Hvordan og hvor mange mennesker lever med diagnosen leukoencefalopati?

Leukoencefalopati er en sykdom som er preget av en hvit materiell skade på hjernens subkortiske strukturer.

Denne patologien ble beskrevet fra begynnelsen som vaskulær demens.

Ofte påvirker en slik sykdom de eldre.

Blant varianter av sykdommen kan vi skille mellom:

  1. Småskala leukoencefalopati av vaskulær genetikk. Å være i naturen en kronisk patologisk prosess av cerebral fartøy, fører til et gradvis nederlag av den hvite delen av hjernehalvene. Årsaken til denne patologien er en vedvarende økning i blodtrykk og hypertensjon. Risikogruppen for sykelighet inkluderer menn eldre enn 55 år, samt personer med arvelig disposisjon. Over tid kan en lignende patologi føre til utvikling av senil demens.
  2. Progressiv multifokal encefalopati. Under denne patologien menes en viral skade på sentralnervesystemet som et resultat av hvilken det er en vedvarende løsning av hvitt materiale. En impuls til utviklingen av sykdommen, kan gi en immunbrist i kroppen. Denne form for leukoencefalopati er en av de mest aggressive, og kan føre til dødelig utgang.
  3. Periventrikulær form. Det er et nederlag av hjernens subkortiske strukturer, mot bakgrunn av kronisk oksygen sult og iskemi. Favorittstedet for lokalisering av den patologiske prosessen i vaskulær demens er hjernestammen, hjernen og delene av hemisfærene som er ansvarlige for motorfunksjonen. Patologiske plakk er lokalisert i subkortiske fibre og noen ganger i dype lag av grått materiale.

årsaker til

Oftest kan årsaken til leukoencefalopati være en tilstand av akutt immunfeil, eller mot bakgrunnen av infeksjon med et humant polyomavirus.

Risikofaktorene for denne sykdommen inkluderer:

  • HIV-infeksjon og AIDS;
  • ondartede blodsykdommer (leukemi);
  • hypertensiv sykdom;
  • immunodeficienttilstander mot immunosuppressiv terapi (etter transplantasjon);
  • ondartede neoplasmer i lymfesystemet (lymfogranulomatose);
  • tuberkulose;
  • ondartede neoplasmer av organer og vev av hele organismen;
  • sarkaidoz.

Viktigste symptomer

Den viktigste symptomatologien til sykdommen vil korrespondere med det kliniske bildet av lesjonen av visse hjernestrukturer.

Blant de mest karakteristiske symptomene på denne patologien kan identifiseres:

  • brudd på koordinering av bevegelser;
  • svekkelse av motorfunksjonen (hemiparesis);
  • brudd på talefunksjon (avasi);
  • Utseendet av vanskeligheter i ordspråk (dysartri);
  • redusert synsstyrke;
  • redusert følsomhet;
  • reduksjon av intellektuelle evner hos en person med vekst av demens (demens);
  • sløret bevissthet;
  • personlige forandringer i form av følelser;
  • krenkelse av svelgningsakten;
  • gradvis økning i generell svakhet;
  • Epileptiske anfall er ikke utelukket;
  • en hodepine av permanent karakter.

Et av de første tegn på sykdommen er utseendet av svakhet i en eller alle lemmer.

diagnostikk

For nøyaktigheten av diagnosen, og for å bestemme den nøyaktige plasseringen av den patologiske prosessen, bør følgende serier av diagnostiske aktiviteter utføres:

  • få en konsultasjon fra en nevrolog, og også en smittsom spesialist;
  • gjennomføre elektroencefalografi;
  • datamaskin tomografi av hjernen;
  • gjennomføre magnetisk resonansavbildning av hjernen;
  • For å oppdage en viral faktor utføres en diagnostisk hjernebiopsi.

Gjennomføring av magnetisk resonansavbildning gjør det mulig for en å oppdage flere fokus av sykdommen i den hvite substansen i hjernen.

Og her er en datortomografi, noe dårligere enn en MR når det gjelder informativitet, og kan bare vise fokus av sykdommen i form av hjerteinfarkt.

I de tidlige stadiene av sykdommen kan det være en enkelt ild eller et enkelt fokus.

Laboratorieforskning

Til laboratoriemetoder for diagnostikk er det mulig å bære PCR-metoden, som gjør det mulig å oppdage viralt DNA i hjerneceller.

Denne metoden har vist seg bare fra den beste siden, siden informativiteten er nesten 95%.

Ved hjelp av PCR-diagnostikk er det mulig å unngå direkte forstyrrelse i hjernevævet i form av biopsi-prøvetaking.

En biopsi kan være effektiv hvis nøyaktig bekreftelse på eksistensen av irreversible prosesser er nødvendig, og omfanget av deres fremgang er bestemt.

En annen metode er lumbar punktering, som sjelden brukes i dag på grunn av det lave informasjonsinnholdet.

Den eneste indikatoren kan være en liten økning i nivået av protein i cerebrospinalvæsken hos pasienten.

Behandling av multippel sklerose med folkemiddag - effektive råd og oppskrifter for å behandle en alvorlig sykdom hjemme.

Støttende terapi

Helt helbredet av denne patologien er umulig, Derfor vil eventuelle medisinske tiltak være rettet mot å inneholde den patologiske prosessen og normalisere funksjonene til hjernens subkortiske strukturer.

Gitt at vaskulær demens i de fleste tilfeller er et resultat av viral skade på hjernestrukturer, bør behandlingen primært rettes mot å undertrykke viral fokus.

Kompleksitet på dette stadiet kan være overvinning av blodhjernebarrieren, der de nødvendige medisinske stoffene ikke kan trenge inn i.

For at stoffet skal passere gjennom denne barrieren, må det være lipofilt i struktur (fettløselig).

Til dags dato er de fleste antivirale legemidler dessverre vannoppløselige, noe som skaper vanskeligheter med anvendelsen.

Gjennom årene har medisinske eksperter prøvd ut ulike medisiner som har hatt varierende grad av effektivitet.

Listen over disse medisinene inkluderer:

  • acyclovir;
  • peptid T;
  • deksametason;
  • heparin;
  • interferoner;
  • cidofovir;
  • topotekan.

Legemiddelet cidofovir, som administreres intravenøst, er i stand til å forbedre hjernens aktivitet.

Drug cytarabinen var godt etablert. Med hjelpen er det mulig å stabilisere pasientens tilstand og forbedre hans generelle trivsel.

Hvis sykdommen har oppstått mot bakgrunn av HIV-infeksjon, bør antiretroviral behandling (ziprasidon, mirtazipim, olanzapim) gis.

Prognosen er skuffende

Dessverre er det umulig å komme seg fra leukoencefalopati, i fravær av de ovennevnte behandling, trenger pasientene ikke leve mer enn seks måneder fra det tidspunkt de første tegn på CNS.

Antiretroviral terapi kan øke levetiden fra ett år til et og et halvt år fra tidspunktet for de første tegn på skade på hjernestrukturene.

Saker av akutt sykdom av sykdommen ble notert. Ved et slikt kurs oppstod det dødelige utfallet innen 1 måned etter sykdommens begynnelse.

I stedet for produksjon

Med tanke på at leukoencefalopati oppstår mot bakgrunnen av total immunodifisering, bør eventuelle tiltak for forebygging være rettet mot å opprettholde kroppens forsvar og forhindre HIV-infeksjon.

Slike tiltak inkluderer:

  • selektivitet når du velger en seksuell partner.
  • nekte å bruke narkotika, og spesielt fra å injisere deres form.
  • bruk av prevensjonsmidler under samleie.

Sværheten i løpet av den patologiske prosessen avhenger av tilstanden til kroppens forsvar. Jo mer generell immunitet er redusert, jo mer akutt sykdommen.

Og til slutt kan vi si at medisinske spesialister for tiden jobber aktivt for å skape effektive metoder for behandling av ulike former for patologi.

Men som praksis viser, er det beste løsningen for denne sykdommen sin forebygging. Leukoencefalopati i hjernen, refererer til sykdommer som ligner en forsømt mekanisme, som ikke kan stoppes.

Hvor mange lever med leukoencefalopati

Med moderne medisin kan du nøyaktig diagnostisere størstedelen av eksisterende patologiske prosesser. En slik sykdom som leukoencefalopati ble tidligere diagnostisert primært hos mennesker med HIV-infeksjonsviruset, og nå er det funnet mye oftere. På grunn av dette kan pasienter som ikke vet om sykdommen, forlenge livet. Ellers vil det gradvis utvikle seg, frata personen muligheten til å lede en vanlig livsstil.

Det er leukoencefalopati i form av skade på den hvite hjernesubstansen, og det påvirker mesteparten av eldre mennesker. Opprinnelsen til sykdommen er ganske forvirret, men nyere studier har vist at den oppstår ved aktivering av polyomavirus.

Årsaker til utvikling og form av sykdommen

Forskere kunne bevise at leukoencefalopati er manifestert hos mennesker med polyomavirus. Dette er imidlertid ikke veldig gledelig, da 80% av verdens befolkning er infisert med det. Det er et virus, til tross for undertrykkende statistikk, svært sjelden. For å aktivere det, er det nødvendig med en kombinasjon av flere faktorer, hvorav den viktigste er svekket immunitet. Derfor har problemet tidligere vært hovedsakelig folk med HIV-infeksjon.

Blant de andre grunnene som kan påvirke utviklingen av leukoenalopati, kan identifiseres hovedpersonen:

  • Hodgkins sykdom;
  • Aids og hiv infeksjon
  • Sykdommer av blodtype leukemi;
  • Onkologiske patologier;
  • Hypertensjon (høyt blodtrykk);
  • Revmatoid artritt;
  • tuberkulose;
  • Bruken av monokanalantistoffer;
  • sarkoidose;
  • Bruk av rusmidler med immunosuppressive effekter, som foreskrives etter transplantasjon av vev eller organer;
  • Systemisk lupus.

Hittil har følgende former for leukoencefalopati blitt klassifisert:

  • Melkoochagovogo. Det er preget av kroniske patologier av cerebrale kar (cerebrale kar). De har et progressivt kurs, så til slutt blir den hvite saken skadet. Den fokustiske typen leukoencefalopati er sannsynligvis av vaskulær opprinnelse, hovedsakelig manifestert hos menn etter 60 år som lider av hypertensjon. I tillegg inneholder risikogruppen mennesker med arvelig disposisjon. I de fleste tilfeller bringer fokalpatologi av vaskulær genetikk visse konsekvenser, for eksempel demens (demens);
  • Progressiv vaskulær leukoencefalopati av multifokal (multifokal) type. Vanligvis er det en konsekvens av virkningen av en virusinfeksjon på nervesystemet. På grunn av dette fenomenet er en hvit hjerne substans skadet. Denne prosessen skjer hovedsakelig på bakgrunn av utviklingen av HIV-infeksjon. Blant konsekvensene av progressiv multifokal leukoencefalopati kan det være et tidlig dødelig utfall;
  • Periventrikulær leukoencefalopati. Det stammer fra den konstante mangel på næringsstoffer på grunn av hjerne-iskemi. Denne form for patologi påvirker hjernen, hjernestammen og underavdelingene, som er ansvarlige for menneskelige bevegelser. Det manifesterer seg hovedsakelig hos nyfødte på grunn av hypoksi, som oppstod under intrauterin utvikling. Blant de mest farlige komplikasjonene kan man skille mellom cerebral parese.

bevis

Manifestasjoner av den patologiske prosessen er direkte avhengig av lokalisering av lesjonen og dens variasjon. I begynnelsen er symptomatologien ikke særlig uttalt. Pasienter føler generell svakhet og forverring av mentale evner mot en bakgrunn av rask tretthet, men skriver ofte ut tegnene på tretthet.

Psykoneurologiske manifestasjoner oppstår i alle på forskjellige måter. I noen tilfeller tar prosessen 2-3 dager, og i andre 2-3 uker. Uavhengig av å avsløre nærvær av en leukoencefalopati er det mulig å bli styrt på sine mest grunnleggende egenskaper:

  • Utseende av epileptiske anfall
  • Økning i angrep av hodepine;
  • Feil i koordinasjonen av bevegelser;
  • Utvikling av talefeil;
  • Redusert motoriske evner;
  • Forverring av synet;
  • Redusert følsomhet;
  • Undertrykkelse av bevissthet;
  • Hyppige utbrudd av følelser;
  • Redusert mental aktivitet;
  • Problemer med å svelge på grunn av feil i svelging refleks.

Det var situasjoner da spesialister diagnostiserte lesjoner bare i ryggmargen. I dette tilfellet viste pasientene utelukkende spinalfunksjoner forbundet med muskel-skjelettsystemet. Kognitiv svekkelse var overveiende fraværende.

diagnostikk

Hvis 2-3 tegn er funnet, anbefales det å finne en erfaren nevrolog for diagnose. Legen vil intervjue pasienten og gjennomføre en undersøkelse og deretter utnevne følgende undersøkelsesmetoder:

  • Magnetic resonance imaging (MR). Det brukes til å identifisere foci av patologi og bestemme lokalisering. MR brukes også i løpet av behandlingen for å overvåke sykdomsprogresjonen;
  • Polymerasekjedereaksjon (PCR). Denne metoden for molekylærgenetisk forskning kan erstatte hjernebiopsi og gir relativt nøyaktige data om forekomsten og utviklingen av sykdommen.

Basert på funnene, vil legen gjøre en behandlingsregime. Imidlertid må vi regelmessig undersøkes for å overvåke utviklingen av den patologiske prosessen.

Behandlingskurs

Til tross for graden av utvikling av moderne medisin, kunne ikke forskere finne en effektiv kur for leukoencefalopati. Noen av dens former vil gradvis utvikle seg og helt stoppe sykdommen skjer ikke. Behandlingsforløpet, sammensatt av en nevrolog, fokuserer på å opprettholde pasientens tilstand. Målet er å bremse utviklingen av patologi, stoppe symptomatologi og gjenopprette nivået på mentale evner. Kortikosteroider brukes til å forebygge betennelse. I nærvær av immunbristviruset vil legen foreskrive antiretrovirale medisiner.

Det er forbudt å ta medisiner mot leukoencefalopati uavhengig av hverandre, da doser velges individuelt.

Gradvis kan enkelte legemidler fullstendig avskaffes eller erstattes med andre legemidler med endret dose.

Prognose og forebygging

Prognosen for leukoencefalopati er ekstremt ubehagelig. I de fleste tilfeller er pasientens liv fra 1 måned til 2 år. For å forhindre utvikling av den patologiske prosessen anbefales det å observere følgende regler for forebygging:

  • Før seksuell handling er det nødvendig å ta vare på tilstedeværelsen av et prevensjonsmiddel;
  • Velg bare vanlige seksuelle partnere, og ikke endre dem hver måned;
  • Fra dårlige vaner, for eksempel fra røyking sigaretter og bruk av medisiner og alkoholholdige drikkevarer;
  • I dietten bør det være mange grønnsaker og frukt, og det er ønskelig å i tillegg bruke vitaminkomplekser;
  • Stressfulle situasjoner, samt fysiske og mentale overbelastninger, bør unngås.

Fra leukoencefalopati er det ingen medisin og pålitelige midler for forebygging, men etter visse regler er det mulig å redusere sjansene for forekomsten til et minimum. Hvis sykdommen oppstår, er det nødvendig å gå gjennom diagnosen umiddelbart og starte et vedlikeholdsbehandling for å forlenge levetiden.

Hva er hjerne leukoencefalopati: typer, diagnose og behandling

Leukoencefalopati i hjernen er en patologi der det hvite stoffet som forårsaker demens, blir observert. Det er flere nosologiske former som er forårsaket av ulike årsaker. Vanlig for dem er tilstedeværelsen av leukoencefalopati.

Sykdommen kan provosere:

  • virus;
  • vaskulære patologier;
  • utilstrekkelig tilførsel av hjernen med oksygen.

Andre navn på sykdommen: encefalopati, Binswanger sykdom. Patologien ble først beskrevet i slutten av det 19. århundre av den tyske psykiateren Otto Binswanger, som kalte den til hans ære. Fra denne artikkelen finner du ut hva det er, hva som forårsaker sykdommen, hvordan det manifesterer seg, diagnostiseres og behandles.

klassifisering

Det finnes flere typer leukoencefalopati.

melkoochagovogo

Dette er en leukoencefalopati av vaskulær genese, som er en kronisk patologi som utvikler seg mot en bakgrunn av høyt blodtrykk. Andre navn: progressiv vaskulær leukoencefalopati, subkortisk aterosklerotisk encefalopati.

De samme kliniske manifestasjoner med liten brennvidde leukoencefalopati har encefalopati - en sakte progressiv diffus lesjon av cerebrale kar. Tidligere var denne sykdommen inkludert i ICD-10, nå er den fraværende i den.

Oftest diagnostiseres småfokale leukoencefalopati hos menn over 55 som har en genetisk predisponering for utviklingen av denne sykdommen.

Risikogruppen omfatter pasienter som lider av slike patologier som:

  • aterosklerose (kolesterolplakk blokkerer blodkarets lumen, som et resultat av at blodforsyningen brytes til hjernen);
  • diabetes mellitus (med denne patologien blodet tykkere, kurset går sakte);
  • medfødt og oppkjøpt patologi i ryggraden, der det er en forverring i blodtilførselen til hjernen;
  • fedme;
  • alkoholisme;
  • nikotinavhengighet.

I tillegg til utvikling av patologi er det feil i kostholdet og en hypodynamisk livsstil.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Dette er den farligste sykdomsformen, som ofte forårsaker døden. Patologi er viral i naturen.

Det er det forårsakende middel for menneskelig polyomavirus 2. Dette viruset er observert hos 80% av den menneskelige befolkning, men sykdommen utvikler seg hos pasienter med primær og sekundær immunsvikt. De har virus, kommer inn i kroppen, svekker immunforsvaret enda mer.

Progressiv multifokal leukoencefalopati er diagnostisert hos 5% av HIV-positive pasienter og hos halvparten av AIDS-pasienter. Tidligere var progressiv multifokal leukoencefalopati enda mer vanlig, men på grunn av HAART, ble forekomsten av denne form redusert. Det kliniske bildet av patologi er polymorf.

Sykdommen manifesterer seg ved slike symptomer som:

  • perifer parese og lammelse;
  • ensidig hemianopsi;
  • syndrom av forbløffende bevissthet;
  • personlighetsfeil;
  • nederlag av CHMN;
  • ekstrapyramidale syndromer.

Forstyrrelser fra sentralnervesystemet kan variere betydelig fra en liten dysfunksjon til en alvorlig grad av demens. Det kan være taleforstyrrelser, fullstendig tap av syn. Ofte utvikler pasienter alvorlige lidelser fra muskel-skjelettsystemet, noe som medfører tap av effektivitet og funksjonshemning.

Risikogruppen inneholder følgende kategorier av borgere:

  • pasienter med hiv og aids;
  • motta behandling med monoklonale antistoffer (de er foreskrevet for autoimmune sykdommer, onkologiske sykdommer);
  • De som har gjennomgått intern organtransplantasjon og som tar immunosuppressive midler for å forhindre at de avvises;
  • lider av ondartet granulom.

Periventrikulær (fokal) form

Den utvikler seg som følge av kronisk oksygen sult og forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen. Iskemiske flekker er lokalisert ikke bare i hvitt, men også i grått materiale.

Vanligvis er patologiske foci lokalisert i cerebellum, hjernebryst og frontal cortex av hjernehalvfrekvensen. Alle disse hjernekonstruksjonene er ansvarlige for bevegelsen, og når man utvikler denne form for patologi, observeres motorforstyrrelser.

Denne form for leukoencefalopati utvikler seg hos barn som har patologier ledsaget av hypoksi under fødsel og innen få dager etter fødselen. Også denne patologien kalles "periventrikulær leukomalakia", som regel provoserer den cerebral parese.

Leukoencefalopati med forsvunnet hvitt materiale

Det er diagnostisert hos barn. De første symptomene på patologi observeres hos pasienter i alderen 2 til 6 år. Det ser ut på grunn av genmutasjonen.

Pasienter er kjent:

  • nedsatt koordinasjon av bevegelse assosiert med nederlaget i hjernen;
  • parese av hender og føtter;
  • hukommelsessvikt, nedsatt mental ytelse og annen kognitiv svekkelse;
  • atrofi av optisk nerve;
  • epileptiske anfall.

Barn under ett år er det et problem med fôring, oppkast, høy feber, mental tilbakeliggenhet, overdreven irritabilitet, økt muskel tone armer og ben, beslag, søvnapné, koma.

Klinisk bilde

Vanligvis øker tegnene på leukoencefalopati gradvis. Ved begynnelsen av sykdommen kan pasienten bli distrahert, vanskelig, likegyldig for hva som skjer. Han blir tårefull, med vanskeligheter utallige komplekse ord, mental arbeidskapasitet faller.

Over tid legges problemer med søvn, muskeltonen øker, pasienten blir irritabel, han har en ufrivillig øyebevegelse, det er støy i ørene.

Hvis ikke behandles leukoencefalopati på dette trinn, men det utvikler: det psychoneurosis uttrykt demens og beslag.

De viktigste symptomene på sykdommen er følgende avvik:

  • Motorforstyrrelser, som manifesteres av nedsatt koordinering av bevegelse, svakhet i armene og bena;
  • kan være en ensidig lammelse av hender eller føtter;
  • tale og synsforstyrrelser (scotoma, hemianopsia);
  • nummenhet av ulike deler av kroppen;
  • svekket svelging;
  • urininkontinens;
  • epileptisk anfall
  • svekkelse av intellekt og liten demens;
  • kvalme;
  • hodepine.

Alle tegn på skade på nervesystemet utvikler seg veldig raskt. En pasient kan ha en falsk bulbar lammelse, så vel som et parkinsonsk syndrom, som manifesteres ved brudd på gang, skrift, kroppskjelving.

Nesten hver pasient har en svekkelse av minne og intelligens, ustabilitet i å endre kroppsstilling eller gåing.

Vanligvis forstår folk ikke at de er syke, og så blir de ofte hentet til legen av slektninger.

diagnostikk

For å diagnostisere "leukoencefalopati", vil legen utpeke en omfattende undersøkelse. Du trenger:

  • undersøkelse av nevrolog
  • en generell blodprøve;
  • en blodprøve for innholdet av narkotiske, psykotrope stoffer og alkohol;
  • magnetisk resonans og datatomografi, som tillater å identifisere patologiske foci i hjernen;
  • elektroensfalografi av hjernen, som vil vise en nedgang i sin aktivitet;
  • ultralyddopplerografi, som gjør det mulig å oppdage brudd på blodsirkulasjon gjennom blodårer;
  • PCR, som gjør det mulig å identifisere et DNA-patogen i hjernen;
  • hjernebiopsi;
  • spinal punktering, som viser økt konsentrasjon av protein i cerebrospinalvæsken.

Hvis legen mistenker at grunnlaget for PML er en viral infeksjon, gir han pasienten elektronmikroskopi, noe som vil identifisere patogenet i vev i hjernen partikler.

Ved hjelp av immunocytokemisk analyse er det mulig å oppdage antigener av mikroorganismen. I cerebrospinalvæske med et slikt sykdomsforløp observeres lymfocytisk pleocytose.

Test for psykologisk tilstand, minne, koordinering av bevegelse er også nyttig i diagnosen.

Differensiell diagnose utføres med slike sykdommer som:

  • toksoplasmose;
  • kryptokokkose;
  • HIV demens;
  • leukodystrophy;
  • lymfom i sentralnervesystemet;
  • subakut skleroserende panensfalitt;
  • Multiple sklerose.

terapi

Leukoencefalopati refererer til uhelbredelige sykdommer. Men du må alltid gå til sykehuset for å velge medisinering. Målet med terapi er å bremse sykdomsprogresjonen og aktivere hjernens funksjoner.

Behandling av leukoencefalopati er kompleks, symptomatisk og etiotropisk. I hvert tilfelle er det valgt individuelt.

Legen kan foreskrive følgende medisiner:

  • Legemidler som forbedrer hjernecirkulasjonen (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
  • neurometabolske stimulanter (Fezam, Pantokaltsin, Lucetam, Cerebrolysin);
  • angioprotektorer (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • multivitaminer, som inkluderer vitaminer fra gruppe B, retinol og tokoferol;
  • adaptogener som aloe-ekstrakt, glassformet;
  • glukokortikosteroider som bidrar til å stoppe den inflammatoriske prosessen (Prednisolon, Dexamethason);
  • antidepressiva midler (fluoksetin);
  • antikoagulantia, som reduserer risikoen for trombose (heparin, warfarin);
  • I viral natur sykdommen, Zovirax, Cycloferon, og Viferon er foreskrevet.
  • fysioterapi;
  • refleksologi;
  • akupunktur;
  • respiratorisk gymnastikk;
  • homeopati;
  • urte medisin;
  • massasje av krage sone;
  • manuell terapi.

Behandlingsproblemet er at mange antivirale og antiinflammatoriske stoffer ikke trenger inn i BBB, derfor påvirker de ikke patologiske foci.

Prognose for leukoencefalopati

I dag er patologi uhelbredelig og slutter alltid med dødelig utgang. Hvor mange som lever med leukoencefalopati, avhenger av om antiviral terapi ble startet i tide.

Når behandlingen ikke gjennomføres i det hele tatt, går pasientens forventede levetid ikke over et halvt år fra det tidspunkt det ble oppdaget hjernestrukturer.

Ved utførelse av antiviral terapi øker forventet levealder til 1-1,5 år.

Det var tilfeller av akutt forløb av patologien, noe som resulterte i pasientens død en måned etter oppstarten.

forebygging

Spesifikk profylakse av leukoencefalopati eksisterer ikke.

For å redusere risikoen for patologi må du følge følgende regler:

  • styrke deres immunitet ved herding og ta vitamin-mineralkomplekser;
  • normalisere vekten din
  • lede en aktiv livsstil
  • regelmessig gå ut i friluft;
  • å forlate bruk av narkotika og alkohol;
  • slutte å røyke
  • unngå utilsiktet samleie
  • ved en og annen intimitet, bruk kondom;
  • balansert spisestue, dietten bør domineres av grønnsaker og frukt;
  • lære å håndtere stress;
  • tildele nok tid til hvile
  • unngå overdreven fysisk anstrengelse;
  • når du diagnostiserer diabetes, aterosklerose, arteriell hypertensjon, ta medisiner foreskrevet av en lege for å kompensere for sykdommen.

Alle disse tiltakene vil minimere risikoen for leukoencefalopati. Hvis sykdommen oppstår, må du søke medisinsk hjelp så snart som mulig og begynne behandling som vil bidra til å øke forventet levealder.

Leukoencefalopati i hjernen - hva er det? Symptomer, behandling, prognose

Leukoencefalopati - en slags progressiv encefalopati, også kalt binswangers sykdom, som rammer den subkortikale hvite substansen i hjernen vev. Sykdommen er beskrevet som vaskulær demens, mest av alt påvirker den eldre etter 55 år. Tapet av hvitt materiale fører til begrensning og påfølgende tap av hjernefunksjoner, etter en kort periode dør pasienten. I ICD-10 ble Binswangers sykdom tildelt kode І67.3.

Typer av leukoencefalopati

Distinguish de følgende varianter av sykdommen:

  1. Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse (småfokus) - En kronisk patologisk tilstand, hvor strukturen til hjernehalvfrekvensene påvirkes sakte. Risikokategorien inkluderer eldre over 55 år (hovedsakelig menn). Årsaken til sykdommen er arvelig disposisjon, samt kronisk hypertensjon, manifestert i hyppige angrep av økt blodtrykk. Konsekvensen av utviklingen av denne type leukoencefalopati i alderdommen kan være demens og død.
  2. Fremgang av leukoencefalopati (multifokal) - En akutt tilstand, der, på grunn av en reduksjon i immuniteten (inkludert progresjonen av immunbristviruset), blir den hvite hjernens substans fortynnet. Sykdommen utvikler seg raskt, med unnlatelse av å yte den nødvendige sykepleien, dør pasienten.
  3. Periventrikulær leukoencefalopati - Hjernens subkortiske vev er utsatt for skadelige virkninger på grunn av langvarig oksygenmangel og utvikling av iskemi. Patologiske foci er oftest konsentrert i cerebellum, hjernestamme og strukturer som er ansvarlige for bevegelsens funksjon.

Årsaker til sykdommen

Avhengig av sykdommens form kan leukoencefalopati forekomme av en rekke årsaker som ikke er relatert til hverandre. For eksempel, vaskulær sykdom manifesteres i senil alder under påvirkning av følgende patologiske årsaker og faktorer:

  • hypertensiv sykdom;
  • diabetes mellitus og andre forstyrrelser i endokrine funksjoner;
  • aterosklerose;
  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner
  • arvelighet.

Årsaker til negative endringer som oppstår i hjernens strukturer under periventrikulær leukoencefalopati, er tilstander og sykdommer som fremkaller oksygen sult i hjernen:

  • medfødte misdannelser forårsaket av genetiske abnormiteter;
  • fødselstrauma, som oppstår ved innsnevring av navlestrengen, feil presentasjon;
  • deformitet av ryggvirvlene på grunn av aldersrelaterte endringer eller traumer og et brudd på blodstrømmen langs hovedarteriene som en konsekvens.

Multifokal encefalopati vises mot en bakgrunn av sterkt redusert immunitet eller fullstendig fravær. Årsakene til utviklingen av denne tilstanden kan være:

  • HIV-infeksjon;
  • tuberkulose;
  • ondartede formasjoner (leukemi, lymfogranulomatose, sarkodiose, karsinom);
  • mottak av sterke kjemiske preparater;
  • mottaksimmunosuppressive midler som brukes under organtransplantasjon.

Bestemmelse av den pålitelige årsaken til utseendet av leukoencefalopati tillater leger å foreskrive tilstrekkelig behandling og forlenge pasientens levetid litt.

Symptomer og tegn på leukoencefalopati

Graden og arten av manifestasjoner av leukoencefalopati symptomer avhenger direkte av sykdommens form og plasseringen av lesionsstedene. Karakteristiske trekk ved denne sykdommen er:

  • hodepine av permanent karakter;
  • svakhet i lemmer;
  • kvalme;
  • angst, urimelig angst, frykt og en rekke andre nevropsykiatriske forstyrrelser, mens pasienten ikke oppfatter tilstanden som patologisk, og nekter å motta medisinering;
  • ustabil og ustabil gang, redusert koordinasjon;
  • synsforstyrrelser;
  • redusert følsomhet;
  • brudd på konversasjonsfunksjoner, svelging refleks;
  • muskelspasmer og kramper, med tiden som går inn i epileptiske anfall
  • demens, opprinnelig manifestert i en nedgang i minne og intelligens;
  • ufrivillig vannlating, tarmbevegelse.

Sværheten til de beskrevne symptomene avhenger av tilstanden av human immunitet. For eksempel, hos pasienter med nedsatt immunitet, er det mer uttalt tegn på hjerneskade enn hos pasienter med normalt immunsystem.

diagnostikk

Hvis du mistenker tilstedeværelse av en av typene leukoencefalopati, er resultatene av instrument- og laboratorieundersøkelse grunnleggende for diagnosen. Etter den første undersøkelsen tildeles en rekke instrumentelle studier til pasienten fra en nevrolog og en smittsom lege:

  • Elektroencefalogram eller dopplerografi - for å studere tilstanden til hjernens kar
  • MR - å identifisere flere foci av hvit hjerneskade;
  • CT - metoden er ikke så informativ som den forrige, men tillater likevel å avsløre patologiske forstyrrelser i hjernekonstruksjoner i form av infarcted foci.

Til laboratorieundersøkelser som tillater å diagnostisere leukoencefalopati, inkluderer:

  • PCR-diagnostikk er en metode for "polymerasekjedereaksjon", som tillater detektering av virale patogener i hjernecellene på DNA-nivå. For analysen tas pasienten blodprøver, den informative verdien av resultatet er minst 95%. Dette tillater deg å forlate biopsien og åpne inngrep i hjernens struktur som en konsekvens.
  • Biopsi - teknikken innebærer innsamling av hjernevev for å oppdage strukturelle endringer i celler, graden av utvikling av irreversible prosesser, samt hastigheten i sykdomsforløpet. Faren for biopsi er behovet for direkte inngrep i hjernevævet for innsamling av materiale og utvikling av komplikasjoner på grunn av dette.
  • Lumbal punktering - er laget for studier av cerebrospinalvæske, nemlig graden av økning i nivået av protein i den.

Basert på resultatene av en omfattende undersøkelse, gjør en nevrolog en konklusjon om sykdommens tilstedeværelse, samt form og hastighet av sin progresjon.

Behandling av leukoencefalopati

Sykdommen av leukoencefalopati gir ikke ut til å fullføre kur. Når diagnostisering leukoencefalopati leger forevedlikeholdsbehandling med sikte på å eliminere årsakene til sykdommen, fjerning av symptomer, inhibering av patologisk prosess, så vel som vedlikeholdsfunksjoner, som er ansvarlig for de berørte områdene av hjernen.

De viktigste medisinene som er foreskrevet for pasienter med leukoencefalopati, er:

  1. Forberedelser som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernekonstruksjoner - Pentoxifylline, Cavinton.
  2. Nootropiske legemidler som har en stimulerende effekt på hjernens struktur - Piracetam, Fentotropil, Nootropil.
  3. Angioprotective stoffer som hjelper til med å gjenopprette tonen i vaskulære vegger - Cinnarizine, Plavix, Curantil.
  4. Vitaminkomplekser med overvekt i sammensetningen av vitaminer i gruppe E, A og B.
  5. Adaptogener som hjelper kroppen til å motstå slike negative faktorer som stress, virus, overarbeid, klimaendringer - Vitreous humor, Eleuterococcus, Ginseng rot, Aloe ekstrakt.
  6. Antikoagulantia, som gjør det mulig å normalisere patenter av blodkar gjennom fortynning av blod og forebygging av trombose. - Heparin.
  7. Antiretrovirale midler i tilfeller der leukoencefalopati skyldes immunbristviruset (HIV) - Mirtazipin, Acyclovir, Ziprasidon.

I tillegg til legemiddelbehandling foreskriver legen en rekke prosedyrer og teknikker som hjelper til med å gjenopprette nedsatt hjernefunksjon:

  • fysioterapi;
  • refleksologi;
  • terapeutisk gymnastikk;
  • massasje prosedyrer;
  • manuell terapi;
  • akupunktur;
  • klasser med spesialiserte spesialister - rehabilitatorer, taleterapeuter, psykologer.

Til tross for volumet av medisinbehandling og arbeidet med et stort antall spesialister, er prognosen for overlevelse i diagnostisert leukoencefalopati skuffende.

Uavhengig av form og hastighet i løpet av den patologiske prosessen, slutter leukoencefalopati alltid i døden, forventet levetid varierer i følgende tidsintervall:

  • innen en måned - i akutt sykdom og mangel på passende behandling;
  • opptil 6 måneder - fra det tidspunkt det påvises de første symptomene på skade på hjernestrukturer i fravær av vedlikeholdsbehandling;
  • fra 1 til 1,5 år - ved bruk av antiretrovirale legemidler umiddelbart etter utseendet av den første symptomatologien av sykdommen.

Leukoencefalopati: årsaker, symptomer, behandling, prognose

Leukoencefalopati er en kronisk progressiv patologi forårsaket av ødeleggelse av hvitt stoff av hjernen og fører til senil demens eller demens. Sykdommen har flere likeverdige titler: Binswanger sin encefalopati eller Binswanger sykdom. Forfatteren beskrev først patologien i 1894 og ga henne navnet. Sammen med vaskulær leukoencefalopati, i de senere år, mottar dens spredning progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) - en sykdom av viral etiologi.

Døden av nerveceller forårsaket av nedsatt blodtilførsel og hjernehypoksi fører til utvikling av mikroangiopati. Leukoarreose og lacunarinfarkt forandrer tettheten av hvitt materiale og indikerer problemene med blodsirkulasjonen i kroppen.

Klinikken for leukoencefalopati er avhengig av graden av alvorlighetsgrad og manifesterer seg med ulike symptomer. Vanligvis er tegn på subkortisk og frontal dysfunksjon kombinert med epipripletter. Patologiens forløb er kronisk, preget av en hyppig endring i perioden med stabilisering og forverring. Leukoencefalopati skjer hovedsakelig hos eldre. Prognosen for sykdommen er ugunstig: alvorlig funksjonshemning utvikler seg raskt.

Skjemaer for leukoencefalopati

Småskala leukoencefalopati

Småfokus leukoencefalopati er en kronisk sykdom av vaskulær opprinnelse, hovedårsaken til dette er hypertensjon. Vedvarende hypertensjon fører til et gradvis nederlag av hvitt stoff i hjernen.

I stor grad påvirker utviklingen av leukoencefalopati av vaskulær genetikk menn på 55 år og eldre med arvelig disposisjon. Vaskulær leukoencefalopati er en kronisk patologi av hjerneskarene, noe som fører til nederlaget for hvitt stoff og utvikler seg mot bakgrunnen av vedvarende hypertensjon.

Om vaskulær encefalopati anbefaler vi detaljert informasjon om lenken.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Progressiv multifokal encefalopati er en viral lesjon av CNS, noe som fører til ødeleggelse av hvitt stoff i immunologisk kompromitterte individer. Virusene undertrykker videre immunforsvar, utvikler immunsvikt.

nederlag av hvitt stoff i hjernen i leukoencefalopati

Denne form for patologi er den farligste og ofte ender med pasientens død. Men med etableringen og forbedringen av antiretroviral terapi har forekomsten av sykdommen blitt redusert flere ganger.

Progressiv multifokal leukoencefalopati påvirker pasienter med medfødt eller oppnådd immunsvikt. Patologi er funnet hos 5% av HIV-infiserte pasienter og hos 50% av AIDS-pasienter.

Symptomatologien til sykdommen er mangfoldig. Kognitiv svekkelse varierer fra mild dysfunksjon til alvorlig demens. Fokale nevrologiske symptomer kjennetegnes av tale- og synsnedsettelse helt opp til blindhet, og individuelle motorforstyrrelser utvikler seg raskt og fører ofte til alvorlig funksjonshemning.

Periventrikulær leukoencefalopati

Periventrikulær form - nederlaget for subkortiske hjernestrukturer, som oppstår på grunn av kronisk hypoksi og akutt vaskulær insuffisiens. Sentrumene av iskemi er tilfeldig spredt i strukturer i nervesystemet og i hovedstoffet i hjernen. Sykdommen begynner med nederlaget til motorkjernene i medulla oblongata.

Leukoencefalopati med forsvunnet hvitt materiale

Leukoencefalopati med forsvunnet hvitt stoff er en genetisk bestemt patologi, forårsaket av en mutasjon i gener. Den klassiske sykdomsformen er først manifestert hos barn 2-6 år.

Hos pasienter som utvikler seg: cerebellær ataksi, tetraparese, muskelsvikt, kognitive forstyrrelser, optisk atrofi, epicas. Hos spedbarn fôring prosessen er ødelagt, det er oppkast, feber, forsinket psykomotorisk utvikling, økt irritabilitet, hypertoniutviklings lemmer, kramper, natt holder pusten, koma.

årsaker

I de fleste tilfeller er leukoencefalopati en konsekvens av vedvarende hypertensjon. Pasienter er eldre, med samtidig aterosklerose og angiopati.

Andre sykdommer komplisert av forekomsten av leukoencefalopati:

  • Ervervet Immundefektssyndrom,
  • Leukemi og andre onkologiske sykdommer i blodet,
  • Hodgkins sykdom,
  • Tuberkulose i lungene,
  • Sarkaidoz,
  • Kreft av indre organer,
  • Langsiktig bruk av immunosuppressive midler provoserer også utviklingen av denne patologien.

Vurder utviklingen av hjerneskade ved å bruke eksemplet på progressiv multifokal encefalopati.

Virusene som forårsaket PML er tropiske mot nervecellene. De inneholder dobbeltstrenget ring-DNA og selektivt påvirker astrocytter og oligodendrocytter som syntetiserer myelinfibre. I sentralnervesystemet vises foki av demyelinering, nervecellene forstørres og deformeres. Den grå saken i hjernen i patologi er ikke involvert og forblir helt upåvirket. Hvit materie endrer strukturen, blir myk og gelatinøs, mange små depressioner vises på den. Oligodendrocyter blir skumete, astrocyter får en uregelmessig form.

hjerneskade med progressiv multifokal leukoencefalopati

Polyomavirus er små mikrober uten superkapsider. De er onkogene, de er i vertsorganismen i lang tid i latent tilstand og forårsaker ikke sykdom. Med en reduksjon i immunforsvaret blir disse mikrober agenter for en dødelig sykdom. Isolering av virus er en komplisert prosedyre som kun utføres i spesialiserte laboratorier. Ved hjelp av elektronmikroskopi i deler av oligodendrocytter oppdager virologer virioner av polyomavirus som har form av en krystall.

Poliomavirus penetrerer menneskekroppen og er latente i indre organer og vev for livet. Vedvarende virus oppstår i nyrene, benmarg, milt. Med en nedgang i immunforsvaret blir de mer aktive og manifesterer sin patogene effekt. De transporteres av leukocytter til sentralnervesystemet og multipliseres i den hvite substansen i hjernen. Lignende prosesser skjer hos personer med aids, leukemi eller lymfom, så vel som de som har gjennomgått organtransplantasjon. Kilden til infeksjon er en syk person. Virus kan overføres via luftbåren eller fekal-oral rute.

symptomatologi

Sykdommen utvikler seg gradvis. Først pasienter blir vanskelig spredt, sløv, tårevått og klønete, de redusert mental kapasitet, forstyrret søvn og hukommelse, så er det svakhet, generell tretthet, viskositet tanker, tinnitus, irritabilitet, nystagmus, muskuløs hypertonisiteten, begrenser spekter av interesser, fra Noen ord er uttalt med vanskeligheter. I alvorlige tilfeller er det mono og hemiparesis, nevroser og psykoser, transvers myelitt, kramper, de høyere hjernefunksjoner, grov demens.

De viktigste symptomene på sykdommen er:

  1. Diskoordinere bevegelser, ustabilitet i gang, motor dysfunksjon, svakhet i ekstremiteter,
  2. Fullfør ensidig lammelse av armer og ben,
  3. Brudd på tale,
  4. Reduser visjonens skarphet,
  5. scotoma,
  6. hypoestesi,
  7. Redusert intelligens, forvirring, følelsesmessig labilitet, demens,
  8. Den hemianopsi,
  9. dysfagi,
  10. Epipristupy,
  11. Urininkontinens.

Psykosyndrom og fokale nevrologiske symptomer utvikler seg raskt. I avanserte tilfeller diagnostiseres pasienter med Parkinson og pseudobulbar syndromer. En objektiv eksperter avslører et brudd av intellektuell-mentale funksjoner, afasi, apraksi, agnosia "senil gangart", postural ustabilitet med hyppige fall, hyperrefleksi, patologiske tegn, bekken dysfunksjon. Psykiske lidelser er vanligvis kombinert med angst, smerte i baksiden av hodet, kvalme, ustabil gang, nummenhet i armer og ben. Ofte ser pasientene ikke sin sykdom, så slektningene deres adresserer sine leger.

Progressiv multifokal leukoencefalopati manifestert slapp parese og lammelser, en typisk likelydende hemianopsi, fantastisk, personlighetsforstyrrelser, symptomer på hjernenerver, og ekstrapyramidale lidelser.

diagnostikk

Diagnose av leukoencefalopati innebærer en rekke prosedyrer:

  • Konsultasjon med en nevrolog,
  • En klinisk blodprøve,
  • Eksponeringen av alkohol, kokain og amfetamin i blodet,
  • Doppler,
  • EEG,
  • CT, MR,
  • En hjernebiopsi,
  • PCR,
  • Lumbal punktering.

Ved hjelp av CT og MR er det mulig å oppdage hyperintensive lesjoner i den hvite delen av hjernen. Hvis det er mistanke om en smittsom form, kan elektronmikroskopi detektere partikler av virus i hjernevevet. Den immuncytokjemiske metoden er deteksjon av virusets antigen. Lumbar punktering utføres med økende protein i CSF. Med denne patologien oppdages lymfocytisk pleocytose også.

Bekreft eller avslå diagnosen leukoencefalopati kan resultere i tester for psykologisk tilstand, minne, koordinering av bevegelser.

behandling

Behandling av leukoencefalopati er lang, kompleks, individuell, og krever mye styrke og tålmodighet fra pasienten.

Leukoencefalopati er en uhelbredelig sykdom. Generelle terapeutiske tiltak tar sikte på å dempe videre progresjon av patologi og gjenopprette funksjonene til hjernens subkortiske strukturer. Behandling av leukoencefalopati er symptomatisk og etiotropisk.

  1. Legemidler som forbedrer hjernecirkulasjonen - Cavinton, Actovegin, Pentoxifylline,
  2. Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropilum, Pantogam,
  3. Angioprotektorer - Cinnarizine, Kurantil, Plavix,
  4. Leukoencefalopati av smittsom genese krever antiviral behandling. Anvendt "Acyclovir", preparater fra gruppen interferoner - "Cycloferon", "Kipferon."
  5. For å fjerne den inflammatoriske prosessen som er foreskrevet glukokortikoider - "Deksametason", for å forebygge trombose disaggregants - "Heparin", "Warfarin", "Fragmin".
  6. Antidepressiva - Prozac,
  7. Vitaminer i gruppe B, A, E,
  8. Adaptogens - "Vitreous Body", "Aloe Extract".

I tillegg utføres fysioterapi, refleksologi, respiratorisk gymnastikk, kraftsone massasje, manuell terapi, akupunktur. For behandling av barn, er medisiner vanligvis erstattet med homøopatiske og fytoterapeutiske stoffer.

Leukoencefalopati, sammen med senil form med progressiv demens, har nylig blitt en komplikasjon av aids, som er forbundet med den sterkt svekkede immuniteten av HIV-infiserte pasienter. I mangel av rettidig og tilstrekkelig terapi, lever slike pasienter ikke 6 måneder etter at kliniske symptomer på patologien er startet. Leukoencefalopati slutter alltid med pasientens død.

Heling av hjertet

online katalog

Periventrikulær leukoencefalopati av mild grad

Leukoencefalopati er en kronisk progressiv patologi forårsaket av ødeleggelse av hvitt stoff av hjernen og fører til senil demens eller demens. Sykdommen har flere likeverdige titler: Binswanger sin encefalopati eller Binswanger sykdom. Forfatteren beskrev først patologien i 1894 og ga henne navnet. Sammen med vaskulær leukoencefalopati, i de senere år, mottar dens spredning progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) - en sykdom av viral etiologi.

Døden av nerveceller forårsaket av nedsatt blodtilførsel og hjernehypoksi fører til utvikling av mikroangiopati. Leukoarreose og lacunarinfarkt forandrer tettheten av hvitt materiale og indikerer problemene med blodsirkulasjonen i kroppen.

Klinikken for leukoencefalopati er avhengig av graden av alvorlighetsgrad og manifesterer seg med ulike symptomer. Vanligvis er tegn på subkortisk og frontal dysfunksjon kombinert med epipripletter. Patologiens forløb er kronisk, preget av en hyppig endring i perioden med stabilisering og forverring. Leukoencefalopati skjer hovedsakelig hos eldre. Prognosen for sykdommen er ugunstig: alvorlig funksjonshemning utvikler seg raskt.

Småskala leukoencefalopati

Småfokus leukoencefalopati er en kronisk sykdom av vaskulær opprinnelse, hovedårsaken til dette er hypertensjon. Vedvarende hypertensjon fører til et gradvis nederlag av hvitt stoff i hjernen.

I stor grad påvirker utviklingen av leukoencefalopati av vaskulær genetikk menn på 55 år og eldre med arvelig disposisjon. Vaskulær leukoencefalopati er en kronisk patologi av hjerneskarene, noe som fører til nederlaget for hvitt stoff og utvikler seg mot bakgrunnen av vedvarende hypertensjon.

Om vaskulær encefalopati anbefaler vi detaljert informasjon om lenken.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Progressiv multifokal encefalopati er en viral lesjon av CNS, noe som fører til ødeleggelse av hvitt stoff i immunologisk kompromitterte individer. Virusene undertrykker videre immunforsvar, utvikler immunsvikt.

nederlag av hvitt stoff i hjernen i leukoencefalopati

Denne form for patologi er den farligste og ofte ender med pasientens død. Men med etableringen og forbedringen av antiretroviral terapi har forekomsten av sykdommen blitt redusert flere ganger.

Progressiv multifokal leukoencefalopati påvirker pasienter med medfødt eller oppnådd immunsvikt. Patologi er funnet hos 5% av HIV-infiserte pasienter og hos 50% av AIDS-pasienter.

Symptomatologien til sykdommen er mangfoldig. Kognitiv svekkelse varierer fra mild dysfunksjon til alvorlig demens. Fokale nevrologiske symptomer kjennetegnes av tale- og synsnedsettelse helt opp til blindhet, og individuelle motorforstyrrelser utvikler seg raskt og fører ofte til alvorlig funksjonshemning.

Periventrikulær leukoencefalopati

Periventrikulær form - nederlaget for subkortiske hjernestrukturer, som oppstår på grunn av kronisk hypoksi og akutt vaskulær insuffisiens. Sentrumene av iskemi er tilfeldig spredt i strukturer i nervesystemet og i hovedstoffet i hjernen. Sykdommen begynner med nederlaget til motorkjernene i medulla oblongata.

Leukoencefalopati med forsvunnet hvitt materiale

Leukoencefalopati med forsvunnet hvitt stoff er en genetisk bestemt patologi, forårsaket av en mutasjon i gener. Den klassiske sykdomsformen er først manifestert hos barn 2-6 år.

Hos pasienter som utvikler seg: cerebellær ataksi, tetraparese, muskelsvikt, kognitive forstyrrelser, optisk atrofi, epicas. Hos spedbarn fôring prosessen er ødelagt, det er oppkast, feber, forsinket psykomotorisk utvikling, økt irritabilitet, hypertoniutviklings lemmer, kramper, natt holder pusten, koma.

I de fleste tilfeller er leukoencefalopati en konsekvens av vedvarende hypertensjon. Pasienter er eldre, med samtidig aterosklerose og angiopati.

Andre sykdommer komplisert av forekomsten av leukoencefalopati:

  • Ervervet Immundefektssyndrom,
  • Leukemi og andre onkologiske sykdommer i blodet,
  • Hodgkins sykdom,
  • Tuberkulose i lungene,
  • Sarkaidoz,
  • Kreft av indre organer,
  • Langsiktig bruk av immunosuppressive midler provoserer også utviklingen av denne patologien.

Vurder utviklingen av hjerneskade ved å bruke eksemplet på progressiv multifokal encefalopati.

Virusene som forårsaket PML er tropiske mot nervecellene. De inneholder dobbeltstrenget ring-DNA og selektivt påvirker astrocytter og oligodendrocytter som syntetiserer myelinfibre. I sentralnervesystemet vises foki av demyelinering, nervecellene forstørres og deformeres. Den grå saken i hjernen i patologi er ikke involvert og forblir helt upåvirket. Hvit materie endrer strukturen, blir myk og gelatinøs, mange små depressioner vises på den. Oligodendrocyter blir skumete, astrocyter får en uregelmessig form.

hjerneskade med progressiv multifokal leukoencefalopati

Polyomavirus er små mikrober uten superkapsider. De er onkogene, de er i vertsorganismen i lang tid i latent tilstand og forårsaker ikke sykdom. Med en reduksjon i immunforsvaret blir disse mikrober agenter for en dødelig sykdom. Isolering av virus er en komplisert prosedyre som kun utføres i spesialiserte laboratorier. Ved hjelp av elektronmikroskopi i deler av oligodendrocytter oppdager virologer virioner av polyomavirus som har form av en krystall.

Poliomavirus penetrerer menneskekroppen og er latente i indre organer og vev for livet. Vedvarende virus oppstår i nyrene, benmarg, milt. Med en nedgang i immunforsvaret blir de mer aktive og manifesterer sin patogene effekt. De transporteres av leukocytter til sentralnervesystemet og multipliseres i den hvite substansen i hjernen. Lignende prosesser skjer hos personer med aids, leukemi eller lymfom, så vel som de som har gjennomgått organtransplantasjon. Kilden til infeksjon er en syk person. Virus kan overføres via luftbåren eller fekal-oral rute.

Sykdommen utvikler seg gradvis. Først pasienter blir vanskelig spredt, sløv, tårevått og klønete, de redusert mental kapasitet, forstyrret søvn og hukommelse, så er det svakhet, generell tretthet, viskositet tanker, tinnitus, irritabilitet, nystagmus, muskuløs hypertonisiteten, begrenser spekter av interesser, fra Noen ord er uttalt med vanskeligheter. I alvorlige tilfeller er det mono og hemiparesis, nevroser og psykoser, transvers myelitt, kramper, de høyere hjernefunksjoner, grov demens.

De viktigste symptomene på sykdommen er:

  1. Diskoordinere bevegelser, ustabilitet i gang, motor dysfunksjon, svakhet i ekstremiteter,
  2. Fullfør ensidig lammelse av armer og ben,
  3. Brudd på tale,
  4. Reduser visjonens skarphet,
  5. scotoma,
  6. hypoestesi,
  7. Redusert intelligens, forvirring, følelsesmessig labilitet, demens,
  8. Den hemianopsi,
  9. dysfagi,
  10. Epipristupy,
  11. Urininkontinens.

Psykosyndrom og fokale nevrologiske symptomer utvikler seg raskt. I avanserte tilfeller diagnostiseres pasienter med Parkinson og pseudobulbar syndromer. En objektiv eksperter avslører et brudd av intellektuell-mentale funksjoner, afasi, apraksi, agnosia "senil gangart", postural ustabilitet med hyppige fall, hyperrefleksi, patologiske tegn, bekken dysfunksjon. Psykiske lidelser er vanligvis kombinert med angst, smerte i baksiden av hodet, kvalme, ustabil gang, nummenhet i armer og ben. Ofte ser pasientene ikke sin sykdom, så slektningene deres adresserer sine leger.

Progressiv multifokal leukoencefalopati manifestert slapp parese og lammelser, en typisk likelydende hemianopsi, fantastisk, personlighetsforstyrrelser, symptomer på hjernenerver, og ekstrapyramidale lidelser.

Diagnose av leukoencefalopati innebærer en rekke prosedyrer:

  • Konsultasjon med en nevrolog,
  • En klinisk blodprøve,
  • Eksponeringen av alkohol, kokain og amfetamin i blodet,
  • Doppler,
  • EEG,
  • CT, MR,
  • En hjernebiopsi,
  • PCR,
  • Lumbal punktering.

Ved hjelp av CT og MR er det mulig å oppdage hyperintensive lesjoner i den hvite delen av hjernen. Hvis det er mistanke om en smittsom form, kan elektronmikroskopi detektere partikler av virus i hjernevevet. Den immuncytokjemiske metoden er deteksjon av virusets antigen. Lumbar punktering utføres med økende protein i CSF. Med denne patologien oppdages lymfocytisk pleocytose også.

Bekreft eller avslå diagnosen leukoencefalopati kan resultere i tester for psykologisk tilstand, minne, koordinering av bevegelser.

Behandling av leukoencefalopati er lang, kompleks, individuell, og krever mye styrke og tålmodighet fra pasienten.

Leukoencefalopati er en uhelbredelig sykdom. Generelle terapeutiske tiltak tar sikte på å dempe videre progresjon av patologi og gjenopprette funksjonene til hjernens subkortiske strukturer. Behandling av leukoencefalopati er symptomatisk og etiotropisk.

  1. Legemidler som forbedrer hjernecirkulasjonen - Cavinton, Actovegin, Pentoxifylline,
  2. Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropilum, Pantogam,
  3. Angioprotektorer - Cinnarizine, Kurantil, Plavix,
  4. Leukoencefalopati av smittsom genese krever antiviral behandling. Anvendt "Acyclovir", preparater fra gruppen interferoner - "Cycloferon", "Kipferon."
  5. For å fjerne den inflammatoriske prosessen som er foreskrevet glukokortikoider - "Deksametason", for å forebygge trombose disaggregants - "Heparin", "Warfarin", "Fragmin".
  6. Antidepressiva - Prozac,
  7. Vitaminer i gruppe B, A, E,
  8. Adaptogens - "Vitreous Body", "Aloe Extract".

I tillegg utføres fysioterapi, refleksologi, respiratorisk gymnastikk, kraftsone massasje, manuell terapi, akupunktur. For behandling av barn, er medisiner vanligvis erstattet med homøopatiske og fytoterapeutiske stoffer.

Leukoencefalopati, sammen med senil form med progressiv demens, har nylig blitt en komplikasjon av aids, noe som skyldes den sterkt svekkede immuniteten til HIV-infiserte pasienter. I mangel av rettidig og tilstrekkelig terapi, lever slike pasienter ikke 6 måneder etter at kliniske symptomer på patologien er startet. Leukoencefalopati slutter alltid med pasientens død.

Binswangers sykdom - leukoencefalopati av hypertensive pasienter (video)

Progressiv multifokal leukoencefalopati - en viral form (video)

Trinn 1: Betal for konsultasjon ved hjelp av skjemaet → Trinn 2: Etter betalingen still spørsmålet ditt på skjemaet under ↓ Trinn 3: Du kan i tillegg belønne spesialisten med en ekstra betaling for et vilkårlig beløp ↑

Ivan Drozdov 07/17/2017

Leukoencefalopati - en slags progressiv encefalopati, også kalt binswangers sykdom, som rammer den subkortikale hvite substansen i hjernen vev. Sykdommen er beskrevet som vaskulær demens, mest av alt påvirker den eldre etter 55 år. Tapet av hvitt materiale fører til begrensning og påfølgende tap av hjernefunksjoner, etter en kort periode dør pasienten. I ICD-10 ble Binswangers sykdom tildelt kode І67.3.

Typer av leukoencefalopati

Distinguish de følgende varianter av sykdommen:

  1. Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse (småfokus) - En kronisk patologisk tilstand, hvor strukturen til hjernehalvfrekvensene påvirkes sakte. Risikokategorien inkluderer eldre over 55 år (hovedsakelig menn). Årsaken til sykdommen er arvelig disposisjon, samt kronisk hypertensjon, manifestert i hyppige angrep av økt blodtrykk. Konsekvensen av utviklingen av denne type leukoencefalopati i alderdommen kan være demens og død.
  2. Fremgang av leukoencefalopati (multifokal) - En akutt tilstand, der, på grunn av en reduksjon i immuniteten (inkludert progresjonen av immunbristviruset), blir den hvite hjernens substans fortynnet. Sykdommen utvikler seg raskt, med unnlatelse av å yte den nødvendige sykepleien, dør pasienten.
  3. Periventrikulær leukoencefalopati - Hjernens subkortiske vev er utsatt for skadelige virkninger på grunn av langvarig oksygenmangel og utvikling av iskemi. Patologiske foci er oftest konsentrert i cerebellum, hjernestamme og strukturer som er ansvarlige for bevegelsens funksjon.

Årsaker til sykdommen

Avhengig av sykdommens form kan leukoencefalopati forekomme av en rekke årsaker som ikke er relatert til hverandre. Dermed manifesterer sykdommen i vaskulær genesis seg i alderen under påvirkning av følgende patologiske årsaker og faktorer:

  • hypertensiv sykdom;
  • diabetes mellitus og andre forstyrrelser i endokrine funksjoner;
  • aterosklerose;
  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner
  • arvelighet.

Årsakene til de negative endringene som oppstår i hjernens strukturer med periventrikulær leukoencefalopati er tilstander og sykdommer som fremkaller oksygen sult i hjernen:

  • medfødte misdannelser forårsaket av genetiske abnormiteter;
  • fødselstrauma, som oppstår ved innsnevring av navlestrengen, feil presentasjon;
  • deformitet av ryggvirvlene på grunn av aldersrelaterte endringer eller traumer og et brudd på blodstrømmen langs hovedarteriene som en konsekvens.

Multifokal encefalopati opptrer mot en bakgrunn av sterkt redusert immunitet eller fullstendig fravær. Årsakene til utviklingen av denne tilstanden kan være:

  • HIV-infeksjon;
  • tuberkulose;
  • ondartede formasjoner (leukemi, lymfogranulomatose, sarkodiose, karsinom);
  • mottak av sterke kjemiske preparater;
  • mottaksimmunosuppressive midler som brukes under organtransplantasjon.

Bestemmelse av den pålitelige årsaken til utseendet av leukoencefalopati tillater leger å foreskrive tilstrekkelig behandling og forlenge pasientens levetid litt.

Symptomer og tegn på leukoencefalopati

Graden og arten av manifestasjoner av leukoencefalopati symptomer avhenger direkte av sykdommens form og plasseringen av lesionsstedene. Karakteristiske trekk ved denne sykdommen er:

  • hodepine av permanent karakter;
  • svakhet i lemmer;
  • kvalme;
  • angst, urimelig angst, frykt og en rekke andre nevropsykiatriske forstyrrelser, mens pasienten ikke oppfatter tilstanden som patologisk, og nekter å motta medisinering;
  • ustabil og ustabil gang, redusert koordinasjon;
  • synsforstyrrelser;
  • redusert følsomhet;
  • brudd på konversasjonsfunksjoner, svelging refleks;
  • muskelspasmer og kramper, med tiden som går inn i epileptiske anfall
  • demens, opprinnelig manifestert i en nedgang i minne og intelligens;
  • ufrivillig vannlating, tarmbevegelse.

Sværheten til de beskrevne symptomene avhenger av tilstanden av human immunitet. For eksempel, hos pasienter med nedsatt immunitet, er det mer uttalt tegn på hjerneskade enn hos pasienter med normalt immunsystem.

diagnostikk

Hvis du mistenker tilstedeværelse av en av typene leukoencefalopati, er resultatene av instrument- og laboratorieundersøkelse grunnleggende for diagnosen. Etter den første undersøkelsen tildeles en rekke instrumentelle studier til pasienten fra en nevrolog og en smittsom lege:

  • Elektroencefalogram eller dopplerografi - for å studere tilstanden til hjernens kar
  • MR - å identifisere flere foci av hvit hjerneskade;
  • CT - metoden er ikke så informativ som den forrige, men tillater likevel å avsløre patologiske forstyrrelser i hjernekonstruksjoner i form av infarcted foci.

Til laboratorieundersøkelser som tillater å diagnostisere leukoencefalopati, inkluderer:

  • PCR-diagnostikk er en metode for "polymerasekjedereaksjon", som tillater detektering av virale patogener i hjernecellene på DNA-nivå. For analysen tas pasienten blodprøver, den informative verdien av resultatet er minst 95%. Dette tillater deg å forlate biopsien og åpne inngrep i hjernens struktur som en konsekvens.
  • Biopsi - teknikken innebærer innsamling av hjernevev for å oppdage strukturelle endringer i celler, graden av utvikling av irreversible prosesser, samt hastigheten i sykdomsforløpet. Faren for biopsi er behovet for direkte inngrep i hjernevævet for innsamling av materiale og utvikling av komplikasjoner på grunn av dette.
  • Lumbal punktering - er laget for studier av cerebrospinalvæske, nemlig graden av økning i nivået av protein i den.

Basert på resultatene av en omfattende undersøkelse, gjør en nevrolog en konklusjon om sykdommens tilstedeværelse, samt form og hastighet av sin progresjon.

Behandling av leukoencefalopati

Sykdommen av leukoencefalopati gir ikke ut til å fullføre kur. Når diagnostisering leukoencefalopati leger forevedlikeholdsbehandling med sikte på å eliminere årsakene til sykdommen, fjerning av symptomer, inhibering av patologisk prosess, så vel som vedlikeholdsfunksjoner, som er ansvarlig for de berørte områdene av hjernen.

De viktigste medisinene som er foreskrevet for pasienter med leukoencefalopati, er:

  1. Forberedelser som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernekonstruksjoner - Pentoxifylline, Cavinton.
  2. Nootropiske legemidler som har en stimulerende effekt på hjernens struktur - Piracetam, Fentotropil, Nootropil.
  3. Angioprotective stoffer som hjelper til med å gjenopprette tonen i vaskulære vegger - Cinnarizine, Plavix, Curantil.
  4. Vitaminkomplekser med overvekt i sammensetningen av vitaminer i gruppe E, A og B.
  5. Adaptogener som hjelper kroppen til å motstå slike negative faktorer som stress, virus, overarbeid, klimaendringer - Vitreous humor, Eleuterococcus, Ginseng rot, Aloe ekstrakt.
  6. Antikoagulantia, som gjør det mulig å normalisere patenter av blodkar gjennom fortynning av blod og forebygging av trombose. - Heparin.
  7. Antiretrovirale midler i tilfeller der leukoencefalopati skyldes immunbristviruset (HIV) - Mirtazipin, Acyclovir, Ziprasidon.

I tillegg til legemiddelbehandling foreskriver legen en rekke prosedyrer og teknikker som hjelper til med å gjenopprette nedsatt hjernefunksjon:

  • fysioterapi;
  • refleksologi;
  • terapeutisk gymnastikk;
  • massasje prosedyrer;
  • manuell terapi;
  • akupunktur;
  • klasser med spesialiserte spesialister - rehabilitatorer, taleterapeuter, psykologer.

Til tross for volumet av medisinbehandling og arbeidet med et stort antall spesialister, er prognosen for overlevelse i diagnostisert leukoencefalopati skuffende.

Uavhengig av form og hastighet i løpet av den patologiske prosessen, slutter leukoencefalopati alltid i døden, forventet levetid varierer i følgende tidsintervall:

  • innen en måned - i akutt sykdom og mangel på passende behandling;
  • opptil 6 måneder - fra det tidspunkt det påvises de første symptomene på skade på hjernestrukturer i fravær av vedlikeholdsbehandling;
  • fra 1 til 1,5 år - ved bruk av antiretrovirale legemidler umiddelbart etter utseendet av den første symptomatologien av sykdommen.

Med moderne medisin kan du nøyaktig diagnostisere størstedelen av eksisterende patologiske prosesser. En slik sykdom som leukoencefalopati ble tidligere diagnostisert primært hos mennesker med HIV-infeksjonsviruset, og nå er det funnet mye oftere. På grunn av dette kan pasienter som ikke vet om sykdommen, forlenge livet. Ellers vil det gradvis utvikle seg, frata personen muligheten til å lede en vanlig livsstil.

Det er leukoencefalopati i form av skade på den hvite hjernesubstansen, og det påvirker mesteparten av eldre mennesker. Opprinnelsen til sykdommen er ganske forvirret, men nyere studier har vist at den oppstår ved aktivering av polyomavirus.

Årsaker til utvikling og form av sykdommen

Forskere kunne bevise at leukoencefalopati er manifestert hos mennesker med polyomavirus. Dette er imidlertid ikke veldig gledelig, da 80% av verdens befolkning er infisert med det. Det er et virus, til tross for undertrykkende statistikk, svært sjelden. For å aktivere det, er det nødvendig med en kombinasjon av flere faktorer, hvorav den viktigste er svekket immunitet. Derfor har problemet tidligere vært hovedsakelig folk med HIV-infeksjon.

Blant de andre grunnene som kan påvirke utviklingen av leukoenalopati, kan identifiseres hovedpersonen:

  • Hodgkins sykdom;
  • Aids og hiv infeksjon
  • Sykdommer av blodtype leukemi;
  • Onkologiske patologier;
  • Hypertensjon (høyt blodtrykk);
  • Revmatoid artritt;
  • tuberkulose;
  • Bruken av monokanalantistoffer;
  • sarkoidose;
  • Bruk av rusmidler med immunosuppressive effekter, som foreskrives etter transplantasjon av vev eller organer;
  • Systemisk lupus.

Hittil har følgende former for leukoencefalopati blitt klassifisert:

  • Melkoochagovogo. Det er preget av kroniske patologier av cerebrale kar (cerebrale kar). De har et progressivt kurs, så til slutt blir den hvite saken skadet. Den fokustiske typen leukoencefalopati er sannsynligvis av vaskulær opprinnelse, hovedsakelig manifestert hos menn etter 60 år som lider av hypertensjon. I tillegg inneholder risikogruppen mennesker med arvelig disposisjon. I de fleste tilfeller bringer fokalpatologi av vaskulær genetikk visse konsekvenser, for eksempel demens (demens);
  • Progressiv vaskulær leukoencefalopati av multifokal (multifokal) type. Vanligvis er det en konsekvens av virkningen av en virusinfeksjon på nervesystemet. På grunn av dette fenomenet er en hvit hjerne substans skadet. Denne prosessen skjer hovedsakelig på bakgrunn av utviklingen av HIV-infeksjon. Blant konsekvensene av progressiv multifokal leukoencefalopati kan det være et tidlig dødelig utfall;
  • Periventrikulær leukoencefalopati. Det stammer fra den konstante mangel på næringsstoffer på grunn av hjerne-iskemi. Denne form for patologi påvirker hjernen, hjernestammen og underavdelingene, som er ansvarlige for menneskelige bevegelser. Det manifesterer seg hovedsakelig hos nyfødte på grunn av hypoksi, som oppstod under intrauterin utvikling. Blant de mest farlige komplikasjonene kan man skille mellom cerebral parese.

bevis

Manifestasjoner av den patologiske prosessen er direkte avhengig av lokalisering av lesjonen og dens variasjon. I begynnelsen er symptomatologien ikke særlig uttalt. Pasienter føler generell svakhet og forverring av mentale evner mot en bakgrunn av rask tretthet, men skriver ofte ut tegnene på tretthet.

Psykoneurologiske manifestasjoner oppstår i alle på forskjellige måter. I noen tilfeller tar prosessen 2-3 dager, og i andre 2-3 uker. Uavhengig av å avsløre nærvær av en leukoencefalopati er det mulig å bli styrt på sine mest grunnleggende egenskaper:

  • Utseende av epileptiske anfall
  • Økning i angrep av hodepine;
  • Feil i koordinasjonen av bevegelser;
  • Utvikling av talefeil;
  • Redusert motoriske evner;
  • Forverring av synet;
  • Redusert følsomhet;
  • Undertrykkelse av bevissthet;
  • Hyppige utbrudd av følelser;
  • Redusert mental aktivitet;
  • Problemer med å svelge på grunn av feil i svelging refleks.

Det var situasjoner da spesialister diagnostiserte lesjoner bare i ryggmargen. I dette tilfellet viste pasientene utelukkende spinalfunksjoner forbundet med muskel-skjelettsystemet. Kognitiv svekkelse var overveiende fraværende.

diagnostikk

Hvis 2-3 tegn er funnet, anbefales det å finne en erfaren nevrolog for diagnose. Legen vil intervjue pasienten og gjennomføre en undersøkelse og deretter utnevne følgende undersøkelsesmetoder:

  • Magnetic resonance imaging (MR). Det brukes til å identifisere foci av patologi og bestemme lokalisering. MR brukes også i løpet av behandlingen for å overvåke sykdomsprogresjonen;
  • Polymerasekjedereaksjon (PCR). Denne metoden for molekylærgenetisk forskning kan erstatte hjernebiopsi og gir relativt nøyaktige data om forekomsten og utviklingen av sykdommen.

Basert på funnene, vil legen gjøre en behandlingsregime. Imidlertid må vi regelmessig undersøkes for å overvåke utviklingen av den patologiske prosessen.

Behandlingskurs

Til tross for graden av utvikling av moderne medisin, kunne ikke forskere finne en effektiv kur for leukoencefalopati. Noen av dens former vil gradvis utvikle seg og helt stoppe sykdommen skjer ikke. Behandlingsforløpet, sammensatt av en nevrolog, fokuserer på å opprettholde pasientens tilstand. Målet er å bremse utviklingen av patologi, stoppe symptomatologi og gjenopprette nivået på mentale evner. Kortikosteroider brukes til å forebygge betennelse. I nærvær av immunbristviruset vil legen foreskrive antiretrovirale medisiner.

Det er forbudt å ta medisiner mot leukoencefalopati uavhengig av hverandre, da doser velges individuelt.

Gradvis kan enkelte legemidler fullstendig avskaffes eller erstattes med andre legemidler med endret dose.

Prognose og forebygging

Prognosen for leukoencefalopati er ekstremt ubehagelig. I de fleste tilfeller er pasientens liv fra 1 måned til 2 år. For å forhindre utvikling av den patologiske prosessen anbefales det å observere følgende regler for forebygging:

  • Før seksuell handling er det nødvendig å ta vare på tilstedeværelsen av et prevensjonsmiddel;
  • Velg bare vanlige seksuelle partnere, og ikke endre dem hver måned;
  • Fra dårlige vaner, for eksempel fra røyking sigaretter og bruk av medisiner og alkoholholdige drikkevarer;
  • I dietten bør det være mange grønnsaker og frukt, og det er ønskelig å i tillegg bruke vitaminkomplekser;
  • Stressfulle situasjoner, samt fysiske og mentale overbelastninger, bør unngås.

Fra leukoencefalopati er det ingen medisin og pålitelige midler for forebygging, men etter visse regler er det mulig å redusere sjansene for forekomsten til et minimum. Hvis sykdommen oppstår, er det nødvendig å gå gjennom diagnosen umiddelbart og starte et vedlikeholdsbehandling for å forlenge levetiden.

Organiske hjernelesjoner har et felles navn - encefalopati. En unormal prosess ledsages av dystrofiske forandringer i hjernevevet.

En type patologi kalles "progressiv multifokal leukoencefalopati" og kan resultere i pasientens død.

For å forstå hva som er leukoencefalopati, bør du vurdere årsakene til forekomsten, klassifiseringen og de viktigste behandlingsmetodene.

Beskrivelse av sykdommen

Sykdommen, som resulterer i virkningen av ulike faktorer som påvirker den hvite delen av hjernen, kalles hjerne leukoencefalopati. Fokale ødeleggelser av hjernevev skyldes feil blodsirkulasjon i hodeskårene, infeksjon av det humane virus. Arvelig disposisjon bidrar til utviklingen av sykdommen.

Konsekvensene av sykdommen er alvorlige: demens utvikler seg, syn reduseres betydelig, kramper oppstår. Det dødelige utfallet registreres i de fleste tilfeller.

Avhengig av stedet for hjerneskade har flere typer leukoencefalopati blitt identifisert.

Dysirkirkulatorisk encefalopati

Denne sykdommen utvikler seg på grunn av nederlaget til små arterier og arterioler i hjernevevet. Utilstrekkelig blodgennemstrømning i hjernens kar fører til ødeleggelse av det hvite stoffet i hjernevævet.

Dystrofiske forandringer kan oppstå på grunn av ulike årsaker: sirkulasjonsforstyrrelser, vaskulær patologi, kraniocerebralt traume. Hovedfaktoren som fører til ødeleggelsen av hjernevævet, er konstant hypertensjon, forekomsten av aterosklerotiske forekomster på de vaskulære veggene.

Et annet navn på patologien er progressiv vaskulær leukoencefalopati. Over tid vokser små foci av hvitt materia skade på hjernen, i forbindelse med hvilken pasientens tilstand forverres. Følgende symptomer er observert:

  • minneverdighet, mentale evner;
  • utvikling av demens;
  • utseendet av tegn på parkinsonisme syndrom;
  • forstyrrelser i det vestibulære apparatet: svimmelhet, kvalme;
  • problemer med å spise: sakte tygge mat, svelge problemer;
  • forskjeller i blodtrykk.

Med utviklingen av prosessen blir pasienten ikke i stand til å kontrollere prosessen med avføring og urinering.

Den lille-lob-leukoencefalopati av vaskulær genese er i utgangspunktet svakt uttrykt. Utviklingen av ødeleggelse av hjernevævet er ledsaget av psykiske lidelser, kronisk tretthet, hukommelsessvikt, svimmelhet.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

For denne typen patologi er utseendet av flere foci vanlig, hvor hjerneskade blir observert. Progressiv multifokal leukoencefalopati (kort PML) er forårsaket av human polyimavirus 2, som vanligvis forekommer i barndommen.

Til tross for at dette viruset finnes i 80% av befolkningen, er multifokal hjerneskade en ganske sjelden sykdom.

Progressiv multifokal leukoencefalopati utvikler seg mot en bakgrunn av nesten fullstendig tap av immunitet, så det er oftest rammet av AIDS, mennesker som har gjennomgått immunosuppressiv terapi, som lider av neoplasmer i lymfesystemet.

Pasienter med anamnese av aterosklerose gjennomgår ofte behandling med legemidler som forårsaker immunsvikt.

Derfor er risikoen for PML hos pasienter med aterosklerose svært høy.

Den progressive multifokale leukoencefalopati begynner akutt, fortskrider raskt, dets tegn:

  • tale- og synsfare;
  • betydelig motor håndforstyrrelse;
  • alvorlig hodepine;
  • parese av lemmer fra høyre eller venstre side av kroppen;
  • svekket følsomhet.

Når sykdommen utvikler seg, oppstår hukommelsestap og psykisk forverring.

Spesifikk medisinsk behandling av multifokal hjernevevskader ble ikke funnet. I tilfeller der lesjonen er forårsaket av immunosuppressiv terapi, stoppes den.

Hvis sykdommen er en konsekvens av organtransplantasjon, kan den fjernes. Alle behandlingsmetoder er rettet mot å gjenopprette kroppens beskyttende funksjoner.

Dessverre, hvis immunforsvaret ikke kan forbedres, er prognosen ugunstig. På spørsmålet om hvor mange som bor med denne typen patologi, kan du svare så lite. Døden kan forekomme innen 2 år fra diagnosedagen, dersom behandlingen ikke virker.

Periventrikulær leukomalasi

Med denne form for encefalopati oppstår hjerneskade som et resultat av utseendet i de subkortiske strukturer av foci av nekrose, oftest rundt ventriklene. Det er resultatet av hypoksi, diagnosen "periventrikulær leukoencefalopati" er ofte gitt til nyfødte som overlevde oksygen sult på grunn av vanskelige fødsler.

Periventrikulære soner av hvitt materiale er ansvarlige for bevegelse, derfor fører nekrose av deres egne områder til fremkomsten av cerebral parese. Detaljert periventrikulær leukomalakia ble undersøkt av sovjetforskeren VV Vlasyuk. Han undersøkte ikke bare patogenesen, etiologien, stadiene av hjerneskade.

V. V. Vlasyuk kom til en konklusjon om den kroniske formen av sykdommen, med tidenes gang nye er med i de berørte områdene.

Små fokale nekrose (infarcts) er tilstede i hvitt materiale og er oftest symmetrisk plassert i hjernehalvene. I alvorlige tilfeller kan lesjoner spres seg til de sentrale delene av hjernen.

Nekrose går gjennom flere stadier:

  • utvikling;
  • gradvis endring i struktur;
  • arrdannelse eller cyst.

Flere grader av manifestasjon av leukomalakia er blitt identifisert.

  • enkelt. Symptomer blir observert opptil en uke fra fødselsdagen, uttrykkes i mild form;
  • gjennomsnitt. Symptomer vedvarer i 10 dager, konvulsjoner kan oppstå, økt intrakranielt trykk blir observert;
  • tung. Det er veldig lang tid, barnet faller inn i koma.

Symptomer på periventrikulær leukomalakia er forskjellige:

  • pareser;
  • lammelse;
  • utseendet av strabismus;
  • forsinkelse i utviklingen;
  • hyperaktivitet eller omvendt depresjon av nervesystemet;
  • redusert muskel tone.

Noen ganger er nevrologiske forstyrrelser i de første månedene av et barns liv ikke uttrykt og manifesterer seg bare etter seks måneder. Når tiden går, vises symptomer på nedsatt aktivitet i nervesystemet, kan det være et konvulsivt syndrom.

Behandling av periventrikulær leukoencefalopati utføres ved bruk av medisinering. En viktig rolle er spilt av fysioterapi, massasje, medisinsk gymnastikk. Slike pasienter krever økt oppmerksomhet, systematiske turer i friluft, spill, kommunikasjon med jevnaldrende er obligatorisk.

Leukoencefalopati med forsvunnet hvitt materiale

Denne typen lesjon er forårsaket av genmutasjoner i kromosomet som undertrykker proteinsyntese. Sykdommen er utsatt for alle aldersgrupper, men den klassiske sykdomsformen forekommer hos barn fra 2-6 år.

Hastigheten til begynnelsen er det erfarne stresset: alvorlig infeksjon, traumer, overoppheting, etc. Senere viser barnet alvorlig hypotensjon, muskel svakhet, han kan falle i koma, selv dø.

I voksen alder kan patologien vises etter 16 år med følgende symptomer:

Et hyppig tegn på denne typen encefalopati hos voksne kvinner er dysfunksjonen av eggstokkene. I blodet er det økt innhold av gonadotropiner og et redusert innhold av østrogen og progesteron.

Lider av denne type patologi opplever læring vanskeligheter, nevrologiske lidelser, muskel svakhet og brudd på fine motoriske ferdigheter observeres.

Medisinsk behandling, som ville eliminere genforstyrrelser, er fraværende. For å forhindre forekomst av anfall, anbefales det å unngå hodeskader, det er forbudt å overopphete, hvis det oppstår feber, er det nødvendig å bruke antipyretiske legemidler.

Diagnostiske metoder

Før en diagnose er utført, bør en fullstendig undersøkelse utføres. For å gjøre dette er det nødvendig for spesialisten å undersøke hjernen ved hjelp av spesialutstyr. Følgende diagnostiske metoder brukes:

  • magnetisk resonans avbildning;
  • datatomografi;
  • elektroencefalografi;
  • Doppler.

Det er mulig å gjennomføre undersøkelser ved hjelp av invasive metoder for å studere hjernevæv. Disse inkluderer biopsi og lumbal punktering. Gjerdet av materialet kan føre til komplikasjoner, siden det er forbundet med direkte penetrering i hjernevævet. Lumbar punktering utføres når en cerebrospinal væske er nødvendig.

Hvis det antas å være infisert med et virus eller nærværet av genmutasjoner, kan PCR-diagnostikk (polymerasekjedereaksjonsmetode) foreskrives. For dette undersøkes DNA fra pasienten isolert fra hans blod i laboratoriet. Nøyaktigheten av diagnosen er ganske høy og utgjør ca. 90%.

terapi

Behandling av encefalopati assosiert med nederlaget av hvitt stoff i hjernen er rettet mot å eliminere årsakene som forårsaket det. Terapi inkluderer bruk av medisinering og bruk av ikke-medisinske metoder.

For å behandle vaskulære sykdommer som forårsaket encefalopati, brukes midler til å gjenopprette deres normale funksjon. De er utformet for å normalisere blodstrømmen i hjernevevet, for å eliminere permeabiliteten til de vaskulære veggene. Om nødvendig er det foreskrevet midler som fortynner blodet.

Administrering av nootropiske stoffer som stimulerer hjernens aktivitet, er vist. Anbefalt inntak av vitaminer, immunostimulerende medisiner. Ikke-medisinske metoder inkluderer:

  • terapeutisk gymnastikk;
  • massasje;
  • fysioterapi;
  • akupunktur.

Det er mulig å jobbe med taleterapeuter, psykologer, manuelle terapeuter. Det er mulig å øke levetiden til pasienten, det avhenger av intensiteten av behandlingen, pasientens generelle helse. Men patologien kan ikke fullstendig helbredes.

konklusjon

Forteller hvorfor det er leukoencefalopati i hjernen, hva det er og hva dens konsekvenser er, først og fremst, er det nødvendig å nevne kompleksiteten i diagnosen, behandlingen. Ødeleggelsen av hvitt stoff i hjernen fører til alvorlige konsekvenser, til og med til døden.

Med genetiske patologier som forårsaker ødeleggelse av hjernevevet, er det nødvendig med regelmessig overvåkning av pasientens helse. Det finnes ingen spesielle medisiner for korrigering av defekte gener.

I de fleste tilfeller slutter sykdommen i døden. Du kan bare redusere sykdomsprogresjonen ved å øke kroppens immunitet og eliminere eksterne forhold som forverrer hjerneskade.

Les Mer Om Fartøyene