Myokarddystrofi

Myokarddystrofi - sekundær myokardiell skade på grunn av metabolske sykdommer og fører til hjerte dystrofi og dysfunksjon. Hjerteinfarkt ledsaget cardialgia, forstyrrelse av hjerterytmen, en moderat takykardi, tretthet, svimmelhet, kortpustethet. Diagnose myocardiodystrophy basert på historien og klinikker, elektrokardiografi, phonocardiography, radiografi, ekkokardiografi, MR, scintigrafi, blod biokjemi og al. Behandling av myokardial dystrofi innebærer en patogenetisk kardiotrofikami behandling og symptomatisk terapi antiarytmika, anti-hypertensive midler, hjerteglykosider, og så videre. D.

Myokarddystrofi

Uttrykket "myokardiale vinn" (sekundær kardiomyopati, myokardialt degenerasjon) i kardiologi kombinerte gruppen av ikke-inflammatoriske lesjoner og nedegenerativnyh infarkt ledsaget av alvorlig metabolsk forstyrrelse, og en signifikant reduksjon i den kontraktile evnen til hjertemuskelen. Myokardial alltid en sekundær prosess, inkludert dysmetabolic, elektrolytt, enzym, neurohumoral og autonome forstyrrelser. Myokardial dystrofi karakterisert ved muskelceller og strukturer i hjerteledningssystem, noe som fører til et brudd av de grunnleggende funksjonene til hjertemuskelen - kontraktilitet, nervøsitet, automatikk, ledning.

Myokardial dystrofi, spesielt i sin innledende fase, vanligvis er reversibel, noe som skiller det fra degenerative forandringer i hjertemuskelen, som resulterer i hemokromatose og amyloidose av hjertet.

Årsaker til myokarddegenerasjon

Ved myocardiodystrophy kan føre til en rekke interne og eksterne faktorer bryte strømmen og energimetabolismen i hjertemuskelen. Myocardiodystrophy kan utvikle seg under påvirkning av akutt og kronisk eksogene forgiftning (alkohol, medikament, og industriell al.), Fysikalske midler (stråling, vibrasjon, overoppheting). Ofte myokardialt følger for endokrine og metabolske sykdommer (hypertyreoidisme, hypotyroidisme, hyperparathyroidisme, diabetes, fedme, vitaminmangel, Cushings syndrom, patologiske menopause), systemiske sykdommer (kollagenozov neuromuskulær dystrofier), infeksjon (kronisk betennelse i mandlene et al.), Sykdommer i fordøyelsessystemet (cirrhose, pankreatitt, malabsorpsjon syndrom).

Årsakene til myocardial dystrofi hos spedbarn og små barn kan være perinatal encefalopati, intrauterine infeksjoner, mistilpasning hjerte-syndrom på bakgrunn av myokardiale gipoksii.U utøvere kan oppstå på grunn av overdreven fysisk stress (patologiske sport hjerte).

Ulike uønskede faktorer forårsaker en elektrolytisk, protein-, energimetabolismeforstyrrelse i kardiomyocytter, akkumulering av patologiske metabolitter. Endringer i biokjemiske prosesser i myokardiet fører til brudd på kontraktile funksjonen av muskelfibre, ulike forstyrrelser i rytme og ledning, hjertesvikt. Når den etiologiske faktoren elimineres, kan de trofiske prosessene i myocyttene bli fullstendig gjenopprettet. Men med langvarig bivirkning dannes en del av kardiomyocyttene og erstatter dem med bindevevskardiosklerose.

Kliniske former for myokarddystrofi

Myokarddystrofi i anemi

Forstyrrelser i myokardiet utvikles med en reduksjon i hemoglobin til 90-80 g / l. På denne bakgrunn utvikler hemisk hypoksi, ledsaget av et energitap i myokardiet. Anemisk myokarddystrofi kan forekomme med jernmangel og hemolytisk anemi, med akutt og kronisk blødning og DIC-syndrom.

Kliniske manifestasjoner av myokarddystrofi i anemi er hudens hud, svimmelhet, dyspné, takykardi, økt pulsering av karoten arterier. Perkutan undersøkelse avslører utvidelsen av hjertegrensene, noe som indikerer myokardiell hypertrofi. Auscultation avslører høye hjerte lyder, systolisk murmur over hjertet og blodårer, "støy fra toppen" på livmorhalsen. Hjertesvikt utvikler seg med langvarig anemi og utilstrekkelig behandling.

Myokardiodystrofi ved tyrotoksikose

Under påvirkning av en overskuddsmengde av thyroidhormon til hjertemuskelen reduserer syntesen av adenosintrifosfat (ATP) og kreatin fosfat (CP), som er ledsaget av energi, og deretter reguleres proteinmangel. Samtidig stimulerer skjoldbruskhormoner aktiviteten til sympatisk nervesystem, noe som medfører økning i hjertefrekvens, lite blodvolum, blodstrømningshastighet, BCC. Under slike forhold kan endringen i intrakardial hemodynamikk ikke støttes energisk, noe som til slutt fører til utvikling av myokarddystrofi.

I klinikken myocardiodystrophy dominerer i tyreotoksikose arytmier (sinus takykardi, ekstrasystoler, paroksysmal takykardi, atrial fibrillering). Langvarig tyrotoksikose forårsaker kronisk sirkulasjonssvikt, hovedsakelig i høyre ventrikeltype, som manifesteres av smerte i hjertet, ødem, hepatomegali. Noen ganger tyrotoksikose domineres av symptomer på myokarddystrofi, i forbindelse med hvilke pasienter først og fremmest vender til kardiologen, og bare da kommer til endokrinologen.

Myokarddystrofi i hypothyroidisme

Den patogenetiske basisen for myokarddystrofi ved hypothyroidisme er en mangel på skjoldbruskhormoner, noe som fører til en reduksjon i metabolisk aktivitet i myokardiet. Samtidig som et resultat av økt vaskulær permeabilitet, oppstår væskeretensjon i myocyttene, som ledsages av utvikling av dismetaboliske og elektrolyttforstyrrelser (økt natriuminnhold og kaliumreduksjon).

Myokardial hypotyreoidisme er karakterisert ved konstant verkende smerte i hjertet, arytmier (sinus bradykardi), blokken (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær).

Alkohol og giftig myokarddystrofi

Det antas at det daglige inntaket av 80-100 ml etylalkohol i 10 år fører til alkoholisk myokarddystrofi. Imidlertid, når den arvelig mangel av et antall enzymer som bryter ned etanol, stress, hyppige virusinfeksjoner kan utvikle hjerteinfarkt og i en kortere tid - selv ved anvendelse av små mengder alkohol i 2-3 år. Alkoholisk myokarddystrofi forekommer hovedsakelig hos menn 20-50 år.

Giftig myokardial oppstår i individer som er under langtidsbehandling med immunosuppressive midler (cytostatika, kortikosteroider), NSAIDs, visse antibiotika, beroligende midler, og for forgiftning kloroform, fosfor, arsen, karbon monoksyd, og så videre. D. Slike varianter myocardiodystrophy kan fortsette i kardialgicheskoy (smerte), akutt arytmisk, kombinert og stillestående former.

Den kardialgiske formen for myokarddystrofi er preget av vondt eller vondt i brystet, en forbigående følelse av varme eller chilliness i lemmer og svette. Pasientene er opptatt av generell svakhet, tretthet, redusert fysisk utholdenhet, hodepine.

Myocardiodystrophy arytmisk skjema ledsaget av takykardi, arytmier, og hjerteledning (eller tachy sinus bradykardi, extrasystole, grenblokk), noen ganger - anfall av atrial fibrillasjon og hjertebank. Med kombinert form av myokarddystrofi er arytmier og kardialgi oppført. Manifestasjon av kongestiv hjertesvikt forårsaket av myocardial dystrofi og inkluderer kortpustethet med spenning, hoste, hjerteastma, hevelse i bena, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegali, ascites.

Tonsilogen myokarddystrofi

Myokardielle lesjoner i tonsillitt forekommer hos 30-60% av pasientene. Tonsilogenøs myokarddystrofi utvikler vanligvis etter en serie angina transfisert, med høy feber og rus. Klinikken tonzillogennoy myocardiodystrophy utbredte klager over smerter i intensive natur av hjertet, merket svakhet, krampaktig puls, kortpustethet, svetting, fokal eller diffus, lavgradig feber, leddsmerter.

Myokardiodystrofi av fysisk overstyring

Utvikler i idrettsutøvere som utfører fysiske aktiviteter som overskrider deres individuelle evner. I dette tilfellet kan nederlaget i myokardiet bidra til skjulte kroniske infeksjonsfaktorer i kroppen - bihulebetennelse, tonsillitt, adnexitt, etc.; mangel på riktig hvile mellom trening, etc. I forhold til patogenesen av myokarddystrofi av fysisk stress har det blitt fremvist en rekke teorier: hypoksisk, neurodystrofisk, steroidelektrolytt.

Denne varianten av myokarddystrofi manifesteres hovedsakelig av symptomer av generell karakter: svakhet, sløvhet, rask tretthet, deprimert humør, redusert interesse for sport. Det kan være en hjertebank, en prikk på hjerteområdet, feil.

Climacteric myokarddystrofi

Det utvikler seg som følge av dyshormonale prosesser hos kvinner i alderen 45 til 50 år. Climacteric myokarddystrofi manifesteres av smerte i hjertet av et trykk, søm eller vondt, som utstråler til venstre arm. Cardialgia intensivert på grunn av "hot flashes", ledsaget av en følelse av varme, rask hjertefrekvens, økt svette. Hjertesvikt med menopausal myokarddystrofi kan utvikles med tilstedeværelse av samtidig arteriell hypertensjon.

Diagnose av myokarddystrofi

Hos pasienter med myokarddystrofi avslører en anamnesis vanligvis sykdommer eller patologiske forhold, ledsaget av vævshypoksisk syndrom og metabolske forstyrrelser. En objektiv undersøkelse av hjertet avslører uregelmessig puls, demping av hjertetoner, svekkelse av I-tone i toppunktet, systolisk murmur.

Under elektrokardiografi registreres forskjellige arytmier, brudd på myokardrepolarisering, og en reduksjon i myokardets kontraktile funksjon. Utførelse av stress og farmakologiske tester for myokarddystrofi gir som regel negative resultater. Fonokardiografi viser endringer i forholdet mellom varigheten av elektrisk og mekanisk systole, utseendet på en halo-rytme og systolisk støy på basen og apex, lydløs hjerte lyder. Ved hjelp av ekkokardiografi bestemmes utvidelsen av hjertekamrene, endringen i myokardets struktur, fraværet av organisk patologi.

Den myopatiske konfigurasjonen av hjertet, avslørt under røntgen på brystet, indikerer en dyp lesjon av myokardiet. Scintigrafi tillater evaluering av myokard metabolisme og perfusjon, avslørende fokale og diffuse akkumulasjonsfeil som indikerer en reduksjon i antall fungerende kardiomyocytter.

Hjertemuskulaturbiopsi brukes i tvilsomme tilfeller, med ikke-informative, ikke-invasive studier. Differensiell diagnose av myokarddystrofi utføres med IHD, myokarditt, aterosklerotisk kardiosklerose, pulmonal hjertesykdom, hjertefeil.

Behandling av myokarddystrofi

Kompleks terapi av myokarddystrofi består av behandling av den underliggende sykdommen, patogenetisk (metabolisk) og symptomatisk terapi. I denne forbindelse, medisinske taktikk på myocardiodystrophy bestemmes ikke bare av kardiolog, men også av spesialister - en hematologist, en otolaryngologist, en endokrinolog, revmatolog, gynekolog, endokrinolog, en sportsbil lege. Pasienter oppfordres til å spare fysisk behandling, utelukkelse av skadelig yrkeseksponering, kontakt med kjemikalier, alkohol og røyking.

Metabolsk myocardiodystrophy terapi involverer tilordningen av B-vitaminer, cocarboxylase, ATP, magnesium og kalium preparater, inosin, anabole steroider og andre stoffer som forbedrer metabolske prosesser og mat hjertemuskel.

Hjertesvikt viser diuretika, hjerteglykosider; med arytmier - antiarytmiske stoffer. Med climacteric myokarddystrofi er HRT foreskrevet, beroligende midler og antihypertensive stoffer. Etiotropisk behandling av tonsillogen myokarddystrofi krever intensiv behandling av tonsillitt opp til tonsillektomi.

Prognose og forebygging av myokarddystrofi

Omvendligheten av myokard endringer i myokarddystrofi er avhengig av aktualiteten og tilstrekkigheten av behandlingen av den underliggende sykdommen. Myokardiosklerose og hjertesvikt tjener som resultat av langvarig myokarddystrofi.

Advarsel myocardiodystrophy basert på eliminering av strømforholdene, tar hensyn til alder og fysisk form i idrett, nektelse av alkohol, unntatt yrkesrisiko, ernæring, obligatoriske rehabiliteringssentre for infeksjon. Det anbefales å gjenta medisineringskurs for kardiotrofisk terapi 2-3 ganger i året.

Behandling av myokarddystrofi

Myokard er muskellaget i hjertet, som er ansvarlig for kontraktil aktivitet. Når stoffskiftet i celler (kardiomyocytter) er feil, gjennomgår de dystrofiske forandringer. Hva er myokarddystrofi? I følge den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer, har en slik myokardiell lesjon sin egen ICD-10-kode (142).

Årsaker til myokarddegenerasjon

Denne patologien er ikke relatert til inflammatoriske prosesser eller hjertesykdom. Forstyrrelsen av metabolisme i muskelvev oppstår under den negative påvirkning av eksterne og interne faktorer. Myokarddystrofi er en sekundær lidelse, det er alltid en konsekvens av en annen anomali som utvikler seg i kroppen. Dystrofiske forandringer over tid fører til en forringelse i "pumpe" -funksjonen av hjertets muskelvev. Symptomer og behandling av myokarddystrofi er gjenstand for denne artikkelen.

I sjeldne tilfeller kan man høre om identifisering av ideopatisk myokarddystrofi - patologi, hvis pålitelige opprinnelse ikke er etablert. De fleste bruddene kan fortsatt bli klassifisert, avhengig av årsaken som forårsaket det.

1. Giftig.

Årsaken til denne typen patologi er den negative virkningen av giftige elementer på myokardceller. Som slike giftige kilder kan fungere alkoholholdige drikkevarer, tobakk, medikamenter, gift, enkelte grupper av legemidler (cytostatika, antibakterielle midler, hjerteglykosider, NSAIDs) anvendes i store doser. Alkohol og andre dystrofi ledsaget av tremor i de øvre ekstremiteter, sterk svetting, irriterende oppførsel, anstrengt pusting, hevelse, atrieflimmer, svak puls, hjerteastma. Hjertestørrelsen øker.

MCD (hjerteinfarkt) i dette tilfellet omfatter lidelser som skyldes hormonelle eller endokrine forstyrrelser. For eksempel, diabetisk form (diabetes), thyrotoxic (hypotyroidisme, hypertyroidisme - dysfunksjonell tilstand skjoldbruskkjertel), oppvekst. Årsaken kan være dannelsen av feokromocytom (svulster i binyrene). Avhengig av den spesifikke prosess eller metabolske dyshormonal myocardiodystrophy forskjellige ytterligere symptomer på lem ødem, kardial smerte, forskjellige typer av arytmier med en økning i myokardial kontraktilitet eller bradykardi, avtar stoffskiftet.

Årsaken til de dystrofiske endringene i myokardittstrukturen er den klimakteriske perioden, premenstruelt syndrom, livmorfibroider, ovarie dysfunksjon. Den hormonelle bakgrunnen til organismen under disse forholdene varierer betydelig, noe som fører til utvikling av dismetabolske fenomener i myokardiet. De viktigste symptomene på overgangsalderen er hetetall, takykardi, svette, ømhet i hjertet, humørsvingninger.

Typen av dystrofi, som er basert på de uttrykte forstyrrelsene i nervesystemet (for eksempel VSD). For slike patologier er preget av økt frigivelse av adrenalin, skaper det i sin tur forutsetningene for myokardets arbeid i en styrket modus. En person opplever konstant angst, frykt, fortvilelse, faller i en deprimert tilstand. Hjertet er ustabilt samtidig, rytmen går tapt, pusten blir hyppigere, blodtrykket stiger.

Oftest forekommer denne form for patologi mot bakgrunnen av kroniske smittsomme sykdommer (tonsillitt, tonsillitt). Utsatt for dystrofiske lidelser, hovedsakelig unge mennesker. Immunantistoffer "angriper" kardiomyocytter, oppfatter dem som fiendtlige elementer sammen med patogen flora (streptokokker). Typiske manifestasjoner: Rapid hjerterytme, kortpustethet under trening, generell forgiftning av kroppen forverres av kvelden.

Det er forbundet med økt fysisk stress under intens trening. Problemer med myokardets arbeid oppstår i forberedelsesfasen før neste konkurranse. Følgende patologiske tegn er notert: merket hjertebank, sømmer i brystet, senking av arterielt trykk og bradykardi.

MKD utvikler seg med jernmangel, tung blødning, hemolytisk anemi. Resultatet av slike forhold er hypoksi. Mangel på oksygen påvirker de metabolske prosessene negativt, cellens struktur av myokardiet gjennomgår patologiske forandringer. Hva føler en person mens han gjør dette? Hud dekker blø og blek, hjertet slår ofte, dyspnø oppstår, karotisarterier intensivt pulserer, støy vises under lytting.

I tillegg til det ovenstående kan du spesifisere andre forutsetninger for myokardiodystrofe sykdommer:

• Nephrogen glomerulonefritis (patologisk rekonstruksjon av nyrevev), komprimering av nyrene ved tumorblinder.
• Sykdommer med akkumulativt syndrom (mukopolysakkaridose, amyloidose, glykogenose, Wilson-Konovalov syndrom).

• Dysfunksjon i mage-tarmkanalen (hepatitt, leverfeil, gastritt).
• Virkningen av fysiske gjenstander eller andre eksterne påvirkninger (traumer i brystområdet, vektløshet, langvarig vibrasjon, overoppheting, stråling).
• Overvektig kroppsvekt eller plutselig vekttap på kort tid.
• Mangel på vitaminer og sporstoffer forbundet med dårlig ernæring, langvarig fasting, bruk av ubalansert mono-diett med det formål å miste vekt.
• Hypokalemi, saltoppløsninger i hjertevev.
• Graviditet, spesielt med utvikling av sen toksisose.
• Allergiske reaksjoner.

Det er diffuse dystrofiske og fokale lesjoner av myokardiet.

Diffuse forandringer påvirker hele hjertets muskellag, sprer jevnt i alle retninger. Mens fokal dystrofi av hjerte-myokardiet gjelder bare enkelte deler av vevet.

Hva er myokarddystrofi av en kompleks genese?

Separat kan du identifisere slike former for MZD som et brudd på blandet eller komplekst genesis. I dette tilfellet er opprinnelsen til patologiske fenomener i kardiomyocytter forbundet med flere årsaker, for eksempel skjoldbruskdysfunksjon, avitaminose, en dråpe i hemoglobinnivå i blodet og smittsomme lesjoner.

Bestem nøyaktig hvilken av grunnene som har større effekt på endringene som foregår, er ganske vanskelig. Behandlingen av slike pasienter medfører også noen vanskeligheter, da det er nødvendig å ta hensyn til ulike faktorer ved valg av medisiner. I tilstanden av myokardiet, reflekterer denne patologien mer merkbart: under påvirkning av flere negative fenomener, trer hjerte muskler ut raskere, deformerer, cellene strekker seg, mister sin styrke, septum blir tynnere.

Funksjoner MCD hos barn

Myokarddystrofi hos barn utvikler ofte i prosessen med intrauterin utvikling. Under en dysfunksjonell graviditet kan et fremtidig barn av ulike årsaker oppleve akutt eller kronisk oksygen sult. En annen grunn til fremveksten av degenerative prosesser er infeksjonen av fosteret i morens livmor. Det er mulig å spesifisere noen andre vanlige årsaker til utviklingen av KOL i barndommen:

• følsomhet for hyppige katarrale og virus sykdommer;
• påvisning av perinatal encefalopati;
• anemi,
• stillesittende livsstil;
• overdreven fysisk anstrengelse;
• overdreven fullstendighet;
• dysfunksjon av det endokrine systemet;
• rusmiddelforgiftning.

Ofte er denne typen patologi diagnostisert, som venstre ventrikulær dystrofi. Dette forklares av det faktum at det meste av arbeidsbelastningen i prosessen med kontraktil aktivitet faller på denne avdelingen av hjertet. Spesielt utsatt for lesjoner i myokardiet, partisjonering av bakre del av venstre ventrikel og atrium, samt avgrensning av begge ventrikler mellom seg selv.

Må jeg bli innlagt på sykehus for behandling?

Som regel er det ikke nødvendig med sykehusinnleggelse av pasienter med diagnose av myokarddystrofi. Løpet av medisinering kan pasienten ganske enkelt passere uavhengig hjemme. Legen foreskriver nødvendige stoffer og kontrollerer behandlingsprosessen. Unntaket er den forsømte form av sykdommen. I slike tilfeller opplever en person karakteristiske symptomer:

• kortpustethet i rolig tilstand;
• utviklingen av alvorlige hjerterytmeforstyrrelser;
• permanent puffiness i lemmer.

Alle disse tegnene indikerer en hjertesvikt. Endringer i myokardiet blir irreversible, slik at behandlingsprosessen for en pasient med en slik diagnose skal organiseres på et sykehus.

Stadier av myokarddystrofi

Forstyrrelser i strukturen av myokardceller gjennomgår flere stadier i utviklingen.

1. Den første fasen kalles kompenserende.

Den innledende perioden for endringer under påvirkning av dismetabolism er preget av lesjon av brennstofftype. I dette tilfellet fungerer kompensasjonsmekanismen: Nye celler vises rundt skadede områder, størrelsen på hjertevevet øker. Prosessene som forekommer anses å være reversible. Symptomatik i første fase: smerter i thoracic region av komprimerende karakter i ro, kortpustethet med moderat fysisk anstrengelse, rask tretthet.

1. Den andre fasen er kjent som subkompensator.

Mangelen på næringsstoffer i myokardiet forverres. Berørte foci vokser i størrelse og forener med hverandre. Sunt vev oversvokses med nye celler i store mengder, og prøver å erstatte grupperinger av endrede kardiomyocytter. Som et resultat, hjerteveggene tykkere, kontraktile funksjonen forverres. Krenkelser kan fortsatt reverseres med rettidig og riktig organisert behandling. Symptomatik i andre fase: arytmi utvikler, konstant dyspné, ødem i nedre ekstremiteter i nærheten av kvelden.

1. Den tredje fasen er dekompenserende.

Strukturelle modifikasjoner av myokardceller er uttalt og skaffer seg en diffus karakter. Overtredelser blir anerkjent som irreversible. Sammentringene i hjertet blir dårligere. Hjertefeil utvikler seg. Symptomatologi av det tredje trinn: alvorlig pustebesvær, selv i fravær av fysisk anstrengelse, er nesten fullstendig tap av arbeidskapasitet, forverring svikt av sinusrytme, blir leveren forstørret i størrelse, ikke passerer hevelse, blir huden blek nyanse, stagnerer blod i lungene, EKG reflekterer betydelige endringer i hjertet.

symptomer

Hjerte dystrofi er ledsaget av karakteristiske symptomer:

Uttrykt i form av dyspnø. Svake kontraktile bevegelser i myokardiet fører til utilstrekkelig blodtilførsel og oksygenmangel. Avdelingen for medulla oblongata, ansvarlig for åndedrettsfunksjonen, løser dette problemet med en rask pustrytme, med ubehag i malmcelleområdet.

• Brudd på rytmen av sammentrekninger.

Dysmetabolisk myokarddystrofi er ledsaget av skader på kanalene for gjennomføring av natrium og kalium. Disse elementene bidrar til riktig drift av ledende baner. Når de er skadet, klipper det syndoatriale senteret dårlig med sine funksjoner, det setter en forvrengt hjerterytme. De gjenværende partier av ledningssystemet, henholdsvis i tilstrekkelig grad å fordele eksitasjonsbølgelengde til at atriene og ventriklene som provoserer ukoordinerte arbeidskammere. Mulige typer rytmeforstyrrelser: takykardi, atrieflimmer, ekstrasystol, blokkering av ulike deler av myokardiet.

• Forverring av blodsirkulasjonen.

Blodsirkulasjonen er forstyrret på grunn av progressiv hjertesvikt. Som et resultat reagerer de fjerneste delene av kroppen med utseende av ødem.

Feil forekommende metabolske reaksjoner fremmer akkumulering av henfallsprodukter og melkesyre. De navngitte elementene påvirker nerve reseptorene, personen føler smerte som kommer fra den øvre delen av hjertet. Smertefulle opplevelser i lang tid passerer ikke, de kan ikke elimineres av "Nitroglycerin". Syndromet forekommer selv i fravær av fysisk aktivitet.

• Tilstedeværelsen av støy når du lytter.

Trange sammentrekninger av myokardiet manifesteres av nedsatte hjertetoner, utseendet av støy. De er produsert av strakte ventrikulære kamre, i tillegg til mitralventilen, hvis ventiler ikke lukkes helt, slik at blodlekkasje går tilbake til venstre atrium.

• Økt hjerte størrelse.

Dette skyldes strekking av hjerteceller og konsolidering av muskellaget.

diagnostikk

Diagnostiske tiltak er rettet mot å bestemme arten av de endringer, sykdomsårsaker og differensiering av degenerative forstyrrelser fra andre betingelser med lignende symptomer. For eksempel, thoracic radiculopathy. Det er smerte i brystet, tap av følsomhet i dette området, rask hjertefrekvens, økt angst, ømhet kan spre seg til venstre arm.

For å fastslå riktig diagnose, bruk følgende metoder:

Denne studien gjør det mulig å identifisere kroppens økte størrelse, edematøse fenomener, avvik i ventrikels arbeid i forskjellige faser av sammentrekning, nivået av komprimering av hjerteveggene, forringelse av kontraktil aktivitet.

Registrerer symptomer på hjertefeil, kronisk myokardial insuffisiens, akselerert blodstrøm og dens økte volum, lavt trykk i ventriklene og atria, og i løpet av fartøyene.

1. EKG i hjertet (elektrokardiografi).

På den kardiogrammet kan ses: En flat T-bølger, som reflekterer svake ventrikulære kontraksjoner, reduksjon av amplituden av alle tennene på grunn av defekte hjertefunksjon, tegn på partielle blokkering i grenene gren blokk, uregelmessige kontraktile systemer.

1. Av en nukleær magnetisk resonansavbildning kan festes følgende endringer: nærvær av fokal eller diffus forstyrrelser i hjertet økt, ubalansert tetning infarkt i et tidlig stadium av tynning muskelen laget i et sent stadium av MCD.
2. Røntgenundersøkelse.

Viser lav puls, hypertrofi til venstre eller høyre ventrikel, stagnasjon av blod i lungene.

En biopsi av myokardvev kan også brukes. Analysen gir mulighet til å identifisere patologiske forstyrrelser av enzymmetabolisme, graden av ødeleggelse av muskelfibre, strukturelle modifikasjoner av kardiomyocytter.

For å bestemme avvikene forbundet med penetrering av kalium- og natriumpartikler gjennom cellemembranen, utføres scintigrafi.

Blodprøven viser ingen abnormiteter.

behandling

Hovedmålene med behandlingsaktiviteter er:

• eliminering av dismetabolism;
• etterfylling av manglende næringsstoffer;
• påvirkning på årsaken til dystrofi.

Egenskaper ved behandling av noen typer MZD:

1. Vellykket behandlet dyshormonal dystrofi. Vanskeligheter oppstår når man eliminerer endringer som har oppstått på bakgrunn av arvelige sykdommer.
2. Patologier av smittsom natur trenger antibiotika.
3. Sportsdystrofi bør bare elimineres når man optimaliserer fysisk anstrengelse.
4. Nevrogen myokarddystrofi krever bruk av beroligende midler, rådgivere psykolog.
5. Alkoholiske dystrofiske forstyrrelser er vanskelige. Rehabiliteringsprosessen varer i årevis. Samtidig vil vellykket behandling ikke oppnås hvis en person fortsetter å være avhengig av alkoholholdige drikkevarer.

Drug therapy er grunnlaget for kampen mot ICD.

For å gjenopprette elektrolyttbalansen i myokardets vev, må du ta:

• "Retabolil";
• "Asparkama";
• "Panangin";
• folsyre;
• Kalium Orotate;
• vitaminkomplekser (spesielt med gruppe B og askorbinsyre).

For å støtte hjertet i forhold til næringsdefekt og i nærvær av hypoksi, vil det hjelpe:

Preparater fra gruppen av beta-blokkere ( "Anaprilin ') bidrar til reduksjon av sympatisk nervesystemaktivitet i forhold til hjertemuskelen, takykardi eliminere.

"Mildronate" -effekt

Interessant faktum: fra 1. januar 2016 meldoniy - aktivt aktivt element av "Mildronata", som finnes i blodet av utøvere, vil føre til diskvalifisering. Dette har allerede skjedd med den berømte tennisspilleren Maria Sharapova, som brukte stoffet i lang tid. Atleten mistenkte ikke at meldonia har blitt utestengt nylig.

Dette er en billig, men nyttig medisin likestilles med hjerte-vitaminer, er det mye brukt i profesjonell idrett for å styrke hjertet og tilpasse den til den økte intensiteten i treningen. Legemidlet ble oppfunnet på 1980-tallet i vitenskapelige latviske laboratorier. Siden da har den vært mye brukt i behandlingen av hjertesykdommer. Dens handling er å gjenopprette de skadede strukturer av kardiomyocytter på grunn av oksygen sult. Men nå er "Mildronate" -effekten anerkjent som dopingstimulering, og selve stoffet er oppført i listen over stoffer som er utestengt for utøvere.

Stembehandling

Stembehandling av myokarddystrofi av blandet eller kompleks genese: hva er det? En av de mest effektive behandlingsmetodene til dags dato anerkjente virkemåten til stamceller. De er i formasjonsstadiet på grunn av deres umodenhet og kan derfor modifiseres til en hvilken som helst annen cellulær struktur. Å komme inn i den berørte heden, disse elementene er i stand til å erstatte sidene av bindevev, som sprer seg i muskellaget, forverrer sitt arbeid.

Stamceller provoserer utseendet av nye kapillærer, aktiverer veksten av sunne kardiomyocytter, effektivt gjenoppretter hjertevævet etter et hjerteinfarkt. Som et resultat blir organets funksjon normalisert, karrene får elastisitet, blir ryddet fra aterosklerotiske formasjoner, blodstrømmen forbedres.

Tradisjonell medisin

Når det gjelder metodene for tradisjonell medisin, anbefales det å brukes som et supplement til å styrke hjertemuskelen og etter å ha konsultert en lege. Følgende er eksempler på testede medisiner.

Sammensetning: goldenrod, valerian rot, calyx bark, rhizome av motherwort.

• ta alle ingrediensene like
• å male
• å blande;
• kok med vannbad i 10-15 minutter;
• la stå i en time;
• avløp.

Hvordan søke: en spiseskje kort før måltider, antall mottakelser - 3-4 ganger om dagen.

Ingredienser: lavendel (blomsterstand), duftende rue, gorisvet, hummer, rosmarinblad.

• bringe til knust tilstand;
• bruk flere spiseskjeer av hver komponent for å oppnå en homogen blanding;
• Ta 1 ss. l. samling for 300 ml vann (det skal koke);
• Kok stoffet i et vannbad i 15 minutter;
• kult, insister 30-40 minutter.

Hvordan søke: En filtrert og presset drikke er full ett glass om gangen før hvert måltid.

Salat til hjertet. Forbered gruel fra løk og epler med et rifler. Ta ingrediensene i like deler. Bruke tre ganger om dagen kan du bidra til å gjenopprette metabolisme i kardiomyocytter.

Sprouted korn for behandling av forskjellige typer myokarddystrofi

Hell et halvt glass hvetekorn med vann. Vent på fremveksten av bakterier. Når de vokser til 1-2 mm, skyll kornene, gni dem. Legg til honning (1 ss), rosiner, svisker. Fyll fatet med vegetabilsk olje. Spis en sunn blanding om morgenen før du spiser hver dag. Behandle sykdommen på denne måten før fullstendig eliminering av hjertesykdommer.

Hvis sykdommen er fanget i første fase, er det nok å revidere livsstilen, normalisere ernæring, eliminere nervøse overbelastninger, bli kvitt dårlige vaner. For å forhindre fremdrift av ICD, er det nyttig å besøke et kursted eller ta et kurs med helseforbedrende aktiviteter i et sanatorium som spesialiserer seg på hjertesykdommer.

outlook

Myokarddystrofi av hjertevævet regnes som herdbar i første og andre stadier av utviklingen av patologiske forandringer. Når de farlige bruddene blir irreversible og fører til en slik konsekvens som hjertesvikt, vil prognosen for pasientene være ugunstig. Progressiv sykdom fører til funksjonshemming, og den alvorlige formen av sykdommen er preget av høy dødelighet. Folk lever ikke mer enn to år, selv under betingelse av riktig valgt behandling.

Akutt hjertesvikt kan føre til plutselig hjertestans. Spesielt farlig er idrettsutøvere som overskrider terskelen av deres evner i treningsprosessen.

Dystrofiske prosesser i myokardiet trenger en rettidig respons. Eventuelle mistenkelige symptomer på tilstanden til hjertemuskelen bør ikke ignoreres. Denne kroppen spiller en viktig rolle for gjennomføringen av alle livsprosesser, og derfor bør den være spesielt beskyttet. Mye avhenger av personen selv, han kan forhindre utvikling av patologi eller minimere risikoen for ytterligere komplikasjoner. Kun gjennom felles innsats kan legen og pasienten lykkes i behandlingen av noen sykdom.

Myokarddystrofi

Myokarddystrofi - er en ikke-inflammatorisk lesjon nedegenerativnoe myokardial hjerte lag i patogenesen av metabolske lidelser som er benyttet i kardiomyocytter, ledsaget av en signifikant reduksjon ikke bare av intensiteten, men også regulariteten av hjertet.

Resultatet av de dysmetabolske prosessene som forekommer i kardiomyocytter er overgangen til den anoxiske luftveien, noe som uunngåelig provoserer en reduksjon i effektiviteten av hjerte-trofisme i hjerteinfarkt.

Myokarddystrofi er ennå ikke tilstrekkelig studert som en egen nosologi og krever at forskere oppmerker taktikken til å håndtere pasienter som lider av denne patologien.

I daglig praksis spesialister av en hvilken som helst profil, herunder Hjerte, ved hjelp av en enkelt konvensjonell ICD-10 klassifisering, hvor hver nosologisk skjema betegnet sekvensnummer (myocardial kode ICD-10: I42). Praktisk bruk av denne koden tillater en lege å gjenkjenne en diagnose som er verifisert i en bestemt pasient hvor som helst i verden.

Årsaker til myokarddegenerasjon

Den viktigste provokasjonsfaktoren i utviklingen av myokarddystrofi er en hvilken som helst patologisk eller fysiologisk tilstand, ledsaget av en mismatch mellom kravene til hjertemusklene i energiressurser og kroppens evne til å produsere denne mengden energi. I de fleste situasjoner er denne patologen en konsekvens av andre nosologiske former og kalles "myokarddysrofi sekundær."

Avhengig av opprinnelsen, deler myokarddystrofi seg i to store kategorier: dannet mot en bakgrunn av hjertets patologi eller utvikler seg mot sykdomsbakgrunn som ikke er ledsaget av krenkelse av hjerteaktivitet. Som hjertepatologi mot hvilken myokarddystrofi kan utvikle, kan enhver kardiovaskulær sykdom oppstå, annet enn inflammatorisk myokardieskade.

Den vanligste situasjonen som utvikler energi ubalanse i hjertemuskelen er langvarig mangel på vitaminer og essensielle næringsstoffer i kroppen, som oppstår under langvarig ubalansert ernæring, sult. I tillegg, når overdreven fysisk aktivitet blant profesjonelle utøvere, så vel som under graviditet ikke utvikler myokardial på grunn av utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer til kroppen, som et resultat av det overskytende av sine utgifter.

Ifølge denne patologi etiopathogenic klassifiseringen er tildelt et antall spesifikke former: myokardial tonzillogennaya (cardiomyocyte tap som følge forgiftnings effekter i betennelse i mandlene), myokardialt rus (alkohol), forårsaket toksiske effekter på kardiomyocytter. For utviklingen av alkoholholdige myocardiodystrophy er en forutsetning for langsiktig alkoholmisbruk. Videre kan myokardialt giftig fremkalles ved lengre tids utsettelse for den menneskelige kroppen giftstoffer av forskjellig art (benzener, nikotin, anilin), så vel som legemidler ved overdose sin.

Neuroendokrin myokarddystrofi dannes på bakgrunn av ulike brudd på pasientens hormonelle status, samt i strid med nevrohumoral regulering. Dystrofisk skade på myokardiet utvikles fordi strukturen i nervesystemet er i konstant opphisset tilstand, ledsaget av overdreven produksjon og frigjøring av adrenalin i total blodstrøm. Ovennevnte endringer utvider uunngåelig en økning i belastningen på myokardiet, noe som slutter med dannelsen av irreversible dystrofiske forandringer.

Til tross for den polyetiologiske karakteren til denne patologien, er alle etiopathogenetiske varianter av myokarddystrofi preget av en enkelt patogenetisk utviklingsmekanisme basert på brudd på energi intracellulær metabolisme. Utviklingen av myokarddystrofi i alvorlig anemi skyldes dannelsen av hemisk hypoksisk skade, noe som uunngåelig provoserer utviklingen av energimangel i myokardiet. Således er enhver form for anemisk syndrom, både akutt og kronisk, ledsaget av utvikling av dystrofiske forandringer i myokardiet.

I lang tid er hjerteinfarkt i hjertet ledsaget av dannelsen av bare reversible endringer i myokardsjiktet, og bare i det siste stadiet av sykdommen oppdager pasienten utviklingen av degenerative forandringer av en irreversibel karakter.

Når det gjelder utviklingen av hjerteinfarkt dystrofi hos barn den vanligste etiologiske faktor er de overførte rakitt i tidlig alder, men kliniske manifestasjoner debut faller på skolealderen, da signifikant øker den fysiske og psykofølelsesmessig stress. I en situasjon hvor det er tegn på myokardial dystrofi hos det nyfødte barn bør evalueres slik pasient for tilstedeværelse av foci av intrauterin infeksjon, så vel som tegn på perinatal encefalopati, da disse patologiske tilstander er gunstige bakgrunn for utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen direkte etter fødselen.

Symptomer på myokarddystrofi

Alle kliniske manifestasjoner av hjerteinfarkt dystrofi basert på brudd på hjerte hemodynamikk, forårsaket moderat til alvorlig reduksjon i kontraktile funksjon av hjertet. Den mest typiske klager av en pasient som lider av myocardial dystrofi, er en følelse av verkende smerte i midt projeksjon ordning, smerte og forstyrrelser i rytme av hjerteaktivitet, som er av kort varighet og ikke ledsaget av en betydelig humane forstyrrelsen uførhet. Uspesifikke klager på grunn av brudd på blodtilførsel til hjernestrukturer, er hodepine, manglende evne til å utføre vanlig fysisk aktivitet, periodiske episoder av svimmelhet og tretthet.

I en situasjon hvor myokardial ledsaget av utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen og utseendet av tegn på hjertesvikt, kongestiv karakter, vil pasienten for sykdommen symptomer på en uttalt ødem syndrom både perifer og sentral typen, progressive respiratoriske forstyrrelser og forstyrrelser i hjerterytmen som arytmi, takykardi og paroksysmal atrieflimmer. Denne kliniske symptomer observeres ved alle myocardiodystrophy utførelsesformer kan imidlertid hver utførelse av denne etiopathogenetical hjertesykdom kjennetegnet ved utviklingen av spesifikke manifestasjoner.

Myokarddystrofi hos barn har visse egenskaper av kurset, manifestert av en lengre latent periode, hvor barnet ikke opplever noen kliniske manifestasjoner i det hele tatt. Denne perioden er farlig fordi det ikke er rutinemessige diagnosemetoder, tidlig diagnostisering av diagnosen er mye vanskeligere, og det er stor risiko for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner mot bakgrunnen av fullstendig velvære.

Tonzillogennaya myokardial kjennetegnet ved det faktum at utviklingen av kliniske symptomer oppstår noen dager etter å ha fått et sår hals og er manifestert i form av utseendet av intens smerte i hjertet, progressiv svakhet, forstyrrelser av hjertet, lav grad av feber og leddsmerter.

Med hensyn til diagnostiske tiltak som tillater pålitelig verifisering av diagnosen, benyttes elektrokardiografi, ekkokardioskopi og fonokardiografi. De viktigste elektrokardiografiske kriteriene for myokarddystrofi er utseendet på en feil orientering og deformasjon av T-bølgen i flere ledninger, en forvrengt U-bølge, og et ST-segment reduseres med minst 1 mm. Disse endringene er ikke spesifikke, og for deres påvisning er en obligatorisk tilstand implementering av en 24-timers Holter elektrokardiografisk overvåking.

Flere spesifikke endringer er preget av myokarddystrofi i forbindelse med ekkokardioskopi, siden pasienten i denne situasjonen viser tegn på hemodynamiske forstyrrelser med fullstendig fravær av organisk skade på myokardiet. Endringer i fonokardiografi ved myokarddystrofi utvikler seg bare ved kardiale dekompensasjon og manifesteres i form av registrering av rytmen av galopp og systolisk murmur i projeksjonen av hjertepunktet.

Laboratorieendringer i myokarddystrofi oppdages kun i terminalstadiet og manifesterer seg som en reduksjon i aktiviteten av mitokondrier av kardiomyocytter. Identifikasjonen av disse endringene gjenspeiler en ekstremt ugunstig løpet av myokarddystrofi og er et negativt prognostisk tegn.

I vanskelige diagnostiske situasjoner der pasienten har alvorlige kliniske manifestasjoner og hemodynamiske lidelser som ikke samsvarer med de påviste endringene i myokardiet, anbefales det at en punkteringsbiopsi av hjertemuskelen utføres. For dette formål blir det endomyokardielle materialet samplet under lokalbedøvelse. Denne teknikken er vanskelig å utføre, så den praktiske applikasjonen er minimal.

I kardiologisk praksis bruker spesialister den kliniske klassifikasjonen av myokarddystrofi, ifølge hvilken det er vanlig å dele de tre stadier av utvikling av denne patologien. I første fase er det en kompensatorisk økning i hjerte muskelfunksjonen som respons på de dysmetabolske sykdommene som oppstår i myokardiet. Klinisk manifesteres denne tilstanden av uspesifikk forlenget kardialgi og en viss reduksjon i toleransen for fysisk aktivitet. Instrumentbaserte billeddannelsesmetoder er ikke ledsaget av deteksjon av patologiske forandringer i kardiovaskulærsystemets strukturer. Stadiet for klinisk kompensasjon er preget av utvikling av kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer. I denne situasjonen, med rutinemessige elektrokardiografiske studier, blir karakteristiske tegn på hypertrofi av venstre hjerte avslørt. Det dekompenserte stadiet av myokarddystrofi provoserer utviklingen av alvorlige helsesykdommer, og pasientens behandling må være patogenetisk jordet.

Dyshormonal myokarddystrofi

Den viktigste etiologisk faktor i forekomsten av myokardial dystrofi dishormonal alternativ er en ubalanse av normale forbindelser av thyroidhormoner, noe som fører til et brudd av dens grunnleggende funksjoner. Det bør tas i betraktning at både hyperfunksjon og utilstrekkelig produksjon av skjoldbruskhormoner også påvirker tilstanden for elektrolytt og energi metabolisme av myokardiet. Når det ikke er nok produksjon av hormoner av skjoldbruskkjertelen, reduserer systemet metabolske prosesser for hele organismen. Nedbremsing av metabolismen i myokardiet er ledsaget av utviklingen av arteriell hypotensjon, smertefølelser i regionen av det vondt hjerte. For stor produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner, i motsetning til dette er ledsaget av en akselerasjon av de metabolske prosesser som manifesterer seg i form av utseende cardialgia stikkende karakter, rytmeforstyrrelser og hjerte irritabilitet.

I tillegg kan brudd på testosteronproduksjon hos menn, så vel som østrogener hos kvinner, observert som fysiologiske involverende forandringer, bli en provokatør av utviklingen av metabolske abnormiteter i myokardiet. I kardiologisk klassifisering er det til og med en egen nosologisk form av dyshormonal varianten av denne patologien kalt "climacteric myocardial dystrophy".

Utviklingen av degenerative forandringer i kardiomyocytter med østrogenmangel i løpet av menopausen på grunn av det faktum at kjønnshormoner ha en regulerende virkning på den elektrolyttbalansen i cellene i hele kroppen, inkludert kardiomyocytter (øke konsentrasjonen av jern, fosfor, kobber, stimulering av syntese av fettsyrer), slik at østrogenmangel opprettet forhold for utvikling av myokarddystrofi. Nyere forskning undersøke utbredelsen dismetabolic myocardiodystrophy blant postmenopausale kvinner har vist behovet for en forebyggende screening av alle kvinner i denne perioden.

Legg merke til at dyshormonal myokardial kan utvikle seg i gravide og ha en negativ innvirkning på den normale utviklingen av fosteret, men dette er ikke et absolutt patologi indikasjon for abort, er det tilstrekkelig for dynamisk ultralydundersøkelser. Den foretrukne fremgangsmåten for levering i denne situasjonen er operativ.

Tidlig verifisering av myokarddystrofi er av stor betydning for å forhindre utvikling av mulige komplikasjoner og forbedring av prognosen for fullstendig gjenoppretting av pasienten.

Myokarddystrofi av blandet opprinnelse

Fremveksten av myokarddystrofi av blandet genese påvirkes av personer i tidlig barndom som lider av alvorlig anemi i kombinasjon med nevendokrine og elektrolytforstyrrelser. I tillegg utvikles denne form for myokarddystrofi hos voksne pasienter som lider av et brudd på hormonell status på grunn av skjoldbrusk sykdom. Den grunnleggende faktor for diagnostisering av "myocardial blandet opprinnelse" er poly etiologi, dvs. kombinasjon av flere utløsende faktorer som sammen danner betingelser for utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen.

Prioritetsendringer i myokardiet med myokarddystrofi av kompleks genese er et brudd på sin kontraktile funksjon, spesielt venstre hjerte. Imidlertid, i fravær av rettidig behandling anvendt, har hjerteinfarkt en meget negativ effekt på automatikk, ledning og eksitabiliteten av nesten alle avdelinger av myokardiet som provoserer tunge cardiohemodynamic brudd.

I debut av patologiske manifestasjoner av sykdommen og patogenesen, klinisk symptom i form av en kort smerte i projeksjonen av hjertet stilling, blir kun observert etter sterk fysisk aktivitet og i ro pasienten har ikke bemerket absolutt ingen endring av sin egen helse.

Myokarddystrofi av blandet genese er preget av et raskt progressivt kurs og motstand mot bruk av medisinering, så den eneste effektive metoden for terapi er stamceltransplantasjon.

Myokarddystrofi av en kompleks genese

Denne variant skiller seg myocardiodystrophy svært alvorlig og dens forekomst er ikke assosiert med andre hjertesykdommer. Den viktigste utløsende faktor i utviklingen av myokardial dystrofi kompleks opprinnelse er fremdeles en systemisk sykdom i metabolismen i kroppen, inkludert kardiomyocytter, som kan være kombinert med andre, som ikke er relatert til hjerteaktivitet endringer.

De første kliniske manifestasjonene av kardiomyodystrofi av kompleks genese er så uspesifiserte at det i de fleste tilfeller ikke er mulig å etablere en pålitelig diagnose på dette stadiet. På scenen av utprøvde dystrofiske forandringer i myokardiet, kan kliniske manifestasjoner simulere andre hjertesykdommer (tretthet, kardialgi, respiratorisk nød, hjerterytmeforstyrrelse). I forbindelse med dette er det grunnleggende kriteriet for verifisering av diagnosen bruken av et bredt spekter av instrumentelle studier med bevist informativitet.

I de fleste tilfeller skjer myokardial kompleks genese i den kroniske form, men tilstedeværelse av samtidige akutte tilstander som er tilgjengelige for pasienten, så vel som markert nedgang i immunitet, kan det være en kraftig utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen. Som regel er en slik bakgrunn tilstand en betydelig hypertensjon, pulmonær emboli, og i dette tilfelle er det risiko for død som følge av sammentrekning dystrofi infarkt betydelig økt.

Den kroniske løpet av myokarddystrofi er preget av en langsom progresjon av patologiske forandringer i myokardiet, samt en forlenget latent periode med hensyn til kliniske symptomer. Den vanligste og samtidig, en alvorlig komplikasjon av denne patologien er hjertesvikt, som er preget av refraktoritet mot medisinering.

Med hensyn til å bestemme taktikken til å behandle en pasient som lider av myokarddystrofi av kompleks genese, er prioriteringen normalisering av pasientens livsstil og korreksjon av spiseadferd. I tillegg kan det i enkelte situasjoner unngås å utnytte et stort volum medisiner ved å bringe hovedbakgrunnssykdommen til kompensasjonstrinnet.

Dysmetabolisk myokarddystrofi

Denne utførelsesform av etiopathogenetical myocardiodystrophy diagnose er ikke vanlig blant den generelle forekomst av hjerte-patologi og patogenese sette utilstrekkelig inntak av essensielle næringsstoffer. Dysmetabolisk variant av myokarddystrofi lider oftest hos pasienter med diabetes mellitus i dekompensert stadium eller amyloidose. I forkant i forhold til den kliniske manifestasjon av symptomer er de viktigste bakgrunn patologi og metabolske forstyrrelser i hjertemuskelen manifest som forekomsten av ikke-spesifikk smerter i hjertet, svakhet og svekket hjerterytmen.

Dysmetabolisk myokarddystrofi er preget av rask utvikling av kardiohemodynamiske lidelser og tidlig utvikling av tegn på kongestiv hjertesvikt. Utviklingen av dekompensasjon av hjertesvikt forårsaket av atrofiske og dystrofiske forandringer i myokardiet kompliserer i stor grad bakgrunnssykdommen og har en svært negativ effekt på pasientens varighet og livskvalitet.

Behandling av myokarddystrofi

Den primære oppgaven til legen er å holde samtaler med pasienten på riktig livsstil og spise, som i mange tilfeller eliminere etiopathogenetic utløsende faktor unngår bruk av medisiner. Indikasjoner for sykehusinnleggelse av pasienten avhenger av utviklingsstadiet av myokarddystrofi og behovet for korreksjon av medisinering. Ved stadium av innledende manifestasjoner av pasienter med myokardial dystrofi er gjenstand for dynamisk observasjon og hospitalisering kardiologisk ikke mer enn en gang i året for rutinemessig screening. I denne situasjonen er det ikke nødvendig med narkotikabehandling, med unntak av utnevnelsen av forsterkende og vitaminiserende komplekser.

Ved subkompensert myokarddystrofi anbefales bruk av komplisert konservativ behandling med bruk av forskjellige grupper av legemidler, hvis virkning er rettet mot å eliminere metabolske og trofiske forstyrrelser i myokardiet. Pasienter med dekompensert stadium av myokarddystrofi er gjenstand for obligatorisk innlagt behandling for å utjevne tegn på hjertesvikt og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Med hensyn til den farmakologiske behandling av hvilken som helst form myocardiodystrophy hovedprinsippet ved valg av nødvendige kretser og omfanget av medikamenter er den etiologiske orientering, dvs. eliminering av røttene til myokardiale endringer og patogenetisk gyldigheten av anvendelse av preparater varierende farmakologiske grupper (f.eks inntak av anabole steroider har en stimulerende effekt på metabolske prosesser i myocardium).

Patogenetisk medikamentell behandling forutsetter tildeling av grupper av stoffer som er i stand til å normalisere den forstyrrede metabolisme i kardiomyocytter og må benyttes lange baner av oral (Mexicor en tablett tre ganger daglig i minst to måneder). På grunn av det faktum at utviklingen av myokardial dystrofi er ledsaget av ikke bare den ubalanse energi, men også elektrolyttforstyrrelser i hjertemuskelen, er det hensiktsmessige tilordning preparater som inneholder kalium (Panangin oralt, en tablett tre ganger daglig). For å eliminere tegn på øket eksitabilitet i nevroendokrine utførelse myocardiodystrophy oppgave er nødvendige daglige beroligende midler (Adaptol en tablett 1 per dag), som er den fordel av fraværet av ugunstig effekt på koordinering av bevegelsene og søvn.

Kirurgiske behandlingsmetoder brukes til forebyggende formål ved kronisk tonsillitt (tonsillektomi), fjerning av binyrene med hyperplasi. Å etablere en diagnose av "myocardial dyshormonal" bør følges ved å foreskrive, normalisere hormonell status til pasienten (trijodtyronin hypotyreoidisme for korreksjon i en daglig dose på 25 mg). I en situasjon hvor pasienten har alimentarprotein eller vitaminmangel i alvorlig grad, bør man ty til den parenterale ruten for å introdusere de manglende aminosyrene og vitaminkompleksene. Hjerteinfarkt utviklet på bakgrunn av anemi behov for korrigering av denne tilstanden, som består i å utføre en overføring av pakkede røde celler, samt tildeling av orale jerntilskudd.

I en situasjon hvor myocardiodystrophy er ved den terminale fase av utviklingen, og ledsaget utviklet kliniske symptomer på hjertefeil garanteres Betegnelse preparater av hjerteglykosider (digoxin i vedlikehold daglig dose på 0,125 mg). Husk at når degenerative forandringer i hjertemuskelen, vilkårene for den raske utviklingen av de toksiske effektene av hjerteglykosider på kroppen, slik at stoffet skal seponeres ved første tegn på digitalisering.

Lagt til pasienten alle anbefalingene for korreksjon av ernæring, fysisk aktivitet regimet, så vel som medikamentterapi er det et positivt resultat av myokardial dystrofi. Når de degenerative forandringer i hjertemuskelen er progressiv i naturen, noe som er observert i kronisk forgiftning syndrom, diabetes mellitus, er den tidlige utviklingen av sklerotiske endringer i hjertemuskelen i form av diffuse eller fokal Cardiosclerosis med påfølgende utvikling av rytmeforstyrrelser i hjertet. Den mest gunstige kurs og prediktorene av forskjellig dishormonal alternativ myokardialt dystrofi, som er en funksjonell en.

Myokardiodystrofi - hvilken lege vil hjelpe? Hvis det er eller mistenker utvikling av myokarddystrofi, bør du umiddelbart søke råd fra slike leger som kardiolog og endokrinolog.