Kortpustethet med hjertesvikt, hvis behandling er komplisert av den underliggende sykdommen

Hjertefeil er alltid ledsaget av kortpustethet. Selv en sunn person opplever kortpustethet etter intens trening.

Men i disse tilfellene går det raskt, det er en fysiologisk respons, ikke en patologi. Men med hjertesvikt er ting annerledes. Selv en liten belastning gir alvorlig uleilighet.

La oss se på hva medisinsk behandling og folkebehandling er, hvordan bli kvitt kortpustethet, hva du skal ta og hvordan å kurere et av symptomene på hjertesvikt, hvilke medisiner og legemidler som brukes.

Årsaker til hjertesykdom

Hvis hjertet ikke kan takle belastningen, er det kortpustethet. I lungene er blodstrømmen senket og trykket i arteriene øker, noe som resulterer i en spasme av arterioler. Gassutveksling er selvsagt forstyrret.

Du kan beskrive mer detaljert utviklingen av dyspnø i hjertesykdommer:

  • Hvis venstre områder av hjertet blir påvirket, reduseres volumet av hjerteutgang og i lungeregionen dannes blodstasis.
  • Stagnerende manifestasjoner forstyrrer gassutvekslingen i luftveiene, noe som fører til svikt i ventilasjonen.
  • For å normalisere pusten øker kroppen dybden og frekvensen av pusten. Slik utvikler dyspnø.

Nesten alle kardiovaskulære patologier er ledsaget av kortpustethet av forskjellige typer:

  • Hos eldre mennesker er mangel på luft manifestert i iskemi og hypertensjon.

Og siden det er en sammenheng mellom hypertensjon og overflødig vekt, hos fullstendig pasienter med stadig forhøyet blodtrykk, er kortpustetap ikke bare under belastning, men også i ro og til og med om natten.

Svangen til slike mennesker er forstyrrende og ofte avbrutt av apné.

  • Myokardinfarkt og dets astmatiske variant har alle tegn på en svikt i hjertets venstre hjertekammer. Det er en hesende puste med kortpustethet og til og med kvelning.
  • Alle kroniske hjerte lesjoner er ledsaget av natts dyspné.
  • Mye lidelse gir hjertesyma.
  • Svært farlig er hevelsen i lungene, noe som kan føre til døden.
  • Tromboembolisme, som forårsaker åndedrettssvikt, generelt, kan ikke eksistere uten kortpustethet og kvelning.
  • Hvordan bestemme at kortpustethet er hjertet? Slike kortpustethet har spesifikke symptomer som du trenger å vite:

    • Pusten er veldig vanskelig.
    • Oppstår og forsterker under enhver belastning.
    • Utseende i liggende stilling. Den horisontale posisjonen får hjertet til å fungere i en styrket modus. Hvis du setter deg ned, normaliserer pusten.

    Medisineringsterapi

    Hvordan lindre anfall og hvordan å behandle kortpustethet med hjertesvikt, hvilke tabletter foreskrives av spesialister? For å eliminere det, bør du jobbe med årsaken, som er hjertesvikt.

    Det er nødvendig å gjennomføre en grundig diagnose, som bidrar til å finne årsaken til sykdommen - Høyt blodtrykk, IHD eller medfødt hjertesykdom.

    Følgende legemidler er foreskrevet:

    • glykosider. Digoxin, Korglikon har kardiotonisk virkning. Eliminerer takykardi.
    • inhibitorer. Quinapril, Ramipril, Trandolapril gjenoppretter karene og utvider arteriene.
    • diuretika. Britomir, Furosemide fjerner hevelse og reduserer byrden på hjertet.
    • vasodilators. Isoket, Nitroglycerin, Minoxidil normaliserer tonen i karene.
    • Betablokkere. Karvedipol, Metoprople, Celipropol eliminerer arytmi og oksygen sult.
    • antikoagulanter. Warfarin, Arikstra, Syncumar forhindrer dannelsen av trombi og fortynnet blod.
    • statiner. Lipostat, Anvistat, Zokor reduserer kolesterol og forhindrer forekomsten av plakk.
    • antitrombotiske legemidler. Cardiomagnolo, Aspirin Cardio, Curantil virke så vel som antikoagulantia.

    Hvis medisinsk behandling av dyspnø med hjertesvikt er ineffektiv, anbefales kirurgisk inngrep:

    • Eliminer ventilfeil.
    • Installasjon av en pacemaker.
    • Transplantasjon av ventrikler.
    • Pakker hjertet med en ramme.
    • Hjertetransplantasjon.

    Folk rettsmidler for sykdom

    Pasienter prøver ofte å bli behandlet med folkemidlene. Dette er utbredt, ettersom et brudd på pusten kan vare i mange år, strømmer smertefullt og med en markert nedgang i livskvaliteten.

    Siden de fleste farmasøytiske preparater er laget på grunnlag av medisinske egenskaper av planter, hvorfor ikke prøve å lage et medisin hjemme.

    Men før du drikker noe med kortpustethet og hjertesvikt, sørg for å konsultere legen din.

    Noen hjemmemekanismer hjelper virkelig (midlertidig):

    • Laksrødder, mynte og yarrow er perfekte for selvlagde medisiner.
    • Aloe blader, infundert med vodka, eliminerer raskt enhver hoste og kortpustethet. Ta en teskje infusjon, deretter en spiseskje honning og etter en ti minutters pause, drikk et glass te. Årsaken til alt er fortsatt, sykdommen fortsetter å utvikle seg og å starte tradisjonell behandling alt det som er nødvendig. Uten hjelp av leger kan ikke gjøre.
    • Vel hjelper gresset av tranebær, som er brygget og drukket som te.
    • Bli kvitt hjerte-dyspné med hjelp av en moderkt tinktur.

    Er det mulig å kurere

    En universell behandling for sykdommen eksisterer ikke. Terapi vil avhenge av den underliggende sykdommen. Men hvordan å fjerne kortpustethet med hjertesvikt i akutte og alvorlige angrep?

    Leger utnevner:

    • Anxiolytiske midler. Endring av oppfatningen av pasienter med dette symptomet reduserer brudd på pusten.
    • oksygen. Det er indisert hos pasienter med hjertesvikt, som har kortpustethet og i ro, og til og med i søvn.
    • Åndedrettsvern. Ventilasjon av lungene med spesielle masker.

    Men disse er hjelpemetoder for behandling, og den viktigste behandlingen utføres innen hjertepatologier.

    Hva å gjøre i nødstilfeller

    Ved alvorlig angrep før ankomst av en ambulanse, tas de nødvendige tiltakene:

    1. Pasienten skal være i en semi-sittende stilling.
    2. Fjern avkledd klær og sørg for frisk luft.
    3. Under tungen Nitroglycerin (ikke mer enn to tabletter, med en pause på 7 minutter).
    4. Det anbefales at pasienten tar en antihypertensiv.

    Nyttige anbefalinger

    For å eliminere symptomet er det ikke nok å ta medisiner. Det er nødvendig å intensivere livet, å reagere ordentlig på stress, å følge en diett og fysisk aktivitet. Pasienten anbefales:

    • Avvise dårlige vaner.
    • Hyppige turer, helst i en park eller i en skog.
    • Utelukker handlinger som utfordrer kortpustethet.
    • Klær bør ikke hindre bevegelse.

  • Medisiner bør være på et fremtredende sted (ingen er garantert fra uro).
  • Hodet på sengen bør heves med 40 grader.
  • Måltider i små porsjoner.
  • En diett med lavt kaloriinnhold med et begrenset innhold av bordsalt er nødvendig.
  • Daglig trykkovervåking.
  • Hva kan ikke:

    • Ta medisiner som beholder væske.
    • Endre doseringen.
    • Ignorer den tildelte dagsmodusen.
    • Sov mindre enn 8 timer.
    • Lang opphold i et prippen rom.

    Dette strammer diagnosen og utsettes for den rette behandlingen av den nødvendige behandlingen. Den initierte hjertesvikt truer med en farlig patologi - et lungeødem.

    Kortpustethet med hjertesvikt

    Kortpustethet med hjertesvikt

    I tankene til en vanlig person er kortpustet bare et midlertidig fenomen som oppstår av fysisk anstrengelse og passerer så snart du slapper av og slapper av. Faktisk, ofte mangler evnen til å puste normalt bare om uforberedt for aktiv underholdning eller sport. Men ikke glem at det ofte er kortpustethet i hjertesvikt, noe som indikerer tilstedeværelsen av alvorlige brudd i blodforsyningssystemet.

    Hvis det oppstår sjeldne ubehag i starten av sykdommen, da myokardiet forverres, kan alvorlig kortpustethet med hjertesvikt plage pasienten nesten hele tiden. Selvfølgelig kan du ikke ta deg til en stat når du kan puste gjennom tiden, spesielt leger anbefaler deg å kontakte legen så fort du oppdager at mangel på luft oppstår uten tilsynelatende grunn eller begynner å plage deg oftere enn før. Jo raskere årsaken til forverring av velvære er bestemt, desto mer sannsynlig vil det være å gjenopprette med minimal helsekonsekvenser.

    Viktig! For å avgjøre om luftmangel er en patologi, er kun en profesjonell lege i stand, og for å få et nøyaktig svar må man passere en analyse, lage ultralyd av hjertet og elektrokardiografi. I tillegg kan problemer med oksygenmetning forårsakes ikke bare av hjertesvikt, men også av en rekke andre sykdommer.

    Utseendet til dyspnø er et vanlig tegn på å ha problemer med hjertet

    Selv en helt sunn person kan føle at han ikke har nok luft, som regel oppstår denne følelsen etter lange løp, deltagelse i sports spill eller på nerver. Du kan bli kvitt dette uten å benytte medisiner og folkemidlene.

    Mangel på luft under treningen

    I sin tur dannes kortpustethet ved hjertesvikt som følge av myokardiell overbelastning, som stopper sirkulerende nok blod på grunn av det det beveger seg gjennom fartøyene for sakte. Lungene kan ikke gi metning av blodet med oksygen, noe som provoserer:

    • sult av vev;
    • rask puste;
    • manglende evne til å ta et normalt åndedrag
    • blod oppbygging;
    • dannelse av ødem.

    Interessant! I en normal tilstand gjør en person om femten puste på ett minutt, og på grunn av dyspnø med hjertesvikt øker denne figuren med en faktor på 2, med respiratoriske bevegelser ledsaget av smerte og hoste.

    Sammenheng mellom kortpustethet og hjertesviktsklasse

    Før eller senere, alle som lider av overbelastning av venstre eller høyre ventrikel, utvikler kortpustethet. symptomene i dette tilfellet avhenger av hvilken funksjonell klasse sykdommen tilhører. For eksempel, i de første stadiene av vanskeligheten med oksygenmetning av kroppen, er det også sunne mennesker når du går inn for sport (løp, ski) eller dans for en lengre periode. Ofte på dette stadiet vender få mennesker til en lege som foreskriver en spesiell behandling, inkludert piller for hvesning med hjertesvikt. Deretter blir ubehag mer håndgribelig:

    • i andre trinn begynner oksygen sult på en moderat belastning;
    • Den tredje klassen av sykdommen er preget av manifestasjon av dyspnø i utførelsen av det daglige arbeidet;
    • Det fjerde stadiet er ledsaget av rask pusting, selv i fravær av fysisk handling.

    Viktig! Tilstanden forverres i den bakre posisjonen, så den største faren er nattangrepene. De som lider av slik kortpustethet, foreskriver nødvendigvis medisiner, selv om det er mest behagelig for pasienter som er halvt sitte.

    Metoder for å arrestere anfall før ankomsten av leger

    Selvfølgelig, det første som bør gjøres hvis en person har startet en sterk dyspné ved hjertesvikt - for å ringe en ambulanse, men bortsett fra at det er pre-hospital care tiltak som også må tas:

    • Sørg for at frisk luft kommer inn i rommet ved å åpne et vindu eller et vindu;
    • Trykk forsiktig på pasientens krage og skjorte;
    • hjelpe en person å ta en sittende eller semi-sitting stilling med beina ned;
    • bruk en oksygen pute (hvis tilgjengelig);
    • sett en nitroglyserin pille under tungen.

    Folk oppskrifter for de som vil bli kvitt kortpustethet

    Til tross for tilgjengeligheten av narkotika på markedet med sikte på å bli kvitt kortpustet i hjertesvikt, gir sjeldne stoffer en 100% effekt, spesielt hvis CH er kronisk. Det er derfor ikke-tradisjonelle terapimetoder har blitt svært utbredt, nemlig - forskjellige buljonger på urter, tinkturer, etc.

    Grunnlaget for slike forbindelser, som regel, er: peppermynte, rhizome av lakris, lovage, strengbønner og cyanose. Imidlertid er det oppskrifter fra mer vanlige ingredienser, for eksempel fra honning, hvitløk og sitron. Men før du bruker denne infusjonen, må du alltid konsultere en kardiolog, da han har en rekke kontraindikasjoner. For å få en kurativ infusjon, må du blande 10 juice av presset sitroner i en krukke med ti hode hvitløk og honning, så vent en uke og ta 4 teskjeer.

    Behandling av dyspné folkemidlene

    Til behandling folk rettsmidler åndenød hjertesvikt blant leger og innbyggere er ujevn: noen tror på den helbredende kraft av planter, mens andre foretrekker å stole på konservative metoder. I praksis kan maksimal effekt oppnås hvis tradisjonell og ikke-tradisjonell medisin kombineres, særlig siden mange moderne leger anerkjenner fordelene ved å ta naturlige formuleringer.

    Kortpustethet med hjertesvikt

    Hjertesvikt er en ganske alvorlig komplikasjon som kan oppstå hos en person som lider av kardiovaskulære sykdommer.

    Faktisk er det på grunn av hjertens tapt evne til å takle mengden stress som er nødvendig for å opprettholde livets vanlige rytme. Med denne sykdommen er patologiske tegn manifestert som et kompleks. For eksempel får huden og slimhinnene en cyanotisk nyanse, beina begynner å svulme. Imidlertid blir det første tegn som signaliserer utseendet av alvorlige problemer med hjertet, kortpustethet.

    Hvis dyspnø begynner å bli følt ved den utførte fysiske innsatsen, som tidligere for en person bestod helt uten spor, bør du ikke forsinke besøket til legen. Utsettelse er upassende her, fordi noen symptomer på nærmer seg komplikasjoner kan bli savnet av uoppmerksomhet.

    Tidligere "klokkene" er virkelig oppfattet med noen vanskeligheter. Det er ikke umiddelbart mulig å forstå hvorfor plutselig begynte kroppsvekten å øke, diettregimet og lastvolumet endret seg ikke i det hele tatt. Og dette i muskelvevet begynte å samle væske på grunn av stagnasjon i blodsirkulasjonen (hjertesvikt karakteriseres av en senking av blodstrømmen). Også, med gjenværende uendret inntak av bordssalt, øker innholdet i kroppen - det er utseendet av hevelse sammen med utseendet av cyanose.

    Hva er kortpustethet?

    Kortpustethet med hjertesvikt er preget av både intensivering og økt respirasjon, som ikke samsvarer med kravene i det givne øyeblikk, den virkelige tilstanden til en person og forholdene der han er. Hos pasienter som er diagnostisert med hjertesvikt i kronisk form, er dyspné faktisk en viss indikator på funksjonspotensialet.

    Årsaken er at blodstrømmen senkes på grunn av hjertearbeidet, som ikke lenger er i stand til å takle lasten. Derfor begynner en del av væsken å svette gjennom vas-deferensene i lungevesiklene. Lungens evne til å mette blodet med oksygen reduseres betydelig, pusten blir vanskelig. I blodet er det mangel på oksygen, som et kompenserende tiltak, blir pusten raskere.

    Hvor raskt får du kortpustethet og hvor mye det uttrykkes avhenger av graden av sykdommen. Den fysiske belastningen bidrar til å bestemme scenen.

    For det første kan dyspnø bare oppstå med en alvorlig belastning. Så, selv med små belastninger, er en person ikke lenger immun mot utseendet sitt. Hjerter hjertesvikt? I dette tilfellet blir kortpustethet en trofast følgesvenn dressing, dusjing, og deretter ikke ønsker å forlate sin herres allerede under en tilstand av fullstendig hvile.

    Å vite kjennskap til kortpustethet, som oppstår ved hjertesvikt, er lettere å bestemme den sanne årsaken til utseendet, og derfor - å ta den eneste riktige beslutningen om valg av passende behandling. Nøye oppmerksomhet bør gis for å puste opp, utseendet (eller styrke) av symptomene under fysisk anstrengelse og i ro, når personen ligger i en liggende stilling.

    Hvorfor vokser det?

    Hovedårsaken til at dyspnø med hjertesvikt øker, dessverre, er ganske vanlig: Ifølge statistikk er det vanligvis uvilje til å tydelig og nøye observere de medisinske anbefalingene. Coping med dette er ganske enkel: arbeid på seg selv, noe som fører til at man latskap, fornektelse useriøse holdning til sykdommen bringer gode resultater og bli en vellykket skritt på veien til utvinning. I kombinasjon med riktig valgt medisinering, eksepsjonell oppmerksomhet mot kosthold og aktiv livsstil, vil et slikt tiltak bidra til å realisere ønsket om å leve fullt og glatt.

    Kortpustethet

    Kortpustethet (Dyspné) - brudd frekvens, dybde eller respirasjon rytme eller en unormal økning i respiratorisk muskelarbeid i forbindelse med hinderet utånding eller inhalering ledsages vanligvis subjektiv smertefulle fornemmelser av pustevansker. I mange tilfeller er et objektivt tegn på kortpustetap en økning i minuttvolumet av puste, mindre ofte dens nedgang.

    Kortpustethet. som oppstår i ulike sykdommer, er i de fleste tilfeller et symptom på respiratorisk svikt i bred forstand av dette konseptet (se. Åndedrettssvikt ), Og omfatter slike typer av hypoksi, hypobar lignende og sirkulasjons skyldes retardasjon transportgass mellom lungene og kroppens vev på grunn av hjertesvikt. Hos friske mennesker, dyspné. ledsaget av økning i det øyeblikk luftvolum, som er tilgjengelig ved et betydelig fysisk anstrengelse (som oppstår med følelsen av mangel på luft indikerer en belastning overskudd og tjener som et signal for å stoppe den) og også ved kropps hypertermi (som en av mekanismene for termoregulering) og under en modifisert atmosfære, for eksempel ved redusert oksygenpartialtrykk (pO2 ) ved høyder eller forhøyet partialtrykk av karbondioksid (pCO2 ) i et lukket rom. Dyspnø er i alle tilfeller forårsaket av endringer i spenning eller stimulering av luftveiene, uavhengig av motivets vilje. Vilkårlige endringer i ulike pusteparametere (frekvens, dybde, rytme, etc.) er ikke relatert til dyspnø.

    Patologiske forhold, manifestert av kortpustethet. er mangfoldige. Det er observert i lesjoner i luftveiene (bronkiene, lunger, pessar, pleura, bryst, respiratoriske muskler og nervøs apparat), hjertesvikt, primære lesjoner ts.ns og i forstyrrelser i hennes aktivitet i forbindelse med brudd på biokjemisk blodhemostostase. Dyspné kan være forbigående, noen ganger akutt i form av astmaanfall, men oftere er det kronisk (f.eks. Med hjerte- eller lungesvikt).

    Patogenesen av dyspné med forskjellige sykdommer er ikke homogen: det kan ikke sammenfalle i det hele tatt i visse varianter av lesjonen av ett organ og avvike lite i tilfelle av sykdommer i forskjellige organer. Dette øker betydningen av riktig patogenetisk diagnose av dyspné i hvert tilfelle, noe som krever at legen har en klar ide om pustemekanismen og det komplekse systemet for regulering (jfr. pust ).

    Integrering system kobling styring av pusteluftveiene sentrum, ligger hovedsakelig i hjernestammen og i stor grad i andre strukturelle formasjoner av hjernen og ryggmargen, med funksjonelle forbindelser med hjernebarken, hypothalamus og subkortikale sentrene regulere andre vitale vegatativnyh funksjoner. Hovedelementene i luftveiene sentrum omfatter inspiratoriske midt Baumgarten sendes separat og strukturelt svært del av den retikulære formasjonen, ekspiratorisk senter (mindre spesialiserte strukturer), så vel som kjernen i phrenic nerve i livmorhalsen ryggmargssegmenter (vanligvis CIV -CV), hvis motor neuroner med aksoner i kontakt reticulospinale baner og styres gelatinaktig substans - den mest svært organisert struktur i ryggmargen, hvor den analyse og syntese og protopathic somatovistseralnoy afferentation. Spenningen av respiratoriske senter blir realisert i periferien ved bevegelse av respiratoriske muskler (se fig. Åndedrettssystem ), som gir en respiratorisk handling. Samtidig synes graden av innsats i luftveiene å verifiseres i c.ns. med den "planlagte" til en viss dybde og gassvekslingskurs på inhalering i samsvar med informasjonen som luftveiene sentrum av tilbakemeldinger fra lokalisert i muskelen og i lungevev av mechanoreceptors som påvirkes av muskelstyrke og strekk lungene. Lunge mechanoreceptors impulser fra enden av hver innånding og utånding fører til hemming av stimulerende strøm og den neste fase av respiratoriske act (Hering-Breuer refleks), slik at selv-kontroll blir utført på et visst nivå respirasjon metabolske behov for organismen. Frekvensen og kraften i eksitasjon av utslipp i neuronene i luft senterawik regulert gass-sammensetning og pH i blod, som er avhengig av intensiteten og kvaliteten av metabolismen både direkte (ved humoral) og refleksivt. Direkte stimulering av luftveiene økte pCO2 og senke blodets pH; dets aktivitet refleks endringer på grunn av variasjoner i fysiske parametere til inn- og utånding (Impulsene fra mechanoreceptors), og metabolske endringer i kroppen som oppfattes chemoreceptors og vaskulært vev. Således, stimulering av chemoreceptors vev og karvegger med en økning i forbrenning forårsaker tidlig refleksøkning i eksitabiliteten av pustesenteret med øket minutt ventilasjonsvolum, hvorved gassutveksling er på linje med metabolske behov for organismen uten vesentlige endringer po2 og pCO2 i blodet. Nedgangen i pO2 i blodet stimulerer ikke luftveiene sentralt (hypoksi endrer spenningen), men bestemmer sin refleksstimulering gjennom stimulering av hypoksemi-sensitive kjemoreceptorer av carotid glomeruli. Denne mekanismen for stimulering av respirasjon oppnår den viktigste betydningen med en reduksjon i følsomheten til respiratorisk senter til økt pCO2 som ofte observeres med hyperkapnia hos pasienter med ventilasjonssvikt.

    Variasjonen av anatomiske strukturer og fysiologiske prosesser som er involvert i å gi normal respirasjon, bestemmer en flerhet av de årsaker og patogenesen utførelse åndenød I de fleste generalisert å gruppere disse utførelser dyspné kan representeres som et resultat av overdreven eller utilstrekkelig stimulering av luft sentrum eller brudd på dens eksitabilitet (med en utilstrekkelig respons på fysiske stimuli ), men ofte blir disse mekanismene kombinert og det er bare den overordnede betydningen av noen av dem. Som for de ledende linkene i patogenesen av dyspné. i hvert tilfelle tilsvarer de til et brudd av en spesiell funksjon eller en bestemt organ system og er tradisjonelt klassifisert i henhold til de samme prinsipper som årsakene til åndedrettssvikt. Fører til patogenesen av dyspné kan være, for eksempel primært dysfunksjon av pustesenteret i sykdommer eller skader ts.ns (kortpustethet for respiratorisk svikt av den sentrale typen); lesjoner av kjernen av phrenic nerve, motoriske nerver og muskler i åndedrettsmuskulaturen selv (dyspné typen neuromuskulær respirasjonssvikt); patologiske tilstander og prosesser som endrer kapasitansen til brysthulen og brystet respiratoriske mobilitet (dyspné torakodiafragmalnom typen respirasjonssvikt); bronkial obstruksjon eller økt stivhet lungevev, så vel som forstyrrelser i diffusjons-perfusjon i lungene (dyspné bronkopulmonal respirasjonssvikt); patologisk endrer den kjemiske sammensetningen av blod med metabolske forstyrrelser eller intoksikasjoner (såkalt hematogene kortpustethet ); hypertensjon av en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen, som fører til overdreven refleksstimulering av respiratorisk senter fra interoreceptorer av lungekar i deres primære patologi (primærrefleks kortpustethet. f.eks. pulmonal tromboembolisme) eller på grunn av stagnasjon av blod i lungene med hjertesvikt (hjertesvikt kortpustethet ). I en rekke tilfeller kortpustethet. har en patogenese blandet i henhold til de grunnleggende mekanismer.

    Kliniske egenskaper og diagnostisk verdi av dyspné.

    I medisinsk praksis, dyspné behandles hovedsakelig som prognostikalt symptom for alvorlige patologiske tilstander og prosesser som har stor diagnostisk betydning i forbindelse med spesifisiteten av kliniske manifestasjoner, som er forbundet med egenskapene til patogenesen av dyspné i ulike former for patologi. Denne spesifisiteten har forårsaket utvelgelsen av mange varianter av dyspnø manifestasjoner. mottatt i klinikken navn del (for eksempel orthopnea, takypne), og fordelingen av dyspné på arter eller klinisk-patogene former karakteriserer dens assosiasjon med en spesiell patologisk tilstand eller lesjon et bestemt organ. I daglig medisinsk praksis den mest stabile enhet av dyspné ved senteret, lunge og hjerte, samt hematogenous. De tre første formene er mer vanlige, og sistnevnte ses sjelden, men er et symptom, vanligvis livstruende forhold.

    sentral kortpustethet - et symptom på forstyrrelser i luft sentrum på grunn av funksjonell (f.eks nevroser) eller organiske patologi ts.ns så vel som effektene av nevrotropiske giftstoffer. I forhold til det sentrale patofysiologisk dyspné er det fundamentalt forskjellig fra en hvilken som helst annen av dens art. Dersom andre typer av apnea er skjermen og en kompenserende mekanisme respirasjonssvikt, bevirker den sentrale åndenød lungesvikt. Det underliggende lidelser gassutvekslings abnormiteter ved midtfrekvenser ligge åndenød, dybde og (eller) den respiratoriske rytme med utilstrekkelig metabolske behov for kroppens ventilasjons lunge alveoler at de fleste, men ikke nødvendigvis faller sammen med unormalt åndedrett minuttvolum. Slike brudd kan føre til noen av de kliniske mulighetene for sentral dyspné. blant disse er centrogenic bradypnea, hypopnea, takypne, hyperpnoea og respiratorisk arytmi.

    bradypnea - sjelden puste (mindre enn 12 i 1 min ) uten betydelige endringer eller noe økning i dens dybde. Det er forbundet med en økning i terskelen for spenning i respiratorisk senter, mens opprettholdelsen av den resulterende eksitering av inspirerende neuroner til styrken av stimulusen opprettholdes. Det observeres når morfin administreres ved maksimale terapeutiske doser og i tidlig stadium av narkotikaforgiftning, noen ganger med narkolepsi, svært sjelden hos friske mennesker under svært dyp søvn etter utmattende søvnmangel. Bradypnea er kjent ved forlengelse av respiratorisk pause: Forholdet mellom varigheten av utånding og inspirasjonsvarigheten (i normen er det 1,2-1,5) øker som regel til normens øvre verdier, og ikke overstiger den. Etter oppvåkning og med gjenopptakelse av fysisk aktivitet forsvinner bradypnoen. Vanligvis fører sjelden pusting uten patologiske endringer i volumet av lungeventilasjon i seg selv til betydelige endringer i gassutveksling, men det er ofte bare en fase i utviklingen av dypere luftveissykdommer. En lege som først oppdaget bradypnoe, bør først og fremst utelukke legemiddelforgiftning og patologi fra legen i medisinsk vitenskap. krever akutt omsorg. Pasienter med en tendens til å utvikle bradypnea trenger råd fra en nevrolog.

    hypopnea - sjeldne og grunne pust med nedsatt volum av lungeventilasjon. I sjeldne tilfeller, på grunn av svekkelse av stimulere pustesenteret i forbindelse med inhibering av metabolismen (f.eks hypotermi). Oftest hypopnea - et symptom på en betydelig depresjon av pustesenteret med en kraftig økning i terskelen av oppstemthet og dens svekkelse reaksjon på direkte eller refleks irritasjon. Med ineffektiv behandling går det inn i apné - stopper pusten. Det er en variant av dype pusteforstyrrelser i trinn III-IV koma praktisk talt hvilken som helst opprinnelse, med alvorlige medikament forgiftning, barbiturater. Hos pasienter med hyperkapnia og bevaret eneste refleksstimulering av respiratorisk senter (med karotid kjemoreceptorer, irritert av lavpO2 ) årsaken til oligopnea og apné kan være oksygenbehandling. I noen tilfeller hypopnea utvikler seg fra bradypnea på grunn av den gradvise reduksjon av dybden av pusting, men oftere er det forutgått av en overfladisk hurtig pust, som gradvis blir mer og mer sjeldne. I alle tilfeller fører oligopne til en uttalt hypoksemi, manifestert av diffus cyanose og respiratorisk acidose.

    takypné - kraftig akselerert (mer enn 40 i 1 min ) og i motsetning til polypnoea alltid grunne puste. Tachypnea av primær sentralgenese er mulig med organiske sykdommer. (svulster, hjernehinnebetennelse, etc.), men oftest observert med neurose-lignende forhold og nevroser, spesielt med hysteri. Åndedrettshastigheten kan nå 80 i 1 min eller mer ( "dog puste"), ledsaget av en kraftig nedgang i tidevolum hvis verdi blir nær verdien av luftveis dødrom. Som et resultat, selv under normal eller forhøyet på grunn av økt hyppighet av luftveisminuttvolum, alveolær ventilasjon er betydelig redusert, er det cyanose tunge, lepper, spiker senger. Noen ganger reduksjon av tidevolum er forholdsvis liten, og kan føre til tachypné med hyperventilering hypokapni, ledsaget av en generell svakhet, svimmelhet, ortostatisk lidelser.

    Basisen tachypné kan være ikke bare det primære sentral regulering av pusteforstyrrelser, men også patologisk refleks stimuleringen av pustesenteret (f.eks pulmonal tromboembolisme), inkludert: som en kompenserende reaksjon på en nedgang i pustdypen. Siste observerte henhold til begrensning av luftbevegelsen, for eksempel på grunn av smerter i brystet (med brysttraume, myositt, pleuritt) som ligger an åpning eller grener av phrenic nerve i den inflammatoriske prosessen (subdiaphragmatic abscess pericholecystitis, diffus peritonitt) eller på grunn av en signifikant reduksjon i vital kapasitet i løpet av lunge atelektase, pneumothorax, hydrothorax, lungefibrose, massiv pneumoni (i det akutte stadium av dens forekomst tachypné bidrar feber), en meget høy stående membranen (f.eks Imer, med ascites, skarp flatulens). De fleste av disse patologiske tilstander manifestert ved mange andre, mer viktige enn takypné, symptomer. I de tilfeller, når tachypné hersker i de kliniske manifestasjoner av sykdommen, blir differensialdiagnose utføres i hovedsak mellom pulmonær emboli, som tachypné er den mest utbredt blant de tidlige manifestasjoner og patologi av det sentrale nervesystemet, spesielt med hysteri.

    hyperpnoea - Hyppig og dyp pusting, eller god pusting. Kanskje i en hvilken som helst cerebral koma, særlig meningitt, hemoragisk slag, traumatisk hjerneskade (spesielt ved komplikasjon av lungeødem sentral opprinnelse), samt anfall, eclamptic og alkohol koma når det ofte er ledsaget av en hørbar støy avstand Luftstrøm i luftrøret, eller snorking (på grunn av den myke ganen muskelen parese, opphopning av slim i luftrøret), og karakterisert i det sistnevnte tilfelle er både tungpustethet, eller snorking, pust. I den utførelsesform, er en stor støyende puste Kussmaul hyperpnoea også et vanlig symptom på koma ketoatsidoticheskaya diabetes, noen ganger observert i hepatisk og uremisk koma. Som et resultat av forbigående kort eksitasjon luftveiene sentrum hyperpnoea eventuelt etter intravenøs aminofyllin, papaverin, tsititona injeksjon, sjelden sett som en manifestasjon av "luft panikk" hos pasienter med bronkial astma (særlig i "aspirin" astma etter administrering av bronkodilatorer i klassen agonister) og nevrotiske åndenød. I sistnevnte tilfeller er hyperpnoe ledsaget av et hyperventilasjonssyndrom.

    Arytmier av respirasjon - sentral form av dyspné, i de fleste tilfeller, noe som indikerer involvert i den patologiske prosess av hjernestammen. Akutt respiratorisk arytmi som oppstår typisk for primær hjernesykdom (hjerneslag, traumatisk hjerneskade, betennelse, opphovning), grad av dyp depresjon ts.ns med forskjellig genese koma (koma observert i III-IV grad), medikament forgiftning, barbiturater. Kronisk gjentas så ofte eller naturlig forekommende alene (særlig under søvn) respiratorisk arytmi er oftest forbundet med kronisk patologi diencephalic tserebrosklerozom (i utfallet av slag, hjernebetennelse og andre sykdommer ts.ns) eller på grunn av en dårlig blodtilførsel til hjernen, spesielt ved aterosklerose sine arteriene (ofte med såkalt vertebrobasilær insuffisiens) og hypertensjon (vanlig hos personer med høy hypertensjon), lavt minuttvolum (f.eks mitral st enose, aortainsuffisiens).

    Det er ulike varianter av brudd på rytmen av pusten. Noen neuporyadochnost åndedrag frekvens og dybde er observert med mild hypoksi av hjernebarken i de tidlige stadier av utviklingen av hjerte-hypertensiv krise, kardial astmaanfall, med fysisk og psykisk stress hos pasienter med hjertesykdom (spesielt i aorta insuffisiens). Full pusteujevnheter foregående apnea, samt gruppert pusting utvikles på grunn av en dyp depresjon av det respiratoriske sentrum med de terminaltilstander. Det mest vanlig forekommende i klinisk praksis unormal pusterytme i form av gjentatte faser øke og redusere frekvensen og dybden av pusting i form av bølger som kombinerer 6-10 respiratoriske handlinger - den såkalte bølgelignende puste. Forverring av patologisk rytme mellom fasene kjennetegnes ved forekomsten og påfølgende nedgang stige perioder av apnea respiratoriske bølger, dvs. etablering av en patologisk rytme, referert til som å puste Cheyne - Stokes. Det vanlige Forekomsten av disse unormal pusting under søvn ofte forekommer hos eldre pasienter med alvorlig cerebral aterosklerose og slag, så vel som i pasienter Pickwick syndrom. I det sistnevnte i løpet av perioder med søvnapné noen ganger nå mer enn 10 sekunder, som er definert som apnésyndrom under søvn. I slike tilfeller pasienter er ofte våkne opp med en følelse av plutselig mangel på luft flere ganger per natt. Og hver oppvåkning er ledsaget av kompenserende hyperpnoea, deretter puste tilbake til det normale, men så rolig og tålmodig søvn dukke opp igjen første bølgende pust, og deretter puste type Cheyne - Stokes med gradvis forlengelses perioder med apnea.

    Pustearytmi er et uspesifikt symptom som leder legen til nærvær av en lesjon av c.n. men gjenspeiler ikke naturen til dette nederlaget. Samtidig kan det være svært verdifullt i en diagnostisk forstand. For eksempel, i tilfelle tvil i diagnosen av traumatisk epidural hematom, kan utseendet av Cheyne-Stokes puste inn i den berørte personen, bidra til å fjerne disse tvilene relativt tidlig og gi spesialist assistanse i tide.

    pulmonal kortpustethet - konsept, som i praksis, leger kombinert dyspné på sykdommer i bronkiene, lunger og respirasjonssvikt torakodiafragmalnoy (observert ved pleuritt, fibrothorax, kyphoscoliosis, pessar funksjonsforstyrrelser, etc.). Når diffusjonen typen og med høy grad av bronkopulmonal respiratorisk svikt i tilfelle av pulmonale lidelser dyspné delta blodgasser, som er fraværende i de innledende stadier av utviklingen av en ventilasjons svikt, nettopp på grunn av åndenød. I disse fasene, kortpustethet - en refleksjon av den økte arbeids av åndedrettsmuskulaturen som trengs for alveolær ventilasjon som vedlikeholder normale blodgasser. Behovet for å øke patologisk respiratorisk muskelarbeidet i stor grad bestemt av de nedskrevne luftveismekanikk, som avhenger av arten og dannelsen av de kliniske symptomene på lunge åndenød. I den mest generelle termer, er disse funksjonene reflektert i delingen av pulmonal dyspné og inspirasjons til ekspiratorisk at noen pasienter kombinert (ekspiratorisk-innåndings dyspné).

    ekspiratorisk kortpustethet (noen ganger kalt obstruktiv) er den vanligste formen for lungedysen. som noen ganger er identifisert med den. Karakterisert utånding hindret på grunn av unormalt høy motstand mot luftstrømmen i bronkiene ved innsnevring av hulrommet på grunn av endringer i veggene (med peribronchial pnevmoskleroze) eller deres ødem, bronkokonstriksjon eller tilstopping sitt slim. For å overvinne motstand mot utånding kreve en betydelig økning i intratoraksialt trykk på grunn av hardt arbeid av åndedrettsmuskulaturen, noe som kan bli brukt opp vesentlig del av absorbert oksygen. Som regel er det ekstra innsats av pustemuskulaturen ikke nok til å opprettholde normal volum ekspiratorisk strømningshastighet, slik at ekspirasjonstid er nesten alltid utvidet.

    Utfallende dyspnø observeres hovedsakelig i bronkial astma (under et angrep) og kronisk obstruktiv bronkitt. Relativt sjelden er det forbundet med trakeobronchial dyskinesi. Siden graden av bronkial obstruksjon varierer fra dag til dag (avhengig av forholdet mellom produktene i en gitt dag og sputum utladning fra tilsynekomst og forsvinning av en slik forbigående hindring fører så som bronkospasmer, inflammatorisk eller allergisk bronkial vegg ødem, etc.), alvorligheten av apnea forskjellige dager varierer også (fra et minimum eller til og med mangel på det til tilstanden for kvelning), som er en av diagnostisk viktige kliniske trekk ved denne varianten av pulmonal åndenød.

    Uttrykt ekspiratorisk åndenød lett gjenkjennes av en påvisbar under pasientprøver karakteristiske manifestasjoner: hindret en langstrakt utblåsnings (ekspiratorisk forholdet mellom inspiratoriske varighet til den varighet på mer enn 2); hjelpespenning ekspiratoriske muskler, respiratoriske tegn til vesentlige endringer i intratoraksialt trykk (vena jugularis på utånding, deres interkostale mellomrom spadenie og tilbaketrekking inspirasjons); noen ganger synlige tegn på lungeemfysem eller akutt svelling (bronkial astma), noe som bekreftes av dataene slag thorax (eske perkusjon lyd, utelatelse og begrenser mobiliteten av luft diafragma). Auskultasjon av lungene ofte lyttet summende eller ekspiratorisk tungpustethet som hos pasienter med astma kan høres på avstand. Nærværet og graden av bronkial obstruksjon er objektivt bestemt ved å redusere ekspiratorisk kraft med pneumotakometri eller måling tvunget vitale kapasitet i lungene. syk med ekspiratorisk pulmonal dyspné i motsetning til pasienter med hjerte dyspné er vanligvis lavt liggende i sengen (forsert sittende stilling er bare når astma), selvfølgelig er de vanligvis varme.

    inspirasjons kortpustethet er preget av en arbeidsinnånding. Det er forbundet med respirasjonsmuskulatur forsøk på å overvinne patologisk høye strekkfasthet i det pulmonare inspiratoriske tilfellet stivhet lungevev eller thorax eller vesentlig redusere kapasiteten av thorax på grunn av opphopning av væske deri, gass, høy stående membran. I sjeldne tilfeller inspiratoriske korthet skjer under normal innånding motstand når den blir overvunnet på grunn av lammelser eller annen lesjon deler av respirasjonsmuskulaturen (type ved neuromuskulær respirasjonssvikt) krever en hjelpespenning inspiratoriske åndedrettsmuskulaturen. Forstyrrelser i pustemekanismen med inspirerende dyspné, inkl. torakodiafragmalnoy patologi skyldes i de fleste tilfeller svarte til de av restriktiv typen åndedrettssvikt og, som en regel, kombinert med den karakteristiske uttalt reduksjon av den totale og derfor for det, Lungens viktige kapasitet. Av inspirasjons dyspné bør ikke tilskrives klager av pasientenes manglende pust " misnøye pust '' mangel på luft", hvis disse følelsene oppstår i fravær av krenkelser av luftveismekanikk som skaper hindringer for innånding.

    Inspirasjons dyspné observert i fibrosing alveolitt, sarkoidose, beryllium og andre fibrose, så vel som lymfeknute karsinomatose lunge (når de lufthull svikt er ofte forbundet med diffusjon), ventilen pneumothorax, massive plevravæske (hydrothorax, pleural effusjon), paralyse av mellomgulvet, dens marginal av høyt inn i brysthulen hos pasienter med ascites, og ankyloserende spondylitt.

    Klinisk inspirasjons dyspné gjenkjent av intens og noen ganger langstrakte inhalering (forholdet mellom inspiratoriske til ekspiratorisk varighet varighet kan være mindre enn 1) med hurtig pust på grunn av liten tidevolum. Siste når inspirasjons dyspné er ofte utilstrekkelig for høye kontinuerlig avstøpning syke setninger i løpet av 10 sekunder. For eksempel, mens regninger 10 til pasienten 1, er det som regel er avbrutt av ett eller flere åndedrag (såkalt tungpustet), som i betydelig grad kan svekke slutten av hver passasje tale før den neste åndedrag tale volum. Under og umiddelbart etter fysisk anstrengelse, selv av små (2-3 knebøy), uten vesentlig økning av dens dybde av respirasjon hastigheten øker sterkt, opp til alvorlig takypne og ofte vises eller forverres diffus cyanose.

    Inflammatorisk natur kan ha kortpustethet under strupe i strupehode (på grunn av ødem, innsnevring av lumen av en svulst, fremmedlegeme). I dette tilfellet er pusten vanligvis stridende: inspirasjonen er ledsaget av en fløylende lyd hørbar på avstand (jfr. stridor ).

    hjerte kortpustethet - en av de viktigste symptomer overveiende venstre ventrikkel eller levopredserdnoy (mitralstenose, atrial tachysystole, myxom venstre atrium) hjertesvikt både kronisk (med aortisk og mitral, kardiosklerosis, myokardial dystrofi, kardiomyopatier), og utvikler akutt (for eksempel i myokardialt infarkt, myokarditt, hypertensive hjertekrise).

    Den har en kompleks patogenese, hvor den dominerende rolle spilles av det refleks stimulering av luftveiene sentrum med baro og volyumoretseptorov pulmonalkar grunn av stagnasjon av blodet i lungevenene og utvikling av sekundær hypertensjon, lungesirkulasjonen. I noen tilfeller, spiller en signifikant rolle i forbindelse med hemodynamisk insuffisiens forstyrrelser av eksitabiliteten av pustesenteret lidelser eller respiratorisk lungefunksjonen (deres diffusjon kapasitet, strekkbarhet, etc.) som danner henholdsvis den sentrale komponenten eller pulmonær hjerte åndenød. Typiske kliniske tegn på hjerte dyspné på venstre ventrikkel svikt eller levopredserdnoy er polypnoea og orthopnea.

    polypnoea - Økt nivå av lungeventilasjon på grunn av økt frekvens og dybde i pusten. Når hjerte dyspné observert en direkte korrelasjon polypnoea fra en hvilken som helst belastning på lungekretsløpet og den venstre hjerte volum: kortpustethet øker med overgangen til pasienten i en horisontal stilling (øker venøs retur til hjertet); relativt rask intravenøs administrering på mer enn 500 ml væske; i alle situasjoner, øker volumet av blod flyte, slik som feber, graviditet, tung sjø, men spesielt tydelig under trening, økningen i luftminuttvolum betydelig foran øke minuttvolumet av blodsirkulasjonen. Pasienter med kronisk hjertesvikt indikerer vanligvis nøyaktig nivået på belastningen der dyspné begynner (for eksempel klatring en stige marsje) og hvor det forårsaker at belastningen slutter (for eksempel stigning til andre etasje).

    orthopnea - Det mest spesifikke tegn på kardial dyspné. forbundet med venstre ventrikulær og venstre atriell insuffisiens. Karakterisert av det faktum at kortpustethet tvinger pasienten til å holde seg i vertikal stilling (sittende eller stående) på grunn av økningen i kroppens horisontale stilling. Svekkelsen av dyspné i det oppreist stilling på grunn av en forsinkelse av blodet i venene i de nedre lemmer, og stammen under påvirkning av tyngdekraften, noe som fører til en reduksjon i venøs retur til hjertet og reduserer den mengde lys. Jo tyngre hjertet dyspné. jo mer signifikant er ortopediene; Det er mest uttalt i hjerteastma. Orthopnea skal skille tvunget stillinger (inkludert sitteposisjon), tatt av en pasient med ekspiratorisk dyspné med bronkial obstruksjon for å lette deltakelsen i åndedrettshjelpens muskler.

    Andre muligheter for hjerte dyspné Det oppstår når det oppstår hjertesvikt med uttrykkelig hyperemi av lungene og er karakterisert ved kun en vesentlig reduksjon i hjertets minuttvolum, eller tegn på alvorlig svikt i høyre hjertekammer. I det første tilfellet, på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel, tsn.sc. ofte en dysrytmi av puste (variasjon i amplitude og frekvens, spesielt med følelsesmessig stress). Denne varianten av hjerte opprinnelse, men i hovedsak den sentrale dyspné er ofte observert hos pasienter med aortaklaffen insuffisiens og ofte utfyller et typisk klinisk bilde av hjerte dyspné i et anfall av hjerte astma, spesielt hvis det er ledsaget av utseendet av pasienten og frykten for døden "luft panikk."

    Med høyre ventrikulær svikt kan utseende av dyspné lettes ved venøs overbelastning i bronkiene og utviklingen av kongestiv bronkitt, i forbindelse med hvilken det vanligvis er en mildt uttrykt vanskelighetsgrad ved utånding. Dyspnø er imidlertid mer naturlig forbundet med komplikasjon av høyre ventrikulær svikt ved hydrothorax, ascites. I disse tilfellene er dyspné av inspirerende natur, og er iboende lunge (på grunn av brudd på strekk lunger på inspirasjon). Med hjertefeil i venstre ventrikkel (venstre atrial), ikke kombinert med høyre ventrikulær dyspné, kortpustethet. i motsetning til populær tro, er nesten aldri inspirerende, unntaket er utseendet til en inspirerende komponent som dyspnøen øker med hevelse i lungene.

    hematogenous kortpustethet patogenetisk forbundet med den patologiske effekten på respiratoriske senter for endringer i blodets pH og giftige metabolske produkter som fremkommer i blodet, for eksempel med uremi, leversvikt, dekompensert diabetes mellitus og noen forgiftninger. Ved metabolisk acidose kjennetegnes hematogen dyspnø av en markant økning i pustdypen og økningen med tilsvarende signifikant økning i volumet av lungeventilasjon (hyperpnoea). For eksempel, når en diabetisk koma, som strømmer med en uttalt metabolsk acidose hos pasienter pusten blir støyende på grunn av den økte hastighet av luftstrømmen i luftveiene (stor støyende puste Kussmaul).

    Fra hematogenous dyspné skilles i litteraturen referert til en såkalt typen hematiske dyspné på grunn av anemi, som mest sannsynlig isolert uten god grunn. Man kan snakke om hematiske typen av respiratorisk svikt forårsaket av en reduksjon i blodoksygenkapasitet på grunn av mangel av hemoglobin, eller et brudd av sin struktur, noe som fører til vevshypoksi. Imidlertid ser ikke anemi seg ut av pusten. siden pCO2 og mengden oksygen oppløst i blodplasmaet er normalt med det, og åndedrettssenteret mottar ikke ytterligere stimulerende stimulering enten ved humor eller refleks (kjemoreceptorene av karoten glomeruli er følsomme bare for en reduksjon i pO2 i blodplasmaet og er ikke irritert når konsentrasjonen av oksyhemoglobin i blodet reduseres). Hvis pasienten har anemi, oppstår dyspnø. da er det ikke primært forbundet med anemi, men med sekundære årsaker relatert til den, for eksempel hjertesvikt (anemisk myokardiografi), hypoksisk skade på c.n.

    I alle tilfeller, dyspné behandling rettet mot den underliggende sykdommen og dens umiddelbare fjerning av grunner (f.eks administrering av bronkodilatorer ved bronkial obstruksjon, hjerteglykosider når venstre ventrikulær hjertesvikt, punktering av pleurahulen med massiv pleural effusjon). Med kortpustethet. unntatt sentralt, reduserer det eller eliminerer det er ikke målet med terapi, men en uunngåelig konsekvens og en av de beste kliniske indikatorene for effektiviteten av behandlingen. Symptomatisk behandling av lunge dyspné. som er en viktig mekanisme for kompensasjon av respiratorisk svikt, er absolutt kontraindisert, siden eliminering av kortpustethet mens du opprettholder årsakene er farlig for pasientens liv. Derfor, er den patogene diagnostisering av dyspné meget viktig å velge de midler for behandling, spesielt i størrelsesorden nødstilfelle, for det samme middel i patogenesen av forskjellige typer av pustebesvær kan være nødvendig i enkelte tilfeller, og er kontraindisert i andre. Dermed er innånding av oksygen uten bruk av kunstig ventilasjon svært effektiv for å eliminere pustenhet. det lave partialtrykket av oksygen i atmosfæren eller diffusjonen respiratorisk svikt; forbedrer gass sammensetningen av blodet; Hos pasienter med hyperkapnia, følger oksygenes effekt ofte med en økning i respiratorisk acidose og kan forårsake åndedrettsstanse og død av pasienter. Ved behandling av pasienter med sentral dyspné. inkludert dens sekundære form (for eksempel "respiratorisk panikk" med lunge- eller hjerte- dyspné), er dens eliminering det viktigste formålet med behandlingen, og blir utført i et haster i tilfeller hvor kortheten i seg selv er årsak til akutt utvikling av sykdommer, pulmonar ventilasjons og øke respirasjonssvikt med nedsatt gass blodsammensetning (for eksempel når forgiftning med legemidler, barbiturater, traumatisk hjerneskade, tachypnea, med hysteri).

    Pasienter med akutt innsettende forstyrrelser i luft rytme, uttalt bradypnea, hypopnea, så vel som pasienter med hyperkapni på bakgrunn av status asthmaticus, viser det presserende mekanisk ventilasjon sammen med applikasjonen, som en regel, andre midler til intensivavdelingen (for eksempel bekjempelse av hjerneødem, avgiftning med forgiftning, etc.) eller gi nevrokirurgisk behandling (for eksempel med intrakranielt hematom). Derfor blir slike pasienter sterkt innlagt på intensivavdelingen (gjenoppliving) av avdelinger langs profilen til den underliggende sykdommen. Urgent sykehusinnleggelse er også gjenstand for pasienter med et astmaanfall som først oppstod, og i alle tilfeller av lungeødem.

    På prehospitalet er volumet og naturen til pasientens omsorg bestemt av type patologi (se fig. Bronkial astma, Lungeødem, forgiftning, Hjerte astma ). Med en betydelig pustearytmi, bradypnea, oligopnea, administreres pasienten 10 ml 2,4% oppløsning av euphyllin intravenøst, 2-4 ml 25% løsning av cordiamin (intravenøst ​​eller subkutant), pasienter med rusmiddelforgiftning - 2 ml 0,5% oppløsning av nalorfin intravenøst. Med alvorlig oligopnea eller lange perioder med apné, hvis de ikke blir ledsaget av kramper, administreres 4-6 ml analeptisk blanding intramuskulært eller intravenøst ​​sammen med 5-10 ml 5% glukoseoppløsning. Om nødvendig utføres kunstig åndedrett før ambulansen kommer.

    Med et tak av tachypnea hos pasienter med hysteri, intravenøs administrering av 10 mg sibazona (seduksena) og et forsøk på å "disiplin" pasientens pust, som ble tilbudt fritt til å holde pusten og deretter puster i takt med legen i sin valgte tempo. Hvis disse tiltakene er ineffektive, er en subkutan administrering av 1 ml 1% løsning av morfinhydroklorid (morfin i terapeutiske doser reduserer og øker samtidig pustens dybde) eller 2 ml 2% løsning av promedol. Bruken av disse legemidlene er også vist med en uttalt tachypnea hos pasienter med pulmonal tromboembolisme, med et angrep av hjerteastma og lungeødem.

    Pasienter med kronisk dyspnø med hjertesykdom, bronkopulmonal eller thoraco-diaphragmatisk patologi behandles henholdsvis hjertesvikt eller en bestemt type respiratorisk insuffisiens. Ved arytmier av respirasjon mot en bakgrunn av en kronisk patologi ts. for eksempel med plutselig encefalopati, Pickwick syndromet, er pasienter med stillesittende livsstil kontraindisert. De oppfordres til å gjøre i løpet av dagen lange turer, så ofte som mulig å helle vann på et belte eller bading (dusj, bad), komplekser av øvelser treningsterapi, som velges individuelt avhengig av naturen av luftveislidelser, inntak før du går til sengs (eller midt på natten med plutselige oppvåkninger) 1 ts cordiamin inni; ikke sov på ryggen din.

    Alle pasienter med kronisk dyspné. uavhengig av dets etiologi, er det nødvendig å unngå overeating og utelukke fra matvarer som forårsaker flatulens.

    Bib. Botched B.E. Patofysiologi av respirasjon og respiratorisk svikt, M. 1973; Frankstein S.I. Respiratoriske reflekser og mekanismer i dyspnø, M. 1974.

    forkortelser: O. - Kortpustethet

    Oppmerksomhet vær så snill! Artikkel 'Kortpustethet 'Er kun til informasjonsformål og bør ikke brukes til selvbehandling

    Les Mer Om Fartøyene