Oversikt over kalsiumkanalblokkere: En generell beskrivelse, typer legemidler i gruppen

Fra denne artikkelen vil du lære om kalsiumkanalblokkere og listen over disse legemidlene, under hvilke sykdommer de er foreskrevet. Ulike grupper av disse medisinene, forskjellene mellom dem, deres virkningsmekanisme. Detaljert beskrivelse av de mest foreskrevne blokkere av kalsiumkanaler.

Kalsiumkanalblokkere (CCBS forkortet), eller kalsiumantagonister (forkortet til AK) - er en gruppe av medisiner, representanter av kalsium som hindrer inngang i cellene via kalsiumkanaler. KKB opererer på:

1. Kardiomyocytter (hjerte muskelceller) reduserer kardial kontraktilitet.
2. Ledende system av hjertet - senk hjertefrekvensen (hjertefrekvensen).
3. Glatte muskelbeholdere - utvide koronar og perifere arterier.
4. Myometrium - redusere kontraktiliteten i livmoren.

Kalsiumkanaler er proteiner i cellemembranen som inneholder porer som passerer kalsium. På grunn av inntak av kalsium i cellene, oppstår muskelkontraksjon, frigivelse av nevrotransmittere og hormoner. Det finnes mange typer kalsiumkanaler, men de fleste CCBer (unntatt cilnidipin) påvirker bare deres langsomme L-type. Denne typen kalsiumkanal spiller hovedrolle i inntaket av kalsiumioner i glatte muskelceller og kardiomyocytter.

Klikk på bildet for å forstørre

Det finnes også andre typer kalsiumkanaler:

• P-type - befinner seg i hjernenes celler.
• N-type - lokalisert i hjernen.
• R - befinner seg i cellene i cerebellumet og andre nevroner.
• T - ligger i nevroner, celler med pacemakeraktivitet, osteocytter (celler av beinvev).

CCB er oftest foreskrevet for behandling av hypertensjon (AH) og angina pectoris (CHD), spesielt når det kombineres med diabetes mellitus. AK brukes til å behandle visse arytmier, subaraknoid blødning, Raynauds syndrom, forebygging av klyngens hodepine og forebygging av for tidlig fødsel.

KVB er oftest utpekt av kardiologer og terapeuter. Egen bruk av CCB er forbudt på grunn av risikoen for alvorlige komplikasjoner.

BPC Grupper

I klinisk praksis utmerker seg følgende grupper av BCC:

• Dihydropyridiner (gruppe nifedipina) - virker hovedsakelig på karene, så de brukes til å behandle hypertensjon.
• Fenylalkylaminer (verapamilgruppe) - opptre på myokardiet og hjertets ledningssystem, derfor er de foreskrevet hovedsakelig for behandling av angina og arytmi.
• Benzodiazepiner (diltiazemgruppe) - en mellomproduktgruppe som besitter egenskapene til dihydropyridiner og fenylalkylaminer.

Fordel 4 generasjoner av CCB:

1. 1 generasjon - nifedipin, verapamil, diltiazem.
2. 2 generasjon - felodipin, isradipin, nimodipin.
3. 3 generasjon - amlodipin, lercanidipin.
4. 4 generasjon - cilnidipin.

Handlingsmekanisme

BCC binder seg til reseptorene av langsomme kalsiumkanaler, gjennom hvilke de fleste kalsiumioner kommer inn i cellen. Kalsium er involvert i funksjonen av sinusknuten og atrioventrikulær (regulere hjerterytme), reduksjon i hjertemuskelceller og vaskulære glatte muskulatur.

Ved å påvirke disse kanalene, BPC:

• Avlaste hjertekontraksjoner, redusere oksygenbehovet.
• Redusere tone i fartøyene og eliminere deres spasmer, redusere blodtrykket (BP).
• Reduser krampen i kranspulsårene, og dermed øke blodtilførselen til myokardiet.
• Senk hjertefrekvensen.
• Blodplateaggregeringen forverres.
• Motvirke dannelsen av nye aterosklerotiske plakk, undertrykker delingen av glatte muskelceller i vaskulærveggen.

Hver enkelt enkeltmedisin har ikke alle disse egenskapene samtidig. Noen av dem påvirker fartøyene mer, andre - på hjertet.

Indikasjoner for bruk

Kalsiumkanalblokkere foreskriver legene for behandling av følgende sykdommer:

• AH (forhøyet blodtrykk). Ved å forårsake vasodilatasjon reduserer CCB systemisk vaskulær motstand, noe som senker blodtrykket. Disse stoffene påvirker hovedsakelig arteriene og har minimal effekt på venene. BCC inngår i fem hovedgrupper av antihypertensive stoffer.
• Angina pectoris (smerte i hjertet). BCC dilaterer blodårene og reduserer hjertets kontraktilitet. Systemisk vasodilatasjon forårsaket av bruk av dihydropyridiner, senker blodtrykket, så faller belastningen på hjertet, noe som reduserer dens oksygenbehov. BPC, som virker i første rekke på hjertet (verapamil, diltiazem), senke hjertefrekvensen og svekket sammentrekning av hjertet, som fører til en reduksjon i oksygen det er behov for, noe som gjør dem til et effektivt middel for angina. CCB kan også utvide koronararteriene og forhindre deres spasmer, forbedre blodtilførselen til myokardiet. På grunn av disse effektene er CCB - sammen med beta-blokkere - grunnlaget for farmakoterapi for stabil angina pectoris.
• Nadzheludochkovye arytmier. Noen CCB (verapamil, diltiazem) påvirker sinus og knuten, slik at de effektivt kan gjenopprette normal hjerterytme hos pasienter med atrieflimmer eller atrieflutter.
• Raynauds sykdom (spastisk innsnevring av karene, oftest på hendene og føttene). Bruk av nifedipin bidrar til å eliminere spasmer i arteriene, og reduserer dermed frekvensen og alvorlighetsgraden av angrep av Raynauds sykdom. Noen ganger brukes amlodipin eller diltiazem til dette formålet.
• Cluster hodepine (gjentatte anfall av svært alvorlig smerte i en halv av hodet, vanligvis rundt øyet). Verapamil bidrar til å redusere alvorlighetsgraden av anfall.
• Avslapping av livmorens muskler (tocolyse). Noen ganger bruker leger nifedipin for å forhindre for tidlig fødsel.
• Hypertrofisk kardiomyopati (en sykdom der det er sterk fortykkelse av hjertets vegger). Kalsiumkanalblokkere (verapamil) svekket sammentrekning av hjertet, slik at det er indisert for behandling av hypertrofisk kardiomyopati i tilfelle av en pasient kontraindikasjoner mot betablokkere.
• Pulmonal hypertensjon (økt trykk i lungearterien). For å behandle pulmonal hypertensjon, er nifedipin, diltiazem eller amlodipin foreskrevet.
• Subarachnoid blødning (blødning i rommet rundt hjernen). For å forhindre spasmer i blodkar, brukes nimodipin, som har en selektiv effekt på hjernearteriene.

Kontra

Kalsiumkanalblokkere har sine kontraindikasjoner, som tydelig er stavet ut i instruksjonene til medisinen. For eksempel:

1. Midler fra grupper av verapamil og diltiazem er kontraindisert hos pasienter med bradykardi, patologi av hjertesystemet eller systolisk hjertesvikt. Også, de kan ikke foreskrives til pasienter som allerede tar beta-blokkere.
2. Alle kalsiumantagonister er kontraindisert hos pasienter med lavt blodtrykk, ustabil angina, alvorlig aortastensose.
3. BPC brukes ikke hos gravide og ammende kvinner.

Bivirkninger

Bivirkninger av CCB avhenger av egenskapene til gruppen av disse midlene:

• Effekter på myokardiet kan forårsake hypotensjon og hjertesvikt.
• En handling på hjertesystemet kan føre til blokader eller arytmier.
• Innflytelse på karene forårsaker noen ganger hetetall, hevelse, hodepine, utslett.
• Andre bivirkninger inkluderer forstoppelse, gynekomasti, økt følsomhet mot sollys.

Dihydropyridin BCC

Dihydropyridiner er de mest foreskrevne kalsiumantagonister. Disse stoffene brukes primært til å redusere blodtrykket. De mest kjente stoffene fra denne gruppen er:

• Nifedipin er en av de første CCBene som primært virker på blodårer. Tilordne for å redusere blodtrykket i hypertensive kriser, eliminere symptomer på vasospastisk angina, behandling av Raynauds sykdom. Nifedipin forverrer sjelden hjertesvikt, da forverring av myokardial kontraktilitet kompenseres av en reduksjon i belastningen på hjertet. Det er langtidsvirkende legemidler som brukes til å behandle hypertensjon og angina pectoris.
• Nicaradipin - dette stoffet, som nifedipin, påvirker karene. Brukes til å forhindre angina angrep og behandling av hypertensjon.
• Amlodipin og felodipin er noen av de mest foreskrevne CCB-ene. De handler på fartøyene, de forverrer ikke kontraktiliteten til hjertet. De har en langvarig effekt, noe som gjør dem praktiske til behandling av hypertensjon og angina pectoris. Deres bruk er spesielt nyttig for vasospastisk angina. Bivirkninger forbundet med utvidelse av arterier (hodepine, blits), kan de finne sted om noen dager.
• Lercanidipin og isradipin - etter egenskaper som ligner på nifedipin, brukes kun til behandling av hypertensjon.
• Nimodipin - dette stoffet har en selektiv effekt av hjernearterien. På grunn av denne egenskapen brukes nimodipin til å forhindre sekundær spasme av hjernearteriene i subarachnoid blødning. For behandling av andre cerebrovaskulære sykdommer, er nimodipin ikke brukt, siden det ikke er tegn på effektivitet med disse formålene.

Bivirkninger av alle dihydropyridin BCC er assosiert med vasodilasjon (hodepine, blits), de kan forsvinne om noen dager. Også ødem på beina utvikler seg ofte, noe som er vanskelig å bli eliminert av diuretika.

fenylalkylamin

Kalsiumkanalblokkere fra denne gruppen påvirker primært myokardiet og hjertesystemet i hjertet, slik at de oftest er foreskrevet for behandling av angina og arytmier.

Nesten den eneste CCA som brukes i klinisk medisin fra gruppen fenylalkylaminer er verapamil. Dette stoffet forverrer hjertets kontraktilitet, og påvirker også ledningen i atrioventrikulærnoden. På grunn av slike virkninger, er verapamil brukt til å behandle angina og supraventrikulær takykardi. Bivirkninger inkluderer økt hjertesvikt, en bradykardi, en blodtrykksfall, en økning i ledningsforstyrrelser i hjertet. Bruk av verapamil er kontraindisert hos pasienter som allerede tar beta-blokkere.

benzodiazepiner

Benzodiazepiner opptar et mellomliggende sted mellom dihydropyridiner og fenylalkylaminer, slik at de begge kan utvide blodårene og forverre kardial kontraktilitet.

Et eksempel på benzodiazepiner er diltiazem. Dette stoffet brukes oftest til angina pectoris. Det er en form for frigjøring av en forlenget handling, som er foreskrevet for behandling av hypertensjon. Siden diltiazem påvirker hjertets ledningssystem, bør det kombineres med forsiktighet med beta-blokkere.

Andre forholdsregler ved bruk av CCB

Ethvert legemiddel fra BPC-gruppen kan kun brukes som angitt av en lege. Følgende punkter bør vurderes:

Nr. 9. Kalsiumantagonister (kalsiumkanalblokkere) og deres klassifisering

Du leser en serie artikler om antihypertensive (antihypertensive) legemidler. Ønsker du et mer helhetlig syn på emnet, vennligst start fra begynnelsen: En oversikt over antihypertensive stoffer som virker på nervesystemet.

Kalsiumantagonister (forkortet - AK) - en viktig gruppe medikamenter i kardiologi. Først av alt blir de brukt til behandling arteriell hypertensjon (AH). Kalsiumantagonister har et annet navn (synonym) - kalsiumkanalblokkere (forkortet til CCB). Begrepet BPC brukes mindre ofte enn i AK. Husk å huske at BPC er det samme som AK.

Virkningsmekanismen for kalsiumantagonister

I membranene av celler i kroppen vår er det flere typer kalsiumkanaler, som er i stand til å overføre Ca 2 + -ioner i en retning (inne i cellen eller utover). Kalsiumkanaler er flere typer. Alle kalsiumantagonister som brukes i kardiologi, virker bare på sakte L-kanal, som er inne strierte myokardiale muskelceller (både i ledende celler og i kontraktile celler) og i glatte muskler i blodkar. Kalsiumkanaler er aktivert katekolaminer (adrenalin, norepinefrin). Således, for normal drift av kalsiumkanalene samtidig krever kalsiumioner og (eller) adrenalin, er slik at samtidig bruk av kalsiumkanalblokkere og betablokkere nervøs unødvendig inhiberende aktivitet av kalsiumkanaler, (for blodkar ikke så dårlig, men dobbelt virkning på hjertemuskelen kan føre til forsinket atrioventrikulær ledning med utviklingen av AV-blokkad av forskjellige grader).

Kalsiumantagonister (Gr. anti - mot, Agon - bryting; bokstavelig oversettelse - krigere med kalsium) blokkere strømmen av kalsium gjennom kalsiumkanalene i cellemembranen fra det intercellulære rommet til muskelcellene i hjertet og blodkarene. Kalsium er nødvendig for å redusere muskelcellen. Jo høyere konsentrasjonen av kalsium i cellen, jo høyere er sammentrekningskraften.

Kalsiumpreparater (for eksempel, kalsiumklorid) Det er forbudt å gå intramuskulært på grunn av faren for ukontrollert sterk og langvarig sammentrekning av musklene som ville føre til kryss-klemmingen av blodkar og nekrose (koldbrann) muskelen med abscessdannelse (stor abscess). Kalsiumpreparater tillates å komme inn bare intravenøst.

På grunn av energikrevende arbeid for å fjerne kalsiumioner fra cellen Ca2 + konsentrasjon er 25 ganger høyere ute, enn i cellen (vi snakker om hjertet). Kalsiumioner på grunn av forskjellen i konsentrasjoner forsøker stadig å komme inn i buret med alle sannheter og skurker. På slutten av muskelkontraksjon er kalsiumioner aktivt fjernet fra cellen ion pumper mot forskjellen i konsentrasjon, som krever energiforbruk (ATP).

Her er det hensiktsmessig å huske og cadaveric rigor mortis. Det er et pålitelig tegn på død, refererer til tidlige kadaveriske endringer og er herding og stivhet av kroppens muskler. Etter døden stopper oksygenavgivelsen til cellene, ATP er ikke lenger dannet. Kalsiumioner siver gradvis inn i cellen på grunn av forskjellen i konsentrasjoner. I dette tilfellet kan kalsium ikke fjernes fra cellen ved ionpumper, fordi Dette er en flyktig prosess. Som et resultat, et par timer etter døden vokser konsentrasjonen av kalsium inne i muskelcellene passivt til ønsket nivå, og rigor mortis begynner. Den når maksimalt en dag etter døden og begynner deretter å svekkes gradvis på grunn av den enzymatiske ødeleggelsen av muskelproteiner. Hvis før døden var kramper, deretter intravital muskel sammentrekning på en gang passerer inn i post mortem rigor.

Kalsiuminntak med mat og blodtrykk

Studier av forskere har vist det diett rik på kalsium (for eksempel med høyt forbruk av meieriprodukter), kan redusere blodtrykket for 3-5 mm kvikksølv. Det antas at hormoner som øker nivået av kalsium i kroppen (parathyroidhormon, atriopeptid, samt vitamin D3), øker også arterielt trykk ved å begrense karene og aktivere sympathoadrenalsystemet. Et kalsiumrikt diett ved tilbakemeldingsmekanismen reduserer nivået av disse hormonene, og følgelig nivået på blodtrykket. Imidlertid er effekten av kalsiumrike diett kun merkbar hos personer med lavt nivå av kalsium i blodet.

Studier hos dyr har vist det for høye kalsiumnivåer i blodet kan også føre til arteriell hypertensjon.

Klassifisering av kalsiumkanalblokkere

Vanligvis brukes en klassifisering for den kjemiske strukturen, men det er komplisert for memorisering (for eksempel, dihydropyridinpreparater), så jeg forenkler foretrekker å dele kalsiumkanalblokkene som brukes i kardiologi, inn i 2 grupper på narkotikaforfedre og vanlige egenskaper:

№ 1. Gruppe verapamil (narkotikahandlingen på både muskelvev i hjertet og karene):

• verapamil (det eneste tilgjengelige stoffet i gruppen),
• gallopamilhydroklorid (ikke tilgjengelig på apotek i Russland og Hviterussland i henhold til søket etter apotek på steder poisklekarstva.ru eller tab.by)
• diltiazem (det er på apotek, forskjellig fra verapamil og gallopamil ved kjemisk struktur, men tilhører denne gruppen i sine egenskaper),
• klentiazem (det er fraværende i rusmidler i Russland og Hviterussland, det er lik i kjemisk struktur til diltiazem).

№ 2. Gruppe av nifedipin, eller dihydropyridinpreparater (de fungerer bare på glatte muskler i blodkar):

• nifedipin (forfedre av gruppen),
• amlodipin, lercanidipin (disse er moderne forberedelser av ny generasjon med mottaksfrekvens 1 gang per dag),
• felodipin, nimodipin (registrert i Russland, men ikke i Republikken Hviterussland),
• nitrendipin, lacidipin, nicardipin, isradipin (de er alle fraværende fra apotek i Russland og Hviterussland).

1. forskjeller i bruksområder av narkotika (hjerte eller blodkar) fører til store forskjeller i bivirkninger og kontraindikasjoner,
2. legemidler fra gruppen verapamil handle på både myokard og kar, så de inkonsekvens (!) med beta-blokkere,
3. legemidler fra gruppen nifedipin (dihydropyridinderivater) virker bare på fartøyene, så kombinasjon med beta-blokkere er mulig og til og med anbefalt i tilfelle av nifedipin.

Hvis man nærmer seg strengt vitenskapelig, da verapamil effekten på glatt muskel av fartøyene overskrider effekten på myokardiet med en faktor på 1,4, diltiazem - 7 ganger og nifedipin - 14 ganger. derfor verapamil sterkere enn alle andre AK-handlinger på myokardiet, diltiazem Forenklet henvist til verapamilgruppen, og virkningen av nifedipin på myokardiet blir forsømt på grunn av dets ubetydelighet.

Sammenligning av kalsiumantagonister med beta-blokkere

I motsetning til betablokkere, alle kalsiumantagonister:

• ikke begrense bronkiene og er derfor trygge å bruke hos pasienter med bronkial astma,
• ikke forringe blodets lipidprofil (dvs. ikke øke kolesterol og triglyserider i blodet), i noen grad redusere viskositeten til blodet.

Interessant å vite

L-type kalsiumantagonister inkluderer også medikamenter, forstørre cerebral fartøyene: Cinnarizine, flunarizin. På apotek er bare det første stoffet solgt (Cinnarizine), Noe som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen og reduserer hodepine, tinnitus, øker motstanden av nerveceller av mangel på oksygen. Cinnarizin virker primært på hjerneskarene og påvirker nesten ikke blodtrykket og hjertefrekvensen. Tilordnet til aterosklerose av cerebrale kar for behandling av iskemisk slag, vestibulare sykdommer (svimmelhet, tinnitus og andre. På grunn av problemer i det indre øret), forstyrrelser av perifer sirkulasjon (dvs. i ekstremitetene).

Kalsiumantagonister: liste over legemidler, virkninger, indikasjoner

Det "stille" helseproblemet, som hypertensjon kalles, krever obligatorisk medisinering. De beste hodene i verden er stadig på jakt etter nye og kommende legemidler som regulerer blodtrykket, forbedrer blodsirkulasjonen og forebygge slike farlige konsekvensene av hypertensjon, som hjerteinfarkt eller hjerneslag. Det er mange forskjellige grupper av legemidler som tildeles denne oppgaven.

Kalsiumantagonister (AC) representerer en av disse gruppene, og som har en rekke positive egenskaper anses å være en av de beste alternativene blant antihypertensive midler generelt. De er relativt milde, de er ikke rike på bivirkninger, som, hvis de forekommer, er ganske svake.

Når blir kalsium for mye?

Preparater av denne gruppen (kalsiumantagonister) spesialister kalles, som en sånn: blokkere "langsom" kalsiumkanalblokkere (CCB), blokkering av kalsiumioner, kalsiumioner antagonister. Men hva er kalsium, at det ikke skal være tillatt inn i buret, hvis det reduserer muskel, inkludert, og hjerte, der det er disse kanalene, grunnen til at så stor oppmerksomhet til dem i det hele tatt - essensen av virkningsmekanismen av disse stoffene?

Fysiologisk aktivitet er spesiell for utelukkende ionisert kalsium (Ca ++), det vil si ikke forbundet med proteiner. I ioner av Ca, har muskelceller, som bruker det til deres funksjon (sammentrekning), svært behov for, derfor jo mer dette elementet er i cellene og vevene, jo større er sammentrekningskraften de har. Men er det alltid nyttig? Overdreven akkumulering av kalsiumioner fører til unødig spenning av muskelfibre og overbelastning, så i cellen må det være i uendret mengde, ellers vil prosessene avhengig av dette elementet bli brutt, miste periodicitet og rytmicitet.

skjema med kardiomyocyt overbelastning med kalsiumioner

Hver celle selv opprettholder konsentrasjonen av kalsium (natrium, kalium) på ønsket nivå gjennom kanaler som befinner seg i fosfolipidmembranen, som adskiller cytoplasma fra det intercellulære rommet. Oppgaven til hver kanal er å styre passasjen i en retning (enten inne i cellen eller ut) og fordelingen av visse ioner (i dette tilfellet kalsium) i selve cellen eller utenfor den. Når det gjelder kalsium, bør det bemerkes at det er svært høyt aspirasjon på noen måte å komme inn i cellen fra det intercellulære rommet. derfor, Noen QC må blokkeres slik at de ikke går glipp av overskudd av kalsiumioner som prøver å komme inn i cellen og dermed beskytte muskelfibrene mot overdreven stress (AK-virkemekanismen).

For normal funksjon kalsiumkanal, i tillegg til Ca ++, er nødvendig katekolaminer (adrenalin og noradrenalin), som aktiverer QC, imidlertid, i denne forbindelse, er ikke ønskelig kombinert bruk av kalsiumantagonister og p-blokkere (unntatt for medikamenter som tilhører nifedipin gruppe), siden overdreven undertrykkelse av kanalfunksjonen er mulig. Blodårene fra dette ikke så veldig berørt, men hjertemuskelen, har dobbel effekt, kan svare på utvikling av atrioventrikulær blokk.

Det finnes flere typer kalsiumkanaler, men virkningsmekanismen for kalsiumionantagonister styres kun ved langsom QC (L-type), som inneholder forskjellige glatte muskelvev:

• Sinoatriale veier;
• Atrioventrikulære veier;
• Purkinje fibre;
• Myofibriller i hjertemuskelen;
• Glatte muskler i blodkar;
• Skjelett muskulatur

Selvfølgelig forekommer komplekse biokjemiske prosesser der, beskrivelsen av hvilken er ikke vår oppgave. Vi trenger bare å merke seg det:

Automatisering av hjertemuskelen støttes av kalsium, som i cellene i hjertefibrefibrene utløser mekanismen for sin sammentrekning, så en endring i nivået av kalsiumioner vil uunngåelig føre til et brudd i hjertets arbeid.

Evner av kalsiumantagonister

Antagonister av kalsiumkanaler er representert ved forskjellige kjemiske forbindelser, som, i tillegg til å senke blodtrykket, har en rekke andre muligheter:

1. De er i stand til reguler hjertefrekvensen, så de brukes ofte som antiarytmiske legemidler.
2. Det bemerkes at stoffene i denne farmasøytiske gruppen positivt påvirke hjerneblodstrømmen aterosklerotisk prosess i hodeskarene og til dette formål brukes til å behandle pasienter etter et slag.
3. Overlapping veien for ionisert kalsium i celler, disse stoffene redusere mekanisk stress i myokardiet og redusere kontraktiliteten. Takket være den antispastiske virkningen på hjørnene i koronararteriene, utvider den sistnevnte, noe som øker blodsirkulasjonen i hjertet. Effekten på perifere arterielle kar er redusert til en nedgang i det øvre (systoliske) blodtrykket og, selvfølgelig, perifer motstand. Dermed, som et resultat av påvirkning av disse farmasøytene, reduseres behovet for hjertemuskel i oksygen, og tilførselen av myokardium med næringsstoffer og fremfor alt med oksygen øker.
4. Kalsiumantagonister på grunn av inhibering i cellene i metabolisme av Ca ++, hemmer aggregering av blodplater, det vil si, hindre dannelsen av blodpropper.
5. Preparater av denne gruppen har antiaterogene egenskaper, redusere trykket i lungearterien og forårsake utvidelse av bronkiene, noe som gjør at deres bruk ikke bare kan brukes som et antihypertensive middel.

Ordning: Virkemekanisme og mulighet for AK 1-2 generasjoner

Forfedre og tilhenger

Legemidler som brukes til å behandle arteriell hypertensjon og hjertesykdom, som tilhører klassen kalsiumionantagonister av selektiv virkning, er klassifisert i tre grupper:

• Den første gruppen er representert av fenylalkylaminderivater, Forfedre er verapamil. Videre verapamil, en liste av legemidler innbefatter medikamenter av annen generasjon: anipamil, tiapamil, falipamin, et annet program som er hjertemuskel trasé og beholderveggene. Siden P-blokkere ikke er like lange, som hjertemuskelen mottar dobbel effekt som kan medføre brudd (retardasjon) atrioventrikulær provodimosti.Patsientam ha en stor mengde i arsenalet av antihypertensive midler med forskjellige klasser av medikament,
  Det er nødvendig å kjenne lignende egenskaper av preparater og ved forsøk på å senke trykket på noen måte, for å bety det.
• Gruppe dihydropyridinderivater (den andre) stammer fra nifedipin, hvis hovedegenskaper er vasodilaterende (vasodilaterende) effekt. Lister i den annen gruppe omfatter stoffer av annen generasjon (nikardipin, nitrendipin), karakterisert ved en selektiv effekt på blodkar i hjernen nimodipin, favoriserer den koronare arterier nisoldipin og potente langtidsvirkende preparater med nesten ingen bivirkninger relatert til 3 generasjon AK: amlodipin, felodipin, isradipin. Som representanter for dihydropyridine bare påvirke den glatte muskulaturen i blodårene, mens resterende likegyldig til angrep, de er kompatible med betablokkere, og i noen tilfeller også anbefalt (nifedipin).
• Den tredje gruppen av blokkere av langsomme kalsiumkanaler er representert ved diltiazem (benzotiazepinderivater), som er i mellomposisjonen mellom verapamil og nifedipin, og i andre klassifikasjoner refererer til stoffene i den første gruppen.

Tabell: En liste over kalsiumantagonister registrert i Russland

Interessant er det en annen gruppe kalsiumionantagonister, som ikke forekommer i klassifiseringen av slike ioner og ikke er inkludert i dem. Dette er - Ikke-selektiv AK, inkludert piperazinderivater (cinnarizin, beelred, flunarizin, etc.). Den mest populære og kjent i Russland er cinnarizine. Han har lenge vært solgt i apotek og blir ofte brukt som en vasodilator i hodepine, svimmelhet, tinnitus og dårlig koordinering av bevegelser, forårsaket av en krampetrekning av blodkar i hodet, svekke cerebral sirkulasjon. Stoffet er praktisk talt ikke endret blodtrykk, hos pasienter som det ses gjerne markert forbedring i den generelle tilstand, derfor ta lang tid ved aterosklerose av cerebrale kar, øvre og nedre ekstremiteter, samt etter ischemisk slag.

Derivater av fenylalkylaminer

Den første gruppen kalsiumkanalblokkere - derivater av fenylalkylaminer eller gruppe verapamil - er en liten liste over stoffer der verapamil (isoptin, finaptin) er den mest kjente og ofte brukt.

verapamil

Stoffet kan ha effekter ikke bare på fartøy, men også hjertemuskelen, redusere forekomsten av myokardiale sammentrekninger. Blodtrykket verapamil i normale doser reduseres litt, slik at den blir brukt for undertrykkelse av atrioventrikulær ledningsbaner og depresjon automatikk i sinusknuten, dvs. hovedsakelig virkningsmekanismen av det stoffet som brukes i forstyrrelse av hjerterytmen (supraventrikulær arytmi). I injiserbare løsninger (intravenøs administrering) begynner stoffet å virke etter 5 minutter, så det brukes ofte av ambulansedoktorer.

Effekt Isoptin og finoptin tabletter begynner to timer senere, i denne forbindelse, er de bestemt for bruk i hjemmet til pasienter med angina pectoris, når det kombinerte former av angina pectoris og supraventrikulære arrytmier, men i tilfelle av angina Prinzmetal verapamil referert til som legemiddel. Slike medikamenter, pasientene selv ikke foreskrive det - det er legen som vet at eldre mennesker verapamil bør dosen reduseres fordi de har redusert hastigheten på stoffskiftet i leveren. I tillegg kan legemidlet brukes til å korrigere blodtrykk hos gravide kvinner eller til og med som et antiarytmisk legemiddel for føtal takykardi.

Forberedelser av andre generasjon

Den kliniske bruken av andre legemidler i verapamil-gruppen som er relatert til andre generasjons legemidler, har også funnet anvendelse i klinisk praksis:

1. anipamil adskiller seg kraftigere (sammenlignet med verapamil), som varer ca. 1,5 dager. Legemidlet påvirker hovedsakelig hjertemuskelen og veggene til karene, men atrioventrikulær ledningsevne påvirker ikke.
2. Falipamil Selektivt virker mot sinusnoden, endrer ikke blodtrykket, derfor brukes det hovedsakelig ved terapi av supraventrikulær takykardi, hvile angina og spenning.
3. tiapamil Ved kraft er ti ganger mindre enn verapamil, er vevselektiviteten fordi den heller ikke er typisk, men det kan betydelig blokkere kanalene av natriumioner, og har derfor vist seg godt for behandling av ventrikulære arytmier.

Derivater av dihydropiperidin

Listen over preparater av dihydropyridinderivater inkluderer:

Nifedipin (Corinfar, adalat)

Refererer til en aktiv systemisk vasodilator, som nesten ikke har noen antiarytmiske evner iboende i verapamilgruppens legemidler.

Nifedipin senker blodtrykket, hjertefrekvensen øker frekvensen av flere (refleks) har Antiaggregerende egenskaper, og derved hindrer unødig trombose. På grunn krampeløsende egenskaper, til et stoff som ofte brukes eliminere de spasmer som forekommer i vasospastisk angina i ro, så vel som for forebyggende formål (for å forhindre utvikling av anfall) i nærvær av pasientens angina.

I klinisk praksis, mye brukt instant nifedipin (Adalat retard, prokardia XL, nifikard), som trer i kraft i omtrent en halv time og holde effekten opp til 6 timer, men hvis de tygges, hjelper stoffet i 5-10 minutter, men angina dens effekt vil fortsatt ikke være så uttalt som for nitroglyserin. Tabletter av nifedipin med den såkalte bifasiske utløsningen begynner å virke etter 10-15 minutter, mens varigheten kan være omtrent en dag. Nifedipin i tabletter brukes noen ganger for raskt å redusere blodtrykket (10 mg under tungen - effekten kommer fra 20 minutter til en time).

Nå i europeiske sykehus blir stadig mer populært langtidsvirkende nifedipin, på grunn av det faktum at bivirkningene hadde mindre, og kan tas en gang om dagen. Imidlertid er den beste gjenkjent av et unikt system for anvendelse av vedvarende frigivelse nifedipin som tilveiebringer normal legemiddelkonsentrasjonen i plasma opptil 30 timer og hell brukes ikke bare som et blodtrykksenkende middel for behandling av hypertensjon, men deltar også i å lindre angina anfall hvile og stress. Det skal bemerkes at i slike tilfeller blir antallet uønskede manifestasjoner halvert når man sammenligner kontinuerlig frigivelse med nifedipin med andre former for dette legemidlet.

Nikardipin (perdipin)

Vasodilatoreffekten regnes som utbredt, stoffet er hovedsakelig inkludert i terapeutiske tiltak i kampen mot angina og hypertensjon. I tillegg er nicardipin egnet som et hurtigvirkende middel for å lindre den hypertensive krisen.

Nisoldipin (baimicard)

Virkningsmekanismen ligner nicardipin.

Nitrendipin (bypress)

Strukturelt svært lik nifedipin, har en vasodilaterende effekt, påvirker ikke atrioventrikulære og sinusnoder, kan kombineres med beta-adrenoblokker. Ved samtidig bruk med digoksin, kan bypress øke konsentrasjonen av sistnevnte i halvparten, som ikke bør glemmes hvis det blir nødvendig å kombinere disse to legemidlene.

Amlodipin (norvasc)

Noen kilder refererer til narkotika fra tredje generasjon, selv om andre hevder at det sammen med felodipin, isradipin, diltase, nimodipin, tilhører andre generasjons kalsiumantagonister. Dette er imidlertid ikke så viktig, siden det er det faktum at disse stoffene virker forsiktig, selektivt og i lang tid.

Amlodipin har høy vevselektivitet, forlater myokard, atrioventrikulær ledning og sinusknude, og varer opptil en og en halv time. I samme åndedrag med amlodipin er ofte mulig å dekke lacidipin og lerkanidipin, som også brukes for behandling av hypertensjon og tilhører den tredje generasjon blokkere inngang av kalsiumioner.

Felodipin (fanget)

Har høy selektivitet for karene, som er 7 ganger større enn nifedipin. Legemidlet fungerer godt med beta-blokkere og er foreskrevet for behandling av koronar hjertesykdom, vaskulær insuffisiens, arteriell hypertensjon i en dose som foreskrives av en lege. Felodipin kan øke konsentrasjonen av digoksin opp til 50%.

Isradipin (Lomir)

Varigheten av antianginal virkning opptil 9 timer, med oral administrasjon, kan oppstå i form av ansiktshyperemi og hevelse i føttene. Ved sirkulasjonssvikt forårsaket av overbelastning, anbefales intravenøs administrering (svært langsom!) I dosen beregnet av legen (0,1 mg / kg vekt i 1 minutt - 1 administrasjon, deretter 0,3 mg / kg - 2 administrasjon). Selvfølgelig kan pasienten selv ikke gjøre slike beregninger, og han kan heller ikke injisere stoffet, så injeksjonsløsninger av dette legemidlet brukes kun på et sykehus.

Nimodipin (nimotope)

Legemidlet absorberes raskt, den hypotensive effekten oppstår omtrent en time senere. En god effekt av intravenøs administrering av legemidlet ved den første fase av akutt cerebrovaskulær ulykke og i tilfelle av subaraknoid blødning ble notert. Bruken av nimodipin til behandling av cerebrale katastrofer skyldes den høye tropiciteten av stoffet til hjernens kar.

Nye stoffer fra klassen av kalsiumantagonister

diltiazem

Til nye typer kalsiumionblokkere, som også kan kalles narkotika fra tredje generasjon, er diltiazem. Han, som nevnt tidligere, okkuperer stillingen: "verapamil - diltiazem - nifedipin". Med verapamil er det likt at det også er "ikke likegyldig" for sinusnoden og atrioventrikulær ledning, undertrykking, om enn i mindre grad deres funksjon. Som nifedipin reduserer diltiazem blodtrykket, men gjør det mer forsiktig.

Diltiazem er foreskrevet for koronar hjertesykdom, Prinzmetal angina og ulike varianter av hypertensjon, og ved å senke bare høyt trykk (øvre og nedre). Med normalt blodtrykk forblir stoffet likegyldig for karene, så du kan ikke være redd for overdreven trykkfall og utvikling av hypotensjon. Kombinasjonen av dette stoffet med tiaziddiuretika forbedrer hypotensiv evne til diltiazem. Til tross for de mange fordelene ved det nye legemidlet, bør det imidlertid bemerkes en rekke kontraindikasjoner til bruk:

Bepredil

Den unike evne til å blokkere de langsomme kalsium og natriumkanaler har medikament bepredil at på grunn av dette kan påvirke både på den vaskulære veggen, og på den ledende system av hjertet. Som verapamil og diltiazem, virker det på AV-noden, men i tilfelle av hypokalemi, kan det føre til utvikling av ventrikulære arytmier, men ved tilordning bepredila disse egenskapene blir registrert, og nivået av magnesiumioner og kalium kontinuerlig overvåket. Det bør bemerkes at stoffet vanligvis krever spesiell omsorg, er det ikke kombineres med tiaziddiuretika, kinidin, sotalol, noen antidepressiva, så amatør pasienter står overfor ulike konsekvenser og vil være helt malplassert.

Foridon

På listen over narkotika vil jeg gjerne legge til det originale antianginale stoffet produsert i Russland, kalt foridon, som i tilstrekkelige doser kan erstatte nifedipin og diltiazem.

Funksjoner å huske på

Kalsiumantagonister har ikke så mange kontraindikasjoner, men likevel eksisterer de også det er nødvendig å vurdere:

• Som regel er nifedipin ikke foreskrevet ved lavt starttrykk, i tilfelle svakhet i sinusnoden eller graviditeten.
• De forsøker å unngå verapamil hvis pasienten diagnostiseres med AV-ledningsforstyrrelser, syndus knutepunktssviktssyndrom, alvorlig hjertesvikt og, selvfølgelig, arteriell hypotensjon.

Selv om tilfeller av overdose av kalsiumkanalblokkere ikke er registrert, men hvis du mistenker et lignende faktum, injiseres pasienten med kalsiumklorid intravenøst. I tillegg gir stoffene i denne gruppen, som alle farmakologiske midler, noe bivirkninger:

1. Rødhet i ansiktshuden og dekkfeltet.
2. Redusert blodtrykk.
3. "Tides", som med overgangsalder, tyngde og smerte i hodet, svimmelhet.
4. Forstyrrelser i tarmen (forstoppelse).
5. Økt puls, hevelse påvirker hovedsakelig ankelen og shin - en bivirkning av nifedipin;
6. Reduksjon av hjertefrekvens og atrioventrikulær blokkering kan resultere i bruk av verapamil.

Tabell: AD bivirkninger og kontraindikasjoner

Gitt det faktum at kalsiumblokkere er ofte foreskrevet i kombinasjon med betablokkere og diuretika, er det nødvendig å kjenne de negative virkningene av deres interaksjon: betablokkere forsterke bremse av pulsen og brudd på atrioventrikulær overledning og diuretika forsterke den hypotensive effekten av AK, må du huske på når utvalg av dosering av disse legemidlene.

Antagonister av kalsium (blokkere av kalsiumkanaler). Virkemekanisme og klassifisering. Indikasjon, kontraindikasjon og bivirkninger.

Kalsiumantagonister har et bredt spekter av farmakologiske effekter. De har antihypertensive, anti-anginale, anti-iskemiske, antiarytmiske, anti-atherogene, cytoprotective og andre tiltak. For en mer fullstendig forståelse av virkningen av kalsiumantagonister, bør den fysiologiske rollen for kalsiumioner vurderes.

Rolle kalsiumioner

Kalsiumioner spiller en viktig rolle ved regulering av kardial aktivitet. De trenger inn i kardiomyocytens indre rom og går ut fra det til det intercellulære rommet ved hjelp av såkalte ionpumper. Som et resultat av kalsiumioner som kommer inn i kardiomyocytens cytoplasma, opptrer reduksjonen, og som et resultat av frigjøring fra cellen er det avslappet (strakt). Spesiell oppmerksomhet bør tas til mekanismene for kalsiumioninntrenging gjennom sarcolemma inn i kardiomyocytten.

Kalsiumioner strømnings spiller en viktig rolle i å opprettholde varigheten av aksjonspotensialet endringer, ved generering av pacemakeren aktivitet ved stimulering av kontraksjoner av glattmuskelfibre, det vil si. E. For å tilveiebringe en positiv inotrop effekt, og en positiv kronotropisk virkning på hjertemuskelen og ekstrasystoler genese.

I membraner av kardiomyocytter, glatte muskelceller og endotelceller i den vaskulære vegg er anordnet L- spennings-kanaler, T- og R-typer. Hovedmengden av ekstracellulært kalsium trenger gjennom membraner kardiomyocytter og glatte muskelceller i spesialiserte kalsiumkanalene (natrium, kalsium, kalium, kalsium, kalium, magnesiums pumper), som aktiveres på grunn av delvis depolarisering av cellemembraner, dvs. E. Ved en endring i aksjonspotensialet. Derfor tilhører disse kalsiumkanalene til gruppen potensielle avhengige.

Oppdagelseshistorie

En av de viktigste gruppene av moderne antihypertensive stoffer er kalsiumantagonister, som feirer sin 52. fødselsdag i en kardiologisk klinikk. I 1961 ble det produsert verapamil, grunnleggeren av denne uvanlig lovende gruppen vasoaktive stoffer, i laboratoriene i det tyske selskapet Knoll. Verapamil var et derivat av utbredt papaverin og viste seg å være ikke bare en vasodilator, men også et aktivt kardiotropisk middel. I utgangspunktet ble verapamil referert til antall beta-blokkere. Men ved slutten av sekstitallet avslørte brillante verk av A.Fleckenstein mekanismen for verapamils ​​handling, fant ut at den undertrykker transmembranstrømmen av kalsium. A.Flekenstein foreslått for stoffet "narkotikaantagonister" for verapamil og relaterte medisiner.

I den følgende diskusjon, andre betingelser tilsvarende virkningsmekanismen av kalsiumantagonister "kalsiumkanalblokkere", "langsomme kanalblokkere", "kalsiumkanal-antagonister funksjon", "kalsiuminngangsblokkere", "kalsiumkanal modulatorer". Men ingen av disse skiltene var ikke perfekt, det er ikke helt svarer til ulike sider av intervensjons syntetiske kalsiumantagonister flux fordelingen av kalsiumioner. Selvfølgelig motvirker disse farmakologiske midlene ikke kalsium selv - navnet "antagonister" er betinget. Men de blokkerer ikke kanalene, men bare reduser varighet og frekvens åpningen av disse kanalene. I tillegg er deres handling ikke begrenset til en reduksjon i inntaket av kalsium i cellen, men påvirker også den intracellulære bevegelsen av kalsiumioner, deres utgang fra mobile intracellulære butikker. Virkningen av kalsiumantagonister er alltid ensrettet og ikke modulerende. Derfor ble det opprinnelige navnet kalsiumantagonister (AK) - for all dets konvensjonalitet - bekreftet i 1987 av WHO.

I 1969 ble det syntetisert nifedipin, og i 1971 diltiazem. De nylig innførte medisinene i klinisk praksis begynte å bli kalt narkotika - prototyper eller kalsiumantagonister av første generasjon. Siden 1963 goda kalsiumantagonister (verapamil) anvendt i klinikker som koronarolitichesky legemidler i iskemisk hjertesykdom, og for 1965 - som en ny gruppe antiarytmika 1969 fra året - for behandling av hypertensjon. Denne bruken av den AK var diktert av deres evne til å forårsake avslapning av glatt muskulatur i den vaskulære veggen, utvide motstands arterier og arterioler, herunder - koronar og cerebral seng med praktisk talt ingen innvirkning på den tone av årer. Verapamil og diltiazem redusere hjerteinfarkt oksygenforbruk og de, og også redusere hjerte automatikk og konduktivitet (undertrykke supraventrikulære arytmier, hemme sinusknuten aktivitet). Nifedipin mindre virkning på hjertets kontraktilitet og hjerteledningssystem, blir brukt for hypertensjon og perifer vaskulær spasme (Raynauds syndrom). Anti-hypertensiv virkning er også besatt av verapamil og diltiazem. Diltiazem i sin handling tar en mellomliggende posisjon mellom verapamil og nifedipin, som delvis har egenskapene til begge. Ingen annen klasse av antihypertensive stoffer inkluderer representanter med så forskjellige farmakologiske og terapeutiske egenskaper som kalsiumantagonister.

Handlingsmekanisme

Hovedmekanismen for den hypotensive virkningen av kalsiumantagonister er blokkering av kalsiumioner som kommer inn i cellen gjennom langsomme kalsiumkanaler av L-type cellemembraner. Dette fører til en rekke effekter, som forårsaker perifer og koronar vasodilasjon og en reduksjon i systemisk blodtrykk:

• på den ene side å redusere følsomheten av celler til vasokonstriktive midler natriyzaderzhivayuschey faktorer, vekstfaktorer, redusert utskillelse av seg selv (renin, aldosteron, vasopressin, endotelin-I);
• på den annen side, en økning i intensiteten av dannelsen av kraftige vasodilaterende, natriuretiske og antiaggregante faktorer (nitrogenoksid (II) og prostacyklin).

Disse effektene av kalsium-antagonister og antiaggregant og deres antioksidantegenskaper ligger til grunn for anti-anginal (anti-ischemiske) handling, så vel som den positive virkningen av disse stoffene på hjernen og nyrefunksjon. kalsium-antagonister fra undergruppe benzotiazepin og phenylalkylamine iboende antiarytmisk virkning på grunn av blokkering av kalsiumkanaler langsom og kalsiumioner adgang til kardiomyocytter, så vel som i celler av den sinusknute og atrioventrikulær.

klassifisering

• Jeg generasjon: nifedipin, nicardipin.
• II-generasjon: nifedipin SR / GITS, felodipin ER, nicardipin SR.
• IIB-generasjon: benidipin, isradipin, manidipin, nilvadipin, nimodi-pin, nisoldipin, nitrendipin.
• III-generasjon: amlodipin, lacidipin, lercanidipin.

• Jeg generasjon: diltiazem.
• IIA-generasjon: diltiazem SR.

• Jeg generasjon: verapamil.
• IIA-generasjon: verapamil SR.
• IIB-generasjon: galopamil.

Indikasjoner for bruk:

• IHD (forebygging av angina pectoris spenning og hvile, behandling av vasospastisk form av angina pectoris - Prinzmetal, variant);
• skade på blodkarene i hjernen;
• hypertrofisk kardiomyopati (siden kalsium virker som en vekstfaktor);
• forebygging av kald bronkospasme.

Kalsiumantagonister er spesielt indikert for pasienter med vasospastisk angina og episoder av smertefri iskemi.

Bivirkninger:

• arteriell hypotensjon
• hodepine
• takykardi som følge av aktivering av sympatisk nervesystem som svar på vasodilasjon (fenygidin)
• bradykardi (verapamil)
• brudd på atrioventrikulær ledning (verapamil, diltiazem)
• pastasitet i anklene (tibial ødem)
• som oftest skyldes bruk av fenygidin
• reduksjon av myokardial kontraktilitet med mulig utvikling av hjerteastma eller kortpustethet (som et resultat av de negative inotropiske virkninger av verapamil, diltiazem, meget sjelden - fenigidin).

En av tilstrekkelig utviklet til dato aspekter ved bruk av kalsiumkanalblokkere er deres innvirkning ikke bare på hyppigheten av angrep av angina og livskvaliteten til pasienten, men også på sannsynligheten for fatale og ikke-fatale hjertesykdom hos pasienter med angina pectoris.

Kalsiumkanalblokkere (kalsiumantagonister)

Virkningsmekanismen er relatert til deres selektive inhibering av transmembrane kalsiumstrømmen i cellene i "langsom" kalsium-L-type kanaler, som er i myokardiale celler og vaskulære glatte muskelceller. De hemmer også frigjøringen av kalsium fra sitt endoplasmatiske nettverk av kardiomyocytter. Dette fører til

redusere styrken av hjerteslaget, redusere hjertearbeidet og dets behov for oksygen; avslapning av koronarbeholdere, økt koronar blodstrømningshastighet og økt tilførsel av oksygen til hjertemuskulaturen.

utvidelse av extramural koronar fartøy, som oftest er berørt av en stenoserende aterosklerotisk prosess.

Disse to mekanismene ligger til grund for narkotikavirkningen av stoffene i denne gruppen.

avslapning av perifere kar og en reduksjon av blodtrykket, dvs. til hypotensiv virkning.

Samtidig reduserer kalsiumantagonister myokardets excitabilitet, hemmer automasjonen av sinusnoden og atriell-ventrikulær ledning, dvs. har antiarytmisk effekt. Reduser aktiviteten av fosfodiesterase i kroppen, reduser aggregering av blodplater.

Virkningen av kalsiumantagonister er ikke begrenset til antianginal, hypotensiv og antiarytmisk effekt. De har også en kardioprotektiv effekt og kan også forhindre utvikling av myokardiell nekrose. Med myokardisk nekrose er det en polarisering av membranene og skade på deres struktur, som et resultat av hvilke kalsiumioner begynner å intenst inn i cellene. Overbelastning av kardiomyocytter med kalsiumioner fører til forstyrrelse av mitokondriell struktur og celledød. Kalsiumantagonister forhindrer uønsket akkumulering av kalsium i mitokondriene og forhindrer utvikling av arteriell kalkdannelse (aterosklerose).

blokkere Ca ++ Kanaler med kjemisk struktur er delt inn i 3 grupper:

derivater av fenylalkylamin (verapamil);

dihydropyridinderivater (nifedipin, isradipin, amlodipin, nicardipin, nimodipin, nisoldipin, felodipin).

benzotiazepinderivater (diltiazem);

Hvert stoff har sine egne egenskaper. Verapamil har en uttalt antianginal og antiarytmisk effekt, reduserer myokardial kontraktilitet. Diltiazem har en antianginal og antiarytmisk effekt, men påvirker ikke styrken av hjerteslag. Nifedipin har en overveiende vasodilerende effekt. Nimodipin påvirker selektivt hjernens kar. Nisoldipin er indisert for eldre pasienter.

Virkningsvarigheten av kalsiumkanalblokkere er delt:

kortvirkende (2-7 timer) - verapamil, nifedipin, diltiazem. Tilordne 3-4 ganger om dagen.

langtidsvirkende (nitrendipin - 8-12 timer, felodipin-11-16 timer). Utnevnt to ganger om dagen.

superlong virkning (amlodipin - 35-50 timer). Den brukes en gang om dagen.

verapamil (Verapamilum) diltiazem (Diltiazem) se antiarytmiske stoffer.

Nifedipin - Nifedipinum, Syn: Fenigidin, Corinfar, Kordafen, Adalat

Har antianginal effekt etter 30-60 minutter (med sublingual bruk etter 2-3 minutter). Varigheten av effekten er 4-6 timer, i retardformene - 24 timer. Har ikke kardiodepressiv og antiarytmisk virkning

Kortvirkende stoffer brukes til å lindre den hypertensive krisen sublinguelt; for forebygging og lindring av et angrep av vasospastisk angina;

langtidsvirkende legemidler (retard) - med arteriell hypertensjon, for å forebygge stabil angina

Bivirkninger: en kraftig nedgang i blodtrykk, oppkast, forstoppelse, ødem, takykardi, hodepine, flushing, noen ganger - den forverring av angina, hjerteinfarkt, hjerneslag. Dette skyldes det faktum at reduksjonen i perifert vaskulær motstand og et fall i blodtrykket når den mottar et kortvirkende stoffet kan forårsake eksitasjon og baroreceptor refleks magnetisering sympathoadrenal system og beta 1-adrenerge reseptorer i hjertet, en refleksøkning i hjertefrekvensen.

Kontra: kardiogent sjokk, alvorlig hypotensjon, graviditet, individuell overfølsomhet overfor nifedipin og andre dihydropyridinderivater.

Skjema for utstedelse: Tab. 0,01 (3-4 ganger om dagen). Corinfar retard - kategorien. 0,02 (1 gang per dag).

Legemidlet har en lang handling, fordi sakte absorbert i kroppen. Ikke forårsaker takykardi.

indikasjoner: forebygging av angina angrep, behandling av hjertesvikt, hypertensjon.

Bivirkninger og kontraindikasjoner: se Nifedipin.