Plasseringssted for trombocytter

Blodplater Utdanningssted

Trombocytter er små celler i sirkulasjonssystemet. Diameteren er bare 4 mikrometer, og tykkelsen er 0,75 mikron. De spiller en viktig rolle i syntesen av fibrin, mettede celler med oksygen, regulerer immunsystemets arbeid.

Deretter vil du finne ut hvor stedet for blodplateformasjon er, deres opprinnelsessyklus og hvilken funksjon de spiller i menneskekroppen.

Blodplater: prosessen med utseende i blodet

Alt begynner med plasmafragmentering. Under denne prosessen vises røde blodplater. De er skilt fra megakaryocytene produsert av benmarg.

Etter at de har skilt seg, vil det være ytterligere 5-6 sykluser av ufullstendig divisjon, dvs. fordobling av kromosomer uten cytoplasmisk separasjon. Generelt kan det sies at sted for dannelse av humane blodplater er rødt benmarg. Fra det kommer de inn i blodet.

Omtrent 35% av alle trombocytter beholdes i milten. Dette skyldes det faktum at leddene i dette orgelet er svært ødeleggende, noe som gjør det vanskelig å slippe blodplater inn i blodet.

Der blir de ødelagt, så vel som på steder der det er skadede fartøy. Disse cellene har ingen kjerner, noe som skyldes deres lille størrelse. Levetiden på blodplater er 10-12 dager.

Egentlig er benmarg et vanlig sted for dannelse av leukocytter av erytrocytter og blodplater. Forskjellen ligger i livets varighet, strukturen av blodplater og deres funksjoner.

Opprinnelsen til blodplater i blodet

Disse cellene dannes i megakaryoblastet, som deretter transformeres til promegakaryocyt. Denne cellen er tilbøyelig til å endre strukturen til kjernen, har en cytoplasma uten korn.

Det omdannes til megakaryocyt. Denne cellen har store størrelser på opptil 120 mikron. Cytoplasmaet til denne cellen er grov, granulær og har en rosa-lilla farge.

Det blir transformert til en trombocytopenisk megakaryocyt. Fra det utmerker seg blodplater hvor formasjonsstedet er benmarg.

Trombocytopeniske megakaryocytter grupperes på overflaten av sinusendotelet. Cytoplasmatiske prosesser av celler passerer gjennom det, og noen siver inn i lumen i sinus og festes til endotelet.

Deres hovedfunksjon er basert på å fikse cytoplasmatiske bånd. Lengden på slike bånd når 120 mikron, og tallet for hver megakaryocyt er nøyaktig 6-8.

I lumen i sinus er det også et sted for dannelse av blodplater hvor det er mulig. Dette skyldes det faktum at cytoplasma er lokalt kontrahert der.

Prothrombocytter går inn i blodet og passerer deretter inn i lungens mikrocirkulatoriske senger. Og etter en tid degenererer cellene.

Platelets utdanningssted ligger i lungesenger, konsentrert for det meste i lungene. I arteriene er de mye mindre.

Interessant er det at rundt 15% av blodplater som beveger seg rundt menneskekroppen. Det har vært vitenskapelig bevist at det er flere røde blodlegemer i den mannlige kroppen enn i den kvinnelige kroppen.

Dette skyldes at blodplater og røde blodlegemer begynner å bli mer aktivt produsert under påvirkning av androgenhormoner.

Trombocyt-varianter

Ikke alle blodplater er de samme i form og størrelse. Unge celler med større dimensjoner, småkornet, har en blå perifer sone.

Unge individer dannes under påvirkning av økt beinmergsarbeid. Mange leger forbinder sin akselererte produksjon med liten intern blødning.

De gamle blodplater varierer også i utseende. De har mange vakuoler, granuler og smale felger.

Cellulære konturer er ujevne, granulomeren komprimeres, opptar hyppigere hele blodplaten. Deres høye konsentrasjon indikerer at det er en svulst i kroppen.

Hvilken rolle spiller blodplate i menneskekroppen?

Plasseringssted for trombocytter

Hovedfunksjonen til blodplater er å beskytte kroppen mot tap av blod i tilfelle skade.

Derfor, hvis du riper eller brister vesiklet inni, vil de begynne å bryte ned, feste seg til de skadede veggene og gjenopprette dem, koagulerer blodet.

Dette er prosessen med aggregering. Gitt at stedet for dannelse av erytrocytter av blodplate-leukocytter er benmarg, deler de også funksjonene av eosinofiler, dvs. ødelegge giftstoffer.

Neutrofiler er også betydelig avhengig av blodplater og deres evne til å delta i immunreaksjoner i kroppen.

Lever og andre organer hvor leukocytter og blodplater ødelegges, blir oftest utsatt for ulike inflammatoriske prosesser. Lymfocytter og andre blodceller aktiverer immunforsvaret, eliminerer foci av betennelse.

Sykdommer forbundet med antall blodplater i blodet

Det er 2 typer sykdommen, direkte relatert til blodkonsentrasjonen i blodet:

Trombocytopeni utvikles når blodplateantallet er mye lavere enn normalt. Det indikerer at disse blodcellene er intensivt ødelagt av kroppen eller sluttet å produsere i tilstrekkelig mengde av benmargen.

Det kan også utvikle seg med hypothyroidisme av skjoldbruskkjertelen. Hovedtegnet på trombocytopeni er en økning i vevblødning. Slimhinner, tannkjøtt, hud blir blødning ved minste trykk.

Trombocytose er en tilstand når kroppen produserer et stort antall blodplater.

Dens deteksjon indikerer at en sterk inflammatorisk prosess eller akutt infeksjon har begynt i kroppen. Hovedtegnene er smerte ved fingertuppene, kløe og puffiness i huden.

Hvor blodplater er ødelagt

Trombocytopeni forårsaker og behandler alternativ og tradisjonell medisin

I dag, la oss snakke om en slik blodsykdom, da trombocytopeni forårsaker og behandler, hva er blodplater, deres rolle i kroppen. Vi vil finne ut symptomene på sykdommen, hvordan det manifesterer seg og blir behandlet hos barn og gravide, samt hva er folks måter å hjelpe til med denne sykdommen. Og viktigst av alt, vil du lære å kurere sykdommen, og hvilken alternativ medisin anbefaler dette.

Vurder også en alternativ måte å behandle trombocytopeni på. Til tross for det faktum at tradisjonelle leger vurderer trombocytopeni uhelbredelig, finner alternative medisin leger muligheter for å kurere denne sykdommen.

Hva er trombocytopeni

I en bokstavelig oversettelse fra det greske ordet betyr mangel på blodplater - plater rødt (må ikke forveksles med de røde blodcellene - røde blodceller) som er "flytende blod", blødninger, og manglende evne til raskt å stoppe blødningen - blodpropp dannes lang.

Med en slik sykdom er det alltid en trussel om ekstern og intern blødning. Ytre blødninger - dette er den nasale og orale slimhinner, indre blødning - er intradermal, lunge, mage, tarm, livmor blødning, blod i urin og avføring.

Hvordan ser trombocytopeni ut på huden på beina? Se bildet av petechiae (røde prikker) nedenfor: Foto, hva lilla ser ut som: Et annet bilde av manifestasjonen på huden til å identifisere blødninger:

Hovedfunksjonene til blodplater i kroppen eller hva som forstyrres av trombocytopeni

Blodplater er små stykker blod som holder sammen, danner blodpropper på sårstedene, stopper blødning. Når blodkaret er skadet, rush de til skadestedet for å stoppe blødningen. Blodplater kan klare seg til den skadede overflaten av fartøyet og stikker sammen for å danne en koagel på stedet for skade på fartøyet.

Med mangel på blodplater, er fastkjøring av stedet for skade på fartøyet lengre, og dermed kan blodtapet være betydelig, og noen ganger livstruende.

Blodplaten (blodplaten) er et blodelement dannet fra de gigantiske benmargsceller av megakaryocytter. Modningstiden til cellene er 8 dager, lengden på oppholdet i blodet er 9-11 dager, svingningen av antall plater er opptil 15% per dag.

Normalt er dannelsen av blodplater lik deres ødeleggelse (ødeleggelse), det vil si en balanse mellom disse to prosessene. Reduksjon av blodplater i blodet mindre enn 180 g / liter oppstår når balansen mellom dannelsen av blodplater og ødeleggelsen av dem.

Kanskje du vil ha nyttige artikler om relaterte emner - autoimmun thyroidittbehandling eller du vil finne ut hva skjoldbruskkjertelen fungerer i kroppen. Kanskje du er interessert i hva Helicobacter pylori gjør i kroppen vår, og hvordan du skal håndtere det riktig. Problemer med blod fører ofte til ulike patologier, så jeg anbefaler at du gjør deg kjent med et slikt fenomen som symptomene på høyt blodtrykk og hvordan du kan øke trykket hjemme. Interessante anbefalinger venter deg i artikkelen om rastløse bens syndrom årsaker og behandling.

Hovedrollen til blodplater i kroppen:

  • deltakelse i prosessen med koagulasjonsdannelse og primærtrombus
  • sammenføyning (clumping) av platene sammen og fiksering på bruddveggsstedet
  • deltakelse i immunprosesser i fagfagene
  • separasjon av blodproppen fra serumet (tilbaketrekking av blodproppen)

Som følge av patologisk mangel på blodplater forekommer følgende i kroppen:

  1. Det er flere mikrokasser av blodkar og kapillærer
  2. vedheft av plater av blodplater og feste dem på stedet av rupturen av fartøyets vegg er for langsom, noe som fører til blødning
  3. Beskyttelsesfunksjonen av kroppen minker, siden antall fagocytter faller
  4. senker adskillelsen av blodproppen fra serumet

Trombocytopeni Årsaker og behandling: Klassifisering

For å bedre forestille seg hva som forårsaker trombocytopeni og behandlingen, bør du vurdere klassifiseringen av sykdommen. Årsakene til sykdommen kan være følgende:

  • redusert produksjon (dannelse) av blodplater
  • økt ødeleggelse av blodplater
  • Overvurdert blodplateforbruk

Antall blodplater hvor behandlingen skal startes er under 10 til 20 g / liter.

Sykdommen kan være akutt og kronisk, med perioder med eksacerbasjon og remisjon.

Skille mellom arvelige (sjeldne) og oppkjøpte (oftere). Med arvelig sykdom er blodplatets funksjoner brutt, den oppkjøpte trombocytopenien oppstår når bloddannelsesdannelsen i benmargen er inhibert.

Å redusere antall blodplater til et kritisk nivå eller mindre (mindre enn 50 g / liter) fører til utvikling av hemoragisk syndrom, eller rett og slett sette en tendens til blødning subkutan og blødninger i slimhinnene.

Fysiologiske og patologiske tilstander av trombocytopeni

I fysiologiske (normal) betingelser, funnet en reduksjon i blodplatetall i løpet av menstruasjonssyklusen hos kvinner, etter innføringen av histamin og andre midler for å omgå fordøyelseskanalen (slike handlinger må fordelings).

Ved patologiske forhold observeres trombocytopeni hos voksne i følgende tilfeller:

  1. med forsinket aldring og en reduksjon i trombocytforbrudd
  2. ved giftig (smittsom og allergisk) fastslår - oppløsningen av platene i blodet, langsom modning og tap av benmarg utsettes for toksiske og allergiske effekter
  3. under parasittiske og smittsomme sykdommer, forgiftning, anemi
  4. når sirkulasjonssystemet er forstyrret
  5. ved en tyrotoksikose (forstyrrelser av skjoldbruskkjertel)
  6. under akutt leukemi og myelom (som et resultat av en svulst i beinmargenen

Det er forskjellige årsaker til reduksjonen i blodplateantall i blodet. Redusering av antall blodplater i blodet kan skyldes følgende faktorer:

  • omfordeling av blod med blod
  • rikelig trombusdannelse
  • akselerert forfall av celler (trombocytolyse)
  • reduksjon av dannelsen i benmargen

La oss kort vurdere hver av dem.

Omfordeling av blodplater i blodet

Blodplater har depot hvor et visst antall blodplater lagres - opp til en tredjedel av totalvolumet. Det er i en normalt fungerende kropp. Men det er en rekke sykdommer som forårsaker 90% av avsetningen av alle trombocytter. De danner - og går til depotet. I milten er deres overbevisning - i blodet - en stor mangel. En lignende prosess oppstår med følgende sykdommer:

  • hypotermi (langvarig avkjøling av kroppen)
  • tuberkulose
  • endokarditt
  • malaria
  • leukemi
  • lymfom
  • levercirrhose

Her er en omfordeling av blodplater av nesten alle i depotet, som fører til trombocytopeni.

Rikelig trombusdannelse

Rikelig trombusdannelse krever en stor mengde materiale fra hvilken trombiform, det vil si blodplater - blodplater. Dette skjer i tre tilfeller:

  1. med en kunstig nyre
  2. med kunstig sirkulasjon
  3. med massiv blødning

Hvis det ikke er nok blodplater i disse tilfellene, vil dette føre til trombocytopeni.

Accelerert oppløsning - trombocytolyse

Accelerert oppløsning av blodplater er hovedårsaken til trombocytopeni. Når blodplater blir akselerert, går beinmargene inn i en akselerert rytme av arbeid, og antallet gigantiske celler som dannes blodplater øker dramatisk.

Hvis utløsningsmekanismen for ødeleggelse av blodplater i kroppen går raskere enn deres syntese fra megakaryocytter, utvikler trombocytopeni. Det kan være av to typer:

  1. immunologisk trombocytopeni
    • isoimmune, oppstår under graviditet eller blodtransfusjon, produseres antistoffer mot blodplanteantigener av en annen organisme
    • autoimmune, blir antistoffer produsert til antigener av egne blodplater
    • immun eller medisinert, som det oppstår etter å ha tatt visse stoffer
  2. ikke-immunologisk trombocytopeni
    • medfødt
    • ervervet (en hel liste over sykdommer)

Alle beskrevne forhold fører til akselerert forfall av blodplater og som et resultat av trombocytopeni.

Redusert blodplateformasjon i benmargen

Trombocytopeni forårsaket av utilstrekkelig syntese av blodplater i benmargen har tre årsaker:

  1. utilstrekkelig antall gigantiske celler - megakaryocytter, hvorav blodplater forekommer (medfødt utvikling av megakaryocytisk prosess av benmargen)
  2. celler fra hvilke blodplater produseres - nok, men prosessen med å konvertere megakaryocytter til blodplater blir forstyrret
  3. transformasjon av vev av megakaryocytisk prosess

Disse tre grunnene til mangelen på blodplansyntese kan i sin tur skyldes:

  • medfødte patologier
  • overtatte overtredelser
  • legemidler som presser benmarget (cytostatika, levomycitin, diuretika, hormonelle stoffer - østrogen, interferon)
  • virale infeksjoner og sykdommer: alle typer hepatitt, levende meslinger vaksinering, kusper virus (kusma), HIV-infeksjon
  • sepsis
  • medfødt patologi - det er ingen forbindelse som katalyserer syntesen av trombocytter (trombopoietin)
  • forskjellige typer anemi forårsaket av mangel på vitamin B12 og folsyre, noe som kan være et resultat av mangel på jern, hvorfor B12 ikke fordøyes
  • alkoholisme
  • Onkologi med metastaser til beinmarg forårsaker prosesjonen å degenerere med megakaryocytter
  • leukemi, lymfom (blodkreft)
  • myelofibrose og sarkoidose

Her er hovedårsakene til reduksjonen i blodplansyntese og patologi som denne prosessen forårsaker.

Symptomatologi og diagnose av sykdommen

For å starte behandlingsprosessen er det nødvendig å sende diagnosen og spør pasienten om det kliniske bildet av manifestasjonen av sykdommen - dens symptomer.

symptomatologi

Vurder hva som er symptomene som indikerer utviklingen av sykdommen, samt diagnosen av sykdommen.

Hovedtegnene til manifestasjon av trombocytopeni:

  • forekomsten av blødning, plutselig natur
  • intradermale blødninger, blåmerker, smertefulle hematomer - foto:
  • blødninger i slimhinnene, blødning fra nesen (foto) og ettertann-ekstraksjon
  • livmor, mage og tarmblødning, langvarig menstruasjon
  • en rekke form og farge av utslett - mindre petechiae og omfattende blåmerker, fra crimson - til blå og gul - er representert på bildet:
  • blødning skjer mer om natten, uten grunn, stopper som er vanskelig
  • i perifert blod antall blodplater og nivået av hemoglobin
  • blåmerker uten mekanisk påvirkning på huden

Vanlige blåmerker på huden oppstår vanligvis på lemmer og trunk.

Også manifestere vanlig sykdomssymptomer: omsetning av mage-tarmkanalen (kvalme, tap av appetitt, oppkast, abdominal smerte), svakhet og tretthet, feber, takykardi.

Når utslett vises på huden, blåmerker av uklar etiologi, blødninger, er det nødvendig å umiddelbart se en lege, helst - en hematolog.

diagnostikk

Det første som vil hjelpe i diagnostisering av trombocytopeni - blodprosent, vil det vises et redusert antall blodplater i blodet, forlenget blødningstid og blodpropp.

Den andre er et koagulogram for å vurdere tilstanden til hemostasesystemet, som er ansvarlig for å stoppe blødningen. hemostase system - et biologisk system i kroppen hvis funksjon er å opprettholde den flytende tilstand blod, stoppe blødninger i skadede karvegger og trombe oppløsning, oppfylt sin funksjon.

For å bekrefte diagnosen utføres beinmarganalyse.

Behandling av trombocytopeni

Vurder ulike synspunkter på behandling av trombocytopeni i tradisjonell medisin, folkemusikk og alternativ. Siden jeg er nærmeste alternativ medisin, la oss starte med henne.

Medisinsk behandling kan kun ordineres av en lege, ved hjelp av en individuell tilnærming, med tanke på sykdomsstadiet, alvorlighetsgraden og naturen av sykdomsforløpet - det i tradisjonelle, det som alternativ og tradisjonell medisin.

Når symptomer på trombocytopeni oppdages, indikeres innlegging av sykehus, begrensning av motoraktivitet og rikelig drikking.

Alternativ medisin ved behandling av trombocytopeni

Den eneste muligheten for patogenetisk behandling av trombocytopeni er rensing av blod. Hvorfor? La oss vurdere dette problemet nedenfor.

Offisiell medisin, med all sin evne, helbreder ikke trombocytopeni, spesielt - autoimmun. Etter å ha tatt seg til alternativ medisin, kan det herdes. Hvordan skjer dette?

Bare alternativ og tradisjonell medisin for samme formål går på forskjellige måter. Derfor, i alternativ medisin er det et sluttpunkt - sykdommen kurere, og i den offisielle medisinen er det ikke - der er veien uendelig.

Ubehandlet trombocytopeni kan herdes på tre uker, den som allerede har blitt behandlet med medisiner, hormoner, immunmodulatorer, depressiva og operasjoner - lenger.

Som blodplate vises i blodet

I beinmargen finnes unipotente stamceller, som kan gi opphav til bare én type celler.

Når den unipotente cellen er delt, gir den ved utgangen av noen av de tre bakteriene: hvite blodlegemer, røde blodlegemer og blodplater. Livet til hver av de tre cellene er forskjellig, og når vi senker, blir stamcellen irritert og begynner å kompensere for mangelen.

Når trombocytopeni, blodplater blir aktivt drept - for hvilken grunn? Hovedfunksjonen til blodplater er å delta i blodkoaguleringssystemet. Skipene har en lengde på ca 100 tusen km og kan bli revet hvor som helst.

Når fartøyet har sprukket, i stedet for bruddet, oppretter blodproteiner - fibrin og trombin - et retikulum, hvor cellene skal være opptatt av blodplater. Dersom blodproteiner og blodplater tilstrekkelig mengde, er minimal blødningstiden, mengden av blodtapet er også minimal, og skade på legemet, karakterisert ved at bruddet eller sprekken oppsto fartøyet også minimal.

Fartøy kan sprekke i alle aldre, så det er så viktig å opprettholde et normalt nivå av blodplater. Spørsmålet oppstår: hvis vi ikke hadde stor blødning, og en blodprøve viste et lavt nivå av blodplater - hvor gikk blodplaten? Hvorfor skjer dette?

Det er veldig enkelt - så lenge det ikke er blødning, blodplater utføre en annen funksjon - de rense vårt blod fra de giftstoffer som er der, fra avfallsstoffer som kroppen dannet fra giftstoffer som kom utenfra, takket være økologisk ugunstige miljø og medisiner som brukes.

Det er narkotika trombocytopeni, som ikke krever behandling - legemidlet ble fjernet og problemet med mangel på blodplater passerte. Derfor leser vi instruksjonene for tabletter og potioner - er det noen bivirkninger av stoffmedisinering trombocytopeni.

Den raskeste og enkleste kur for trombocytopeni er å begrense bruken av medisiner og rense kroppen din fra dem. I blodet er det ca. 20 proteinsystemer, røde blodlegemer og blodplater, som kan nøytralisere forskjellige toksiner, inkludert medisinske. Hvis sykdommen etter uttak av medisiner, i bivirkningene der det er trombocytopeni, ikke er forsvunnet, er årsaken forskjellig, ikke i medisinske preparater.

Hvordan virker toksiner på blodplater. Ordning om rensing av blod med blodplater - hvorfor de dør

Giftstoffer, forresten, virker også på erytrocytter. Men de toksinene som bryter den mekaniske styrken av røde blodlegemer kalles hemolytiske giftstoffer - de forårsaker hemolyse av røde blodlegemer og anemi utvikler seg. Prinsippet er det samme - blodet skal være rent. Til tross for tildelte produkter av utveksling og økologi som vi har. Jo verre økologi - jo oftere utvikler trombocytopeni.

I økologisk skitne områder er trombocytopeni selv hos barn. Og her er hovedoppgaven i behandlingen av et barn å bringe ham til en viss biologisk alder, slik at han forlater faresonen.

Lever og nyrer utvikler seg allerede før pubertet og deres maksimale kraft kommer etter pubertet. Det er opp til denne alderen, situasjonen må strammes - så kan du slippe av det - hun er selv tillatt.

Spesielt gjelder det gutter med trombocytopeni. Etter puberteten begynner leveren å jobbe for å eliminere sykdommen. Folk sier i dette tilfellet - det overgrew sykdommen - bare leveren har allerede dannet seg helt og klarte å takle problemet.

Slik skjer det - kroppens grunnleggende skjema.

I cellene er det en metabolisme, og disse metabolske slaggene dannes. Det totale volumet av celler er stort. Fra celler kommer produkter av vital aktivitet inn i bindevevet. Volumet er også stort, og hos barn er det veldig stort. Behandlingen av trombocytopeni hos barn har derfor en lengre periode enn hos voksne, siden det er i bindevevet at disse metabolske avfallene akkumuleres.

Videre kommer disse slaggene inn i blodet, og her møtes de av blodplater. De kan knytte dem opp, nøytralisere dem, og faktisk holde toksinen ut av blodet til vitale organer. Dette er en svært viktig funksjon av blodplater. Men...

Når toksinet er forbundet med blodplate - blir det en fremmed for immunsystemet. Og før det - han hadde sin egen, hans egen og immunforsvaret så ikke ham (hun reagerer bare på fremmede). Nå begynner immunforsvaret å reagere på den fremmede på en standard måte.

På et tidspunkt når det detekterte fremmed, ikke immunsystemet ikke svare på streptokokker, stafylokokker, E. coli og andre infeksjoner med virus og bakterier - en hvilken som helst toksin for immunsystemet mer viktig stimulus. Når et toksin binder seg til en blodplate, blir trombocytten det irriterende i immunsystemet.

Hva gjør immunforsvaret med den fremmede? Korrekt - produserer antistoffer og angriper blodplater.

Jo mer giftstoffer i kroppen, jo flere blodplater blir påvirket, jo mer aggressivt begynner immunsystemet å fjerne blodplater. Så det er en autoaggression av immunsystemet. For det første faller blodplater under 200 000, og deretter ser blåmerker og petechiae ut som følge av vaskulær ruptur.

Derfor er den første som behandler trombocytopeni, alternativ medisin, aktiveringen av kroppens ekskresjonssystem: lever, nyrer, tarm, lungene, huden. De kan alle rense blodet vårt og fjerne giftstoffer - de trenger bare hjelp. Tross alt, dommer etter sykdommen, blir disse organene svekket og de kan ikke fjerne giftstoffer fra kroppen i tide. En annen mulighet er at giftstoffer går for mye inn i kroppen vår på forskjellige måter. Det er viktig å hjelpe ekskresjonssystemet til å rense blodet vårt.

Hvorfor er den første toppen av trombocytopeni før 20 år? Fordi ekskresjonssystemet ikke er fullstendig dannet, og fordøyelsessystemet, tvert imot, arbeider intensivt. Den unge organismen krever mer mat, utvekslingen er rask, slaggen er dannet mye, og det er umulig å fjerne dem helt fra kroppen - ekskresjonssystemet har ennå ikke utviklet seg helt.

Og deretter blir toksinene spjeldet på blodplater - de er i blodet, og blodvolumet er svært lite (kun 5% av kroppsvekten). Volumet av celler og bindevev hvor giftstoffer produseres og akkumuleres er mye større! Det viser seg en så smal nakke for giftstoffer.

Hvorfor offisielt medisin ikke kan kurere trombocytopeni

Sikkerhet ved behandling av trombocytopeni er en økning i antall trombocytter på bakgrunn av blodrensing. Og det blir klart hvorfor offisielt medisin ikke kan kurere denne sykdommen.

Enn hun behandler? Naturmedisiner eller syntetiske stoffer? Syntetikk er av natur - fremmed. Derfor er det ikke mulig å bli kvitt forgiftning på denne måten, det kan bare styrkes. Videre er den første linjen med rusmidler som brukes hormoner.

Hva gjør hormoner i binyrene med hormonbehandling av trombocytopeni

Tenk på denne situasjonen: det er en modifisert blodplate (med giftstoffer) og det er et immunsystem som dreper det, noe som reduserer blodnivået i blodet. Og avhengig av mengden av giftstoffer i blodet, vil det være det nivået av blodplater som holdes av en bestemt person.

Noen har dette nivået på 10 tusen, det andre - på 50 eller 100 tusen. Nivået på blodplaterinnhold reflekterer bare det eksisterende nivået av rus som en person har.

Og hormonet tillater ikke antistoffer å kontakte blodplaten. Derfor brukes de først og fremst, og 70% -80% av effektiviteten gir det. Takket være hormoner ble immunresponsen mot den forandrede blodplaten fjernet. Han, sammen med giftet, ble igjen i blodet - han gikk ikke hvor som helst. Siden blodplaten ble igjen i blodet, ble blødningen redusert.

Men etter at alle antistoffer ikke har gått hvor som helst, virker immunforsvaret bare når hormonbehandling slutter. Og så snart det er over, starter aggresjonen av immunsystemet igjen, og derfor endres indikatorene i blodprøven.

Mens hormoner ble tatt - trombocytter steg. Bare hormoner har blitt fjernet - blodplatene faller. Hormoner blokkerer ikke bare immunitet, men også arbeidet til leveren og nyrene, og dermed bryter blodrensingen.

Hvis hormoner scoret immunsystemet i det hele tatt, og det gjør ikke svare på platene - det er en risiko for forverring av virus, bakterielle infeksjoner, og i fremtiden - onkologi, hvis denne situasjonen fortsetter i lang tid.

Adrenokortikale hormoner uansett, hvilke antistoffer inhiberer - bremses alle trykkes hele immunsystemet: med hensyn til blodplater, og i forhold til andre fremmedelementer.

Det viser seg en ond sirkel: Vi behandler trombocytopeni med hormoner, og åpner samtidig porten til enhver infeksjon. Og pasienten fra departementet for hematologi går inn i smittsomme avdelingen - for å behandle allerede infeksjoner.

Vår offisielle medisin er delt inn i deler og personen behandles i deler. Det viser seg at hematologen som virksomheten har gjort - har løftet trombocytter, og for å behandle en infeksjon og for å stimulere immunitet bør infeksjonisten. Bare økt immunitet - han steg opp mot blodplater - og en person går i ond sirkel - fra hematologen - til smittsomme spesialisten, fra den smittsomme spesialisten - til hematologen.

Det er ikke utelukket og onkologi med hormoner undertrykt immunitet.

Hvordan behandle trombocytopeni riktig ved å bruke hormoner

Hvis du trenger å øke blodplater nivået raskt, så kan hormonbehandling brukes - det gir den raskeste effekten. Men mot hormonbehandling trenger du å aktivere en persons ekskresjonssystem. Utskillelsessystemet aktiveres ved hjelp av medisinske urter som forbedrer funksjonen til lever og nyrer.

Hvis du ikke fjerner giftstoffer fra blodet, og etter hormonavtak, vil alt komme tilbake. Og så kommer i den tradisjonelle medisinen den andre fasen av behandlingen - fjerning av milten.

Fjerning av milt - alternativ medisin synspunkt

Milt, på den ene siden - det er en kirkegård av blodplater og fjerner den, slik som blodplater blir mindre ødelagt.

På den annen side produseres selve antistoffene mot blodplater i milten. Det er, som alle danser - fjernet milten og ingen antistoffer mot blodplater, de er ikke ødelagt, og alt ser ut til å være godt - blodplater stiger på et normalt nivå. Men...

Spørsmålet oppstår: Hvorfor er fjerningen av milten? Dette er den andre fasen av behandlingen, etter hormoner? Hvorfor er effekten av denne metoden for behandling av trombocytopeni 50 med 50 prosent? Kun halvparten av menneskene hjelper denne operasjonen?

Milten, i tillegg til funksjonene nevnt ovenfor, er et blodfilter og det renser det av toksiner. Det er et immunforsvar som renser blodet vårt.

Derfor, hvis i en organisme av en trombocytopeni på grunn av ødeleggelse av trombocytter - som ved fjerning av et miltnivå av trombocytter stiger. Og hvis kroppen ikke hadde nok blodrensing og vi fortsatt fjernet ett filter, vil prosessen bare forverres for verre. Alle fordeler og ulemper er vanskelige å vurdere før operasjonen. Operasjonen selv løser ikke problemet helt.

Etter fjerning oppstår spørsmålet: hvor vil blodplater og røde blodlegemer bli ødelagt? Milten er tilpasset dette. Det er svært smale kapillærer - svekket og døde celler er det fast og avhendet.

Og hvis milten ble fjernet? Hvor vil de bli ødelagt? I andre kapillærer? Nyrene flyr, leveren er lastet. Miltens funksjon er fullstendig ingen til å forsikre.

Derfor er det bedre å holde arbeidssystemet i kroppen, og i stedet for å fjerne milten, hjelper det bare kroppen å takle. Det er kraftigere filtre. De trenger bare hjelp til å rense blodet.

Videre, ved å fjerne milten, får bare 50% av mennesker en positiv effekt. Og de som ikke mottok den, blir tvunget til å ty til den tredje fasen av behandling av trombocytopeni i tradisjonell medisin - til immunoglobulinet.

Alternativ medisin på behandling av trombocytopeni med immunoglobulin

En av kildene til beruselse hos en person med trombocytopeni er bakterier eller virus. Disse virusene og bakteriene er nesten alle, men noen har immunforsvaret, det har nok styrke til å fjerne disse giftene. I dette tilfellet kan toksinet ikke kontakte blodplaten, og trombocytopeni forekommer ikke.

Derfor er det en reaksjon av kroppen mot immunoglobuliner - de undertrykker en del av infeksjonen, men ikke for alltid, men for en stund. De fjernet det ikke helt. Faktisk er responsen på immunoglobuliner en test for tilstedeværelsen av en kronisk infeksjon i kroppen.

I kroppen er reaksjonen på å undertrykke infeksjon kort. Det er sjeldent når immunoglobuliner klarer å fjerne infeksjonen helt, slik at den mister sin kliniske betydning, forsvinner giftstoffer fra blodet og blodplaten stiger - og forblir så.

Å hjelpe urter til å rense blodet, styrker kroppens immunitet. Immunsystemet har 5 hovedfunksjoner:

  1. Kampen mot toksiner er den viktigste funksjonen i immunsystemet
  2. kjempe mot virus
  3. bekjempe bakterier
  4. kampen mot kreftceller, onkologi er en immundefekt
  5. sliter med gamle slitte celler, det vil si foryngelse av cellulær struktur og vedlikehold av biologisk alder i god stand

Det er veldig viktig å forstå hierarkiet i immunsystemets arbeid og bruke det til helse, inkludert - for behandling av trombocytopeni.

Når renset blod toksiner og fjernet, - den kommer til bakterier og virus som en kilde av giftstoffene som slo blodplater. Forståelse hierarkiet av immunsystemet, blir det klart hvordan de skal behandle trombocytopeni, hva som bør gjøres i første omgang, til kroppen selv takle dette problem uten langvarig hormonbehandling, fjernelse av milten og immunoglobulin mottak.

Da blir det klart at blodplater bare er en indikator på kvaliteten på blodet, dets renhet. Hvis de lave blodplateverdiene er skitne i blodet, er det normale nivået relativt godt i blodet.

Trombocytopeni, som en symptomatisk manifestasjon av forekomsten av virus

Trombocytopeni kan manifestere seg som et av symptomene på nederlaget til de spesifikke virusene i vårt hovedfilter - leveren. Dette er virus av forskjellig hepatitt. Og et av symptomene på hepatitt A, B og C er trombocytopeni. Det er klart hvorfor dette skjer - viruset har alvorlig skadet leveren. Arbeidet med ekskresjonssystemet har blitt forstyrret, toksiner akkumuleres i blodet - og den beskrevne sykdommen utvikler seg. Slike trombocytopenier kan forekomme i alle aldre - hos små barn, hos voksne menn og kvinner, og hos eldre.

I alle fall avslører trombocytopeni svakheten i kroppens ekskresjonssystem.

Alternativ medisin for behandling av trombocytopeni med cytostatika

Den siste og grusomme måten å behandle mangel på blodplater på er å ta cytotoksiske stoffer. De, selvsagt, reduserer mengden av antistoffer, de bidrar til å holde blodplater fra ødeleggelse, men disse stoffene er svært giftige. Ta cytotoksiske stoffer er en terapi av fortvilelse, når leger forstår at situasjonen ikke lenger er kontrollert, men i det minste skal det få hjelp og foreskrevet en slik aggressiv terapi i forhold til pasienten.

For ikke å bringe kroppen din til en slik ekstrem tilstand, anbefaler alternativ medisin å ta opp behandling systematisk: å rense kroppen din, forbedre funksjonen av leveren, nyrene. Disse er flotte filtre, spesielt - leveren, som perfekt regenererer.

Hver alternativ medisin lege har sin egen metode for å rense blod og kroppen som helhet, som støtter leveren. Her er det nødvendig å forstå at diagnosen trombocytopeni er en, og årsakene til at det er mange. Avhengig av årsakene, er det nødvendig å endre avgifter urter, forholdet mellom ingrediensene for å drive mer effektivt og målrettet til kilden av forgiftning, og på eliminering av visse giftstoffer.

Så snart forgiftningsnivået avtar, under de mest ufullkomne forholdene, stiger blodplater med ca 40-50 tusen per dag. For noen er det en drøm å ha et slikt nivå, siden det er trygt for blødning.

Blødning kan være på 50 tusen blodplater, når virkelig dårlige fartøy kan være på 30, og barna ofte holdt 0 blodplater, blodplate 5 - og det er ingen blødning.

Noen tar kardiovaskulære legemidler og fast holde alle de 100.000 kilometer med blodårer, som er på personen, og ikke lov til å gi uttrykk for blødning, men denne behandlingen på den siste svingen. Du kan beholde det - men skikkelig renser kroppen, og blodplater vil gradvis begynne å stige.

I tillegg til urter er det nødvendig å etablere riktig ernæring, som gjør det mulig å naturlig rense kroppen av mat i samsvar med eksisterende biorhythmer i magen.

Her vil slik analyse av trombocytopeni-behandling hjelpe pasienter til å bedre forstå hvordan man kan kvitte seg med trombocellefeil og fullstendig kur av sykdommen.

Gjennomgangen er basert på datatekniker Boris Skachko, hvis video presenteres nedenfor. Der finner du koordinater hvis du vil ha en konsultasjon. Han mistenker ikke min eksistens, derfor er det ingen personlig eller egoistisk interesse her (og det er synd!).

Konservativ behandling

I utgangspunktet foreskrives intravenøs infusjon av immunglobulin og hormonbehandling med glukokortikosteroider (prednisolon). Effekten av hormonbehandling er umiddelbart åpenbar. Manifestasjonene av hemorragisk syndrom reduseres, nivået av blodplater vokser.

Terapi utføres til indikatorene ikke kommer tilbake til normal. Hvis ikke tilordnet symptomatisk terapi ved anvendelse av en generell hemostatisk (aminokapronsyre, adrokson) og lokale metoder stanse blødninger (gelatin og antiseptisk svamp). Med omfattende blødning utføres blodtransfusjon.

Hvis den terapeutiske effekten av medisinering ikke forekommer, er det risiko for fjerning av milten. Etter fjerning av dette organet finner utvinning hos mer enn 75% av pasientene, selv om doktorens meninger om denne operasjonen er tvetydige.

Med ineffektivitet av kirurgisk behandling, er det nødvendig å ty til immunosuppressiv kjemoterapi under sykehusforhold.

Trombocytopeni i svangerskapet forårsaker og behandles

Trombocytopeni i de siste stadiene av graviditeten utvikler seg hos 10% av kvinnene. Årsakene til utviklingen er ikke fullt ut forstått. Det kan være:

  • reduksjon i trombocytens levetid som følge av hormonell justering
  • allergi og systemiske sykdommer (nefropati, eclampsia, virussykdommer)
  • plasentabrudd, fosterdød
  • ubalansert ernæring
  • forgiftning og bruk av medisiner

Det er nødvendig å konstant overvåke nivået av blodplater i blodet. Hvis det kritiske nivået av trombocytopeni hos gravide ikke blir behandlet, er det alvorlige komplikasjoner under graviditet og fødsel mulig. Faren ligger i trusselen mot fostrets helse og liv. Under arbeidet er det forbudt å fysisk påvirke fosteret, etter fødselen blir blodplater analysert.

Ved kritiske figurer foreskrive behandling med glukokortikosteroider (prednisolon) og immunoglobulin.

Trombocytopeni hos barn forårsaker og behandles

Medfødt trombocytopeni er vanlig hos barn, for det meste yngre barn. Det er trombocytopeni hos nyfødte (15-35%), som følge av akselerert ødeleggelse av blodplater eller redusert produksjon.

Vanligvis er de barn med kritisk kroppsvekt ved fødselen, i noen tilfeller kan det føre til døden.

Sykdommen fortsetter med de samme symptomene som voksne:

  • hyppig blødning
  • stort blodtap med mindre kutt
  • karakteristisk utslett
  • tendens til hematom

Hvis sykdommen er asymptomatisk, utføres ikke legemiddelbehandling, barnet er under oppsyn av en barnelege. Med en blodplateantall under 20 g / l, administreres immunoglobulin intravenøst ​​og glukokortikoider i tabletter (prednisolon).

I alvorlige tilfeller, transfused donor blodplater, bedre mødre. Behandlingen utføres før påminnelsen begynner. Hvis behandling er ineffektiv etter seks måneder, er det nødvendig å fjerne milten, utføre steroidbehandling.

Behandling av trombocytopeni med folkemidlene

Folkemidlene i behandlingen av trombocytopeni kan kun brukes som en hjelpeterapi, mens du ikke glemmer tradisjonell medisinering.

Koagulerbarheten av blod og en reduksjon i permeabiliteten av blodkar har en positiv effekt:

  • urtekolleksjon - kamille, hyrdepose, nesle, pepper og mynte, suge (1 spiseskje med en blanding av 200 vann)
  • fruktdrinker fra en guelderrosa, en currant, en dogrose
  • medisinske former av planter - hyrdebag, buckthorn, barberry, pepper og pochechuyny

Når blødning hjelper godt, avkoker nettene (i svangerskap, ikke bruk), blader og frukt av jordbær, yarrow, plantain, bug. For å styrke veggene til fartøyene, bruk japansk suppe, kirsebærfrukt, vannpeper.

Det er nyttig å utføre tiltak for å styrke immunitet ved hjelp av planter - immunmodulatorer. Ifølge pasientene, den mest effektive echinacea, aloe, eleutherococcus. Påfør immunostimulerende midler - Schisandra Chinese, Kalanchoe, elecampane, hvitløk.

Nyttige planter som påvirker blodets sammensetning og funksjon. Her er noen av dem - saffran, hvit misteltein, verbena, sesamolje, blåbær. Bruk daglig i form av te.

Kosthold for vedlikehold av et normalt nivå av trombocytter

Kostholdet tar sikte på å støtte utvinningsprosessene, som gir proteiner og vitaminer. For å normalisere mengden av vitamin B12 og B9 (folsyre) bør være til stede i mat lever, kjøtt med lavt fettinnhold varianter, nøtter, egg, sjømat, belgfrukter, tomater, frukt. Ikke glem meieriprodukter og frokostblandinger.

Ekskluder fra kostholdsstekt mat på grunn av risikoen for allergi, bare dampede retter, kokt og stuvet. Øvelse av brøkdelte måltider betyr at du spiser små måltider 5 ganger om dagen.

Prognose og forebygging

Ved rettidig diagnose og behandling er utfallet av sykdommen gunstig. Men hvis du tar vare på sykdommen uaktsomt, kan du få en rekke uønskede konsekvenser:

  • intern blødning
  • anemi, forstørret milt
  • hemorragisk syndrom

Den største faren for blødning og blødning i hjernen, som et resultat, kan døden forekomme.

Som et forebyggende tiltak, anbefales følgende:

  • Vær oppmerksom på den daglige rutinen (liten mental og fysisk belastning, full søvn)
  • utelukke idrettsaktiviteter for å unngå skader
  • Daglig går i luften uten direkte sollys
  • unngå viral og forkjølelse
  • ikke å drikke alkohol og noen medisiner (aspirin)

Det er nødvendig å nekte fra vaksinering, intravenøse injeksjoner og kirurgiske inngrep, for å utelukke mat og medisinske allergener.

Så vi ble kjent med en slik blodsykdom, da trombocytopeni forårsaker og behandler, lærte hva blodplater er, deres rolle i kroppen. De lærte symptomene på sykdommen, hvordan det manifesterer seg og blir behandlet hos barn og gravide, så vel som hva er folks måter å hjelpe til med denne sykdommen. Og viktigst - forsto hvordan å helbrede trombocytopeni helt på alternative måter.

Til alle lesere - helse og bedre forståelse av hva som skjer i kroppen din!

PS! Del en artikkel i sosiale nettverk ved å klikke på knappene under eller til venstre - plutselig ser noen på et lignende materiale.

Hva kan forårsake trombocytopeni og hvordan å behandle det

Den patologiske tilstanden der en kritisk reduksjon i blodplatenivåer i blodet blir observert kalles trombocytopeni. Det kan utvikle seg som en uavhengig sykdom eller indikere tilstedeværelsen av andre helseproblemer. Denne patologien forekommer ofte enten i førskolealderen eller etter 40 år. Det blir også oftere diagnostisert i det rettferdige kjønn. Vanligvis for hver tre syke kvinner blir bare en mann syk.

Hvordan oppstår det dannelse av blodplater?

Blodplater er viktige komponenter i blodet. Disse er flate plater 2 μm i størrelse, som er uten kjerner. De har ofte en rund eller oval form. Prosessen med trombocytdannelse forekommer i det røde benmarg. Cellene hvor de dannes fra, er megakaryocytter.

Forløpene til blodplater er relativt store. Disse cellene er fullstendig fylt med cytoplasma og har spesielle lange prosesser. I prosessen med utvikling og modning separeres små deler av megakaryocytter fra det og går inn i blodet. Det er fra deres prosesser at blodplater dannes. Hver megakaryocyt er kilden til 2-8000 av disse blodcellene.

Prosessen med utvikling av blodplater styres av et spesielt hormon - trombopoietin. Det er dannet i noen indre organer av en person - leveren, nyrene, skjelettets muskler. Trombopoietin kommer inn i blodet, gjennom hvilket det sprer seg over hele kroppen og penetrerer inn i det røde benmarg. Det er der at dette hormonet stimulerer produksjonen av blodplater. Når antallet av disse cellene når det optimale nivået i blodet, reduseres konsentrasjonen av trombopoietin også. Derfor har disse stoffene i menneskekroppen et omvendt forhold.

Hos voksne er levetiden til en blodplate liten - ca 8 dager. Gjennom denne perioden sirkulerer disse cellene gjennom den perifere blodstrømmen og utfører de tilordnede funksjonene. Etter 8 dager er det en signifikant endring i strukturen av blodplater. Som et resultat blir de fanget av milten og eliminert fra blodbanen.

Hva er trombocyt for en person?

Blodplater er ekstremt viktige blodceller. De utfører mange funksjoner, som inkluderer:

  • aktiv deltakelse i prosessen med å stoppe blødning. Hvis et fartøy er skadet i blodet, aktiveres blodplaten umiddelbart. De provoserer frigjøring av serotonin. Dette stoffet forårsaker krampe i blodkar. Også et stort antall prosesser vises på overflaten av blodplaten. Med hjelpen er de i stand til å koble til det skadede fartøyet og med hverandre. Som et resultat dannes en kork som stopper blødningen. Denne prosessen kan ta fra 2 til 4 minutter, avhengig av hvor alvorlig ødeleggelsen av fartøyets vegger er;
  • ernæring av blodkar. Etter å ha skadet sine vegger, frigjør blodplater bestemte stoffer som fremmer aktivt vevsfornyelse.

Årsaker til trombocytopeni

Det er mange årsaker til trombocytopeni, på grunnlag av hvilken klassifiseringen av denne sykdommen er gjort. Separasjon av denne patologiske tilstanden utføres også under hensyntagen til mekanismen for dens forekomst.

Derfor er det følgende typer trombocytopeni:

  • forbrukens patologi;
  • produktive brudd;
  • trombocytopeni distribusjon;
  • sykdom av avl;
  • arvelig patologi;
  • trombocytopeni av ødeleggelse.

Arvelig trombocytopeni

Årsakene til sykdommene i denne gruppen er genetiske mutasjoner. De vanligste patologiene som fører til trombocytopeni inkluderer:

  • May-Heglin-avviket. Denne sykdommen overføres til barnet fra syke foreldre. Det oppstår ved brudd på dannelsen av blodplater fra stamcellen - megakaryocytter. Deres nummer er mye mindre enn det burde være. Størrelsen på blodplater er flere ganger høyere enn den tillatte normen og er omtrent 6-7 mikron. Også i nærvær av denne unormaliteten er et brudd på prosessen med dannelsen av leukocytter bemerket. Disse cellene har vanligvis en uregelmessig struktur, og deres nummer er mye lavere enn normalt;
  • Wiskott-Aldrich syndrom. I nærvær av denne arvelige sykdommen observeres dannelsen av unormale blodplater i det røde benmarg. De har små dimensjoner - ca 1 μm. På grunn av en strukturforstyrrelse går blodplater veldig raskt inn i milten, hvor de blir ødelagt. Som et resultat avtar deres levetid til flere timer;
  • Bernard-Soulier syndromet. Denne sykdommen betraktes som autosomal recessiv, så det kan bare oppstå når det gjelder barnet hvis foreldre er begge bærere av defekte gener. De første ubehagelige symptomene vises vanligvis i tidlig alder. De er forbundet med dannelsen av patologisk endrede blodplater, som er relativt store (6-8 mikrometer). Disse cellene er ikke i stand til å utføre sine funksjoner og er utsatt for rask ødeleggelse i milten;
  • amygakaryocytisk trombocytopeni av medfødt natur. Denne sykdommen manifesterer sig etter fødselen av et barn, hvor begge foreldrene bærer det defekte genet. Den utvikler seg fordi forløpercellene i blodplater er ufølsomme for hormonet trombopoietin;
  • TAR-syndrom. Dette er en ganske sjelden sykdom av arvelig natur, som i tillegg til trombocytopeni er preget av et komplett fravær av radiale ben.

Produktiv trombocytopeni

Produktiv trombocytopeni oppstår hvis det av en eller annen grunn oppstår blodplaterabnormaliteter i benmargen. I dette tilfellet snakker de om hypoplasi av megakaryocytisk spire. Da er det røde margen ikke i stand til å trene ca. 10 prosent av blodplaten på en dag. Dette er nødvendig for gjenopptakelse av sitt normale nivå i blodet til en person. Blodplater har kort levetid, og derfor er det et slikt behov.

En produktiv trombocytopeni kan forekomme i slike tilfeller:

  • aplastisk anemi. Denne tilstanden ledsages av en rask undertrykkelse av hematopoiesisprosessen. Som et resultat av å observere reduksjon i antall grunnleggende celler - blodplater, leukocytter, lymfocytter, erytrocytter. I noen tilfeller er det ganske vanskelig å fastslå årsaken til denne patologiske tilstanden. Faktorer som kan forårsake aplastisk anemi og trombocytopeni, omfatter ukontrollert inntak av visse medikamenter, negativ påvirkning på menneskekroppen en rekke forskjellige kjemikalier, stråling og utvikling av HIV-infeksjon;
  • myelodysplastisk syndrom. En slik definisjon er relevant for en hel gruppe sykdommer som er av svulst. I nærvær av denne patologien observeres akselerert dannelse av blodceller, men de går ikke gjennom alle nødvendige trinn av modning. Som et resultat utvikler en person slike forstyrrelser som trombocytopeni, anemi og leukopeni. Slike negative konsekvenser forklares av det faktum at blodplater og andre blodceller ikke klarer å utføre sine funksjoner på riktig måte;
  • megaloblastisk anemi. Utviklingen av denne patologien oppstår hvis menneskekroppen er mangelfull i noen stoffer. Som et resultat av en slik mangel blir prosessen med DNA-dannelse forstyrret, noe som påvirker hele menneskekroppen som helhet på en negativ måte. For det første lider blod, hvor celledeling er mest aktiv;
  • akutt leukemi. Malign sykdom i svulstens natur, som påvirker sirkulasjonssystemet. Det er en patologisk degenerasjon av stamceller som finnes i beinmargen. Med fremdriften av akutt leukemi oppstår ukontrollert deling av ondartede strukturer som negativt påvirker tilstanden til hele organismen. Denne sykdommen fører til en rask reduksjon i alle blodceller;
  • myelofibrose. Dette er en kronisk sykdom, som er ledsaget av utseendet av fibrøst vev i beinmargen. Denne patologiske prosessen skyldes degenerasjonen av stamceller. Gradvis fibrøse vev ekspanderer og erstatter helt de raske strukturer av benmarget;
  • metastaser av kreft. Onkologiske sykdommer, som er ledsaget av dannelse av svulster, i de siste stadier av utviklingen er utsatt for en så negativ prosess som metastase. Dette er ledsaget av spredning av ondartede prosesser i hele kroppen. Patologisk endrede celler er i stand til å gå inn i nesten hvilket som helst organ eller vev, hvor de begynner å formere seg aktivt. Hvis de trenger benmarget, forekommer substitusjon av sunne strukturer og endring i blodsammensetningen;
  • medisinsk middel for cytostatisk virkning. De brukes til å behandle svulster av forskjellig lokalisering og natur. De kan redusere veksten i utdanningen, noe som fører til en forbedring i pasientens tilstand. Bivirkninger av disse stoffene inkluderer en signifikant reduksjon av antall blodplater og andre blodceller. Dette skyldes undertrykkelse av hemopoiesis mot bakgrunnen for å ta medisiner av denne typen;
  • negative virkninger av visse stoffer. Dette skjer mot bakgrunnen av individuell intoleranse for et hvilket som helst middel, som fører til inhibering av hematopoiesisprosessen og en reduksjon av antall blodplater. Slike egenskaper kan ha noen antibiotika, diuretika, antikonvulsiva og andre;
  • stråling. Når de blir utsatt for ioniserende stråling, ødelegges de hemopoietiske cellene i benmargen. Dette fører til en betydelig reduksjon i nivået av blodplater og andre negative konsekvenser;
  • alkoholmisbruk. Hvis etylalkohol kommer inn i menneskekroppen i store mengder, blir de hemopoietiske cellene ødelagt. Oftest er denne tilstanden midlertidig. Vanligvis, etter å ha stoppet bruken av alkohol, blir kroppens funksjon normalisert. I dette tilfellet øker antall blodplater og andre blodceller til samme nivå.

Trombocytopeni av ødeleggelse

Trombocytopenisk syndrom fremkommer på grunn av akselerert ødeleggelse av blodplater, som oppstår mot bakgrunnen av utviklingen av visse patologiske forhold. De vanligste av disse er:

  • autoimmun eller idiopatisk trombocytopeni. Denne sykdommen har en karakteristisk egenskap - reduserer nivået av blodplater i blodet, men opprettholder normalt nivå av andre celler. Autoimmun trombocytopeni utvikles når menneskekroppen begynner å produsere spesifikke antistoffer som respons på en viss stimulus. De er unike og har evne til å binde seg til antigener som er på overflaten av blodplater. Slike defekte celler, som går gjennom hele blodbanen, blir ødelagt i milten, som skjer i en akselerert hastighet. Autoimmun trombocytopeni er preget av en signifikant redusert levetid for trombocytter. Som fremdriften av denne sykdommen blir observert, utmattelse av benmargressurser, som fremkaller fremveksten av alle ubehagelige symptomer;
  • trombocytopeni hos nyfødte. Vær oppmerksom på om antigener er tilstede på overflaten av fostrets blodplater, som ikke er tilstede på mors blodceller. Som et resultat angriper kvinnens immunsystem dem, da klasse G immunoglobuliner fritt kan trenge inn i placenta barrieren;
  • posttransfusjonstrombocytopeni. Utvikler med blodtransfusjon fra en person til en annen. Denne sekundære trombocytopenien er karakterisert ved produksjon av antistoffer mot fremmede celler. De første symptomene begynner å vises en uke etter blodtransfusjonen;
  • Evans-Fisher syndrom. Dette er en autoimmun trombocytopeni, som utvikler seg på grunn av dannelsen av antistoffer mot normale blodceller - erytrocytter, blodplater;
  • medisinsk trombocytopeni. Noen medisiner kan kombineres med antigener på overflaten av blodplater og andre blodceller. Som et resultat dannes spesielle antistoffer som fører til ødeleggelsen av dem. Vanligvis forsvinner symptomene på sykdommen etter en stund. Dette skjer når alle blodplater fullstendig ødelegges på overflaten av hvilke legemiddelantigener ble fikset;
  • viral trombocytopeni. Deres aktivitet fører til en endring i blodplanteantigener, og derfor blir de mål for immunsystemet.

Trombocytopeni av forbruk

Denne form for trombocytopeni er karakterisert ved aktivering av blodplater direkte i vaskulærsengen. I dette tilfellet utløses mekanismer som utløser blodpropp. På grunn av økt blodplateforbruk, skjer deres aktive produksjon. Når årsakene til et slikt negativt fenomen ikke elimineres, er benmargressressene utarmet og trombocytopeni utvikler seg.

For tidlig aktivering av blodplater blir det ofte provosert:

  • DIC. Denne patologiske tilstanden observeres med massiv skade på menneskekroppen, noe som fører til aktivering av blodplater. Dette skjer mot en bakgrunn av intens sekresjon av blodkoagulasjonsfaktorer. Resultatet av dette fenomenet er dannelsen av et stort antall trombier. De fører til et brudd på blodtilførselen av mange organer. I sin tur utløser dette omvendt prosess. I menneskekroppen produseres stoffer som fører til ødeleggelse av blodpropper, noe som manifesteres ved alvorlig blødning. Denne tilstanden slutter vanligvis i et dødelig utfall;
  • TTP. Trombocytopeni utvikler seg på grunn av mangel i blodet av en tilstrekkelig mengde av stoffet som gir koagulasjonsprosessen (prostacyklin). I en sunn person blir den produsert av blodkar (nærmere bestemt ved deres indre vegger) og regulerer prosessen med blodplater i kroppen. I fravær av tilstrekkelig mengde prostacyklin dannes mikrotrombi, noe som fremkaller utviklingen av mange ubehagelige symptomer;
  • HUS. Det har ofte den smittsomme utviklingsgrunnen, men det kan også oppstå av andre grunner.

Trombocytopenifordeling

Normalt forblir en tredjedel av alle blodplater i milten, og bare om nødvendig blir den frigjort i blodet. Noen sykdommer fører til en betydelig økning i denne kroppen. Som et resultat kan opptil 90% blodplater lagres i den. I dette tilfellet utgjør ikke menneskekroppen den mangelen som oppstår, noe som fører til trombocytopeni. Denne tilstanden kan utvikle seg på grunn av slike sykdommer:

  • levercirrhose;
  • ulike infeksjoner - tuberkulose, malaria, hepatitt og andre;
  • alkoholisme;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • svulstsykdommer som utvikler seg i sirkulasjonssystemet.

Trombocytopeni av fortynning

Denne typen trombocytopeni utvikles hos sykehuspasienter, som har betydelig blodtap. Slike pasienter går vanligvis inn i et stort volum av væske, plasmasubstitutter, erytrocytmasse, som ikke bidrar til å gjenopprette trombocyttmangel. Konsentrasjonen av disse cellene kan reduseres kritisk, noe som ikke kan sikre blodsystemets normale funksjon.

Symptomer på trombocytopeni

Symptomer på trombocytopeni er forskjellige, men alle er forklart av en kritisk nedgang i antall blodplater i blodet. Som et resultat er det en forstyrrelse i næringen av veggene til små fartøyer, noe som provoserer deres økt skjøthet. Når noen eksterne faktorer påvirker kapillærene, eller til og med spontant, utvikler blødning.

Derfor observeres slike symptomer på trombocytopeni:

  • Tilstedeværelsen av en tendens til intradermale utmattelser av blod, som kalles purpura. En person oppdager små røde flekker. Spesielt ofte vises de på hudområder hvor klær kommer i kontakt;
  • blødende tannkjøtt;
  • hyppig blødning fra nesen;
  • tilstedeværelsen av rikelig menstruasjon hos kvinner;
  • blødning lokalisert i mage-tarmkanalen. Blod kan bli funnet i avføring, oppkast;
  • observere hematuri. I dette tilfellet viser urin urenheter av blod;
  • med mindre traumer i huden, stopper blødningen ikke lenge.

Måter å behandle trombocytopeni

Ved trombocytopeni utføres behandling ut fra hvilke årsaker som førte til sykdommen. Når man oppdager mangel på vitaminer, foreskriver ulike sporstoffer stoffer som kan gjenopprette en slik mangel. Hvis trombocytopeni utvikler seg mot bakgrunnen for å ta medisiner, må du avbryte dem for å normalisere tilstanden.

Hvis medfødt trombocytopeni er blitt påvist hos en nyfødt, anbefales det at ventetaktikken følges. Oftere enn ikke, kommer langvarig remisjon seks måneder senere uten behandling i det hele tatt. Hvis det oppstår en rask forverring av barnet, er han foreskrevet steroid medisiner.

Hvis trombocytopeni utvikles hos en voksen, kan ikke behandling av medisiner unngås. I slike tilfeller er terapi med steroider også indikert. Når det ikke er noen lettelse etter behandlingsforløpet, brukes en mer aggressiv teknikk. I slike tilfeller utføres spesiell immunterapi, som involverer intravenøs immunoglobuliner i kombinasjon med store doser steroider. Hvis slik behandling ikke gir det ønskede positive resultatet i 6 måneder, utføres kirurgi for å fjerne milten.

Når trombocytopeni er en ervervet patologi, er det nødvendig å ta alle tiltak for å eliminere det underliggende problemet som førte til denne tilstanden. I spesielt kritiske tilfeller foreskrives et behandlingsforløp med blodplate-transfusjon og steroidadministrasjon.

Biologi og medisin

Blodplater - blodceller (blodplater), som stammer fra stammecellen i benmarget, som er nødvendig for strømmen av normal hemostase.

Hovedfunksjonen til blodplater er deres deltakelse i blodproppens prosesser. Når fartøyet er skadet, finner følgende prosesser sted med blodplater: adherens og aggregering av blodplater (dannelse av en plugg) og aktivering av koagulasjonskaskaden for å danne fibrin, noe som gjør blodplatepluggen stabil.

Bestemmelse av antall blodplater er en uunnværlig parameter for evaluering av blodkoagulasjonssystemet - diagnose av trombose, risiko for blødning, diagnose av ondartede beinmergsykdommer.

For dette bestemmer i klinisk praksis:

Trombocytopeni (en reduksjon i mengden) skyldes en reduksjon i dannelsen av blodplater i benmargen, deres økte destruksjon eller bruk. Reduksjon av dannelsen av blodplater i beinmarg forekommer i akutt leukemi, spesielt i terminalstadiet av kronisk leukemi. Moderat trombocytopeni - med levercirrhose, kollagenoser. En vanlig årsak til blodplate ødeleggelse er immun trombocytopenisk purpura (dannelsen av antistoffer mot egne blodplater). Økt bruk av blodplater forekommer i DIC-syndrom (disseminert intravaskulær koagulasjon).

Trombocytose (en økning i tallet) er karakteristisk for ondartede benmargsykdommer. Høy trombocytose oppstår etter splenektomi.

referanser:

trombocytopeni

Trombocytopeni er en patologi forbundet med en kraftig nedgang i antall røde blodlegemer eller blodplater. Blodplater har stor innvirkning på mekanismen for blodpropp, og derfor kan deres mangel føre til blødning eller skarpe blødninger i hulrommet i indre organer, noe som er en direkte trussel mot menneskers helse og liv.

Essensen av blodplaters morfologi er at de ikke har en kjerne, og de er deler av megakaryocytisk cytoplasma. Dannelsen skjer i det røde knoglemarv som et resultat av prosessen med frigjøring av fragmenter av modercellen. Blodplanter lever ikke mer enn 12 dager. Døde blodplater fordøyer makrofager i kroppens vev, og i stedet for at ungdommer blir modne fra beinmarg. Cellevegget er representert av en membran som inneholder en spesiell type molekyler, hvis funksjon er å gjenkjenne skadede seksjoner av arteriene og venene. Selv kapillær blødning starter prosessen med å plugge det berørte området med en blodplate, ved å sette inn en såkalt "lapp" i sårhulen til fartøyet. Ut fra dette er de viktigste funksjonelle oppgaver av blodplater: dannelsen av en primær blodplateplugg, opprettelsen av faktorer som fører til vasokonstriksjon, aktiveringen av et av blodkoaguleringssystemene.

Trombocytopeni årsaker

Fysiologiske egenskaper i livssyklusen av røde blodplater gir oss mulighet til å klassifisere faktorer som fører til trombocytopeni i:

- redusere dannelsen av blodplater

- økning av blodplättes død

- fører til omfordeling av blodplater.

Den første faktoren er i sin tur oppdelt i: trombotsitoneniyu indusert megakaryocytic hypoplasi av kimen, trombocytopeni, hvor årsaken er ineffektiviteten trombotsitopoeza og trombocytopeni som resultat av å erstatte en bakterie av megakaryocytter i epiphysis av lange ben, på stedet av benmargen.

Underutviklingen til megakaryocytkimen skyldes manglende evne til den inerte hjernen til å starte prosessen med daglig erstatning. Årsaken er også aplastisk anemi, noe som fører til total hypoplasi av leukocytter, blodplater og erytrocytter.

Ikke minst rolle i utviklingen av denne spesielle typen trombocytopeni spilles ved bruk av antibiotika, cytostatika, antityroidmidler og gullpreparater. Så gruppen av cytostatika presser benmarget, og antibiotika fører til en økning i følsomheten av benmarg til denne gruppen av legemidler. Hypoplasi er også forårsaket av alkohol, virusinfeksjon, rutinemessig vaksinasjon mot meslinger, utvikling av sepsis hos pasienter, langvarig oksygen sult av vev og organer i menneskekroppen av ulike etiologier og andre. Det er også tilfeller av medfødt hypoplasi, som et eksempel - konstitusjonell aplastisk anemi.

Trombocytopeni, forårsaket av inhibering av trombocytopoiesis, skyldes mange årsaker. En av dem er en utilstrekkelig mengde trombopoietin, manifestert som regel ved fødselen. Trombopoietin er et stoff som forbedrer modningen av blodplater fra megakaryocytspiret. Foreløpig er denne patologien godt diagnostisert og egnet til rask kur.

En annen årsak som forstyrrer dannelsen av blodplater er alvorlig jernmangelanemi. Dette skyldes at for å opprettholde normale nivåer av blodplater i sirkulasjonssystemet og cyanokobalamin eller vitamin B 12, trenger en viss mengde jern. I tillegg thrombocytopoiesis reduksjonsprosesser ofte forbundet med virusinfeksjon, alkoholforgiftning og med arvelige sykdommer, etiologien av disse er i modningsprosessen uegnet for den kvalitative blodplate hematopoesen.

Til erstatning av megakaryocytter av den røde beinmargeledningen: blodkreft med dannelse av metastaser i sitt siste stadium, spredning av fibrøst vev og granulomer som erstatter de normale cellene i det røde benmarg med egne celler. Disse patologiske forholdene forårsaker en reduksjon av det kvantitative innholdet av alle dannede elementer i blodet, inkludert blodplater.

Faktorer som øker dødsfallet til blodplater, kan betinges klassifiseres i immunologiske og ikke-immunologiske. Dette er den mest omfattende gruppen årsaker som skyldes trombocytopeni, siden den akselererte oppløsningen av blodplättene fører til en økning i innholdet i strukturelle elementer i sirkulasjonssystemet som følge av ukontrollert neoplasma.

Konvensjonelt kan en gruppe immunologiske faktorer deles inn i:

- forårsaket av produkter av en aploantibodies, eller isoimmun trombocytopeni;

- autoantikropp-induserte autoimmune produkter, eller autoimmun trombocytopeni;

- forårsaket av reseptbelagte legemidler eller immun trombocytopeni.

Isoimmune trombocytopeni oppstår som følge av inn i blodet uvanlige gitt organisme blodplater. Grunnen til dette er aploimmunnaya trombocytopenisk purpura nyfødte og motstand i blodoverføring mottakere. Purple nyfødt utvikles når plate antigener mor uforenlig blodplateantigener baby, noe som resulterer i barnets kropp får fremmed for sitt system av blod antistoffer som ødelegger blodplater. Denne sykdommen er ikke vanlig og har en direkte avhengighet av tilstanden til immunitet av en kvinne under svangerskapet. Årsakene til mottakere av motstand er dårlig forstått, men det er trygt å si at symptomene har en forbindelse til inkompatible blodoverføring i form av blodplater.

Autoimmun trombocytopeni oppstår med blodpleddes død på grunn av effekten av antistoffer på immunkomplekser. Dette fører til kronisk lymfocytisk leukemi, inflammatoriske sykdommer i mage-tarmkanalen, humant immundefektvirus og andre.

De faktorer som fører til utviklingen av immun trombocytopeni, omfatter antibiotika gruppe penicillin, sulfonamider, heroin, morfin og andre stoffer, med det formål å antiulcer-legemidler så som ranitidin eller cimetidin. Ved å avskaffe stoffet ved oppfordring av legen, pasienten selvhelbredende.

Årsakene er ikke beslektet ved immunitet - en sykdom som misdannelser i det kardiovaskulære systemet, kroppens blodårer i metastaser, utskifting av klaffe og innsnevring av arteriene aterosklerotisk plakk. Massiv blødning og infusjon av store mengder transfusjonsmedisiner er også inkludert i denne gruppen av faktorer.

Når omfordeling av blodplater i depotet til et organ som milten forstyrres, akkumuleres flere blodplater enn i normen. Dette fører til splenomegali. Sykdommene som forårsaker denne patologiske prosessen inkluderer: leverkreft, leukemi, lymfom, infeksjonssykdommer i luftveiene og andre.

Trombocytopeni symptomer

Sykdommen manifesterer seg uventet og er i noen tilfeller utsatt for eksacerbasjoner, mens i andre har det et forlenget kurs. Klassifiser trombocytopeni som en heteroimmun og autoimmun form. Den første form oppstår kraftig, den andre blir en kronisk patologi. Men denne divisjonen er vanligvis ansett som betinget, siden manifestasjonen av sykdommenes klinikk ikke alltid kan korreleres til den spesifikke formen for trombocytopeni.

Begynner trombocytopeni med karakteristiske hudblødninger og blødning i slimhinnene. Bildet av hudblødninger er oftest observert i lemmer og trunk-regionen. Noen ganger tar de grensen til ansiktet og leppene og møtes på injeksjonsstedet.

Blødning etter utvinning av tannen er sjelden, begynner umiddelbart etter fjerning og varighet fra flere timer til flere dager. I tilfelle en fullstendig stopp for tilbakefall er ikke tilbøyelig.

Et slikt klinisk tegn som splenomegali uttrykkes hos pasienter med samtidig patologi. Den inkluderer autoimmun hemolytisk anemi, lymfocytisk leukemi, kronisk hepatitt. Leveren trombocytopeni økes ikke, og i et lite antall pasienter, som en regel, blir betente cervikale lymfeknuter, som fører til en økning i kroppstemperaturen til subfebrile. Sammenføyning klinikk artralgicheskogo syndrom og økning i senkning tyder på tilstedeværelsen av pasienter med systemisk bindevevssykdommer som lupus.

Den generelle analysen av perifert blod avviker fra normen ved nærvær av en reduksjon i den kvantitative indeksen av blodplater. Plasma koagulasjonsfaktorer forblir innenfor grensene for akseptable figurer. Morfologien til blodplater varierer, de øker i størrelse, cellene vises blå, deres transformasjon blir observert. Antallet retikulocytter stiger og erytrocyter ødelegges. Noen ganger er det et skifte av leukocyttformelen til venstre. I de fleste pasienter med trombocytopeni er antall megakaryocytter i det røde benmarg høyere enn normalt på grunn av omfattende blødninger. Blodstrypbarhetstiden er lengre, sårbarheten i kapillærene er positiv, blodproppene minker.

Ved alvorlige kliniske symptomer er følgende grader av trombocytopeni utbredt: mild grad, moderat alvorlighetsgrad og alvorlig grad.

En enkel grad av trombocytopeni oppstår som følge av langvarig og kraftig kvinnelig menstruasjon, med neseblødninger og intradermale blødninger. På dette stadiet er det nesten umulig å diagnostisere en sykdom, det oppdages ved et uhell under rutinemessige undersøkelser eller på grunn av en blodprøve når du ringer til en lege for en annen sykdom.

Den gjennomsnittlige graden av trombocytopeni manifesteres av hemorragisk utslett, som har utseendet av en rekke pinblødninger på huden og på slimhinner.

Alvorlig gastrointestinal blødning forårsaker en alvorlig grad av trombocytopeni, som oppstår når blodplateantallet faller til 25.000 / μl.

Det bør bemerkes at det er sekundær trombocytopeni, som en slags denne patologien. Hennes klinikk gjentar fullstendig klinikken for samtidig sykdom. For eksempel, allergisk trombocytopeni, som følge av virkningen av allergiske antigener på blodplater, som fører til skade eller fullstendig oppløsning.

Trombocytopeni i svangerskapet

Det bemerkes at antall blodplater for graviditet varierer ujevnt, fordi den enkelte tilstanden til kvinnens organisme er av stor betydning her. Hvis den gravide kvinnen er frisk, kan det være en liten reduksjon i blodplater. Dette skyldes redusert levetid og økt deltakelse i perifer sirkulasjonsprosess. Med lave blodplate-teller forekommer forutsetninger for utvikling av trombocytopeni. Årsaken til dette er en nedgang i dannelsen av blodplater, en høy grad av død eller forbruk. Klinisk er sykdommen preget av blødning og subkutan blødning. Faktorer av trombocyttmangel er den utilstrekkelige ernæringen til en gravid kvinne, brudd på immunetiologien eller kronisk blodtap. Dermed blir ikke blodplater produsert, eller de opptar en uregelmessig form.

For diagnostisering av trombocytopeni utføres en blodkoagulasjonstest. Dette er en veldig informativ og nøyaktig metode. Betydningen av å få informasjon om blodplater i blodet er at det gjør det mulig å unngå alvorlige komplikasjoner ved fødsel. Så i et barn med en trombocytopeni av immune natur i fødsel, er utviklingen av intern blødning stor, den farligste som er cerebral blødning. I et slikt scenario bestemmer den behandlende legen å levere kirurgisk prosedyre kirurgisk. I de fleste tilfeller truer denne sykdommen ikke barnets helse.

Trombocytopeni hos barn

Statistikk viser at antall barn som trekker trombocytopeni hos friske barn, er 1 av 20 000 tilfeller. Hovedrisikogruppen inkluderer barnebarn, det maksimale antallet identifiserte pasienter blir observert i vinter og vår.

Trombocytopeni er oftest medfødt. Slike barn har ofte en akselerert funksjon av milten, eller hypersplenisme. Dette er mulig på grunn av organets fysiologiske egenskaper. Milten er et depot for utmattede trombocytter, hvor de dør og regenereres. I tillegg oppstår trombocytopeni hos nyfødte i en immunologisk konflikt, på grunn av mangelen på kompatibilitet mellom babyen og den gravide kvinnen på blodplanteantigener. En sensibiliserende materiell organisme danner antistoffer mot blodplater som penetrerer gjennom magevegget inn i blodet av fosteret og fører til ødeleggelse av egne blodplater. Årsakene til den oppkjøpte trombocytopenien er forgiftning av kroppen, narkotikaallergi, smittsomme sykdommer, høyt innhold av skjoldbruskhormoner.

Symptomatologi hos barn er ikke vesentlig forskjellig fra slike manifestasjoner hos voksne. For å beskytte foreldrene skal være permanent neseblødning, en liten prikkutslett i området på underkroppene i kroppen, umiddelbar manifestasjon av et hematom med mindre mekaniske effekter, hematuri. Men slike forhold fører ikke til bekymring, siden det ikke er smerte syndrom og signifikante kliniske tegn. Dette er en stor fare for ungdommers helse, fordi dette er den viktigste årsaken til alvorlig blødning i indre organer og hjernen, som kan ende opp med dødelig.

Hos barn er trombocytopeni delt inn i primær og sekundær oppstått. Den første form er preget av trombocytopenisk syndrom, ledsaget av fravær av en annen patologi. Den sekundære form for trombocytopeni manifesteres ved komplikasjoner av den underliggende sykdommen. For eksempel er det levercirrhose, infeksjon av det humane immunsviktviruset og leukemi.

Basert på graden av påvirkning av immunkomplekset på utviklingen av sykdommen hos barn, skiller mellom immun og ikke-immun trombocytopeni. Immun trombocytopeni er assosiert med massedød av blodplater som følge av eksponering for antistoffer. Tilstanden for barnets immunitet skiller ikke mellom blodplater og tar dem som fremmedlegemer, noe som fører til produksjon av antistoffer. Det er en allelisk, transimmun, heteroimmun og autoimmun variant av denne sykdoms kategorien. Ikke-immun trombocytopeni oppstår med mekanisk skade på blodplater.

Autoimmun trombocytopeni

Autoimmun trombocytopeni er preget av ødeleggelse av blodplater som et resultat av påvirkning av autoantistoffer. Hovedstedet for modning er milten. I det forbi dødsfallet av blodplater skadet av autoantistoffer. I tillegg ødelegger blodplater makrofager av organer som lever og lymfeknuter. Frekvensen av sykdommen, ifølge statistikk, er 1 i 15 000 tilfeller, og det er mer sannsynlig å påvirke kvinner i alderskategorien fra 25 til 55 år.

Autoimmun trombocytopeni har vanligvis en akutt start, men noen ganger kan det oppstå en langsom utvikling. Et typisk symptom på autoimmun trombocytopeni er hemoragisk petechial utslett, lokalisert i hud og slimhinne. Plettene er smertefri på palpasjon, det kliniske bildet av betennelse er fraværende. Hos pasienter observeres blødning fra nesen, fra de indre organene i mage-tarmkanalen og fra livmorhulen. Den mest alvorlige komplikasjonen av hemorragisk diatese er retinalblødning, noe som fører til tap av syn.

Alvorlighetsgraden av dette syndromet har en avhengighet av det kvantitative innholdet av trombocytter i blodet. Lavt antall indikatorer forårsaker spontan blødning. Men paradoksalt nok høres det ikke, høye priser med tilhørende feber eller generaliserte infeksjoner kan forårsake alvorlig blødning.

Klinikken for autoimmun trombocytopeni begynner med blødninger i munnslimhinnen og i kontakt med kroppen med klær. Blødninger i ansiktet og konjunktiv er et dårlig diagnostisk tegn.

For diagnostisering av autoimmun trombocytopeni utføres i tillegg til konvensjonelle tester (generell blodprøve, generell urinanalyse og andre) spesielle tester. Steffen-metoden refereres til den første testen. Den består i det kvantitative uttrykket av antiglobuliner. Testen er ufølsom, siden serumet til pasientens blod brukes til sin oppførsel.

En mer pålitelig studie av blodplater gir en Dickson-test. Dens essens ligger i tellingen av antistoffer på blodplatenes cellevegg. Normalt overstiger deres mengde ikke 15 × 10-15 g. Med denne økningen utvikler immun trombocytopeni. Metoden er informativ, men tidkrevende, og som et resultat fant den ikke bred praktisk anvendelse.

Trombocytopeni behandling

Behandling av trombocytopeni begynner med utslipp av hormoner, spesielt foreskrive prednisolon. Dosen er valgt individuelt basert på beregning av 1 ml per 1 kg kroppsvekt av pasienten per dag. Hvis sykdommen utvikler seg, økes denne dosen med 2 ganger. Effektiviteten av behandling av trombocytopeni er umiddelbart åpenbar. For det første, det kliniske bildet av hemorragisk syndrom reduseres, og den kvantitative indeksen for blodplater øker. Ta stoffet til full effekt er oppnådd. Umiddelbart deretter korrigeres dosen til fullstendig eliminering.

Resultatet av bruk av glukokortikosteroider i 90% av tilfellene er positivt, men i gjenværende andel av pasientene er det bare blødningstopp, og trombocytopeni gjenopptrer.

Innen tre til fire måneder etter initiering av terapi er det et presserende behov for rask fjerning av milten. Effekten av splenektomi har vist seg hos 80% av pasientene. Med positiv dynamikk fra glukokortikosteroidbehandling oppstår forutsetninger for fullstendig kur. Operasjon, som regel, utføres parallelt med økning av doser Prednisolon i 3 og flere ganger. Hvis før kirurgi ble det administrert intramuskulært, så før og etter operasjonen er det nødvendig å bytte til intravenøse injeksjoner. Det er bare mulig å si nøyaktig hvor vellykket splenektomi gikk etter minst to år. Behandlingen med hormoner fortsetter, men dosene reduseres betydelig.

Den vanskeligste i den generelle terapeutiske forstand er tilstedeværelsen av pasienter som operasjonen ikke har gitt betydelige resultater. Slike pasienter foreskrives immunosuppressiv kjemoterapi med cytostatika som varer opptil to måneder. De inkluderer azathioprine, vincristinsulfat. Tilstedeværelsen av systemisk lupus erythematosus eller andre diffuse bindevevssykdommer fører til behovet for tidligere bruk av immunosuppressive midler. Dette gjelder for alvorlige former for systemisk sykdom. Hvis pasienten er ung og graden av lesjon er ubetydelig, brukes bare glukokortikosteroider.

Ikke rasjonelt ta cytostatika og før operasjon fordi immunoundertrykkende terapi er nødvendig for å velge medikament med den størst mulige effektivitet for et bestemt individ, og beviser at virkningen av medikamentet er avhengig av hva kriterier eller ikke. I tillegg på grunnlag av praktisk kunnskap, leger foreskrive pasienter høye doser av kjemoterapi og hormon, noe som fører til umuligheten av kirurgi for å fjerne milten. Det skal også bemerkes at denne terapien forårsaker mutasjoner, infertilitet eller patologi, arvet.

Ervervet trombocytopeni er ikke et immunkarakter som behandles symptomatisk. Så når hemorragisk syndrom utpeker hemostatika, generell og lokal betydning. Den første inkluderer 5% aminokaprosyre, østrogener, progestinon, androxon og andre. Den andre gruppen består av en svamp av hemostatisk, oksidert cellulose, lokal kryoterapi.

Hvis årsaken til trombocytopeni er massiv blødning, utfør blodtransfusjon. Transfusjoner er underlagt "rene" røde blodlegemer, som velges under hensyntagen til organismens individuelle egenskaper. Autoimmun trombocytopeni tjener som en kontraindikasjon for transfusjon av blodsubstitusjonsløsninger på grunn av at patogenesen av denne type sykdom er oppløsningen av blodplaten. Og dette forverrer trombocytolyse. En forutsetning for vellykket behandling er avskaffelsen av narkotika som forstyrrer blodplaternes evne til å danne en blodpropp, slik som acetylsalisylsyre, Ibuprofen, Warfarin og mange andre.

Pasienter blir plassert på dispensarregister etter bekreftelse av diagnosen ved å gjennomføre alle nødvendige kliniske og laboratorietester. Med all forsiktighet samlet arvelig anamnese, bestemme de morfologiske tegnene på blodplater i nærmeste familie.

Barns former for sykdommen behandles ganske godt av hormonelle stoffer, og sekundær trombocytopeni krever symptomatisk behandling.

Det er mulig å bruke folkemidlene. En avkok av neseblader, hofter av villrose og jordbær hjelper mye. Med målet om forebygging, drikk juice av birk, bringebær og rødbeter. Et godt resultat er med honningsanemi med valnøtter.

Ernæring for trombocytopeni

En spesiell diett for pasienter med en historie med gjest trombocytopeni, omfatter en gruppe av produkter som inneholder komponentene involvert i konstruksjonen av bærekonstruksjonen av blodceller i delingen og dannelsen av blodceller. Svært viktig er avvisningen av stoffer som hemmer graden av påvirkning på stadium av hematopoiesis.

Matrasjonen skal være rik på protein i større grad av planteliv, cyanokobalomin eller vitamin B 12, og matvarer må inneholde folsyre og askorbinsyrer. Årsaken til dette er at med denne patologien er det et brudd på purinmetabolismen. Dette fører til en nedgang i forbruket av produkter av animalsk opprinnelse. Proteinet erstatter vegetabilsk mat som inneholder soya: bønner, erter og andre. Mat for trombocytopeni bør være kosthold, inkludere en rekke grønnsaker, frukt, bær og greener. Animalfett bør være begrenset og bedre erstattet av solsikke, oliven eller noen annen slags oljer.

En indikativ liste over retter inkludert i menyen til pasienter med trombocytopeni:

- kjøttkraft kylling, noe som fører til økt appetitt

- bakervarer laget av rug eller hvetemel

- Den første parabolen skal være suppe;

- Salater i vegetabilsk olje med greener;

- fiskeretter fra fettfattige varianter av fisk;

- kjøttprodukter fra fjørfe kjøtt underlagt ulike varmebehandlinger;

- Garnishes er tilberedt av frokostblandinger, pasta;

- Det er ingen begrensninger for å drikke.

For at det terapeutiske dietten skal være til nytte og hjelpe til med terapi av trombocytopeni, er det viktig å følge visse regler. For det første er det nødvendig å kontrollere utslipp av nye blodceller fra milten, tiamin og nitrogenholdige produkter. For det andre krever støttestrukturen av blodceller tilstrekkelig inntak av lysin, metionin, tryptofan, tyrosin, lecitin og kolin, som tilhører gruppen av essensielle aminosyrer. For det tredje er adskillelsen av blodceller umulig uten slike sporstoffer som kobolt, B-vitaminer, stoffer som inneholder ascorbinsyre og folsyre. Og den fjerde, er kvaliteten på hematopoiesis avhengig av tilstedeværelsen av bly, aluminium, selen og gull i blodet. De har en giftig effekt på kroppen.

Les Mer Om Fartøyene