Regurgitation av hjerteventiler: symptomer, grader, diagnose, behandling

Begrepet "regurgitation" finnes ofte i praksis av leger av ulike spesialiteter - kardiologer, terapeuter, funksjonelle diagnostikere. Mange pasienter har hørt det mer enn en gang, men de vet ikke hva det betyr og hva det truer. Er det verdt å frykte forekomsten av oppblåsthet og hvordan å behandle det, hvilke konsekvenser kan man forvente og hvordan man identifiserer det? Disse og mange andre spørsmål vil vi prøve å finne ut.

Regurgitation er ikke noe mer enn a omvendt blodstrøm fra ett kammer i hjertet til et annet. Med andre ord, i løpet av sammentrekningen av hjertemuskelen, går et visst volum blod av forskjellige grunner tilbake til hjertehulen som den kom fra. Regurgitasjon er ikke en uavhengig sykdom og betraktes derfor ikke som en diagnose, men den karakteriserer andre patologiske forhold og endringer (for eksempel hjertefeil).

Siden blodet strømmer kontinuerlig fra den ene delen av hjertet til det andre, kommer fra lungens fartøy og forlater i en stor blodsirkulasjonssirkel, gjelder uttrykket "regurgitation" for alle fire ventiler som en revers strøm er mulig på. Avhengig av volumet av blod som vender tilbake, er det vanlig å isolere graden av regurgitasjon som bestemmer de kliniske manifestasjonene av dette fenomenet.

En detaljert beskrivelse av regurgitation, isolering av grader og gjenkjenning hos et stort antall mennesker ble mulig ved bruk av ultralydsundersøkelse av hjertet (ekkokardiografi), Selv om konseptet selv er kjent i lang tid. Lytting til hjertet gir subjektiv informasjon, og det er derfor umulig å bedømme graden av blodets retur, mens forekomsten av oppkast ikke gir tvil, bortsett fra i alvorlige tilfeller. Bruken av ultralyd med doppler gjør det mulig å se i hjertets sammentrekning i realtid, mens ventiler på ventiler beveger seg og hvor blodstrålen rushes.

Kort om anatomi...

For å bedre forstå arten av regurgitation, er det nødvendig å huske noen øyeblikk i hjertets struktur, som de fleste av oss sikkert glemte, en gang studert i skolen i biologi leksjoner.

Hjertet er et hult muskelorgan som har fire kamre (to aurikler og to ventrikler). Mellom hjertekamrene og karet ligger ventiler som utfører funksjonen som "gateway", slik at blodet kan strømme i bare én retning. Denne mekanismen gir tilstrekkelig blodstrøm fra en sirkel til en annen på grunn av en rytmisk sammentrekning av hjertemuskelen som skyver blodet inne i hjertet og inn i karene.

Mitralventilen er lokalisert mellom venstre atrium og ventrikel og består av to ventiler. Siden venstre halvdel av hjertet er tungest belastet, arbeider med høy belastning og under høyt trykk, er det ofte her at det oppstår ulike funksjonsfeil og patologiske forandringer, og mitralventilen er ofte involvert i denne prosessen.

Tricuspid, eller tricuspid, ventil ligger på banen fra høyre atrium til høyre ventrikel. Det er allerede klart fra navnet at det er anatomisk tre sammenleggbare skodder. Oftest er hans nederlag sekundær i den eksisterende patologien til venstre hjerte.

Ventiler av lungearterien og aortaen bærer tre vinger i seg selv og befinner seg ved krysset mellom disse karene og hjertehulene. Aortaklappen er plassert i blodstrømmen fra venstre ventrikel til aorta, lungearterien fra høyre ventrikel til lungekroppen.

I normal tilstand av valvulærapparatet og myokardiet, i øyeblikket av sammentrekning av et eller annet hulrom, klapper ventilen tett tett og forhindrer strømmen av blod tilbake. Med en rekke nederlag i hjertet, kan denne mekanismen bli brutt.

Noen ganger i litteraturen og i konklusjoner fra leger, kan man finne en referanse til den såkalte fysiologiske opphissingen, som medfører en liten forandring i blodstrømmen i ventilflikene. Faktisk er det således en "virvel" av blod ved ventilåpningen, og ventiler og myokardium er ganske sunne på samme tid. Denne endringen har ingen effekt på blodsirkulasjonen som helhet og forårsaker ikke kliniske manifestasjoner.

Fysiologisk kan betraktes som en regurgitasjon på 0-1 grader På tricuspidventilen, ved ventiler på mitralventilen, som ofte diagnostiseres i magre, høye personer, og ifølge noen data, har 70% av friske mennesker det. Denne egenskapen av blodstrømmen i hjertet påvirker ikke trivselet på noen måte og kan bli registrert ved en tilfeldighet under undersøkelse for andre sykdommer.

Som regel oppstår den patologiske omvendte strømmen av blod gjennom ventilene når deres ventiler ikke lukker tett på tidspunktet for sammentrekning av myokardiet. Årsakene kan ikke bare skade selve ventiler, men også papillære muskler, sene akkorder involvert i ventilasjonsbevegelsens mekanisme, dilatasjon av ventilringen, myokardiums patologi.

Mitral regurgitation

Mitral regurgitasjon observeres tydelig ved ventilsvikt eller prolaps. På tidspunktet for sammentrekning av venstre ventrikkelmuskel vender et visst volum blod tilbake til venstre atrium gjennom en utilstrekkelig lukket mitralventil (MK). Samtidig er venstre atrium fylt med blod som strømmer fra lungene gjennom lungene. Dette overløpet av atria med overskytende blod fører til overtraining og økt trykk (overbelastningsvolum). Overskudd av blod med sammentrekning av atria trer inn i venstre ventrikel, som blir tvunget med mer kraft til å presse mer blod inn i aorta, som et resultat av hvilket det tykner og deretter dilaterer (dilatert).

For en stund kan brudd på intrakardiell hemodynamikk forbli ubemerket for pasienten, siden hjertet kan kompensere for blodstrømmen på grunn av utvidelse og hypertrofi av hulrommene.

Med mitral regurgitation av 1 grad, er dets kliniske tegn fraværende i mange år, og med et betydelig volum av retur av blod til atriumet, ekspanderer det, lungeårene er overfylt med overskytende blod og tegn på lungehypertensjon vises.

Blant årsakene til mitralinsuffisiens, som er hyppigheten av den andre ervervede hjertesykdommen etter endringer i aortaklappen, kan vi skille mellom:

• revmatisme;
• prolaps;
• Aterosklerose, avsetning av kalsiumsalter på bladene av MC;
• Noen bindevevssykdommer, autoimmune prosesser, metabolske forstyrrelser (Marfan syndrom, reumatoid artritt, amyloidose);
• Koronar hjertesykdom (spesielt infarkt med lesjon av papillære muskler og sene akkorder).

Med mitral regurgitation av 1 grad, kan det eneste tegn være tilstedeværelse av støy i hjertepunktet, oppdaget auskultatorisk, mens pasienten ikke klager, og det er ingen manifestasjoner av sirkulasjonsforstyrrelser. Ekkokardiografi (US) gjør det mulig å oppdage en liten forskjell mellom ventiler med minimal blodstrømforstyrrelser.

Regurgitation av mitralventilen i 2. grad følger med en mer uttalt grad av insuffisiens, og strømmen av blod som vender tilbake til atriumet, kommer til midten. Hvis blodets returverdi overstiger en fjerdedel av den totale mengden i venstre ventrikulær hulrom, så er det tegn på stagnasjon langs en liten sirkel og karakteristiske symptomer.

Når det gjelder graden av oppblåsning, sies det, når det er betydelige feil i mitralventilen, når blodet som strømmer tilbake, kommer den bakre veggen til venstre atrium.

Når hjertemuskelen er i stand til å håndtere en overdreven mengde av innholdet i hulrommene, pulmonal hypertensjon, som igjen fører til en overbelastning av det høyre hjerte, noe som resulterer i mangel på blodstrøm og blir en stor sirkel.

Med den fjerde graden av regurgitasjon er de karakteristiske symptomene på alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser i hjertet og økende trykk i den lille sirkulasjonssirkelen kortpustethet, arytmier, muligens forekomsten av hjerteastma og til og med lungeødem. I avanserte tilfeller av hjertesvikt for tegn på tap av lungeblodstrømmen sluttet ødem, cyanose av huden, svakhet, tretthet, mottakelighet for arytmier (atrial fibrillering), hjerte smerte. I mange henseender er manifestasjonene av mitralregurgitasjon av en uttalt grad bestemt av sykdommen som førte til nederlaget til ventilen eller myokardiet.

Separat bør det sies om prolaps av mitralventilen (PMC) ganske ofte ledsaget av regurgitation av varierende grad. Prolaps de siste årene begynte å vises i diagnoser, selv om tidligere et slikt konsept var sjeldent. I mange henseender er denne situasjonen forbundet med utseendet på visualiseringsmetoder - ultralydsundersøkelse av hjertet, som gjør det mulig å spore bevegelsen av brosjyrene i MC med hjertekontraksjoner. Ved bruk av Doppler ble det mulig å etablere en nøyaktig grad av retur av blod til venstre atrium.

PMC er typisk for folk høye, magre, ofte funnet hos ungdom ved et uhell når de ble undersøkt før de ble skrevet inn i hæren eller bestått andre medisinske undersøkelser. Ofte er dette fenomenet ikke ledsaget av brudd og påvirker ikke livsstil og velvære, så du bør ikke være skremt samtidig.

Det er ikke alltid detekteres mitralklaffprolaps med oppstøt, dens grad i de fleste tilfeller begrenset av den første eller til og med null, men imidlertid denne funksjonen kan være ledsaget av hjertefunksjon arrythmia og nedsatt overføring av nerveimpulser langs myokardium.

Ved deteksjon av PMC av små grader, kan man begrense seg til observasjon av en kardiolog, og behandling er ikke nødvendig i det hele tatt.

Aortisk regurgitasjon

Den omvendte strømmen av blod til aortaklaven oppstår når den er mangelfull eller påvirker den opprinnelige aorta, når den, i nærvær av en inflammatorisk prosess, dens lumen og diameteren av ventilringen utvides. De hyppigste årsakene til slike endringer er:

• Revmatiske følelser;
• Infeksiøs endokarditt med betennelse i ventiler, perforering;
• Medfødte misdannelser;
• Inflammatoriske prosesser av den stigende aorta (syfilis, aortitis i revmatoid artritt, Bechterew sykdom, etc.).

Slike vanlige og velkjente sykdommer som arteriell hypertensjon og atherosklerose kan også føre til endringer i ventilflikter, aorta og venstre ventrikel i hjertet.

Aortisk regurgitasjon er ledsaget av en retur av blod til venstre ventrikel, som overløper med overdreven volum, mens mengden blod som kommer inn i aorta og videre inn i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen, kan reduseres. Hjertet, prøver å kompensere for mangel på blodstrøm og skyve overskytende blod inn i aorta, økning i volum. I lang tid, spesielt med opphiss av 1, tillater en slik adaptiv mekanisme å opprettholde normal hemodynamikk, og symptomene på forstyrrelser forekommer ikke i mange år.

Etter hvert som massen av venstre ventrikel øker, gjør også hans behov for oksygen og næringsstoffer som kranspulsårene ikke kan gi. I tillegg blir mengden av arterielt blod som skyves inn i aorta, mindre, og derfor vil det ikke komme nok i hjertets kar. Alt dette skaper forutsetninger for hypoksi og iskemi, noe som resulterer i kardiosklerose (spredning av bindevev).

Med progresjonen av aortisk oppblåsthet når lasten på venstre halvdel av hjertet en maksimal grad, kan myokardets vegg ikke bli hypertrofiert til uendelig, og dens strekk forekommer. Til slutt utvikler hendelsene på en lignende måte som i tilfelle av mitralventil involvering (pulmonal hypertensjon, stagnasjon i små og store sirkler, hjertesvikt).

Pasienter kan klage over hjertebank, dyspné, svakhet, lunger. Et karakteristisk trekk ved denne feilen er utseendet på angina angrep i forbindelse med utilstrekkelig koronar sirkulasjon.

Tricuspid regurgitasjon

Tapet i tricuspidventilen (TK) i isolert form er sjelden. Vanligvis er den manglende evne til dens regurgitasjon er en konsekvens av større endringer i den venstre hjertehalvdel (relativ insuffisiens TC) når det høye trykk i lungekretsløpet hindrer tilstrekkelig blodsirkulasjon i lungearterien som bærer blodoksygenering i lungene.

Tricuspid regurgitasjon fører til brudd på fullstendig tømming av høyre side av hjertet, tilstrekkelig venøs retur gjennom de hule venene, og derfor oppstår stagnasjon i den venøse delen av den store sirkel av blodsirkulasjon.

For Trikuspidalklaff oppstøt ganske typisk forekomst av atrieflimmer blåhet av huden, ødem syndrom, halsvene-distensjon, forstørret lever og andre tegn på kronisk sirkulatorisk insuffisiens.

Oppblåsthet av lungearterieventilen

Det tap av ventilene i lunge- ventilen kan være medfødt i naturen, manifestert i barndom, eller ervervet som et resultat av aterosklerose, de syphilitic lesjoner klaffer endringer i septisk endokarditt. Ofte vinne pulmonal ventil insuffisiens og oppstøt forekommer i den allerede eksisterende pulmonal hypertensjon, lungesykdommer, lesjoner av andre hjerteklaffer (mitral stenose).

Minimal oppblåsthet av lungearterieventilen fører ikke til signifikante hemodynamiske lidelser, mens det er betydelig retur av blod til høyre ventrikel, og deretter til atriumet, forårsaker hypertrofi og påfølgende dilatasjon (ekspansjon) av hulrommene på høyre side av hjertet. Slike endringer manifesteres ved alvorlig hjertesvikt i en stor sirkel og venøs stasis.

Pulmonal regurgitasjon manifesteres av alle slags arytmier, dyspné, cyanose, merket hevelse, opphopning av væske i bukhulen, endringer i leveren opp til skrumplever og andre tegn. Med medfødt patologi av ventiler forekommer symptomene på sirkulasjonsforstyrrelser allerede i tidlig barndom og er ofte irreversible og alvorlige.

Funksjoner av oppblåsthet hos barn

I barndommen er riktig utvikling og funksjon av hjerte og sirkulasjonssystem svært viktig, men brudd er dessverre ikke uvanlig. Oftest defekter ventilsvikt og blod tilbake i barn forårsaket av medfødte misdannelser (tetralogy tetrade, lungearterien hypoplasi ventil defekter skillevegger mellom atriene og ventriklene et al.).

Alvorlig oppstøt på feil strukturen i hjertet manifesterer seg nesten umiddelbart etter fødsel symptomer på åndenød, cyanose, høyre ventrikkel svikt. Ofte ender skjebnesvangert betydelige brudd, så hver forventningsfull mor må ikke bare ta vare på helsen din før forventet graviditet, men også betimelig å delta spesialist ultralyd diagnostikk i løpet av svangerskapet.

Muligheter for moderne diagnostikk

Medisin står ikke stille, og diagnosen av sykdommer blir mer og mer pålitelig og kvalitativ. Bruken av ultralyd har gjort betydelige fremskritt i påvisning av en rekke sykdommer. Tilsetning av ultralyd hjerte undersøkelse (ekkokardiografi) Doppler gjør det mulig å evaluere naturen av blodstrøm gjennom blodkarene og hulrom i hjertet, bevegelsen av ventilklaffer på tidspunktet for myokardiale sammentrekninger, for å etablere graden av regurgitasjon, etc. Kanskje den Echo -.. er den mest pålitelige og informative hjertesykdom diagnose metode modus sanntid og samtidig rimelig og rimelig.

mitral regurgitasjon på ekkokardiografi

I tillegg til ultralyd, kan indirekte tegn på regurgitering bli funnet på EKG, med forsiktig auskultasjon av hjertet og evaluering av symptomer.

Det er ekstremt viktig å identifisere brudd på hjerteapparatet med regurgitasjon, ikke bare hos voksne, men også under intrauterin utvikling. Praksisen med ultralydundersøkelse av gravide kvinner på ulike stadier kan detektere tilstedeværelsen av feil, sikkert allerede i den første evaluering og diagnose av oppkast, noe som er en indirekte indikasjon på mulige kromosomale abnormaliteter eller mangler vekst ventiler. Dynamisk overvåking av risiko grupper av kvinner gjør betimelig å etablere eksistensen av alvorlig sykdom hos fosteret og for å bestemme om du vil holde svangerskapet.

behandling

Taktikken for å behandle regurgitation bestemmes av årsaken, det fremkalles, graden av alvorlighetsgrad, tilstedeværelsen av hjertesvikt og samtidig patologi.

Det er mulig som en kirurgisk korreksjon av bruddene på strukturen til ventiler (ulike typer plast, proteser) og medisinsk konservativ terapi, med sikte på å normalisere blodstrømmen i organene, kjempe med arytmi og sirkulasjonsfeil. De fleste pasienter med alvorlig oppstøt og mister både opplag sirkler trenger konstant overvåking av kardiolog oppnevning av diuretika, betablokkere, antihypertensive og antiarytmika, som vil velge en spesialist.

Med mitral prolaps i en liten grad, er prilkupannoy regurgitation av en annen lokalisering nok dynamisk observasjon av legen og rettidig undersøkelse ved forverring av tilstanden.

Varsel regurgitasjon avhenger av mange faktorer:.. Dens omfang, årsaker, er pasientens alder, tilstedeværelse av sykdommer i andre organer, etc. Når omsorg mot deres helse og regelmessige besøk til legen mindre oppstøt ikke truet komplikasjoner, og med uttalt endrer sin korreksjon, inkludert Antall kirurgiske, gjør det mulig å forlenge pasientens liv.

Hva er opphisselse av hjerteventiler, diagnose og behandling

Regurgitation betyr væskestrømmen tilbake til normal. For kardiovaskulærsystemet er dette fenomenet forbundet med bevegelse av blod og er karakteristisk for både hjerteventiler og karene. Situasjonen for oppblåsthet av blod i hjerteventilene avhenger av hvilken ventil som påvirkes og forekommer enten i systolfasen eller diastolen.

Valvulære hjertefeil inkluderer en gruppe hjertearytmier forårsaket av en morfologisk eller funksjonell lesjon av valvulære apparatet. Endringer kan isoleres og påvirke en ventil eller skaffe seg en generalisert karakter og påvirke flere ventiler.

Ventilens patologi kan manifesteres ved deres stenose, mangel eller i noen tilfeller av en kombinasjon av disse forstyrrelsene.

Hva er aorta regurgitasjon?

Dette er fordi hoved viktig manifestasjon av denne defekten det vil returnere strømmen av blod i hulrommet i den venstre ventrikkel i løpet av hjertediastole, forårsaket ved å lukke eller ufullstendig ikke fullført ved å lukke ventilene semilunære.

Regurgitasjon hos menn er vanligere enn hos kvinner. Hyppigheten av forekomst av patologi øker med alderen. Imidlertid er AR, forårsaket av kjøpte reumatiske misdannelser, mer typisk for pasienter av ung alder.

Aortisk regurgitasjon av 1. grad - hva er det?

Pulsåreklappen oppstøt en grad medfører et minimum nærværet av returbølgen er ikke ledsaget av dannelsen av betydelige sirkulasjonsforstyrrelser og krever ikke spesifikk terapi.

Identifisering av slike bakoverbølge under farge Doppler og er betegnet som returbølgen, uten å avvike fra utløpskanalen i den venstre ventrikkel (LV).

Minimal mitral regurgitasjon - hva er det?

Trivial (minimal) mitral regurgitasjon (PG) kan forekomme hos tre prosent av friske mennesker og være en variant av den enkelte norm. Denne omvendte strømmen er ikke ledsaget av dannelse av signifikante hemodynamiske lidelser og fører ikke til utvikling av volumoverbelastning av venstre ventrikulær hulrom.

Mitral regurgitation av 1 grad - hva er det?

Slike PG, så vel som minimal aorta og mitral, krever ikke behandling. Pasienter med en liten bakoverbølge anbefales å gjennomgå regelmessige kontroller og unngå store fysiske overbelastninger.

Progresjonsgraden for kjøpte hjertefeil med revmatisme, endokarditt, etc., påvirker forekomsten av slike endringer lite.

Årsaker til aortisk oppkastning

KA svikt er delt inn i reumatiske og revmatiske (dette inkluderer og degenerative former av WG hos yngre pasienter, er Pg på aortaventilen vanligvis forbindes med.:

• oppnådd revmatiske hjertefeil og kombineres med aorta-stenose, mitralventilfeil (mitralregurgitasjon);
  
• medfødt tovinget romfartøy (i norm - tricuspid).

I tillegg til revmatisk hjerteskader, spilles en viktig rolle i dannelsen av returbølge av arteriell hypertensjon med hyppige hypertensive kriser. En signifikant økning i blodtrykket bidrar til utvidelsen av roten av aorta, noe som bidrar til utviklingen av insufficiency av CA.

Hovedårsakene til fremkomsten av WG er delt inn i dysfunksjon av SC og patologien til dets rot.

Ventil dysfunksjoner inkluderer:

• Fødselsfeil KA (toskall eller firebladet), ledsaget av ufullstendig lukking av semilunarvingene eller prolapse (krumning av ventiler). Hos barn er den vanligste årsaken til medfødt alvorlig oppblåsthet tetrad av Fallot, hyperplasi av ventilen i LA (lungearterien), signifikante feil i partisjonene;
  
• oppnådd mangel på revmatisk natur, som oppstår som en komplikasjon av en overført streptokokkinfeksjon (streptokokk-tonsillitt). Til denne gruppen av defekter som fører til AP, inkluderer fibrose av ventiler, deres rynke, fusjon eller forkortelse.

Til de overførte feilene, som følger med WG, inkluderer:

• forstyrrelser i hemodynamikk etter overført infeksjon endokarditt og valvitt (inflammatorisk lesjon av ventiler og endokardium);
  
• kalsinose (som følge av forkalkning er det degenerative CA lesjoner (ofte kombinert) og det er opphisselse av mitralventilen og alvorlig SC;
  
• myxomatous degenerasjon karakter (myxomatous degenerasjon - en deformasjon av klaffene, hvilket resulterer i deres strekking og fortykning, forstyrre deres fullstendig lukking, og som gir opphav til mitral WG);
  
• Skader på ventiler på grunn av systemiske sykdommer, ledsaget av bindevevs- og autoimmune patologier. Hos pasienter med systemisk lupus erythematosus hemodynamisk ustabilitet kan oppstå i utviklingen av lupus endokarditt Libman-Sacks. Det er også en omvendt bølge av dannelsen av blod kan resultere i tap av ventilanordningen i pasienter med Marfans syndrom, revmatoid artritt, psoriatisk artritt, ankyloserende spondylitt.
  
• traumatiske, giftige, medisinske lesjoner av ventiler;
  
• syfilittisk aortitt;
  
• aortoarteritt til Takayasu.

Til patologiene til roten av aorta, som fører til WG, inkluderer:

• aneurisme ;
• utvidelse av roten mot en bakgrunn av arteriell hypertensjon;
• nederlag av kardiovaskulærsystemet med syfilittisk aortitt;
• Ehlers-Danlos syndrom (arvelig bindevevsskade på grunn av defekt kollagen syntese);
• dilatasjon av CA-ringen hos pasienter med Marfan syndrom;
• Reiter syndrom, som utvikler seg med gonokokk eller klamydial infeksjon;
• stumme skader på brystet.

Egenskaper av sykdommen

Nederlag av venstre hjerte (mitral og aortaregurgitasjon), vanligvis farlig enn oppstøt ventil til lungearterien eller Trikuspidalklaff. Dette skyldes at mitral- og aortaklaffene opererer ved relativt høye trykk, slik at selv en minimal overbelastning eller deres skade bidrar til utviklingen av en alvorlig RG.

Et unntak er pulmonal regurgitasjon, som utviklet seg mot bakgrunnen av pulmonal hypertensjon.

Hva er den største faren for sykdommen?

Progressiv AP fører til:

• volum overbelastning av LV,
• dannelsen av hjertesvikt (CH),
• dilatasjon av venstre ventrikkel,
• kardiogent sjokk,
• stagnasjon i lungene,
• lungeødem,
• ventrikulære arytmier,
• LV dysfunksjon av systolisk type.

Hvordan utvikler AH?

På grunn av den svekket evne halvmåneformet spissene til fullstendig lukking og hindring av tilbakestrømning av blod inn i den venstre ventrikkel (LV), utvikling av blod bakover bølge starter umiddelbart etter lukking av de partielle klaffene i hjertediastole fase.

Varigheten og intensiteten til returbølgen vil avhenge av:

• sværhetsgraden av klaffdefekten;
• en gradient av trykk mellom aorta og LV;
• Varigheten av diastolfasen.

RG fører til utseendet av signifikante forstyrrelser i hemodynamikk, og både sentral og perifer blodstrøm lider.

Klassifisering av sykdommen

• akutt og kronisk;
• reumatisk og ikke-reumatisk;
• assosiert med patologien til CA, rot eller stigende del av aorta.

Når det gjelder alvorlighetsgraden, er WG delt inn i fire grader, basert på volumet av bakbølgen og dens lengde:

Det er også en AP-klassifisering basert på ECHO-CG-data i henhold til ACC / AHA-kriterier (American Heart Association):

Forskjeller i kronisk og akutt oppblåsthet

Utviklingen av akutt svikt av SC på kort tid fører til dannelsen av signifikante sirkulasjonsforstyrrelser på grunn av at venstre ventrikel ikke har tid til å tilpasse seg en økning i det endelige diastoliske volumet.

Overdreven diastolisk trykk i LV-hulrommet bidrar til:

• økt trykk i lungeårene;
• vedlegg av diastolisk mitral RG;
• lungesykdom.

I kronisk AP er det utladning av en del av den effektive VO tilbake i hulrommet til venstre ventrikel og dens store volumoverbelastning. Som følge av denne prosessen skjer kompenserende utvikling av eksentrisk hypertrofi av LV.

I fremtiden er kompensasjonsmulighetene til myokardiet utmattet, veggene til LV er tynnere og utvikler seg:

• dilatasjon av LV-hulrommet;
• en kraftig reduksjon i utkastningsfraksjonen og CB (hjerteutgang).

Symptomer på AP

• markert pulsering på store aorta trunks;
• "Dance carotid" (synlig pulsering på halspulsårene);
• pulsering av elever;
• besvimelse;
• blek og cyanotisk skygge av hud;
• forstørrelse av leveren;
• forskyvning av hjerte grenser til venstre;
• utseendet på diastolisk støy i 2. mellomrom mellomrom til venstre;
• smerte bak brystbenet.

Spesifikke kliniske symptomer inkluderer:

Akutt AP kan manifesteres som de viktigste symptomene på hjertesvikt og kardiogent sjokk.

For kronisk AP, i tillegg til de viktigste spesifikke symptomene, er preget av:

• gradvis utvikling CH ;
• takykardi og rytmeforstyrrelser;
• utseende av dyspnø (først med fysiske øvelser, og deretter i ro);
• overholdelse av kardial astma og lungeødem;
• smerte i hjertet av typen angina pectoris;
• en signifikant økning i systolisk og en reduksjon i diastolisk trykk;
• utvikling av LV dysfunksjon av systolisk type.

Diagnostikk av AR

Behandling av AR

Terapi er rettet mot å eliminere sykdommen som forårsaket AR og korreksjon av hemodynamiske lidelser.

I kompensert, asymptomatisk stadium bør pasienter unngå overdreven fysisk anstrengelse og røyking. Vis moderate fysiske øvelser, svømme, gå i frisk luft, en diett med økt forbruk av frisk frukt og grønnsaker.

Når rådet av kursen revmatisk feber forebyggende behandling med antibiotika (penicillin eller kontraindikasjoner -azitromitsin) i løpet av de 10 år etter revmatisk feber. Hvis det er stor risiko for hemodynamiske lidelser, utføres forebyggende kurs for livet.

Pasienter med hypertensjon er foreskrevet antihypertensive stoffer.

Pasienter med kronisk AP, for å forbedre LV-funksjonen, er angiotensinkonverterende enzymhemmere indikert. Når du går med CH, foreskriver du preparater av hjerteglykosider, diuretika.

Prognose av sykdommen

For pasienter med mindre AP og asymptomatisk kurs er prognosen gunstig.

Med kompensert flyt og overholdelse av foreskrevet behandling, kan sykdommen vare lenge uten progresjon. Gjennomsnittlig overlevelsesrate er fra tjue til tretti år, så prognosen kan betraktes som relativt gunstig.

• LV dysfunksjon, uten kirurgisk behandling, overstiger gjennomsnittlig overlevelse ikke fire år;
• hjertesvikt - omtrent to år.

Hos pasienter med akutt AP er død fra alvorlige rytmeforstyrrelser, hjertesvikt eller kardiogent sjokk mulig.

Insuffisiens (oppblåsthet) av mitralventilen

Myokardets funksjon sikrer arbeidskapasiteten til hele menneskekroppen. Oppløsning av mitralventilen er en ganske vanlig patologi som kan føre til brudd på hemodynamikk inne i myokardiet.

Denne tilstanden provoserer kliniske symptomer på kronisk kardiovaskulær svikt. Alle årsakene som kan føre til et slikt nederlag, reduseres til medfødte og oppkjøpte faktorer med negativ innflytelse. Moderne metoder og prinsipper for behandling av denne sykdommen kan returnere pasienten til jobb og gi ham mange års liv. Som en siste utvei brukes mitralventilproteser, som er vellykket implantert under en kirurgisk operasjon.

Oppblåsning av mitralventilen skjer mot bakgrunnen av sin prolaps og er delt inn i henhold til diagnostiske kriterier i 1, 2 og 3 grader. Mitralinsuffisiens kan forverres med tiden, slik at etter oppdagelsen av patologiske forandringer er viktig som tilstrekkelig og effektiv behandling kan utføres raskere. I noen tilfeller kan sykdommen true pasientens liv. Spesielt høy sannsynlighet for død hos barn under 3 år med medfødt forlengelse av mitral- og tricuspidventilen. En forverrende faktor er det uinfiserte ovale hullet.

Hva er opphissingen av mitralventilen og hvor farlig er tilstanden

Det er viktig å forstå hvor farlig denne tilstanden er. På kjerne er oppkast av mitralventilen en patologi som fører til et brudd på hemodynamikk inne i hjertemuskelen. Det er delt inn i 4 kamre: 2 atria og 2 ventrikler. Atria og ventrikler kommuniserer fartøy atskilt med ventiler dannet fra bindevev.

Mitralventilen er lokalisert mellom venstre atrium og ventrikel og er dannet av to tette klaffer. Det høyre atrium er skilt fra ventrikkelen ved tricuspidventilen dannet av de tre kilene i bindevevet. Akkordsystemet styrt av myocardiums papillarmuskulatur er ansvarlig for driften av dette ventilsystemet. Hjertesystolisk utkastning av blod begynner med en sammentrekning av venstre atrium, noe som resulterer i at en ensidig åpning av mitralventilen oppstår og blodet presses ut i ventrikkelen. Derfra går det inn i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon. Deretter oppstår en lignende utløpssyklus i det lille eller lunge sirkulasjonssystemet.

I normal tilstand glir mitralventilen etter at blodvolumet har passert fra atriumet og gir ikke reversens strøm av denne væsken. Hva er oppblåsning er omvendt strøm av blod gjennom løst lukkede ventiler (prolaps) av mitralventilen når ventrikelen trekker seg tilbake i atriellhulen. Dermed kommer den nødvendige mengden blod beriket i oksygen ikke inn i den store sirkulasjonen av sirkulasjonen. Sletting av alle indre organer begynner. Pasienten utvikler kronisk hjertesvikt.

Prolaps er ikke alltid en oppblåsthet

I de fleste tilfeller er forlengelsen av mitralventilflappene med oppblåsthet en følge av en tilstrekkelig sterk forstyrrelse av den anatomiske strukturen til ventilene. Dette kan være et resultat av en inflammatorisk prosess eller en metabolsk forstyrrelse med kalsifisering av bindevevet.

I revmatoid artritt eller inflammatorisk etiologi prosess bestemmes først en mindre prolaps av den mitral klaff-tilbakestrømming med minimal eller fullføre dens fravær. Det bør forstås at ikke alltid prolaps er den motsatte strømmen av blod og et brudd på prosessen med naturlig hemodynamikk. Videre kan forlengelsen av mitralventilen med minimal oppblåsing av 1. grad eksistere uten progresjon gjennom hele livet til en person. Men dette er iboende bare i medfødte typer patologi.

I en voksen, moderat mitral ventil prolaps med regurgitation fører vanligvis til sirkulasjonssykdom og tilsvarende kliniske symptomer. Jo mer skadede ventiler, jo større er sjansen for uttalt tegn på hjertesvikt.

Det er så mange muligheter for deformering av ventiler til hjerteventilen:

• strekker dem under et sterkt blodstrømtrykk;
• tap av elastisitet på grunn av avsetning av kalsiumsalter;
• fortykning under klebende prosess;
• prolaps på grunn av muskel svakhet;
• innfødt feil utvikling.

Tap av funksjon fører til forverring av den generelle tilstanden, blir det utilfredsstillende. Det er kortpustethet for enhver fysisk aktivitet. Slagringen av mitralventilflappene kan bestemmes ved hjelp av ultralyd og MR. En lignende tilstand kan også forventes basert på EKG-parametere. Det fremvoksende gapet mellom bindevev i ventiler gir en karakteristisk rustling eller hissende lyd, som bestemmes under auskultasjon umiddelbart etter en systolisk impuls. Ekstern støy i hjertet er alltid en anledning til en fullstendig undersøkelse, inkludert for hemodynamikk inne i myokardiet. Ventilsvikt krever alltid rettidig kompensasjon ved hjelp av farmakologiske og kirurgiske metoder for medisinsk inngrep.

Regurgitation av en to-blad ventil i et barn

Diagnostisert i barnets oppblåsning av en mitralventil i 1. grad kan indikere en medfødt misdannelse. Ofte er nederlaget til tobladsventilen bestemt av bestemte tegn umiddelbart etter fødselen. Når de vurderes på Apgar-skalaen, får slike barn en minimumspoeng. Dette skyldes det faktum at de har en karakteristisk cyanotisk nyanse av hud og opplever betydelige vanskeligheter med pusteprosessen de første 10 minuttene. Derfor, umiddelbart etter å ha gjennomført denne vurderingen, er det angitt en fullstendig undersøkelse av kardiovaskulærsystemet. I noen tilfeller diagnostiseres oppkastet av mitralventilen hos barn tilfeldig i de første 3 årene av livet.

Slike babyer slår seg bak i fysisk og mental utvikling. De bestemmer ofte den smertefulle bleken av huden og cyanosen i den nasolabiale triangelen. Ved enhver fysisk anstrengelse vises svette i form av store svette svette. Barnet klager over smerter i bena, hender, svimmelhet, døsighet.

Det trange og hemmelige utseendet til enhver baby bør være et signal for foreldrene å vise det til en erfaren pediatrisk kardiolog. Legen vil kunne oppdage de minste endringene i ventilsystemet i hjertet under primær auskultasjon. Ytterligere undersøkelser vil bidra til å fastslå omfanget av lesjonen og foreskrive tilstrekkelig behandling som kan føre til et barns gjenoppretting.

Grad av opphisselse av mitralventilen

En grundig diagnose av dybden av vevskader av den toverdige ventilen mellom venstre atrium og ventrikel tillater å gi en nøyaktig prognose for utvikling av patologi og foreskrive de mest rasjonelle behandlingsmetodene. Graden av opphisselse av mitralventilen kan bestemmes både ved undersøkelse og ved å sammenligne historie og fysiske undersøkelser.

For tiden i kardiologi er følgende klassifisering akseptert:

• Den første (første) grad av lesjon er preget av minimal tilbakestrømning av blod under systolisk utkastning fra ventrikkelen inn i den store sirkulasjonen av sirkulasjonen:
• Andre (andre) karakter er diagnostisert i fravær av lukkefliker og den tilbakegående bevegelse av blod på ikke mer enn 5% av sistolich6eskogo utstøting;
• Den tredje (tredje) graden er truende for menneskers helse og liv, det er en omvendt avstøpning på mer enn 10% av den systoliske utkastningen.

I første fase er det ikke nødvendig med behandling. Tilstanden kan være en variant av den fysiologiske normen og stoppes ofte uavhengig ved begynnelsen av fysisk trening med hjertebelastning. I andre trinn kan farmakologisk kompenserende terapi brukes til å forbedre tilstanden til ventilklaffvevet. Den tredje fasen er en direkte indikasjon på kirurgisk inngrep for å erstatte ventilen med protesen.

Sannsynlige årsaker til patologisk utvikling

Det er ulike grunner for utviklingen av prolaps, mangel og oppblåsthet av mitralventilen i hjertet hos barn og voksne. Oftest er disse medfødte sykdommer i den intrauterinutviklingen av kardiovaskulærsystemet. Men det kan bli kjøpt patologier. Sannsynlige faktorer som fremkaller utviklingen av patologien til ventilsystemet kan deles inn i primær og sekundær.

La oss vurdere noen aspekter:

• Marfan syndrom, uttrykt i funksjonsventil systemet;
• uttalt medfødt prolaps (utviklingsfeil i hjertemuskelen);
• Reumatisme med en generalisert lesjon av bindevev, som fører til dannelsen av kjøpt hjertesykdom;
• infeksiøs myokarditt og endokarditt;
• dilatasjon av venstre ventrikel og atrium på bakgrunn av organiske og funksjonelle sykdommer i kardiovaskulærsystemet;
• arteriell hypertensjon av 2. og 3. grad med stadig høyt blodtrykksnivå;
• iskemisk hjertesykdom med progressiv ødeleggelse av papillære muskler, dannelsen av deres dysfunksjon;
• systemiske bindevevssykdommer som fører til deformasjon (sklerodermi, Bechterews sykdom, lupus);
• alkohol og berusende kardiomyopati.

For å utføre en vellykket behandling er det nødvendig å utelukke alle sannsynlige årsaker og forandre den vanlige livsstilen. Ikke tenk at opphissingen av mitralventilen i 1. grad ikke er en grunn til bekymring. Denne patologiske tilstanden før eller senere vil føre til behov for kirurgisk behandling. Men dette vil skje hvis du ikke forandrer livsstilen din og begynner å engasjere deg i regelmessig fysisk trening av kardiovaskulærsystemet.

Klinisk bilde: symptomer og tegn

De første tegn på regurgitering av mitralventilen i 1. grad kan bare manifesteres av økt dyspné og utseendet av å trekke smerter i gastrocnemius musklene med betydelig fysisk anstrengelse. I hele resten av tiden føles pasienten ganske bra når det gjelder myokardhelse.

Med den videre utviklingen av patologi i 2. etasje, opptrer typiske symptomer på mitralventilregering og de uttrykkes i følgende aspekter:

• uttalt dyspnø, verre i den bakre posisjonen;
• følelse av fremmed hissende støy i hjertet etter sammentrekningen;
• rask oppstart av fysisk tretthet;
• hyppig døsighet og tap av styrke;
• dårlig humør og depresjon
• tett hevelse i ankelen og ankelen om kvelden;
• hevelse i ansiktet kan dukke opp om morgenen.

I tredje fase blir hjertesvikt dannet. Det er ledsaget av cyanotisk farging av huden, svakhet i musklene i hele kroppen, mangel på arbeidsevne, konstant kortpustethet i ro. Ved senere stadier utvikler paroksysmal og atrieflimmer. En konsekvens av dette kan være flimrende og flagrende av atriene. Denne tilstanden krever umiddelbar tilveiebringelse av rehabiliterende medisinsk behandling. Ellers skjer pasientens død.

Enten ta i hæren?

Med regurgitasjonen av mitralventilen i 1. grad blir hæren tatt til hæren, men soldaten er begrenset i valg av noen armer. Å svare på spørsmålet om hvorvidt kardiologen vil bli tatt inn i hæren ved andre grader av nederlag av den toskalske ventilen når han studerer all medisinsk dokumentasjon av drafteen.

Som regel er 2. grad en kontraindikasjon for fysisk anstrengelse. Men i henhold til "sykdomsplanen", hvis en draftee diagnostiserer den første funksjonelle klassen av regurgitasjon og mitral insuffisiens, kan en ung mann til og med med en slik diagnose bli utarbeidet til noen slags tropper. Fullstendig unntak fra konsept er gitt i den andre og tredje funksjonelle klassen av mitralinsuffisiens.

Diagnose og behandlingsmetoder

Behandling av mitralventiloppfylling utføres i henhold til moderne medisinske og økonomiske standarder. I første fase er det ikke nødvendig med farmakologisk eller kirurgisk inngrep, men pasienten er plassert på dispensarrekord og hans tilstand overvåkes kontinuerlig. I andre grad kan medisinering brukes. Brukte ACE-hemmere og antikoagulantia, beta-blokkere og legemidler som forbedrer bindevevstilstanden, stoffskiftet, i noen tilfeller - steroider. Med utviklingen av hjertesvikt, er glykosider, diuretika, kaliumpreparater foreskrevet.

Den tredje graden kan bare korrigeres ved kirurgisk inngrep for protesen til mitralventilen i hjertet. Slike operasjoner utføres med suksess i spesialiserte kardiologiske sentre i mange regioner i vårt land.

For å diagnostisere de mest informative metodene er EKG, Ekkokardiografi med doppler, ultralyd og MR.

Gjennomgang av mitralregurgitasjon av 1. grad og andre: årsaker og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære hva som er mitralregurgitasjon, hvorfor det oppstår, og hvilke funksjoner i hjertet det bryter med. Også du vil bli kjent med kliniske manifestasjoner og metoder for behandling av denne sykdommen.

Med mitral regurgitasjon oppstår omvendt blodgennemstrømning gjennom den toverdige (mitral) hjerteventilen.

Møter i gjennomsnitt 5 personer ut av 10 000, denne valvulære hjertesykdommen rangerer andre i frekvens, andre bare til aortastensose.

Normalt blir blodstrømmen alltid beveger seg i en retning: fra atria gjennom åpningene avgrenset av tett bindevev, strekker seg inn i ventriklene, og strømmer ut gjennom hovedpulsåren. Den venstre halvdel av hjertet, som ligger i Mitralklaff, mottar oksygenrikt blod fra lungene til aorta og fremover, slik at ved mindre fartøy tilføre blod til vevet, forsyne dem med oksygen og næringsstoffer. Når ventrikelen trekker seg, lukker det hydrostatiske trykket ventilklaffene. Amplituden av bevegelsen av klaffene er begrenset av bindefilamenter - besifring - som forbinder ventilklaffen med papillære eller papillarmuskler. Oppblåsning oppstår hvis ventilene på ventilen slutter å lukke, og passerer en del av blodet tilbake til atriumet.

Klikk på bildet for å forstørre

Mitralinsuffisiens kan være asymptomatisk i lang tid før den økte belastningen på hjertet vil manifestere seg først til å klage over tretthet, kortpustethet, hjertebank. Fremgang, prosessen fører til kronisk hjertesvikt.

Bare operasjonen kan eliminere skruen. Kardiosurgen gjenoppretter formen og funksjonen til ventilklaffene, eller erstatter den med en protese.

Endringer i hemodynamikk (blodstrøm) i patologi

På grunn av det faktum at en del av blodet, kommer inn i venstre hjertekammer tilbake inn i atriet i blodårene tar mindre volum - redusert blodsirkulasjon. For å opprettholde normalt blodtrykk, reduserer blodkarene, noe som øker motstanden mot blodstrømmen i perifert vev. I henhold til lovene hydrodynamikk i blod, samt eventuelle fluidet beveger seg til hvor strømningsmotstanden er mindre på grunn av det som regurgitant volumet øker og minuttvolumet faller, til tross for det faktum at det faktiske volum av blod i atrium og ventrikkel økes, overbelastning hjertemuskelen.

Hvis atriumets elastisitet er lav, øker trykket i det relativt raskt, noe som igjen øker trykket i lungevenen, deretter arteriene og forårsaker manifestasjoner av hjertesvikt.

Dersom atrievevet smibar - det ofte er tilfelle i den post-infarkt cardiosclerosis - venstre atrium begynner å strekke seg for å kompensere for overskytende trykk og volum, etterfulgt av strekninger og ventrikkel. Hjemmekamrene kan fordoble volumet før de første symptomene på sykdommen vises.

Årsaker til patologi

Funksjonen til tobladet ventilen er ødelagt:

• med direkte lesjon av ventiler (primær mitral regurgitasjon);
• med nederlag av akkorder, papillære muskler eller overstretch av mitralringen (sekundær, relativ).

I løpet av tiden kan sykdommen være:

1. Akutt. Oppstår plutselig, årsaken er betennelse i hjertets indre skall (endokarditt), akutt myokardinfarkt, stumt trauma i hjertet. Slitte akkorder, papillære muskler eller selve ventilbladene. Dødligheten når 90%.
2. Kronisk. Utvikler sakte under påvirkning av en langsom prosess:

• medfødte utviklingsavvik eller genetisk bestemte patologier av bindevev;
• betennelse i endokardial ikke-infeksiøs (revmatisk feber, systemisk lupus erythematosus) eller infeksiøs (bakteriell, soppendokarditt) av naturen;
• strukturelle forandringer: brudd av papillær muskelfunksjon, revner eller sprekker akkord forlengelse mitralannulus kardiomyopati som forekommer når venstre ventrikulær hypertrofi.

Klikk på bildet for å forstørre

Symptomer og diagnose

Mitral regurgitation av 1. grad manifesterer seg ikke i det hele tatt, og personen forblir praktisk talt sunn. Så, denne patologien er funnet i 1,8% av friske barn 3-18 år, som ikke forstyrrer deres videre liv.

De viktigste symptomene på patologi:

• rask tretthet;
• hjertebank;
• kortpustethet, først med trening, deretter i ro
• hvis impulsen fra pacemakeren forstyrres - forekommer atrieflimmer;
• manifestasjoner av kronisk hjertesvikt: ødem, tyngde i riktig hypokondrium og forstørrelse av leveren, ascites, hemoptysis.

Lytting til toner (høres) av hjertet legen oppdager at en tone (som normalt oppstår ved lukking av ventilklaffene mellom ventrikkelen og atrium) er svekket eller fraværende, 2-tone (normalt opptrer som følge av den samtidige lukking av ventilene i aorta og lunge stammen) deler seg aorta og lungekomponenter (det vil si at disse ventiler er lukket asynkront), og mellom dem høres den såkalte systoliske støyen. Det er den systoliske murmur som oppstår fra den omvendte strømmen av blod som gir opphav til en mistanke om mitralregurgitasjon, som fortsetter asymptomatisk. I alvorlige tilfeller er 3 hjerter festet, noe som oppstår når veggene i ventrikkelen raskt fyller et stort volum blod og forårsaker vibrasjon.

Den endelige diagnosen er laget med Doppler ekkokardiografi. Bestem omtrentlig volum regurgitasjon, hjertekammers størrelse og sikkerheten til funksjonene deres, trykk i lungearterien. Med ekkokardiografi kan man også se mitralventilens prolapse (sagging), men graden påvirker ikke volumet av regurgitasjon, så det er ikke viktig for videre prognose.

Grader av mitral regurgitation

Ofte er sværhetsgraden av mitralregurgitasjon bestemt av området for reversflow sett i ekkokardiografi:

1. Mitral regurgitation av 1 grad - området av returflyten er mindre enn 4 cm 2, eller går inn i venstre atrium mer enn 2 cm.
2. Ved 2 grader er returflatenes område 4-8 cm 2, eller kommer til halvparten av atriumet.
3. På en grad - området av en strøm mer enn 8 sm 2 eller kommer videre halvparten av lengden, men når ikke motsatt til ventilen til en vegg av en auricle.
4. Ved 4 grader når strømmen den bakre atriumveggen, auricleen eller kommer inn i lungevenen.

Behandling av mitral regurgitasjon

Mitral regurgitation behandles raskt: enten ved å lage en ventilplast eller erstatte den med en protese, bestemmer hjertekirurgen teknikken.

Pasienten er forberedt for kirurgi eller etter at det symptomer eller hvis undersøkelse oppdager at forstyrret venstre ventrikkel funksjon, atrieflimmer oppstått eller økt trykk i lungearterien.

Hvis den generelle tilstanden til pasienten ikke tillater at operasjonen skal utføres, startes behandlingen av legemidler:

• Nitrater - for å forbedre blodstrømmen i hjertemuskelen;
• vanndrivende - for å fjerne hevelse;
• ACE-hemmere - for å kompensere for hjertesvikt og normalisere blodtrykket;
• hjerte glykosider - brukt ved atrieflimmer til selv hjerterytmen;
• antikoagulantia - forebygging av trombose ved atrieflimmer.

Ideelt sett er målet med konservativ terapi å forbedre pasientens tilstand slik at den kan drives på.

Hvis patologien har utviklet seg sterkt, utføres en nødoperasjon.

Klikk på bildet for å forstørre

Hvis mitralinsuffisiens oppdaget under rutinemessig inspeksjon, er volumet lite, og pasienten uansett hva som klager ikke - kardiolog setter ham under oppsikt, re-undersøker hvert år. En person blir advart om at hvis hans tilstand av helse endres, må du besøke en lege utenfor tidsplanen.

På samme måte blir de observert for "asymptomatiske" pasienter som venter på enten symptomer eller de ovennevnte funksjonsforstyrrelsene - indikasjoner på kirurgi.

outlook

Kronisk mitralregurgitasjon utvikler sakte og forblir kompensert i lang tid. Prognosen forverres sterkt med utviklingen av kronisk hjertesvikt. Uten operasjon er seks års overlevelsesrate for menn 37,4%, for kvinner - 44,9%. Generelt er prognosen gunstigere for mitralinsuffisiens av revmatisk opprinnelse i sammenligning med iskemisk.

Hvis mitralinsuffisiens dukket opp kraftig, er prognosen ekstremt ugunstig.