Myokarddystrofi

Myokarddystrofi - sekundær myokardiell skade på grunn av metabolske sykdommer og fører til hjerte dystrofi og dysfunksjon. Hjerteinfarkt ledsaget cardialgia, forstyrrelse av hjerterytmen, en moderat takykardi, tretthet, svimmelhet, kortpustethet. Diagnose myocardiodystrophy basert på historien og klinikker, elektrokardiografi, phonocardiography, radiografi, ekkokardiografi, MR, scintigrafi, blod biokjemi og al. Behandling av myokardial dystrofi innebærer en patogenetisk kardiotrofikami behandling og symptomatisk terapi antiarytmika, anti-hypertensive midler, hjerteglykosider, og så videre. D.

Myokarddystrofi

Uttrykket "myokardiale vinn" (sekundær kardiomyopati, myokardialt degenerasjon) i kardiologi kombinerte gruppen av ikke-inflammatoriske lesjoner og nedegenerativnyh infarkt ledsaget av alvorlig metabolsk forstyrrelse, og en signifikant reduksjon i den kontraktile evnen til hjertemuskelen. Myokardial alltid en sekundær prosess, inkludert dysmetabolic, elektrolytt, enzym, neurohumoral og autonome forstyrrelser. Myokardial dystrofi karakterisert ved muskelceller og strukturer i hjerteledningssystem, noe som fører til et brudd av de grunnleggende funksjonene til hjertemuskelen - kontraktilitet, nervøsitet, automatikk, ledning.

Myokardial dystrofi, spesielt i sin innledende fase, vanligvis er reversibel, noe som skiller det fra degenerative forandringer i hjertemuskelen, som resulterer i hemokromatose og amyloidose av hjertet.

Årsaker til myokarddegenerasjon

Ved myocardiodystrophy kan føre til en rekke interne og eksterne faktorer bryte strømmen og energimetabolismen i hjertemuskelen. Myocardiodystrophy kan utvikle seg under påvirkning av akutt og kronisk eksogene forgiftning (alkohol, medikament, og industriell al.), Fysikalske midler (stråling, vibrasjon, overoppheting). Ofte myokardialt følger for endokrine og metabolske sykdommer (hypertyreoidisme, hypotyroidisme, hyperparathyroidisme, diabetes, fedme, vitaminmangel, Cushings syndrom, patologiske menopause), systemiske sykdommer (kollagenozov neuromuskulær dystrofier), infeksjon (kronisk betennelse i mandlene et al.), Sykdommer i fordøyelsessystemet (cirrhose, pankreatitt, malabsorpsjon syndrom).

Årsakene til myocardial dystrofi hos spedbarn og små barn kan være perinatal encefalopati, intrauterine infeksjoner, mistilpasning hjerte-syndrom på bakgrunn av myokardiale gipoksii.U utøvere kan oppstå på grunn av overdreven fysisk stress (patologiske sport hjerte).

Ulike uønskede faktorer forårsaker en elektrolytisk, protein-, energimetabolismeforstyrrelse i kardiomyocytter, akkumulering av patologiske metabolitter. Endringer i biokjemiske prosesser i myokardiet fører til brudd på kontraktile funksjonen av muskelfibre, ulike forstyrrelser i rytme og ledning, hjertesvikt. Når den etiologiske faktoren elimineres, kan de trofiske prosessene i myocyttene bli fullstendig gjenopprettet. Men med langvarig bivirkning dannes en del av kardiomyocyttene og erstatter dem med bindevevskardiosklerose.

Kliniske former for myokarddystrofi

Myokarddystrofi i anemi

Forstyrrelser i myokardiet utvikles med en reduksjon i hemoglobin til 90-80 g / l. På denne bakgrunn utvikler hemisk hypoksi, ledsaget av et energitap i myokardiet. Anemisk myokarddystrofi kan forekomme med jernmangel og hemolytisk anemi, med akutt og kronisk blødning og DIC-syndrom.

Kliniske manifestasjoner av myokarddystrofi i anemi er hudens hud, svimmelhet, dyspné, takykardi, økt pulsering av karoten arterier. Perkutan undersøkelse avslører utvidelsen av hjertegrensene, noe som indikerer myokardiell hypertrofi. Auscultation avslører høye hjerte lyder, systolisk murmur over hjertet og blodårer, "støy fra toppen" på livmorhalsen. Hjertesvikt utvikler seg med langvarig anemi og utilstrekkelig behandling.

Myokardiodystrofi ved tyrotoksikose

Under påvirkning av en overskuddsmengde av thyroidhormon til hjertemuskelen reduserer syntesen av adenosintrifosfat (ATP) og kreatin fosfat (CP), som er ledsaget av energi, og deretter reguleres proteinmangel. Samtidig stimulerer skjoldbruskhormoner aktiviteten til sympatisk nervesystem, noe som medfører økning i hjertefrekvens, lite blodvolum, blodstrømningshastighet, BCC. Under slike forhold kan endringen i intrakardial hemodynamikk ikke støttes energisk, noe som til slutt fører til utvikling av myokarddystrofi.

I klinikken myocardiodystrophy dominerer i tyreotoksikose arytmier (sinus takykardi, ekstrasystoler, paroksysmal takykardi, atrial fibrillering). Langvarig tyrotoksikose forårsaker kronisk sirkulasjonssvikt, hovedsakelig i høyre ventrikeltype, som manifesteres av smerte i hjertet, ødem, hepatomegali. Noen ganger tyrotoksikose domineres av symptomer på myokarddystrofi, i forbindelse med hvilke pasienter først og fremmest vender til kardiologen, og bare da kommer til endokrinologen.

Myokarddystrofi i hypothyroidisme

Den patogenetiske basisen for myokarddystrofi ved hypothyroidisme er en mangel på skjoldbruskhormoner, noe som fører til en reduksjon i metabolisk aktivitet i myokardiet. Samtidig som et resultat av økt vaskulær permeabilitet, oppstår væskeretensjon i myocyttene, som ledsages av utvikling av dismetaboliske og elektrolyttforstyrrelser (økt natriuminnhold og kaliumreduksjon).

Myokardial hypotyreoidisme er karakterisert ved konstant verkende smerte i hjertet, arytmier (sinus bradykardi), blokken (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær).

Alkohol og giftig myokarddystrofi

Det antas at det daglige inntaket av 80-100 ml etylalkohol i 10 år fører til alkoholisk myokarddystrofi. Imidlertid, når den arvelig mangel av et antall enzymer som bryter ned etanol, stress, hyppige virusinfeksjoner kan utvikle hjerteinfarkt og i en kortere tid - selv ved anvendelse av små mengder alkohol i 2-3 år. Alkoholisk myokarddystrofi forekommer hovedsakelig hos menn 20-50 år.

Giftig myokardial oppstår i individer som er under langtidsbehandling med immunosuppressive midler (cytostatika, kortikosteroider), NSAIDs, visse antibiotika, beroligende midler, og for forgiftning kloroform, fosfor, arsen, karbon monoksyd, og så videre. D. Slike varianter myocardiodystrophy kan fortsette i kardialgicheskoy (smerte), akutt arytmisk, kombinert og stillestående former.

Den kardialgiske formen for myokarddystrofi er preget av vondt eller vondt i brystet, en forbigående følelse av varme eller chilliness i lemmer og svette. Pasientene er opptatt av generell svakhet, tretthet, redusert fysisk utholdenhet, hodepine.

Myocardiodystrophy arytmisk skjema ledsaget av takykardi, arytmier, og hjerteledning (eller tachy sinus bradykardi, extrasystole, grenblokk), noen ganger - anfall av atrial fibrillasjon og hjertebank. Med kombinert form av myokarddystrofi er arytmier og kardialgi oppført. Manifestasjon av kongestiv hjertesvikt forårsaket av myocardial dystrofi og inkluderer kortpustethet med spenning, hoste, hjerteastma, hevelse i bena, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegali, ascites.

Tonsilogen myokarddystrofi

Myokardielle lesjoner i tonsillitt forekommer hos 30-60% av pasientene. Tonsilogenøs myokarddystrofi utvikler vanligvis etter en serie angina transfisert, med høy feber og rus. Klinikken tonzillogennoy myocardiodystrophy utbredte klager over smerter i intensive natur av hjertet, merket svakhet, krampaktig puls, kortpustethet, svetting, fokal eller diffus, lavgradig feber, leddsmerter.

Myokardiodystrofi av fysisk overstyring

Utvikler i idrettsutøvere som utfører fysiske aktiviteter som overskrider deres individuelle evner. I dette tilfellet kan nederlaget i myokardiet bidra til skjulte kroniske infeksjonsfaktorer i kroppen - bihulebetennelse, tonsillitt, adnexitt, etc.; mangel på riktig hvile mellom trening, etc. I forhold til patogenesen av myokarddystrofi av fysisk stress har det blitt fremvist en rekke teorier: hypoksisk, neurodystrofisk, steroidelektrolytt.

Denne varianten av myokarddystrofi manifesteres hovedsakelig av symptomer av generell karakter: svakhet, sløvhet, rask tretthet, deprimert humør, redusert interesse for sport. Det kan være en hjertebank, en prikk på hjerteområdet, feil.

Climacteric myokarddystrofi

Det utvikler seg som følge av dyshormonale prosesser hos kvinner i alderen 45 til 50 år. Climacteric myokarddystrofi manifesteres av smerte i hjertet av et trykk, søm eller vondt, som utstråler til venstre arm. Cardialgia intensivert på grunn av "hot flashes", ledsaget av en følelse av varme, rask hjertefrekvens, økt svette. Hjertesvikt med menopausal myokarddystrofi kan utvikles med tilstedeværelse av samtidig arteriell hypertensjon.

Diagnose av myokarddystrofi

Hos pasienter med myokarddystrofi avslører en anamnesis vanligvis sykdommer eller patologiske forhold, ledsaget av vævshypoksisk syndrom og metabolske forstyrrelser. En objektiv undersøkelse av hjertet avslører uregelmessig puls, demping av hjertetoner, svekkelse av I-tone i toppunktet, systolisk murmur.

Under elektrokardiografi registreres forskjellige arytmier, brudd på myokardrepolarisering, og en reduksjon i myokardets kontraktile funksjon. Utførelse av stress og farmakologiske tester for myokarddystrofi gir som regel negative resultater. Fonokardiografi viser endringer i forholdet mellom varigheten av elektrisk og mekanisk systole, utseendet på en halo-rytme og systolisk støy på basen og apex, lydløs hjerte lyder. Ved hjelp av ekkokardiografi bestemmes utvidelsen av hjertekamrene, endringen i myokardets struktur, fraværet av organisk patologi.

Den myopatiske konfigurasjonen av hjertet, avslørt under røntgen på brystet, indikerer en dyp lesjon av myokardiet. Scintigrafi tillater evaluering av myokard metabolisme og perfusjon, avslørende fokale og diffuse akkumulasjonsfeil som indikerer en reduksjon i antall fungerende kardiomyocytter.

Hjertemuskulaturbiopsi brukes i tvilsomme tilfeller, med ikke-informative, ikke-invasive studier. Differensiell diagnose av myokarddystrofi utføres med IHD, myokarditt, aterosklerotisk kardiosklerose, pulmonal hjertesykdom, hjertefeil.

Behandling av myokarddystrofi

Kompleks terapi av myokarddystrofi består av behandling av den underliggende sykdommen, patogenetisk (metabolisk) og symptomatisk terapi. I denne forbindelse, medisinske taktikk på myocardiodystrophy bestemmes ikke bare av kardiolog, men også av spesialister - en hematologist, en otolaryngologist, en endokrinolog, revmatolog, gynekolog, endokrinolog, en sportsbil lege. Pasienter oppfordres til å spare fysisk behandling, utelukkelse av skadelig yrkeseksponering, kontakt med kjemikalier, alkohol og røyking.

Metabolsk myocardiodystrophy terapi involverer tilordningen av B-vitaminer, cocarboxylase, ATP, magnesium og kalium preparater, inosin, anabole steroider og andre stoffer som forbedrer metabolske prosesser og mat hjertemuskel.

Hjertesvikt viser diuretika, hjerteglykosider; med arytmier - antiarytmiske stoffer. Med climacteric myokarddystrofi er HRT foreskrevet, beroligende midler og antihypertensive stoffer. Etiotropisk behandling av tonsillogen myokarddystrofi krever intensiv behandling av tonsillitt opp til tonsillektomi.

Prognose og forebygging av myokarddystrofi

Omvendligheten av myokard endringer i myokarddystrofi er avhengig av aktualiteten og tilstrekkigheten av behandlingen av den underliggende sykdommen. Myokardiosklerose og hjertesvikt tjener som resultat av langvarig myokarddystrofi.

Advarsel myocardiodystrophy basert på eliminering av strømforholdene, tar hensyn til alder og fysisk form i idrett, nektelse av alkohol, unntatt yrkesrisiko, ernæring, obligatoriske rehabiliteringssentre for infeksjon. Det anbefales å gjenta medisineringskurs for kardiotrofisk terapi 2-3 ganger i året.

Myokarddystrofi hos barn

Myokarddystrofi

Kort beskrivelse av sykdommen

Myokarddystrofi er en sykdom som forstyrrer normal funksjon av myokardiet og fører til hjertemuskulærdystrofi. Faren for denne patologien er at den forstyrrer normal metabolisme. Hvis ubehandlet, hjerteinfarkt dystrofi hos voksne og barn fører til atrieflimmer og alvorlig hjertesvikt, og i noen tilfeller - til utvikling av kronisk hjertesykdom, myokarditt og kardiomyopati.

Faktorer som bidrar til fremveksten av myokarddystrofi, er delt inn i to grupper - kardial og ekstrakardiell. Den første er hjertesykdommene, som forårsaker forstyrrelser i metabolske prosesser i hjertemuskelen. I tillegg er ekstrakardiale årsaker forbundet med blodsykdommer, beriberi, rusmidler, stråling og sykdommer i endokrine kjertler. I tillegg kan hjerte myokarddystrofi manifestere seg på grunn av yrkesfare, eksponering for fysiske faktorer (overoppheting, brystskade), emosjonell og fysisk overbelastning. Fremgang av de ovennevnte årsaker fører til forstyrrelse av metabolske prosesser i myokardets vev. De berørte områdene kan være enten diffuse eller brennvidde. Samtidig påvirker patologien forskjellig på cellulære strukturer i samme celle, som er det viktigste kjennetegn ved myokarddystrofi og forenkler tidlig diagnose.

Hva skjer i myokarddystrofi?

Den dystrofiske prosessen har tre utviklingsstadier:

  • Den første fasen - det er separate foci for uønskede endringer som fører til hjertesykdommens død og øker størrelsen. Over tid integreres isolerte foci i en enhet som danner utvidede hulrom i hjertet. På dette stadiet kan myokarddystrofi lett behandles, fordi de opprinnelige bruddene på hjertets kontraktile funksjon uten problemer stoppes ved hjelp av medisiner;
  • Den andre fasen - den patologiske prosessen utvikler seg, det berørte området strekker seg til friske vev. I dette tilfellet kompenseres død av muskelceller ved å øke volumet av intakte strukturer, men dystrofiske forandringer er fortsatt reversible på grunn av normalisering av muskelfibre og deres intracellulære restaurering;
  • Den tredje fasen - lansert myocardiodystrophy - symptomer tyde på utvikling av hjertesvikt og atrieflimmer, som i sin tur føre til irreversible endringer i hjertemuskelen og føre til alvorlige komplikasjoner i det kardiovaskulære systemet.

Myokardiodystrofi - symptomer på sykdommen

I noen tilfeller hindrer det faktum at tegn på myokarddystrofi ofte symptomene på den underliggende sykdommen den rette årsaken til utviklingen av patologi og passende behandling. Pasienter observeres:

  • økt tretthet med mindre fysisk anstrengelse;
  • kortpustethet;
  • moderat takykardi
  • myke hjerte lyder;
  • smerte i venstre del av brystet;
  • på sena stadier av utvikling - tegn på hjertesvikt.

Hovedoppgaven til leger er å tolke de kliniske symptomene på den dystrofiske prosessen, uten å utvikle kardiomyopatier. myokarditt og iskemisk hjertesykdom.

Myokardiodystrofi - behandling av sykdommen

Behandling av myokarddystrofi er basert på å eliminere årsaken til patologi, det vil si den faktoren som forårsaket dystrofiske forandringer. I dette tilfellet snakker vi om kirurgisk og medisinsk behandling av endokrine sykdommer, fjerning av fokus på kroniske infeksjoner, forebygging av forgiftning og reduksjon av negative virkninger av yrkesfare. Avhengig av hvor mye myokardiodystrofi i hjertet har utviklet seg, antas behandlingen enten en midlertidig begrensning av fysisk anstrengelse eller en streng sengestøtte i spesielt alvorlige tilfeller.

I tillegg innebærer dyshormonal myokarddystrofi en streng diett. Pasienten skal øke andelen matvarer som inneholder store mengder protein og vitaminer i dietten. Med overflødig vekt reduseres kaloriinnholdet i retter, og i tilfelle beriberi og dystrofi øker.

Den viktigste terapeutiske retningen for myokarddystrofi er korreksjonen av elektrolyttforstyrrelser. Pasienter er vist intravenøs injeksjon av 1 g kaliumklorid eller 10-15 mg panangin, fortynnet i en 5% glukoseoppløsning. I tilfelle pasienten har mild myokardiedystrofi, hvis symptomer er dårlig uttrykt, kan kaliumpreparater administreres oralt. Ved behandling av alle former for myokarddystrofi brukes også midler som stimulerer myokardiums metabolske prosesser. Disse inkluderer: B-vitaminer, riboksin, kaliumorotat, anabole steroider. Hvis myokarddystrofi fører til utseendet av symptomer på hjertesvikt, vises pasienter med hjerteglykosider.

Vi merker også at, uavhengig av form og stadium, bør behandlingen av myokarddystrofi være kompleks. Tiltakene utføres i lang tid til elektrolyttforstyrrelser forsvinner og EKG-parametrene blir ikke normalisert. Etter uttak fra sykehuset er alle tidligere pasienter underlagt obligatorisk dispensertilsyn hos kardiologen. Om nødvendig vil legen avgjøre rekkevidden av videre behandlingsaktiviteter og sammensetningen av rehabiliteringsprosedyrer.

Når det gjelder forebygging av sykdommen, er det rettet mot rettidig forebygging av de prosessene som fører til hjertemuskulærdystrofi.

Myokarddystrofi hos barn

I en tidlig alder oppstår hjertepatologier på grunn av rickets, hypervitaminose, kroniske spiseforstyrrelser, bakterielle sykdommer og virusinfeksjoner. I tillegg kan myokarddystrofi hos barn utvikles på grunn av fysisk overbelastning eller omvendt på grunn av barns lave fysiske aktivitet. Typisk, i en tidlig alder, blir symptomene på patologien ikke uttalt. Av denne grunn bør du umiddelbart konsultere en lege ved de første mistanke om hjerteproblemer. For å diagnostisere myokarddystrofi utføres standardtiltak i slike tilfeller, nemlig: En grundig undersøkelse av en kardiolog, et elektrokardiogram, et hjerte-ultralyd.

Myokarddystrofi

Til dato stoler et stort antall pasienter fra forskjellige land som lider av hjerte-og karsykdommer, deres helse til israelske spesialister. Dette skyldes at kardiologi i Israel er preget av hastigheten og høy effektiviteten av behandlingen. Et bredt spekter av metoder for å diagnostisere hjertesykdommer, som har israelske spesialister, gir kortest mulig tid til å etablere den mest nøyaktige diagnosen og utpeke en individuell behandlingsplan. En av sykdommene i det kardiovaskulære systemet som krever profesjonell medisinsk behandling er myokarddystrofi.

Hva er myokarddystrofi?

Myokarddystrofi Er en kardiovaskulær sykdom preget av ikke-inflammatorisk myokardisk skade på ulike etiologier, som uttrykkes i forstyrrelsen av metabolisme i hjertevev. Lignende patologier fører til dystrofi og brudd på hjertemuskulaturens funksjon. Uten rettidig terapi blir disse prosessene irreversible.

Med myokarddystrofi deformeres hjertemuskelen, som følge av at dens kontraktile funksjon brytes. Atria og ventrikler strekker seg og mister elastisitet, deres septum og vegger blir tynnere, noe som fører til en reduksjon i hjerteaktiviteten.

Årsaker og symptomer på myokarddystrofi

Diagnosen av myokardial satt inn dersom sykdomsprosessen i hjertemuskelen ikke er relatert til betennelse, tumor, den kraftunderskudd i myokard, primære degenerering av vev og andre ikke-kardiale årsaker.

Myokarddystrofi kan skyldes en rekke årsaker, blant annet:

  • endogene giftige effekter på myokardiet (uremi, leverkoma)
  • forgiftning med alkohol, så vel som andre husholdningsstoffer eller industrielle toksiner
  • ulike former for fedme
  • endokrine sykdommer (giftig goiter, hypothyroidism, akromegali, diabetes mellitus, etc.)
  • akutte og kroniske infeksjoner
  • medfødte nevromuskulære patologier (myasthenia gravis, myodystrofi)

Symptomer på myokarddystrofi er ikke-spesifikke. Et av tegnene på sykdommen kan være:

  • økt tretthet
  • rytmeforstyrrelser
  • smerte i hjertet av hjertet
  • kortpustethet ved fysisk anstrengelse
  • hevelse
  • tegn på hjertesvikt

Behandling av myokarddystrofi

Suksessen til behandling av myokarddystrofi avhenger direkte av kvalitativ diagnose og rettidig behandling. I israelske klinikker er en omfattende tilnærming brukt til å behandle denne sykdommen, inkludert eniotropisk, patogenetisk og symptomatisk behandling.

Eniotropisk terapi for myokarddystrofi er rettet mot å behandle den underliggende sykdommen, noe som førte til myokardiell patologi. Basert på resultatene av diagnose hos pasienten, hematolog, toksikolog, endokrinolog og andre spesialister, arbeider.

Hensikten med patogenetisk terapi er å eliminere ubalansen mellom forbruk og gjenvinning av energi og funksjonelle strukturer i myokard, samt korrigering av elektrolyttmetabolismen. For å redusere utgiftene til strukturelle og funksjonelle ressurser i hjertet, trenger pasienten psykologisk og fysisk hvile. Uavhengig av etiologien av sykdommen er nødvendig for å begrense virkningen av toksiske midler på hjertemuskelen - fullstendig eliminere bruk av alkohol og røyking. En stor betydning for å eliminere mangelen på energi og plaststoffer har en karakter og diett. Måltider bør være hyppige (4-5 ganger om dagen). Det er behov for små porsjoner, og unngår overmåling. Grunnlaget for kostholdet bør være animalsk protein, men generelt maten skal være variert og inkludere fordøyelig fett (fløte, ost) og vitaminrike grønnsaker, frukt og urter.

Symptomatisk terapi er først og fremst rettet mot å eliminere symptomene på hjertesvikt. Medikamentbehandling innebærer å ta medikamenter slik som cocarboxylase, kalium orotat, inosin, multivitamin-komplekser, samt anabolics for korrigering av metabolske prosesser.

Den innovative metoden for behandling av myokarddystrofi er stamcellebehandling. Pasienten tar en liten mengde stamceller, i laboratorieforhold, spesialister velger de mest levedyktige fra dem og vokser dem til en viss mengde, deretter blir stamceller injisert i myokardiet.

Myokarddystrofi hos barn

Utviklingen av myokarddystrofi hos barn i tidlig alder kan skyldes underernæring og dårlig omsorg for barnet, og kan også skyldes metabolske sykdommer (spesielt rickets).

I skolealder kan årsakene til sykdom være overdreven fysisk anstrengelse, og i noen tilfeller en økning i mentalt og følelsesmessig stress (eksamener i eksamensklasser).

I de fleste tilfeller er myokarddystrofi hos barn i den tidlige perioden nesten asymptomatisk. Derfor er det ekstremt viktig at sykdommen diagnostiseres i tide. Diagnose av myokarddystrofi utføres ved bruk av prøver med en målt fysisk belastning, som gjør det mulig å vurdere barnets tilstand av dynamikken.

Symptomer og behandling av hjertesykdom i hjerte hos barn

Myokarddystrofi hos barn (MCD) er en sykdom i hjertemuskelen forårsaket av forstyrrelser i metabolismen i hjertecellene. I forbindelse med disse biokjemiske forstyrrelsene, er myokardiumets kontraktile, ledende, excitatoriske og automatiske funksjon alvorlig påvirket. I fravær av tilstrekkelig behandling kan sykdommen utvikle seg til hjertesvikt.

En annen forsker G.F. Lang, foreslått å klassifisere denne sykdommen på grunn av opprinnelsen (etiologi). Denne klassifiseringen er faktisk og frem til nåtiden:

  • hjerte - myokarditt, kardiomyopati;
  • ikke-hjerte-forgiftninger, anemi, smittsomme sykdommer, som følge av eksterne faktorer.

årsaker

Hovedårsaken til myokarddystrofi er hypoksen i hjertecellene. Myokarddystrofi hos barn er alltid en sekundær sykdom, en komplikasjon av den underliggende årsaken til patologien:

  • autonom;
  • enzym;
  • nejrogumoralnoj;
  • dismetabolic.

De vanligste årsakene til hjerte dystrofi hos barn er:

  • perinatal encefalopati;
  • overførte intrauterin infeksjoner;
  • hyppig ARVI og influensa;
  • blodsykdommer, inkludert anemi
  • fysisk inaktivitet og uregelmessig trening;
  • endokrine sykdommer og fedme;
  • eksogen forgiftning;
  • reaksjon på å ta visse medisiner (antibiotika, beroligende midler, hormoner).

Det er verdt å merke seg at hos nyfødte bidrar utviklingen av sykdommen til feil omsorg, dårlig ernæring, metabolske forstyrrelser, spesielt rickets.

Skolebarn kan provoseres med uregelmessig fysisk, mentalt, følelsesmessig stress.

Klinikk og patogenese

Tallrike studier på det cellulære og molekylære nivå har vist at, uavhengig av årsaken til degenerasjon av kardiomyocytter, blir forandringer i cellene i hjertet forbundet med en mangel på oksygen, energi, næringsstoffer, og akkumulering av metabolske produkter. Hos barn er MKD assosiert med brudd på transport av kaliumioner. I mangel av nødvendig behandling kan en mangel på kalium føre til reversible og irreversible forandringer i myokardiet, arrdannelse og ikke-koronar kardiosklerose.

Ofte er myokarddystrofi i barndommen manifestert av følgende symptomer:

  • dyspné og smerte i regionen av hjertet av smerte eller piercing natur som oppstår etter fysisk anstrengelse;
  • svakhet og tretthet;
  • hjertebank og arytmi.

I tidlig barndom vil et lite barn ikke kunne fortelle angstsymptomer og problemer i hjertearbeidet. Denne patologien oftest i denne alderen har et asymptomatisk kurs og oppdages ved et uhell ved neste årlige medisinske anlegg.

diagnostikk

Effektiv behandling av MZD avhenger av tidlig deteksjon og nøyaktig diagnose av sykdommen. Blant de mest effektive og nøyaktige diagnosemetodene kan vi skille mellom:

  • elektrokardiogram;
  • ekkokardiografi;
  • Røntgenundersøkelse;
  • biokjemisk blodprøve;
  • CT og MR;
  • scintigrafi med tl-201;
  • myokardbiopsi (i ekstremt alvorlige tilfeller).

Basert på samlet historie og resultater av tilleggsstudier, vil den behandlende legen foreta en nøyaktig diagnose og foreskrive nødvendig behandling.

Behandling og forebygging

Vellykket og effektiv behandling av myokarddystrofi hos små pasienter avhenger av mange faktorer:

  • årsakene til MCD;
  • sykdommens varighet og alvorlighetsgraden
  • metabolske forstyrrelser i myokardiet;
  • kliniske manifestasjoner.

Behandling av MCD utføres av legemidler av forskjellige farmakologiske grupper. Først av alt er det:

  • legemidler som forbedrer trofismen i hjertemuskelen;
  • legemidler som korrigerer metabolske prosesser i myokardiet;
  • kombinerte preparater som eliminerer forstyrrelsen av elektrolytmetabolismen;
  • vitaminer for korreksjon av energi metabolisme;
  • symptomatiske midler.

I nærvær av konstante arytmier, brukes antiarytmiske legemidler, med hjerteinsuffisiens - hjerteglykosider. Viktig rolle i arbeidet og ernæringen av hjertemuskelen spilles av salter av kalium og magnesium, med underskuddet som alle hjertefunksjoner lider vesentlig. Forberedelser av denne handlingen er bredt representert i den moderne farmasøytiske industrien, men en av de mest effektive er Panangin. Hvis medisinen ikke er effektiv nok, anbefaler den behandlende legen kirurgisk behandling, som er rettet mot å eliminere årsaken og forbedre ernæringen av hjertemuskelen.

For å forhindre utvikling av MCD, er det nødvendig å gi barnet:

  • forsiktig daglig omsorg;
  • balansert ernæring;
  • daglig gymnastikk;
  • går i frisk luft;
  • Overholdelse av regimet
  • regelmessig undersøkelse av barnelege.

Ved forekomst av de første alarmerende tegnene, bør foreldrene uten å søke om kvalifisert medisinsk hjelp, passere nødvendige undersøkelser og om nødvendig behandling. Ikke engasjere seg i selvmedisinering, fordi det er barnets liv på spill.

Diagnosen "hjertesykdom i hjertet" hos barn er et ganske sjeldent fenomen som kan være dødelig. Tross alt oppstår sykdommen uten noen spesielle symptomer, og utilstrekkelig diagnose og forsinket terapi har ikke den rette terapeutiske effekten. Alt ansvar for barnets liv og helse ligger på foreldrenes skuldre og deres bevissthet.

Vi anbefaler også å lese

  • Årsakene til kardiosklerose, og metodene for behandling
  • Varianter av atrioventrikulær blokade og metoder for behandling
  • Hva skjuler hypertrofisk kardiomyopati?
  • Hva er mitral ventil stenose?

Symptomer og behandling av hjertesykdom i hjerte hos barn

Myokarddystrofi hos barn (MCD) er en sykdom i hjertemuskelen forårsaket av forstyrrelser i metabolismen i hjertecellene. I forbindelse med disse biokjemiske forstyrrelsene, er myokardiumets kontraktile, ledende, excitatoriske og automatiske funksjon alvorlig påvirket. I fravær av tilstrekkelig behandling kan sykdommen utvikle seg til hjertesvikt.

En annen forsker G.F. Lang, foreslått å klassifisere denne sykdommen på grunn av opprinnelsen (etiologi). Denne klassifiseringen er faktisk og frem til nåtiden:

  • hjerte - myokarditt, kardiomyopati;
  • ikke-hjerte-forgiftninger, anemi, smittsomme sykdommer, som følge av eksterne faktorer.

årsaker

Hovedårsaken til myokarddystrofi er hypoksen i hjertecellene. Myokarddystrofi hos barn er alltid en sekundær sykdom, en komplikasjon av den underliggende årsaken til patologien:

  • autonom;
  • enzym;
  • nejrogumoralnoj;
  • dismetabolic.

De vanligste årsakene til hjerte dystrofi hos barn er:

  • perinatal encefalopati;
  • overførte intrauterin infeksjoner;
  • hyppig ARVI og influensa;
  • blodsykdommer, inkludert anemi
  • fysisk inaktivitet og uregelmessig trening;
  • endokrine sykdommer og fedme;
  • eksogen forgiftning;
  • reaksjon på å ta visse medisiner (antibiotika, beroligende midler, hormoner).

Det er verdt å merke seg at hos nyfødte bidrar utviklingen av sykdommen til feil omsorg, dårlig ernæring, metabolske forstyrrelser, spesielt rickets.

Skolebarn kan provoseres med uregelmessig fysisk, mentalt, følelsesmessig stress.

Klinikk og patogenese

Tallrike studier på det cellulære og molekylære nivå har vist at, uavhengig av årsaken til degenerasjon av kardiomyocytter, blir forandringer i cellene i hjertet forbundet med en mangel på oksygen, energi, næringsstoffer, og akkumulering av metabolske produkter. Hos barn er MKD assosiert med brudd på transport av kaliumioner. I mangel av nødvendig behandling kan en mangel på kalium føre til reversible og irreversible forandringer i myokardiet, arrdannelse og ikke-koronar kardiosklerose.

Ofte er myokarddystrofi i barndommen manifestert av følgende symptomer:

  • dyspné og smerte i regionen av hjertet av smerte eller piercing natur som oppstår etter fysisk anstrengelse;
  • svakhet og tretthet;
  • hjertebank og arytmi.

I tidlig barndom vil et lite barn ikke kunne fortelle angstsymptomer og problemer i hjertearbeidet. Denne patologien oftest i denne alderen har et asymptomatisk kurs og oppdages ved et uhell ved neste årlige medisinske anlegg.

diagnostikk

Effektiv behandling av MZD avhenger av tidlig deteksjon og nøyaktig diagnose av sykdommen. Blant de mest effektive og nøyaktige diagnosemetodene kan vi skille mellom:

  • elektrokardiogram;
  • ekkokardiografi;
  • Røntgenundersøkelse;
  • biokjemisk blodprøve;
  • CT og MR;
  • scintigrafi med tl-201;
  • myokardbiopsi (i ekstremt alvorlige tilfeller).

Basert på samlet historie og resultater av tilleggsstudier, vil den behandlende legen foreta en nøyaktig diagnose og foreskrive nødvendig behandling.

Behandling og forebygging

Vellykket og effektiv behandling av myokarddystrofi hos små pasienter avhenger av mange faktorer:

  • årsakene til MCD;
  • sykdommens varighet og alvorlighetsgraden
  • metabolske forstyrrelser i myokardiet;
  • kliniske manifestasjoner.

Behandling av MCD utføres av legemidler av forskjellige farmakologiske grupper. Først av alt er det:

  • legemidler som forbedrer trofismen i hjertemuskelen;
  • legemidler som korrigerer metabolske prosesser i myokardiet;
  • kombinerte preparater som eliminerer forstyrrelsen av elektrolytmetabolismen;
  • vitaminer for korreksjon av energi metabolisme;
  • symptomatiske midler.

I nærvær av konstante arytmier, brukes antiarytmiske legemidler, med hjerteinsuffisiens - hjerteglykosider. Viktig rolle i arbeidet og ernæringen av hjertemuskelen spilles av salter av kalium og magnesium, med underskuddet som alle hjertefunksjoner lider vesentlig. Forberedelser av denne handlingen er bredt representert i den moderne farmasøytiske industrien, men en av de mest effektive er Panangin. Hvis medisinen ikke er effektiv nok, anbefaler den behandlende legen kirurgisk behandling, som er rettet mot å eliminere årsaken og forbedre ernæringen av hjertemuskelen.

For å forhindre utvikling av MCD, er det nødvendig å gi barnet:

  • forsiktig daglig omsorg;
  • balansert ernæring;
  • daglig gymnastikk;
  • går i frisk luft;
  • Overholdelse av regimet
  • regelmessig undersøkelse av barnelege.

Diagnosen "hjertesykdom i hjertet" hos barn er et ganske sjeldent fenomen som kan være dødelig. Tross alt oppstår sykdommen uten noen spesielle symptomer, og utilstrekkelig diagnose og forsinket terapi har ikke den rette terapeutiske effekten. Alt ansvar for barnets liv og helse ligger på foreldrenes skuldre og deres bevissthet.

Myokarddystrofi hos barn og ungdom

Myokarddystrofi hos barn og ungdom

Hviterussisk medisinsk akademi for høyere utdanning

Betegnelsen "myokardiale" (MCD) eller "myocardial dystrofi" betyr en metabolsk forstyrrelse i hjertemuskelen på det biokjemiske nivå, som er delvis eller fullstendig reversibel mens eliminere deres årsaker.

Langvarig og progressiv myokarddegenerasjon fører til en reduksjon av sin kontraktile funksjon og utviklingen av hjertesvikt. Akutt MFD kan forårsake akutt hjertesvikt. I hjertet av utviklingen av MXD av noen etiologi, som regel, akutt eller kronisk myokardhypoksi.

Årsakene til utviklingen av MCD

Ved utviklingen av myokardial dystrofi kan føre til myokardiale sykdommer (myokarditt, kardiomyopati) ekstrakardiale sykdommer (anemi, kronisk betennelse i mandlene, ulike forgiftning, hypertyreose, hypotyroidisme, kronisk somatiske sykdommer), så vel som fysisk overanstrengelse hos idrettsutøvere (giperfunktsionogennaya fremme utvikling "patologisk utøveren hjerte"). Disse faktorer fører til brudd på protein, energi, særlig i kardiomyocytter elektrolyttmetabolismen, så vel som til patologisk akkumulering av metabolitter som kan føre til de aktuelle kliniske symptomer: smerter i hjertet, forskjellige forstyrrelser i rytme og ledning, hjerteinsuffisiens.

Myokarddystrofi er alltid en sekundær prosess, inkludert vegetativ, dysmetabolisk, enzymatisk (medfødt eller oppkjøpt), elektrolytt og neurohumoral sykdom.

Tilbake i forrige århundre, G.F. Lang (1960-tallet) foreslo å klassifisere myokarddystrofi ved etiologisk prinsipp. Denne tilnærmingen opprettholdes fortsatt.

Hjerteinfarkt dystrofi kan forekomme hos barn i alle aldre, selv hos nyfødte. Årsakene kan overføres føtal-infeksjoner, perinatal encefalopati syndromer "mistilpasning" sentralnervesystemet og det kardiovaskulære system, spesielt på bakgrunn av fødsel stress og hypoksi.

I etterfølgende perioder, kan den barndom til utvikling av myokardial dystrofi forårsake hyppige forkjølelser, anemi av forskjellig opprinnelse, kronisk nasofaryngeal infeksjoner, blodsykdommer, endokrine patologi, myokarditt, mangel på mosjon, fysisk og sport overbelastning, fedme, akkumulering i kroppen av xenobiotika av forskjellig opprinnelse, enkelte legemidler ( hormonelle legemidler, cytostatiske immunosuppressiva, noen antibiotika, beroligende midler, etc.).

Klager: smerte i hjerteområdet, kortpustethet med fysisk anstrengelse, hjertebank, svakhet, følelse av "forstyrrelser" i hjertet. Imidlertid kan mange pasienter ikke ha klager.

Anamnese. Pasienter som vanligvis oppdages nærvær av de sykdommer eller tilstander hvor det er alltid stoff kronisk hypoksi-syndrom (anemi, thyroid sykdom, og andre endocrinopathies, kronisk betennelse i mandlene, betydelig fysisk belastning og overbelastning sport overføres myokarditt, forskjellige forgiftninger og andre). som bidrar til dannelsen av myokarddystrofi.

Data fra en objektiv studie av hjertet: uregelmessig hjerterytme, takykardi, bradykardi, ekstrasystol, lydpustende hjertelyder, svekkelse av den første tonen i toppet, utseendet på systolisk murmur.

Spesial diagnostisk verdi, men bare i kombinasjon med data fra anamnese og klinikk imeetelektrokardiograficheskoe studien. EKG detektert av arten av de forskjellige arytmi, ingen signifikant effekt på systemisk hemodynamikk (moderat sinus takykardi eller sinus bradykardi, sjeldne, hvorav de fleste supraventrikulære ekstrasystoler), reduksjon av de komplekse spennings QRS, ufullstendig grenblokk. Diagnostisk signifikante EKG tegn på myokard dystrofi lidelser er myokardial repolarisasjon, som er manifestert i form av ST-T-forandringer: avflatet eller negative T-bølger, ST depresjon eller høydeintervall. Disse EKG manifestasjoner er en direkte refleksjon av brudd på elektrofysiologiske egenskapene til dirigering og kontraktile myokardiale celler. Dermed er lasting og farmakologiske tester som regel negative.

Ekkokardiografi, som en regel, ikke påvise avvik fra normen alder, og bare i noen pasienter, særlig i fremskredne stadier av myocardial dystrofi kan bestemmes ved hjelp av en liten utvidelse av hulrom i hjertekamrene og reduksjon av myokardial kontraktilitet.

En meget lovende metode i diagnosen myokarddystrofi er kjernemagnetisk resonansbilder. Denne metoden tillater visualisering av hjertet, og i kombinasjon med spektroskopi med radioaktivt fosfor - kvantifiser innholdet av høyenergifosfater i kardiomyocytter, gjør det mulig å måle intracellulær pH. I generell praksis er disse studiene ennå ikke brukt.

En av de mest informative metoder for diagnose av MZD hos barn er for tiden scintigrafi med Tl-201. Tallium aktivert i K + -, Na + ATP-ase pumpe celle, karakterisert ved at det ion erstatter K + og uten at driften av ionepumpe celle blir fordelt over hjertemuskelen og de gjør det mulig å vurdere den funksjonelle integritet av kardiomyocytter, dvs. perfusjon og metabolisme... Ved hjelp av scintigrafi ble det funnet at hos barn med myokarddystrofi, hovedsakelig metabolske prosesser er påvirket. Akkumulering av defekter detekteres både diffuse og fokal natur, noe som viser reduksjonen i antall fungerende hjertemuskelceller, men beholder nok myokardial kontraktilitet.

I de senere år har det blitt mye arbeid, hvor spørsmålet om mitokondrielle dysfunksjoner blir diskutert i mange sykdommer, særlig i myokarddystrofi. Mitokondriell dysfunksjon fører til energi mangel på cellen, som spiller en viktig patogenetisk rolle i utviklingen av MCD. Dermed studerte en gruppe russiske forfattere aktiviteten til mitokondrie enzymer i perifere blodlymfocytter hos barn med myokarddystrofi, og signifikante metabolske abnormiteter ble påvist. En avgjørende metode for diagnostisering av MCD er biopsi av myokardiet. Men med MKD er det vanligvis ikke tegn på det. Ved de første stadiene av MKD oppdages kun ultrastrukturelle endringer i kardiomyocytter, og histokjemisk forskning etablerer fermentopati.

Vi sier de vanligste sykdommene og tilstandene, der det alltid er tegn på myokarddystrofi.

MKD i tyrotoksikose. I tyrotoksikose i patogenesen av MHD-utvikling spiller to faktorer hovedrollen:

1. Under påvirkning av økt mengde skjoldbruskhormoner i myokardiet oppstår ukobling av oksidativ fosforylering. Dette fører til en reduksjon i innholdet av ATP, energi og deretter proteinmangel.

2. Under påvirkning av tyroidhormoner og en økt aktivitet av det sympatiske nervesystem er betydelige hemodynamiske forstyrrelser - økt blodsirkulasjon, hovedsakelig på grunn av en økt hjertefrekvens, økt blodstrømmen og blodvolum, redusert perifer motstand i det systemiske kretsløp og øker i små.

Slike endringer i hemodynamikk krever økt energiforsyning, som ikke er det. Til slutt utvikler myokarddystrofi. Funksjonene av de kliniske manifestasjoner av hypertyreoidisme er myocardiodystrophy forekomst av arytmier som sinus takykardi, ekstrasystoler, paroksysmal takykardi, kan paroksysmal utvikle seg selv og / eller atrieflimmer. På bakgrunn av forlenget tyrotoksikose utvikle kronisk sirkulatorisk insuffisiens primært av type høyre ventrikkel (hevelse, hepatomegali). Relativt sjeldne er smerte i hjertet.

Noen pasienter i kliniske bildet av hypertyreose kan bli dominert av tegn på hjerteinfarkt dystrofi (f.eks hjertearytmier), om hvilke barn faller og, fremfor alt, en kardiolog, og deretter til endokrinolog.

Behandling av myokarddystrofi ved tyrotoksikose inkluderer nødvendigvis bruk av thyreostatiske legemidler. I forbindelse med samtidig sympatikotoni, vises de også beta-adrenoblokere.

Vi observerte pasienter med skjoldbruskkjertelhypertensjon, hvor forskjellige takyarytmier praktisk talt ikke reagerte på antiarytmiske legemidler. Effekten kom bare ved utnevnelsen av en kompleks terapi av tyrotoksikose med obligatorisk inkludering av thyreostatiske medisiner foreskrevet av en endokrinolog etter en grundig undersøkelse av pasienten.

MKD for hypothyroidisme. Med hypothyroidisme er grunnlaget for utviklingen av MCD en reduksjon av metabolske prosesser i myokardiet på grunn av en reduksjon av mengden skjoldbruskhormoner. Absorpsjonen av oksygen minker, syntesen av protein minker. Dette øker permeabiliteten av blodårene i hjertemuskelen, å øke mengden av interstitiell væske, som, som skill miofibrily ville føre til forstyrrelser i dysmetabolic celler og deres svelle (økt innhold av natrium, er mengden av kalium redusert, den flytende forsinkelse).

Klinisk myokardial hypotyroidisme manifestert av smerte i hjertet, som har konstant og verkende i naturen, arytmier som sinus bradykardi og forskjellige blokk (atrioventrikulær, atrial, ventrikulær). Brudd på rytme og konduktivitet er dokumentert ved passende endringer på EKG. Typiske endringer på EKG, i tillegg til disse manifestasjonene, er også lavspenningen i EKG-tennene, tilstedeværelsen av en flat eller negativ T-bølge, spesielt i thoracale ledninger.

Den viktigste metoden for behandling av ICD i hypothyroidisme er utnevnelsen av skjoldbruskhormoner. Pasienten bør observeres hos endokrinologen.

MKD for anemi. Med anemi av hvilken som helst genese, reduseres hemoglobinnholdet og antall erytrocytter reduseres. Utvikler hemisk hypoksi, noe som fører til et energitap i myokardiet. I den innledende fasen av anemi moderat energiunderskudd bevirker den adaptive stimulering av blodsirkulasjonen og styrke hjertefunksjonen (hans hyperaktivitet), som er rettet mot det å hindre lidelser i oksidasjonsprosesser i vev, inkludert de i hjertemuskelen.

Kliniske manifestasjoner av disse lidelser er en sirkulasjons-hypoksisk (hypoxemic) syndrom, karakteristisk for alle typer blodmangel, manifestert ved kortpustethet, takykardi, høyt sonority av toner av hjerte, systolisk støy på hjertet og blodkarene, på grunn av økt blodstrøm. Med langvarige preservering av blodmangel, og således vevshypoksi, forverring kraftunderskudd fører til utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen, og undertrykkelsen av dens funksjonsevne. Blant voksende hypoksisk-sirkulasjons-syndrom hos pasienter synes EKG-forandringer: avflatet eller negative T-bølger, ventrikulær ufullstendig blokkering moderat reduksjon i ST intervallet for prekordialavledningene, atrielle og ventrikulære ekstrasystoler, atrioventrikulærblokk noen ganger til og med I og II grad. Med langvarig alvorlig anemi, utilstrekkelig behandling, kan hjertesvikt utvikle seg.

Behandling av myokarddystrofi i bakgrunnen av anemi består først og fremst av behandling av anemi, avhengig av dens genese (jernpreparater, vitaminer, glukokortikosteroider i henhold til indikasjoner, etc.). Behandling direkte MKD har ingen spesifisitet og utføres mot bakgrunn av anemi-terapi i henhold til de generelt aksepterte ordninger som er gitt ovenfor.

MKD for kronisk tonsillitt. Den hyppigste manifestasjonen av tonsillogen MKD er smerter i hjerteområdet, søm, vondt, langvarig, ofte veldig intens. Ofte oppdages ulike avvik i rytmen: uregelmessig sinusrytme, migrering av rytmekilden, intrakardiale og intraventrikulære blokkeringer, ekstrasystole.

Etiotropisk terapi er en aktiv kompleks behandling av kronisk tonsillitt opptil tonsillektomi (ifølge indikasjoner).

MCD er postmiokardisk. Etter akutt myokarditt er det mulig å opprettholde dystrofiske forandringer i myokardiet i 6-12 måneder eller mer. I dette tilfellet oppdages endringer hovedsakelig på EKG. Hyppigere reduksjon repolarisering prosess i venstre bryst ledningene (utflating eller inversjon av T-bølgen), atrioventrikulær samtidig blokade grad I-II, samt ulike grenblokk. Tilstrekkelig vedvarende ektopisk rytmeforstyrrelser kan observeres i form av ekstrasystol, parasystol og mindre ofte atrieflimmering.

Ved behandling av pasienter med postkardisk MCD, brukes kardiotrofiske og vaskulære legemidler (panangin, mildronat, riboksin, neoton, magne-B6, etc.).

MCD av giftig opprinnelse. Denne varianten av MCD er funnet hos pasienter som mottar immunsuppressiva i lang tid (cytostatika, glukokortikosteroider, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler).

MKD manifesteres hovedsakelig av endringer i EKG i form av depresjon av T-bølge, segment ST, forlengelse av QT-intervallet. Det kan være noen uregelmessigheter i rytmen: sinus tachy- eller bradykardi, ekstrasystol, blokkering av beinets ben. Behandlingen ligner på terapi i andre typer MCD (kardiotrofiske, sosudistye-legemidler, vitaminer, antioksidanter).

Taktikk og metoder for terapi MCD hos barn

Suksessen og effektiviteten til MCH-terapi hos barn er i stor grad avhengig av behandling og eliminering av årsaken som forårsaket MKD, dets varighet, alvorlighetsgrad og kliniske manifestasjoner av metabolske abnormiteter i myokardiet.

Patogenetisk terapi MCD utføres med kardiotrofiske midler. Dette er preparater av forskjellige farmakologiske grupper som er i stand til å forbedre metabolske prosesser i myokardiet. Spørsmålet om effekten av disse legemidlene er ikke endelig løst, fordi for de fleste av dem ble effektiviteten i strengt kontrollerte studier ikke evaluert. I dette henseende, når man foreskriver kardiotrofe medisiner, bør polypharmacy unngås, og fortsetter fra den overvektige overvekten av den tilsynelatende (åpenbare) lenken i patogenesen til MCD.

For å rette protein metabolisme i myokardiet, kan vitaminer og deres koenzymer (folsyre, vitaminer B6 og C) anbefales, kan magnesium og kaliumpreparater som aktiverer proteinsyntese, brukes. amino forbedret assimilering når man tar medikamenter med anabole virkning (retabolil, kalium orotat, Riboxinum, mildronat et al.), men deres funksjon kan være nyttig i kombinasjon med andre legemidler.

Forstyrrelser av elektrolyt metabolisme er mest aktivt korrigert ved utnevnelse av kombinerte preparater som inneholder salter av kalium og magnesium (panangin, magnerot, etc.).

For korrigering av energiomsetningen anvendte vitaminer, kokarboksilazu, ATP kan også Riboxinum, mildronat antioksidant kompleks (vitamin A + E + C), noe som reduserer lipidperoksidasjon og forbedrer antioksidant forsvarsceller. Effektive behandlingsforløp med Neoton (kreatininfosfat) intravenøst.

For å eliminere kliniske manifestasjoner av MFD, bruk symptomatiske midler (i henhold til indikasjoner). Det er obligatorisk å sanitisere foci av kronisk infeksjon, alle tilknyttede sykdommer, som kan være årsaken til dannelsen av MCH eller støtte den.

Kardialgichesky syndrom i MCD (vanligvis karakter nevrose), er pasienten vanligvis ikke i stand til å arrestere og patogenetisk kausal terapi er noen ganger nødvendig universalflerkomponentmedikamenter slike validol, valokordin, korvalola, sedativer (novopassita, infusjoner eller decoctions Leonurus, vendelrot et al.).

I nærvær av vedvarende arytmier utføres behandling med antiarytmiske legemidler; med hjertesvikt - utnevnelse av hjerteglykosider, diuretika; i henhold til indikasjonene, kan behandlingskurs med agenter fra gruppen av angiotensinomdannende enzymhemmere utføres.

Med ekstrasystol brukes antiarytmiske legemidler. Før utnevnelsen er det ønskelig å gjennomføre en narkotikatest.

Agenten som er valgt for supraventrikulære ekstrasystoler, er kalsiumkanalantagonister (verapamil) ved 80-120 mg / dag i 10-14 dager. Du kan bruke sotalol eller betablokkere.

Med ventrikulære ekstrasystoler, brukes etatsizin eller etmozin opptil 300-400 mg / dag i 7 dager, deretter i en halv dose opp til 1-2 måneder.

Med sinus takykardi og en positiv funksjonell test med adrenoblokker, er formålet med selektiv? beta-adrenoblokere (atenolol, metoprolol, etc.) i 2-3 uker ved 50-100 mg / dag. Med uttalt sinus bradykardi, kombinert med vagovazavisimymi ekstrasystoler, blir legemidler som reduserer vagusaktivitet (amisil, bellataminal) vist. De foreskrives 1,0 mg 3-4 ganger daglig i 2-3 uker.

I komplekset behandling av pasienter med MCD-behandlinger kan bli anbefalt daglig beroligende middel Adaptol som har mangeartet virkning (Wegetotropona, har en positiv effekt på det kardiovaskulære system, lindrer angst, søvn og forbedrer al.).

En spesiell rolle i behandlingen av alle former for MZD er gitt til bruk av komplekse preparater av magnesium- og kaliumsalter, som spiller en viktig rolle i aktiviteten til kardiovaskulærsystemet.

Tilstedeværelsen av antagonisme mellom virkningen av magnesium og kalsium i forhold til glatte muskler i blodårer og myokardium er etablert. Derfor er magnesium spesielt aktiv i kombinasjon med kalium (en aktiv kalsiumantagonist). Minimal forstyrrelse av nivået av intracellulært magnesiuminnhold, spesielt i kombinasjon med kalium, forandrer aktivt funksjonen av myokardceller og vaskulær tone.

I stressende situasjoner øker kroppens tap av magnesium på grunn av katecholamins påvirkning på magnesiums absorpsjon og metabolske prosesser forbundet med dets deltakelse. For det første en øket frigjøring av katekolaminer (adrenal hormon) i blodet fører til tap av cellulær og magnesium ekskresjon i urinen på grunn av reduksjon i dens reabsorpsjon, rørformet apparat. For det andre intensiverer katecholaminer lipolyse, noe som medfører økning i innholdet av frie fettsyrer som binder ionisert magnesium til plasmaet. Utgangen av intracellulær magnesium aktiveres.

Reduksjon av magnesiuminnholdet (spesielt i kombinasjon med en reduksjon i kalium) for å endre forholdet av magnesium / kalsium i cellene i binyrebarken, noe som forårsaker økt sekresjon av mineralokortikoid hormon, ytterligere irriterende tap av magnesium av kroppen.

Installert magnesiummangel mulig rolle i patogenesen av aterosklerose ettersom denne micro viktig rolle i metabolismen av lipider og utvikling av hyperlipidemi av magnesiummangel: lav lipoprotein innhold tettheten øker med hypomagnesemi.

I eksperimentet dyrene i studien av blodkar med magnesiummangel sett forandrer karakteristiske for tidlige stadier av aterosklerose: hyperplasi av muskelceller, fibrinoid nekrose og kronisk betennelse i adventitia, endotelet lipid infiltrasjon, ødem, og fortykkelse av intima, spalting og oppspalting av det indre elastiske sjikt, utseendet av lipid flekker.

Mekanismen for den hypolipidemiske effekten av magnesiumsalter er kompleks og behandles tvetydig. Først reduserer magnesium lipolyse ved å aktivere frigjøring av norepinefrin fra binyrene og endene av sympatiske nervefibre. For det andre øker magnesiumsalter nivået av cAMP, noe som øker aktiviteten av lipaser som bryter ned lipoproteiner.

Magnesium forsterker enzymets aktivitet, noe som øker kolesterolforestring, og er en kofaktor av enzymer som regulerer lipidmetabolismen.

Med arteriell hypertensjon, en signifikant forsinkelse i magnesium under øvelsestesten, ble det påvist en invers korrelasjon mellom systolisk og diastolisk blodtrykk med magnesiumutskillelse i urinen. En invers korrelasjon ble også etablert mellom konsentrasjonen av magnesium i erytrocytter og blodtrykksindeksene.

For pasienter med arteriell hypertensjon, som reagerer på terapi med magnesiumpreparater, er en høyere aktivitet av renin i blodplasma karakteristisk i sammenligning med de som ikke reagerer på behandling.

Magnesium er en av de aktive regulatorene av vaskulær tone. En økning i hyppigheten av arteriell hypertensjon i de biogeokjemiske områdene hvor magnesiuminnholdet i drikkevann er redusert, har blitt fastslått.

Ugunstige effekter assosiert med magnesiummangel manifestere øket tone, koronar spasme, økt følsomhet for vasokonstriktor midler (angiotensin, serotonin, noradrenalin, acetylkolin), raskt og fullstendig reduseres tilstrekkelig når den inkluderes i det komplekse terapi av kalium og magnesium preparater.

For tiden er det mest brukte komplekse stoffet i klinisk praksis panangin.

Panangin er en kombinasjon av magnesium aspartat og kalium asparaginat. Legemidlet normaliserer det intracellulære og ekstracellulære forholdet mellom kalium, magnesium, kalsium og natriumioner, noe som bidrar til forbedring av myokardial kontraktilitet. Innføring av cellene, aspartat er inkludert i metabolske prosesser.

Endogen asparaginat er en leder av ioner, på grunn av høy affinitet for celler. I tillegg trenger ioner i form av komplekse forbindelser inn i cellen og på grunn av ubetydelig dissosiasjon av dets salter. Aspartater av kalium og magnesium forbedrer myokard metabolisme, forbedrer kransløpssirkulasjonen, forbedrer effekten av antiarytmiske legemidler.

Indikasjoner for panangina er: MCD, hjertearytmier (ventrikulære ekstrasystoler, atrieflimmer, takykardi) og overdose glykosid ved forgiftning, og andre tilstander som ledsages av symptomer på hypokalemi og hypomagnesemia.

Kontraforeskriv: hyperkalemi og gipermagniemiya, atrioventrikulær blokkering I-III grad, akutt og kronisk nyresvikt, økt følsomhet for de enkelte bestanddeler av preparatet.

Ved utnevnelse av pasienter bør panangin huske om interaksjon med andre legemidler. Den samtidige avtale med kaliumsparende diuretika, betablokkere, ACE-hemmere, heparin, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler øke risikoen for hyperkalemi. Utnevnelsen av kalium og magnesiumpreparater sammen med hormonelle preparater (glukokortikosteroider) eliminerer hypokalemi som utvikler seg når du tar steroider. Panangin reduserer uønskede bivirkninger av hjerteglykosider, forbedrer den negative drone- og batmonaptnoeffekten av antiarytmiske legemidler. Det bør også tas i betraktning at kalsiumpreparater reduserer effekten av magnesium og kaliumpreparater.

Panangin er tilgjengelig i filmdrasjerte tabletter. Det anbefales å utpeke en tablett 2-3 ganger per dag etter måltider, avhengig av pasientens alder (opp til 8-9 år -1 tablett, fra 10 til 14 år - 2 tabletter over 14 år - 3 tabletter per dag). Varigheten av behandlingen bestemmes individuelt, vanligvis 3-4 uker.

Klinisk undersøkelse av pasienter med MCH av forskjellig genese fortsetter til alle kliniske symptomer forsvinner, samt før EKG-normalisering (minst 6-12 måneder). Individuelt regulert fysisk aktivitet. Skolebarn blir tildelt treningstrening eller en forberedende gruppe for kroppsopplæring (uten kryss, konkurranser). Det er nødvendig å sanitisere foci av kronisk infeksjon og samtidig patologi. Kursene med komplisert kardiotrofisk terapi anbefales 2-3 ganger i året (i 1,0-1,5 måneder).

Forebygging av utvikling av ICD, spesielt hos unge idrettsutøvere, bør være engasjert i idrettsleger, så vel som barnekardiologer, reumatologer og barneleger. Først og fremst er det nødvendig med forsiktig utvalg av barn til sport. En viktig rolle i forebygging av MCD er sanering av foki for kronisk infeksjon, rettidig behandling av alle sykdommer, overholdelse av dagens regime og tilstrekkelig ernæring.

Les Mer Om Fartøyene