Hypertrofi av myokardium i venstre ventrikel

Hjertets venstre hjertekammer (LV) spiller en viktig rolle i organisasjonen av blodstrømmen. Det er herfra at en stor blodsirkel begynner. Blod, mettet med oksygen og næringsstoffer, kastes ut av det i aorta - en kraftig arterial motorvei som mater hele kroppen.

Hvis belastningen på hjertemusklen økes permanent av en eller annen grunn, kan venstre ventrikulær hypertrofi (kardiomyopati) utvikles. Patologi uttrykkes i fortykning og fortykning av veggene til LV.

Utbruddet av hypertrofi

Veggene i ventrikulære kamre består av tre lag:

  1. Endokardium er et indre skall med en jevn overflate som letter strømmen av blod.
  2. Myokard er muskelvevet, den kraftigste delen av veggen.
  3. Epicardium er det ytre laget som beskytter muskelen.

Siden det primære ansvaret for å pumpe blod ligger på LV, har naturen sørget for en viss sikkerhetsmargin. Det venstre kammeret er større enn det rette (LV-verdien er en tredjedel av det totale volumet av hjertehulene), dets muskelvev er merkbart sterkere. Gjennomsnittlig tykkelse på myokardiet i forskjellige deler av venstre ventrikkel varierer fra 9 til 14 mm.

Hvis kammerets muskler undergår økt belastning (økt trykk eller et betydelig volum blod), er orgelet tvunget til å tilpasse seg disse forholdene. Kompenserende respons av LV ligger i proliferasjonen av kardiomyocytter (hjerte muskelceller). Veggene på LV er kondensert og taper gradvis elastisitet.

Faren for venstre ventrikulær hypertrofi i endringen i den normale prosessen med muskelkontraksjon. Resultatet er utilstrekkelig blodtilførsel til de indre organene. Trusselen om IHD, slag, hjerteinfarkt øker.

Typer av hypertrofi

Spredning av kardiomyocytter kan spre seg til hele kammeret, og kan lokaliseres på forskjellige steder. I utgangspunktet er det interventrikulær septum, atriell overgang til LV, aortaåpningen. Avhengig av stedene hvor det muskulære laget har fortykket, utmerker seg flere typer anomalier:

Koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikulær myokardium

Hovedårsaken er overbelastning av kammeret med blodtrykk. Med hypertensjon eller innsnevring av aortakleven, myokardiet tykkes jevnt, noen ganger reduserer LV-hulrommet. Det muskulære laget av ventrikkelen bygger gradvis opp for å klare hele blodvolumet inn i den smale åpningen av hovedarterien, og i hypertensjon inn i karene komprimert av spasmer.

Eksentrisk hypertrofi i venstre ventrikel

Her spilles hovedrolle av overbelastning av ventrikkelkammeret med mengden blod. Som et resultat av mangel på hjerteventiler, reduseres volumet av utkastning i aortaåpningen. Kammeret er fylt med blod, strekker seg veggen, noe som gjør at totalvekten til LV øker.

Obstruktiv kardiomyopati

Obstruksjon er utbulingen av en allerede forstørret vegg inn i kammerets lumen. Ventrikken er ofte delt i to, som en timeglass. Hvis myokardiet også økes i aortautladningsområdet, blir enhetligheten i den systemiske blodstrømmen forstyrret enda mer.

Graden av patologien bestemmes av tykkelsen av det overgrode vevet:

  1. Alvorlig hypertrofi av LV er mer enn 25 mm.
  2. Gjennomsnittlig - fra 21 mm til 25 mm.
  3. Moderat - fra 11 til 21 mm.

Moderat venstre ventrikulær hypertrofi for livet er ikke farlig. Observert i idrettsutøvere og personer med fysisk arbeid, opplever høye belastninger.

Faktorer av sykdommenes begynnelse

Overbelastning på LV er basert på medfødt eller oppkjøpt hjertesykdom.

De arvelige anomaliene inkluderer:

  • Genetiske defekter. De oppstår som et resultat av mutasjon av et av generene som er ansvarlige for syntesen av hjerteproteiner. Totalt er det funnet rundt 70 vedvarende endringer som forårsaker forlengelse av hjerte venstre ventrikulær i disse gener.
  • Medfødte misdannelser: reduksjon av aortaldiameter (koarctasjon), interventrikulær septaldefekt, lungearterieinfeksjon eller fravær. Det er med arvelige defekter i hjertemuskelen at hypertrofi av venstre ventrikel hos barn er assosiert. Her er den viktigste typen terapi kirurgisk inngrep.
  • Medfødt innsnevring av aortaklappen (LV-utløpet, gjennom hvilket blod utledes i arterien). Normalt er ventilasjonsområdet 3-4 kvadratmeter. cm, med stenose det smalker til 1 kvadrat. cm.
  • Mitral insuffisiens. Defektventilventil forårsaker tilbakestrømning til atriumet. Hver gang i avslapningsfasen er kammeret fylt med blod (volum overbelastning).

Ervervet venstre ventrikulær myokardisk hypertrofi kan utvikles under påvirkning av visse sykdommer og faktorer:

  • Arteriell hypertensjon. Den har førsteplassen blant patologier som forårsaker myokard komprimering (90% av tilfellene). Muskelvæv vokser på grunn av at kroppen kontinuerlig arbeider under overbelastning av trykk;
  • Aterosklerose av aorta. Kolesterolplakk blir avsatt på aortas vegger og i ventilen, som senere er kalket. Veggene i hovedartarien mister deres elastisitet, noe som hindrer blodets frie strømning. LV muskulært vev, opplever en stadig økende spenning, begynner å øke volumet;
  • Iskemisk hjertesykdom;
  • Diabetes mellitus;
  • Overeating, tung vekt, fedme;
  • Langvarig stress;
  • Alkoholisme, røyking;
  • svakhet;
  • Søvnløshet, følelsesmessig ustabilitet;
  • Sterkt fysisk arbeid.

Alle disse årsakene til venstre ventrikulær hypertrofi får hjertet til å fungere mer intensivt. Årsaken til dette er en fortykning av myokardiet.

Symptomer på sykdommen

Hjertepatologi i lang tid viser ikke seg selv. Men over tid begynner økt muskelmasse å påvirke den systemiske blodstrømmen. De første tegn på ubehag vises. De er vanligvis assosiert med stor fysisk anstrengelse. Med utviklingen av sykdommen forstyrrer manifestasjoner pasienten og i ro.

Symptomer på venstre ventrikulær hypertrofi:

  • Kortpustethet, uregelmessig hjerte, mangel på luft.
  • Svimmelhet, besvimelse.
  • Anginøs (komprimering, pressing) smerte bak brystbenet.
  • BP endres.
  • Høyt blodtrykk, ikke underkastes terapeutiske tiltak.
  • Hevelse av lemmer og ansikt om kvelden.
  • Angrep av kvelning, årsakssengende hoste i utsatt stilling.
  • Cyanose av negler, nasolabial trekant.
  • Døsighet, hodepine av en uklar natur, svakhet.

Legg merke til slike tegn, bør du skynde deg til kardiologen.

Diagnose av LV hypertrofi

Ved første opptak samler legen en anamnese (pasientklager, informasjon om familiesykdommer). Hvis familien hadde endokrine sykdommer, blir hypertensjon, hjertefeil, hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel mer enn sannsynlig.

For å klargjøre diagnosen er følgende prosedyrer foreskrevet:

  • Bryst røntgen. På roentgenogrammet vil jeg se forstørrede skygger av hjertet og skyggen av aortaen;
  • elektrokardiogram;
  • Daglig overvåkning av EKG;
  • ekkokardiografi;
  • Stress-ekkokardiografi (utfører ultralyd i hjertet før og etter belastningen);
  • Doppler test (kontroll av hjerteblodstrøm også ved bruk av belastningen);
  • Laboratory blodprøve;
  • Blodprøve for hormoner;
  • Urinalysis.

Ved bestemmelse av sykdomsgraden vil legen foreskrive coronaroangiografi (røntgenundersøkelse med innføring av kontrastfluid i blodets blodstrøm). Så bestemme hvor fri lumen av kranspulsårene.

MRI av hjertet utføres for å nøyaktig visualisere intrakardielle patologier.

Former for behandling

Eksentrisk, obstruktiv og konsentrisk hypertrofi i venstre ventrikkel gir dårlig terapeutisk effekt. Men moderne medisinske teknologier kan betydelig stabilisere pasientens tilstand. Behandlingens taktikk er for det meste kompleks.

Narkotika terapi

For å gjenopprette den naturlige rytmen i hjertemuskelen, er betablokkere foreskrevet (Propranolol, Anaprilin, Metaprople, Atenolol).

Kalsiumkanalblokkere (Verapamil, Procardia) korrigerer blodtilførselen til hjertet og sentrale kroppssystemer, har vasodilaterende virkning.

ACE-hemmere - Kapoten, Zestril, Enalapril. Reduser blodtrykket.

Antikoagulanter (Warfarin, derivater av indandion) forhindrer utseendet av trombi i ventrikkelen.

Sartans (Lorista, Valsartan) er førstlinjemedisiner i behandlingen av hypertensjon og forebygging av hjerneslag.

Diuretika (Indal, Navidrex) brukes i kombinasjon med de ovennevnte legemidlene hvis myokardial hypertrofi i venstre ventrikkel er skarp uttrykt.

Kirurgisk behandling

Hvis medisinering er ineffektiv, brukes kirurgiske teknikker. Følgende kirurgiske inngrep vises:

  • Operasjon Morrow - en fragmentarisk fjerning av myokardiet i intervensjonsseptumet;
  • Mitral ventil erstatning;
  • Erstatning eller transplantasjon av aortaklappen;
  • Komissurotomi er adskillelsen av adhesjoner i munnen av hovedartarien, som sammenføyes som følge av stenose (innsnevring);
  • Stentning av koronarbeinene (innføring av implantat-ekspandereren i arterien lumen).

I tilfeller der behandling av venstre ventrikulær hypertrofi ikke gir de forventede resultatene, er en cardioverter defibrillator eller pacemaker syet. Enheter er utformet for å gjenopprette den rette hjertefrekvensen.

Tradisjonell medisin

Hvis kardiologen har godkjent, kan du bruke slike verktøy:

  • Infusjoner av blomster av cornflower, lily of the valley, hagtorn;
  • Infusjon av johannesurt med honning;
  • En blanding av hvitløk og honning i like deler;
  • Blandet kjøttkraft av vill rosemary, motherwort og cassowe;
  • Stek av persille stammer i rødvin.

En god effekt gir langvarig bruk av smeltet melk med jordbær syltetøy, revet tranebær med sukker, tørket frukt, rosiner, tørkede aprikoser.

Som konklusjon

I økende grad er LV hypertrofi funnet hos personer under 35 år. Håper på kompensasjonsevnen til den unge kroppen, unngår pasienten en tur til klinikken.

Men hjertets patologier er farlige og at de uten medisinsk behandling og kontroll fortsetter å utvikle seg.

Bare i 5-10% av tilfellene observeres omvendt utvikling av kardiomyopati. Resten faller inn i gruppen med høy risiko. Bare vedvarende behandling og gjennomføring av kardiologens anbefalinger vil tillate en person å ikke forandre den vanlige rytmen i livet.

Hypertrofi av myokardiet

Hypertrofi av myokardiet er en lang prosess med kompenserende adaptiv myokardrespons. Økningen i hjertemuskelen skyldes ytelsen av økt myokardialt arbeid uten en viss belastningsøkning på muskelmasseenheten, med tilstedeværelse av ventrikulære hjertefeil og hypertensjon i BCC eller ICC.

Denne patologiske prosessen er fysiologisk og patologisk. I det første tilfellet oppstår økningen i hjertemuskelen som et resultat av økt fysisk arbeid eller intensiv trening av enhver form for sport. Med slik hypertrofi øker massen av myokardiet i hele hjertet med samtidig økning i muskelmasse, som intensivt deltar i hjertets arbeid.

Myokardiell hypertrofi av patologisk karakter dannes uavhengig av prosessene i skjelettets muskulatur samtidig med intensiveringen av hjerteets kompenserende arbeid som følge av forstyrrelser i sirkulasjonssystemet. Men likevel er det praktisk talt umulig å definere en klar grense mellom disse to typer myokardisk hypertrofi. Så, for eksempel, i patologisk form, er økningen i hjertemuskelen ujevn og er forbundet med den delen av hjertet som må jobbe hardt.

I tillegg er det tre stadier av myokardisk hypertrofi, for eksempel nødsituasjon, avslutte (vedvarende hyperfunksjon) og et stadium av langsom utmattelse med progressiv kardiosklerose.

For nøds karakterisert ved fremkallingstrinnet etter høy belastning i forbindelse med patologiske forstyrrelser infarkt (forsvinner glykogen redusert kreatinfosfat, redusert intracellulær kalium- og natriuminnholdet økes, akkumulert laktat) i mobilisering av reserver av myokardium og i hele organismen. Det er i dette trinnet øker belastningen på en muskel, hurtig begynner å fungere og hjertelagsmassen blir øket på grunn av proteinsyntese og jevning fibre.

I den andre fasen har alle prosesser for hypertrofi allerede blitt fullført, og massen av hjertemusklen øker med nesten 100%, IFS (intensiteten i funksjonene til strukturene) er normalisert. Patologier i strukturen og metabolismen av hjertemuskelen avslører ikke. I tillegg er de hemodynamiske sykdommene normalisert, og det endrede hjertet er allerede tilpasset nye belastninger, og deltar så lenge på kompensasjon.

Den tredje fasen av utarmingen er preget av dype metabolske og strukturelle endringer som forekommer i hjertemuskulaturens celler. Et visst antall muskelfibre dør og en erstatning for bindevev forekommer, og IPS begynner å vokse. Samtidig er det brudd på hjemmets regulatoriske apparat. Progresjon av utarmingsprosesser fører til utvikling av CHF.

Hypertrofi av myokardiet forårsaker

Under en slik endring i hjertemuskelen menes et patologisk forstørret hjerte. Denne anomali anses som en farlig tilstand og refererer ikke til en uavhengig form for sykdommen. Dannelsen av myokardial hypertrofi påvirkes av ulike hjertesykdommer, noe som kan føre til en dårligere prognose av den underliggende sykdommen. Som regel, i medisinsk praksis, observeres en økning i hjertets venstre ventrikel, men noen ganger er det også hypertrofi av myokardiet i prostata, og begge deler.

Som et resultat av denne sykdommen dør 4% av pasientene av plutselig død, og 80% av dødsfallene forekommer med hjertesykdom.

Hypertrofi av myokardiet dannes som et resultat av tilstrekkelig økte belastninger på hjertet, som forekommer mot en bakgrunn av ulike sykdommer, høy fysisk aktivitet og næringsfaktorer.

Men arteriell hypertensjon, koronararteriesykdom, pulmonal hjerte, overflødig fysisk aktivitet og overflødig vekt danner grunnlaget for alle årsaker i utviklingen av den patologiske prosessen. I tillegg kan faktorer som alkoholmisbruk, røyking, uvanlige belastninger i en livsstil med liten mobilitet og endringer på det genetiske nivået utløse en økning i hjertemuskelen.

Også denne patologiske tilstanden kan karakteriseres av medfødt etiologi som et resultat av fortykning av myokardiet. Dette skjer som et resultat av en økning i volumet av muskelfibre.

Hypertrofi av myokardiet kan også provosere sirkulasjonsforstyrrelser i selve hjertet. Dette skyldes den medfødte patologi av hjertets anatomiske struktur, eller det kan oppstå i løpet av livet som følge av hypertensjon.

I tillegg refererer økningen i hjertemuskel til yrkes sykdom hos idrettsutøvere med patologi, hovedsakelig LV. Denne sykdommen manifesterer seg avhengig av årsakene som bidro til dens dannelse med et nåværende brudd på hjertets rytme.

Hypertrofi av myokardium i venstre ventrikel

I dag er det den viktigste prediktoren for tidlig sykdommer i S. S. og døden. Denne patologiske prosessen i hjertet kalles også en stille morder.

Utviklingen av LV myokard hypertrofi skyldes tilstedeværelsen av genetiske, demografiske, kliniske og biokjemiske faktorer. Demografiske faktorer og livsstil som er knyttet til dannelsen av denne patologien inkluderer mengden alkohol som er konsumert, fedme, fysisk aktivitet, kjønn, rase, alder og følsomhet overfor salt. I tillegg påvirker myokardial hypertrofi i venstre ventrikel ofte den mannlige halvdelen, og antallet pasienter med denne diagnosen øker med alderen.

Myokard hypertrofi av LV er dobbelt så hyppig blant pasienter med høy arteriell hypertensjon, enn med mild form. Imidlertid spiller ikke bare økningen av BP en stor rolle i dannelsen av denne patologien, men også morgentrykket stiger, både hos pasienter som fikk behandling med hypertensjon og som ikke fikk behandling.

Utviklingen av denne sykdommen bidrar til ulike faktorer av hemodynamisk natur, nemlig brudd på blodets reologiske sammensetning, den endrede strukturen i arteriene, belastningen på hjertet etter volum og trykk.

Biokjemiske faktorer inkluderer: økt aktivitet av sympathoadrenalsystemet og (RAAS) av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Jo høyere angiotensin i kroppen, jo hyppigere blir hypertrofi av venstre ventrikulær myokardium utviklet. Det er RAAS av vev som direkte deltar i dannelsen av slike patologiske prosesser som hypertrofi, aterosklerose og fibrose.

Blant de genetiske faktorene for utviklingen av en patologisk anomali, utmerker polymorfisme av et slikt gen som ACE, som er et reguleringsgen.

Myokardial hypertrofi av LV er av to typer: apikal og symmetrisk, som i utgangspunktet avhenger av hvor hjertet vev øker.

Symptomatik fra begynnelsen er preget av et asymptomatisk kurs, så mange pasienter er kanskje ikke klar over utviklingshypertrofi av myokardiet i LV.

Hovedklager hos pasienter inkluderer hjertesmerter, økt blodtrykk, migrene, svimmelhet, generell ubehag, det er en arytmi, som senere blir angina.

Det første tegn på denne sykdommen er utseendet av dyspnø med den påfølgende utviklingen av svimlende forhold eller uten dem. Visuelt blir det ikke observert noen spesielle endringer, men med en uttalt form av den patologiske prosessen er cyanose av huden bemerket.

For å diagnostisere myokardial hypertrofi av LV, brukes ultralyd av hjertet, som anses som den viktigste diagnostiske metoden, som det er mulig å bestemme den tilgjengelige økningen i hjertemuskelen. Den andre undersøkelsesmetoden er EKG. Med denne sykdommen endrer tannen T, og Qs tenner blir patologiske, avslører flere ekstrasystoler med mulig ventrikulær takykardi. Et alternativ til elektrokardiogrammet er daglig overvåking. Tilleggsdiagnostikk inkluderer radiografi. Når du lytter, er systolisk murmur bestemt, og ved palpasjon - skjelvende bak brystet.

I hjertet av terapeutiske tiltak for hypertrofi av myokardiet i LV er oppførselen av medisin og symptomatisk behandling. I dette tilfellet foreskrives beta-blokkere, ACE-hemmere, legemidler som normaliserer hjertefrekvensen og reduserer blodtrykket. Alvorlige former for patologisk sykdom krever en kirurgisk prosedyre for å påvirke reseksjonen av den forstørrede og forandrede delen av myokardiet. Også viktig er overholdelse av dagens regime og ernæring, selvsagt, den ensartede fordeling av fysisk anstrengelse med mulig begrensning.

Hypertrofi av myokardie symptomer

Denne tilstanden refererer til kroppens kompenserende tiltak, som er utformet for å gi blodtilførsel til alle dets vev. På grunn av aorta-defekter eller utilstrekkelig funksjon av mitralventilen utvikles økningen i hjertemuskelen mye oftere. Imidlertid er det symptomatisk å bestemme dette symptomatisk, siden tegnene på den underliggende patologien viser seg.

Prosessen med å øke hjertemuskelen går gjennom tre stadier av utvikling: kompensasjon, subkompensasjon og dekompensering. Klinisk manifesterer de to første stadiene seg ikke praktisk, selv om det i tilfelle av subkompensasjon er noen ganger tegn på angina pectoris.

Dekompensasjonsstadiet er preget av symptomer som indikerer CHF. I dette tilfellet blir pasientene forstyrret av pusteproblemer, fremvoksende angina, hyppig hjerterytme, svakhet i musklene, døsighet og konstant følelse av rask tretthet. Spesifikke tegn på denne fasen av sykdommen er hevelse i ansiktet, som fremkommer på slutten av dagen, en tørr hoste og en fallende pulsspenning. I tillegg er det ofte observert symptomer på hjertestimme, det vil si stagnasjon skjer i ICC. Og dette fører til kortpustethet, noe som tvinger pasienten til å anta posisjonen til ortopedi. Samtidig observeres hevelse i underekstremiteter og bukhule, noe som indikerer manifestasjoner av PZHN.

Siden alle symptomene på hjerteinfarkt hypertrofi vises i dekompensasjonsperioden, så i nærvær av hjertefeil, er det mulighet for en rask anerkjennelse av utviklingen av denne patologien i begynnelsen. I tillegg, hvis pasienten begynner å legge merke til reduksjonen i SS-funksjonens reserve, det vil si at han har kortpustethet etter å ha utført jobben eller mørkner i øynene, så anses dette som en anledning til en snarlig appell til en spesialist.

Hypertrofi av myokardbehandling

Hovedmålet med å behandle denne patologiske sykdommen er å redusere de økte hjertevolumene til normale nivåer. I utgangspunktet brukes forskjellige metoder for behandling av myokard hypertrofi: ikke-rusmiddel; behandling med bruk av medisiner og kirurgisk inngrep.

Den første varianten av terapi består i å nekte pasienten fra nikotin og alkohol; eliminering av betydelige fysiske belastninger; reduserer overflødig vekt. Oftest brukes alle terapier i komplekset. Først og fremst begynner behandlingen med hovedpatologien og foreskriver beta-blokkere, Verapamil, som brukes til å behandle eksisterende hypertrofi, men også under latent forløb av patologi. Men i de øyeblikkene når behandlingsmetoder er ineffektive, foreskrives en kirurgisk operasjon for å løse dette problemet.

Essensen av kirurgisk inngrep med myokardial hypertrofi består i å utføre to typer operasjoner. I det første tilfellet elimineres iskemi, som utføres i siste stadium av den patologiske prosessen (dekompensering). Dette oppnås ved hjelp av angioplastikk og stenirovaniya koronararterier.

Den andre typen kirurgisk inngrep er korrigering av hjertefeil. For å gjøre dette, utføres protese ventiler i tilfelle utilstrekkelig funksjon og commissurotomi.

Hypertrofi av myokardiet refererer til en farlig patologi, og med sin tilstedeværelse øker andelen utvikling av ulike komplikasjoner. Derfor er det alltid nødvendig å overvåke blodtrykket, gjennomgå en årlig ultralydundersøkelse av hjertet og bli observert av en kardiolog for å overvåke den givne situasjonen i dynamikken.

Ved gjennomføringen av alle anbefalinger er resultatet av myokardisk hypertrofi gunstig og er ikke en setning for pasienten.

Hypertrofi av myokard i venstre ventrikkel: årsaker, symptomer og behandlingsmetoder

En av hovedkamrene som er ansvarlige for fordelingen av blod i hele kroppen er venstre ventrikel. Eventuelle patologiske endringer i denne avdelingen fører til irreversible konsekvenser, som i verste fall kan føre til dødelig utfall. Utvidelsen av hjerteveggene på venstre side kalles ventrikulær myokard hypertrofi.

Som vi ser, kan patologi oppstå i noen av oss, så du må vite alle hemmelighetene som du kan beskytte deg selv. I denne publikasjonen vil vi vurdere hva som er ventrikulær myokardisk hypertrofi, hvilke symptomer som kan oppstå, og hvilken behandling moderne medisin tilbyr.

Hypertrofi av myokardium i venstre ventrikel - en karakteristisk for sykdommen

Hypertrofi av myokardium i venstre ventrikel

Myokardial hypertrofi i venstre ventrikel er en økning i hjertets muskelmasse, som til slutt forekommer hos nesten alle pasienter med hypertensjon. Det blir avslørt hovedsakelig i ultralydet i hjertet, mindre ofte med EKG. I begynnelsen er dette en adaptiv respons av kroppen til høyt blodtrykk.

Her kan du tegne en analogi med musklene i armer og ben, som tykkere med økt belastning. Men hvis for disse muskelgruppene dette er bra, så for hjertemuskelen, er ikke alt så entydig. I motsetning til bicepsen vokser fartøyene som foder hjertet ikke så raskt bak muskelmassen, noe som kan medføre hjertet, spesielt under den eksisterende økte belastningen.

I tillegg er det et komplekst ledende system i hjertet som ikke kan "vokse" i det hele tatt, noe som resulterer i betingelser for utvikling av soner med unormal aktivitet og ledelse, som manifesteres av mange arytmier.

Når det gjelder livsfaren, er det absolutt bedre å ikke ha hypertrofi. I mange studier har det vist seg at risikoen for komplikasjoner hos pasienter med hypertrofi er mye høyere enn hos personer uten den. Men på den annen side er dette ikke en akutt situasjon som må korrigeres raskt, pasienter lever med hypertrofi i mange år, og statistikk kan godt forvride den virkelige situasjonen.

Du må gjøre hva som er avhengig av deg - det overvåker blodtrykket, en eller to ganger i året for å gjøre ultralyd for å overvåke denne situasjonen i dynamikken. Så hjertesykdom er ikke en dom - det er hjertet av hypertensjon.

Klassifisering av sykdommen

Avhengig av om hele venstre ventrikkel er forstørret i volum eller bare en del av det, utmerker seg flere typer:

  1. Konsentrisk eller symmetrisk, hypertrofi er preget av en jevn økning i tykkelsen av ventrikkelens vegger.
  2. Eksentrisk hypertrofi påvirker vanligvis interventrikulær septum, men noen ganger kan topp- eller sidevægregionen være involvert.

Avhengig av effekten på den systemiske blodstrømmen, kan hypertrofi være:

  1. Uten hindring av vestkanalen. I dette tilfellet er effekten på den systemiske blodstrømmen minimal. Oftest er den konsentriske hypertrofi i det venstre ventrikulære myokardiet, i motsetning til den asymmetriske formen, ikke ledsaget av obstruksjon.
  2. Med obstruksjon av inntakskanalen, når det skjer under sammentrekning av ventrikkelen, det vil si i systolen, forekommer kompresjon av aorta aorta. Dette skaper et ytterligere hinder for blodstrømmen og lukker den såkalte onde sirkelen. Det intensiverer hypertrofi ytterligere.

I henhold til graden av økning i masse og tykkelse av venstre ventrikkel, er tre stadier preget:

  1. Ekspressert hypertrofi ledsages av en økning i tykkelsen på tidspunktet for sammentrekning av hjertet mer enn 25 mm.
  2. Den gjennomsnittlige graden observeres med tykkelsen på myokardiet 21-25 mm.
  3. Moderat ventrikulær hypertrofi er diagnostisert ved en veggtykkelse på mindre enn 21 mm, men mer enn 11 mm.

Årsaker og tegn på patologi

LVMS er et konsekvent fenomen, det utvikler seg under påvirkning av en bestemt faktor, som ikke tillater helt å tømme venstre ventrikel. Hovedårsaken vurderes som alvorlighetsgraden av aorta (utgang) lumen. Derfor er det en forsinkelse i blod i ventrikkelen.

En annen årsak er at ventilen (eller aortasystemet) sviktes. I denne situasjonen er det registrert en retrograd blodstrøm. LV-hulrommet overvinner volumet på grunn av løsningen av ventilene. Som et resultat av slike overbelastninger LV volum - strekker veggene.

Hjertet med sitt eget ledningssystem styres av reguleringsmekanismen i nervesystemet. Derfor er det økende blodvolumet i LV-hulrommet det sterkeste stimulansen for å utløse nye bevegelser av myokardiet.

Økningen i kontraktile anstrengelser av hjertemusklene fungerer som en balanseringsmekanisme i de første forstyrrelsene i hemodynamikken. Økt sammentrekning av hjertet vil forårsake kompenserende hypertrofi av fibrene. En slik regel når du skriver et muskelvolum under overdreven belastning, refererer til kryssstrimmede og glatte fibre.

Andre underliggende årsaker til myokardiell hypertrofi ligger i direkte eller indirekte blokkering av venstre ventrikulær depletion. Denne kategorien inkluderer en reduksjon i elastisiteten til vaskulære vegger, noe som ikke tillater at de strekker seg og kontrakt i full grad under påvirkning av en slående blodbølge. Derfor, frigjøringen av blod fra LV, kompliserer denne tilstanden betydelig.

Hjertet vil kompensere for dette ved å øke kapasiteten til arbeid, noe som vil påvirke oppbyggingen av muskelfibre. Endring av morfologi av nyrevev er også en alvorlig grunn. I dette tilfellet er de fleste av de nyrene arterielle karene i en tilstand av ikke-involvering i den totale blodstrømmen.

Dette skyldes prosessen med betennelse i nyrevevet (spesielt i sin kortikale substans). Endringer i morfologi fører til en nedgang i filtreringsstedene i nyrevevvet. Derfor, som kompensasjon, vokser volumet av blod.

I denne situasjon, blir den venstre ventrikulære aktivitet forsterkes av to grunner: på grunn av den økte blodvolum, og på grunn av den perifere barrieren ved en svakt gjennomtrenges nyrearterier. Alle merket fenomen (mangel eller innsnevring av aorta ventil, forekomst av perifere barriere) fører til det faktum at den ekspanderende ventrikulære rom utvikler sin sekvensiell øke muskelmasse.

Graden av manifestasjon av endringer i myokardiet bestemmes av kildene til deres opprinnelse og er representert av 3 varianter:

  • moderat hypertrofi - manifestert i patologi i nyrene;
  • Mellom grad - karakteriserer sklerotiske endringer i vaskulære vegger;
  • alvorlig grad - det skjer med aortaklafffeil.

Sykdommer forbundet med LVH:

  • iskemisk og en av dens former - myokardinfarkt;
  • hypertensjon;
  • arytmi (eller fibrillering);
  • aterosklerose;
  • Patologier preget av nærvær av en perifer vaskulær barriere;
  • diabetes;
  • Fabrys sykdom;
  • hypodynamien og adynamien;
  • aorta stenose
  • dystrofi av muskelvev;
  • Overholdelse av skadelige vaner (tobakksrøyking, alkoholisme, narkotikamisbruk);
  • fedme;
  • emosjonelle og mentale erfaringer;
  • utilstrekkelig ventil arbeid i aorta.

Årsakene til å øke belastningen på hjerteets venstre hjerte, kan være både medfødt og oppkjøpt.

I det første tilfellet mener vi ventilfeil eller arvelige forstyrrelser i hjertet:

  1. Stenose av aortakleven er ledsaget av en reduksjon i diameteren til utløpet til venstre ventrikel, så det krever ytterligere innsats for å overgå blodet.
  2. En lignende hypertrofi-mekanisme observeres selv med en reduksjon i selve aortas diameter.
  3. Med en arvelig mutasjon i noen gener som er ansvarlig for syntese av proteiner som er inneholdt i myokardiale muskelceller, øker tykkelsen på hjertets vegger. Denne tilstanden kalles hypertrofisk kardiomyopati.

Ervervet hypertrofi er oftest forbundet med følgende patologiske forhold:

  1. Hypertensiv sykdom er først blant årsakene til den oppnådde økningen i myokardets masse. På grunn av det faktum at hjertet hele tiden arbeider i en styrket modus og må opprettholde et høyere nivå av systemisk trykk, skjer en økning i volumet av muskelceller gradvis.
  2. Aterosklerose av aorta og dens ventiler ledsages av deponering av kolesterolplakk, som til slutt forkalkes. I denne forbindelse blir de viktigste menneskelige arterie- og ventilflikene mindre elastiske og smidige. Derfor øker motstanden mot blodstrømmen og det venstre ventrikulære vevet i hjertet opplever økt stress.
I 90% av tilfellene er venstre ventrikulær hypertrofi forbundet med hypertensjon.

Hypertrofi av venstre ventrikel hos idrettsutøvere er fysiologisk og utvikler seg som svar på en konstant belastning. Sammen med økningen i hjertets masse, har denne kategorien mennesker en reduksjon i hjertefrekvensen, og noen ganger en liten reduksjon i blodtrykk i ro.

Denne tilstanden kan ikke kalles patologisk, fordi den ikke fører til bivirkninger. Hvis imidlertid atletenes økning i venstre ventrikulærmasse er så alvorlig at den forhindrer blodstrømmen i en stor sirkel, bør andre årsaker til slike endringer søktes.

LVMS utvikler seg gradvis, endrer normal geometri og total muskelmasse i hjertet. I prosessen med patologi er ikke bare myokardceller involvert, men også bindevev, vaskulært endotel, interstitium og immunitet.

I begynnelsen er den patologiske prosessen preget av en økning i gjennomsnittsdiameteren av myokardceller, størrelsen på kjernene, økningen i antall myofibriller og mitokondrier. Sene stadier kjennetegnes av deformasjon av myokardceller, uregelmessig celleorganisasjon.

På siste stadium skjer sammentrekningen av myocytter med kontraktile komponenter, en kaotisk (og ikke parallell) ordning av sarkomerer. Et signifikant tegn på LVH er det høye innholdet av kollagenfibrer i myokardiet, så vel som fibrotiske komponenter.

Dette påvirkes av biologiske stoffer (aldosteron, angiotensin, endotelin), som har en gunstig effekt på proliferasjonsprosessen. Det er en deformasjon av karene som leverer myokardets vev med de nødvendige stoffene. Passerende remodeling, koronar fartøy viser tegn på fibrose rundt dem.

Myokardceller dør ved apoptose, som nå vurderes av leger som hovedkriterium for overgang til dekompensert stadium av LVH fra kompensert stadium.

symptomatologi

Litt lenge kan symptomene på hypertrofi være fraværende og kan bare identifiseres ved hjelp av instrumentell undersøkelse. Når den økte massen av myokardiet begynner å påvirke den systemiske blodstrømmen, oppstår symptomene på sykdommen gradvis. Først oppstår de noen ganger, bare med betydelige belastninger.

Over tid begynner symptomene å forstyrre pasienten og i ro. De mest karakteristiske tegnene på myokardial hypertrofi i venstre ventrikkel inkluderer:

  • kortpustethet og en følelse av mangel på oksygen;
  • krenkelse av hjerterytmen (takykardi, flimmer, fibrillering, ekstrasystole), forstyrrelser, pauser;
  • karakteristisk angina smerte, forbundet med en reduksjon i oksygenforsyningen til hjertens muskelceller;
  • svimmelhet og svimmelhet, som oppstår når blodstrømmen forstyrres i hjernearteriene;
  • hjertesvikt karakterisert ved stagnasjon av blod i luftveiene (lungeødem, hjerteastma).
Av og til er det første symptomet på hypertrofi hjertedød forbundet med arrestasjon av blodsirkulasjon.

Endring i hjertefunksjon

Veksten av muskelfibre og bindevevfibriller er ikke proporsjonal, noe som fører til brudd på viktige hjertefunksjoner: systolisk og diastolisk. Pasienten begynner å oppstå tegn på kongestiv hjertesvikt.

Forårsake brudd av myokardial perfusjon av koronararteriene struktur deformasjon, reduksjon i mikrovaskulaturen antall skip per enhet av muskelvev, endotelial dysfunksjon.

Nedgang i koronarstrømmen reserve (i hjertekarene er evnen til å levere hjertet med hensyn til den økte etterspørselen) bevirker myocardial mottakelighet for koronarsykdom. Den sistnevnte, i sin tur, blir drivkraften for utvikling av ventrikulære arytmier, hjerteinfarkt genererer, atrieflimmer, plutselig hjertedød.

Patologiutvikling

Økningen i ventriklene indikerer oftest forekomsten av hypertrofisk kardiomyopati hos en person. Det er en sykdom hvor myokardiet påvirkes. Denne patologien fører til forstyrrelse av diastolisk funksjon, arytmi og hjertesvikt.

Denne sykdommen er funnet i 0,2-1% av befolkningen. For det meste er voksne syke. Eldre middelaldrende menn lider oftere. I fravær av riktig behandling fører denne sykdommen til hver andre pasient til en paroksysmal ventrikulær takykardi.

Mulige konsekvenser er utvikling av bakteriell endokarditt med skade på ventilapparatet. Sykdommen er ofte av familien natur. Økningen i LV i denne situasjonen er ikke forbundet med hjertesykdom, iskemisk og hypertensiv sykdom. I hjertet av utviklingen av sykdommen er genmutasjoner.

Denne patologien kombineres ofte med aterosklerose i koronararterien. Med kardiomyopati følges følgende endringer:

  • økt LV (mindre ofte høyre);
  • utvidelse av venstre atrium;
  • en økning i størrelsen på interventricular septum.

Hypertrofi er moderat, moderat og alvorlig. I mange år forekommer denne sykdommen i latent (asymptomatisk) form. De første symptomene vises oftest i alderen 25-40 år. Hypertrofisk kardiomyopati manifesteres av følgende symptomer:

  • rask puste med pusteproblemer;
  • bevissthetstap
  • svimmelhet;
  • smerte bak brystbenet;
  • en følelse av forstyrrelse i hjertets arbeid.

Det tidligste symptomet er kortpustethet. I utgangspunktet er utseendet knyttet til lasten, men så ser det ut i ro. Noen ganger øker det når en person tar en stående stilling. Redusere blodet som strømmer inn i aorta lumen fører til svimmelhet og svimmelhet. Hjertet selv lider.

Volumet av blod i kranspulsårene reduseres, noe som forårsaker smerten bak brystbenet. I motsetning til angina pectorisangrep, er smerte ikke eliminert av nitrater. De mest forferdelige konsekvensene av kardiomyopati og venstre ventrikulær hypertrofi er plutselig hjertedød.

Hypertrofi av myokardiet i venstre ventrikel i et barn

I denne artikkelen vil vi fortelle deg i detalj hvilken karakteristiske symptomer på myokardial hypertrofi i venstre ventrikel i et barn indikerer utviklingen av sykdommen og i hvilken alder de kan manifestere. Du vil også finne ut hvilken behandling for ventrikulær hypertrofi hos barn som brukes til å redusere den negative effekten på den normale funksjonen av blodsirkulasjonen og i hvilke tilfeller operasjonen er indikert.

Hypertrofi av hjertets venstre hjerte er ikke isolert som en separat sykdom, det regnes som et tegn på mange plager i barnet. I de fleste tilfeller oppstår dette symptomet med hjertesykdom, hypertensjon, andre alvorlige plager, som oppdages av kardiologen individuelt, avhengig av pasientens tilstand.

Denne feilen i venstre ventrikel er preget av en økning i tykkelsen av veggen til utsiden, på grunn av hvilken membranen som er lokalisert mellom hjertets ventrikler, kan bevege seg litt, endres visuelt.

Den tykkede veggen blir mindre fleksibel, fordi densiteten ikke vokser ujevnt, dette påvirker barnets tilstand negativt. Hvordan er hypertrofi av venstre ventrikulær myokard diagnostisert hos barn ved moderne metoder?

Verdien av det indre rommet på venstre ventrikkel er beregnet fra ventiler på mitralventilen. Avstanden mellom endokardinale flater av inngrepssviktet (venstre) og bakvegg til ventrikkelen beregnes. I et sunt barn varierer disse parametrene fra 2 til 5 millimeter.

De avhenger av hyppigheten av sammentrekninger av hjertet og respirasjonen (på inspirasjon blir mindre). Babyen vokser og dimensjonene på hans venstre ventrikel også, størrelsen påvirker overflaten og vekten av barnet.

På et tidlig stadium kan hypertrofi hos spedbarn under 8 måneder gå ubemerket, da krefter på baksiden prøver å balansere høyre høyre ventrikulære. Myokard i høyre ventrikel hos spedbarn er høyere enn venstre myokard, så sykdommen er svært vanskelig å identifisere.

Betydningen av elektrokardiografisk diagnose av hjertehypertrofi er at amplituden til tennene som er ansvarlige for tilstanden til venstre ventrikkel øker. Muskelmasse i venstre ventrikel øker, som følge av hvor lengden av vektoren til venstre-bakre styrker øker. På elektrokardiogrammet reflekteres disse prosessene av den store amplitude av QRS komplekse tenner.

Det vanligste symptomet på hypertrofi i venstre ventrikel hos barn er angina. Hjertemuskelen har økt i størrelse, for normal drift trenger den mer næringsrike elementer, inkludert oksygen. På grunn av mangelen på slik, oppstår sult i myokardiet.

Noen ganger med myokardial hypertrofi har pasienter arytmi: hjertet stopper for kort tid, en person kan miste bevisstheten. For å normalisere arbeidet i myokardiet, foreskrives et barn visse stoffer. I fravær av resultatet av konservativ behandling, vises operativ intervensjon, kirurgen justerer septumet.

Det kan med sikkerhet sies at myokardhypotrofi i venstre ventrikel hos barn ikke er en dom i det hele tatt, og moderne medisin tilbyr medisiner som er ufarlige nok til barnets helse, noe som hjelper ham med å lede en normal, aktiv livsstil.

I tillegg er det mulig å bruke velprøvde folkemedisiner for behandling av myokardial hypertrofi i venstre ventrikel, men enhver behandling bør koordineres med en pediatrisk kardiolog!

For å eliminere de negative effektene av hjerte-ventrikulær hypertrofi og forbedre blodtilførselen i kroppen, faller lily-of-the-valley veldig bra hjelp. Hvordan å tilrettelegge dråper fra dalens lilje, samt andre effektive midler mot hjertesypertrofi, vil vi beskrive i detalj nedenfor.

diagnostikk

Det er mulig å mistenke en økning i venstre ventrikel under undersøkelse, perkusjon og auskultasjon. Samtidig blir grensen til hjertet skiftet til venstre. For å klargjøre diagnosen, bør en rekke undersøkelser utføres:

  1. Brystrøntgen eller fluorografi er en unøyaktig diagnosemetode, da størrelsen på hjertet i bildet stort sett avhenger av posisjonen til personen foran skjermen.
  2. Voltar tegn på hypertrofi i venstre ventrikel (økt amplitude av R-bølgen) er vanligvis mer overbevisende, siden det er dette kammeret som gir hovedbidrag til hjertets elektriske aktivitet.
  3. Imidlertid er venstre ventrikulær hypertrofi på EKG ikke alltid merkbar, spesielt i tilfelle moderat fortykning av veggene.

Derfor bør alle pasienter med mistanke om patologi utføre ultralyd i hjertet. Med ECHO-CG er det ikke bare mulig å måle tykkelsen til venstre ventrikel i ulike faser av sammentrekning med meget høy nøyaktighet, men også for å avdekke tegn på hindring av inntakskanalen. Vanligvis er det uttrykt i mm Hg. Art. og betegnes som trykkgradienten.

  • En lasttest sikrer at EKG registreres mens du sykler eller går langs en sti. Samtidig er det mulig å vurdere effekten av hypertrofi på systemisk blodstrøm under treningen. Resultatene bestemmer stort sett taktikk for behandling.
  • Daglig overvåking gjør det mulig å registrere karakteristiske EKG-tegn på venstre ventrikulær hypertrofi: endringer i rytmen og frekvensen av hjertekontraksjoner forårsaket av oksygen sult av muskelceller.
  • Diagnose av hypertrofi utføres under rutineundersøkelse, og flere studier er nødvendig for å bekrefte endringene. Ytterligere undersøkelsesmetoder inkluderer:

    • koronar angiografi;
    • ventrikulografi;
    • biopsi av myokardiet;
    • radioisotopstudie;
    • MR i hjertet.

    EKG-tegn

    Normalt er venstre ventrikelmasse omtrent 3 ganger massen til høyre ventrikel. Når venstre ventrikkel hypertrofi dens utbredelse mer markert, hvilket resulterer i en økning i EMF vektoren og eksiteringen av venstre ventrikkel, øker etterhvert som lengden av hypertrophied ventrikulær magnetisering på grunn av ikke bare hypertrofi, men også i utviklingen av stivnet og ventrikkel dystrofiske endringer.

    Karakteristiske trekk ved EKG under eksitering av hypertrophied venstre ventrikkel:

    • I høyre thoracale ledninger V1, V2, registreres et EKG av rS-typen: rV1-spissen er forårsaket av eksitering av venstre halvdel av interventricular septum; SV1-tann (dens amplitude er høyere enn normalt) er assosiert med eksitering av den hypertrophied venstre ventrikel;
    • i venstre bryst fører V5, V6 EKG typen qRp (noen ganger QRS): tann QV6 (dens amplitude over terskel) på grunn av magnetisering av hypertrophied venstre side av det interventrikulære septum; tann RV6 (dens amplitude og varighet av ovennevnte regler) forbundet med magnetisering av hypertrophied venstre ventrikkel; Tilstedeværelsen av sV6-tannen er forbundet med eksitering av basen til venstre ventrikel.

    Karakteristiske trekk ved EKG under repolarisering av hypertrophied venstre ventrikkel:

    • segmentet STV1 er over isolinet;
    • TV1 positiv tann;
    • segmentet STV6 er under isolinet;
    • TV6 negativ asymmetrisk tann.

    Diagnosen "venstre ventrikulær hypertrofi" er basert på analysen av EKG i thoraxledninger:

    • høye tenner RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - et klart tegn på hypertrofi i venstre ventrikkel);
    • dype tenner SV1, SV2;
    • jo større hypertrofi i venstre ventrikel, jo høyere RV5, RV6 og dypere SV1, SV2;
    • Segment STV5, STV5 med en bue vendt oppover, ligger under isolinet;
    • tann TV5, TV6 negativ asymmetrisk med den største reduksjonen i enden av tannen T (den mer høyden av tannen RV5, RV6, desto mer uttalt reduksjon i ST-segmentet, og T-bølgen negativitet i disse ledninger);
    • segmentet STV1, STV2 med en bue vendt nedover, befinner seg over isolinet;
    • tann TV1, TV2 positiv;
    • i høyre thoracic fører er det en ganske betydelig økning i ST-segmentet og en økning i amplituden til den positive T-bølgen;
    • en overgangssone med venstre hjertekammer hypertrofi blir ofte forskjøvet til høyre bryst ledninger, karakterisert ved at den positive TV1 tann og tann TV6otritsatelny: TV1> TV6 (i motsetning til normen) syndrom.

    Syndrome TV1> TV6 fungerer som et tidlig tegn på venstre ventrikulær hypertrofi (i fravær av koronarinsuffisiens).Den elektriske aksen i hjertet med venstre ventrikulær hypertrofi blir ofte moderat avbøyet til venstre eller plassert horisontalt (en skarp avvikelse til venstre for isolert venstre ventrikulær hypertrofi er ukarakteristisk). Den normale posisjonen til miljøet blir observert mer sjelden; enda sjeldnere - den semi-vertikale posisjonen til e.

    Karakteristiske tegn på elektrokardiogrammet i leder fra ekstremiteter med venstre ventrikulær hypertrofi (øko er plassert horisontalt eller avbøyes til venstre):

    • EKG i leder I, aVL ligner EKG i leder V5, V6: har formen qR (men samtidig tenner med mindre amplitude); segment STI, er aVL ofte plassert under isolinet og ledsaget av en negativ asymmetrisk tann T I, aVL;
    • EKG i bly III, aVF ligner EKG i ledning V1, V2: har formen rS eller QS (men med mindre amplitude tenner); segmentet STIII, aVF ofte forhøyet over isolinet og fusjonerer med den positive tannen T III, aVF;
    • TIII-tannen er positiv, og TI-tannen er lav eller negativ, derfor er TIII> TI (i fravær av koronarinsuffisiens) for venstre ventrikulær hypertrofi karakteristisk.

    Karakteristiske tegn på elektrokardiogrammet i leder fra ekstremiteter med venstre ventrikulær hypertrofi (øko er plassert vertikalt):

    • i ledninger III, aVF observeres en høy tann R; samt en nedgang i ST-segmentet og en negativ T-bølge;
    • i bly I, aVL observeres en liten amplitude r;
    • i ledelsen har aVR EKG formen rS eller QS; TaVR positiv; STaVR-segmentet er plassert på isolinet eller litt over det.
      EKG-konklusjon:
      1. Hypertrofi i venstre ventrikel - hvis det med en høy tann RV5, V6 endres fra segmentet STV5, V6 og tann TV5, observeres ikke V6.
      2. Hypertrofi i venstre ventrikel med overbelastning - hvis den høye tannen RV5, V6 er kombinert med en nedgang i segmentet STV5, V6 og en negativ eller flatt tann TV5, V6.
      3. hypertrofi i venstre hjertekammer med alvorlig overbelastning - dersom den ST-segment depresjon og negative tann T observeres ikke bare i ledningene V5, V6, men også i andre bryst fører.
      4. Hypertrofi av venstre ventrikel med brudd på blodtilførselen - med enda større utbredelser i ST-segmentet og T-bølgen.

    I EKG-konklusjonen er plasseringen av den elektriske aksen til hjertet angitt, etter rytmenes tegn; karakteriserer venstre ventrikulær hypertrofi; gi en generell karakteristikk for EKG.Venstre ventrikulær hypertrofi rammer pasienter med essensiell hypertensjon, aorta-valvulær sykdom, med mitralinsuffisiens, nyresykdom med hypertensjon, i cardiosclerosis, medfødt hjertefeil.

    behandling

    Eksentrisk, konsentrisk og moderat hypertrofi i venstre ventrikel, generelt, er ikke herdbar. Det er imidlertid mulig å stabilisere pasientens tilstand, øke levetiden og forbedre kvaliteten. Behandling bør eliminere årsaken til sykdommen. I dette tilfellet brukes kirurgisk teknikk ofte:

    1. Prosthetikk av aortaklappen, som erstattes av en metallkonstruksjon eller biologisk materiale avledet fra svinhjertet.
    2. Protese av mitralventilen utføres hvis det er en markant mangel på det. To typer ventiler brukes også.
    3. Delvis fjerning av myokardvev eller disseksjon i septum (myotomi og myoektomi) utføres oftest med eksentrisk venstre ventrikulær hypertrofi.
    4. Protein i aorta er mulig med fødselsdefekt. Ventil-aorta komplekset blir vanligvis transplantert.

    Hypertrofi i venstre ventrikel kan også behandles ved bruk av symptomatisk medisinbehandling.

    Oftest er følgende legemidler foreskrevet:

    1. Betablokkere reduserer forekomsten av hjertekontraksjoner, og reduserer dermed byrden på myokardiet. Ved å øke avslappningsfasen påvirker de indirekte volumet av blod som kommer inn i aorta.
    2. Kalsiumkanalblokkere utvider blodårene og forbedrer blodtilførselen til sentrale organer, inkludert hjertet.
    3. ACE-hemmere brukes vanligvis for hypertensjon for å redusere trykk. Du kan bruke dem ved alvorlig hjertesvikt.
    4. Antikoagulanter må foreskrives for alle pasienter etter utskifting av protese. Noen ganger blir de brukt som en selvstendig behandlingsmetode. Disse stoffene forhindrer dannelsen av blodpropp i hjertehulen og spiller en nøkkelrolle i forebygging av tromboembolisme.
    5. Antiarrhythmics brukes til ulike brudd på hjertekontraksjoner, og starter med en uskadelig ekstrasystol og slutter med livstruende ventrikulær takykardi.
    6. Hvis pasienten har en obstruktiv form for hypertrofi, er det tilrådelig å utføre profylakse av endokarditt.

    Behandlingstaktikk med stor tykkelse av veggen i venstre ventrikkel er kompleks, men med obstruksjon av aorta legger vekt på operasjonen.

    I tilfelle av alvorlig rytmeforstyrrelse, er en elektrokardiostimulator eller kardioverter defibrillator installert. Disse enhetene er plassert i subklavisk hulrom, og ledningene føres direkte til veggen til venstre ventrikel og atrium. Med utviklingen av takykardi, genererer enheten en liten elektrisk utladning og starter hjertet på nytt.

    I tilfelle av en kritisk reduksjon i hjertefrekvensen stimulerer ECS muskelcellene og får hjertet til å trekke seg sammen i en gitt modus.

    Prognosen for hypertrofi i venstre ventrikel er direkte bestemt av utviklingsstadiet. Hvis det ikke er tegn på obstruksjon og kompleks behandling utføres, vokser tykkelsen av veggene vanligvis ikke lenger, og noen ganger kan det til og med reduseres noe.

    I tilfeller av obstruksjon er det stor sannsynlighet for sykdomsprogresjon. Selv etter det kirurgiske inngrep, går pasientens forventede levetid sjelden over 10 år.

    Narkotika terapi

    Narkotika foreskrives dersom venstre ventrikulær hypertrofi manifesterer seg klinisk. De foreskrevne medisinene skal påvirke det økte trykket i den venstre ventrikulære utløpskanalen, ta hensyn til graden av LVH, korrigere symptomene på kronisk hjertesvikt.

    De viktigste legemidlene som behandler myokardial hypertrofi er betablokkere og kalsiumkanalblokkere. Hvis en rytmeforstyrrelse er etablert, brukes amiodaron og disopyramid i LVH. Betablokkere bidrar til å lykkes i 30-60% av tilfellene, som i tilfelle av obstruktiv og ikke-obstruktiv form.

    Preparater av denne gruppen: atenolol, propranolol, nadolol, sotalol. De alle reduserer behovet for hjertemuskulatur i oksygen, og under psykomotional og fysisk stress reduserer effekten av sympathoadrenalsystemet.

    Resultatet av behandling med denne gruppen medikamenter er forbedring i pasientens livskvalitet, symptomavlastning: angina pectoris blir stoppet eller forhindret, og dyspné og hjertebanken reduseres. Beta-adrenal locators er i stand til å forhindre en økning i trykkgradienten i LV-utløpskanalen med en labil eller latent obstruksjonsform, noe som forårsaker myokard remodeling.

    Mangel på disse legemidlene påvirker ikke overlevelsen hos pasienter med venstre ventrikulær hypertrofi. Fordelen er gitt til beta-adrenoblokere, som ikke har intern sympatomimetisk aktivitet. For eksempel, propranolol. Innledende doser fra 20 mg., Mottaksfrekvens 3-4 ganger om dagen.

    Dosen er gjenstand for en gradvis økning, med konstant overvåkning av hjertefrekvens og blodtrykksnivå. Dosen økes til den mest effektive, fra 120 til 240 mg. Hvis bruk av høy dox fører til utseende av uønskede reaksjoner, anbefales det å bytte ut legemidlet med en kardioselektiv beta-reseptorblokker.

    En egen tilnærming brukes til pasienter som har utviklet kronisk hjertesvikt. Dette bør vurderes ved utnevnelse av metoprolol, carvedilol, bisoprolol. En annen virkningsmekanisme i kalsiumkanalblokkere. Deres utnevnelse er berettiget, ifølge patogenesen av LV hypertrofi.

    De reduserer konsentrasjonen av kalsiumioner inne i kardiomyocyttene, og normaliserer den kontraktile funksjonen, og undertrykker hypertrofiprosessen. Deres hovedhandlinger er en reduksjon i hjertets kontraktile kraft, en positiv inotrop effekt og en positiv kronotropisk effekt. Følgelig reduseres de subjektive manifestasjoner av sykdommen også.

    Et eksempel er verapamil. Det, som beta-reseptor blokkere, reduserer behovet for myokardceller for oksygen, reduserer forbruket av hjerteets vev. Dette reduserer i betydelig grad de karakteristiske manifestasjoner av myokardial iskemi, forbedrer diastolisk funksjon, pasienter som er mer motstandsdyktig mot fysisk stress tankene og subaortic trykkgradienten blir redusert.

    Behandling med verapamil viser effektive resultater i 60-8% av pasientene med ikke-obstruktiv form LVH, selv når det gjelder refraktoritet til beta-reseptorblokkere.

    Når du foreskriver legemidlet, bør du ta hensyn til noen av funksjonene:

    • det reduserer den totale perifer vaskulære motstanden;
    • reduserer afterload.

    På grunn av risikoen for å utvikle livstruende komplikasjoner hos pasienter med alvorlig hjerteastma, tilstedeværelse av alvorlig hindring av ventrikkel utløpskanalen, med et høyt trykk i lungearterien stammen, er medikamenter med forsiktighet.

    Mulige komplikasjoner: lungeødem, plutselig hjertedødssyndrom, kardiogent sjokk som følge av en kraftig økning i trykkgradienten i hulrommet i venstre ventrikkel. Dosering av verapamil fra 20 til 40 mg. tre ganger om dagen. Det gis fortrinn til sakte utgivelse av skjemaer.

    Hvis pasienten tolererer behandlingsbrønnen, øker du gradvis den gjennomsnittlige daglige dosen, opptil 160-240 mg. Uten å glemme å kontrollere hjertefrekvensen.

    1. Først av alt er det antiarytmisk. For eksempel, dizopiramid. Det tilhører klasse 1A, det har en uttalt inotrop effekt.

    Bruken av denne medisinen i hjerteinfarkt hypertrofi bidrar til å redusere fenomenene obstruksjon, reduserer volumet av omvendt blodstrømning (mitral regurgitasjon) og forbedrer hjertets diastoliske funksjon. Dosen varierer fra 300 til 600 mg.

    En bivirkning er en negativ effekt på hemodynamikk på grunn av akselerasjon av den elektriske puls gjennom atrioventrikulærknutepunktet, noe som resulterer i rask hjerterytme.

  • Antikoagulantia. Tilordne til pasienter med risiko for å utvikle tromboembolisme.
  • Preparater av magnesium, kalium.
  • Hvis myokardial hypertrofi i venstre ventrikel er forårsaket av eller ledsaget av hypertensjon, blir behandlingen supplert med antihypertensive stoffer.
  • Kriterier for effektiviteten av behandlingen:

    • redusert graden av obstruksjon i utløpsstien til venstre ventrikel;
    • økt levetid
    • Det er ingen fare for utvikling av livstruende komplikasjoner (arytmier, synkopale forhold, angina angrep);
    • suspendert eller forhindret utviklingen av kronisk hjertesvikt;
    • forbedre pasientens livskvalitet (tolererer den tillatte fysiske anstrengelsen, uten vanskeligheter med daglig husarbeid).

    Kirurgisk behandling

    Det skal bemerkes at myokard hypertrofi i hjertets venstre ventrikel behandles kirurgisk bare i sent og "forsømte" stadier. I dette tilfellet brukes kun kardialtransplantasjon, siden endringer i myokardiet er slik at ingen positiv dynamikk kan oppnås kirurgisk.

    Hvis årsaken til dannelsen av ventrikulær hypertrofi i hjertet er en viss defekt i ventilen eller septum i hjertet, blir det først og fremst forsøkt å løse dette problemet ved å erstatte dem. Dette gjelder både insuffisienten til valvulærapparatet og dets stenotiske endringer.

    I den postoperative perioden er pasientene under behandling av en ansvarlig kardiolog for livet og tar en rekke stoffer som er rettet mot å forhindre koronar trombose og reduserer kroppens immunfunksjon (spesielt etter hjertetransplantasjon).

    Det er interessant at moderne hjerteoperasjon gir svært positive utsikter, og folk som har gjennomgått hjerteoperasjon kan etter hvert føre en forholdsvis aktiv livsstil, selv etter transplantasjon. På dette stadiet utviklet selv et midlertidig hjerte laget av syntetiske materialer som ikke forårsaker allergisk respons, og resultatene av å teste det på dyr hvert år gir mer og mer positive resultater.

    Hvis medisinering er ineffektiv, brukes kirurgiske teknikker. Følgende kirurgiske inngrep vises:

    • Operasjon Morrow - en fragmentarisk fjerning av myokardiet i intervensjonsseptumet;
    • Mitral ventil erstatning;
    • Erstatning eller transplantasjon av aortaklappen;
    • Komissurotomi er adskillelsen av adhesjoner i munnen av hovedartarien, som sammenføyes som følge av stenose (innsnevring);
    • Stentning av koronarbeinene (innføring av implantat-ekspandereren i arterien lumen).
    I tilfeller der behandling av venstre ventrikulær hypertrofi ikke gir de forventede resultatene, er en cardioverter defibrillator eller pacemaker syet. Enheter er utformet for å gjenopprette den rette hjertefrekvensen.

    Tradisjonell medisin

    Hvis kardiologen har godkjent, kan du bruke slike verktøy:

    • Infusjoner av blomster av cornflower, lily of the valley, hagtorn;
    • Infusjon av johannesurt med honning;
    • En blanding av hvitløk og honning i like deler;
    • Blandet kjøttkraft av vill rosemary, motherwort og cassowe;
    • Stek av persille stammer i rødvin.

    En god effekt gir langvarig bruk av smeltet melk med jordbær syltetøy, revet tranebær med sukker, tørket frukt, rosiner, tørkede aprikoser.

    For å behandle denne sykdommen anbefales det å bruke følgende oppskrifter:

    Det er nødvendig å sette liljen av dalen blomster i flasken til toppen og hente alkohol, og la det ligge igjen i fjorten dager. Ta en anbefalt infusjon av en spiseskje før måltider tre ganger om dagen.

  • Behandling av St. John's Wort. Det er nødvendig å tilberede 100 gram St. John's wort og hell den med to liter vann. Dann blandingen til å koke i ti minutter. Etter at kjøttbøten har kjølt ned, må den filtreres.

    Ta en avkok av St. John's wort i en tredjedel av et glass tretti minutter før du spiser, og legg til en spiseskje honning. Denne metoden mottok det største antallet positive vurderinger fra pasienter med hjerteens venstre ventrikulære hypertrofi.

  • Behandling med hvitløk.

    Hopping hvitløk, det er blandet med samme mengde honning og igjen for å infuse i fjorten dager. Ved å gjøre det, er det nødvendig å ikke glemme periodisk risting av beholderen der denne blandingen er lokalisert.

    For å ta denne medisinen trenger du en teskje. Den presenterte metoden kan brukes hele året.

  • komplikasjoner

    Venstre ventrikkelen er koblingen med en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon, som er ansvarlig for å levere blod til alle vev og organer, slik at økningen av denne delen av hjertet fører til alvorlige komplikasjoner.

    • Hjertesvikt. Manglende evne til å pumpe nok blod som er nødvendig for kroppens normale funksjon.
    • Arytmi. Unormal hjerterytme.
    • Iskemisk hjertesykdom. Utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjertets vev.
    • Et hjerteinfarkt. Avbrudd av blodtilførselen til hjertet.
    • Plutselig hjertestans. Uventet, plutselig tap av hjertefunksjon, respirasjon og bevissthet.

    Det er svært viktig å identifisere en anomali i de tidlige stadiene for å hindre alvorlige komplikasjoner. For å gjøre dette må du regelmessig besøke en kardiolog.

    Siden hver enkelt av oss er individuelle og den normale tilstanden til organismen for alle kan svinge innenfor bestemte grenser, er derfor regelmessig inspeksjon viktig. Takket være slik overvåkning vil legen kunne bestemme endringene som skjer i kroppen din.

    Forebyggende tiltak av sykdom

    Det finnes følgende forebyggende tiltak som bidrar til å unngå LVH:

    1. Fullstendig avvisning av dårlige vaner.
    2. Eliminering av risikofaktorer for sykdommen (regulering av kroppsvekt og normalisering av trykk).
    3. Riktig og diettmat.
    4. Bruk av medisiner ved forverring av helsetilstanden.
    Hvis det i løpet av tiden å ta forebyggende tiltak i full kompleks - dette vil forhindre forekomsten av LVH og forbedre livskvaliteten, så vel som kroppens generelle tilstand.
    "alt =" ">

    Les Mer Om Fartøyene