Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse

Lite fokus leukoencefalopati vaskulær opprinnelse - en diagnose som ofte setter pasientene mannlige hundreåringer aldersgrense på 55 år, men ikke alle vet hva det er.

Med hjernens leukoencefalopati i sine subkortiske strukturer, blir et hvitt stoff ødelagt.

Denne typen sykdom er en form for encefalopati, først beskrevet av den tyske psykiateren og nevropatologen Otto Binswangers i 1894, i forbindelse med det som har blitt oppkalt etter ham.

En uklar beskrivelse av sykdommen og et lite antall undersøkelser av pasienter med tegn på demens i lang tid gjorde det umulig å gjenkjenne patologi av mange nevropatologer og psykiatere.

Med fremkomsten av data- og magnetisk resonansavbildning ble endringer i den hvite saken av hjernen bekreftet, forbundet med et stadig økt blodtrykk, som forårsaket senil demens.

Behandling av sykdommen utføres av nevropatologer og psykiatere.

Leukoencefalopati har en rekke, men nesten alltid handler det om endringer i hjernens hvite materie. Sykdommens type bestemmer behandlingsregimet.

Lekoencefalopati av vaskulær opprinnelse

Lekoencefalopati av vaskulær genese (småfokal) er en cerebrovaskulær patologisk prosess.

Hypertensjon forårsaker sklerose av mindre cerebral arterie - kapillærer, deres iskemi, vaskulær fortykkede, etc. Som et resultat, atrofisk endringer utsettes hvitt fast stoff:. Overføring av nerveimpulser. I dette tilfellet blir det observert:

  • dens nedgang;
  • redusert tetthet;
  • Bytting av væske;
  • utseendet av en rekke blødninger, cyster, små foci av ødeleggelse.

Ventrikkene i hjernen begynner å bryte ned.

Vanligvis kan de første tegnene på småfokus-leukoencefalopati forekomme hos pasienter som har fylt 60 år, og med en arvelig faktor og tidligere.

Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati

Multifokal progressiv vaskulær leukoencefalopati manifesteres i virale lesjoner i sentralnervesystemet, noe som bidrar til nedsatt immunfunksjon.

Forsvinnelsen av immunforsvaret fører til ødeleggelsen av den hvite saken i hjernen.

Patologiske endringer forårsaker immunsvikt: HIV-infiserte (5%), AIDS-pasienter (50%).

Også de forandrede leukocyttene i leukemi mister evnen til å bekjempe infeksjon, noe som bidrar til fremveksten av immunmangel og som en følge av patologiske forandringer i hjernen.

Virkningen av virus fører til brennskader på membranene i nervefibrene, til en økning og deformasjon av nerveceller. Gradets involvering i prosessen blir ikke observert. Det er en forandring i strukturen av det hvite stoffet, det myker og blir gelatinøst med utseendet på overflaten av mange små depressioner.

Manifestasjonen av kognitiv svekkelse kan variere fra manifestasjonen av milde lidelser til uttalt demens. Fokale nevrologiske symptomer inkluderer: taleforringelse og nedsatt syn, noen ganger til fullstendig tap. Fremskyndet utvikling av motoriske lidelser kan provosere alvorlig funksjonshemning.

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati

Periventrikulær (fokal) leukoencefalopati er en omfattende hjerneskade forårsaket av mangel på oksygen eller kronisk nedsatt blodforsyning.

Patologier er utsatt for hjernen, hjernestammen og underavdelingene som er ansvarlige for menneskelig bevegelse. Langvarig mangel på oksygen fører til tørr nekrose (tømming bort) av hvitt materiale. Har en rask utvikling og bidrar til fremveksten av alvorlige brudd på motoraktivitet.

Periventrikulær leukoencefalopati kan utløses av føtal hypoksi og føre til infantil cerebral parese (cerebral parese).

Forsinkelse av hvitt materiale

Denne typen sykdom er forårsaket av muterende gener.
Som regel er manifestasjonen av patologi funnet i alderskategori av pasienter fra 2 til 6 år, men kan manifestere seg både i barndom og hos voksne.

Ved fullstendig forsvunnelse av hvitt stoff i siste stadium av sykdommen forblir veggene i ventriklene og cortex intakte.

årsaker

  • ved konstant økt arteriell trykk;
  • Neuroinfeksjoner: syfilis, tuberkulose, hjernehinnebetennelse, kryssbåren encefalitt;
  • hypoksi av fosteret;
  • leukemi;
  • sarkoidose;
  • kreft sykdommer;
  • immunodefekt forårsaket av HIV-infeksjon og tuberkulose;
  • langvarig bruk av immunosuppressive midler.

Fremgang av leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse kan også utvikles på grunn av:

  • aterosklerose;
  • diabetes mellitus, når blodet kondenserer og blodstrømmen blir vanskelig;
  • sykdommer og skader på ryggraden, som hjernen mangler oksygen og næringsstoffer til.

Forekomst av småbrent leukoencefalopati av vaskulær genese er sannsynlig:

  • ved overdreven vekt av pasienten;
  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner (alkoholmisbruk, røyking);
  • unormal diett
  • utilstrekkelig fysisk anstrengelse.

For å forhindre sykdomsutbrudd er det nødvendig å kvitte seg med alle risikofaktorene på forhånd.

symptomer

Symptomatologien til patologiske prosesser utvikler seg over flere år og kan manifestere seg i to varianter:

  • Kontinuerlig utvikling, med konstant komplikasjon.
  • Under utviklingen av patologiske forandringer er det lange perioder med stabilisering uten å forringe pasientens helse.

Som regel observeres forverring av symptomer med høyt blodtrykk i lang tid.

I begynnelsen er det kliniske bildet av leukoencefalopati preget av:

  • redusert mental ytelse;
  • svakhet i lemmer;
  • distraksjon;
  • reduserer reaksjonen;
  • apati;
  • tearfulness;
  • klossethet.

Videre blir søvn forstyrret, muskeltonen øker, en person blir irritabel, utsatt for depressive forhold, en følelse av frykt, fobier.

Noen ganger er det en nedgang i syn, hodepine som øker under nysing eller hoste.

Som et resultat blir pasienten helt hjelpeløs, utsatt for epicentricks, ikke i stand til å betjene, for å kontrollere tømmingen av tarmen og blæren.

Symptomene manifesterer seg oftest som:

  • tap av minne, redusert oppmerksomhet, skarp endring i humør, hemmet tenkning - observert hos 70-90% av pasientene;
  • frakoblet, ødelagt tale, unormal uttale - 40%;
  • reduserte, forstyrrede bevegelser - 50%;
  • svakhet på den ene siden av kroppen - 40%;
  • brudd på svelging refleks - 30%;
  • urininkontinens - 25%;
  • demens er 90%.

Psykiske lidelser

I vaskulær leukoencefalopati har pasientene psykiske lidelser, uttrykt som:

  • I strid med minnet. En person blir ikke i stand til å huske ny informasjon, gjengi tidligere hendelser og deres rekkefølge, mister tilegnet kunnskap og ferdigheter.
  • Krenkelser av intellektuelle evner inkluderer en redusert evne til å analysere hverdagslige hendelser, identifisere de viktigste og forutse deres videre utvikling. En person med store vanskeligheter er å overføre mulige nye levekår.
  • Overtredelse av oppmerksomhet, i form av å redusere volumet, manglende evne til å fokusere visjon på flere objekter og bytte fra ett emne til et annet.
  • Violert tale er direkte relatert til vanskeligheten ved å huske navn, etternavn av bekjente, ulike navn. Som et resultat blir tale sakte, slurvet og preget av markert fattigdom.

Forstyrret minne og oppmerksomhet fører til fullstendig tap av menneskelig orientering i tid og rom.

Manifestasjonen av personlige endringer avhenger direkte av alvorlighetsgraden av demens og har et stort utvalg.

Utviklingen av fakultative symptomer er observert i 70-80% av tilfellene. De er preget av forvirring, vrangforstyrrelser, depresjon, angstlidelser, psykopatisk oppførsel.

Symptomene til demens avhenger av sin type:

  • dismnesticheskoe. Det er preget av en reduksjon i minnet og senking av psykomotoriske reaksjoner. Også manglende evne til å skaffe seg ny kunnskap med en langsiktig opprettholdelse av ferdighetene til automasjon. For pasienter er hjemmebasert behandling ikke vanskelig, men vanskelige faglige aktiviteter er uegnet for dem. En person er kritisk for sin tilstand (glemsomhet, treghet, etc.) og opplever det hardt;
  • amnestic. Pasienten er ikke i stand til å huske hva som skjer, men fortiden husker godt nok;
  • pseudoparalytisk demens er preget av pasientens stabile godartede humør, mindre minneforstyrrelser, en markert reduksjon i selvkritikk.

De kliniske manifestasjonene av demens varierer mye.

diagnostikk

Kompleks diagnose av patologiske forandringer i den hvite delen av hjernen inkluderer:

  • anamnesis samling;
  • studie av det kliniske bildet av sykdommen;
  • datamaskin diagnostikk (CT), med hjelp av hvilken strukturen og membranen i hjernen og blodkarene studeres;
  • MRI (magnetisk resonansbilder) - en effektiv metode som gjør det mulig å oppdage fokalitet i hjerneskade. Ved slutten av undersøkelsen med en positiv diagnose, får pasienten et MR-mønster av leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse;
  • elektroencefalopati, som bestemmer områdene av hjernevirksomhet, som gjør det mulig å oppdage smittsomme lesjoner av hjernevevet, trofiske og blodtilførselsforstyrrelser;
  • biopsi eller polymerasekjedereaksjon (PCR), som gjør det mulig å oppdage virale lesjoner;
  • neuropsykologisk testing, hvor ulike psykologiske funksjoner som styrer hjernen blir evaluert.

Deretter følger oppnevning av differensialdiagnose for Parkinsons sykdom, Alzheimers, multippel sklerose, stråle encefalopati, psykiske lidelser, normaltrykk hydrocefalus.

Når demens oppstår på grunn av vaskulær leukoencefalopati, er det nødvendig å identifisere forholdet mellom patologiske forandringer i den hvite delen av hjernen og ervervet demens.

behandling

Moderne medisiner har ikke metoder som helt kan løsne personen av vaskulær leukoencefalopati.

Målet med behandlingen er:

  • reduserer utviklingen av patologiske endringer;
  • lindring av symptomer;
  • restaurering av pasientens mentale tilstand.

Veiledning for behandling inkluderer:

  • terapeutiske tiltak for å bekjempe utvikling av patologi
  • symptomatisk behandling;
  • korreksjon av blodtrykksindikatorer, som i en ideell tilstand ikke bør overstige 120/80 mm Hg. Art. Det bør huskes at forekomsten av hypotensjon også er uønsket, da senking av blodtrykk kun kan forverre situasjonen;
  • eliminering av spontan tømming av tarm og blære;
  • rehabilitering;
  • sosial tilpasning.

Spesialister ty til følgende medisiner:

  • "Lizinopril" har hjertebeskyttende, vasodilaterende, hypotensive effekter;
  • legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen: "Cavinton", "Pentoxifylline", "Clopidogrel";
  • nootropics for å stimulere mental aktivitet, forbedre minne og økende læringsevner: Cerebrolysin, Piracetam, og Nootropil;
  • angioprotektorer, gjenopprette veggene i blodkar: "Plavix", "Cinnarizine," Curantilu ";
  • antidepressiva: Prozac;
  • adaprogenam, øker den generelle tonen i kroppen: "Utdrag av aloe";
  • vitamin A, E, B;
  • i noen tilfeller antivirale legemidler: Kipferonu, Acyclovir;
  • Preparater fra gruppen acetylkolinesterasehemmere som forbedrer kognitive funksjoner: "Rivastigmin", "Donepezil", "Galantamin", "Memantine".

Ikke utelukke refleks-fysioterapi: pusteøvelser, massasje, akupunktur, økter med manuell terapi.

Forebyggende tiltak og prognose

Som regel lever pasienter med vaskulær leukoencefalopati ikke mer enn to år.

Det er heller ingen veldefinerte regler for forebygging av patologi. Imidlertid er det mulig å minimere risikoen for patologiske forandringer i hvitt stoff:

  • med konstant overvåking av blodtrykket;
  • nektelse fra dårlige vaner (alkohol, røyking, narkotika);
  • normal fysisk aktivitet;
  • ta vare på tilstanden deres immunitet;
  • overholdelse av prinsippene for sunt å spise.

Tidlig diagnose og behandling av vaskulær leukoencefalopati vil bidra til å forlenge pasientens levetid.

Leukoencefalopati i hjernen - hva er det? Symptomer, behandling, prognose

Leukoencefalopati - en slags progressiv encefalopati, også kalt binswangers sykdom, som rammer den subkortikale hvite substansen i hjernen vev. Sykdommen er beskrevet som vaskulær demens, mest av alt påvirker den eldre etter 55 år. Tapet av hvitt materiale fører til begrensning og påfølgende tap av hjernefunksjoner, etter en kort periode dør pasienten. I ICD-10 ble Binswangers sykdom tildelt kode І67.3.

Typer av leukoencefalopati

Distinguish de følgende varianter av sykdommen:

  1. Leukoencefalopati av vaskulær opprinnelse (småfokus) - En kronisk patologisk tilstand, hvor strukturen til hjernehalvfrekvensene påvirkes sakte. Risikokategorien inkluderer eldre over 55 år (hovedsakelig menn). Årsaken til sykdommen er arvelig disposisjon, samt kronisk hypertensjon, manifestert i hyppige angrep av økt blodtrykk. Konsekvensen av utviklingen av denne type leukoencefalopati i alderdommen kan være demens og død.
  2. Fremgang av leukoencefalopati (multifokal) - En akutt tilstand, der, på grunn av en reduksjon i immuniteten (inkludert progresjonen av immunbristviruset), blir den hvite hjernens substans fortynnet. Sykdommen utvikler seg raskt, med unnlatelse av å yte den nødvendige sykepleien, dør pasienten.
  3. Periventrikulær leukoencefalopati - Hjernens subkortiske vev er utsatt for skadelige virkninger på grunn av langvarig oksygenmangel og utvikling av iskemi. Patologiske foci er oftest konsentrert i cerebellum, hjernestamme og strukturer som er ansvarlige for bevegelsens funksjon.

Årsaker til sykdommen

Avhengig av sykdommens form kan leukoencefalopati forekomme av en rekke årsaker som ikke er relatert til hverandre. For eksempel, vaskulær sykdom manifesteres i senil alder under påvirkning av følgende patologiske årsaker og faktorer:

  • hypertensiv sykdom;
  • diabetes mellitus og andre forstyrrelser i endokrine funksjoner;
  • aterosklerose;
  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner
  • arvelighet.

Årsaker til negative endringer som oppstår i hjernens strukturer under periventrikulær leukoencefalopati, er tilstander og sykdommer som fremkaller oksygen sult i hjernen:

  • medfødte misdannelser forårsaket av genetiske abnormiteter;
  • fødselstrauma, som oppstår ved innsnevring av navlestrengen, feil presentasjon;
  • deformitet av ryggvirvlene på grunn av aldersrelaterte endringer eller traumer og et brudd på blodstrømmen langs hovedarteriene som en konsekvens.

Multifokal encefalopati vises mot en bakgrunn av sterkt redusert immunitet eller fullstendig fravær. Årsakene til utviklingen av denne tilstanden kan være:

  • HIV-infeksjon;
  • tuberkulose;
  • ondartede formasjoner (leukemi, lymfogranulomatose, sarkodiose, karsinom);
  • mottak av sterke kjemiske preparater;
  • mottaksimmunosuppressive midler som brukes under organtransplantasjon.

Bestemmelse av den pålitelige årsaken til utseendet av leukoencefalopati tillater leger å foreskrive tilstrekkelig behandling og forlenge pasientens levetid litt.

Symptomer og tegn på leukoencefalopati

Graden og arten av manifestasjoner av leukoencefalopati symptomer avhenger direkte av sykdommens form og plasseringen av lesionsstedene. Karakteristiske trekk ved denne sykdommen er:

  • hodepine av permanent karakter;
  • svakhet i lemmer;
  • kvalme;
  • angst, urimelig angst, frykt og en rekke andre nevropsykiatriske forstyrrelser, mens pasienten ikke oppfatter tilstanden som patologisk, og nekter å motta medisinering;
  • ustabil og ustabil gang, redusert koordinasjon;
  • synsforstyrrelser;
  • redusert følsomhet;
  • brudd på konversasjonsfunksjoner, svelging refleks;
  • muskelspasmer og kramper, med tiden som går inn i epileptiske anfall
  • demens, opprinnelig manifestert i en nedgang i minne og intelligens;
  • ufrivillig vannlating, tarmbevegelse.

Sværheten til de beskrevne symptomene avhenger av tilstanden av human immunitet. For eksempel, hos pasienter med nedsatt immunitet, er det mer uttalt tegn på hjerneskade enn hos pasienter med normalt immunsystem.

diagnostikk

Hvis du mistenker tilstedeværelse av en av typene leukoencefalopati, er resultatene av instrument- og laboratorieundersøkelse grunnleggende for diagnosen. Etter den første undersøkelsen tildeles en rekke instrumentelle studier til pasienten fra en nevrolog og en smittsom lege:

  • Elektroencefalogram eller dopplerografi - for å studere tilstanden til hjernens kar
  • MR - å identifisere flere foci av hvit hjerneskade;
  • CT - metoden er ikke så informativ som den forrige, men tillater likevel å avsløre patologiske forstyrrelser i hjernekonstruksjoner i form av infarcted foci.

Til laboratorieundersøkelser som tillater å diagnostisere leukoencefalopati, inkluderer:

  • PCR-diagnostikk er en metode for "polymerasekjedereaksjon", som tillater detektering av virale patogener i hjernecellene på DNA-nivå. For analysen tas pasienten blodprøver, den informative verdien av resultatet er minst 95%. Dette tillater deg å forlate biopsien og åpne inngrep i hjernens struktur som en konsekvens.
  • Biopsi - teknikken innebærer innsamling av hjernevev for å oppdage strukturelle endringer i celler, graden av utvikling av irreversible prosesser, samt hastigheten i sykdomsforløpet. Faren for biopsi er behovet for direkte inngrep i hjernevævet for innsamling av materiale og utvikling av komplikasjoner på grunn av dette.
  • Lumbal punktering - er laget for studier av cerebrospinalvæske, nemlig graden av økning i nivået av protein i den.

Basert på resultatene av en omfattende undersøkelse, gjør en nevrolog en konklusjon om sykdommens tilstedeværelse, samt form og hastighet av sin progresjon.

Behandling av leukoencefalopati

Sykdommen av leukoencefalopati gir ikke ut til å fullføre kur. Når diagnostisering leukoencefalopati leger forevedlikeholdsbehandling med sikte på å eliminere årsakene til sykdommen, fjerning av symptomer, inhibering av patologisk prosess, så vel som vedlikeholdsfunksjoner, som er ansvarlig for de berørte områdene av hjernen.

De viktigste medisinene som er foreskrevet for pasienter med leukoencefalopati, er:

  1. Forberedelser som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernekonstruksjoner - Pentoxifylline, Cavinton.
  2. Nootropiske legemidler som har en stimulerende effekt på hjernens struktur - Piracetam, Fentotropil, Nootropil.
  3. Angioprotective stoffer som hjelper til med å gjenopprette tonen i vaskulære vegger - Cinnarizine, Plavix, Curantil.
  4. Vitaminkomplekser med overvekt i sammensetningen av vitaminer i gruppe E, A og B.
  5. Adaptogener som hjelper kroppen til å motstå slike negative faktorer som stress, virus, overarbeid, klimaendringer - Vitreous humor, Eleuterococcus, Ginseng rot, Aloe ekstrakt.
  6. Antikoagulantia, som gjør det mulig å normalisere patenter av blodkar gjennom fortynning av blod og forebygging av trombose. - Heparin.
  7. Antiretrovirale midler i tilfeller der leukoencefalopati skyldes immunbristviruset (HIV) - Mirtazipin, Acyclovir, Ziprasidon.

I tillegg til legemiddelbehandling foreskriver legen en rekke prosedyrer og teknikker som hjelper til med å gjenopprette nedsatt hjernefunksjon:

  • fysioterapi;
  • refleksologi;
  • terapeutisk gymnastikk;
  • massasje prosedyrer;
  • manuell terapi;
  • akupunktur;
  • klasser med spesialiserte spesialister - rehabilitatorer, taleterapeuter, psykologer.

Til tross for volumet av medisinbehandling og arbeidet med et stort antall spesialister, er prognosen for overlevelse i diagnostisert leukoencefalopati skuffende.

Uavhengig av form og hastighet i løpet av den patologiske prosessen, slutter leukoencefalopati alltid i døden, forventet levetid varierer i følgende tidsintervall:

  • innen en måned - i akutt sykdom og mangel på passende behandling;
  • opptil 6 måneder - fra det tidspunkt det påvises de første symptomene på skade på hjernestrukturer i fravær av vedlikeholdsbehandling;
  • fra 1 til 1,5 år - ved bruk av antiretrovirale legemidler umiddelbart etter utseendet av den første symptomatologien av sykdommen.

Leukoencefalopati: årsaker, symptomer, behandling, prognose

Leukoencefalopati er en kronisk progressiv patologi forårsaket av ødeleggelse av hvitt stoff av hjernen og fører til senil demens eller demens. Sykdommen har flere likeverdige titler: Binswanger sin encefalopati eller Binswanger sykdom. Forfatteren beskrev først patologien i 1894 og ga henne navnet. Sammen med vaskulær leukoencefalopati, i de senere år, mottar dens spredning progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) - en sykdom av viral etiologi.

Døden av nerveceller forårsaket av nedsatt blodtilførsel og hjernehypoksi fører til utvikling av mikroangiopati. Leukoarreose og lacunarinfarkt forandrer tettheten av hvitt materiale og indikerer problemene med blodsirkulasjonen i kroppen.

Klinikken for leukoencefalopati er avhengig av graden av alvorlighetsgrad og manifesterer seg med ulike symptomer. Vanligvis er tegn på subkortisk og frontal dysfunksjon kombinert med epipripletter. Patologiens forløb er kronisk, preget av en hyppig endring i perioden med stabilisering og forverring. Leukoencefalopati skjer hovedsakelig hos eldre. Prognosen for sykdommen er ugunstig: alvorlig funksjonshemning utvikler seg raskt.

Skjemaer for leukoencefalopati

Småskala leukoencefalopati

Småfokus leukoencefalopati er en kronisk sykdom av vaskulær opprinnelse, hovedårsaken til dette er hypertensjon. Vedvarende hypertensjon fører til et gradvis nederlag av hvitt stoff i hjernen.

I stor grad påvirker utviklingen av leukoencefalopati av vaskulær genetikk menn på 55 år og eldre med arvelig disposisjon. Vaskulær leukoencefalopati er en kronisk patologi av hjerneskarene, noe som fører til nederlaget for hvitt stoff og utvikler seg mot bakgrunnen av vedvarende hypertensjon.

Om vaskulær encefalopati anbefaler vi detaljert informasjon om lenken.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

Progressiv multifokal encefalopati er en viral lesjon av CNS, noe som fører til ødeleggelse av hvitt stoff i immunologisk kompromitterte individer. Virusene undertrykker videre immunforsvar, utvikler immunsvikt.

nederlag av hvitt stoff i hjernen i leukoencefalopati

Denne form for patologi er den farligste og ofte ender med pasientens død. Men med etableringen og forbedringen av antiretroviral terapi har forekomsten av sykdommen blitt redusert flere ganger.

Progressiv multifokal leukoencefalopati påvirker pasienter med medfødt eller oppnådd immunsvikt. Patologi er funnet hos 5% av HIV-infiserte pasienter og hos 50% av AIDS-pasienter.

Symptomatologien til sykdommen er mangfoldig. Kognitiv svekkelse varierer fra mild dysfunksjon til alvorlig demens. Fokale nevrologiske symptomer kjennetegnes av tale- og synsnedsettelse helt opp til blindhet, og individuelle motorforstyrrelser utvikler seg raskt og fører ofte til alvorlig funksjonshemning.

Periventrikulær leukoencefalopati

Periventrikulær form - nederlaget for subkortiske hjernestrukturer, som oppstår på grunn av kronisk hypoksi og akutt vaskulær insuffisiens. Sentrumene av iskemi er tilfeldig spredt i strukturer i nervesystemet og i hovedstoffet i hjernen. Sykdommen begynner med nederlaget til motorkjernene i medulla oblongata.

Leukoencefalopati med forsvunnet hvitt materiale

Leukoencefalopati med forsvunnet hvitt stoff er en genetisk bestemt patologi, forårsaket av en mutasjon i gener. Den klassiske sykdomsformen er først manifestert hos barn 2-6 år.

Hos pasienter som utvikler seg: cerebellær ataksi, tetraparese, muskelsvikt, kognitive forstyrrelser, optisk atrofi, epicas. Hos spedbarn fôring prosessen er ødelagt, det er oppkast, feber, forsinket psykomotorisk utvikling, økt irritabilitet, hypertoniutviklings lemmer, kramper, natt holder pusten, koma.

årsaker

I de fleste tilfeller er leukoencefalopati en konsekvens av vedvarende hypertensjon. Pasienter er eldre, med samtidig aterosklerose og angiopati.

Andre sykdommer komplisert av forekomsten av leukoencefalopati:

  • Ervervet Immundefektssyndrom,
  • Leukemi og andre onkologiske sykdommer i blodet,
  • Hodgkins sykdom,
  • Tuberkulose i lungene,
  • Sarkaidoz,
  • Kreft av indre organer,
  • Langsiktig bruk av immunosuppressive midler provoserer også utviklingen av denne patologien.

Vurder utviklingen av hjerneskade ved å bruke eksemplet på progressiv multifokal encefalopati.

Virusene som forårsaket PML er tropiske mot nervecellene. De inneholder dobbeltstrenget ring-DNA og selektivt påvirker astrocytter og oligodendrocytter som syntetiserer myelinfibre. I sentralnervesystemet vises foki av demyelinering, nervecellene forstørres og deformeres. Den grå saken i hjernen i patologi er ikke involvert og forblir helt upåvirket. Hvit materie endrer strukturen, blir myk og gelatinøs, mange små depressioner vises på den. Oligodendrocyter blir skumete, astrocyter får en uregelmessig form.

hjerneskade med progressiv multifokal leukoencefalopati

Polyomavirus er små mikrober uten superkapsider. De er onkogene, de er i vertsorganismen i lang tid i latent tilstand og forårsaker ikke sykdom. Med en reduksjon i immunforsvaret blir disse mikrober agenter for en dødelig sykdom. Isolering av virus er en komplisert prosedyre som kun utføres i spesialiserte laboratorier. Ved hjelp av elektronmikroskopi i deler av oligodendrocytter oppdager virologer virioner av polyomavirus som har form av en krystall.

Poliomavirus penetrerer menneskekroppen og er latente i indre organer og vev for livet. Vedvarende virus oppstår i nyrene, benmarg, milt. Med en nedgang i immunforsvaret blir de mer aktive og manifesterer sin patogene effekt. De transporteres av leukocytter til sentralnervesystemet og multipliseres i den hvite substansen i hjernen. Lignende prosesser skjer hos personer med aids, leukemi eller lymfom, så vel som de som har gjennomgått organtransplantasjon. Kilden til infeksjon er en syk person. Virus kan overføres via luftbåren eller fekal-oral rute.

symptomatologi

Sykdommen utvikler seg gradvis. Først pasienter blir vanskelig spredt, sløv, tårevått og klønete, de redusert mental kapasitet, forstyrret søvn og hukommelse, så er det svakhet, generell tretthet, viskositet tanker, tinnitus, irritabilitet, nystagmus, muskuløs hypertonisiteten, begrenser spekter av interesser, fra Noen ord er uttalt med vanskeligheter. I alvorlige tilfeller er det mono og hemiparesis, nevroser og psykoser, transvers myelitt, kramper, de høyere hjernefunksjoner, grov demens.

De viktigste symptomene på sykdommen er:

  1. Diskoordinere bevegelser, ustabilitet i gang, motor dysfunksjon, svakhet i ekstremiteter,
  2. Fullfør ensidig lammelse av armer og ben,
  3. Brudd på tale,
  4. Reduser visjonens skarphet,
  5. scotoma,
  6. hypoestesi,
  7. Redusert intelligens, forvirring, følelsesmessig labilitet, demens,
  8. Den hemianopsi,
  9. dysfagi,
  10. Epipristupy,
  11. Urininkontinens.

Psykosyndrom og fokale nevrologiske symptomer utvikler seg raskt. I avanserte tilfeller diagnostiseres pasienter med Parkinson og pseudobulbar syndromer. En objektiv eksperter avslører et brudd av intellektuell-mentale funksjoner, afasi, apraksi, agnosia "senil gangart", postural ustabilitet med hyppige fall, hyperrefleksi, patologiske tegn, bekken dysfunksjon. Psykiske lidelser er vanligvis kombinert med angst, smerte i baksiden av hodet, kvalme, ustabil gang, nummenhet i armer og ben. Ofte ser pasientene ikke sin sykdom, så slektningene deres adresserer sine leger.

Progressiv multifokal leukoencefalopati manifestert slapp parese og lammelser, en typisk likelydende hemianopsi, fantastisk, personlighetsforstyrrelser, symptomer på hjernenerver, og ekstrapyramidale lidelser.

diagnostikk

Diagnose av leukoencefalopati innebærer en rekke prosedyrer:

  • Konsultasjon med en nevrolog,
  • En klinisk blodprøve,
  • Eksponeringen av alkohol, kokain og amfetamin i blodet,
  • Doppler,
  • EEG,
  • CT, MR,
  • En hjernebiopsi,
  • PCR,
  • Lumbal punktering.

Ved hjelp av CT og MR er det mulig å oppdage hyperintensive lesjoner i den hvite delen av hjernen. Hvis det er mistanke om en smittsom form, kan elektronmikroskopi detektere partikler av virus i hjernevevet. Den immuncytokjemiske metoden er deteksjon av virusets antigen. Lumbar punktering utføres med økende protein i CSF. Med denne patologien oppdages lymfocytisk pleocytose også.

Bekreft eller avslå diagnosen leukoencefalopati kan resultere i tester for psykologisk tilstand, minne, koordinering av bevegelser.

behandling

Behandling av leukoencefalopati er lang, kompleks, individuell, og krever mye styrke og tålmodighet fra pasienten.

Leukoencefalopati er en uhelbredelig sykdom. Generelle terapeutiske tiltak tar sikte på å dempe videre progresjon av patologi og gjenopprette funksjonene til hjernens subkortiske strukturer. Behandling av leukoencefalopati er symptomatisk og etiotropisk.

  1. Legemidler som forbedrer hjernecirkulasjonen - Cavinton, Actovegin, Pentoxifylline,
  2. Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropilum, Pantogam,
  3. Angioprotektorer - Cinnarizine, Kurantil, Plavix,
  4. Leukoencefalopati av smittsom genese krever antiviral behandling. Anvendt "Acyclovir", preparater fra gruppen interferoner - "Cycloferon", "Kipferon."
  5. For å fjerne den inflammatoriske prosessen som er foreskrevet glukokortikoider - "Deksametason", for å forebygge trombose disaggregants - "Heparin", "Warfarin", "Fragmin".
  6. Antidepressiva - Prozac,
  7. Vitaminer i gruppe B, A, E,
  8. Adaptogens - "Vitreous Body", "Aloe Extract".

I tillegg utføres fysioterapi, refleksologi, respiratorisk gymnastikk, kraftsone massasje, manuell terapi, akupunktur. For behandling av barn, er medisiner vanligvis erstattet med homøopatiske og fytoterapeutiske stoffer.

Leukoencefalopati, sammen med senil form med progressiv demens, har nylig blitt en komplikasjon av aids, som er forbundet med den sterkt svekkede immuniteten av HIV-infiserte pasienter. I mangel av rettidig og tilstrekkelig terapi, lever slike pasienter ikke 6 måneder etter at kliniske symptomer på patologien er startet. Leukoencefalopati slutter alltid med pasientens død.

Småbrent encefalopati hva er det?

Egenskaper av vaskulær leukoencefalopati: symptomer, diagnose, behandling

(forekommer i 90% av tilfellene)

Det første tegn på utvikling av sykdommen er preget av svakhet i ett lem eller alt på en gang.

I mange tilfeller er det en nedgang i syn og en konstant ubehagelig hodepine, som forverres av nysing eller hoste. Mange pasienter klager på kvalme, svimmelhet. Den alvorlige sykdommen er uttrykt av psykopatiske lidelser (økt tretthet, irritabilitet, apati, fobier, depresjonssyndrom, uforklarlig tilstand av frykt).

Graden av manifestasjon og endring i symptomer avhenger av kroppens immunbrist. Hos pasienter med mer vedvarende immunitet er symptomene mindre uttalt enn hos pasienter med svak immunitet.

Progressive vaskulær leukoencefalopati utvikler seg på grunn av JC-virusskader på grunn av akutt immunfeil hos organismen eller på grunn av infeksjon med polyomavirus. De viktigste risikofaktorene for sykdommens utseende er:

  • HIV-infeksjon, AIDS;
  • leukemi (malign blodsykdom);
  • arteriell hypertensjon;
  • immundefekt, utviklet på grunn av behandling med immunosuppressive midler;
  • lymfatisk malignitet (lymfogranulomatose);
  • noen ondartede neoplasmer;
  • nederlag lungefunksjon (tuberkulose, pleurisy, lungebetennelse);
  • sarkaidoz.

Diagnose og behandling

For å kunne diagnostisere sykdommen riktig og for å bestemme lokaliseringen av lesjoner er det nødvendig å utføre følgende tiltak:

  • konsultasjon med en nevrolog og infeksjonsspesialist;
  • neste trinn utføres av elektroencefalografi;
  • Beregnet tomografi (CT);
  • magnetisk resonans imaging (MR);
  • Diagnostisk biopsi, som utføres for å oppdage en viral lesjon;
  • laboratorieforskning.

Magnetic resonance imaging (MR) kan bestemme all fokal ødeleggelse av hvitt stoff i den menneskelige hjerne. Datatomografi (CT) er svak i informativ definisjon, med hjelpen er det bare de berørte fokusene på de overførte infarktene vises.

Laboratorietester utføres ved hjelp av PCR-metoden (polymerasekjedereaksjon). Det gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av viralt DNA i hjernevevet.

Informativiteten til denne metoden er 95%. Takket være denne metoden er det mulig å unngå biopsier. En biopsi er nødvendig når det er nødvendig å nøyaktig bestemme eksistensen av irreversible prosesser og omfanget av deres utvikling. Laboratorietester inkluderer lumbal punktering. Denne metoden brukes sjelden, da den er preget av lav informativitet, viser et lavt nivå av proteinøkning i cerebrospinalvæsken.

Terapeutisk taktikk

Terapeutiske tiltak utføres kun med det formål å hindre utviklingen av patologi, siden det ikke kan herdes fra det. Som beskrevet ovenfor er årsaken til utviklingen av sykdommen JC-viruset, som ødelegger den menneskelige hjernestruktur, så det primære målet for behandlingen er bare å undertrykke JC-viruset.

Kompleksiteten til arrangementet er å overvinne blod-hjernebarrieren, som hindrer bevegelsen av medisinske komponenter.

For å overvinne stien til ilden, bør stoffet være lipofilt (fettløselbart) i struktur. Imidlertid er de fleste antivirale midler vannløselige, dette er kompleksiteten av medisinering. Effektive legemidler som er i stand til å overvinne viruset JC, har hittil ikke blitt utviklet.

I mange år har leger testet medisiner med forskjellig effekt og effekt, disse er:

Cidofovir forbedrer hjernens aktivitet, det administreres intravenøst. Stabiliser pasienten er i stand til å behandle Citarabin. Hvis årsaken til sykdommen er HIV-infeksjon, er det i dette tilfellet gitt antiretroviral behandling (Mirtazipim, Ziprasidone).

Prognosen for denne sykdommen er skuffende: i mangel av kurativ terapi, lever pasienter med denne diagnosen ikke mer enn seks måneder etter utseendet av de første tegnene. Behandling med antiretrovirale legemidler øker pasientens liv til ett og et halvt år. Hvis leukoencefalopati har en dramatisk progressiv form, begynner pasientens død bare en måned etter sykdomsutbruddet.

Hva er sykdommen av cerebral vaskulær encefalopati?

Vaskulær eller dyscirculatory, encefalopati er en patologi som bærer et kronisk kurs og utvikler seg sakte. Som et resultat dannes flere små foci av nekrose i hjernen. Denne tilstanden kan utvikles i alle aldre, selv om de ofte blir rammet av eldre mennesker. Fast fremgang fører til funksjonshemning og tidlig død.

årsaker

Til dags dato, av grunner som fører til denne tilstanden, er det flere typer vaskulær encefalopati.

Aterosklerotisk skjema utvikles i det tilfelle hvor fartøyene i hjernen starter kolesterol avsettes og dannes den såkalte aterosklerotisk plakk. I dette tilfellet kan ikke fartøyene selv kontrollere mengden blod som følger med, og noen er bare tilstoppet.

Dermed stopper tilførselen av små områder av hjernen, som igjen fører til utvikling av nekrose. For mer informasjon om hva som er vaskulær hjernen encefalopati, se legen din.

Hypertensiv encefalopati av vaskulær opprinnelse oppstår ved en langvarig pågående hypertensiv sykdom, mens arterietrykket ikke kan kontrolleres ved hjelp av medisiner. Ved høyt trykk kan blodkarene spasmodere så mye at blodstrømmen over dem stopper. Dette blir igjen et resultat av nekrose.

Den tredje grunnen er vertebrogenic, som oppstår som et resultat av patologien til den cervicale ryggraden. I dette tilfellet klemmer fartøyene som bærer blod til hodet, og nervevevet taper næringsstoffer og oksygen.

Andre grunner er:

  1. Skade.
  2. Svulster.
  3. Utsatt alvorlige infeksjoner.

Imidlertid kan kun legen avgjøre den nøyaktige årsaken til utviklingen av patologi, etter omhyggelig innsamling av historie og diagnostiske prosedyrer.

symptomer

Symptomer på venøs encefalopati er avhengig av årsakene til utviklingen og sykdomsstadiet.

Den første fasen kalles dekompensasjonsstadiet. I dette tilfellet tar de nærliggende delene over funksjonen til de tapt nerveceller, men de første symptomene vises ikke uansett. Blant dem er de hyppigste:

  1. Hodepine.
  2. Støy i hodet.
  3. Minnehemming.
  4. irritabilitet
  5. Rask tretthet.
  6. Søvnforstyrrelser.

Senere går sykdommen til den andre fasen, som kalles subkompensasjon. På dette tidspunktet forfølges hodepine hos en person nesten hele tiden. Det er merkbare minneverdier - ny informasjon huskes med store vanskeligheter. Det er endringer i psyken, svekket koordinasjon, nedsatt intelligens, taleforstyrrelser, konstant svimning. Dette stadiet kan vare i mange år, og pasienten kan bare behandles fra symptomer, og ikke fra selve sykdommen.

Den tredje fasen er dekompensering, mens det nervøse vevet begynner å gradvis bryte ned, og hjernen atrofierer. Staten kan nå det øyeblikket når en person rett og slett ikke selvstendig kan bevege seg og tjene seg selv.

Konservativ terapi

Sykdommen er kronisk og progressiv, derfor er det umulig å kurere det, men med riktig behandling kan pasienten i lang tid være på kompensasjonsstadiet. I dette tilfellet er det imidlertid nødvendig å utføre symptomatisk behandling, som inkluderer:

  1. Legemidler til senking av trykk.
  2. Medisiner som normaliserer kolesterol.
  3. Nootropics.
  4. Platehemmere.
  5. Narkotika for å forbedre minne og intelligens.
  6. Behandling av svimmelhet.
  7. Vaskulære preparater.
  8. Vitamin terapi.

Behandling av vaskulær encefalopati i hjernen er lang, og noen medisiner må tas for livet.

komplikasjoner

I denne sykdommen kan komplikasjoner være svært forskjellige. Hvis hypoksi var minimal, ville konsekvensene være ubetydelige eller helt utenom. Når det gjelder langvarig eksponering, kan det i slike tilfeller være forstyrrelser i mental balanse og nevrologiske problemer, koma kan utvikle seg eller føre til dødelig utgang.

Forresten, kan du også være interessert i følgende GRATIS materialer:

  • Gratis leksjoner om behandling av ryggsmerter fra en lisensiert lege. Denne legen har utviklet et unikt system for å gjenopprette alle deler av ryggraden og har hjulpet mer enn 2000 kunder med ulike problemer med rygg og nakke!
  • Ønsker du å lære å behandle en klype av nervesystemet? Se så nøye på videoen på denne linken.
  • 10 viktige ernæringskomponenter for en sunn ryggrad - i denne rapporten lærer du hva et daglig kosthold skal være, slik at du og din ryggrad alltid er i en sunn kropp og ånd. Veldig nyttig informasjon!
  • Har du osteokondrose? Da anbefaler vi å studere effektive metoder for behandling av lumbale. cervikal og thorax osteokondrose uten narkotika.
  • 35 svar på hyppige spørsmål om spinal helse - få en oversikt fra gratis seminaret

    Småskala leukoencefalopati

    God ettermiddag! I en serie av hjerne MR i en og for seg sekvens T1, T2 tse, T2 tirm mørke væske fs, DWI i den koronale, sagittale og aksiale plan og visualisert supra subtentorial strukturer er ikke forskyves. Den frontallapp hvit substans og periventrikulær subkortikale lesjoner bestemt ved å øke MR-signalene i T2 tse, T2 tirm mørke væske fs, DWI til 2. 5 mm uten å redusere diffusjon uten perifocal reaksjon. Hvit og grått materiale er differensiert. Ventrikulært system langs medianlinjen, symmetrisk, uten tegn på hydrocephalus og deformitet. Konvekse og intergigantiske cerebrospinale mellomrom er ikke broderte. Hypofysenes høyde er opptil 5,8 mm, med en jevn øvre margin, er lobene differensiert. Mosto-cerebellar hjørner og 7. 8 par chmn uten funksjoner.
    Ultralyd duplex skanning av brakiocephalic fartøy, konklusjon: Hypoplasia av venstre vertebral arterie, S-formet bøyning av venstre ICA. Konklusjon: finfokal leukoencefalopati, mer sannsynlig vaskulær genese
    Transcranial dopplerografi, konklusjon: Det ble ikke oppnådd data for okklusjonelle og hemodynamisk signifikante stenosjonsskader av de viktigste cerebrale arteriene. For øyeblikket har en liten hodepine bekymringer, som varer 2 uker. Hva kan du si om min analyse og kan anbefale noen form for behandling?

    -11-06 14:57. Malygina Alla

    God kveld! Nedlagt eller gikk på konsultasjon til nevrolog. Det er rart å høre dette fra en nevrolog, men han sa at min diagnose av MR er et uhell, det er greit, og en slik diagnose er skrevet til nesten alle. I diagnosen, som han skrev til meg: et syndrom med vegetativ insuffisiens med permanente m paroksysmale manifestasjoner, hovedsakelig av en vagoinsulær karakter. Behandling i begynnelsen ønsket ikke å skrive ut noe, men etter at jeg insisterte på behandling skrev jeg: 1. Celebrex 2. Lyrics 3. omaron. T. Jeg hadde bare en operasjon for å fjerne polypoten fra magen, spurte da. slik at behandlingen var mer forsiktig for mageslimhinnen. Hva kan du si om alt dette

    -11-11 15:51. Malygina Alla

    Vi gjør oppmerksom på at ingen råd eller råd på Internett er en erstatning for en heltids konsultasjon med en lege! Administrasjonen av nettstedet er ikke ansvarlig for mulige konsekvenser!

    Svar på spørsmål kan bare brukere som har registrert og bekreftet legens profil

    Kjære Alla! Disse endringene i MR indikerer tilstedeværelsen av kronisk hjerne-sirkulasjonsfeil, kalt disirkulatorisk encefalopati. Det er nødvendig å analysere med hva den er tilkoblet. Kanskje du har risikofaktorer som bidrar til vaskulær skade, noe som fører til de tilsvarende endringene i hjernen. Følg med terapeuten for tilstedeværelse av arteriell hypertensjon, økning av kolesterol (lipidogram), blodsukker, forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet, øke nivået av homocystein, mulige hjertesykdommer. Hvis du har identifisert vaskulære risikofaktorer, vil du bli behandlet på riktig måte av terapeuten. Hypoplasi i vertebralarterien er en medfødt utvikling av anomali, essensen er å redusere diameteren til denne arterien mindre enn 2 mm. Tilstedeværelsen av denne anomali er ikke en direkte årsak til utviklingen av hjernesirkulasjonsforstyrrelser, men predisposes dem til deres tidligere utseende. Derfor må du seriøst vurdere identifikasjonen av alle vaskulære risikofaktorer for å ta dem under kontroll. Krympen av karoten arterien kan være både medfødt og oppkjøpt karakter, utvikler seg ofte som et resultat av arteriell hypertensjon. Det er viktig hemodynamisk signifikant eller ikke. Dømmer ved beskrivelsen av ultralyd av blodårer, er ikke hemodynamisk betydning avslørt, noe som er bra. Du må også observeres hos en nevrolog og tar regelmessig kurs av metabolsk behandling. Det er også nødvendig for nevrologen å teste deg for påvisning av kognitiv svekkelse, da de kan utvikle seg med utseendet av iskemisk foci i disse områdene i hjernen.
    Et omtrentlig behandlingsforløp kan se slik ut: Actovegin 15 ml IV drypp på 200 ml fys. løsning en gang daglig i 10 dager, mexidol 5 ml inn / i stråle for 15 ml fys. løsning en gang om dagen i 10 dager. Under alle omstendigheter kan fulltidskonsulting gi deg mer nøyaktig bestemmelse av diagnosen, sykdomsstadiet og foreskrive de mest hensiktsmessige legemidlene.

    Kjære Alla. Mest sannsynlig er det tegn på innledende manifestasjoner av kronisk mangel på blodtilførselen til hjernen eller karsirkulatorisk encefalopati. Sykdommens stadium kan bestemmes ved å snakke med deg og gjennomføre en rekke tester. For behandlingens formål er det viktig å ha informasjon om blodindikatorer (hematokrit, lipidogram, blodtrykksnivå, glucometri, koagulogram). Grunnleggende terapi er kontrollen av blodtrykk, glukose og kolesterol, samt blodfortyndende legemidler. Denne behandlingen, i nærvær av risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom, bør utføres kontinuerlig. Dette er veldig viktig! Neurometabolitter og vasoaktive stoffer kan tas 2-4 ganger i året.

    Kjære Alla! For vegetativ dysfunksjon er ikke typisk forekomst av mikro-iskemisk foki på MR. Anbefalinger for diagnose og behandling forblir de samme. Omarone kan brukes som behandlingsalternativ for bruddene dine. Indikasjoner for avtalen tselebreksa og tekster i ditt tilfelle jeg ser ikke.

    Hva er hjerne leukoencefalopati: typer, diagnose og behandling

    Leukoencefalopati i hjernen er en patologi der det hvite stoffet som forårsaker demens, blir observert. Det er flere nosologiske former som er forårsaket av ulike årsaker. Vanlig for dem er tilstedeværelsen av leukoencefalopati.

    Sykdommen kan provosere:

    • virus;
    • vaskulære patologier;
    • utilstrekkelig tilførsel av hjernen med oksygen.

    Andre navn på sykdommen: encefalopati, Binswanger sykdom. Patologien ble først beskrevet i slutten av det 19. århundre av den tyske psykiateren Otto Binswanger, som kalte den til hans ære. Fra denne artikkelen finner du ut hva det er, hva som forårsaker sykdommen, hvordan det manifesterer seg, diagnostiseres og behandles.

    klassifisering

    Det finnes flere typer leukoencefalopati.

    melkoochagovogo

    Dette er en leukoencefalopati av vaskulær genese, som er en kronisk patologi som utvikler seg mot en bakgrunn av høyt blodtrykk. Andre navn: progressiv vaskulær leukoencefalopati, subkortisk aterosklerotisk encefalopati.

    De samme kliniske manifestasjoner med liten brennvidde leukoencefalopati har encefalopati - en sakte progressiv diffus lesjon av cerebrale kar. Tidligere var denne sykdommen inkludert i ICD-10, nå er den fraværende i den.

    Oftest diagnostiseres småfokale leukoencefalopati hos menn over 55 som har en genetisk predisponering for utviklingen av denne sykdommen.

    Risikogruppen omfatter pasienter som lider av slike patologier som:

    • aterosklerose (kolesterolplakk blokkerer blodkarets lumen, som et resultat av at blodforsyningen brytes til hjernen);
    • diabetes mellitus (med denne patologien blodet tykkere, kurset går sakte);
    • medfødt og oppkjøpt patologi i ryggraden, der det er en forverring i blodtilførselen til hjernen;
    • fedme;
    • alkoholisme;
    • nikotinavhengighet.

    I tillegg til utvikling av patologi er det feil i kostholdet og en hypodynamisk livsstil.

    Progressiv multifokal leukoencefalopati

    Dette er den farligste sykdomsformen, som ofte forårsaker døden. Patologi er viral i naturen.

    Det er det forårsakende middel for menneskelig polyomavirus 2. Dette viruset er observert hos 80% av den menneskelige befolkning, men sykdommen utvikler seg hos pasienter med primær og sekundær immunsvikt. De har virus, kommer inn i kroppen, svekker immunforsvaret enda mer.

    Progressiv multifokal leukoencefalopati er diagnostisert hos 5% av HIV-positive pasienter og hos halvparten av AIDS-pasienter. Tidligere var progressiv multifokal leukoencefalopati enda mer vanlig, men på grunn av HAART, ble forekomsten av denne form redusert. Det kliniske bildet av patologi er polymorf.

    Sykdommen manifesterer seg ved slike symptomer som:

    • perifer parese og lammelse;
    • ensidig hemianopsi;
    • syndrom av forbløffende bevissthet;
    • personlighetsfeil;
    • nederlag av CHMN;
    • ekstrapyramidale syndromer.

    Forstyrrelser fra sentralnervesystemet kan variere betydelig fra en liten dysfunksjon til en alvorlig grad av demens. Det kan være taleforstyrrelser, fullstendig tap av syn. Ofte utvikler pasienter alvorlige lidelser fra muskel-skjelettsystemet, noe som medfører tap av effektivitet og funksjonshemning.

    Risikogruppen inneholder følgende kategorier av borgere:

    • pasienter med hiv og aids;
    • motta behandling med monoklonale antistoffer (de er foreskrevet for autoimmune sykdommer, onkologiske sykdommer);
    • De som har gjennomgått intern organtransplantasjon og som tar immunosuppressive midler for å forhindre at de avvises;
    • lider av ondartet granulom.

    Periventrikulær (fokal) form

    Den utvikler seg som følge av kronisk oksygen sult og forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen. Iskemiske flekker er lokalisert ikke bare i hvitt, men også i grått materiale.

    Vanligvis er patologiske foci lokalisert i cerebellum, hjernebryst og frontal cortex av hjernehalvfrekvensen. Alle disse hjernekonstruksjonene er ansvarlige for bevegelsen, og når man utvikler denne form for patologi, observeres motorforstyrrelser.

    Denne form for leukoencefalopati utvikler seg hos barn som har patologier ledsaget av hypoksi under fødsel og innen få dager etter fødselen. Også denne patologien kalles "periventrikulær leukomalakia", som regel provoserer den cerebral parese.

    Leukoencefalopati med forsvunnet hvitt materiale

    Det er diagnostisert hos barn. De første symptomene på patologi observeres hos pasienter i alderen 2 til 6 år. Det ser ut på grunn av genmutasjonen.

    Pasienter er kjent:

    • nedsatt koordinasjon av bevegelse assosiert med nederlaget i hjernen;
    • parese av hender og føtter;
    • hukommelsessvikt, nedsatt mental ytelse og annen kognitiv svekkelse;
    • atrofi av optisk nerve;
    • epileptiske anfall.

    Barn under ett år er det et problem med fôring, oppkast, høy feber, mental tilbakeliggenhet, overdreven irritabilitet, økt muskel tone armer og ben, beslag, søvnapné, koma.

    Klinisk bilde

    Vanligvis øker tegnene på leukoencefalopati gradvis. Ved begynnelsen av sykdommen kan pasienten bli distrahert, vanskelig, likegyldig for hva som skjer. Han blir tårefull, med vanskeligheter utallige komplekse ord, mental arbeidskapasitet faller.

    Over tid legges problemer med søvn, muskeltonen øker, pasienten blir irritabel, han har en ufrivillig øyebevegelse, det er støy i ørene.

    Hvis ikke behandles leukoencefalopati på dette trinn, men det utvikler: det psychoneurosis uttrykt demens og beslag.

    De viktigste symptomene på sykdommen er følgende avvik:

    • Motorforstyrrelser, som manifesteres av nedsatt koordinering av bevegelse, svakhet i armene og bena;
    • kan være en ensidig lammelse av hender eller føtter;
    • tale og synsforstyrrelser (scotoma, hemianopsia);
    • nummenhet av ulike deler av kroppen;
    • svekket svelging;
    • urininkontinens;
    • epileptisk anfall
    • svekkelse av intellekt og liten demens;
    • kvalme;
    • hodepine.

    Alle tegn på skade på nervesystemet utvikler seg veldig raskt. En pasient kan ha en falsk bulbar lammelse, så vel som et parkinsonsk syndrom, som manifesteres ved brudd på gang, skrift, kroppskjelving.

    Nesten hver pasient har en svekkelse av minne og intelligens, ustabilitet i å endre kroppsstilling eller gåing.

    Vanligvis forstår folk ikke at de er syke, og så blir de ofte hentet til legen av slektninger.

    diagnostikk

    For å diagnostisere "leukoencefalopati", vil legen utpeke en omfattende undersøkelse. Du trenger:

    • undersøkelse av nevrolog
    • en generell blodprøve;
    • en blodprøve for innholdet av narkotiske, psykotrope stoffer og alkohol;
    • magnetisk resonans og datatomografi, som tillater å identifisere patologiske foci i hjernen;
    • elektroensfalografi av hjernen, som vil vise en nedgang i sin aktivitet;
    • ultralyddopplerografi, som gjør det mulig å oppdage brudd på blodsirkulasjon gjennom blodårer;
    • PCR, som gjør det mulig å identifisere et DNA-patogen i hjernen;
    • hjernebiopsi;
    • spinal punktering, som viser økt konsentrasjon av protein i cerebrospinalvæsken.

    Hvis legen mistenker at grunnlaget for PML er en viral infeksjon, gir han pasienten elektronmikroskopi, noe som vil identifisere patogenet i vev i hjernen partikler.

    Ved hjelp av immunocytokemisk analyse er det mulig å oppdage antigener av mikroorganismen. I cerebrospinalvæske med et slikt sykdomsforløp observeres lymfocytisk pleocytose.

    Test for psykologisk tilstand, minne, koordinering av bevegelse er også nyttig i diagnosen.

    Differensiell diagnose utføres med slike sykdommer som:

    • toksoplasmose;
    • kryptokokkose;
    • HIV demens;
    • leukodystrophy;
    • lymfom i sentralnervesystemet;
    • subakut skleroserende panensfalitt;
    • Multiple sklerose.

    terapi

    Leukoencefalopati refererer til uhelbredelige sykdommer. Men du må alltid gå til sykehuset for å velge medisinering. Målet med terapi er å bremse sykdomsprogresjonen og aktivere hjernens funksjoner.

    Behandling av leukoencefalopati er kompleks, symptomatisk og etiotropisk. I hvert tilfelle er det valgt individuelt.

    Legen kan foreskrive følgende medisiner:

    • Legemidler som forbedrer hjernecirkulasjonen (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
    • neurometabolske stimulanter (Fezam, Pantokaltsin, Lucetam, Cerebrolysin);
    • angioprotektorer (Stugeron, Curantil, Zilt);
    • multivitaminer, som inkluderer vitaminer fra gruppe B, retinol og tokoferol;
    • adaptogener som aloe-ekstrakt, glassformet;
    • glukokortikosteroider som bidrar til å stoppe den inflammatoriske prosessen (Prednisolon, Dexamethason);
    • antidepressiva midler (fluoksetin);
    • antikoagulantia, som reduserer risikoen for trombose (heparin, warfarin);
    • I viral natur sykdommen, Zovirax, Cycloferon, og Viferon er foreskrevet.
    • fysioterapi;
    • refleksologi;
    • akupunktur;
    • respiratorisk gymnastikk;
    • homeopati;
    • urte medisin;
    • massasje av krage sone;
    • manuell terapi.

    Behandlingsproblemet er at mange antivirale og antiinflammatoriske stoffer ikke trenger inn i BBB, derfor påvirker de ikke patologiske foci.

    Prognose for leukoencefalopati

    I dag er patologi uhelbredelig og slutter alltid med dødelig utgang. Hvor mange som lever med leukoencefalopati, avhenger av om antiviral terapi ble startet i tide.

    Når behandlingen ikke gjennomføres i det hele tatt, går pasientens forventede levetid ikke over et halvt år fra det tidspunkt det ble oppdaget hjernestrukturer.

    Ved utførelse av antiviral terapi øker forventet levealder til 1-1,5 år.

    Det var tilfeller av akutt forløb av patologien, noe som resulterte i pasientens død en måned etter oppstarten.

    forebygging

    Spesifikk profylakse av leukoencefalopati eksisterer ikke.

    For å redusere risikoen for patologi må du følge følgende regler:

    • styrke deres immunitet ved herding og ta vitamin-mineralkomplekser;
    • normalisere vekten din
    • lede en aktiv livsstil
    • regelmessig gå ut i friluft;
    • å forlate bruk av narkotika og alkohol;
    • slutte å røyke
    • unngå utilsiktet samleie
    • ved en og annen intimitet, bruk kondom;
    • balansert spisestue, dietten bør domineres av grønnsaker og frukt;
    • lære å håndtere stress;
    • tildele nok tid til hvile
    • unngå overdreven fysisk anstrengelse;
    • når du diagnostiserer diabetes, aterosklerose, arteriell hypertensjon, ta medisiner foreskrevet av en lege for å kompensere for sykdommen.

    Alle disse tiltakene vil minimere risikoen for leukoencefalopati. Hvis sykdommen oppstår, må du søke medisinsk hjelp så snart som mulig og begynne behandling som vil bidra til å øke forventet levealder.

  • Les Mer Om Fartøyene