Kalsiumkanaler: Et syn på en klinisk farmakolog

Fra denne artikkelen vil du lære om kalsiumkanalblokkere og listen over disse legemidlene, under hvilke sykdommer de er foreskrevet. Ulike grupper av disse medisinene, forskjellene mellom dem, deres virkningsmekanisme. Detaljert beskrivelse av de mest foreskrevne blokkere av kalsiumkanaler.

Kalsiumkanalblokkere (CCBS forkortet), eller kalsiumantagonister (forkortet til AK) - er en gruppe av medisiner, representanter av kalsium som hindrer inngang i cellene via kalsiumkanaler. KKB opererer på:

  1. Kardiomyocytter (hjerte muskelceller) reduserer kardial kontraktilitet.
  2. Ledende system av hjertet - senk hjertefrekvensen (hjertefrekvensen).
  3. Glatte muskelbeholdere - utvide koronar og perifere arterier.
  4. Myometrium - redusere kontraktiliteten i livmoren.

Kalsiumkanaler er proteiner i cellemembranen som inneholder porer som passerer kalsium. På grunn av inntak av kalsium i cellene, oppstår muskelkontraksjon, frigivelse av nevrotransmittere og hormoner. Det finnes mange typer kalsiumkanaler, men de fleste CCBer (unntatt cilnidipin) påvirker bare deres langsomme L-type. Denne typen kalsiumkanal spiller hovedrolle i inntaket av kalsiumioner i glatte muskelceller og kardiomyocytter.

Klikk på bildet for å forstørre

Det finnes også andre typer kalsiumkanaler:

  • P-type - befinner seg i hjernenes celler.
  • N-type - lokalisert i hjernen.
  • R - befinner seg i cellene i cerebellumet og andre nevroner.
  • T - ligger i nevroner, celler med pacemakeraktivitet, osteocytter (celler av beinvev).

CCB er oftest foreskrevet for behandling av hypertensjon (AH) og angina pectoris (CHD), spesielt når det kombineres med diabetes mellitus. AK brukes til å behandle visse arytmier, subaraknoid blødning, Raynauds syndrom, forebygging av klyngens hodepine og forebygging av for tidlig fødsel.

KVB er oftest utpekt av kardiologer og terapeuter. Egen bruk av CCB er forbudt på grunn av risikoen for alvorlige komplikasjoner.

BPC Grupper

I klinisk praksis utmerker seg følgende grupper av BCC:

  • Dihydropyridiner (gruppe nifedipina) - virker hovedsakelig på karene, så de brukes til å behandle hypertensjon.
  • Fenylalkylaminer (verapamilgruppe) - opptre på myokardiet og hjertets ledningssystem, derfor er de foreskrevet hovedsakelig for behandling av angina og arytmi.
  • Benzodiazepiner (diltiazemgruppe) - en mellomproduktgruppe som besitter egenskapene til dihydropyridiner og fenylalkylaminer.

Fordel 4 generasjoner av CCB:

  1. 1 generasjon - nifedipin, verapamil, diltiazem.
  2. 2 generasjon - felodipin, isradipin, nimodipin.
  3. 3 generasjon - amlodipin, lercanidipin.
  4. 4 generasjon - cilnidipin.

Handlingsmekanisme

BCC binder seg til reseptorene av langsomme kalsiumkanaler, gjennom hvilke de fleste kalsiumioner kommer inn i cellen. Kalsium er involvert i funksjonen av sinusknuten og atrioventrikulær (regulere hjerterytme), reduksjon i hjertemuskelceller og vaskulære glatte muskulatur.

Ved å påvirke disse kanalene, BPC:

  • Avlaste hjertekontraksjoner, redusere oksygenbehovet.
  • Redusere tone i fartøyene og eliminere deres spasmer, redusere blodtrykket (BP).
  • Reduser krampen i kranspulsårene, og dermed øke blodtilførselen til myokardiet.
  • Senk hjertefrekvensen.
  • Blodplateaggregeringen forverres.
  • Motvirke dannelsen av nye aterosklerotiske plakk, undertrykker delingen av glatte muskelceller i vaskulærveggen.

Hver enkelt enkeltmedisin har ikke alle disse egenskapene samtidig. Noen av dem påvirker fartøyene mer, andre - på hjertet.

Indikasjoner for bruk

Kalsiumkanalblokkere foreskriver legene for behandling av følgende sykdommer:

  • AH (forhøyet blodtrykk). Ved å forårsake vasodilatasjon reduserer CCB systemisk vaskulær motstand, noe som senker blodtrykket. Disse stoffene påvirker hovedsakelig arteriene og har minimal effekt på venene. BCC inngår i fem hovedgrupper av antihypertensive stoffer.
  • Angina pectoris (smerte i hjertet). BCC dilaterer blodårene og reduserer hjertets kontraktilitet. Systemisk vasodilatasjon forårsaket av bruk av dihydropyridiner, senker blodtrykket, så faller belastningen på hjertet, noe som reduserer dens oksygenbehov. BPC, som virker i første rekke på hjertet (verapamil, diltiazem), senke hjertefrekvensen og svekket sammentrekning av hjertet, som fører til en reduksjon i oksygen det er behov for, noe som gjør dem til et effektivt middel for angina. CCB kan også utvide koronararteriene og forhindre deres spasmer, forbedre blodtilførselen til myokardiet. På grunn av disse effektene er CCB - sammen med beta-blokkere - grunnlaget for farmakoterapi for stabil angina pectoris.
  • Nadzheludochkovye arytmier. Noen CCB (verapamil, diltiazem) påvirker sinus og knuten, slik at de effektivt kan gjenopprette normal hjerterytme hos pasienter med atrieflimmer eller atrieflutter.
  • Raynauds sykdom (spastisk innsnevring av karene, oftest på hendene og føttene). Bruk av nifedipin bidrar til å eliminere spasmer i arteriene, og reduserer dermed frekvensen og alvorlighetsgraden av angrep av Raynauds sykdom. Noen ganger brukes amlodipin eller diltiazem til dette formålet.
  • Cluster hodepine (gjentatte anfall av svært alvorlig smerte i en halv av hodet, vanligvis rundt øyet). Verapamil bidrar til å redusere alvorlighetsgraden av anfall.
  • Avslapping av livmorens muskler (tocolyse). Noen ganger bruker leger nifedipin for å forhindre for tidlig fødsel.
  • Hypertrofisk kardiomyopati (en sykdom der det er sterk fortykkelse av hjertets vegger). Kalsiumkanalblokkere (verapamil) svekket sammentrekning av hjertet, slik at det er indisert for behandling av hypertrofisk kardiomyopati i tilfelle av en pasient kontraindikasjoner mot betablokkere.
  • Pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). For å behandle pulmonal hypertensjon, er nifedipin, diltiazem eller amlodipin foreskrevet.
  • Subarachnoid blødning (blødning i rommet rundt hjernen). For å forhindre spasmer i blodkar, brukes nimodipin, som har en selektiv effekt på hjernearteriene.

Kontra

Kalsiumkanalblokkere har sine kontraindikasjoner, som tydelig er stavet ut i instruksjonene til medisinen. For eksempel:

  1. Midler fra grupper av verapamil og diltiazem er kontraindisert hos pasienter med bradykardi, patologi av hjertesystemet eller systolisk hjertesvikt. Også, de kan ikke foreskrives til pasienter som allerede tar beta-blokkere.
  2. Alle kalsiumantagonister er kontraindisert hos pasienter med lavt blodtrykk, ustabil angina, alvorlig aortastensose.
  3. BPC brukes ikke hos gravide og ammende kvinner.

Bivirkninger

Bivirkninger av CCB avhenger av egenskapene til gruppen av disse midlene:

  • Effekter på myokardiet kan forårsake hypotensjon og hjertesvikt.
  • En handling på hjertesystemet kan føre til blokader eller arytmier.
  • Innflytelse på karene forårsaker noen ganger hetetall, hevelse, hodepine, utslett.
  • Andre bivirkninger inkluderer forstoppelse, gynekomasti, økt følsomhet mot sollys.

Dihydropyridin BCC

Dihydropyridiner er de mest foreskrevne kalsiumantagonister. Disse stoffene brukes primært til å redusere blodtrykket. De mest kjente stoffene fra denne gruppen er:

  • Nifedipin er en av de første CCBene som primært virker på blodårer. Tilordne for å redusere blodtrykket i hypertensive kriser, eliminere symptomer på vasospastisk angina, behandling av Raynauds sykdom. Nifedipin forverrer sjelden hjertesvikt, da forverring av myokardial kontraktilitet kompenseres av en reduksjon i belastningen på hjertet. Det er langtidsvirkende legemidler som brukes til å behandle hypertensjon og angina pectoris.
  • Nicaradipin - dette stoffet, som nifedipin, påvirker karene. Brukes til å forhindre angina angrep og behandling av hypertensjon.
  • Amlodipin og felodipin er noen av de mest foreskrevne CCB-ene. De handler på fartøyene, de forverrer ikke kontraktiliteten til hjertet. De har en langvarig effekt, noe som gjør dem praktiske til behandling av hypertensjon og angina pectoris. Deres bruk er spesielt nyttig for vasospastisk angina. Bivirkninger forbundet med utvidelse av arterier (hodepine, blits), kan de finne sted om noen dager.
  • Lercanidipin og isradipin - etter egenskaper som ligner på nifedipin, brukes kun til behandling av hypertensjon.
  • Nimodipin - dette stoffet har en selektiv effekt av hjernearterien. På grunn av denne egenskapen brukes nimodipin til å forhindre sekundær spasme av hjernearteriene i subarachnoid blødning. For behandling av andre cerebrovaskulære sykdommer, er nimodipin ikke brukt, siden det ikke er tegn på effektivitet med disse formålene.

Bivirkninger av alle dihydropyridin BCC er assosiert med vasodilasjon (hodepine, blits), de kan forsvinne om noen dager. Også ødem på beina utvikler seg ofte, noe som er vanskelig å bli eliminert av diuretika.

fenylalkylamin

Kalsiumkanalblokkere fra denne gruppen påvirker primært myokardiet og hjertesystemet i hjertet, slik at de oftest er foreskrevet for behandling av angina og arytmier.

Nesten den eneste CCA som brukes i klinisk medisin fra gruppen fenylalkylaminer er verapamil. Dette stoffet forverrer hjertets kontraktilitet, og påvirker også ledningen i atrioventrikulærnoden. På grunn av slike virkninger, er verapamil brukt til å behandle angina og supraventrikulær takykardi. Bivirkninger inkluderer økt hjertesvikt, en bradykardi, en blodtrykksfall, en økning i ledningsforstyrrelser i hjertet. Bruk av verapamil er kontraindisert hos pasienter som allerede tar beta-blokkere.

benzodiazepiner

Benzodiazepiner opptar et mellomliggende sted mellom dihydropyridiner og fenylalkylaminer, slik at de begge kan utvide blodårene og forverre kardial kontraktilitet.

Et eksempel på benzodiazepiner er diltiazem. Dette stoffet brukes oftest til angina pectoris. Det er en form for frigjøring av en forlenget handling, som er foreskrevet for behandling av hypertensjon. Siden diltiazem påvirker hjertets ledningssystem, bør det kombineres med forsiktighet med beta-blokkere.

Andre forholdsregler ved bruk av CCB

Ethvert legemiddel fra BPC-gruppen kan kun brukes som angitt av en lege. Følgende punkter bør vurderes:

Farmakologisk gruppe - Kalsiumkanalblokkere

Forberedelser av undergrupper ekskludert. aktiver

beskrivelse

Kalsiumkanalblokkere (kalsiumantagonister) er en heterogen gruppe medikamenter med samme virkemekanisme, men varierer i en rekke egenskaper, inkl. på farmakokinetikk, vevselektivitet, effekter på hjertefrekvens, etc.

Kalsiumioner spiller en viktig rolle i reguleringen av ulike vitale prosesser i kroppen. Penetrerer inn i celler, aktiverer de bioenergetiske prosesser (transformasjon av ATP til cAMP, fosforylering av proteiner, etc.) som sikrer realisering av cellens fysiologiske funksjoner. Den økede konsentrasjon (inkludert iskemi, hypoksi og andre patologiske tilstander), kan de overdrevet forbedre prosessen med cellulær metabolisme, øke vev oksygenbehov og forårsake ulike destruktive endringer. Transmembranoverføring av kalsiumioner utføres gjennom spesiell, såkalt. kalsiumkanaler. Kanalene for Ca 2 + -ioner er ganske varierte og komplekse. De befinner seg i sinoatriale, atrioventrikulære veier, Purkinje-fibre, myokardiale myofibriller, glatte muskelceller i karene, skjelettmuskler etc.

Historisk bakgrunn. Den første klinisk viktige representanten for kalsiumantagonister, verapamil, ble oppnådd i 1961 som et resultat av forsøk på å syntetisere mer aktive analoger av papaverin, som har en vasodilerende effekt. I 1966 ble nifedipin syntetisert, i 1971 - diltiazem. Verapamil, nifedipin og diltiazem er de mest studerte representanter for kalsiumantagonister, de anses å være prototypemedisiner, og egenskapene til nye stoffer i denne klassen er vanlige gitt i sammenligning med dem.

I 1962 og Hass g. Hartfelder funnet at verapamil er ikke bare utvider blodkarene, men også har negative inotrope og kronotrope virkninger (i motsetning til andre vasodilatorer, slik som nitroglyserin). På slutten av 60-årene antydet A. Fleckenstein at effekten som følge av reduksjonen av verapamil Ca 2 + -ioner inntreden i kardiomyocytter. Ved å studere virkningen av verapamil på isolerte hjerte papillære muskelstrimler dyrene fant han at stoffet gir den samme virkning som fjerning av Ca 2 + -ioner fra perfusjonsmediet, tilsetning av Ca 2 + -ioner cardiodepressive virkningen av verapamil frigjøres. Rundt den samme tid ble det foreslått å ringe medikamenter nær verapamil (prenylamin, gallopamil etc.), kalsiumantagonister.

Senere ble det funnet at noen stoffer fra forskjellige farmakologiske grupper også har evne til å moderat påvirke strømmen av Ca 2+ inne i cellen (fenytoin, propranolol, indometacin).

I 1963 ble verapamil tillatt for klinisk bruk som et antianginal middel (antianginal (anti + angina pectoris) / anti-iskemiske stoffer - legemidler som øker blodstrømmen til hjertet eller reduserer behovet for oksygen, brukes til å forhindre eller stoppe anginaangrep). Litt tidligere, med samme formål, ble det foreslått et annet derivat av fenylalkylamin, prenylamin (Difril). Senere ble verapamil mye brukt i klinisk praksis. Prenylamin var mindre effektivt og ble sluttet å bli brukt som medisin.

Kalsiumkanaler Er transmembrane proteiner av kompleks struktur, bestående av flere underenheter. Natrium-, barium- og hydrogenioner strømmer også gjennom disse kanalene. Det er potensielle avhengige og reseptoravhengige kalsiumkanaler. Gjennom potensielle avhengige kanaler, passerer Ca 2+ ioner gjennom membranen så snart potensialet synker under et visst kritisk nivå. I det andre tilfellet strømmen av kalsiumioner over membranen styres av spesifikke agonist (acetylcholin, katekolaminer, serotonin, histamin og lignende) når de kommuniserer med cellereseptorer.

For tiden identifisere flere typer kalsiumkanaler (L, T, N, P, Q, R), med forskjellige egenskaper (inkludert ledning varighet av åpningen) og som har forskjellig vevslokalisering.

Kanaler av L-type (long-pasting stor kapasitans, fra engelsk. langvarig - lang levetid stor - stor; refererer til ledningsevnen for kanalen) blir langsomt aktivert ved depolarisering av cellemembranen og forårsake en langsom inntrengning av Ca 2 + -ioner i cellen og dannelsen av langsomme kalsium-potensial, for eksempel i kardiomyocytter. L-type kanaler er lokalisert i kardiomyocytter i cellene i hjerteledningssystemet (sinuauricular og AV-noder), glatte muskelceller i arterier, bronkial, livmor, urinledere, galleblære, fordøyelsessystem, skjelettmuskel-celler, blodplater.

Sakte kalsiumkanaler dannes av en stor a1-underenhet som danner riktig kanal, samt mindre tilleggsunderenheter - a2, β, γ, δ. alfa1-underenhet (molekylvekt 200-250 tusen) er forbundet med et kompleks av underenheter a2p (molekylvekt ca 140 000) og intracellulær p-underenhet (molekylvekt 55-72 tusen). Hver a1-underenheten består av 4 homologe domener (I, II, III, IV), og hvert domene består av 6 transmembransegmenter (S1-S6). A-underenhetskomplekset2β og β-underenhet kan påvirke egenskapene til α1-subenheten.

Kanaler T-type - forbigående (fra engelsk. transient - flyktig, kortsiktig; refererer til kanalens åpningstid), blir raskt inaktivert. Kanaler av T-typen kalles lav terskel. De åpner med en potensiell forskjell på 40 mV, mens L-type kanaler er klassifisert som høyt terskel - de åpnes ved 20 mV. Kanaler av T-typen spiller en viktig rolle i genereringen av hjertekontraksjoner; I tillegg deltar de i reguleringen av ledning i den atrioventrikulære knutepunktet. Kalsiumkanaler av T-type finnes i hjertet, nevronene, samt i thalamus, forskjellige sekretoriske celler, etc. N-type kanaler (fra engelsk. nevronale - vi mener preferansefordeling av kanaler) finnes i nevroner. N-kanaler aktiveres i overgangen fra svært negative verdier av membranpotensialet til sterk depolarisering og regulerer sekresjonen av nevrotransmittere. Strømmen av Ca 2 + -ioner gjennom dem i presynaptiske endringer hemmeres av norepinefrin gjennom a-reseptorer. P-type kanaler, som opprinnelig ble funnet i Purkinje-cellene i cerebellumet (dermed navnet på sistnevnte), finnes i granulære celler og i gigantiske blekksprut-aksoner. Kanaler N-, P-, Q- og de nylig beskrevne R-typene regulerer tilsynelatende sekresjonen av nevrotransmittere.

Cellene i det kardiovaskulære system er fortrinnsvis anordnet langsomme kalsiumkanaler av L-typen, samt T- og R-typer, og i vaskulære glatte muskelceller inneholde tre typer kanaler (L, T, R), i myokard-celler - generelt L-type og i cellene i sinusknuten celler og neurohormonal - T-type kanaler.

Klassifisering av kalsiumantagonister

Det er mange klassifiseringer av CCB-er - avhengig av kjemisk struktur, vevsspesifikitet, virkningsvarighet, etc.

Den mest brukte klassifiseringen, som gjenspeiler kjemisk heterogenitet av kalsiumantagonister.

Basert på den kjemiske strukturen er vanligvis K-antagonister av L-type delt inn i følgende grupper:

- fenylalkylaminer (verapamil, gallopamil, etc.);

- 1,4-dihydropyridiner (nifedipin, nitrendipin, nimodipin, amlodipin, lacidipin, felodipin, nicardipin, isradipin, lerkanidipin et al.);

- Benzotiazepiner (diltiazem, clentiazem, etc.);

- difenylpiperaziner (cinnarizin, flunarizin);

I praksis, avhengig av påvirkningen på tonen i det sympatiske nervesystemet, og hjertefrekvensen, er kalsiumantagonister delt inn i to grupper - en refleksøkning (dihydropyridinderivater) og reduserer (verapamil og diltiazem, i henhold til den arbeids i mange henseender lik beta-blokkere), hjertefrekvens.

I motsetning til dihydropyridiner (som har neglisjerbar negativ inotrop effekt) og fenylalkylamin-benzotiazepiner ha negativ inotrop (redusert kontraktilitet av myokard) og negative kronotropiske (bremse hjertefrekvens) effekter.

I henhold til klassifiseringen gitt av I.B. Mikhailov (2001), BPC er delt inn i tre generasjoner:

a) verapamil (isoptin, finoptin) - derivater av fenylalkylamin;

b) nifedipin (fenigidin, adalat, corinfar, cordafen, cordipin) er dihydropyridinderivater;

c) diltiazem (Diazem, Diltiazem) - derivater av benzotiazepin.

a) verapamilgruppe: gallopamil, anipamil, falipamil;

b) gruppen av nifedipin: isradipin (Lomir), amlodipin (Norvasc), felodipin (Plendil), nitrendipin (Oktidipin), nimodipin (Nimotop), nicardipin, lacidipin (Latsipil), Valium (Foridon);

c) diltiazemgruppe: klentiazem.

Sammenlignet med første generasjon CCB har andre generasjons CCBer en lengre handlingstid, høyere vevsspesifikitet og færre bivirkninger.

Representanter for den tredje generasjonen BPC, som ikke er registrert i Russland (naftopidyl, emopamil, lercanidipin), har en rekke ytterligere egenskaper, for eksempel alfa-adrenolytisk og sympatolytisk aktivitet.

Farmakokinetikk. BCC administreres parenteralt, tatt oralt og sublinguelt. De fleste kalsiumantagonister administreres internt. Skjema for parenteral administrering finnes i verapamil, diltiazem, nifedipin, nimodipin. Sublinguelt brukes nifedipin (for eksempel med hypertensive kriser, anbefales det å tygge tabletten).

Som lipofile forbindelser absorberes de fleste CCBs raskt ved inntak, men på grunn av den "første" effekten gjennom leveren, er biotilgjengeligheten svært variabel. Unntak er amlodipin, isradipin og felodipin, som langsomt absorberes. Binding til blodproteiner, hovedsakelig med albumin, er høyt (70-98%). Tmax er 1-2 timer for første generasjons legemidler og 3-12 timer for CCB II-III generasjon og avhenger også av skjemaet. Med sublinguell opptak Cmax oppnås innen 5-10 minutter. I gjennomsnitt T1/2 fra blodet til den første generasjonen CCB - 3-7 timer, for andre generasjon CCB - 5-11 timer. CCB trenger godt inn i organer og vev, fordelingsvolumet er 5-6 l / kg. BCC er nesten helt biotransformert i leveren, metabolitter er vanligvis inaktive. Noen kalsiumantagonister har imidlertid aktive derivater - norverapamil (T1/2 ca 10 timer, har ca 20% av verapamilens hypotensive aktivitet, deacetyldiazem (25-50% koronar dilatasjon av den opprinnelige forbindelsen - diltiazem). De utskilles hovedsakelig av nyrene (80-90%), delvis gjennom leveren. Ved gjentatt inntak kan biotilgjengeligheten øke, og utskillelsen senkes (på grunn av metning av leverenzymer). De samme endringene i farmakokinetiske parametere er observert med levercirrhose. Eliminering er også sakte hos eldre pasienter. Varigheten av den første generasjonen BPC er 4-6 timer, den andre generasjonen - i gjennomsnitt 12 timer.

De viktigste virkningsmekanisme kalsiumantagonister er at de hemmer penetrasjonen av kalsiumioner fra det ekstracellulære rommet inn i muskelcellene i hjertet og karene gjennom de langsomme kalsiumkanaler av L-typen. Å redusere konsentrasjonen av Ca2 + ioner i celler av kardiomyocytter og vaskulær glatt muskulatur, utvider de koronararteriene og perifere arterier og arterioler, har uttalt vasodilaterende aktivitet.

Spekteret av farmakologiske aktiviteten av kalsiumantagonister omfatte virkningen på hjertets kontraktilitet, sinusknuten aktivitet og AV-ledningstid, vaskulær tonus og vaskulær motstand, bronkial funksjon av mage- og tarmkanalen og urinveiene. Disse stoffene har evne til å hemme aggregering av blodplater og modulere frigivelsen av nevrotransmittere fra presynaptiske endinger.

Innflytelse på kardiovaskulærsystemet

Fartøy. For å redusere vaskulære glatte muskelceller, kalsium er nødvendig, som, som kommer inn i cytoplasma av cellen, danner et kompleks med calmodulin. Det resulterende komplekset aktiverer kinasen av lette kjeder av myosin, noe som fører til fosforylering og muligheten for dannelse av tverrgående broer mellom aktin og myosin, noe som resulterer i reduksjon av glatte muskelfibre.

Kalsiumantagonister, blokkerende L-kanaler, normaliserer transmembranstrømmen av Ca 2 + -ioner, forstyrret i en rekke patologiske tilstander, spesielt ved hypertensjon. Alle kalsiumantagonister forårsaker avslapping av arteriene og har nesten ingen innvirkning på venene (ikke forandre forløp).

Heart. Den normale funksjonen av hjertemusklene avhenger av strømmen av kalsiumioner. For å forbinde eksitasjonen og sammentrekningen i alle celler i hjertet krever inntak av kalsiumioner. I hjertemuskelen, den cardiomyocyte som virker innover, Ca2 + binder seg til en proteinkompleks - den såkalte troponin, og dermed endre konformasjonen til troponin eliminere blokkerende virkning av troponin-tropomyosin kompleks dannet actomyosin broer, hvorved det er en reduksjon cardiomyocyte.

Ved å redusere strømmen av ekstracellulære kalsiumioner, forårsaker CCBer en negativ inotrop effekt. Et karakteristisk trekk ved dihydropyridiner er at de strekker seg overveiende perifere kar, noe som fører til en markert økning baroreflex tone av det sympatiske nervesystem og deres negativ inotrop effekt forsvinner.

I celler av sinus- og AV-noder skyldes depolarisering hovedsakelig den innkommende kalsiumstrømmen. Effekt av nifedipin på automatikk og AV-holder på grunn av en redusert mengde av kalsium kanalen virker i fravær av eksponering til tidspunktet for deres aktivering, inaktivering og utvinning.

Med en økning i hjertefrekvens forblir graden av blokkering av kanalene forårsaket av nifedipin og andre dihydropyridiner praktisk talt uendret. I terapeutiske doser hemmer dihydropyridiner ikke ledning av AV-noden. I motsetning til dette reduserer verapamil ikke bare kalsiumstrømmen, men hemmer også deaktiveringen av kanalene. Samtidig er jo høyere hjertefrekvensen, desto større grad av blokade forårsaket av verapamil, så vel som diltiazem (i mindre grad) - dette fenomenet kalles frekvensavhengighet. Verapamil og diltiazem reduserer automatisme, langsom AV-holdning.

Bepridil blokkerer ikke bare sakte kalsium, men også raske natriumkanaler. Den har en direkte negativ inotrop effekt, reduserer hjertefrekvensen, forårsaker forlengelse av QT-intervallet og kan provosere utviklingen av polyformal ventrikulær takykardi.

Reguleringen av det kardiovaskulære systemet er også involvert kalsiumkanaler T-type, som er plassert i hjertet i sinusknuten og noder, så vel som i Purkinje-fibrene. kalsium-antagonist ble opprettet - mibefradil, som blokkerer kanalene L- og T-type. Således følsomhet for L-type kanaler 20-30 i løpet av mindre enn følsomheten av T-kanalene. Den praktiske bruk av dette medikament for behandling av hypertensjon og kronisk stabil angina er blitt suspendert på grunn av alvorlige bivirkninger på grunn, tilsynelatende ved inhibering av P-glykoprotein og cytokrom P450 isoenzym CYP3A4, så vel som på grunn av uønsket vekselvirkning med mange cardiotropic legemidler.

Vevselektivitet. I den mest generelle form av den forskjell i virkningen av BPC på det kardiovaskulære system er som verapamil og andre fenylalkylamin virker fortrinnsvis på myokard, inkludert på AV-ledning, og i mindre grad på fartøyer, nifedipin og andre dihydropyridiner, i større grad - på vaskulær muskel og mindre - på det ledende system av hjertet, og noen har en selektiv tropisme for koronar (nisoldipin - i Russland ikke er registrert) eller hjerne (nimodipin beholdere); diltiazem er middels og omtrent like påvirker blodårer og hjertet ledningssystemet, men svakere enn de forrige.

Effekter av CCB. Vev selektivitet av CCBs forårsaker en forskjell i deres effekter. Dermed forårsaker verapamil mild vasodilasjon, nifedipin - en uttalt vasodilasjon.

Farmakologiske virkninger av PM gruppe verapamil og diltiazem, er lik: de har en negativ utenlands, kronotrop og dromotropisk effekt - kan redusere hjertets kontraktilitet, redusere hjerte- å bremse atrioventrikulær ledning. I litteraturen de kalles "kardio" eller "bradykardisk" BPC. Laget kalsium-antagonister (fortrinnsvis dihydropyridiner), karakterisert ved meget spesifikk virkning på visse organer og vaskulære regioner. Nifedipin og andre dihydropyridiner kalt "vazoselektivnymi" eller "vasodilaterende" BPC. Nimodipin, som har høy lipofilisitet har blitt utviklet som et legemiddel som virker på hjernen fartøy for å avlaste krampe. Således dihydropyridiner ingen klinisk betydningsfull effekt på sinusfunksjon og atrioventrikulær ledningstid, vanligvis ikke påvirke hjertefrekvensen (HR, men kan øke som følge av refleks aktivering av sympathoadrenal systemet som svar på en kraftig økning systemiske arterier).

Kalsiumantagonister har uttalt vasodilaterende aktivitet og har følgende effekter: antianginal / antiischemiske, hypotensive, organ (kardioprotektive, nefrobeskyttende), antiaterogeniske, antiarytmisk, reduksjon i pulmonalt arterietrykk og utvidelse av bronkiene - CCB noen karakteristiske (dihydropyridiner), reduksjon av blodplate-aggregering.

Antianginal / anti-kjemisk Effekten skyldes både en direkte effekt på myokard og koronarbeholdere, og effekten på perifer hemodynamikk. Ved å blokkere innføringen av kalsiumioner i kardiomyocytter, reduserer CCB det mekaniske arbeidet i hjertet og reduserer oksygenforbruket i myokardiet. Utvidelse av perifere arterier fører til en reduksjon i perifer motstand og BP (reduksjon i etterbelastning), noe som fører til en reduksjon av myokardveggspenningen og myokardisk oksygenbehov.

hypotensiv Effekten er forbundet med perifer vasodilasjon, med redusert OPSS, senking av blodtrykket, økning av blodstrømmen til vitale organer - hjertet, hjernen, nyrene. Den hypotensive effekten av kalsiumantagonister kombineres med moderat diuretisk og natriuretisk virkning, noe som fører til en ytterligere reduksjon i OPSS og BCC.

kardio effekt skyldes det faktum at den anropte CCL vasodilatasjon som resulterer i reduksjon systemisk vaskulær motstand og blodtrykk og følgelig til en reduksjon i etterbelastning, noe som reduserer hjertearbeid og myokardial oksygenbehov og kan forårsake regresjon av venstre ventrikulære hypertrofi og myokardial forbedre diastolisk funksjon.

nedsatt beskyttelse Effekten skyldes eliminering av vasokonstriksjon av nyrekar og en økning i nyreblodstrømmen. I tillegg øker CCB den glomerulære filtreringshastigheten. Øker natriurese, supplerer den hypotensive effekten.

Det er data på antiatherogenic (antisklerotisk) effekt, oppnådd i studier i human aorta vevskultur, hos dyr, samt i en rekke kliniske studier.

antiarytmisk effekt. For BCC, som har en utbredt antiarytmisk aktivitet, inkluderer verapamil, diltiazem. Kalsiumantagonister av dihydropyridin-naturen har ikke antiarytmisk aktivitet. Antiarytmisk effekt assosiert med inhibering av depolarisering og retardasjon i AV-noden, som er reflektert på den elektro QT-intervall forlengelse. Kalsiumantagonister kan hemme fasen av spontan diastolisk depolarisering og derved undertrykke automatisme, primært av sinoatriale knutepunkt.

Reduksjon av blodplateaggregering er assosiert med et brudd på syntesen av prostaglandiske prostaglandiner.

Hovedbruk av kalsiumionantagonister skyldes deres effekt på kardiovaskulærsystemet. Ved å indusere vasodilasjon og redusere OPSS, senker de BP, forbedrer koronar blodstrøm og reduserer oksygenbehovet i myokardiet. Disse legemidlene reduserer blodtrykket i forhold til dosen, i terapeutiske doser påvirker det normale blodtrykket litt, forårsaker ikke ortostatiske fenomener.

felles avlesninger til formålet med CCB-er hypertensjon, angina, vasospastisk angina (Prinzmetal), men forskjellige farmakologiske egenskapene til denne gruppen bestemme tilleggsindikasjoner (og kontra) til deres anvendelse.

Denne gruppen av medikamenter som påvirker ledningsevnen og eksitabiliteten av hjertemuskelen, benyttes som antiarytmika, de er isolert i en separat gruppe (IV klasse antiarytmika). Kalsiumantagonister brukes til supraventrikulær (sinus) takykardi, takyarytmi, ekstrasystol, fladder og atrieflimmer.

Effektivitet ved BPC angina er forårsaket av det faktum at de dilatere koronararteriene og reduserer myokardial oksygenbehov (på grunn av senkning av blodtrykket, hjertefrekvensen og hjertets kontraktilitet). I en placebo-kontrollerte studier vist at BPC redusere hyppigheten av angrep av angina og ST-segment depresjon reduseres under trening.

Utviklingen av vasospastisk angina bestemmes av en reduksjon i blodkropp i blodet, og ikke en økning i myokardisk oksygenbehov. Effekten av CCB i dette tilfellet er sannsynligvis formidlet av utvidelsen av kranspulsårene, og ikke ved påvirkning av perifer hemodynamikk. En forutsetning for bruk av CCB i ustabil angina var hypotesen om at kranspuls spasmer spiller en ledende rolle i utviklingen.

Hvis ledsaget av angina supraventrikulær (supraventrikulære), takykardi - gruppe anvendes medikamenter verapamil eller diltiazem. Hvis angina kombinert med bradykardi, AV ledningsforstyrrelser og hypertensjon - nifedipin-preparater er foretrukne grupper.

Dihydropyridiner (nifedipin i doseringsformen av langsomt frigjort, lacidipin, amlodipin) er stoffer av valg for behandling av hypertensjon hos pasienter med halspulsåren.

Med hypertrofisk kardiomyopati, ledsaget av et brudd på prosessen med hjerteavsla i diastol, brukes legemidlene i andre generasjons verapamil-gruppen.

Til dags dato finnes det ingen tegn på effekt av CCB i et tidlig stadium av myokardinfarkt eller for sekundær forebygging. Det er dokumentert at verapamil og diltiazem, kan redusere risikoen for reinfarkt hos pasienter etter den første infarkt uten patologisk bølge, Q, som er forsenket betablokkere.

CCB brukes til symptomatisk behandling av Raynauds sykdom og syndrom. Det har blitt vist at nifedipin, diltiazem og nimodipin reduserer symptomene på Raynauds sykdom. Det bør bemerkes at første generasjon BPC - verapamil, nifedipin, diltiazem karakterisert ved korte virkningsvarighet som nødvendig mottak 3-4 ganger i løpet av dagen og sammen med variasjoner vasodilaterende og blodtrykkssenkende virkning. Legemidler med forsinket frigivelse av andre generasjons kalsiumantagonister sikrer konsistensen av terapeutisk konsentrasjon og forlenger varigheten av legemidlet.

Kliniske kriterier for effektiviteten av kalsiumantagonister er normalisering av blodtrykk, reduksjon i frekvensen av smertefulle angrep bak brystbenet og i hjerteområdet, og en økning i treningstoleranse.

BCC brukes også i kompleks behandling av sykdommer i sentralnervesystemet, inkl. Alzheimers sykdom, senil demens, Huntingtons chorea, alkoholisme, vestibulære lidelser. Ved nevrologiske forstyrrelser assosiert med subarachnoid blødning, brukes nimodipin og nicardipin. CCB er foreskrevet for å forhindre kald sjokk, for å eliminere stamming (ved å undertrykke krampaktig sammentrekning av membranene i membranen).

I en rekke tilfeller er det ikke så mye som er hensiktsmessig å foreskrive kalsiumantagonister på deres effektivitet når det gjelder tilstedeværelse av kontraindikasjoner for administrering av legemidler til andre grupper. For eksempel, med KOL, intermittent claudikasjon, type 1 diabetes mellitus, kan betablokkere være kontraindisert eller uønsket.

En rekke funksjoner ved farmakologisk aktivitet av CCB gir dem en rekke fordeler i forhold til andre kardiovaskulære midler. Kalsiumantagonister er således metabolisk nøytrale - de er preget av fravær av bivirkninger på lipid og karbohydratmetabolisme; de øker ikke tonen i bronkiene (i motsetning til beta-blokkere); Ikke reduser fysisk og mental aktivitet, ikke forårsake impotens (som beta adrenoblokker og diuretika), ikke forårsake depresjon (for eksempel preparater av reserpin, klonidin). BKK påvirker ikke elektrolyttbalansen, inkl. til nivået av kalium i blodet (som diuretika og ACE-hemmere).

kontraindikasjoner beregnet for kalsium-antagonister er markert hypotensjon (Sad under 90 mm Hg..), syk sinus-syndrom, akutt fase av hjerteinfarkt, kardiogent sjokk; for gruppen verapamil og diltiazem - AV-blokkering av ulike grader, uttalt bradykardi, WPW-syndrom; for nifedipin-gruppen - uttalt takykardi, aorta- og subaortisk stenose.

Ved hjertesvikt bør bruk av CCB unngås. Forsiktig utnevne BCC til en pasient med alvorlig stenose i mitralventilen, alvorlige forstyrrelser i hjernecirkulasjonen, hindring av mage-tarmkanalen.

Bivirkninger forskjellige undergrupper av kalsiumantagonister er svært forskjellige. Uønskede effekter av BPC, særlig dihydropyridiner, er forårsaket av kraftig vasodilatasjon - mulig hodepine (meget ofte), svimmelhet, hypotensjon, ødem (inkludert ben, føtter og ankler, albuer); når nifedipin brukes - varme blinker (rødhet av ansiktets hud, følelse av varme), refleks takykardi (noen ganger); ledningsforstyrrelser - AV blokkering. Samtidig anvendelse av diltiazem og verapamil spesielt øker risikoen symptomene hver legemiddeleffekter - inhibering av funksjonen av sinusknuten, AV ledning, den negative inotrope effekt. I / i innføringen av verapamil hos pasienter som tidligere har tatt beta-adrenoblokker (og vice versa), kan forårsake asystol.

Dyspeptiske fenomen, forstoppelse (oftere når du bruker verapamil) er mulig. Sjelden, utslett, døsighet, hoste, kortpustethet, økt aktivitet av hepatiske transaminaser. Sjeldne bivirkninger er hjertesvikt og narkotika Parkinsonisme.

Søknad under graviditet. I overensstemmelse med FDA-retningslinjer (Food and Drug Administration), som bestemmer muligheten for bruk av narkotika i svangerskapet, medikamenter fra gruppen av kalsiumkanalblokkere for fostereffekter relatert til C-FDA kategori (Study of gjengivelse i dyr viste negative effekter på fosteret og tilfredsstillende og velkontrollert studier på gravide kvinner har ikke blitt utført, men de potensielle fordelene forbundet med bruk av rusmidler hos gravide kan begrunne bruken deres, til tross for mulig risiko).

Søknad i ammingsperioden. Selv om komplikasjoner hos mennesker ikke er dokumentert, penetrerer diltiazem, nifedipin, verapamil og muligens andre BCCs i morsmelk. Når det gjelder nimodipin, er det ikke kjent om det trenger inn i human morsmelk, men nimodipin og / eller dets metabolitter finnes i rotmælk i høyere konsentrasjoner enn i blod. Verapamil trer inn i morsmelk, passerer gjennom morkaken og detekteres i blodet i navlestrengen under fødsel. Rapid IV-administrasjon forårsaker hypotensjon hos moren, noe som fører til uro hos fosteret.

Forringet lever- og nyrefunksjon. I tilfelle leversykdom er en reduksjon i dosen av CCB nødvendig. Ved nyresvikt er dosejustering bare nødvendig med bruk av verapamil og diltiazem på grunn av muligheten for kumulasjon.

Pediatrics. CCB skal brukes med forsiktighet til barn under 18 år. deres effektivitet og sikkerhet er ikke etablert. Det er imidlertid ingen spesifikke pediatriske problemer som vil begrense bruken av CCB i denne aldersgruppen. I sjeldne tilfeller, etter intravenøs administrering av verapamil, ble alvorlige negative hemodynamiske effekter observert hos nyfødte og spedbarn.

Geriatri. Hos eldre bør CCB brukes i lave doser, fordi I denne kategorien av pasienter reduseres stoffskiftet i leveren. Med isolert systolisk hypertensjon og tilbøyelighet til bradykardi, er det foretrukket å foreskrive dihydropyridinderivater av langvarig virkning.

Interaksjon av kalsiumantagonister med andre legemidler. Nitrater, beta-adrenoblokker, ACE-hemmere, diuretika, trisykliske antidepressiva, fentanyl, alkohol øker den hypotensive effekten. Ved samtidig bruk av NSAID, sulfonamider, lidokain, diazepam, antikoagulanter mulig å endre binding til plasmaproteiner, en betydelig økning i den fri fraksjon BPC og følgelig en økt risiko for bivirkninger og overdosering. Verapamil øker den giftige effekten av karbamazepin på sentralnervesystemet.

Det er farlig å administrere CCB (spesielt verapamil og diltiazemgrupper) med kinidin, prokainamid og hjerteglykosider, muligens en overdreven reduksjon i hjertefrekvensen. Grapefruktjuice (stor mengde) øker biotilgjengeligheten.

Kalsiumantagonister kan brukes i kombinasjonsbehandling. Spesielt effektiv er kombinasjonen av dihydropyridinderivater med beta-blokkere. I dette tilfellet forsterkes de hemodynamiske effekter av hvert legemiddel, og den hypotensive effekten blir forbedret. Beta-adrenoblokere forhindrer aktivering av sympatisk binyresystemet og utvikling av takykardi, mulig i begynnelsen av behandlingen med CCB, og reduserer også sannsynligheten for å utvikle perifer ødem.

Til slutt kan det bemerkes at kalsiumantagonister er effektive midler for behandling av kardiovaskulære sykdommer. For å evaluere effekt og rettidig påvisning av uønsket virkning av BPC under behandling er nødvendig for å utføre overvåking av blodtrykket, hjertefrekvensen, AV ledning, er det også viktig å overvåke tilstedeværelsen og alvorligheten av hjertesvikt (forekomst av hjertesvikt kan føre til en kansellering BPC).

Hvorfor trenger vi kalsiumkanalblokkere?

Legemidler som senker mengden kalsiumioner inne i cellene kalles kalsiumblokkere (langsomme kalsiumkanaler). Tre generasjoner av disse medisinene er registrert. Brukes til å behandle iskemisk sykdom, høyt blodtrykk og takykardi, hypertrofisk kardiomyopati.

Les i denne artikkelen

Generell informasjon om kalsiumkanalblokkere

Medisiner i denne gruppen har en annen struktur, kjemiske og fysiske egenskaper, terapeutiske og bivirkninger, men de er forenet av en enkelt virkningsmekanisme. Det består i å hemme overføringen av kalsiumioner gjennom membranen.

Blant dem utmerker seg rusmidler med en dominerende effekt på hjertet, på karene, selektiv (selektiv) og diskriminerende handling. Ofte i ett preparat er det en blokkering i kombinasjon med et vanndrivende middel.

Kalsiumkanalblokkere (CCB) har blitt brukt i kardiologi i ca. 50 år, dette skyldes følgende fordeler:

  • klinisk effekt i myokardisk iskemi;
  • behandling og forebygging av angina pectoris, hjerteinfarkt, hypertensjon, arytmi;
  • reduksjon i risikoen for komplikasjoner og dødelighet i hjertesykdom;
  • god toleranse og sikkerhet for like lange kurs;
  • mangel på avhengighet;
  • Det er ingen negativ effekt på metabolske prosesser, akkumulering av urinsyre;
  • kan brukes til pasienter med bronkial astma, diabetes mellitus, nyresykdom;
  • Ikke reduser mental eller fysisk aktivitet, styrke;
  • har en antidepressiv effekt.

Vi anbefaler at du leser artikkelen om preparater for behandling av hypertensjon. Fra det vil du lære om faren for høyt blodtrykk, klassifisering av midler fra hypertensjon, bruk av kombinasjonsterapi.

Og her er det mer detaljert om behandling av atrieflimmer.

Virkningsmekanisme av narkotika

Den viktigste farmakologiske virkningen av CCB er inhiberingen av passasjen av kalsiumioner fra det ekstracellulære rommet til muskelfibrene i hjertet og vaskulære vegger gjennom treg kanal av typen L. Med kalsiummangel, mister disse cellene muligheten til å delta aktivt, så det er avslapping av koronar og perifere arterier.

I tillegg manifesteres bruken av narkotika på denne måten:

  • behovet for myokardium i oksygen reduseres;
  • forbedrer toleransen for fysisk anstrengelse;
  • lav motstand av arterielle kar fører til en reduksjon i belastningen på hjertet;
  • blodstrømmen i iskemisonen er aktivert, det ødelagte myokardiet blir gjenopprettet;
  • hemmet bevegelsen av kalsium i noder og fibre i det ledende systemet, noe som senker rytmen av sammentrekninger og aktiviteten av patologiske foci av spenning;
  • senker adhesjonen av blodplater og produksjonen av tromboxan, øker fluiditeten i blodet;
  • Det er en gradvis regresjon av venstre ventrikulær hypertrofi;
  • Peroksidoksydasjonen av fett er betydelig redusert, og dermed dannelsen av frie radikaler som ødelegger cellene i karene og hjertet.

Medisiner i de første trinnene forhindrer dannelsen av en plakk som tetter arterien, ikke tillater koronarbeinene å begrense og stoppe spredning av glatte muskler i vaskulærveggen.

Bruk av antianginal eller selektive blokkere

De viktigste indikasjonene på bruk av CCB er slike sykdommer:

  • hypertensjon primær og symptomatisk, inkludert ved krise (dråper eller Nifedipin tablett senker trykket om 10 minutter);
  • angina for hvile og spenning (med bradykardi og blokkering, hypertensjon bruk nifedipin og fjerning av arytmi - verapamil eller diltiazem);
  • takykardi, flimmer, atriell flutter, ekstrasystoler behandlet med verapamil;
  • akutte forstyrrelser i blodstrømmen i hjernen (Nimotop);
  • kronisk cerebral iskemi, encefalopati, bevegelsessykdom, migrene hodepine (Cinnarizine);
  • hypertrofi av myokardiet (amlodipin, nifedipin, prokorum);
  • Raynauds sykdom (Corinfar, Lazipil).

Like effektivt var bruken av kalsiumantagonister for bronkialpasmer, stamming, allergier (Cinnarizine), den komplekse behandlingen av senil demens, Alzheimers sykdom, kronisk alkoholisme.

Se på videoen om valg av medisiner for hypertensjon:

Kontra

Det er generelle begrensninger for utnevnelse av narkotika gruppe kalsiumkanal blokkere. Disse inkluderer:

  • syndrom av undertrykkelse av sinusnoden,
  • ustabil angina, hjerteinfarkt (risiko for komplikasjoner),
  • lavt blodtrykk,
  • kardiogent sjokk,
  • akutte manifestasjoner av hjertesvikt,
  • merket nyre- eller leverpatologi,
  • graviditet, amming, barns alder.

For pasienter med hjertesvikt er infarkt, kortvirkende stoffer som Nifedipin spesielt farlige. Alvorlig sirkulasjonsfeil er ikke behandlet med Verapamil eller Diltiazem.

Typer av langsomme kalsiumkanalblokkere

Siden BCC-gruppen forener heterogene stoffer, er det foreslått flere varianter av klassifikasjoner. Det er tre generasjoner medisiner:

  • den første - Isoptin, Corinfar, Diltiazem;
  • den andre - Gallopamil, Norvasc, Lazipil, Foridon, Clentiazem;
  • den tredje - Lercamen, Zanidip, Naftopidil.

Innflytelsen på de viktigste kliniske symptomene er preget av slike undergrupper:

  • ekspanderende perifere arterioler - Nifedipin, Felodipin;
  • forbedre koronar blodstrøm - Amlodipin, Felodipin;
  • Redusere kontraktilitet av myokardiet - Verapamil;
  • hemmer ledningsevne og automatisme - Verapamil.

Avhengig av den kjemiske strukturen er CCB delt inn i:

  • Gruppe nifedipina - Corinfar, Norvasc, Latsipil, Loksen, Nimotop, Foridon. Primært utvide perifere arterier.
  • Verapamil-gruppen - Isoptin, Veranorm, Procurum. De virker på myokardiet, hemmer holdningen av hjertepulsen ved atriene, påvirker ikke karene.
  • Gruppe diltiazem - Cardil, Clentiazem. På samme måte påvirker hjertet og blodårene.
  • Gruppen av cinnarizine er Stugeron, Nomigrain. De utvider hovedsakelig hjerneskibene.

Forberedelser av 3 generasjoner

For kalsium blokkere av den første generasjonen, lav biotilgjengelighet, utilstrekkelig virkningsaktivitet, er hurtig utskillelse fra kroppen karakteristisk. Dette krever hyppig administrering og tilstrekkelig høye doser. Den andre generasjonen mangler disse ulempene, siden stoffene er lange i blodet, er deres fordøyelighet mye høyere.

Den tredje generasjonen av BCC er representert av Lercamen. Det trenger godt inn i cellemembranen, akkumuleres i det og skyller sakte ut. Derfor, til tross for kort sirkulasjon i blodet, er effekten lang. Legemidlet brukes en gang daglig, noe som gjør det mulig å opprettholde en konstant effekt og er praktisk for pasienten.

I tillegg har stoffet andre positive effekter på hemodynamikk:

  • forbedrer hjernecirkulasjonen,
  • beskytter hjerneceller fra ødeleggelse,
  • fungerer som en antioksidant,
  • utvider arteriene av nyrene hemmer deres skleroserende,
  • har en utprøvd hypotensiv effekt,
  • refererer til kardio-nephro- og cerebroprotectors.
  • hodepine,
  • ødem,
  • trykkfall,
  • rødhet i ansiktet,
  • følelser av hot flushes,
  • økt puls,
  • Inhibering av hjertepuls.

Verapamil hemmer ledning og funksjon av automatisme, kan forårsake blokkad og asystol. Mindre vanlig er det: forstoppelse, dyspepsi, utslett, hoste, pustevansker og svimmelhet.

Vi anbefaler å lese artikkelen om forebygging av hjerteinfarkt. Fra det vil du lære om tiltakene av primær forebygging, behandling av sykdommer som fører til hjerteinfarkt, samt metoder for sekundær forebygging.

Og her er det mer detaljert om behandling av en aterosklerose av kar i en nakke.

Kalsiumkanalblokkere langsom effektivt redusere blodtrykket med forlenget terapiforløpet hemme hjertehypertrofi, vaskulær beskytte det indre skall av den aterosklerotiske prosess er utgangs natrium og vann på grunn av utvidelsen av nyrearteriene. De reduserer dødelighet og sykelighet i sykdommer i hjertet, forbedre arbeids toleranse og ikke har uttalt bivirkninger.

Moderne, nyeste og beste medisiner for behandling av hypertensjon, kan kontrollere tilstanden din med de minste konsekvensene. Hvilke medisiner velger leger?

Kalsiumkanal-antagonist medikament Norvasc, ved bruk av hvilket bidrar til og med redusere behovet for nitroglyserin, og vil bidra til trykket. Blant indikasjonene er angina pectoris. Legemidlet kan ikke vaskes med granateple juice.

Velg produkter for skip av hodet bare med legen din, da de kan være forskjellige spekter av aktivitet, og det er bivirkninger og kontraindikasjoner. Hva er de beste forberedelsene til vasodilatasjon og venøs behandling?

Med ekstrasystole brukes atrieflimmer, takykardi, narkotika som ny, moderne og gammel generasjon. Den nåværende klassifiseringen av antiarrhythmic drugs gjør at du raskt kan velge mellom grupper, basert på indikasjoner og kontraindikasjoner

Ta stoffet Verapamil uten å foreskrive en lege er svært motløs. Det er tilgjengelig i tabletter og ampuller til injeksjon. Hva er kontraindikasjonene? Hvordan søke på høyt og lavt trykk, arytmier?

Prescribe blokkere for arytmi for å avlaste et angrep, og også på en kontinuerlig basis. Betablokkere i hvert tilfelle er valgt individuelt, selvmedisinering kan være farlig.

I hypertensjon og angina pectoris er Azomex foreskrevet, hvor bruk av disse er ganske godt tolerert av pasientene. Tabletter har få bivirkninger. Det finnes ikke komplette analoger, men preparater som inneholder hovedstoffet.

Med angina blir antianginal terapi utført. Evaluer kriteriene for effektivitet ved EKG, tester med belastning, Holter-overvåking. I de første trinnene er førstelinjebehandlingen foreskrevet.

Ved behandling av hypertensjon i noen legemidler er stoffet Eprosartan, som hjelper til med å normalisere trykket. Påvirkning er tatt som grunnlag i et slikt stoff som Teveten. Det er analoger med en lignende handling.

Les Mer Om Fartøyene