Leukopati i hjernen er hva den er

En av de farlige komplikasjonene av prematuritet hos spedbarn er periventrikulær leukomalakia, forkortet - PL eller PVL. Denne sykdommen forekommer hos 12-15% av nyfødte, og oftest blir barn som er blitt for tidlig påvirket. Jo mindre vekten av et barn, desto større er sannsynligheten for en ubåt. Hver tredje baby, født med en kroppsvekt på mindre enn 1,5-2 kg, lider av periventrikulær leukomalasi. Leukopati er en iskemisk hypoksisk skade på hjernen. Bokstavelig talt betyr leukomalakia mykningen av den hvite substansen i hjernen som følge av nekrose eller dystrofi.

Det er et direkte forhold mellom årstid og barn med ubåter.

De fleste tilfeller forekommer om vinteren og våren. Årsaken ligger i de negative virkningene av meteorologiske faktorer på en gravid kvinne, samt en mangel på vitaminer. Av ubåter risiko under svangerskapet er: Late toxicosis (tidligere kjent som - gestosis, eklampsi og svangerskapsforgiftning strøm) Kronisk infeksjon hos gravide oksygenmangel av barnet på grunn av forstyrrelser i blodsirkulasjonen i kroppen hans eller mors placenta anomalier av arbeidskraft aktivitet -i form av for tidlig fødsel, prematur ruptur av membranene, svakhet generisk patologiske tilstander hos nyfødte, inkludert respiratorisk distress syndrom, lungebetennelse, ledsaget av ikke bhodimostyu ventilator

Hva skjer med hjernen hos pasienter med suboptimal

Det er premature babyer som på grunn av sin ufullstendige utvikling er i fare før sykdommen. Kompensasjonsmekanismer for kroppen deres er ikke tilstrekkelig utviklet, så hjernen til slike barn er hardpresset av mangel på oksygen. I risikogruppen er det også barn med normal fødselsperiode som har manglet oksygen av ulike årsaker under vekst og utvikling i mors livmor.

Brudd på blodstrømmen i hjernen fører til oksygen sult. Langsiktig hypoksi forårsaker endringer i hjernevevet. Det fremmer dannelsen av stoffer som er skadelige for hjernen, stagnasjon av blod og også trombusdannelse. Alle disse endringene fører til slutt til de berørte områdenees død - nekrose. Ofte finnes slike endringer ved siden av hjernens laterale ventrikler, så sykdommen kalles periventrikulær leukomalakia.

For tidlig babyer, som er etter fødselen på ventilatoren - ventilatoren, på grunn av underutvikling av lungene, er også i fare. Og selv om hjernen til barn er forsynt med oksygen i overflod takket være apparatet, er kroppen deres for svak for slike svingninger. Overflødig oksygen i forhold til mors livmor, utfordrer en spasmodisk sammentrekning av blodkar med utvikling av iskemi og nekrose.

Nekrose av hjernen betyr død av sine celler - neuroner.

I dette tilfellet erstattes den resulterende feilen av et annet vev, det vil si arret dannes. Siden nerveceller ikke reproduserer, er det umulig å erstatte døde områder med nye. Formet hulrom - cyster. Slike leukomalakia kalles cystisk. I tillegg til de negative effektene av nekrose selv, kan dens formasjon ledsages av blødninger både i nekroseområdet og i hjernens ventrikler.

Vanligvis leser lesjoner av leukomalakia umiddelbart etter fødselen og fortsetter å øke til en uke. Imidlertid kan leukomalakia oppstå på et senere tidspunkt. Vanligvis er dette typisk for SL (subkortisk leukomalasi). Dette er forbundet med smittsomme prosesser eller nedsatt respiratoriske funksjoner i spedbarnet. Sentrumene av leukomalakia er seksjoner med en diameter på ca. 2-3 mm. Oftest er de funnet i parietale og frontale lober, som ligger symmetrisk langs hjernens laterale ventrikler.

symptomer

Avhengig av alvorlighetsgraden av hjerneskade ved prosessene for leukomalakia, er flere grader av PL skilt:

Enkelt - symptomene på hjerneskade oppdages opptil 7 dager etter fødselen Gjennomsnittlig - brudd varer fra en uke til 10 dager. Ofte går sammen med kramper, intrakranielt trykkøkning og vegetative lidelser. Svært - tegn på dyp hjerneskade som kan utvikle seg til koma

Symptomer på periventrikulær leukomalakia er:

Dreven angst eller depresjon neuro-reflekssystem Kramper Økt muskeltonus, ledsaget av smerte og oppstår i forbindelse med denne tearfulness barnet pareser eller lammelse av lemmer Vanskeligheter med å svelge med luftveisproblemer av lidelse, til skjeling, ofte konvergerende Reduksjon av psykomotorisk Overtredelse av intellektuelle evner på Attention Deficit Hyperaktiv tilstand

Hovedtrekk ved PL er forekomsten av lemmerlammelse. Dette er forbundet med passasjen av nerveveiene som er ansvarlige for motoraktivitet langs hjernens ventrikler. Tilgang til nevrologiske forstyrrelser, som for eksempel forsinkelse i utviklingen, trekker et klart bilde av ubåten.

Det symptomatiske bildet er mangfoldig, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere sykdommen.

Men hvis et barn er i fare for PL og har ett eller flere av symptomene oppført, er sannsynligheten for en eksisterende leukomalakia høy. Med en gjennomsnittlig og alvorlig sykdom kan ikke babyen vokse i henhold til sin alder - han kan ikke rulle over i sin alder, han vil ikke lære å sitte og gå når den skal. Talen vil være sakte, barnets nysgjerrighetskarakteristikk vil ikke bli observert.

Behandling av leukomalakia

Sentrumene av leukomalakia representerer irreversible forstyrrelser av hjernevæv. Det er ingen behandling som kan gjenopprette berørte områder. Det er imidlertid en symptomatisk behandling som kan fjerne de negative manifestasjonene av sykdommen hos barnet. Blant medisinske metoder for terapi bruk:

Nootropika - midler for å forbedre blodtilførselen til hjerneceller og metabolisme generelt (piracetam, nicergolin) Antihypertensive midler med høyt intrakranialt trykk hydrocefalus (Diakarb, furosemid, glycerol, kalium preparater) Antikonvulsiva (karbamazepin, fenobarbital) Beta-blokkere ved forhøyet arteriell trykk og takykardi - økt hjertefrekvens (Inderal, obzidan) betyr Hypoton ved en økt muskeltonus (baclofen Mydocalm, i) Beroligende vegetabilsk Humant O Nia søvnforstyrrelser (Melissa, Valerian)

I tillegg til medisiner, massasje og fysioterapi, brukes korrigerende økter med lærere som har som mål å stimulere oppmerksomhet og minne, samt å utvikle tale, til behandling. Hvis medikamentene ikke er effektive mot intrakranial hypertensjon, utføres kirurgiske inngrep ved hjelp av shunts for å eliminere overdreven mengder cerebrospinalvæske fra hjernehulen. En alvorlig grad av PL krever behandling under gjenopplivningsbetingelser med en IVL-apparat.

Prognosen for periventrikulær leukomalasi er avhengig av graden av abnormiteter som oppdages. En enkel grad er mottagelig for korreksjon, brudd er reversibel. En tyngre grad er vanskelig å stoppe med rusmidler. Babyer kan lide av infantil cerebral parese, epilepsi, oligofreni - mental retardasjon. Forebygging av leukomalaki er å forsøke å bringe graviditeten til ønsket tid, slik at fødsel er trygt for barnet.

Leukoencefalopati er en sykdom som er preget av en hvit materiell skade på hjernens subkortiske strukturer.

Denne patologien ble beskrevet fra begynnelsen som vaskulær demens.

Ofte påvirker en slik sykdom de eldre.

Blant varianter av sykdommen kan vi skille mellom:

Småskala leukoencefalopati av vaskulær genetikk. Å være i naturen en kronisk patologisk prosess av cerebral fartøy, fører til et gradvis nederlag av den hvite delen av hjernehalvene. Årsaken til denne patologien er en vedvarende økning i blodtrykk og hypertensjon. Risikogruppen for sykelighet inkluderer menn eldre enn 55 år, samt personer med arvelig disposisjon. Over tid kan en lignende patologi føre til utvikling av senil demens. Progressiv multifokal encefalopati. Under denne patologien menes en viral skade på sentralnervesystemet som et resultat av hvilken det er en vedvarende løsning av hvitt materiale. En impuls til utviklingen av sykdommen, kan gi en immunbrist i kroppen. Denne form for leukoencefalopati er en av de mest aggressive, og kan føre til dødelig utgang. Periventrikulær form. Det er et nederlag av hjernens subkortiske strukturer, mot bakgrunn av kronisk oksygen sult og iskemi. Favorittstedet for lokalisering av den patologiske prosessen i vaskulær demens er hjernestammen, hjernen og delene av hemisfærene som er ansvarlige for motorfunksjonen. Patologiske plakk er lokalisert i subkortiske fibre og noen ganger i dype lag av grått materiale.

årsaker til

Oftest kan årsaken til leukoencefalopati være en tilstand av akutt immunfeil, eller mot bakgrunnen av infeksjon med et humant polyomavirus.

Risikofaktorene for denne sykdommen inkluderer:

HIV-infeksjon og AIDS; ondartede blodsykdommer (leukemi); hypertensiv sykdom; immunodeficienttilstander mot immunosuppressiv terapi (etter transplantasjon); ondartede neoplasmer i lymfesystemet (lymfogranulomatose); tuberkulose; ondartede neoplasmer av organer og vev av hele organismen; sarkaidoz.

Viktigste symptomer

Den viktigste symptomatologien til sykdommen vil korrespondere med det kliniske bildet av lesjonen av visse hjernestrukturer.

Blant de mest karakteristiske symptomene på denne patologien kan identifiseres:

brudd på koordinering av bevegelser; svekkelse av motorfunksjonen (hemiparesis); brudd på talefunksjon (avasi); Utseendet av vanskeligheter i ordspråk (dysartri); redusert synsstyrke; redusert følsomhet; reduksjon av intellektuelle evner hos en person med vekst av demens (demens); sløret bevissthet; personlige forandringer i form av følelser; krenkelse av svelgningsakten; gradvis økning i generell svakhet; Epileptiske anfall er ikke utelukket; en hodepine av permanent karakter.

Graden av symptomer kan variere avhengig av en persons immunstatus. Hos mennesker med mindre immunosuppresjon, kan det ikke være noe symptomatisk symptomatisk bilde av sykdommen.

Et av de første tegn på sykdommen er utseendet av svakhet i en eller alle lemmer.

diagnostikk

For nøyaktigheten av diagnosen, og for å bestemme den nøyaktige plasseringen av den patologiske prosessen, bør følgende serier av diagnostiske aktiviteter utføres:

få en konsultasjon fra en nevrolog, og også en smittsom spesialist; gjennomføre elektroencefalografi; datamaskin tomografi av hjernen; gjennomføre magnetisk resonansavbildning av hjernen; For å oppdage en viral faktor utføres en diagnostisk hjernebiopsi.

Gjennomføring av magnetisk resonansavbildning gjør det mulig for en å oppdage flere fokus av sykdommen i den hvite substansen i hjernen.

Og her er en datortomografi, noe dårligere enn en MR når det gjelder informativitet, og kan bare vise fokus av sykdommen i form av hjerteinfarkt.

I de tidlige stadiene av sykdommen kan det være en enkelt ild eller et enkelt fokus.

Laboratorieforskning

Til laboratoriemetoder for diagnostikk er det mulig å bære PCR-metoden, som gjør det mulig å oppdage viralt DNA i hjerneceller.

Denne metoden har vist seg bare fra den beste siden, siden informativiteten er nesten 95%.

Ved hjelp av PCR-diagnostikk er det mulig å unngå direkte forstyrrelse i hjernevævet i form av biopsi-prøvetaking.

En biopsi kan være effektiv hvis nøyaktig bekreftelse på eksistensen av irreversible prosesser er nødvendig, og omfanget av deres fremgang er bestemt.

En annen metode er lumbar punktering, som sjelden brukes i dag på grunn av det lave informasjonsinnholdet.

Den eneste indikatoren kan være en liten økning i nivået av protein i cerebrospinalvæsken hos pasienten.

- En alvorlig arvelig sykdom, som alltid ender i et dødelig utfall. Metoder for vedlikeholdsterapi finner du i artikkelen.

Behandling av multippel sklerose med folkemiddag - effektive råd og oppskrifter for å behandle en alvorlig sykdom hjemme.

Støttende terapi

Helt helbredet av denne patologien er umulig, Derfor vil eventuelle medisinske tiltak være rettet mot å inneholde den patologiske prosessen og normalisere funksjonene til hjernens subkortiske strukturer.

Gitt at vaskulær demens i de fleste tilfeller er et resultat av viral skade på hjernestrukturer, bør behandlingen primært rettes mot å undertrykke viral fokus.

Kompleksitet på dette stadiet kan være overvinning av blodhjernebarrieren, der de nødvendige medisinske stoffene ikke kan trenge inn i.

For at stoffet skal passere gjennom denne barrieren, må det være lipofilt i struktur (fettløselig).

Til dags dato er de fleste antivirale legemidler dessverre vannoppløselige, noe som skaper vanskeligheter med anvendelsen.

Gjennom årene har medisinske eksperter prøvd ut ulike medisiner som har hatt varierende grad av effektivitet.

Listen over disse medisinene inkluderer:

acyclovir; peptid T; deksametason; heparin; interferoner; cidofovir; topotekan.

Legemiddelet cidofovir, som administreres intravenøst, er i stand til å forbedre hjernens aktivitet.

Drug cytarabinen var godt etablert. Med hjelpen er det mulig å stabilisere pasientens tilstand og forbedre hans generelle trivsel.

Hvis sykdommen har oppstått mot bakgrunn av HIV-infeksjon, bør antiretroviral behandling (ziprasidon, mirtazipim, olanzapim) gis.

Prognosen er skuffende

Dessverre er det umulig å komme seg fra leukoencefalopati, i fravær av de ovennevnte behandling, trenger pasientene ikke leve mer enn seks måneder fra det tidspunkt de første tegn på CNS.

Antiretroviral terapi kan øke levetiden fra ett år til et og et halvt år fra tidspunktet for de første tegn på skade på hjernestrukturene.

Saker av akutt sykdom av sykdommen ble notert. Ved et slikt kurs oppstod det dødelige utfallet innen 1 måned etter sykdommens begynnelse.

I 100% av tilfellene avsluttes løpet av den patologiske prosessen i et dødelig utfall.

I stedet for produksjon

Med tanke på at leukoencefalopati oppstår mot bakgrunnen av total immunodifisering, bør eventuelle tiltak for forebygging være rettet mot å opprettholde kroppens forsvar og forhindre HIV-infeksjon.

Slike tiltak inkluderer:

selektivitet når du velger en seksuell partner. nekte å bruke narkotika, og spesielt fra å injisere deres form. bruk av prevensjonsmidler under samleie.

Sværheten i løpet av den patologiske prosessen avhenger av tilstanden til kroppens forsvar. Jo mer generell immunitet er redusert, jo mer akutt sykdommen.

Og til slutt kan vi si at medisinske spesialister for tiden jobber aktivt for å skape effektive metoder for behandling av ulike former for patologi.

Men som praksis viser, er det beste løsningen for denne sykdommen sin forebygging. Leukoencefalopati i hjernen, refererer til sykdommer som ligner en forsømt mekanisme, som ikke kan stoppes.

Periventrikulær leukomalasi

En av de farlige komplikasjonene av prematuritet hos spedbarn er periventrikulær leukomalakia, forkortet - PL eller PVL. Denne sykdommen forekommer hos 12-15% av nyfødte, og oftest blir barn som er blitt for tidlig påvirket. Jo mindre vekten av et barn, desto større er sannsynligheten for en ubåt. Hver tredje baby, født med en kroppsvekt på mindre enn 1,5-2 kg, lider av periventrikulær leukomalasi. Leukopati er en iskemisk hypoksisk skade på hjernen. Bokstavelig talt betyr leukomalakia mykningen av den hvite substansen i hjernen som følge av nekrose eller dystrofi.

Hva skjer med hjernen hos pasienter med suboptimal

Det er premature babyer som på grunn av sin ufullstendige utvikling er i fare før sykdommen. Kompensasjonsmekanismer for kroppen deres er ikke tilstrekkelig utviklet, så hjernen til slike barn er hardpresset av mangel på oksygen. I risikogruppen er det også barn med normal fødselsperiode som har manglet oksygen av ulike årsaker under vekst og utvikling i mors livmor.

Brudd på blodstrømmen i hjernen fører til oksygen sult. Langsiktig hypoksi forårsaker endringer i hjernevevet. Det fremmer dannelsen av stoffer som er skadelige for hjernen, stagnasjon av blod og også trombusdannelse. Alle disse endringene fører til slutt til de berørte områdenees død - nekrose. Ofte finnes slike endringer ved siden av hjernens laterale ventrikler, så sykdommen kalles periventrikulær leukomalakia.

For tidlig babyer, som er etter fødselen på ventilatoren - ventilatoren, på grunn av underutvikling av lungene, er også i fare. Og selv om hjernen til barn er forsynt med oksygen i overflod takket være apparatet, er kroppen deres for svak for slike svingninger. Overflødig oksygen i forhold til mors livmor, utfordrer en spasmodisk sammentrekning av blodkar med utvikling av iskemi og nekrose.

Vanligvis leser lesjoner av leukomalakia umiddelbart etter fødselen og fortsetter å øke til en uke. Imidlertid kan leukomalakia oppstå på et senere tidspunkt. Vanligvis er dette typisk for SL (subkortisk leukomalasi). Dette er forbundet med smittsomme prosesser eller nedsatt respiratoriske funksjoner i spedbarnet. Sentrumene av leukomalakia er seksjoner med en diameter på ca. 2-3 mm. Oftest er de funnet i parietale og frontale lober, som ligger symmetrisk langs hjernens laterale ventrikler.

symptomer

Avhengig av alvorlighetsgraden av hjerneskade ved prosessene for leukomalakia, er flere grader av PL skilt:

  • Enkelt - symptomene på hjerneskade oppdages opptil 7 dager etter fødselen
  • Gjennomsnittlig - brudd varer fra en uke til 10 dager. Kramper, intrakranielt trykkoppbygging og vegetative lidelser er ofte forbundet
  • Alvorlig - tegn på dyp hjerneskade som kan utvikle seg til komaet

Symptomer på periventrikulær leukomalakia er:

  • Overdreven spenning eller depresjon av nervesystemet
  • kramper
  • Økt muskelton, ledsaget av ømhet og oppstår i forbindelse med dette gråtende barnet
  • Parese eller lammelse av lemmer
  • Vanskelighetsproblemer med åndedrettsstøt
  • Synsforstyrrelser, opptil strabismus, oftere konvergerende
  • Redusert utvikling av psykomotorikk
  • Overtredelse av intellektuelle evner
  • Oppmerksomhetsunderskuddssyndrom
  • Hyperaktiv tilstand

Hovedtrekk ved PL er forekomsten av lemmerlammelse. Dette er forbundet med passasjen av nerveveiene som er ansvarlige for motoraktivitet langs hjernens ventrikler. Tilgang til nevrologiske forstyrrelser, som for eksempel forsinkelse i utviklingen, trekker et klart bilde av ubåten.

Behandling av leukomalakia

Sentrumene av leukomalakia representerer irreversible forstyrrelser av hjernevæv. Det er ingen behandling som kan gjenopprette berørte områder. Det er imidlertid en symptomatisk behandling som kan fjerne de negative manifestasjonene av sykdommen hos barnet. Blant medisinske metoder for terapi bruk:

  • Nootropics er midler som forbedrer blodstrømmen til hjerneceller og metabolisme generelt (Piracetam, Nicergolin)
  • Hypotensive stoffer med høyt intrakranielt trykk og hydrocephalus (Diacarb, Furosemid, Glyserin, Kaliumpreparater)
  • Antikonvulsiver (karbamazepin, fenobarbital)
  • Beta-adrenoblokker med økt arteriell trykk og takykardi - økt hjertefrekvens (anaprilin, obsidan)
  • Hypotoniske midler med økt muskel tone (Baclofen, Midokalm, Relanium)
  • Beroligende produkter av vegetabilsk opprinnelse i søvnforstyrrelser (Melissa, Valeriana)

I tillegg til medisiner, massasje og fysioterapi, brukes korrigerende økter med lærere som har som mål å stimulere oppmerksomhet og minne, samt å utvikle tale, til behandling. Hvis medikamentene ikke er effektive mot intrakranial hypertensjon, utføres kirurgiske inngrep ved hjelp av shunts for å eliminere overdreven mengder cerebrospinalvæske fra hjernehulen. En alvorlig grad av PL krever behandling under gjenopplivningsbetingelser med en IVL-apparat.

Prognosen for periventrikulær leukomalasi er avhengig av graden av abnormiteter som oppdages. En enkel grad er mottagelig for korreksjon, brudd er reversibel. En tyngre grad er vanskelig å stoppe med rusmidler. Babyer kan lide av infantil cerebral parese, epilepsi, oligofreni - mental retardasjon. Forebygging av leukomalaki er å forsøke å bringe graviditeten til ønsket tid, slik at fødsel er trygt for barnet.

Hva er hjerne leukoencefalopati: typer, diagnose og behandling

Leukoencefalopati i hjernen er en patologi der det hvite stoffet som forårsaker demens, blir observert. Det er flere nosologiske former som er forårsaket av ulike årsaker. Vanlig for dem er tilstedeværelsen av leukoencefalopati.

Sykdommen kan provosere:

  • virus;
  • vaskulære patologier;
  • utilstrekkelig tilførsel av hjernen med oksygen.

Andre navn på sykdommen: encefalopati, Binswanger sykdom. Patologien ble først beskrevet i slutten av det 19. århundre av den tyske psykiateren Otto Binswanger, som kalte den til hans ære. Fra denne artikkelen finner du ut hva det er, hva som forårsaker sykdommen, hvordan det manifesterer seg, diagnostiseres og behandles.

klassifisering

Det finnes flere typer leukoencefalopati.

melkoochagovogo

Dette er en leukoencefalopati av vaskulær genese, som er en kronisk patologi som utvikler seg mot en bakgrunn av høyt blodtrykk. Andre navn: progressiv vaskulær leukoencefalopati, subkortisk aterosklerotisk encefalopati.

De samme kliniske manifestasjoner med liten brennvidde leukoencefalopati har encefalopati - en sakte progressiv diffus lesjon av cerebrale kar. Tidligere var denne sykdommen inkludert i ICD-10, nå er den fraværende i den.

Oftest diagnostiseres småfokale leukoencefalopati hos menn over 55 som har en genetisk predisponering for utviklingen av denne sykdommen.

Risikogruppen omfatter pasienter som lider av slike patologier som:

  • aterosklerose (kolesterolplakk blokkerer blodkarets lumen, som et resultat av at blodforsyningen brytes til hjernen);
  • diabetes mellitus (med denne patologien blodet tykkere, kurset går sakte);
  • medfødt og oppkjøpt patologi i ryggraden, der det er en forverring i blodtilførselen til hjernen;
  • fedme;
  • alkoholisme;
  • nikotinavhengighet.

I tillegg til utvikling av patologi er det feil i kostholdet og en hypodynamisk livsstil.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Dette er den farligste sykdomsformen, som ofte forårsaker døden. Patologi er viral i naturen.

Det er det forårsakende middel for menneskelig polyomavirus 2. Dette viruset er observert hos 80% av den menneskelige befolkning, men sykdommen utvikler seg hos pasienter med primær og sekundær immunsvikt. De har virus, kommer inn i kroppen, svekker immunforsvaret enda mer.

Progressiv multifokal leukoencefalopati er diagnostisert hos 5% av HIV-positive pasienter og hos halvparten av AIDS-pasienter. Tidligere var progressiv multifokal leukoencefalopati enda mer vanlig, men på grunn av HAART, ble forekomsten av denne form redusert. Det kliniske bildet av patologi er polymorf.

Sykdommen manifesterer seg ved slike symptomer som:

  • perifer parese og lammelse;
  • ensidig hemianopsi;
  • syndrom av forbløffende bevissthet;
  • personlighetsfeil;
  • nederlag av CHMN;
  • ekstrapyramidale syndromer.

Forstyrrelser fra sentralnervesystemet kan variere betydelig fra en liten dysfunksjon til en alvorlig grad av demens. Det kan være taleforstyrrelser, fullstendig tap av syn. Ofte utvikler pasienter alvorlige lidelser fra muskel-skjelettsystemet, noe som medfører tap av effektivitet og funksjonshemning.

Risikogruppen inneholder følgende kategorier av borgere:

  • pasienter med hiv og aids;
  • motta behandling med monoklonale antistoffer (de er foreskrevet for autoimmune sykdommer, onkologiske sykdommer);
  • De som har gjennomgått intern organtransplantasjon og som tar immunosuppressive midler for å forhindre at de avvises;
  • lider av ondartet granulom.

Periventrikulær (fokal) form

Den utvikler seg som følge av kronisk oksygen sult og forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen. Iskemiske flekker er lokalisert ikke bare i hvitt, men også i grått materiale.

Vanligvis er patologiske foci lokalisert i cerebellum, hjernebryst og frontal cortex av hjernehalvfrekvensen. Alle disse hjernekonstruksjonene er ansvarlige for bevegelsen, og når man utvikler denne form for patologi, observeres motorforstyrrelser.

Denne form for leukoencefalopati utvikler seg hos barn som har patologier ledsaget av hypoksi under fødsel og innen få dager etter fødselen. Også denne patologien kalles "periventrikulær leukomalakia", som regel provoserer den cerebral parese.

Leukoencefalopati med forsvunnet hvitt materiale

Det er diagnostisert hos barn. De første symptomene på patologi observeres hos pasienter i alderen 2 til 6 år. Det ser ut på grunn av genmutasjonen.

Pasienter er kjent:

  • nedsatt koordinasjon av bevegelse assosiert med nederlaget i hjernen;
  • parese av hender og føtter;
  • hukommelsessvikt, nedsatt mental ytelse og annen kognitiv svekkelse;
  • atrofi av optisk nerve;
  • epileptiske anfall.

Barn under ett år er det et problem med fôring, oppkast, høy feber, mental tilbakeliggenhet, overdreven irritabilitet, økt muskel tone armer og ben, beslag, søvnapné, koma.

Klinisk bilde

Vanligvis øker tegnene på leukoencefalopati gradvis. Ved begynnelsen av sykdommen kan pasienten bli distrahert, vanskelig, likegyldig for hva som skjer. Han blir tårefull, med vanskeligheter utallige komplekse ord, mental arbeidskapasitet faller.

Over tid legges problemer med søvn, muskeltonen øker, pasienten blir irritabel, han har en ufrivillig øyebevegelse, det er støy i ørene.

Hvis ikke behandles leukoencefalopati på dette trinn, men det utvikler: det psychoneurosis uttrykt demens og beslag.

De viktigste symptomene på sykdommen er følgende avvik:

  • Motorforstyrrelser, som manifesteres av nedsatt koordinering av bevegelse, svakhet i armene og bena;
  • kan være en ensidig lammelse av hender eller føtter;
  • tale og synsforstyrrelser (scotoma, hemianopsia);
  • nummenhet av ulike deler av kroppen;
  • svekket svelging;
  • urininkontinens;
  • epileptisk anfall
  • svekkelse av intellekt og liten demens;
  • kvalme;
  • hodepine.

Alle tegn på skade på nervesystemet utvikler seg veldig raskt. En pasient kan ha en falsk bulbar lammelse, så vel som et parkinsonsk syndrom, som manifesteres ved brudd på gang, skrift, kroppskjelving.

Nesten hver pasient har en svekkelse av minne og intelligens, ustabilitet i å endre kroppsstilling eller gåing.

Vanligvis forstår folk ikke at de er syke, og så blir de ofte hentet til legen av slektninger.

diagnostikk

For å diagnostisere "leukoencefalopati", vil legen utpeke en omfattende undersøkelse. Du trenger:

  • undersøkelse av nevrolog
  • en generell blodprøve;
  • en blodprøve for innholdet av narkotiske, psykotrope stoffer og alkohol;
  • magnetisk resonans og datatomografi, som tillater å identifisere patologiske foci i hjernen;
  • elektroensfalografi av hjernen, som vil vise en nedgang i sin aktivitet;
  • ultralyddopplerografi, som gjør det mulig å oppdage brudd på blodsirkulasjon gjennom blodårer;
  • PCR, som gjør det mulig å identifisere et DNA-patogen i hjernen;
  • hjernebiopsi;
  • spinal punktering, som viser økt konsentrasjon av protein i cerebrospinalvæsken.

Hvis legen mistenker at grunnlaget for PML er en viral infeksjon, gir han pasienten elektronmikroskopi, noe som vil identifisere patogenet i vev i hjernen partikler.

Ved hjelp av immunocytokemisk analyse er det mulig å oppdage antigener av mikroorganismen. I cerebrospinalvæske med et slikt sykdomsforløp observeres lymfocytisk pleocytose.

Test for psykologisk tilstand, minne, koordinering av bevegelse er også nyttig i diagnosen.

Differensiell diagnose utføres med slike sykdommer som:

  • toksoplasmose;
  • kryptokokkose;
  • HIV demens;
  • leukodystrophy;
  • lymfom i sentralnervesystemet;
  • subakut skleroserende panensfalitt;
  • Multiple sklerose.

terapi

Leukoencefalopati refererer til uhelbredelige sykdommer. Men du må alltid gå til sykehuset for å velge medisinering. Målet med terapi er å bremse sykdomsprogresjonen og aktivere hjernens funksjoner.

Behandling av leukoencefalopati er kompleks, symptomatisk og etiotropisk. I hvert tilfelle er det valgt individuelt.

Legen kan foreskrive følgende medisiner:

  • Legemidler som forbedrer hjernecirkulasjonen (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
  • neurometabolske stimulanter (Fezam, Pantokaltsin, Lucetam, Cerebrolysin);
  • angioprotektorer (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • multivitaminer, som inkluderer vitaminer fra gruppe B, retinol og tokoferol;
  • adaptogener som aloe-ekstrakt, glassformet;
  • glukokortikosteroider som bidrar til å stoppe den inflammatoriske prosessen (Prednisolon, Dexamethason);
  • antidepressiva midler (fluoksetin);
  • antikoagulantia, som reduserer risikoen for trombose (heparin, warfarin);
  • I viral natur sykdommen, Zovirax, Cycloferon, og Viferon er foreskrevet.
  • fysioterapi;
  • refleksologi;
  • akupunktur;
  • respiratorisk gymnastikk;
  • homeopati;
  • urte medisin;
  • massasje av krage sone;
  • manuell terapi.

Behandlingsproblemet er at mange antivirale og antiinflammatoriske stoffer ikke trenger inn i BBB, derfor påvirker de ikke patologiske foci.

Prognose for leukoencefalopati

I dag er patologi uhelbredelig og slutter alltid med dødelig utgang. Hvor mange som lever med leukoencefalopati, avhenger av om antiviral terapi ble startet i tide.

Når behandlingen ikke gjennomføres i det hele tatt, går pasientens forventede levetid ikke over et halvt år fra det tidspunkt det ble oppdaget hjernestrukturer.

Ved utførelse av antiviral terapi øker forventet levealder til 1-1,5 år.

Det var tilfeller av akutt forløb av patologien, noe som resulterte i pasientens død en måned etter oppstarten.

forebygging

Spesifikk profylakse av leukoencefalopati eksisterer ikke.

For å redusere risikoen for patologi må du følge følgende regler:

  • styrke deres immunitet ved herding og ta vitamin-mineralkomplekser;
  • normalisere vekten din
  • lede en aktiv livsstil
  • regelmessig gå ut i friluft;
  • å forlate bruk av narkotika og alkohol;
  • slutte å røyke
  • unngå utilsiktet samleie
  • ved en og annen intimitet, bruk kondom;
  • balansert spisestue, dietten bør domineres av grønnsaker og frukt;
  • lære å håndtere stress;
  • tildele nok tid til hvile
  • unngå overdreven fysisk anstrengelse;
  • når du diagnostiserer diabetes, aterosklerose, arteriell hypertensjon, ta medisiner foreskrevet av en lege for å kompensere for sykdommen.

Alle disse tiltakene vil minimere risikoen for leukoencefalopati. Hvis sykdommen oppstår, må du søke medisinsk hjelp så snart som mulig og begynne behandling som vil bidra til å øke forventet levealder.

Periventrikulær leukomalakia - Krenkelse av hjernen til nyfødte

Hjernen, dette er det viktigste som er i menneskekroppen. Det er takket være ham at vi kan snakke, tenke og oppleve informasjon. Men dessverre skjer det også at hjernen gir en funksjonsfeil i arbeidet selv under fosterets utvikling av foster og ulike sykdommer begynner å utvikle seg. En slik sykdom er leukomalakia.

Leukomalakia i hjernen er diagnostisert hos nyfødte, oftest premature spedbarn, med iskemisk og hypoksisk hjerneskade.

Dette er en ganske kompleks sykdom som relaterer seg til nevrologisk skade på hjernen. Når sykdommen utvikles, detekteres lesjoner forårsaket av nekrose. Dette er en konsekvens av hypoksi og ytterligere forstyrrelser av blodstrømmen i hjernen.

Periventrikulær leukomalakia og mekanismen for dens utvikling

Siden foci av nekrose er lokalisert oftest i de periventrikulære områdene av den hvite delen av hjernehalvene, utvikler nesten alltid periventikulær leucomalacia (PVL).

Sykdommen er nesten møtt i premature babyer (sjelden tidlige babyer), og det er en direkte avhengighet av kroppsvekt. Den viktigste sykdommen rammer barn, hvis vekt varierer fra 1500 til 2000 gram. I dette tilfellet er patologien festet i hver tredje baby.

Hvis du tror statistikk, lider nesten 60% av premature babyer, eller de som er født med keisersnitt, i en annen grad av denne sykdommen.

Neurosonogram - pilen angir PVLs fokus

Siden hovedfaktoren som fremkaller leukomalaki er oksygen sult, kan en lesjon også utvikle en cystisk formasjon eller hulrom. Og de er ikke dannet i livmor, men i den første måneden i livet. Derfor, en obligatorisk tilstand for hver nyfødte nådd den månedlige alderen er oppførselen av nevrotononografi.

Med denne sykdommen i hjernen dør nerveceller, og i stedet for dem, blir arr. Også for dette bruddet er preget av en ny blødning.

Kort anatomisk hjelp

Foci av sykdommen er ca 2-3 millimeter i diameter og finnes i parietallober og frontal. Samtidig er utdannelsen deres helt asymmetrisk.

Hovedresultatet av sykdommen er dannelsen av et stort antall cyster, mens de er alle forskjellige størrelser. På forekomsten av nekrose og dannelsen av cystiske ledd tar omtrent to uker, og deretter i hjernen til babyen er det en nedgang i hulrommene - det vil si atrofi av hjernens neurale vev.

De provokerende faktorene

PVL i prematur spedbarn oppstår av følgende grunner:

  • for tidlig barndom, Følgelig, som tidligere angitt, er det en forbindelse til kroppens masse;
  • i større grad denne sykdommen treffer gutter, fordi det er mindre vanlig hos jenter;
  • dårlige vaner av en fremtidig mor;
  • om Mors blod inneholder mer karbondioksid eller oksygenforgiftning, da er babyen mest utsatt for denne sykdommen.

Symptomer og manifestasjoner

Når babyen undersøkes, ser nevrologeren at det er overflødig refleksjon i nevrale reflekser, eller tvert imot, oppstår på en slik måte at den er helt fraværende.

Barnet plages av et konvulsivt syndrom, utseendet på en hypotonisk muskel er karakteristisk. Disse symptomene kan bare bestemmes av lege.

Men foreldre bør være oppmerksom på hvordan deres baby endrer seg. Hvis sykdommen har et sted å være, begynner babyen å utvikle strabismus. Barnet opphører heller ikke å reagere på andres handlinger, og forstår i større grad ikke hva de vil ha fra ham.

Slik ser barnet ut, hvem har leukomalakia i hjernen og andre vennlige patologier.

Hvordan hjelpe barnet?

Cerebral leukomalacia ledsaget av endringer i nervevev, og disse endringene er irreversibel, og, dessverre, eksisterer ikke noen klar behandlingskur av sykdoms i øyeblikket. Som regel ser legene på symptomene, og foreskriver deretter behandlingen avhengig av manifestasjonene av uorden.

For å behandle sykdommen, brukes nootropiske medisiner, som følge av at det er en forbedring i blodstrømmen i hjernen, og metabolisme forbedrer også. De vanligste legemidlene er Piracetam, Stugeron.

All annen terapi foreskrevet av lege brukes til å korrigere motorbevegelser, samt forstyrrelser i psykomotorisk utvikling.

For å unngå forekomsten av sykdommen, prøver jordmødre å holde graviditeten så lenge som mulig. Men hvis barnet ble født for tidlig, må de gjøre alt som er mulig for sikkerheten. Umiddelbart etter fødselen er pusten etablert, og det er nødvendigvis kontrollert. Det er viktig at det er et riktig forhold mellom oksygen og karbondioksid i blodet, det skal være normalt blodtrykk.

Hvis barnet er vokst...

Etter at barnet fyller ett år, blir behandlingen mer symptomatisk. Barnets tilstand i denne perioden krever konstant overvåkning, og i tilfelle detekteres symptomer på leukomalakia, foreskrives slike legemidler som: Pantogam, Fenibut. På grunn av deres bruk forekommer den hemmeffekten i formasjonene av nekrose-soner i hjernebarken.

Hvis et barn har søvnforstyrrelse, så er han foreskrevet sedativer - Valerian og Melissa. Vannbehandling har også en god effekt.

Hvis barnet har en økning i blodtrykket, foreskrive deretter legemidler Diacarb, Furosemide eller Glycerin. Men de to siste stoffene brukes ikke uavhengig, det er nødvendig at kroppen skal motta kalium.

Alle konvulsive manifestasjoner fjernes ved hjelp av stoffet Phenobarbital. Hvis bruken forårsaker takykardi og trykk, kan den erstattes av beta-blokkere - Anaprilin og Obsidan.

Siden sykdommen medfører en forstyrrelse i motorapparatets funksjon, så er massasje og trening foreskrevet, så vel som fysioterapeutisk behandling.

Hvis det er en forsinkelse i utviklingen av taleapparatet, kommer lærerne og defektologene til hjelp, noe som vil bidra til å korrigere talen.

... Men hvilke metoder for rehabilitering kan hjelpe:

Forebyggende tiltak

For å redusere risikoen for leukomalaciautvikling er det nødvendig:

  • forleng svangerskapet, fordi jo kortere perioden, jo mer sannsynlig er det å utvikle sykdommen.
  • Hvis det er mulig, er det nødvendig å forhindre for tidlig fødsel i den overveldende kvinnen.

Men ikke bare legen kan påvirke utviklingen av graviditet, men den gravide kvinnen selv kan forandre situasjonen på en positiv måte. Hva du trenger å gjøre:

  • Først av alt er en gravid kvinne en fremtidig mor, og hun bør lede en sunn livsstil;
  • Det er ikke mulig for en graviditet å oppstå spontant, det må være nøye planlagt;
  • mat bør være velbalansert og balansert;
  • hver kvinne i situasjonen må registrere seg og følge nøye anbefalingene fra leger;

Under svangerskapet bør du prøve å ikke bli syk med ulike sykdommer, spesielt virale og smittsomme. På grunn av sykdommen, kan fremtiden babyen lide.

Konsekvenser for fremtiden barn og voksen

Barnet, som første symptomene vises ikke annerledes enn noen sykdom fra friske, men når sykdommen begynner å utvikle seg, blir det en viktig årsak til cerebral parese.

Med dette vil alvorlighetsgraden av symptomene på cerebral parese avhenge av alvorlighetsgraden og området for hjerneskade.

På barnet i denne perioden er det mulig å legge merke til:

  • forstyrrelser i bevissthet;
  • endringer i respiratoriske funksjoner;
  • svelgingsfunksjonen endres;
  • blodtrykk stiger;
  • Utviklingen av CNS påvirkes sterkt, og CNS-arbeidet endrer seg.

Prognosen avhenger av omfanget av sykdommen selv. Hvis bruddene er små, fører de til endringer i nevrologisk status, og hvis de er maksimale, kan barns cerebral parese utvikle seg.

På grunn av at medisinen ikke står stille, kan behandlingen bidra til å redusere risikoen for slike sykdommer.

Leukomalakia hos nyfødte: årsaker, effekter, symptomer, behandling

Leicomalacia skyldes iskemisk-hypoksisk hjerneskade diagnostisert hos nyfødte. Det representerer et alvorlig problem med neonatologi og nevrologi, siden de langsiktige konsekvensene av patologi er svært vanskelig å behandle, noe som fører til funksjonshemming.

Med leukomalakia i hjernen er det funnet nekrosefoki som har oppstått etter alvorlig hypoksi og blodstrømssykdommer. De ligger hovedsakelig rundt sidekammerene, så Periventrikulær lesjon er den hyppigste varianten av patologi, som vil bli diskutert nedenfor.

periventrikulær (peri-ventrikulær) leukomalakia

Periventrikulær leukomalacia (PL) forekommer i ca 12% tilfeller blant nyfødte, vanligvis - hos premature barn, avhenger av frekvensen på sin masse, som barnet ble født. Det største antallet barn som lider leukomalacia når fødselsvekt var 1500-2500 I dette tilfellet er det unormalt funnet i nesten én av tre.

Omtrent 60% av nyfødte som lever før uken har tegn på ubåt. Keisersnitt signifikant øker sin risiko (35%) sammenlignet med naturlig fødsel, men det gjelder for tilfeller med eksisterende prenatal patologi. Hvis en baby er i livmoren vokste og utviklet seg normalt, og keisersnitt blir utført i rett tid, ikke selve operasjonen ikke øke risikoen for slik hjerneskade.

Årsaker til leukomalakia

Hjernen til premature nyfødte er svært følsom for mangel på oksygen, siden kompensasjonsmekanismer ennå ikke er utviklet, og den mikrocirkulatoriske sengen kan ikke gi rettidig levering av blod. Hos spedbarn med et mer eller mindre modent nervesystem og blodstrøm, stimulerer hypoksi blodsirkulasjonen, slik at skaden ikke vil bli så uttalt.

Variant av intrauterin hypoksi (oksygen sult) utvikling på grunn av mangel på plasentalt blodstrøm

Problemet er forsterket ved det faktum at premature babyer ikke har en god forbindelse mellom nettverk av hjernearteriene, og spesielt lider i denne subkortikale regioner rundt ventriklene i en avstand på 1 cm fra sine vegger, mer i de parietale områder. Dette forklarer nøyaktig den periventrikulære (nær ventriklene) plasseringen av nekrosefoci.

Hypoksi fører til dannelse av frie radikaler, sure metabolske produkter, som ikke bare har en direkte skadelig effekt på nervecellene, men også bidrar til ødeleggelse av mikrosirkulasjonen som trombose, blod stasis i venene og små arterier. Hypoksi, som i seg selv forårsaker nekrose, fremkaller dermed metabolske forstyrrelser og tromboser, noe som ytterligere forverrer situasjonen.

Det ble observert at periventrikulær encefalopati ofte utvikler hos spedbarn som var på kunstig ventilasjon (IVL). Det ser ut som at enheten sørger for pust og oksygen, så hjernen må ikke lide. Det overskytende oksygen som tilføres gjennom apparatet fremkaller imidlertid en spasme av arterioler, som fører til iskemi.

Frekvensen av ubåter blant nyfødte avhenger av årstiden. Vanligvis faller et større antall av disse pasientene i vinter-vårperioden. En mulig årsak er mangelen på vitaminer og påvirkning av ugunstige værforhold på den gravide kvinnens kropp i sen gestasjonsperiode.

Risikofaktorene for leukomalakia er:

  • Alvorlig gestose;
  • Kroniske infeksjoner hos gravide kvinner;
  • Intrauterin hypoksi på grunn av abnormiteter i moderkaken eller blodstrømmen i fosteret;
  • Anomalier av arbeidskraft - tidlig fødsel, for tidlig utslipp av vann, svakhet i forfedre styrker;
  • Patologien til nyfødte er et respiratorisk nødsyndrom, lungebetennelse som krever ventilasjon.

Hva skjer i hjernen med leukomalasi?

Når hjerne leukomalacia de subkortikale strukturer synes foci av nekrose, vanligvis - koagulasjon, nerveceller dør, og blir erstattet av defekter avl mikrogliale celler som ligner på den måten arr er dannet i andre organer. Neuroner kan ikke reprodusere, og nekroseområdet kan ikke fylles med hjernen, så resultatet er cyster (hulrom) - cystisk leukomalakia.

Mer enn halvparten av ubåtene er ledsaget av sekundære blødninger i sonen av iskemi og nekrose, blødninger i hjernens ventrikler er mulige. Det er viktig at cerebral cortex av disse barna er ekstremt knappe i forbindelse med god blodtilførsel.

Leukomalacia begynner i de første dagene og varer ca. en uke fra fødselen. Kanskje en senere forekomst, vanligvis forbundet med infeksjon eller respiratorisk svikt hos en nyfødt baby. I disse tilfellene, mot bakgrunnen av allerede eksisterende nekrose, kan nye forekomme, og barnets tilstand vil gradvis forverres.

Foci av multifokal leukomalakia med en diameter på 2-3 mm finnes i parietale og frontale lobes, symmetrisk rundt veggene i sideventriklene. Den tidsmessige og occipitale lobes i hjernen blir sjelden påvirket. Utfallet av nekrose er dannelsen av en rekke cyster av forskjellige størrelser, spredt gjennom hjerteets subkortiske lag (cystisk degenerasjon), hvorav antallet øker med tiden. I alvorlige ubåter okkuperer de hele periventrikulære delen av hemisfærene.

Nekrose og cyste dannelse tar omtrent to uker, og de neste få måneder i en babyens hjerne oppstår spadenie hulrom, ved å erstatte de døde områder av glial arrdannelse og irreversibel atrofi av nervevev.

leukemalacia i MR-bilder

Manifestasjoner av leukomalakia

Tegnene på leukomalakia er varierte og ofte ikke-spesifikke, men alvorlig hypoksisk skade på hjernevevet kan ikke være asymptomatisk. Det er flere grader undervannsbåt:

  1. Enkel grad - tegn på skade på nervesystemet fortsetter opptil en uke fra fødselsmålet;
  2. Den gjennomsnittlige alvorlighetsgrad er fra 7 til 10 dager, kramper, intrakranial hypertensjon, autonome forstyrrelser er mulige;
  3. Kraftig ubåt er en dyp lesjon med hjernedepresjon, ofte koma.

Blant symptomene på cerebral leukomalakia er mulig:

  • Overdreven nervereflekse spenning eller omvendt dens undertrykkelse;
  • Konvulsivt syndrom;
  • Hypotonus av muskler;
  • Stem symptomatologi;
  • Parezy og lammelser;
  • Visuelle forstyrrelser i form av strabismus;
  • Forsinket psykomotorisk utvikling, intellektuell nedsattelse, hyperaktivitet, oppmerksomhetsunderskudd.

Spesialister understreker at nevrologiske symptomer i den akutte perioden og opptil 3-5 måneder av livet ikke kan uttrykkes. Ca 90% av barna etter den akutte perioden kommer imaginært velvære, varer opp til 5 og til og med 8-9 måneder av livet. Og først etter så lang tid er det tegn på et underskudd av nervøsitet mot bakgrunnen av hjernevævsatrofi.

Rundt ventriklene i hjernen er konsentrerte ledende nervebaner som er ansvarlige for motor funksjon av lemmer, slik at hovedsymptomet av cerebral leukomalacia i barn blir cerebral parese, men alvorlighetsgraden av det avhenger av massiv nekrose.

I forbindelse med involvering av hjernestammen, kranialnervene, lider de fleste babyer av strabismus, oftere - konvergerende, svelgeforstyrrelser, luftveissykdommer er mulige. Ved seks måneders alder oppstår et konvulsivt syndrom. Jo større størrelsen av nekrosefeltene og dermed cysterene, jo mer uttalt cerebral insuffisiens. Naturen til symptomene bestemmes av lokalisering av skadefaktorer (motor, synsforstyrrelser, anfall, mental retardasjon).

Et alvorlig nederlag av parietale og frontale lober tiltrekker infantil cerebral parese med samtidig forstyrrelse av mental utvikling. Hvis bare veiene som er ansvarlige for innervering av lemmer er involvert, kan lammelsen ikke ledsages av et brudd på barns intellekt og utvikling.

Ofte hos barn som har opplevd perinatal hypoksi, oppstår oppmerksomhetsunderskudd og hyperaktivitet i symptomene med bevaret motorutvikling. Dette er en relativt gunstig variant av patologi, som kan korrigeres ved spesielle medisinske tiltak.

I lys av denne uforutsigbarheten og mangfoldet av symptomer kan det være vanskelig for moren å finne ut hva som kan forventes når barnet ble født før konseptet og under hypoxiforhold. Hvis lesjonen er moderat eller alvorlig, vil barnet ikke utvikle seg etter alder - vil ikke lære å vende seg om i tid, sitte og i tillegg gå. Taleutvikling bremser ned, barnet kan ikke gå, vil ikke se på leker og vise en slik karakteristikk for sin alder av nysgjerrighet.

Spesiell oppmerksomhet er tiltrukket av hypertoni, noe som kan være smertefullt, så barnet vil være rastløs, gråt, søvn vil bryte. Amming kan bli et problem på grunn av dårlig sugrefleks, overdreven neuromuskulær spenning eller atoni.

Utilstrekkelig vektøkning, langsom vekst, ikke alderstilpasset, og mangel på ferdigheter som kreves for å mestre den voksende barnet - de viktigste symptomene, som må forholde seg til foreldrene til en baby med moderat eller mild skade subkortikale strukturer.

Rundt i året blir det neurologiske underskudet merkbart, cerebral parese utvikler seg, og den psykomotoriske utviklingen er forsinket. Etter et år, når utvinning perioden er i ferd med å avslutte, er klinikken dominert av effekter som forsinkelse i mental og språkutvikling, emosjonell labilitet, søvnproblemer og oppmerksomhet, noe som kan være i tillegg til mer alvorlige motoriske funksjonshemminger (cerebral parese).

PL hos voksne kan være årsaken til cerebral parese, hypertoni, intellektuelle forstyrrelser, alvorlig oligofreni. Med en god sykdomsforløp varierer ikke voksne mye fra andre.

behandling

Leukomalakia er ledsaget av irreversible forandringer i nervesvevet, og det er ikke utviklet noe klart skjema for behandling av denne tilstanden. Vanligvis bruker legene en symptomatisk tilnærming, avhengig av patologiens spesifikke manifestasjoner.

Som hovedkomponent i behandlingen brukes nootropics til å forbedre blodstrømmen og metabolisme i hjernen (piracetam, nicergoline, stugeron). Ytterligere terapi er rettet mot korreksjon av motoriske lidelser, forstyrrelser i psykomotorisk utvikling.

Som forebyggende tiltak forløper obstetrikere gynekologer alle mulige forsøk på å forlenge graviditeten til den perioden da leveransen blir trygg for barnet. Hvis barnet likevel blir født for tidlig, så er det nødvendig å kontrollere puste- og homeostaseindikatorene umiddelbart - nivået av oksygen og karbondioksid i blodet, arterielt trykk, syrebasebalanse.

I alvorlige ubåter trenger barn behandling i intensiv omsorg. Om nødvendig bør ventilasjon nøye overvåke gassammensetningen i blodet, og hvis åndedrettssyndromet viser overflateaktive preparater, tillater i noen tilfeller å nekte fra kunstig ventilasjon.

Etter et år, når konsekvensene av en tidligere akutt AS kommer i forkant, er behandlingen hovedsakelig symptomatisk. Økt neuralrefleks excitability krever vanligvis observasjon, og i henhold til indikasjonene kan tilordnes nootropics, Pantogamum, Phenibut, besitter noen hemmende effekt. I tilfelle søvnforstyrrelser, beroligende plantehjelpemidler (melissa, valerian), er vannprosedyrer foreskrevet.

Med økt intrakranielt trykk og hydrocephalus, diakarb, mulig søknad furosemid eller glyserol samtidig i kaliumpreparater. I fravær av effekten av diuretika og med økningen av intrakranial hypertensjon, utføres shunting-operasjoner for å tømme overskudd av cerebrospinalvæske fra hjernen.

Det konvulsive syndromet behandles ved hjelp av karbamazepin, fenobarbital. Med en økning i blodtrykk og takykardi, betablokkere (anaprilin, obzidan).

I motorforstyrrelser med økt tone, baclofen, midokalm, relan, og med redusert tone - massasje, spesiell øvelser, fysioterapi behandling.

Forsinkelsen i psykomotorisk utvikling og tale krever korreksjon av lærere og defektologer. I tillegg til nootropic terapi, vitaminer, konstant leksjoner med slike barn, rettet mot å utvikle oppmerksomhet, minne, tale.

Prognosen for cerebral leukomalakia avhenger av omfanget av hjerneskade. I relativt enkle tilfeller er det blant konsekvensene mulige endringer i nevrologisk status, reversible brudd på intellekt, dominerende og i alvorlige former for hjerneskade, cerebral parese, epilepsi og mental retardasjon.

Les Mer Om Fartøyene