Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien (PE) - okklusjon av lungearterien eller dens grener med trombotiske masser, som fører til livstruende brudd på pulmonal og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på PE er smerten bak brystbenet, choking, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnose av lungeemboli og differensiell diagnose med andre av lignende symptomer tilstander som bæres EKG, radiografi, ekkokardiografi, scintigrafi av pulmonal angiografi. Behandling av PE inkluderer levering av trombolytisk og infusjonsbehandling, innånding av oksygen; med ineffektivitet - tromboembollektomi fra lungearterien.

Tromboembolisme av lungearterien

Lungeemboli (PE) - en plutselig sammenbiting av grener eller stammen av lungearterien ved hjelp av en trombe (blodpropp), dannet i den høyre ventrikkel eller atrium av hjertet, veneledningen i den systemiske sirkulasjon og brakt i blodet. Som et resultat av PE stopper blodtilførselen av lungevevvet. Utviklingen av PE er ofte rask og kan føre til pasientens død.

Fra PE dør 0,1% av verdens befolkning årlig. Omtrent 90% av pasientene som døde fra PE har ikke blitt diagnostisert riktig, og den nødvendige behandlingen har ikke blitt utført. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PE tredjeplass etter IHD og slag. PE kan føre til dødelig utgang i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjon, traumer, levering. Med rettidig optimal behandling av PE observeres en høy dødelighetsreduksjon på 2-8%.

Årsaker til utvikling av lungeemboli

De vanligste årsakene til PE er:

  • dyp venetrombose (DVT) av tibia (i 70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Det kan være en trombose av både dype og overfladiske vener i shin
  • trombose av den nedre vena cava og dens sidestykker
  • Kardiovaskulære sykdommer som predisponerer for trombedannelse og emboli forekomst i lungearterien (koronarsykdom, sammen med den aktive fasen av revmatisk mitral stenose og tilstedeværelsen av atrial arytmi, hypertensjon, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati og myokarditt ikke-revmatisk)
  • septisk generalisert prosess
  • onkologiske sykdommer (oftere kreft i bukspyttkjertelen, mage, lunger)
  • trombofili (økt intravaskulær trombose når hemostase reguleringssystemet er forstyrret)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot fosfolipider av blodplater, endotelceller og nevralvev (autoimmune reaksjoner); manifesteres av en økt tendens til trombose av forskjellige lokaliseringer.

Risikofaktorene for venetrombose og PE er:

  • forlenget tilstand av ubevegelighet (sengeleie, langvarig og hyppig luft, reise, parese av lemmer), kronisk hjerte- og åndedrettssvikt, ledsaget av langsom blodstrøm og venøs kongestion.
  • motta et stort antall diuretika (massetap av vann fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
  • maligniteter - noen typer ondartede hematologiske tilstander, polycytemi (et høyt innhold fører til dannelse av tromber og hyperaggregation av røde blodceller og blodplater);
  • Langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodkoagulabiliteten;
  • varicose sykdom (med åreknuter i underarmene, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
  • metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgiske operasjoner og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
  • Arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
  • ryggmargenskader, brudd på store bein;
  • kjemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum periode;
  • røyking, alderdom, etc.

Klassifisering av PE

Avhengig av lokalisering av den tromboemboliske prosessen, er følgende PE-varianter uttalt:

  • massiv (en trombose er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
  • Emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
  • emboli av små grener av lungearterien (oftere bilateral)

Avhengig av volumet av frakoblet arteriell blodstrøm i PE, er følgende former skilt:

  • liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, høyre ventrikkel fungerer normalt
  • submassive (submaksimal - påvirkes pulmonær vaskulær volum med 30 til 50%) ved hvilken pasienten må kortpustethet, normalt arterielt trykk, svikt i høyre hjertekammer lite uttrykt
  • massiv (volum frakoplet lungeblodstrømmen mer enn 50%) - det er et tap av bevissthet, hypotensjon, tachycardia, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt svikt i høyre hjertekammer
  • Dødelig (volum avkoblet blodstrøm i lungene er mer enn 75%).

PE kan oppstå i alvorlige, moderate eller milde former.

Det kliniske kurset av PE kan være:
  • akutt (fulminant), når det er øyeblikkelig og fullstendig blokkering av trombus av hovedstammen eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikler akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstans, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Det dødelige utfallet kommer om et par minutter, et lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
  • akutt, hvor en raskt voksende obturasjon av hovedgrenene til lungearterien og en del av aksjen eller segmentet. Det begynner plutselig, det utvikler seg voldsomt, symptomene på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer i maksimalt 3 til 5 dager, komplisert ved utvikling av hjerteinfarkt.
  • subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener i lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Flere uker fortsetter, beveger seg langsomt, ledsaget av en økning i respiratorisk og høyre ventrikulær svikt. Det kan være tilbakevendende tromboembolisme med forverring av symptomer, hvor død ofte oppstår.
  • kronisk (relapsing), ledsaget av tilbakevendende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres av gjentatte lungeinfarkt eller gjentatt lungeproblemer (oftere bilateralt), samt gradvis økende hypertensjon av liten sirkulasjon og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Det utvikles ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomatologi PE er avhengig av antall og størrelse av lungearterien thrombosed, hastighet av tromboembolisme, en hvilken som helst grad av sirkulasjonsforstyrrelser i lungevevet, den første tilstanden til pasienten. Med PE er det observert et bredt spekter av kliniske forhold: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av uspesifikk lungeemboli, kan de bli observert er skarp, plutselig angrep med ingen andre åpenbare grunn for denne status (kardiovaskulær sykdom, hjerteinfarkt, lungebetennelse og andre.) På andre lunge- og hjerte-karsykdommer, den største forskjellen mellom dem. For PE i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Kardiovaskulær:

  • akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
  • akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av forskjellig natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
  • akutt pulmonal hjerte. Det er forårsaket av massiv eller underdanig PE; manifest takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, en positiv puls. Ødem med et akutt pulmonalt hjerte utvikler seg ikke.
  • akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Det er cerebrale eller fokal lidelser, cerebral hypoksi, med alvorlig form - cerebral ødem, hjerneblødninger. Det manifesteres av svimmelhet, støy i ørene, dyp besvimelse med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Det kan være psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer.
  • Akutt respiratorisk svikt manifesterer seg ved kortpustethet (fra en følelse av mangel på luft til svært uttalt manifestasjoner). Antall puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsaget av tørr hvesenhet.
  • infarkt av lungene, infarkt lungebetennelse utvikler 1 - 3 dager etter PE. Det er klager på kortpustethet, hoste, brystsmerter fra siden av lesjonen, verre med pusten; hemoptysis, feber. Liten boblende våt hvesning, en friksjonsstøy av pleura blir hørt. Hos pasienter med alvorlig hjertesvikt observeres signifikante effusjoner i pleurhulen.

3. Feberhudssyndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Det er forbundet med betennelsesprosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen er fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, irritasjon av bukhinnen, hiccough). Opptrer akutt smerte i riktig hypokondrium, erctasjon, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pneumonitt, tilbakevendende pleuritt, urtikaropodobnaya hudutslett, eosinofili, i utseendet av blod sirkulerende immunkomplekser) forekommer ved 2-3 ukers av sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt PE kan forårsake hjertesvikt og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer opererer, dør pasienten ikke umiddelbart, men i fravær av behandling utvikler sekundære hemodynamiske sykdommer veldig raskt. Pasientens hjerte-og karsykdommer reduserer signifikant kompensasjonsmulighetene i kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Diagnosen av PE er den viktigste oppgave - å lokalisere blodpropper i lungekar for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgraden av hemodynamiske, identifiserer kilden til tromboembolisme for å forebygge tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen av PE krever at slike pasienter er til stede i spesialutviklede vaskulære enheter som har størst mulighet for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om PE har følgende undersøkelser:

  • nøye innsamling av anamnese, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, studie av gassammensetningen av blod, koagulogram og studiet av D-dimer i blodplasma (metode for diagnostisering av venøs trombi)
  • EKG i dynamikk (unntatt myokardinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
  • Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for påvisning av økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, trombi i hjertehulene)
  • scintigrafi av lungene (et brudd på perfusjon av blod gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av PE)
  • Angiopulmonografi (for presis bestemmelse av lokalisering og størrelse av trombus)
  • UZDG vener av nedre ekstremiteter, kontrasterende flebografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med PE er plassert i intensivavdelingen. I akutt tilstand er pasienten fullstendig i intensiv omsorg. Videre behandling av PE er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av PE, er det nødvendig med streng strenge hvilerom. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig innåndet. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige tiden er formålet med trombolytisk terapi angitt med sikte på maksimal rask oppløsning av trombus og gjenoppretting av blodstrømmen i lungearterien. I fremtiden brukes heparinbehandling for å hindre gjentakelse av PE. Ved hendelser av infarkt-lungebetennelse, er antibakteriell terapi foreskrevet.

I tilfeller av utvikling av massiv PE og ineffektivitet av trombolyse utfører kirurgisk kirurgisk tromboembollektomi (trombusfjerning). Kateterfragmentering av tromboembolisme brukes som et alternativ til embobektomi. Med tilbakevendende PE brukes et spesielt filter i lungearterien, den nedre vena cava.

Prognose og profylakse av lungeemboli

Ved tidlig forsyning av pasienter med fullt omsorg er prognosen for livet gunstig. Ved uttrykte kardiovaskulære og respiratoriske forstyrrelser på bakgrunn av omfattende PE overgår dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av PE er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig korrekt utført antikoagulant terapi halverer risikoen for gjentakelse av PE.

For å forhindre tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, utnevnelse av indirekte antikoagulantia til pasienter i fare.

Tromboembolisme av lungearterien (PE): årsaker, tegn, terapi

Relief og glede etter en rutinemessig operasjon, utført av de beste spesialistene på høyeste nivå, i et blunk kan forvandle seg til ulykke. Pasienten, som var på bøyd og bygget de mest dristige planene for fremtiden, døde plutselig. Dødsopplærte slektninger slektninger leger, ved hjelp av det ukjente ordet "TELA", forklarte forståelig at klumpen kom av og lukket lungearterien.

Tilstanden etter operasjonen er ikke den eneste årsaken til tromboembolismen i lungearterien.

Blodpropper dannet i blodstrømmen og for den tid som er festet til beholderveggen når som helst kan løsne og blokkere blodstrømmen i lunge stammen og grenene av lungearterien, så vel som andre venøse og arterielle karene i legemet, holde risikoen for en situasjon som vi Vi kaller tromboembolisme.

Det viktigste med den forferdelige komplikasjonen

Tromboembolisme av lungearterien eller PE er en plutselig komplikasjon av akutt venøs trombose av dype og overfladiske vener, samler blod fra ulike organer i menneskekroppen. Oftere påvirker den patologiske prosessen, som skaper forhold for økt trombose, de venøse karene i nedre lemmer. Imidlertid vil embolien i de fleste tilfeller manifestere seg tidligere enn symptomene på trombose dukker opp, det - alltid en plutselig tilstand.

Ved blokkering av den pulmonale stammen (eller LA grener) predisponerer ikke bare lenge forekommende kroniske prosesser, men også midlertidige problemer som oppleves av sirkulasjonssystemet i forskjellige perioder av livet (traumer, kirurgi, graviditet og fødsel...).

Noen mennesker oppfatter pulmonal arterie tromboembolisme som alltid en dødelig sykdom. Dette er virkelig en livstruende tilstand, men det flyter ikke alltid på samme måte, og har tre varianter av dagens:

  • Lynrask (super-rask) tromboembolisme - gir ingen tanker, pasienten kan gå til en annen verden om 10 minutter;
  • Akutt form - lindrer for akutt trombolytisk behandling opp til en dag;
  • Subakutt (relapsing) PE er preget av lav grad av kliniske manifestasjoner og gradvis utvikling av prosessen (lungeinfarkt).

I tillegg er de viktigste symptomene på lungeemboli (alvorlig kortpustethet, den plutselige, blå hud, brystsmerter, takykardi, blodtrykksfall) er ikke alltid er klart til uttrykk. Ofte pasientene bare rapportere smerte i den øvre høyre kvadrant, som følge av venøs kongestion og strekking av leverkapselen, cerebrale lidelser forårsaket av et fall i blodtrykket og utvikling av hypoksi, renal syndrom, hoste og hemoptysis, karakteristisk for lungeemboli, kan bli forsinket og vises bare etter noen dager (subakutt ). Men økning i kroppstemperatur kan oppstå i de første timer av sykdommen.

Gitt inkonsekvensen av kliniske manifestasjoner, ulike variasjoner i strømning og alvorlighetsgrad, så vel som Spesiell tilbøyelighet til denne sykdommen til å skjule for en annen patologi, PE krever mer detaljert vurdering (symptomer og syndrom, karakteristisk for henne). Før du begynner å studere denne farlige sykdommen, må alle som ikke har medisinsk utdanning, men har vært vitne til utviklingen av lungeemboli, vite og huske at den aller første og akutte hjelpen til pasienten består i et medisinsk teams oppfordring.

Video: Medisinsk animasjon av PE-mekanismer

Når skal du være redd for emboli?

Alvorlig vaskulær lesjon, som ofte (50%) forårsaker en pasients død - lungeemboli, tar en tredjedel av all trombose og emboli. Kvinnelige befolkningen av planeten sykdom truer til 2 ganger oftere (graviditet, hormonelle prevensjonsmidler) enn menn, er stor vekt på vekt og alder på personen, livsstil og vaner og matvaner.

Pulmonal tromboembolisme krever alltid akutt omsorg (medisinsk!) Og akutt sykehusinnleggelse på sykehuset - det er ikke noe håp om en "sjanse" ved embolisering av lungearterien. Stoppe på noen områder av lungene blod, skaper en "død sone", uten å etterlate blodtilførsel og derfor ingen makt, luftveiene, som raskt begynner å lide - lys avtar, bronkiene constrict.

Det viktigste embolognymmaterialet og skylden til PE er en trombotisk masse som løsnet fra formasjonsstedet og begynte å "gå" i blodet. Årsaken til lungeemboli og alle andre tromboemboliske tro tilstand, legge til rette for økt dannelse av blodpropp, vel, meget emboli - komplikasjoner derav. I denne forbindelse, må årsakene til overdreven dannelse av blodpropper og trombose søkes, fremfor alt, til patologien som oppstår med skade på vaskulære vegger, reduserer blodstrømmen gjennom blodstrømmen (kongestiv svikt), med blødningssykdommer (hypercoagulability)

  1. Sykdommer i blodårene i bena (arteriosklerose obliterans, thromboangiitis, åreknuter) - venøs stase, svært bidrar til dannelse av blodpropp er mer sannsynlig (80%) bidrar til utvikling av tromboemboli;
  2. Arteriell hypertensjon;
  3. Diabetes mellitus (fra denne sykdommen kan du forvente noe);
  4. Sykdommer i hjertet (vices, endokarditt, arytmier);
  5. Økt blodviskositet (polycytemi, myelom, seglcelleanemi);
  6. Onkologisk patologi;
  7. Tumorkompresjon av vaskulær bunt;
  8. Cavernous hemangiomas av enorm størrelse (stagnasjon av blod i dem);
  9. Forstyrrelser i systemet med hemostase (økt fibrinogenkonsentrasjon under graviditet og etter fødsel, hyperkoagulerbarhet som beskyttelsesreaksjon ved brudd, dislokasjoner, blåmerker av bløtvev, brannskader, etc.);
  10. Kirurgiske operasjoner (spesielt vaskulær og gynekologisk);
  11. Seng hviler etter operasjon eller andre forhold som krever langvarig sovesvikt (tvungen horisontal stilling bidrar til en senking av blodstrømmen og forutsettes for dannelsen av trombi);
  12. Giftige stoffer som produseres i kroppen (kolesterol-LDL-fraksjon, mikrobielle toksiner, immunkomplekser) eller kommer fra utsiden (inkludert komponenter av tobakkrøyk);
  13. infeksjon;
  14. Ioniserende stråling;

Løvenes andel av leverandørene av trombi i lungearterien er benens venøse kar. Stagnasjon i venene i de nedre lemmer, svekket strukturelle rammen av de vaskulære vegger, blodpropp provoserer opphopning av røde blodceller på enkelte steder (fremtiden rød trombe) og svinger benet fartøyene i fabrikken, som produserer unødvendig og meget farlig for kroppen propper som utgjør en risiko for separasjon og blokkering av lungearterien. I mellomtiden, ikke alltid, er disse prosessene forårsaket av noen alvorlig patologi: livsstil, yrkesaktivitet, dårlige vaner (! Smoking), graviditet, bruk av p-piller - disse faktorene spiller en betydelig rolle i utviklingen av en farlig sykdom.

Jo eldre personen, desto flere "prospekter" får han for PE. Dette skyldes økningen i hyppigheten av patologiske forhold med aldring av kroppen (blodsirkulasjonssystemet lider i første omgang) hos personer over 50-60 år. For eksempel en brudd på lårhalsen, som ofte forfølger alderdom, for en tiendedel av ofrene ender med massiv tromboembolisme. Hos mennesker etter 50 år er eventuelle skader, tilstander etter operasjonen alltid fulle av komplikasjoner i form av tromboembolisme (ifølge statistikk har mer enn 20% av ofrene en slik risiko).

Hvor kommer trombosen fra?

Ofte anses PE som resultat av emboli ved trombotiske masser som kommer fra andre steder. Primært kilden massive tromboembolisme LA, som i de fleste tilfeller er dødsårsaken, ses i utviklingen av en trombotisk prosess:

  • I karene i underekstremiteter og bekkenorganer. Det skal imidlertid ikke forveksles tromboembolisme, på grunn av ankomsten av den røde trombe av beinet årer (lungeemboli - en komplikasjon av akutt venøs trombose) med okklusjon av arteriene i de nedre ekstremiteter, for eksempel tilstopning av lårarterien. Femoral arterie, selvfølgelig, kan være en kilde til emboli, som vil oppstå under trombose, og de tette formasjonene som forårsaker PE, blir hevet fra beinene av beina oppover (hvor er lungene, og hvor er bena?);
  • I systemer av overlegne og dårligere vena cava.
  • Trombotisk prosess er mye mindre ofte lokalisert i høyre deler av hjertet eller i hendene.

Derfor er det klart at tilstedeværelsen av "Arsenal" av pasienten embologenic venøse tromboser, tromboflebitt og andre patologi, ledsaget av dannelse av trombotiske masser, medfører fare for at alvorlige komplikasjoner slik som tromboemboli og blir årsak, når en blodpropp løsner fra stedet for festing og begynne å migrere, dvs. det blir en potensiell "plugg for skipet" (embolus).

I andre (ganske sjeldne) tilfeller kan lungearterien selv bli et sted for blodpropp - da sier de om utviklingen primær trombose. Den stammer direkte fra lungearterien, men er ikke begrenset til en liten patch, men har en tendens til å fange hovedstammen, som danner symptomer på lungehjerte. Lokal arteriell trombose kan skyldes endringer i vaskulære vegger av den inflammatoriske, aterosklerotiske, dystrofiske naturen som forekommer i den givne sonen.

Men hva om det går av seg selv?

Trombotiske masser, ved å blokkere bevegelsen av blod i lungekaret, kan provosere den aktive dannelsen av trombi rundt embolus. Hvor raskt dette objektet vil ta form og hva dets oppførsel vil være - avhenger av forholdet mellom koagulasjonsfaktorer og det fibrinolytiske systemet, det vil si, Prosessen kan gå på to måter:

  1. Med overvekt av koagulasjonsfaktoraktivitet, vil embolus forsøke å vokse til endotelet. I mellomtiden kan det ikke sies at denne prosessen alltid er irreversibel. I andre tilfeller er resorpsjon (reduksjon i volumet av trombus) og gjenoppretting av blodstrøm (rekanalisering) mulig. Hvis en slik hendelse oppstår, kan det forventes om 2-3 uker fra sykdomsutbruddet.
  2. Høy aktivitet av fibrinolyse, tvert imot, vil fremme den raskeste oppløsningen av tromben og fullføre frigjøring av blodkarets lumen.

Selvfølgelig vil alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og dens utfall avhenge av størrelsen på embolien og hvor mye de har i lungearterien. En liten emboliserende partikkel, fast et sted i den grunne grenen av LA, kan ikke gi noen spesielle symptomer og endrer ikke signifikant pasientens tilstand. En annen ting - en stor tett formasjon som lukket et stort fartøy og slått av en betydelig del av arteriell kanal fra sirkulasjonen, vil trolig føre til utvikling av et voldelig klinisk bilde og kan forårsake pasientens død. Disse faktorene danner grunnlaget for klassifisering av pulmonal emboli ved kliniske manifestasjoner, hvor skille mellom:

  • Ikke-massiv (eller liten) tromboembolisme - ikke mer enn 30% av arteriebunnsvolumet forlater systemet, symptomene kan være fraværende, selv om hemodynamiske lidelser (moderat hypertensjon i LA) allerede er registrert når 25% er slått av
  • Mer uttalt (underdanig) blokkering ved å slå av fra 25 til 50% av volumet - så er symptomene på høyre ventrikelfeil allerede tydelig sporet;
  • Massiv lungeemboli - mer enn halvparten (50 - 75%) av lumen deltar ikke i sirkulasjonen, etterfulgt av en kraftig reduksjon i hjerteutgang, systemisk arteriell hypotensjon og utvikling av sjokk.

Fra 10 til 70% (ifølge forskjellige forfattere) er tromboembolisme i lungearterien ledsaget av et lungeinfarkt. Dette skjer i tilfeller der aksje- og segmentgrensene påvirkes. Utviklingen av et hjerteinfarkt vil trolig ta om 3 dager, og den endelige registreringen av denne prosessen vil finne sted om en uke.

Hva kan forventes fra et lungeinfarkt - det er vanskelig å si på forhånd:

  1. Med små hjerteinfarkt er lysis og revers utvikling mulig.
  2. Tilgang til infeksjonen truer utviklingen av lungebetennelse (infarkt-lungebetennelse);
  3. Hvis embolet selv blir smittet, kan det i okklusjonsområdet utvikles betennelse og utvikle en abscess som før eller senere bryter inn i pleuraen.
  4. Omfattende lungeinfarkt kan skape forhold for dannelsen av huler;
  5. I sjeldne tilfeller følges et lungeinfarkt av en komplikasjon, som for eksempel pneumothorax.

Noen pasienter som gjennomgikk et lungeinfarkt utvikler en spesifikk immunologisk respons som ligner Dressler, noe som ofte kompliserer hjerteinfarkt. I slike tilfeller er hyppig tilbakefallende lungebetennelse veldig skremmende for pasienter, da de feilaktig oppfattes som repetisjon av lungeemboli.

Gjemmer seg under masken

En rekke symptomer kan forsøke å ordne seg, men dette betyr ikke at de alle vil være likeverdige hos en pasient:

  • Takykardi (pulsfrekvensen avhenger av sykdomsform og syklus - fra 100 slag / minutt til alvorlig takykardi);
  • Smerte syndrom. Intensiteten av smerte som dens utbredelse og varighet, er meget variert: fra ubehag til uutholdelige rivning smerter i brystet, noe som indikerer emboli i stammen, eller en dagger-smerte spres gjennom brystet og ligner et hjerteinfarkt. I andre tilfeller, hvor bare små lukkede gren av lungearterien, kan smerte uklar, for eksempel en forstyrrelse av den gastrointestinale trakt, eller mangler helt. Varigheten av smertsyndromet varierer fra minutter til timer;
  • Brudd på pusten (fra mangel på luft til kortpustethet), våtpustethet;
  • Hoste, hemoptysis (senere symptomer, karakteristisk for stadiet av hjerteinfarkt);
  • Kroppstemperaturen stiger umiddelbart (i de første timene) etter okklusjon og følger sykdommen fra 2 dager til 2 uker;
  • Cyanose er et symptom oftere som følge av en massiv og underdanig form. Fargen på huden kan være blek, ha en ash fargetone eller gå til støpejern (ansikt, nakke);
  • Reduksjon av blodtrykk, utvikling av kollaps, og jo lavere blodtrykk, jo mer massive skader kan mistenkes;
  • Svimmelhet, muligens kramper og koma;
  • Skarp fylling med blod og hevelse i nerverne, en positiv venepuls - symptomene som er karakteristiske for syndromet i det "akutte lungehjertet", avdekkes i alvorlig PE.

Symptomer på lungeemboli, mens avhengig av dybden og hemodynamiske blod lidelse, kan ha varierende grad av alvorlighet, og formen på de syndromer som kan være tilstede i en pasient alene eller i bulk.

Det hyppigst observert syndromet ved akutt respiratorisk svikt (ODN), som regel begynner uten varsel av lidelsen av å puste av varierende grad av alvorlighetsgrad. Avhengig av form av PE, kan nedsatt respiratorisk aktivitet ikke være så mye kortpustethet som bare en mangel på luft. Med emboli av små grener i lungearterien, kan en episode av urimelig kortpustethet ende om noen minutter.

Ikke typisk for PE og støyende puste, ofte notert "stille kortpustethet." I andre tilfeller er det en sjelden, intermitterende pust, som kan indikere begynnelsen av cerebrovaskulære lidelser.

Kardiovaskulære syndromer, som er preget av tilstedeværelse av symptomer på ulike mangler: koronar, cerebrovaskulær, systemisk vaskulær eller "akutt pulmonal hjerte". Denne gruppen inkluderer: akutt vaskulær insuffisiens syndrom (blodtrykksfall, sammenbrudd), sirkulasjonssjokk, som vanligvis utvikler seg i den massive versjonen av PE og manifesteres av alvorlig arteriell hypoksi.

Abdominal syndrom ligner veldig sterkt en akutt sykdom i den øvre tarmkanalen:

  1. En kraftig økning i leveren;
  2. Intense smerter "et sted i leveren" (under høyre ribbe);
  3. En erctation, en hiccough, oppkast;
  4. Oppblåsthet.

Cerebralsyndrom oppstår mot bakgrunnen av akutt sirkulasjonsmangel i hjernens kar. Vanskeligheten av blodstrømmen (og i alvorlig form - cerebral ødem) bestemmer dannelsen av fokale eller efemerielle overtrengelser. Hos eldre pasienter kan PE debutere med en synkope, i stedet for å mislede legen og spørre ham: Hva er det primære syndromet?

Syndrom av "akutt pulmonal hjerte". Dette syndromet på grunn av dets raske manifestasjon kan gjenkjennes allerede i de første minuttene av sykdommen. Vanskelig å beregne pulsen, umiddelbart slått blå overkroppen (ansikt, hals, hender og andre hud, vanligvis skjult under klærne), hovne hals vener - symptomer som ikke etterlater tvil om kompleksiteten i situasjonen.

I den femte delen av pasientene i de tidlige stadier av lungeemboli hell "prøver på" masken av akutt koronar insuffisiens, som for øvrig senere (i de fleste tilfeller) det og komplisert, eller "maskert" av en annen, svært vanlig i dag og annerledes Plutselig hjertesykdom - hjerteinfarkt infarkt.

Oppregner alle tegn på PE, du kan uunngåelig komme til den konklusjon at de ikke er alle spesifikke, derfor bør de viktigste skilles fra dem: suddenness, kortpustethet, takykardi, brystsmerter.

Hvor mange til hvem er det målt...

Kliniske manifestasjoner som oppstår under den patologiske prosessen, bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, som igjen danner grunnlaget for den kliniske klassifiseringen av PE. Dermed er tre former for alvorlighetsgraden av pasientens tilstand skilt for lungeemboli:

  1. Heavy Form preget av maksimal alvorlighet og vekt av kliniske manifestasjoner. Som regel har den alvorlige formen en hyperaktiv strøm, så det kan svært raskt (innen 10 minutter) føre til tap av bevissthet og kramper for å føre til en tilstand av klinisk død;
  2. Middels tung form Den sammenfaller med en akutt prosessforløpet, og er karakterisert ved ikke så dramatisk som lyn form, men krever imidlertid maksimal disiplin i å gi nødhjelp. Det faktum at en person har denne katastrofe kan røre opp en rekke symptomer: en kombinasjon av dyspné med takypne, hurtig puls, ikke-kritisk (enda) en reduksjon i blodtrykket, sterke smerter i brystet og høyre øvre kvadrant, cyanose (blueness) av leppene og nesevinger på bakgrunn av generell blekhet person.
  3. Lett form Pulmonal tromboembolisme med tilbakevendende sykdom kjennetegnes ikke av en så rask utvikling av hendelser. Emboli påvirker små grener, manifestert seg tregt skaper likheter med andre kroniske lidelser, men relapsing utførelse kan forveksles med noe (forverring av bronkopulmonære sykdommer, kronisk hjertesvikt). Men man bør ikke glemme at lys PE kan være et forspill til en alvorlig form med et lynkurs, så behandlingen skal være rettidig og tilstrekkelig.

Diagram: brøker av tromboembolisme, udiagnostiserte tilfeller, asymptomatiske former og dødsfall

Ofte, fra pasienter som har gjennomgått PE, kan du høre at de "har funnet kronisk tromboembolisme." Snarere pasienter har en mild form i tankene med relapsing sykdom, som er kjennetegnet ved forekomsten av tilbakevendende angrep av åndenød med svimle, kort av smerte i brystet og moderat takykardi (vanligvis opp til 100 slag / min). I sjeldne tilfeller er et kort bevissthetstap mulig. Som regel pasienter med denne formen for lungeemboli, anbefalinger fikk selv når sin debut: slutten av livet de bør være under tilsyn av en lege og stadig ta trombolytisk behandling. I tillegg, ved den mest tilbakevendende former og kan vi forvente en rekke uheldige situasjoner: lungevev er erstattet med bindevev (pulmonal fibrose), økt trykk i lunge krets (pulmonal hypertensjon), utvikling av emfysem og hjertefeil.

Det første er et nødnummer

Hovedoppgaven til slektninger eller andre mennesker, ved en tilfeldighet til å være nær de syke - for å være i stand til raskt og fornuftig forklare kallet til den andre enden av linjeleder innså at tiden er kort. Pasienten må enkelt legges, løfte litt på hodet, men ikke forsøke å forandre det eller bringe til liv langt fra medisinske metoder.

Det som skjedde - vil forsøke å forstå legen som kom til ambulansesamfunnets nødanrop, etter å ha gjennomført en primærdiagnose som inkluderer:

  • Anamnese: plutselige kliniske manifestasjoner og tilstedeværelse av risikofaktorer (alder, kroniske kardiovaskulære og bronkopulmonare patologier, kreft, flebotrombose nedre lem skader, postoperative tilstander, langvarig eksponering for sengeleie et al.);
  • Undersøkelse: Fargen på huden (blek med gråaktig nyanse), pustens art (dyspnø), pulsmåling (hurtighet) og blodtrykk (senket);
  • Auskultasjon - aksent og bifurcering av II-tone over lungearterien, hos noen pasienter er det en III-tone (høyre ventrikulær patologisk), en frihetsstøy i pleuraen;
  • EKG - akutt overbelastning av høyre hjerte, blokkering av høyre ben av bunten.

Urgent Care tilbys av et team av leger. Selvfølgelig er det bedre, hvis det viser seg å være spesialisert, ellers (lynrask og akutt versjon av PE), må den lineære brigaden ringe ut en mer utstyrt "hjelp". Algoritmen for dens handlinger avhenger av sykdomsformen og pasientens tilstand, men definitivt - ingen, unntatt kvalifiserte helsearbeidere, burde (og ikke ha det rette):

  1. Å stoppe smertesyndromet med bruk av narkotiske og andre potente legemidler (og med PE er det et behov);
  2. Å introdusere antikoagulanter, hormonelle og antiarytmiske stoffer.

I tillegg utelukker ikke pulmonal tromboembolisme muligheten for klinisk død, derfor bør gjenopplivning ikke bare være rettidig, men også effektiv.

Etter å ha gjennomført de nødvendige tiltakene (anestesi, fjerning av sjokk, stoppe angrepet av akutt respiratorisk svikt), blir pasienten tatt til sykehuset. Og bare på strekkere, selv om det i hans tilstand har vært betydelig fremgang. Informere bruke de tilgjengelige kommunikasjonsmidler (radio, telefon) at pasienter med mistenkt lungeemboli er i veien, leger "fast" vil ikke lenger kaste bort tid på utformingen av det på venterommet - pasienten er lagt på en båre, gå direkte til Huset, hvor leger vil vente på ham, klar til å umiddelbart begynne å redde liv.

Blodtest, røntgen og mer...

Sykehusforholdene, selvfølgelig, gir mulighet for flere diagnostiske aktiviteter. Pasienten blir raskt tatt tester (generell blodprøve, koagulogram). Veldig bra, hvis laboratorietjenesten til medisinsk institusjon har evne til å bestemme nivået D-dimer - En forholdsvis informativ laboratorietest, utpekt ved diagnose av trombose og tromboembolisme.

Instrumentlig diagnose av PE inkluderer:

Røntgenskilt av PE (foto: NSC "Institutt for kardiologi ND Strazhesko")

Elektrokardiogrammet (markerer graden av lidelse i hjertet);

  • R-graft på brystet (statusen til lungens røtter og intensiteten i det vaskulære mønsteret bestemmer sonen av emboli, avslører utviklingen av pleurisy eller lungebetennelse);
  • Radionuklidstudie (lar deg finne hvor trombosen er fast, klargjør det berørte området);
  • Angiopulmonography (gjør det mulig å klart definere emboli sonen, og, i tillegg, gjør det mulig å måle trykket i det høyre hjerte, og de lokalt administrerte antikoagulasjonsmidler eller trombolytiske midler);
  • Datatomografi (avslører plasseringen av trombus, iskemi-områder).
  • Selvfølgelig, bare godt utstyrt med spesialiserte klinikker har råd til å velge den mest hensiktsmessige forskningsmetoder, andre bruker de som har en (et elektrokardiogram, R-graphy), men det gir ikke grunn til å tro at pasienten vil stå uten hjelp. Om nødvendig vil han bli overført til et spesialisert sykehus.

    Behandling uten forsinkelse

    Legen, i tillegg til å lagre en persons liv påvirket av PE, setter seg en annen viktig oppgave - så mye som mulig for å gjenopprette blodbanen. Selvfølgelig var det veldig vanskelig å gjøre "som det var", men håpet er ikke tapt av Aesculapius.

    For behandling av lungeemboli på sykehus starte umiddelbart, men bevisst, prøver så snart som mulig for å oppnå forbedring av pasientens tilstand, fordi det påvirker fremtidsutsiktene.

    Det første stedet i antall terapeutiske tiltak tilhører trombolytisk terapi - pasient som fibrinolytiske midler: streptokinase, vevsplasminogenaktivator, urokinase, streptazu og direkte antikoagulanter (heparin, fraksiparin) og indirekte (fenilin, warfarin). I tillegg til hovedbehandlingen utføres støttende og symptomatisk terapi (hjerte glykosider, antiarytmika, antispasmodik, vitaminer).

    Hvis årsaken til trombose embalogennogo ble åreknuter, da, som forebygging av tilbakevendende episoder, er det tilrådelig å utføre perkutan implantering av en paraply filter i den nedre vena cava.

    Når det gjelder kirurgisk behandling - trombektomi, kjent som Trendelenburg-operasjonen og utført med massive blokkeringer av lungekroppen og hovedgrenene til LA, innebærer det noen vanskeligheter. Først fra begynnelsen av sykdommen før operasjonen må ta noe tid, og for det andre, den type inngrep med kardiopulmonal bypass, og, for det tredje, er det underforstått at slike behandlinger ikke bare krever dyktighet fra leger, men også et velutstyrt klinikken.

    I mellomtiden håper på behandling, pasienter og deres familier trenger å vite at en og to alvorlighetsgrad gir en god sjanse i livet, men en massiv blodpropp med alvorlig, dessverre, er ofte årsaken til død, hvis betimelig (!) Vil ikke bli avholdt trombolytisk og kirurgisk behandling.

    Anbefalinger for resten av livet

    Pasienter som overlevde PE, mottar anbefalinger ved uttak fra sykehuset. Dette er - livslang trombolytisk behandling, valgt individuelt. Kirurgisk profylakse består i etablering av klipper, filtre, påføring av U-formede sømmer på den nedre vena cava og andre.

    Pasienter som allerede er i faresonen (ben vaskulær sykdom, annen vaskulær sykdom, hjertesykdom, lidelser i det hemostatiske system), som en regel, er allerede klar over de mulige komplikasjoner av den underliggende sykdom, derfor passere den nødvendige undersøkelse og forebyggende behandling.

    installasjon av et cava filter er en av de effektive metodene for å hindre PE

    Vanligvis lytter de på råd fra en lege og gravide, selv om de som er utenfor denne tilstanden og tar p-piller, ikke alltid tar hensyn til bivirkningene av legemidlene.

    En egen gruppe består av mennesker som, uten å klage over ubehag, men med den ekstra vekten, i en alder av 50, en stor røyking erfaring, fortsetter å føre et normalt liv, og å tenke at de ikke var i fare, har de ikke ønsker å høre om de PE, anbefalingene er ikke oppfatter, dårlige vaner gir ikke opp, ikke sett deg ned på en diett....

    Vi kan ikke gi noen universelle råd til alle mennesker som er redd for lung tromboembolisme. Skal jeg ha en kompresjonskjole? Skal jeg ta antikoagulantia og trombolytika? Må jeg installere cava filtre? Alle disse problemene må løses, ut fra den underliggende patologien, som kan føre til økt trombusdannelse og koagulasjonslysis. Jeg ønsker at alle leserne skal tenke: "Har jeg forutsetningene for denne farlige komplikasjonen?". Og gikk til legen...

    Tromboembolisme av lungearterien

    Tromboembolisme av lungearterien - Dette er tilstoppende blodpropper av arteriene i lungene eller deres grener. Trombotiske prosess først er utviklet i venene i bekkenorganer (hovedsakelig i området av de uterinmyometrium og livmorkroppsparameter i peritoneum) eller de nedre ekstremiteter.

    Lungeemboli er mer vanlig hos mennesker med utviklingsmessige defekter i hjerteklaffene i pasienter med forskjellige forstyrrelser i funksjon av kardiovaskulære systemet. Sannsynligheten for å utvikle denne sykdommen som en komplikasjon, pasienter med akutt postoperative perioden, spesielt etter intervensjonene på den lille bekken (laporatomiya av Pfannenstiel, gisteektomiya, blindtarm, etc.) og på fordøyelsessystemet organer. En høy andel av risikoen er for pasienter som lider av fletbotrombose og tromboflebitt av ulike typer lokalisering.

    Tromboembolisme av lungearterien forårsaker

    Tromboembolisme av lungearterien er en relativt vanlig patologi i det kardiovaskulære systemet. I gjennomsnitt identifiseres ett tilfelle per 1000 personer per år. I USA oppdages lungeemboli hos ca 600 000 personer, hvorav halvparten dør (per år).

    Tromboembolisme av lungearteriets grener finnes hovedsakelig hos eldre mennesker. Grunnlaget for tromboembolisme er tromboseprosessen. Den fremmes av den såkalte Virchow-triaden (tre faktorer): økt koagulasjon av blod eller hyperkoagulasjon med inhibering av fibrinolyse; skade på vaskulær endotelet; sirkulasjonsforstyrrelser.

    Kilden til blodpropp i denne sykdommen, i utgangspunktet, tjener som venene til de nedre ekstremiteter. I den andre svingen, høyre atrium av hjertet og dets høyre seksjoner, og trombose av venene i de øvre lemmer. Gravide kvinner er mer sannsynlig å utvikle venøs trombose, så vel som kvinner som tar lang tid for OC (orale prevensiver). Pasienter med trombofili har også en risiko for å utvikle PE.

    Når endotelet i vaskulærveggen er skadet, blir subendotelsonen eksponert, noe som fører til at blodets koagulerbarhet begynner å øke. Årsakene til skade på vaskulære vegger er: deres skade under hjerte- eller vaskulær kirurgi (installasjon av katetre, stenter, filtre, proteser til store vener, etc.). En liten rolle i skade på endotelet i vaskemuren tilhører en bakteriell-virusinfeksjon (i den inflammatoriske prosessen, legger leukocytter til endotelet og derved forårsaker skade på det).

    Brudd på blodsirkulasjonen oppstår når: åreknuter; ødeleggelse av ventvulære vener etter overført phlebotrombosis; vaskulær kompresjon av cyster, benfragmenter ved benbrudd, tumorer av forskjellig etiologi, gravid uterus; når funksjonen for venøs muskuløs pumpe er svekket. En slik hemolytisk sykdom slik som polycytemi (øke antall erytrocytter og hemoglobin), digidratatsiya, erythrocytosis, Dysproteinemia, økte fibrinogennivåer, bidra til øket blod viskositet, som i sin tur, reduserer blodstrømmen.

    Høy risiko for tromboemboli i pulmonalarterien grener er mennesker: obese, som har en cancer med genetikk på utvikling av åreknuter, pasienter med sepsis, som lider av antifosfolipid syndrom (en prosess som kjennetegnes ved dannelse av antistoffer mot blodplater), som fører en stillesittende livsstil.

    Predisponerende faktorer er: røyking, overvekt, bruk av diuretika, lang bruk av et kateter i en vene.

    Tromboembolisme av lungearterie symptomer

    Tromboembolisering av pulmonale grener forårsaker den lokaliserte trombi i lumen i venen festet til veggen i området av sin base (trombus av flytende karakter). Når man sliter av blodpropp med blodstrøm, går den gjennom høyre hjerte i lungearterien, som forankrer lumen i arterien. Konsekvensene vil avhenge av antall og størrelse på emboli, samt på lungens respons og reaksjonen av det trombotiske systemet i kroppen.

    Lungeemboli er delt inn i følgende typer: i fast form ved hvilken påvirkes mer enn halvparten av grenene av pulmonalkar (hovedpulsåren blodpropp i lungene eller pulmonal) og ledsaget av en tilstand alvorlig systemisk hypotensjon eller sjokk; submassive der truffet en tredjedel av den vaskulære bed (embolisme flere segmenter av lungearterien eller flere aksje segmenter) sammen med symptomer på høyre ventrikulær hjertesvikt; nonmassive ved hvilken det berørte i det minste en tredjedel av den vaskulære sjikt av lungevenene (arterier distal emboli i lunge) av asymptomatiske eller med minimale symptomer (lunge infarkt).

    Med emboli av små størrelser er symptomatologi som regel fraværende. Stor emboli forverrer passasjen av blod gjennom segmenter eller til og med gjennom hele lunger av lungene, noe som forårsaker forstyrrelser av gassutveksling og utbrudd av hypoksi. Responsen i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen er innsnevringen av lumen av karene, noe som forårsaker at trykket i lungearteriene i lungene øker. Økt stress på hjerteets høyre hjerte på grunn av høy vaskulær motstand, som skyldes vasokonstriksjon og obstruksjon.

    Tromboembolisme av små fartøy i lungearterien forårsaker ikke hemodynamisk lidelse, bare i 10% av tilfellene er det sekundær lungebetennelse og mildt infarkt. Det kan bære en uspesifikk manifestasjon av symptomer i form av feber til subfebrile sifre og hoste. I noen tilfeller kan symptomene være fraværende.

    Massive lungeemboli er karakterisert ved akutt høyre ventrikkel svikt med utviklingen av sjokk og reduksjon av blodtrykk mindre enn 90 mmHg, som ikke er forbundet med hjertearytmier, sepsis eller hypervolemi. Det kan være kortpustethet, bevisstløshet og alvorlig takykardi.

    Når submassive pulmonal emboli, arteriell hypotensjon ble ikke observert, men i den lille sirkel av blodtrykket stiger moderat. Samtidig er det tegn på ødeleggelse av høyre ventrikkel av hjertet med myokardskade, hvilket indikerer at hypertensjon i lungearterien.

    Når nonmassive pulmonal tromboembolisme eller fraværende symptomatologi slettes etter en viss tid (gjennomsnittlig 3-5 dager) utviklet lungeinfarkt, manifestert ved smerte under respirasjonen på grunn av irritabel pleura, økning i kroppstemperatur til 39 ° C og høyere, hoste hemoptysis, mens Røntgenundersøkelse avslører typiske skygger i form av en trekant. Når man hører på hjertelyder er bestemt vekt andre tone av lungearterien og Trikuspidalklaff, så vel som den systoliske støy i disse områdene. Ansett som ugunstig prognostisk tegn deteksjon ved askultatsii rytme canter og splitting av den andre tonen.

    Diagnose av lungeemboli

    Diagnose av tromboembolisme i lungearterien forårsaker visse vanskeligheter på grunn av uspesifikke symptomer og ufullstendige diagnostiske tester.

    Standardeksamen omfatter: laboratorietester, EKG (elektrokardiografi), brystundersøkelse ved røntgenologisk metode. Disse undersøkelsesmetodene kan være informative som et unntak fra en annen sykdom (pneumothorax, myokardinfarkt, lungebetennelse, lungeødem).

    For spesifikke og sensitive diagnostiske metoder emboli omfatter: måling av D-dimer, computertomografi (CT) i brystet, ekkokardiografi, ventilasjon-perfusjon scintigrafi, angiografi av lungevenene og blodkar, så vel som diagnostiske varikøse metoder og trombosticheskogo prosess med dyp ben vene ( ultralyd diagnostikk med bruk av dopplerografi, datamaskin venografi).

    Viktig er laboratoriebestemmelsen av mengden d-dimerer (fibrin nedbrytningsprodukter), hvis et forhøyet nivå oppdages, forventes trombofili (trombose). Men også en økning i nivået av d-dimerer kan observeres ved andre patologiske forhold (pyoinflammatorisk prosess, nekrose av vev, etc.), fordi denne svært sensitive diagnosemetoden ikke er spesifikk i definisjonen av PE.

    Den instrumentelle metode for diagnostisering av pulmonal tromboembolisme ved bruk av EKG ofte bidrar til å identifisere uttrykt sinus takykardi, P-spiss tann, som er et tegn på en overbelastet drift av høyre atrium. En fjerdedel av pasientene kan vise tegn på cor pulmonale, karakterisert aksedeviasjon til høyre og syndrom Mack Ginna-White (i den første bortføring dyp S-spiss av nålen Q-tann og negative T-tann tredje bortføring) blokkade høyre grenblokk.

    Undersøkelse av brystet ved røntgenbestråling kan oppdage tegn på øket trykk i lungene arteriene, tromboembolisk bæres tegn (høy stilling av membranen kuppelen i det berørte området, øker høyre hjerte, lunge utvidelse synkende arterie rett delvis uttømming av vaskulær mønster).

    Når ekkokardiografi utføres, er høyre ventrikel forstørret, tegn på pulmonal arteriehypertensjon, i noen tilfeller blir det funnet blodpropper i hjertet. Også denne metoden kan være nyttig for å identifisere andre patologier i hjertet. For eksempel, et åpent ovalt vindu, hvor det kan oppstå hemodynamiske lidelser, som er årsaken til paradoksal lungeemboli.

    Spiral CT avslører trombi i lungene og arteriene. Under denne prosedyren får pasienten et kontrastmiddel, hvoretter sensoren roterer rundt pasienten. Det er viktig å holde pusten i noen sekunder for å klargjøre plasseringen av trombosen.

    Ultralydet til periferene i underekstremiteter bidrar til å oppdage trombi, som ofte er årsaken til tromboembolisme. Komprimering ultralyd kan brukes til å oppnå et tverrsnitt av lumen av vener og arterier og trykk sensoren på huden i området av venene hvor lumene ikke reduseres i nærvær av trombi. Doppler-ultralyd kan også brukes til å bestemme hastigheten på blodstrømmen ved hjelp av Doppler-effekten i karene. Redusert hastighet er et tegn på en trombose.

    Angiografi pulmonær vaskulær virker mest nøyaktige metode for å diagnostisere lungeemboli, men denne metoden er invasiv og ikke har noen fordel i forhold til CT. Symptomer på pulmonal tromboembolisme er trombusens konturer og en skarp pause i gren av lungearterien.

    Tromboembolisme av pulmonal arteriebehandling

    Behandling av pasienter med pulmonal tromboembolisme bør utføres under intensivbehandling.

    Når hjertet er stoppet, blir det gjenopplivet. I tilfelle av hypoksi, brukes masker eller nasalkateter til å utføre oksygenbehandling. I enkelte tilfeller kan ventilasjon være nødvendig. For å øke nivået av arteriell trykk i arteriene, utføres intravenøse injeksjoner av adrenalin, dopamin, dobutamin og saltoppløsning.

    Med høy sannsynlighet for å utvikle denne tilstanden, foreskrives antikoagulant terapi med utnevnelse av medisiner for å redusere blodets viskositet og redusere dannelsen av blodplater i blodet.

    Påfør heparin ufraksjonert intravenøst, Dalteparin Sodium, Heparin lavmolekylær subkutant eller Fondaparinux.

    Dosering av heparin er valgt ut fra pasientens vekt og definisjonen av APTT (aktivert partiell tromboplastintid). Forbered en løsning av natrium heparin 20000 enheter / kg per 400 ml fys. løsning. Initialt blir injeksjoner gitt 80 enheter / kg, etterfulgt av en infusjon på 18U / kg / h. Etter 4-6 timer bestemmes APTT, hvorefter en korreksjon utføres hver tredje time til det ønskede nivået av APTT er nådd.

    I de fleste tilfeller administreres injeksjoner subkutant med heparin med lav molekylvekt, fordi de er mer praktiske og trygge å bruke enn intravenøs infusjon.

    Av de lavmolekylære hepariner, Enoxaparin (1 mg / kg to ganger daglig), vises Tinzaparin (175 enheter / kg en gang daglig). I begynnelsen av behandlingen med antikoagulantia er Varfarin (5 mg en gang daglig) indikert. Etter avslutningen av antikoagulant terapi, fortsetter administrasjonen av Varfamina i tre måneder.

    Ved behandling av lungeemboli spiller en viktig rolle av reperfusjonsbehandling, hvor hovedmålet er å fjerne trombus og skape normal blodstrøm i lungearteriene. Slike terapier er gitt til pasienter med høy risiko. Tilordne streptokinase med en dose på 250.000 enheter i en halv time, etter 100 000 måltider per time i løpet av dagen. En akselerert skjema kan brukes ved en dosering på 1,5 millioner enheter i to timer. Også utnevne urokinase (3 millioner enheter i to timer) eller Alteplase (100 mg i to timer eller 0,5 mg / kg pasientens kroppsvekt i 15 minutter). Et farlig problem med en slik trombolytisk behandling er blødning. Omfattende blødning utvikler seg i 15% av tilfellene, hvorav 2% resulterer i et slag.

    Trombektomi (kirurgisk fjerning av trombi) betraktes som en alternativ behandling for tromboembolisme av høyrisiko pulmonale arterier, når antikoagulant og trombolytisk terapi er kontraindisert. Med denne metoden er installasjonen av cava filtre laget, som er visse mesh filtre. Disse filtrene fanger trombi fra vaskemuren og forhindrer at de kommer inn i lungearterien. Dette filteret injiseres gjennom huden i den indre jugularvenen eller inn i lårbenet, og festes under nivået av nyrene.

    Tromboembolisme av lungearterier

    Hvis du mistenker at tegn på lunge tromboembolisme, som kan være ledsaget av alvorlige brystsmerter, hoste, hemoptyse, tap av bevissthet, kortpustethet, høy feber, må du så raskt som mulig å ringe en ambulanse, forklarer i detalj pasientens symptomer. Før pasienten kommer, skal pasienten plasseres nøye på en horisontal overflate.

    Ved pulmonal tromboembolisme utføres nødhjelp på prehospitalstadiet med utnevnelse av en strengt horisontal stilling av pasienten; anestesi av Fentanyl (0,005%) 2 ml med 2 ml 0,25% Droperidol eller Analgina 3 ml 50% med Promedol 1 ml 2% intravenøst; intravenøs injeksjon av heparin i en dose på 10.000 måltider; med uttalt tegn på åndedrettsstans, respiratorisk sviktsterapi utføres; Hvis hjertearytmi oppdages mens du lytter til pasienten, utføres terapi for å etablere en normal hjertefrekvens og forhindre arytmi; ved en klinisk død utføre gjenopplivning.

    I tilfelle av alvorlig eller moderat lungeemboli, er en nødkateterinnføring i den sentrale venen nødvendig for infusjonsterapi.

    Ved akutt hjertesvikt Lasix administrert 5,8 ml av 1% w / w, med en sterk dyspné promedol 2% ved en dose på 1 ml / min.

    For å utføre oksygenbehandling, bruk Eufillin 10 ml 2,5% intravenøst ​​(ikke anvendelig med økt blodtrykk!).

    Når nivået av arterielt trykk senkes, subkutant, injiseres Kordiamin 2 ml.

    Hvis smerten av tromboemboliske pulmonalarterien greiner flyter sammen med sammenbruddet, noradrenalin administrert intravenøst ​​1 ml 0,2% glucose i 400 ml ved 5 ml / minutt under kontroll av blodtrykket. Du kan også bruke Mesaton 1 ml IV, jet, sakte eller kortikosteroider (Prednisolon 60 mg eller 100 mg hydrokortison).

    Sykehusinnleggelse av pasienten er angitt i avdelingen med intensivbehandling.

    Tromboembolisme av pulmonal arterie konsekvens

    Med tromboembolisme i lungearterien er prognosen vanligvis ikke ganske gunstig.

    Konsekvensene av massiv lungemboli kan være dødelige. Slike pasienter kan oppleve plutselig død.

    Med et lungeinfarkt, oppstår dødsfallet av sitt sted med utviklingen av betennelse i det døde ildstedet. Også, med denne typen patologi, kan pleurisy (betennelse i det ytre skallet i lungene) utvikles. Åndedrettssvikt utvikler seg ofte.

    Men de mest ubehagelige konsekvensene av tromboembolisme er relapsene i løpet av det første året.

    Prognosen for tromboembolisme av lungearterien er hovedsakelig avhengig av tiltakene for forebygging. Det finnes to typer forebygging: primær (før tromboembolisme) og sekundær (forebygging av tilbakefall).

    Primær profylakse er å forhindre dannelse av blodpropper i beholderne i området for den nedre vena cava. Slike profylakse er spesielt anbefalt for personer med stillesittende arbeid og overvekt. Den omfatter en stram bandasje benelastikk bandasjer, gymnastikk og tiske øvelser, antikoagulerende, kirurgiske fremgangsmåter for fjerning vene porsjon med tromber implantering cava filter, en indre, diskontinuerlig pneumocompression ben, avvisning av bruken av nikotin og alkoholgrupper drikke.

    Det er viktig for kvinner å nekte å bruke sko med en hæl over fem centimeter på grunn av utviklingen av en stor belastning på det venøse apparatet i underbenet.

    Sekundær forebygging av tromboembolisme i lungearterien er kontinuerlig mottak av antikoagulantia med mindre avbrudd og installasjon av cava-filtre.

    Også slike pasienter skal være på dispensarkontoen hos terapeuten, kardiologen og karsjeggen. Det er viktig å gå gjennom undersøkelsen to ganger i året.

    Prognosen for tromboembolisme i pulmonal arterien uten å gjennomføre forebyggende tiltak, særlig sekundær forebygging, er ugunstig. Det er mulig å utvikle tilbakefall i 65% av tilfellene, hvorav halvparten kan være dødelig.

    Les Mer Om Fartøyene