, er pasienten gitt intubering av luftrøret. For å redusere alvorlig smerte og lindre en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen, må pasienten ta narkotiske analgetika (til dette formål, bruk helst 1% løsning morfin). Dette stoffet reduserer også kortpustet effektivt.

Pasienter som har akutt retrikulær svikt, sjokk, arteriell hypotensjon, injiseres intravenøst reopoligljukin. Dette stoffet er imidlertid kontraindisert med høyt sentralt venetrykk.

Med det formål å senke trykket i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon, en intravenøs eufillina. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. artikkel, dette stoffet er ikke brukt. Hvis pasienten er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet behandling antibiotika.

For å gjenopprette patronen i lungearterien, brukes både konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder for konservativ terapi inkluderer trombolyse og forebygging av trombose for å hindre gjentakende tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for operativ gjenoppretting av blodstrøm gjennom de okkluderte pulmonale arterier.

Slike behandlinger utføres dersom legen er sikker på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratoriekontroll av terapeprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for bruk av slik behandling. Dette er de første ti dagene etter operasjon eller traumer, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, der det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, en aktiv form tuberkulose, hemorragisk diatese, spiserør i spiserøret.

Hvis det ikke er kontraindikasjoner, så behandling heparin Begynn umiddelbart etter diagnosen har blitt etablert. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med resept indirekte antikoagulantia. Legemidlet warfarin pasienter er vist å ta minst tre måneder.

Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, ser fjerning av trombus kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er retikulære filtre, som kan forsinke de frittliggende blodproppene og ikke la dem komme inn i lungearterien. Slike filtre blir introdusert gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.

Forebygging av tromboembolisme i lungearterien

For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite hvilke forhold som prediserer for utseende av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på ens egen tilstand følger personer som lider av kronisk hjertesvikt, blir tvunget til å legge seg til hvilerom i lang tid, gjennomgå massiv vanndrivende behandling og i lang tid ta hormonelle prevensjonsmidler. I tillegg er en rekke systemiske bindevevssykdommer og systemiske sykdommer en risikofaktor. vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for å utvikle tromboemboli øker med slag, traumer i ryggmargen, langvarig opphold på kateteret i sentralvenen, tilstedeværelsen av onkologiske sykdommer og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til ens egen helse, bør man behandle de som har blitt diagnostisert åreknuter av bena, fete mennesker, pasienter med onkologiske sykdommer. For å unngå utvikling av lungeemboli er det derfor viktig å forlate tilstanden til postoperativ sengestil i tide for å behandle tromboflebitt i benene på bena. Personer som er i fare, vises forebyggende behandling med hepariner med lav molekylvekt.

For å forhindre manifestasjoner av tromboembolisme, antiplatelet midler: da kan det være små doser acetylsalisylsyre.

Gjennomgang av pulmonal emboli: hva er det, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (forkortet PE), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Ved tromboembolisme i lungearterien okkluderer en okklusjon av en arterie et venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

Emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når beholderen er forseglet med en luftboble, bakteriell - lukking av lumen blodpropp mikroorganismer). Vanligvis er lumen i lungearteriene blokkert av en trombus dannet i venene på beina, hendene, bekkenet eller hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embol) til en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen i lungene, noe som fører til at oksygen utveksles for karbondioksid.

Hvis tromboembolismen i lungearterien er alvorlig, mottar menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker kliniske symptomer på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

TEAL behandles av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger, anestesiologer.

Årsaker til PE

Patologi utvikles som følge av dyp venetrombose (DVT) i bena. En trombose i disse årene kan komme av, overføres til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i karene beskriver triaden av Virchow, som tilhører:

  1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
  2. Skade på vaskemuren.
  3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forstyrrelse av blodstrømmen

Hovedårsaken til forstyrrelser i blodstrømmen i benene på beina er mangelen på mobilitet hos personen, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Vanligvis er dette ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen, og trombi dannes ikke. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utvikling av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

  • etter et slag
  • etter operasjon eller skade;
  • med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon
  • for lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis fartøyets vegg er skadet, kan lumen hans innsnevres eller blokkeres, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet i skader - med beinfrakturer, under operasjoner. Inflammasjon (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi i kreft) kan skade kargenes veggen.

3. Økt blodkoagulasjon

Tromboembolisme i lungearterien utvikler seg svært ofte hos personer med sykdommer der blodet er krøllet lettere enn normalt. Slike sykdommer inkluderer:

  • Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
  • Hjertesvikt.
  • Trombofili er en arvelig sykdom hvor menneskelig blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
  • Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet, noe som medfører en økning i blodets tetthet, noe som gjør det lettere å danne blodpropper.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for å utvikle PE. Til dem tilhører:

  1. Alder over 60 år.
  2. Tidligere led dyp venetrombose.
  3. Å ha en slektning som tidligere hadde en dyp venetrombose.
  4. Overvekt eller fedme.
  5. Graviditet: Risikoen for PE øker til 6 uker etter fødsel.
  6. Røyking.
  7. Kvittering av p-piller eller hormonbehandling.

karakteristiske symptomer

I tromboembolismen i lungearterien er symptomene som følger:

  • Smerte i brystet, vanligvis akutt og forverret med dyp pusting.
  • Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
  • Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro og med mosjon, dyspnø forverres.
  • Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av mengden av okkludert arterie og pulmonalt vev hvor blodstrømmen er forstyrret, vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenmetning, og respirasjonsfrekvens) kan være normal eller unormal.

Klassiske tegn på PE inkluderer:

  • takykardi - økt hjertefrekvens;
  • tachypnea - økt respiratorisk frekvens
  • reduksjon av oksygenmetning, noe som fører til cyanose (hud og slimhinne endrer seg til blått);
  • hypotensjon - blodtrykksfall.

Videreutvikling av sykdommen:

  1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke frekvensen av hjerteslag og puste.
  2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, siden organer, spesielt hjernen, ikke har nok oksygen til å fungere ordentlig.
  3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes trombose av karene i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen, som inkluderer:

  • Smerte, hevelse og overfølsomhet i en av de nedre lemmer.
  • Varm hud og rødhet over stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er etablert på grunnlag av pasientklager, medisinsk undersøkelse og ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er lungeemboli svært vanskelig å diagnostisere, da det kliniske bildet kan være svært variert og ligner på andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen:

  1. EKG.
  2. Blodprøven for D-dimer er et stoff hvis nivå økes ved tilstedeværelse av trombose i kroppen. På et normalt nivå av D-dimer er pulmonal emboli fraværende.
  3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
  4. Radiografi av thoracic hule organer.
  5. Ventilasjon-perfusjonsskanning - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
  6. Angiografi av lungearterien - Røntgenundersøkelse av lungene i lungene ved hjelp av kontrast. Ved hjelp av denne undersøkelsen er det mulig å identifisere emboli i lungearterien.
  7. Angiografi av lungearterien ved hjelp av datamaskin eller magnetisk resonansavbildning.
  8. Ultralyd undersøkelse av vener av nedre ekstremiteter.
  9. Ekkokardioskopi - ultralydsundersøkelse av hjertet.

Metoder for behandling

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli utføres av legen på grunnlag av nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I PE utføres behandling hovedsakelig ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer økningen i størrelsen på tromben, på grunn av hvilken kroppen sakte oppløses. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere dannelse av blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodproppen. Dette kan gjøres med trombolytika (legemidler som sperrer blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å fortynne blod. De påvirker faktorene for blodkoagulasjon, og dermed forhindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantia som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen ved intravenøs eller subkutan injeksjon. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadiene av PE behandling, da handlingen utvikler seg veldig raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

  • økt kroppstemperatur;
  • hodepine;
  • blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter gis de oral administrering av warfarintabletter. Effekten av dette stoffet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langtidsbruk etter å ha stoppet administreringen av heparin. Dette stoffet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke effekten ved å bruke en regelmessig bestemmelse av koagulogrammet (blodprøve for folding). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

I begynnelsen av behandlingsforløpet kan warfarin bli testet 2-3 ganger i uka, dette hjelper med å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen for å bestemme koagulogrammet omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, inntak av andre legemidler, leverfunksjonen.

Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien - Dette er tilstoppende blodpropper av arteriene i lungene eller deres grener. Trombotiske prosess først er utviklet i venene i bekkenorganer (hovedsakelig i området av de uterinmyometrium og livmorkroppsparameter i peritoneum) eller de nedre ekstremiteter.

Lungeemboli er mer vanlig hos mennesker med utviklingsmessige defekter i hjerteklaffene i pasienter med forskjellige forstyrrelser i funksjon av kardiovaskulære systemet. Sannsynligheten for å utvikle denne sykdommen som en komplikasjon, pasienter med akutt postoperative perioden, spesielt etter intervensjonene på den lille bekken (laporatomiya av Pfannenstiel, gisteektomiya, blindtarm, etc.) og på fordøyelsessystemet organer. En høy andel av risikoen er for pasienter som lider av fletbotrombose og tromboflebitt av ulike typer lokalisering.

Tromboembolisme av lungearterien forårsaker

Tromboembolisme av lungearterien er en relativt vanlig patologi i det kardiovaskulære systemet. I gjennomsnitt identifiseres ett tilfelle per 1000 personer per år. I USA oppdages lungeemboli hos ca 600 000 personer, hvorav halvparten dør (per år).

Tromboembolisme av lungearteriets grener finnes hovedsakelig hos eldre mennesker. Grunnlaget for tromboembolisme er tromboseprosessen. Den fremmes av den såkalte Virchow-triaden (tre faktorer): økt koagulasjon av blod eller hyperkoagulasjon med inhibering av fibrinolyse; skade på vaskulær endotelet; sirkulasjonsforstyrrelser.

Kilden til blodpropp i denne sykdommen, i utgangspunktet, tjener som venene til de nedre ekstremiteter. I den andre svingen, høyre atrium av hjertet og dets høyre seksjoner, og trombose av venene i de øvre lemmer. Gravide kvinner er mer sannsynlig å utvikle venøs trombose, så vel som kvinner som tar lang tid for OC (orale prevensiver). Pasienter med trombofili har også en risiko for å utvikle PE.

Når endotelet i vaskulærveggen er skadet, blir subendotelsonen eksponert, noe som fører til at blodets koagulerbarhet begynner å øke. Årsakene til skade på vaskulære vegger er: deres skade under hjerte- eller vaskulær kirurgi (installasjon av katetre, stenter, filtre, proteser til store vener, etc.). En liten rolle i skade på endotelet i vaskemuren tilhører en bakteriell-virusinfeksjon (i den inflammatoriske prosessen, legger leukocytter til endotelet og derved forårsaker skade på det).

Brudd på blodsirkulasjonen oppstår når: åreknuter; ødeleggelse av ventvulære vener etter overført phlebotrombosis; vaskulær kompresjon av cyster, benfragmenter ved benbrudd, tumorer av forskjellig etiologi, gravid uterus; når funksjonen for venøs muskuløs pumpe er svekket. En slik hemolytisk sykdom slik som polycytemi (øke antall erytrocytter og hemoglobin), digidratatsiya, erythrocytosis, Dysproteinemia, økte fibrinogennivåer, bidra til øket blod viskositet, som i sin tur, reduserer blodstrømmen.

Høy risiko for tromboemboli i pulmonalarterien grener er mennesker: obese, som har en cancer med genetikk på utvikling av åreknuter, pasienter med sepsis, som lider av antifosfolipid syndrom (en prosess som kjennetegnes ved dannelse av antistoffer mot blodplater), som fører en stillesittende livsstil.

Predisponerende faktorer er: røyking, overvekt, bruk av diuretika, lang bruk av et kateter i en vene.

Tromboembolisme av lungearterie symptomer

Tromboembolisering av pulmonale grener forårsaker den lokaliserte trombi i lumen i venen festet til veggen i området av sin base (trombus av flytende karakter). Når man sliter av blodpropp med blodstrøm, går den gjennom høyre hjerte i lungearterien, som forankrer lumen i arterien. Konsekvensene vil avhenge av antall og størrelse på emboli, samt på lungens respons og reaksjonen av det trombotiske systemet i kroppen.

Lungeemboli er delt inn i følgende typer: i fast form ved hvilken påvirkes mer enn halvparten av grenene av pulmonalkar (hovedpulsåren blodpropp i lungene eller pulmonal) og ledsaget av en tilstand alvorlig systemisk hypotensjon eller sjokk; submassive der truffet en tredjedel av den vaskulære bed (embolisme flere segmenter av lungearterien eller flere aksje segmenter) sammen med symptomer på høyre ventrikulær hjertesvikt; nonmassive ved hvilken det berørte i det minste en tredjedel av den vaskulære sjikt av lungevenene (arterier distal emboli i lunge) av asymptomatiske eller med minimale symptomer (lunge infarkt).

Med emboli av små størrelser er symptomatologi som regel fraværende. Stor emboli forverrer passasjen av blod gjennom segmenter eller til og med gjennom hele lunger av lungene, noe som forårsaker forstyrrelser av gassutveksling og utbrudd av hypoksi. Responsen i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen er innsnevringen av lumen av karene, noe som forårsaker at trykket i lungearteriene i lungene øker. Økt stress på hjerteets høyre hjerte på grunn av høy vaskulær motstand, som skyldes vasokonstriksjon og obstruksjon.

Tromboembolisme av små fartøy i lungearterien forårsaker ikke hemodynamisk lidelse, bare i 10% av tilfellene er det sekundær lungebetennelse og mildt infarkt. Det kan bære en uspesifikk manifestasjon av symptomer i form av feber til subfebrile sifre og hoste. I noen tilfeller kan symptomene være fraværende.

Massive lungeemboli er karakterisert ved akutt høyre ventrikkel svikt med utviklingen av sjokk og reduksjon av blodtrykk mindre enn 90 mmHg, som ikke er forbundet med hjertearytmier, sepsis eller hypervolemi. Det kan være kortpustethet, bevisstløshet og alvorlig takykardi.

Når submassive pulmonal emboli, arteriell hypotensjon ble ikke observert, men i den lille sirkel av blodtrykket stiger moderat. Samtidig er det tegn på ødeleggelse av høyre ventrikkel av hjertet med myokardskade, hvilket indikerer at hypertensjon i lungearterien.

Når nonmassive pulmonal tromboembolisme eller fraværende symptomatologi slettes etter en viss tid (gjennomsnittlig 3-5 dager) utviklet lungeinfarkt, manifestert ved smerte under respirasjonen på grunn av irritabel pleura, økning i kroppstemperatur til 39 ° C og høyere, hoste hemoptysis, mens Røntgenundersøkelse avslører typiske skygger i form av en trekant. Når man hører på hjertelyder er bestemt vekt andre tone av lungearterien og Trikuspidalklaff, så vel som den systoliske støy i disse områdene. Ansett som ugunstig prognostisk tegn deteksjon ved askultatsii rytme canter og splitting av den andre tonen.

Diagnose av lungeemboli

Diagnose av tromboembolisme i lungearterien forårsaker visse vanskeligheter på grunn av uspesifikke symptomer og ufullstendige diagnostiske tester.

Standardeksamen omfatter: laboratorietester, EKG (elektrokardiografi), brystundersøkelse ved røntgenologisk metode. Disse undersøkelsesmetodene kan være informative som et unntak fra en annen sykdom (pneumothorax, myokardinfarkt, lungebetennelse, lungeødem).

For spesifikke og sensitive diagnostiske metoder emboli omfatter: måling av D-dimer, computertomografi (CT) i brystet, ekkokardiografi, ventilasjon-perfusjon scintigrafi, angiografi av lungevenene og blodkar, så vel som diagnostiske varikøse metoder og trombosticheskogo prosess med dyp ben vene ( ultralyd diagnostikk med bruk av dopplerografi, datamaskin venografi).

Viktig er laboratoriebestemmelsen av mengden d-dimerer (fibrin nedbrytningsprodukter), hvis et forhøyet nivå oppdages, forventes trombofili (trombose). Men også en økning i nivået av d-dimerer kan observeres ved andre patologiske forhold (pyoinflammatorisk prosess, nekrose av vev, etc.), fordi denne svært sensitive diagnosemetoden ikke er spesifikk i definisjonen av PE.

Den instrumentelle metode for diagnostisering av pulmonal tromboembolisme ved bruk av EKG ofte bidrar til å identifisere uttrykt sinus takykardi, P-spiss tann, som er et tegn på en overbelastet drift av høyre atrium. En fjerdedel av pasientene kan vise tegn på cor pulmonale, karakterisert aksedeviasjon til høyre og syndrom Mack Ginna-White (i den første bortføring dyp S-spiss av nålen Q-tann og negative T-tann tredje bortføring) blokkade høyre grenblokk.

Undersøkelse av brystet ved røntgenbestråling kan oppdage tegn på øket trykk i lungene arteriene, tromboembolisk bæres tegn (høy stilling av membranen kuppelen i det berørte området, øker høyre hjerte, lunge utvidelse synkende arterie rett delvis uttømming av vaskulær mønster).

Når ekkokardiografi utføres, er høyre ventrikel forstørret, tegn på pulmonal arteriehypertensjon, i noen tilfeller blir det funnet blodpropper i hjertet. Også denne metoden kan være nyttig for å identifisere andre patologier i hjertet. For eksempel, et åpent ovalt vindu, hvor det kan oppstå hemodynamiske lidelser, som er årsaken til paradoksal lungeemboli.

Spiral CT avslører trombi i lungene og arteriene. Under denne prosedyren får pasienten et kontrastmiddel, hvoretter sensoren roterer rundt pasienten. Det er viktig å holde pusten i noen sekunder for å klargjøre plasseringen av trombosen.

Ultralydet til periferene i underekstremiteter bidrar til å oppdage trombi, som ofte er årsaken til tromboembolisme. Komprimering ultralyd kan brukes til å oppnå et tverrsnitt av lumen av vener og arterier og trykk sensoren på huden i området av venene hvor lumene ikke reduseres i nærvær av trombi. Doppler-ultralyd kan også brukes til å bestemme hastigheten på blodstrømmen ved hjelp av Doppler-effekten i karene. Redusert hastighet er et tegn på en trombose.

Angiografi pulmonær vaskulær virker mest nøyaktige metode for å diagnostisere lungeemboli, men denne metoden er invasiv og ikke har noen fordel i forhold til CT. Symptomer på pulmonal tromboembolisme er trombusens konturer og en skarp pause i gren av lungearterien.

Tromboembolisme av pulmonal arteriebehandling

Behandling av pasienter med pulmonal tromboembolisme bør utføres under intensivbehandling.

Når hjertet er stoppet, blir det gjenopplivet. I tilfelle av hypoksi, brukes masker eller nasalkateter til å utføre oksygenbehandling. I enkelte tilfeller kan ventilasjon være nødvendig. For å øke nivået av arteriell trykk i arteriene, utføres intravenøse injeksjoner av adrenalin, dopamin, dobutamin og saltoppløsning.

Med høy sannsynlighet for å utvikle denne tilstanden, foreskrives antikoagulant terapi med utnevnelse av medisiner for å redusere blodets viskositet og redusere dannelsen av blodplater i blodet.

Påfør heparin ufraksjonert intravenøst, Dalteparin Sodium, Heparin lavmolekylær subkutant eller Fondaparinux.

Dosering av heparin er valgt ut fra pasientens vekt og definisjonen av APTT (aktivert partiell tromboplastintid). Forbered en løsning av natrium heparin 20000 enheter / kg per 400 ml fys. løsning. Initialt blir injeksjoner gitt 80 enheter / kg, etterfulgt av en infusjon på 18U / kg / h. Etter 4-6 timer bestemmes APTT, hvorefter en korreksjon utføres hver tredje time til det ønskede nivået av APTT er nådd.

I de fleste tilfeller administreres injeksjoner subkutant med heparin med lav molekylvekt, fordi de er mer praktiske og trygge å bruke enn intravenøs infusjon.

Av de lavmolekylære hepariner, Enoxaparin (1 mg / kg to ganger daglig), vises Tinzaparin (175 enheter / kg en gang daglig). I begynnelsen av behandlingen med antikoagulantia er Varfarin (5 mg en gang daglig) indikert. Etter avslutningen av antikoagulant terapi, fortsetter administrasjonen av Varfamina i tre måneder.

Ved behandling av lungeemboli spiller en viktig rolle av reperfusjonsbehandling, hvor hovedmålet er å fjerne trombus og skape normal blodstrøm i lungearteriene. Slike terapier er gitt til pasienter med høy risiko. Tilordne streptokinase med en dose på 250.000 enheter i en halv time, etter 100 000 måltider per time i løpet av dagen. En akselerert skjema kan brukes ved en dosering på 1,5 millioner enheter i to timer. Også utnevne urokinase (3 millioner enheter i to timer) eller Alteplase (100 mg i to timer eller 0,5 mg / kg pasientens kroppsvekt i 15 minutter). Et farlig problem med en slik trombolytisk behandling er blødning. Omfattende blødning utvikler seg i 15% av tilfellene, hvorav 2% resulterer i et slag.

Trombektomi (kirurgisk fjerning av trombi) betraktes som en alternativ behandling for tromboembolisme av høyrisiko pulmonale arterier, når antikoagulant og trombolytisk terapi er kontraindisert. Med denne metoden er installasjonen av cava filtre laget, som er visse mesh filtre. Disse filtrene fanger trombi fra vaskemuren og forhindrer at de kommer inn i lungearterien. Dette filteret injiseres gjennom huden i den indre jugularvenen eller inn i lårbenet, og festes under nivået av nyrene.

Tromboembolisme av lungearterier

Hvis du mistenker at tegn på lunge tromboembolisme, som kan være ledsaget av alvorlige brystsmerter, hoste, hemoptyse, tap av bevissthet, kortpustethet, høy feber, må du så raskt som mulig å ringe en ambulanse, forklarer i detalj pasientens symptomer. Før pasienten kommer, skal pasienten plasseres nøye på en horisontal overflate.

Ved pulmonal tromboembolisme utføres nødhjelp på prehospitalstadiet med utnevnelse av en strengt horisontal stilling av pasienten; anestesi av Fentanyl (0,005%) 2 ml med 2 ml 0,25% Droperidol eller Analgina 3 ml 50% med Promedol 1 ml 2% intravenøst; intravenøs injeksjon av heparin i en dose på 10.000 måltider; med uttalt tegn på åndedrettsstans, respiratorisk sviktsterapi utføres; Hvis hjertearytmi oppdages mens du lytter til pasienten, utføres terapi for å etablere en normal hjertefrekvens og forhindre arytmi; ved en klinisk død utføre gjenopplivning.

I tilfelle av alvorlig eller moderat lungeemboli, er en nødkateterinnføring i den sentrale venen nødvendig for infusjonsterapi.

Ved akutt hjertesvikt Lasix administrert 5,8 ml av 1% w / w, med en sterk dyspné promedol 2% ved en dose på 1 ml / min.

For å utføre oksygenbehandling, bruk Eufillin 10 ml 2,5% intravenøst ​​(ikke anvendelig med økt blodtrykk!).

Når nivået av arterielt trykk senkes, subkutant, injiseres Kordiamin 2 ml.

Hvis smerten av tromboemboliske pulmonalarterien greiner flyter sammen med sammenbruddet, noradrenalin administrert intravenøst ​​1 ml 0,2% glucose i 400 ml ved 5 ml / minutt under kontroll av blodtrykket. Du kan også bruke Mesaton 1 ml IV, jet, sakte eller kortikosteroider (Prednisolon 60 mg eller 100 mg hydrokortison).

Sykehusinnleggelse av pasienten er angitt i avdelingen med intensivbehandling.

Tromboembolisme av pulmonal arterie konsekvens

Med tromboembolisme i lungearterien er prognosen vanligvis ikke ganske gunstig.

Konsekvensene av massiv lungemboli kan være dødelige. Slike pasienter kan oppleve plutselig død.

Med et lungeinfarkt, oppstår dødsfallet av sitt sted med utviklingen av betennelse i det døde ildstedet. Også, med denne typen patologi, kan pleurisy (betennelse i det ytre skallet i lungene) utvikles. Åndedrettssvikt utvikler seg ofte.

Men de mest ubehagelige konsekvensene av tromboembolisme er relapsene i løpet av det første året.

Prognosen for tromboembolisme av lungearterien er hovedsakelig avhengig av tiltakene for forebygging. Det finnes to typer forebygging: primær (før tromboembolisme) og sekundær (forebygging av tilbakefall).

Primær profylakse er å forhindre dannelse av blodpropper i beholderne i området for den nedre vena cava. Slike profylakse er spesielt anbefalt for personer med stillesittende arbeid og overvekt. Den omfatter en stram bandasje benelastikk bandasjer, gymnastikk og tiske øvelser, antikoagulerende, kirurgiske fremgangsmåter for fjerning vene porsjon med tromber implantering cava filter, en indre, diskontinuerlig pneumocompression ben, avvisning av bruken av nikotin og alkoholgrupper drikke.

Det er viktig for kvinner å nekte å bruke sko med en hæl over fem centimeter på grunn av utviklingen av en stor belastning på det venøse apparatet i underbenet.

Sekundær forebygging av tromboembolisme i lungearterien er kontinuerlig mottak av antikoagulantia med mindre avbrudd og installasjon av cava-filtre.

Også slike pasienter skal være på dispensarkontoen hos terapeuten, kardiologen og karsjeggen. Det er viktig å gå gjennom undersøkelsen to ganger i året.

Prognosen for tromboembolisme i pulmonal arterien uten å gjennomføre forebyggende tiltak, særlig sekundær forebygging, er ugunstig. Det er mulig å utvikle tilbakefall i 65% av tilfellene, hvorav halvparten kan være dødelig.

Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien (PE) - okklusjon av lungearterien eller dens grener med trombotiske masser, som fører til livstruende brudd på pulmonal og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på PE er smerten bak brystbenet, choking, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnose av lungeemboli og differensiell diagnose med andre av lignende symptomer tilstander som bæres EKG, radiografi, ekkokardiografi, scintigrafi av pulmonal angiografi. Behandling av PE inkluderer levering av trombolytisk og infusjonsbehandling, innånding av oksygen; med ineffektivitet - tromboembollektomi fra lungearterien.

Tromboembolisme av lungearterien

Lungeemboli (PE) - en plutselig sammenbiting av grener eller stammen av lungearterien ved hjelp av en trombe (blodpropp), dannet i den høyre ventrikkel eller atrium av hjertet, veneledningen i den systemiske sirkulasjon og brakt i blodet. Som et resultat av PE stopper blodtilførselen av lungevevvet. Utviklingen av PE er ofte rask og kan føre til pasientens død.

Fra PE dør 0,1% av verdens befolkning årlig. Omtrent 90% av pasientene som døde fra PE har ikke blitt diagnostisert riktig, og den nødvendige behandlingen har ikke blitt utført. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PE tredjeplass etter IHD og slag. PE kan føre til dødelig utgang i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjon, traumer, levering. Med rettidig optimal behandling av PE observeres en høy dødelighetsreduksjon på 2-8%.

Årsaker til utvikling av lungeemboli

De vanligste årsakene til PE er:

  • dyp venetrombose (DVT) av tibia (i 70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Det kan være en trombose av både dype og overfladiske vener i shin
  • trombose av den nedre vena cava og dens sidestykker
  • Kardiovaskulære sykdommer som predisponerer for trombedannelse og emboli forekomst i lungearterien (koronarsykdom, sammen med den aktive fasen av revmatisk mitral stenose og tilstedeværelsen av atrial arytmi, hypertensjon, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati og myokarditt ikke-revmatisk)
  • septisk generalisert prosess
  • onkologiske sykdommer (oftere kreft i bukspyttkjertelen, mage, lunger)
  • trombofili (økt intravaskulær trombose når hemostase reguleringssystemet er forstyrret)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot fosfolipider av blodplater, endotelceller og nevralvev (autoimmune reaksjoner); manifesteres av en økt tendens til trombose av forskjellige lokaliseringer.

Risikofaktorene for venetrombose og PE er:

  • forlenget tilstand av ubevegelighet (sengeleie, langvarig og hyppig luft, reise, parese av lemmer), kronisk hjerte- og åndedrettssvikt, ledsaget av langsom blodstrøm og venøs kongestion.
  • motta et stort antall diuretika (massetap av vann fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
  • maligniteter - noen typer ondartede hematologiske tilstander, polycytemi (et høyt innhold fører til dannelse av tromber og hyperaggregation av røde blodceller og blodplater);
  • Langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodkoagulabiliteten;
  • varicose sykdom (med åreknuter i underarmene, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
  • metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgiske operasjoner og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
  • Arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
  • ryggmargenskader, brudd på store bein;
  • kjemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum periode;
  • røyking, alderdom, etc.

Klassifisering av PE

Avhengig av lokalisering av den tromboemboliske prosessen, er følgende PE-varianter uttalt:

  • massiv (en trombose er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
  • Emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
  • emboli av små grener av lungearterien (oftere bilateral)

Avhengig av volumet av frakoblet arteriell blodstrøm i PE, er følgende former skilt:

  • liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, høyre ventrikkel fungerer normalt
  • submassive (submaksimal - påvirkes pulmonær vaskulær volum med 30 til 50%) ved hvilken pasienten må kortpustethet, normalt arterielt trykk, svikt i høyre hjertekammer lite uttrykt
  • massiv (volum frakoplet lungeblodstrømmen mer enn 50%) - det er et tap av bevissthet, hypotensjon, tachycardia, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt svikt i høyre hjertekammer
  • Dødelig (volum avkoblet blodstrøm i lungene er mer enn 75%).

PE kan oppstå i alvorlige, moderate eller milde former.

Det kliniske kurset av PE kan være:
  • akutt (fulminant), når det er øyeblikkelig og fullstendig blokkering av trombus av hovedstammen eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikler akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstans, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Det dødelige utfallet kommer om et par minutter, et lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
  • akutt, hvor en raskt voksende obturasjon av hovedgrenene til lungearterien og en del av aksjen eller segmentet. Det begynner plutselig, det utvikler seg voldsomt, symptomene på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer i maksimalt 3 til 5 dager, komplisert ved utvikling av hjerteinfarkt.
  • subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener i lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Flere uker fortsetter, beveger seg langsomt, ledsaget av en økning i respiratorisk og høyre ventrikulær svikt. Det kan være tilbakevendende tromboembolisme med forverring av symptomer, hvor død ofte oppstår.
  • kronisk (relapsing), ledsaget av tilbakevendende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres av gjentatte lungeinfarkt eller gjentatt lungeproblemer (oftere bilateralt), samt gradvis økende hypertensjon av liten sirkulasjon og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Det utvikles ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomatologi PE er avhengig av antall og størrelse av lungearterien thrombosed, hastighet av tromboembolisme, en hvilken som helst grad av sirkulasjonsforstyrrelser i lungevevet, den første tilstanden til pasienten. Med PE er det observert et bredt spekter av kliniske forhold: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av uspesifikk lungeemboli, kan de bli observert er skarp, plutselig angrep med ingen andre åpenbare grunn for denne status (kardiovaskulær sykdom, hjerteinfarkt, lungebetennelse og andre.) På andre lunge- og hjerte-karsykdommer, den største forskjellen mellom dem. For PE i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Kardiovaskulær:

  • akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
  • akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av forskjellig natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
  • akutt pulmonal hjerte. Det er forårsaket av massiv eller underdanig PE; manifest takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, en positiv puls. Ødem med et akutt pulmonalt hjerte utvikler seg ikke.
  • akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Det er cerebrale eller fokal lidelser, cerebral hypoksi, med alvorlig form - cerebral ødem, hjerneblødninger. Det manifesteres av svimmelhet, støy i ørene, dyp besvimelse med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Det kan være psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer.
  • Akutt respiratorisk svikt manifesterer seg ved kortpustethet (fra en følelse av mangel på luft til svært uttalt manifestasjoner). Antall puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsaget av tørr hvesenhet.
  • infarkt av lungene, infarkt lungebetennelse utvikler 1 - 3 dager etter PE. Det er klager på kortpustethet, hoste, brystsmerter fra siden av lesjonen, verre med pusten; hemoptysis, feber. Liten boblende våt hvesning, en friksjonsstøy av pleura blir hørt. Hos pasienter med alvorlig hjertesvikt observeres signifikante effusjoner i pleurhulen.

3. Feberhudssyndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Det er forbundet med betennelsesprosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen er fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, irritasjon av bukhinnen, hiccough). Opptrer akutt smerte i riktig hypokondrium, erctasjon, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pneumonitt, tilbakevendende pleuritt, urtikaropodobnaya hudutslett, eosinofili, i utseendet av blod sirkulerende immunkomplekser) forekommer ved 2-3 ukers av sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt PE kan forårsake hjertesvikt og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer opererer, dør pasienten ikke umiddelbart, men i fravær av behandling utvikler sekundære hemodynamiske sykdommer veldig raskt. Pasientens hjerte-og karsykdommer reduserer signifikant kompensasjonsmulighetene i kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Diagnosen av PE er den viktigste oppgave - å lokalisere blodpropper i lungekar for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgraden av hemodynamiske, identifiserer kilden til tromboembolisme for å forebygge tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen av PE krever at slike pasienter er til stede i spesialutviklede vaskulære enheter som har størst mulighet for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om PE har følgende undersøkelser:

  • nøye innsamling av anamnese, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, studie av gassammensetningen av blod, koagulogram og studiet av D-dimer i blodplasma (metode for diagnostisering av venøs trombi)
  • EKG i dynamikk (unntatt myokardinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
  • Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for påvisning av økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, trombi i hjertehulene)
  • scintigrafi av lungene (et brudd på perfusjon av blod gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av PE)
  • Angiopulmonografi (for presis bestemmelse av lokalisering og størrelse av trombus)
  • UZDG vener av nedre ekstremiteter, kontrasterende flebografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med PE er plassert i intensivavdelingen. I akutt tilstand er pasienten fullstendig i intensiv omsorg. Videre behandling av PE er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av PE, er det nødvendig med streng strenge hvilerom. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig innåndet. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige tiden er formålet med trombolytisk terapi angitt med sikte på maksimal rask oppløsning av trombus og gjenoppretting av blodstrømmen i lungearterien. I fremtiden brukes heparinbehandling for å hindre gjentakelse av PE. Ved hendelser av infarkt-lungebetennelse, er antibakteriell terapi foreskrevet.

I tilfeller av utvikling av massiv PE og ineffektivitet av trombolyse utfører kirurgisk kirurgisk tromboembollektomi (trombusfjerning). Kateterfragmentering av tromboembolisme brukes som et alternativ til embobektomi. Med tilbakevendende PE brukes et spesielt filter i lungearterien, den nedre vena cava.

Prognose og profylakse av lungeemboli

Ved tidlig forsyning av pasienter med fullt omsorg er prognosen for livet gunstig. Ved uttrykte kardiovaskulære og respiratoriske forstyrrelser på bakgrunn av omfattende PE overgår dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av PE er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig korrekt utført antikoagulant terapi halverer risikoen for gjentakelse av PE.

For å forhindre tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, utnevnelse av indirekte antikoagulantia til pasienter i fare.

Les Mer Om Fartøyene