Mitralventil: anatomi, plassering og funksjon

Menneskets hjerte består av 4 kamre og ventiler, som ser ut til å være små, men ekstremt viktige for funksjonen av hjertet av dempene. En av type ventiler er mitralventilen. Hva er og hva er dens formål?

Anatomi og plassering

Mitralventilen består av to halvdeler, derav dets andre navn er toskall. I noen tilfeller kan det være at antall brosjyrer øker innen 3-6. Anatomien til mitralventilen er vanligvis preget av det faktum at det meste består av bindevev.

Snørret i form ligner en oval, hvor halvdelene åpner seg ned og til venstre. Ventilens høyde varierer i området 23-37 mm, og bredden - fra 17 til 33 mm. Når det gjelder det totale arealet av ventilen, endres det i retning av økning med personens alder. For eksempel, i en nyfødt er denne indikatoren 1,20-1,5 cm2, mens den i en voksen er 4-6 cm2.

MK ligger på grensen mellom venstre atrium og ventrikel. Omkretsen er festet til venstre antivoventrikulær åpning. Fra den frie delen av sneglens vinger går akkord, som går jevnt inn i brystvorten.

funksjon

Hjertesystemet i hjertet gir konstant impulser, som tvinger det til å pumpe blod inn i ventriklene fra atria, inn i karene fra ventriklene, til alle indre organer og vev i menneskekroppen fra karene.

Ved utgangen til venstre ventrikel er det en mitralventil, hvor halvdelene er tett lukket. Etter at hulrummet i venstre ventrikel er fullstendig fylt med blod, er ventilene til MC lukket.

På dette punktet er akkorder strukket så mye som mulig. På grunn av dette reduseres sannsynligheten for sagging av halvparten av snorten i det venstre atriumet.

Mitralventilen utfører følgende grunnleggende funksjoner:

  1. I avspenningsfasen tillater frossen fri blodstrøm ved å senke dens ventiler. Takket være dette kan blodet passere uhindret inn i ventrikkelen fra atriumet.
  2. I øyeblikket av systole er ventilhalvdelene stengt og tar den øvre posisjonen. Som et resultat oppstår prosessen med å blokkere reversering av blodstrømmen.

Arbeidet med hele ventilmekanismen for det kardiovaskulære systemet av mennesket, inkludert mitralet, har et strengt feilsøkingssystem. På grunn av dette blir hjertet forkortet med en viss periodicitet og frekvens. Ved manglende struktur eller drift av et av elementene i dette systemet, blir driften av CAS som helhet forstyrret.

dysfunksjon

Faktorer som kan utløse en funksjonsfeil i mitralventilen i hjertet, kan være forskjellige typer sykdommer. Blant de vanligste er følgende:

  1. Forstyrrelser fremkalt av andre sykdommer i hjertesystemet, som i medisinsk praksis kalles sekundær. På grunn av dette kan fibrotiske ringer ekspandere hos pasienter, flapper av lukkefunksjonen av ventilflikene kan utvikle seg.
  2. Krenkelse av anatomien eller svekkelsen av MC, årsaken til hvilken er mangelen. Som følge av denne faktoren kan pasienten utvikle prolaps ved parallell avbøyning av ventiler.
  3. Endokarditt er smittsomt, som har en inflammatorisk karakter og påvirker ventilene. IE er som regel en følge av en smittsom blodsykdom forårsaket av utvikling av patogene mikroorganismer. Disse bakteriene har potensial for destruktive effekter på snort.
  4. Revmatisme. Det er en smittsom-allergisk sykdom, som har evnen til å påvirke CAS. Denne sykdommen er veldig alvorlig og farlig. Dette skyldes det faktum at sannsynligheten for hjertesykdom som følge av sin utvikling er høy.
  5. Medfødt hjertesykdom. Denne sykdommen har en ødeleggende effekt på integraliteten til mitralventilflappene, hvilket fremkaller spaltningen av de fremre halvdelene.

For å unngå utvikling av alvorlige konsekvenser anbefaler spesialister sterkt at en medisinsk undersøkelse utføres en gang i året. Denne enkle prosedyren vil bidra til å redde mange pasients helse.

Konsekvenser og behandling

Alle de ovennevnte faktorene har en negativ effekt på menneskekroppen, inkludert kardiovaskulærsystemet. Som et resultat er det en nedgang i lengden på sneglens brosjyrer, en reduksjon i deres elastisitet. Dette er grunnen til at ventilhalvdelene ikke holder fast eller lukker, men ikke helt, noe som utløser utviklingen av en prosess som oppkast, som også kalles fibrose.

Blant tegnene på denne patologien til mitralventilen i hjertet, oppstår følgende symptomer hos pasienter:

  • rask tretthet;
  • kortpustethet;
  • rask hjerterytme;
  • følelse av smerte bak brystbenet;
  • svimmelhet.

Hvis et eller flere av symptomene ovenfor observeres, anbefales det at du snarest konsulterer en kardiolog og gjennomgår en omfattende undersøkelse.

For å fastslå med en maksimal nøyaktighet en slik diagnose som fibrose, bruker eksperter slike undersøkelsesmetoder:

  1. Auskultasjon.
  2. Elektrokardiogram.
  3. X-ray.
  4. Analyse av Doppler-systemet.
  5. Kateterisering.

To metoder kan brukes til å behandle mitralventilens patologi:

  1. Medisinsk. Som regel brukes den i begynnelsen av anomali. Samtidig foreskrives legemidler av slike grupper som glykosider, diuretika, antikoagulantia. Hovedvirkningen av medisinering er rettet mot å eliminere patogene faktorer for å forhindre utvikling av sykdommen.
  2. Kirurgisk. Denne metoden brukes i utviklingen av patologi av mer kompleks karakter. Operasjonen kan være rettet mot å gjenopprette eller helt erstatte den skadede ventilen.

I noen tilfeller, en metode som en kateterisering.

Dens essens ligger i det faktum at et tynt og langt kateter settes inn gjennom lårbenen, som er pent passert gjennom magen til brystbenet og nærmest hjertet.

Denne metoden for behandling av mitralventilen er på et av de første stedene blant effektiviteten og sikkerheten.

Det kan med sikkerhet være sagt at funksjonen av kardiovaskulærsystemet er avhengig av tilstanden til mitralventilen, og dermed livets liv.

For ikke å tillate utvikling av patologier, bør man være oppmerksom på ens hjerte og helse generelt. Ved oppdagelse av mistanke om sykdommen, er det nødvendig å konsultere en spesialist.

Hver dag med utsettelse kan være avgjørende. Vær sunn!

Forresten av mitralventilen i hjertet er farlig

En av de vanligste hjertepatologiene er prolaps av mitralventilen. Hva betyr dette begrepet? Normalt ser arbeidet i hjertet ut som dette. Venstre atrium komprimeres for å skille ut blod, ventilklaffene åpnes nå, og blodet går inn i venstre ventrikel. Deretter lukkes ventiler, og sammentrekningen av ventrikkelen fører allerede blodet til å bevege seg inn i aorta.

Med ventilprolaps går en del av blodet på tidspunktet for sammentrekning av ventrikkelen igjen inn i atriumet, fordi prolaps er en avbøyning som ikke tillater at ventene lukkes normalt. Dermed er det en omvendt overføring av blod (regurgitasjon), og mitral insuffisiens utvikler seg.

Hvorfor utvikler patologien?

Forløpet av mitralventilen er et problem som forekommer oftere hos unge mennesker. Alder 15-30 år er mest typisk for diagnostisering av dette problemet. Årsakene til patologi er endelig uklare. I de fleste tilfeller forekommer PMC hos personer med bindevevspatologier, for eksempel med dysplasi. Et av dets tegn kan være økt fleksibilitet.

For eksempel, hvis en person enkelt bøyer tommelen på armen i motsatt retning og tar den til underarmen, er sannsynligheten for tilstedeværelsen av en av patologiene i bindevev og PMC høy.

Så, en av årsakene til mitral ventil prolaps er medfødt genetiske lidelser. Utviklingen av denne patologien er imidlertid også mulig på grunn av de tilegnede årsakene.

Ervervede årsaker til PMC

  • Iskemisk hjertesykdom;
  • myokarditt;
  • Ulike idiomer av kardiomyopati;
  • Hjerteinfarkt;
  • Kalsiumavsetninger på mitralringen.

På grunn av smertefulle prosesser, blir blodtilførselen til hjertekonstruksjonene forstyrret, vevbetennelse, celledød med erstatning av bindevevet, densifisering av vevene i selve ventilen og omgivende strukturer.

Alt dette fører til endringer i vevet i ventilen, skade på musklene som styrer det, noe som fører til at ventilen slutter å lukkes helt, det vil si at prolaps av ventiler opptrer.

Er PMC farlig?

Selv om mitralventil prolaps kvalifiserer som en patologi i hjertet, er prognosen i de fleste tilfeller positiv, og ingen symptomer blir observert. Vanligvis diagnostisert PMC ved et uhell under ultralyd i hjertet med forebyggende undersøkelse.

Manifestasjoner av PMC avhenger av graden av prolaps. Symptomer manifesteres hvis opphissingen er alvorlig, noe som er mulig i tilfeller av betydelig avbøyning av ventilflikene.

De fleste som har PMC, lider ikke av dette, patologien påvirker ikke deres livs- og arbeidskapasitet. Ved andre og tredje grader av prolaps er imidlertid ubehagelige opplevelser i hjertet, smerte og rytmeforstyrrelser mulig.

I de mest alvorlige tilfeller utvikles komplikasjoner på grunn av nedsatt sirkulasjon og forverring av hjertemuskelen på grunn av strekk under tilbakelevering av blod.

Komplikasjoner av mitral insuffisiens

  • Ruptur av hjerteflasker;
  • Infektiv endokarditt;
  • Mikksomatoznye ventil ventil endringer;
  • Hjertesvikt;
  • Plutselig død.

Den siste komplikasjonen er ekstremt sjelden og kan oppstå hvis PMC kombineres med ventrikulære rytmeforstyrrelser, som er livstruende.

Grader av prolapse

  • 1 grad - ventilflapper bøyes på 3-6 mm,
  • 2 grader - avbøyning ikke mer enn 9 mm,
  • 3 grader - mer enn 9 mm.

Så det meste av forlengelsen av mitralventilen er ikke farlig, så det er ikke nødvendig å behandle det. Men med en betydelig grad av patologi, trenger folk en grundig diagnose og hjelp.

Hvordan manifesterer problemet

Forløpet av mitralventilen manifesteres av spesifikke symptomer med signifikant opphissing. Men når det blir spurt pasienter med PMK, viser selv den minste grad at folk opplever mange klager om mindre plager.

Disse klager ligner de som forekommer i vegetovaskulær eller neurokirkulatorisk dystoni. Siden denne lidelsen ofte blir diagnostisert samtidig med mitralinsuffisiens, er det ikke alltid mulig å skille mellom symptomer, men PMC spiller en avgjørende rolle i endringen i trivsel.

Alle problemer, smerte eller ubehag som følge av mitral insuffisiens er forbundet med en forverring av hemodynamikk, det vil si blodstrøm.

Siden i denne patologien er en del av blodet kastet tilbake til atriumet, og ikke kommer inn i aorta, må hjertet gjøre ytterligere arbeid for å sikre normal blodstrøm. Overbelastning gir aldri fordeler, det fører til raskere slitasje av vev. I tillegg fører oppkastet til utvidelse av atriumet på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra del av blod der.

Som et resultat av overfylling med blodet i venstre atrium, er alle venstre delene av hjertet overbelastet, kraften i hans sammentrekninger øker, fordi du må takle en ekstra del av blodet. Med tidenes forlengelse kan hypertrofi i venstre ventrikkel og atrium utvikles, dette fører til økt trykk i karene som passerer gjennom lungene.

Hvis den patologiske prosessen fortsetter å utvikle, forårsaker lungehypertensjon hypertrofi av høyre ventrikel og mangel på tricuspid-ventilen. Symptomer på hjertesvikt vises. Det beskrevne bildet er typisk for prolaps av mitralventilen i tredje grad, i andre tilfeller er sykdommen mye lettere.

Absolutt flertall av pasientene blant symptomene på mitralventilapapse markerer perioder med hjertebank, som kan ha forskjellig styrke og varighet.

En tredjedel av pasientene føler regelmessig mangel på luft, de vil ha inspirasjonen til å være dypere.

Blant de mer aggressive symptomene kan man merke seg et tap av bevissthet og pre-okklusjon.

Ganske ofte mitral ventil prolapse ledsages av redusert effektivitet, irritabilitet, en person kan være følelsesmessig ustabil, kan hans søvn bli forstyrret. Det kan være smerte i brystet. Og de har ingenting å gjøre med fysisk aktivitet, og nitroglyserin virker ikke på dem.

De vanligste symptomene

  • Smerte i brystet;
  • Mangel på luft;
  • Kortpustethet
  • Følelser av hjerteslag eller funksjonsfeil i rytmen;
  • besvimelse;
  • Ustabil stemning;
  • Rask tretthet;
  • Hodepine om morgenen eller om natten.

Alle disse symptomene kan ikke kalles karakteristisk bare for prolaps av mitralventilen, de kan skyldes andre problemer. Ved undersøkelse av pasienter med lignende klager (særlig i ung alder), oppdages imidlertid ofte forekomsten av mitralventilen på 1 grad eller til og med 2 grader.

Hvordan er patologien diagnostisert?

Før du begynner behandling, trenger du en nøyaktig diagnose. Når det er behov for å diagnostisere PMC?

  • For det første kan diagnosen gjøres ved et uhell under en forebyggende undersøkelse med ultralydet i hjertet.
  • For det andre, med en undersøkelse av pasienten av terapeuten, kan det høres en støy i hjertet, noe som vil føre til videre undersøkelse. En karakteristisk lyd, som kalles støy, når mitralventilen er avbøyet, skyldes oppblåsthet, det vil si at blodet rushes tilbake i atriumet.
  • For det tredje kan pasientens klager føre til at legen mistenker PMC.

Hvis du har slike mistanke, må du kontakte en spesialist, en kardiolog. Diagnose og behandling bør utføres av ham. De viktigste metodene for diagnose - auskultasjon og ultralyd i hjertet.

Med auskultasjon kan legen høre en karakteristisk støy. Men hos unge pasienter er støy i hjertet bestemt ganske ofte. Det kan oppstå på grunn av den meget raske bevegelsen av blod, hvor turbulens og turbulens dannes.

Slike støy er ikke en patologi, den refererer til fysiologiske manifestasjoner og påvirker ikke tilstanden til en person og hans organers arbeid. Men når det oppdages støy, er det verdt å gjenforsikre og utføre flere diagnostiske undersøkelser.

Pålidelig å avsløre og bekrefte PMK eller dets fravær kan bare en metode for ekkokardiografi (USA). Resultatene av undersøkelsen visualiseres på skjermen, og legen ser hvordan ventilen fungerer. Han ser bevegelsen av sine klaffer og avbøyningen under blodstrømmen. Forløpet av mitralventilen kan ikke alltid manifesteres i ro, så i noen tilfeller blir pasienten etterprøvet etter fysisk anstrengelse, for eksempel etter 20 oppsett.

Som svar på lasten øker blodtrykket, trykket på ventilen øker, og prolaps, selv en liten, blir merkbar på ultralyd.

Hvordan er behandlingen

Hvis PMC oppstår uten symptomer, er det ikke nødvendig med behandling. Med den oppdagede patologien anbefaler legen vanligvis å se en kardiolog, som gjør ultralyd av hjertet hvert år. Dette vil gjøre det mulig å se prosessen i dynamikken og legge merke til forringelsen av tilstanden og driften av ventilen.

I tillegg anbefaler kardiologen at du slutter å røyke, sterk te og kaffe, og redusere alkoholforbruket til et minimum. Nyttige øvelser vil være fysisk trening eller annen fysisk trening, unntatt tung sport.

Forlengelsen av mitralventilen i 2. grad, og spesielt i tredje grad, er i stand til å forårsake signifikant oppblåsning, noe som fører til en forverring i tilstanden av helse og utseendet av symptomer. I disse tilfellene utføres medikamentbehandling. Imidlertid kan ingen rettsmidler påvirke ventilens tilstand og forkorte seg selv. Av denne grunn er behandlingen symptomatisk, det vil si at hovedvirkningen er rettet mot å lindre personen med ubehagelige symptomer.

Terapi foreskrevet for PMP

  • antiarytmisk;
  • antihypertensiv;
  • Stabiliserende nervesystem;
  • Toning.

I noen tilfeller preventer symptomene på arytmi, så er det nødvendig med aktuelle legemidler. I andre kreves beroligende midler, siden pasienten er svært irritabel. Dermed er medisiner foreskrevet i samsvar med klager og identifiserte problemer.

Det kan være en kombinasjon av symptomer, så behandlingen bør være omfattende. Alle pasienter med mitralventil prolaps anbefales å ordne behandling slik at søvn er tilstrekkelig varighet.

Blant legemidler foreskrevet beta-blokkere, narkotika som mater hjertet og forbedrer metabolske prosesser i den. Av sedativer er ofte effektive infusjoner valerian og motherwort.

Effektene av legemidler kan ikke gi den ønskede effekten, siden det ikke påvirker ventilens tilstand. Det kan være noen forbedringer, men det kan ikke anses å være stabilt i den akutte progressive sykdomsforløpet.

I tillegg er komplikasjoner som krever kirurgisk behandling mulig. Den hyppigste årsaken til kirurgi med PMC er frigjøring av mitralventilbåndet.

I dette tilfellet vil hjertesvikt vokse veldig raskt, fordi ventilen ikke kan lukke i det hele tatt.

Kirurgisk behandling er styrking av ventilringen eller implantasjonen av mitralventilen. I dag er slike operasjoner ganske vellykkede og kan føre pasienten til en betydelig forbedring i tilstand og velvære.

Generelt er prognosen for mitralventil prolaps avhengig av flere faktorer:

  • utviklingshastighet av den patologiske prosessen;
  • grad av alvorlighetsgrad av patologien til selve ventilen;
  • grad av regurgitation.

Selvfølgelig spiller rettidig diagnostikk og presis overholdelse av kardiologiske forskrifter en stor rolle i behandlingenes suksess. Hvis pasienten er oppmerksom på sin helse, vil han "skremme alarmen" i tide og vil gjennomgå de nødvendige diagnostiske prosedyrene, og vil også ta behandlingen.

Ved ukontrollert utvikling av patologi og mangel på nødvendig behandling, kan hjertets tilstand gradvis forverres, noe som fører til ubehagelige og muligens irreversible konsekvenser.

Er forebygging mulig?

Forløpet av mitralventilen er i utgangspunktet et medfødt problem. Dette betyr imidlertid ikke at det ikke kan forhindres. I det minste er det mulig å redusere risikoen for å utvikle 2 og 3 grader av prolaps.

Forebygging kan være regelmessig besøk til kardiologen, etterlevelse av kosthold og hvile, regelmessig mosjon, forebygging og rettidig behandling av smittsomme sykdommer.

Mitralventilen

Mitralventilen er en viktig del av det menneskelige hjerte. Den befinner seg mellom hjerteets venstre kamre og gir en strøm av blod i orgelet. Ved brudd i hans aktivitet, strømmer blodet tilbake til venstre atrium, strekker og deformerer det. Kanskje forekomsten av arytmi, generelt hjertesvikt og andre patologier.

Vanlige symptomer på mitral ventil involvering

Generelle symptomer på mitralventil dysfunksjon (MK) er karakteristiske for mange kardiovaskulære sykdommer, derfor, for å oppnå en nøyaktig diagnose, er det nødvendig å identifisere spesifikke symptomer og utføre diagnostikk.

Med patologien til mitralventilen i hjertet kan symptomene være:

  • sykdomsfølelse;
  • kortpustethet;
  • tyngde i brystet;
  • en bestemt lyd når du hører på hjerterytmen;
  • hevelse;
  • rask tretthet;
  • smerte i hjertet;
  • kvalme;
  • hoste i alvorlige tilfeller - med blodig utslipp.

Intensiteten av manifestasjon av disse tegnene avhenger av type sykdom og graden av forsømmelse. Siden mange sykdommer er preget av asymptomatisk lekkasje, for å forhindre utvikling av irreversible prosesser, er det nødvendig å gjennomgå en årlig kontroll med en kardiolog, spesielt etter 40 år.

Mitralventilinsuffisiens

Mitralventilinsuffisiens kan kombinere flere patologier. Dette er mer en generell tilstand av systemet, i stedet for navnet på en bestemt sykdom. Det er knyttet til brudd på ventilens funksjoner. Ofte er det en omvendt strøm av blod i hjertet som strømmen fra kammeret til kammeret. Dette er den såkalte regurgitasjonen av mitralventilen, som i stor grad bestemmer utviklingsstadiet for mitralinsuffisiens.

  • Mangel på mitralventilen på 1 grad - en liten del av blodet returneres til atriumet. I denne forbindelse er det en økning i intensiteten av sammentrekninger av veggene med etterfølgende hypertrofi.
  • Mitralinsuffisiens 2 grader - returstrømmen har nådd midten av atrium, på grunn av hvilken det blir ute av stand til å naturlig skyve hele blodmassen. Som et resultat øker trykket i atrium og lungekar.
  • Mangel på mitralventilen i tredje grad - den omvendte strømmen av blod øker og til slutt blir atriumet ikke i stand til å takle sin transport. Orgelet øker i størrelse under trykk av overflødig væske. Oftere påvirker endringene også ventrikkene.

En av sykdommene i mitralventil, bindevev, smittsom lesjon, reumatisme kan tjene som årsak til slike endringer. Disse tilstandene refereres til som organisk mangel. Det er også funksjonell og relativ valvulær insuffisiens. I det første tilfellet er årsakene myokardets patologi og fikser muskelventilen, i den andre - den store størrelsen av den atrioventikulære åpningen.

For å behandle den første fasen er det nok å lede en sunn livsstil med moderat fysisk aktivitet. I mer alvorlige tilfeller er midlertidig utestenging av hjertet fra sirkulasjonen, delvis korreksjon eller erstatning av mitralventilen i hjertet nødvendig.

Regurgitation og prolaps MK

En slik vanlig defekt av mitralventilen som prolaps utvikler ofte med alder på grunn av slitasje på hjerteapparatet. Ofte observeres en slik sykdom hos barn, spesielt i ungdomsårene. Dette skyldes hovedsakelig den ujevne utviklingen av kroppen. Deretter forsvinner mangelen alene.

I sin essens, er prolapse sagging av mitralventilen. På grunn av løsningen av ventilene til blodkarets vegger, kan blodet strømme ukontrollert fra kammeret til kammeret. Under sammentrekninger vender strømmen delvis tilbake til atriumet. Alvorlighetsgraden av sykdommen bestemmes av intensiteten av opphissingen.

  1. Fase 1 - ventilen suger ikke mer enn 5 mm, oppfølging av mitralventilen i 1. grad observeres.
  2. Fase 2 - Det er et gap på opptil 9 mm, utviklingen av mitralventilen i 2. grad utvikler seg.
  3. I tredje og fjerde fase av sykdommen avviker ventilene mer enn 10 mm fra normal stilling, blodstrømmen øker til 9 mm. Et spesifikt trekk ved prolaps er at med en vesentlig avvik i ventilene, kan regurgitering være mindre i forhold til innledningsfasen.

En lignende patologi er også kjent som myxomatøs degenerasjon av mitralventilen. Risikogruppen inneholder eldre mennesker, samt de som har problemer med vekst, bruskvevssykdommer, hormonelle svikt.

Dersom patologi ved først praktisk talt ikke medfører ulemper, da med sin utvikling, mulig forekomst av ugunstige værforhold som hjertearytmi, svikt, deformasjon legemer kardiovaskulære systemet, forsegle klaffene av Mitralklaff, og så videre. D.

Kalsifisering, stenose, fibrose

Årsaken til utviklingen av mange hjertesykdommer er ofte kalsifisering av mitralventilen. I utviklingsprosessen blir mineralsalter avsatt på ventilens vegger. Som et resultat - de tynger og mister evnen til å utføre sine funksjoner fullt ut. Som et resultat utvikler smalingen av lumen av MC, den såkalte stenosen av mitralventilen. Den resulterende avsetningen blir et hinder for normal blodstrøm, oksygenmangel i organene utvikler seg, ventriklene blir overekstraderte og deformeres.

Identifisere problemet er ikke så enkelt, fordi symptomene ofte ligner manifestasjoner av helt forskjellige sykdommer, for eksempel revmatisme, kardiosklerose eller hypertensjon. I fravær av behandling kan sykdommen utvikle seg til fibrose av mitralventilflappene. Det provoserer degenerasjonen av bindevev. Smittsomme lesjoner forverrer kun prosessen, og som et resultat taper ventilen sin evne til å utføre flapperens funksjon. Tykkelse av veggene fører ofte til utseende av arr, tap av mobilitet, utseende av lekkasjer.

Doppler-skanning bestemmer mest nøyaktig kalkningen av mitralventilen. Behandlingen er tildelt basert på dataene som er oppnådd under diagnosen årsakene til sykdommen. Hvis det er medfølgende sykdommer, må de tas i betraktning. I utgangspunktet foreskriver legen medisiner rettet mot ødeleggelse og utskillelse av saltavsetninger, stimulering av blodstrømmen og gjenoppretting av hjerterytmen. Protese av mitralventilen utføres i tilfelle utvikling av irreversible prosesser og behovet for akutt korreksjon av hjertefunksjonen.

Alle sykdommer er nært beslektet, slik at forekomsten av en sykdom kan føre til utvikling av en annen som en komplikasjon. Noen feil er medfødt eller arvelig, mens andre er utviklet på grunnlag av å gjøre en feil livsstil, levering av en for stor belastning på hjertet, utvikling av andre organer og systemer sykdommer.

Diagnose og behandling av hjerteventilpatologier

Mitralventilen i hjertet spiller en viktig rolle i prosessen med blodsirkulasjon. Hvis noen patologi oppstår, er akutt behandling nødvendig. Diagnose av problemer utføres ved hjelp av metoder som:

  • ECG;
  • ekkokardiografi;
  • Doppler;
  • X-stråler;
  • auskultasjon;
  • hjerte kateterisering.

Ofte for behandling, foreskriver legen koagulanter, diuretika, antibiotika og antiarytmiske legemidler. En obligatorisk tilstand er observering av kosthold og moderat trening, unngått alvorlige følelsesmessige sjokk. I alvorlige tilfeller erstattes mitralventilen. Konsekvensene av slike forstyrrelser er uttrykt i behovet for å ta koagulanter. Ellers er det risiko for å utvikle trombose.

Tidlig eliminering av defekter MK vil forhindre lignende problemer. Den beste måten å forhindre slitasje på hjerteapparatet er å forebygge sykdommene. For å gjøre dette må du spise riktig, spise mat rik på kalium, for eksempel tørkede aprikoser. Sport vil holde hele kroppen i god form. Det er også viktig å slutte å røyke og overdreven drikking. Å ta vare på helsen din i dag er fraværet av sykdom i morgen.

Video om hvordan mitralventilen fungerer:

Mitral ventil prolapse

Forløpet av mitralventilen er en patologi hvor funksjonen til ventilen som er lokalisert mellom hjerteets venstre ventrikel og venstre atrium, forstyrres. I nærvær av prolaps under sammentrekning av venstre ventrikel stikker en eller begge ventiler på ventilen ut og en omvendt blodstrøm forekommer (alvorlighetsgraden av patologien avhenger av størrelsen av denne tilbakestrømmen).

innhold

Generell informasjon

Mitralventilen er to bindevevsplater plassert mellom atriumet og ventrikkelen på venstre side av hjertet. Denne ventilen:

  • hindrer omvendt blodstrøm (oppblåsning) som oppstår ved reduksjon av ventrikler i venstre atrium;
  • er preget av en oval form, størrelsen i diameter varierer fra 17 til 33 mm, og lengden er 23 - 37 mm;
  • har foran og bak klaffene, den fremre bedre utviklet (for å redusere ventrikulære svinger mot venstre venering og, sammen med den bakre klaff lukker ringen og avslapning av aorta ventrikkelen stenger en åpning i tilknytning til interventrikulære septum).

Den bakre sashen på mitralventilen er bredere enn den fremre. Variasjoner i antall og bredde på deler av den bakre vingen er vanlige - den kan deles inn i laterale, midtre og mediale haler (den lengste er midtdelen).

Variasjoner i plassering og antall akkorder er mulige.

Med en sammentrekning av atriumet er ventilen i åpen tilstand og blod går inn i ventrikkelen for øyeblikket. Når du fyller ventrikkelen med blod, lukkes ventilen, ventrikken samler seg og skyver blod inn i aorta.

Hvis man endrer hjertemuskelen, eller i visse patologier i bindevev mitral ventilkonstruksjonen blir forstyrret, noe som resulterer i reduksjon av ventrikulære ventilklaffer avbøyes inn i hulrommet i venstre atrium, passerer en del av det innkomne blod i ventrikkelen tilbake.

Patologi ble først beskrevet i 1887 og Cuffer Borbillon begge auscultatory fenomen (påvist på auscultation av hjertet), som manifesterer seg i form av srednesistolicheskih klikk (klikk), ikke er relatert til utstøting av blod.

I 1892 avslørte Griffith et forhold av apikal sent systolisk murmur med mitral regurgitasjon.

I 1961 utgav J. Reid et papir hvor han overbevisende demonstrerte forholdet mellom midtsystoliske klikk med den stramme spenningen av avslappede akkorder.

Identifiser årsaken til sen støy og systoliske klikk var bare mulig ved angiografisk undersøkelse av pasienter med denne lyd symptomatologien (utført i 1963-1968 av J. Barlow og kollegaer). Undersøkende spesialister fant at med denne symptomatologien under systolen i venstre ventrikel oppstår sagging av mitralventilflikene inn i hulrommet til venstreatrium. Den detekterte Kombinasjonen ballonovidnoy deformasjon mitralklappen systolisk støy og klikk, som er ledsaget av karakteristiske elektro manifestasjoner forfatterne angitte auscultation-elektrokardio syndrom. I løpet av videre forskning har dette syndromet blitt referert til som klikk-syndromet, flapping-ventilssyndromet, klikk- og støysyndromet, Barlow syndromet, Engles syndrom og andre.

Den vanligste betegnelsen "mitralventil prolapse" ble først brukt av J Criley.

Selv om det antas at mitralklaffprolaps forekommer oftest hos unge voksne, data fra Framingham-studien (den lengste epidemiologisk studie i medisinsk historie, som har vart 65 år) viser at en betydelig forskjell i forekomsten av denne lidelsen i mennesker i ulike aldersgrupper og kjønn ingen. Ifølge denne studien er denne patologien funnet i 2,4% av mennesker.

Frekvensen av avslørt prolaps hos barn er 2-16% (avhenger av deteksjonsmetoden). Hos nyfødte er det sjelden, oftere funnet i 7-15 år. Opptil 10 år er patologi like vanlig hos barn av begge kjønn, men etter 10 år oppdages det ofte hos jenter (2: 1).

I nærvær av hjertepatologi hos barn oppdages prolaps i 10-23% av tilfellene (høye verdier observeres i arvelige sykdommer i bindevev).

Det ble funnet at for en liten tilbakeføring av blod (oppstøt), dette er den mest vanlige hjerteventilen abnormitet ikke manifestere seg selv, har en god prognose og behandling er ikke nødvendig. Med et betydelig omfang blodtilbakestrømning prolaps kan være farlig og krever kirurgisk inngrep fordi noen pasienter utvikle komplikasjoner (hjertesvikt, akkorder gap, infeksiøs endokarditt, tromboembolisme med myxomatous mitral klaffene endres).

form

Forløpet av mitralventilen kan være:

  1. Primær. Det er forbundet med svakheten i bindevevet som oppstår i medfødte bindevevssykdommer og overføres ofte av genetiske midler. Med denne form for patologi er mitralventilen slynget strøket, og akkordets akkordlengder er langstrakte. Som følge av disse bruddene, når ventilen er lukket, stikker klaffene ut og kan ikke lukkes tett. Medfødt prolaps i de fleste tilfeller funksjon av hjertet ikke påvirket, men ofte kombinert med vegetativ dystoni - årsaken til symptomene som pasienten er tillagt hjertesykdom (tilbakevendende retrosternale funksjonell smerte, hjerterytmeforstyrrelser).
  2. Sekundær (kjøpt). Den utvikler seg i ulike hjertesykdommer, og forårsaker et brudd på strukturen til ventilfliker eller akkorder. I mange tilfeller av prolaps provosert revmatisk hjertesykdom (inflammatoriske bindevevssykdom smittsom og allergisk art), udifferensiert dysplasi bindevev, sykdommer, Ehlers-Danlos og Marfan (genetisk sykdom) og andre. Når en sekundær form av mitralklaffprolaps observert strekker nitroglyserin smerte forstyrrelser i hjertet, kortpustethet etter trening, og andre symptomer. Ved brudd av kordene resulterende hjerte bryst skader som krever medisinsk hjelpe (break ledsaget av hoste, der skiller skumaktig rosa sputum).

Primær prolaps, avhengig av nærvær / fravær av støy under auskultasjon, er delt inn i:

  • En "mute" form, der symptomer er fraværende eller mager, er det ikke hørt noen typiske lyder for prolaps og "klikk". Det kan bare oppdages ved ekkokardiografi.
  • Auskultativ form, som under lytting manifesteres av karakteristiske auskultatoriske og fonokardiografiske "klikk" og lyder.

Avhengig av alvorlighetsgraden av avbøyning av ventiler, er prolaps av mitralventilen isolert:

  • Jeg grader - klaffene svinger til 3-6 mm;
  • II grad - avbøyning opp til 9 mm observeres;
  • III grad - klaffene strekker seg mer enn 9 mm.

Tilstedeværelsen av regurgitation og graden av uttrykk er tatt i betraktning separat:

  • Jeg grad - regurgitation uttrykkes litt;
  • II grad - moderat uttrykt regurgitasjon observeres;
  • III grad - det er en uttalt regurgitation;
  • IV grad - regurgitation uttrykkes i alvorlig form.

Årsaker til utvikling

Årsaken til fremspring av mitralventilflapper er myxomatøs degenerasjon av ventrikulære strukturer og intrakardiale nervefibre.

Den eksakte årsaken er myxomatous forandringer av ventilklaffene vanligvis går ugjenkjennelig, men siden denne patologi er ofte forbundet med arvelig bindevev dysplasi (sett i Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, misdannelser i brystet, og andre.) Inntatt sin genetisk bestemt.

Myxomatous forandring vises diffus lesjon fiberlag destruksjon og fragmentering av kollagen- og elastiske fibrer, forsterket akkumulering av glykosaminoglykaner i den ekstracellulære matriks (polysakkarider). I tillegg, i ventiler i ventilen, avslører prolaps kollagen av type III i overskudd. I nærvær av disse faktorene reduseres bindeleddets tetthet, og ventilene utstøtes når ventrikkelen komprimeres.

Med alderen øker myxomatøs degenerasjon, så risikoen for perforering av mitralventilen klapper og akkordbrudd hos mennesker etter 40 år øker.

Forlengelsen av mitralventilflikene kan forekomme med funksjonelle fenomener:

  • regional forstyrrelse av kontraktilitet og avslapping av venstre ventrikulær myokardium (lavere basal hypokinesi, som er en tvunget reduksjon i volumet av bevegelser);
  • unormal sammentrekning (utilstrekkelig forkortelse av lang akse i venstre ventrikkel);
  • for tidlig avslapping av den fremre veggen til venstre ventrikel, etc.

Funksjonelle lidelser skyldes inflammatoriske og degenerative forandringer (fore med myokarditt, eksitasjon og asynkronisme av pulsen, hjertearytmier, etc..), lidelser i det autonome innervasjon av subvalvulær strukturer og psyko-følelsesmessige avvik.

Hos ungdom kan årsaken til venstre ventrikulær dysfunksjon være en blodstrømningsforstyrrelse som forårsaker fibromuskulær dysplasi av små kranspulsårer og topografiske anomalier i den venstre konvoluttarterien.

Prolaps kan skje mot en bakgrunn elektrolytt sykdommer som ledsages av interstitiell magnesiummangel (påvirker produksjonen av ventilklaffer i defekte fibroblast kollagen og skiller seg alvorlige kliniske manifestasjoner).

I de fleste tilfeller er årsaken til ventilens forlengelse:

  • medfødt bindevevsmangel i mitralventilstrukturer;
  • mindre anatomiske abnormiteter i ventilapparatet;
  • forstyrrelser i nevrogergetativ regulering av mitralventilfunksjonen.

Primær prolaps er et uavhengig arvelig syndrom som har utviklet seg som følge av medfødt fibrillogenese (prosessen med å produsere kollagenfibre). Refererer til en gruppe av isolerte anomalier som utvikler seg mot en bakgrunn av medfødte sykdommer i bindevev.

Sekundær prolaps av mitralventilen er sjelden, oppstår når:

  • Revmatisk skade på mitralventilen, som utvikler seg som følge av bakterielle infeksjoner (i meslinger, skarlagensfeber, angina av forskjellige typer, etc.).
  • Anomalier av Ebstein, som er en sjelden medfødt hjertesykdom (1% av alle tilfeller).
  • Sirkulasjonsforstyrrelser i papillarmusklene (der i sjokk, aterosklerose, koronar hjertesykdom, alvorlig anemi, abnormiteter i venstre kronarnoy arterie, koronar).
  • Elastisk pseudo-xanthoma, som er en sjelden systemisk sykdom forbundet med lesjonen av det elastiske vevet.
  • Marfan syndromet er en autosomal dominerende sykdom som tilhører gruppen av arvelige patologier av bindevev. Det er forårsaket av en mutasjon av genet som koder for syntesen av glykoproteinfibrillin-1. Det adskiller seg i forskjellig grad av symptomer.
  • Ehlers-Danlou-syndrom - arvelig systemisk sykdom i bindevev, som er forbundet med en defekt i syntesen av type III kollagen. Avhengig av den spesifikke mutasjonen varierer alvorlighetsgraden av syndromet fra mild til livstruende.
  • Effekten av toksiner på fosteret i siste trimester av intrauterin utvikling.
  • Iskemisk hjertesykdom, som er preget av en absolutt eller relativ krenkelse av blodtilførselen til myokardiet som følge av koronararteriesykdom.
  • Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati er en autosomal dominerende sykdom kjennetegnet ved en fortykning av venstre og noen ganger høyre ventrikulær veggen. Oftest er det asymmetrisk hypertrofi, ledsaget av en lesjon av interventricular septum. Et karakteristisk trekk ved sykdommen er et kaotisk (feil) arrangement av myokardiale muskelfibre. I halvparten av tilfellene registreres endringer i systolisk trykk i utløpskanalen til venstre ventrikel (i noen tilfeller høyre hjertekammer).
  • Mangel på interatrialseptum. Det er den nest vanligste medfødte hjertesykdommen. Det manifesteres av tilstedeværelsen av et hull i septum som skiller høyre og venstre atrium, noe som fører til blodutløp fra venstre til høyre (et unormalt fenomen der det normale sirkulasjonssystemet forstyrres).
  • Vegetosovaskulær dystoni (somatoform autonom dysfunksjon eller neurokirkulær dystoni). Dette sett av symptomer er en konsekvens av autonom dysfunksjon av det kardiovaskulære systemet ved lidelser i det endokrine system og sentralnervesystemet, dårlig sirkulasjon, hjertesykdom, stress og psykiske lidelser. De første manifestasjonene blir vanligvis observert i ungdomsårene i forbindelse med hormonelle forandringer i kroppen. Kan være tilstede permanent eller manifestere bare i stressende situasjoner.
  • Brysttraum, etc.

patogenesen

Ventilene til mitralventilen er trelagede bindevevformasjoner som er festet til den fibrøse muskelringen og består av:

  • fibrøst lag (består av tett kollagen og fortsetter kontinuerlig inn i sene akkorder);
  • svampete lag (består av en liten mengde kollagenfibre og et stort antall proteoglycaner, elastin og bindevevceller (danner bladets forkant));
  • fibroelastisk lag.

I en normal Mitralklaff er tynne, bøyelige strukturer som beveger seg fritt under påvirkning av blodet som strømmer gjennom åpningen i mitral ventil under diastole eller påvirket av reduksjon av ringen for mitral ventil og papillærmuskel under systolen.

I løpet av diastolen De beskrevne venstre atrioventrikulær hjerteklaff og aortisk overlapper membran (stuffing hindrer blod i aorta), og i løpet av systolen mitral ventil er lukket ved den tykkere del av klaffene av atrioventrikulærklaffer.

Det er individuelle trekk ved strukturen til den mitral ventil, som er forbundet med en rekke strukturelle hjerte og er varianter av normen (for lange og smale hjerter som er kjennetegnet ved en enkel utforming av mitral ventil, og for de korte og brede - kompleks).

Med enkel struktur tynn ringrommet, en sirkel med en liten (6-9 cm), er av små dimensjoner klaffer 2-3 og 2-3 papillære muskler fra hvilken lamellene strekker seg opp til 10 tendinous akkorder. Akkordene er nesten forgrenede og festes hovedsakelig til kantene på ventilene.

For en kompleks utforming er en stor omkrets av fiberringen (ca. 15 cm), 4 til 5 ventiler og 4 til 6 polyangulære papillære muskler karakteristisk. Tendon akkorder (fra 20 til 30) grener inn i mange tråder, som er festet til kanten og legemet på ventiler, så vel som til den fibrøse ring.

Morfologiske forandringer i mitralventilens forlengelse manifesteres ved proliferasjonen av slimhinneskiktet i ventilbladet. Fibrene i slimhinnet trer inn i det fibrøse laget og bryter med dets integritet (segmentene av brosjyrene som befinner seg mellom akkordene påvirkes). Som et resultat bøye ventilflikene seg og under systolen til venstre ventrikelkuppelen i retning av venstre atrium.

Signifikant mindre kuplet arking av brosjyrene oppstår med forlengelse av akkordene eller med et svakt akkordapparat.

Med sekundær prolaps, den vanligste lokale fibroelastiske fortykning av den nedre overflaten av den buede sashen og den histologiske sikkerheten til dens indre lag.

Forløpet av den fremre ventilen i mitralventilen, og i primær og sekundær form av patologi, er mindre vanlig enn den av den bakre ventilen.

Morfologiske endringer i primær prolaps er en prosess for myxomatøs degenerasjon av mitralventiler. Myxomatous degenerasjon har ingen tegn til inflammasjon og er genetisk forårsaket prosess svikt og tap av normal arkitektonisk fibrillær collagenous og elastiske bindevevsstrukturer, som er ledsaget av akkumulering av sure mukopolysakkarider. Grunnlaget for denne degenerasjon er nedarvet biokjemisk defekt type III kollagensyntesen som fører for å redusere molekyl organiseringen av kollagenfibre.

Det påvirker hovedsakelig det fibrøse laget - dets tynning og diskontinuitet observeres, samtidig fortykning av det løs svampete laget og en reduksjon av ventilens mekaniske styrke.

I noen tilfeller er myxomatous degenerasjon fulgt av strekking og brudd av den sene korder forlengelse mitral ring og aortaroten, aorta og trikuspidalklaff.

Venstre ventrikkel kontraktile funksjon i fravær av mitral insuffisiens er ikke forandret, men på grunn av vegetative forstyrrelser kan forårsake hjertehyperkinetisk syndrom (hjertelyder blir forsterket observert systoliske utstøting støy tydelig krusning karotidarterie, mild systolisk hypertensjon).

I nærvær av mitral insuffisiens minker myokardial kontraktilitet.

Primær forlengelse av mitralventilen i 70% er ledsaget av grense lunghypertensjon, som er mistenkt i nærvær av smerte i høyre øvre kvadrant med langvarig løping og sport. Oppstår på grunn av:

  • høy vaskulær reaktivitet av den lille sirkelen;
  • hyperkinetisk hjertesyndrom (forårsaker en relativ hypervolemi av den lille sirkelen og et brudd på venøs utstrømning fra lungekarrene).

Det er også en tendens til fysiologisk arteriell hypotensjon.

Prognosen for forlengelse av grense lungehøyt blodtrykk er gunstig, men i nærvær av mitral insuffisiens, kan grense lunge hypertensjon gå inn i høy lungehypertensjon.

symptomer

Symptomer på mitral ventil prolaps varierer fra minimal (i 20-40% av tilfellene er generelt fraværende) til betydelig. Alvorlighetsgraden av symptomer avhenger av graden av bindevev dysplasi av hjertet, tilstedeværelsen av autonome og psykoneurologiske abnormiteter.

Markørene av bindevev dysplasi inkluderer:

  • nærsynthet;
  • flate føtter;
  • astenisk type bygge;
  • høy vekst;
  • redusert ernæring;
  • mild muskel utvikling;
  • økt utvidbarhet av små ledd;
  • brudd på holdning.

Klinisk kan prolaps av mitralventilen hos barn manifesteres:

  • Tidlige tegn på dysplastisk utvikling av bindevevstrukturer av ligamentet og muskuloskeletalsystemet (inkluderer hoftedysplasi, navlestreng og inguinal brokk).
  • Predisposisjon til forkjølelse (hyppig tonsillitt, kronisk tonsillitt).

I fravær av subjektive symptomer viste 20-60% av pasientene i 82-100% av tilfellene uspesifikke symptomer på neurokirkulatorisk dystoni.

De viktigste kliniske manifestasjoner av mitralventil prolaps er:

  • Cardiac syndrom ledsaget av autonome symptomer (ikke assosiert med endringer i hjerteperioder smerte i hjertet, som oppstår i henhold til emosjonelt stress, fysisk belastning, underkjøling og tegn som minner angina).
  • Palpitasjoner og uregelmessigheter i hjertet (observert i 16-79% av tilfellene). Takykardi (rask hjerterytme), "avbrudd", "fading" føltes subjektivt. Extrasystole og takykardi forårsaket av ulike labilitet og spenning, fysisk aktivitet, bruk av te, kaffe. Oftest detektert sinus takykardi, paroksysmal supraventrikulær takykardi og neparoksizmalnaya, supraventrikulær og ventrikulære arrytmier, mer sjelden finnes sinus bradykardi, parasystole, fibrilloflutter, WPW syndrom. Ventrikulære arytmier i de fleste tilfeller utgjør ikke en trussel mot livet.
  • Hyperventilasjonssyndrom (brudd i systemet for åndedrettsvern).
  • Vegetative kriser (panikkanfall), som er paroksysmale tilstander av ikke-epileptisk natur og varierer i polymorfe vegetative lidelser. Oppstår spontant eller situasjonelt, ikke forbundet med en trussel mot livet eller sterk fysisk stress.
  • Synkope (plutselig kortvarig tap av bevissthet, ledsaget av tap av muskel tone).
  • Overtredelse av termoregulering.

Hos 32 - 98% av pasientene er smerte i venstre del av brystet (kardialgi) ikke forbundet med lesjoner i hjertets arterier. Det oppstår spontant, det kan være forbundet med overarbeid og stress, det stoppes av inntaket av valocordin, corvalol, Validol eller går alene. Forutsigbart provosert av dysfunksjon av det autonome nervesystemet.

Kliniske symptomer på mitral ventil prolaps (kvalme, følelse av "koma i halsen", overdreven svette, synkopiske forhold og kriser) er vanlig hos kvinner.

Hos 51-76% av pasientene oppdages tilbakevendende hodepineangrep, som ligner en spennings hodepine. Begge halvdelene av hodet påvirkes, smerten blir provosert ved å endre vær og psykogene faktorer. 11-51% har migrene smerter.

I de fleste tilfeller er det ingen sammenheng mellom observerte kortpustethet, tretthet og svakhet og alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser og toleranse for fysisk aktivitet. Disse symptomene er ikke forbundet med skjelettdeformiteter (har en psykoneurotisk opprinnelse).

Dyspné kan være av iatrogen karakter eller være assosiert med hyperventilasjonssyndrom (det er ingen endringer i lungene).

I 20-28% forlenges QT-intervallet. Vanligvis asymptomatisk, men hvis mitralklaffprolaps hos barn er ledsaget av lang QT-syndrom og synkope, bør bestemme sannsynligheten for å utvikle livstruende arytmier.

Auscultatory tegn på mitral ventil prolapse er:

  • isolerte klikk (cliques) som ikke er forbundet med utvisning av blod ved venstre ventrikel og detekteres under mesosystola eller sen systole;
  • en kombinasjon av klikk med sen systolisk murmur;
  • isolerte sent systoliske murmurs;
  • holosistolichesky lyder.

Origin isolert systolisk klikk assosiert med overdreven strekkbåndene ved maksimal innsynkning inn i hulrommet i venstre atrium, og mitral ventil plutselig buler atrioventrikulærklaffer.

  • være singel og flere;
  • hør konstant eller forbigående;
  • Endre intensiteten når du endrer kroppens posisjon (øk i vertikal stilling og svek eller forsvinner i utsatt stilling).

Klikkene høres vanligvis øverst i hjertet eller på V-punktet, i de fleste tilfeller blir de ikke utført utover hjertets grenser, de overstiger ikke hjertets tone i volum.

Hos pasienter med mitralklaffprolaps økt utskillelse av katekolaminer (noradrenalin og adrenalin fraksjon), om ettermiddagen toppet observerte økningen, og om natten er redusert katekolamin produksjon.

Ofte observerte depressive tilstander, sisteopatier, hypokondriakale erfaringer, asthenisk symptomkompleks (intoleranse av sterkt lys, høye lyder, økt distraksjon).

Mitral ventil prolaps hos gravide kvinner

Mitral ventil prolapse er en hyppig patologi i hjertet, som oppdages med obligatorisk undersøkelse av gravide kvinner.

Forlengelsen av mitralventilen i den første graden under svangerskapet går gunstig og kan redusere, fordi i løpet av denne perioden øker kardialutgangen og periferens motstand av karene minker. I dette tilfellet blir hjerterytmeforstyrrelser (paroksysmal takykardi, ventrikulær ekstrasystol) i svangerskapet ofte oppdaget. Med forlengelse av klasse 1 oppstår fødsel naturlig.

Med forlengelse av mitralventilen med regurgitasjon og prolapse av 2. grad, bør den forventende moren i hele graviditetsperioden observeres hos kardiologen.

Narkotikabehandling utføres kun i unntakstilfeller (medium eller alvorlig grad med høy sannsynlighet for arytmi og hemodynamiske lidelser).

En kvinne med mitralventil prolaps under graviditet anbefales:

  • unngå langvarig eksponering for varme eller kulde, ikke lenge i et tett rom;
  • Ikke led en stillesittende livsstil (langvarig sitteposisjon fører til stagnasjon av blod i et lite bekken);
  • hvil i en liggende stilling.

diagnostikk

Diagnose av mitralventil prolaps inkluderer:

  • En historie og familie anamnese.
  • Auscultation (listening) av hjertet, som gjør det mulig å oppdage systolisk klikk (klikk) og sen systolisk murmur. Når du mistenker at du har systoliske klikk, blir det lyttet i stående stilling etter en liten fysisk anstrengelse (knebøy). Hos voksne er det mulig å prøve med innånding av amylnitrit.
  • Ekkokardiografi - grunnleggende diagnostisk metode for å identifisere prolaps lamellene (brukes bare parasternal lengdeposisjon fra hvilken start ekkokardiografi), graden av oppgulping og tilstedeværelsen av myxomatous endring ventilklaffer. I 10% av tilfellene er det mulig å oppdage prolaps av mitralventilen hos pasienter som ikke har subjektive klager og auskultatoriske tegn på prolaps. Et spesifikt ekkokardiografisk symptom er sankingen av sashen i midten, enden eller gjennom systolen inn i hulrommet til venstreatrium. Dybdegraden er ikke spesielt tatt i betraktning for øyeblikket (dens direkte avhengighet av tilstedeværelse eller alvorlighetsgrad av opphissning og arten av hjertearytmier er fraværende). I vårt land fortsetter mange leger å fokusere på klassifiseringen av 1980, som deler mitralventilen i løpet av graden avhengig av dybden av prolaps.
  • Elektrokardiografi, som gjør det mulig å oppdage endringer i den endelige delen av det ventrikulære komplekset, hjerterytmen og ledningsforstyrrelser.
  • Radiografi, som gjør det mulig å bestemme forekomsten av mitralregurgitasjon (i fravær er det ingen utvidelse av skyggen av hjertet og dets individuelle kamre).
  • Phonocardiography som dokumenterer auscultated lyd mitralklaffprolaps fenomener på auscultation (grafisk registrering metoden ikke erstatte den sensoriske oppfattelse av lyd vibrasjoner øre, imidlertid foretrekkes det auscultation). I noen tilfeller blir fonokardiografi brukt til å analysere strukturen av de systoliske faseparametrene.

Siden isolert systolisk klikk er ikke spesifikk auscultatory tegn på mitralklaffprolaps (sett i aneurismer atrial eller ventrikulær septal, Trikuspidalklaff prolaps og plevroperikardialnyh punkter), krever differensialdiagnose.

Sen-systoliske cliques blir bedre hørt i utsatt stilling på venstre side, forsterket under Valsalva-prøven. Naturen til systolisk støy med dyp pusting kan uttrykkes, tydeligst avslørt etter fysisk anstrengelse i oppreist stilling.

Isolert sen systolisk murmur observeres i ca 15% av tilfellene, høres ved hjertepunktet og gjennomføres i okselområdet. Fortsetter til II-tone, avviker med et grovt, "skrapende" tegn, bedre definert liggende på venstre side. Det er ikke patognomonisk tegn på mitralventil prolaps (kan høres i obstruktiv lesjon i venstre ventrikel).

Tappet I noen tilfeller er den primære prolaps holosystolisk støy bevis for tilstedeværelsen av mitralinsuffisiens (holdt i armhulen, opptar hele systolen og nesten ikke endres med en endring i kroppsstilling, som forsterkes av Valsalvas manøver).

Valgfrie manifestasjoner er "squeaks" forårsaket av vibrasjon av akkord eller bladområde (de er mer sannsynlig å bli hørt når systoliske klikk er kombinert med støy enn med isolerte klikk).

Mitralklaffprolaps i barndom og ungdom er en fase med hurtig fylling av venstre ventrikkel som det som kan høres III tone, men tonen i dette diagnostiske verdi har ikke (lean barn kan auscultated i fravær av patologi).

behandling

Behandling av prolaps av mitralventilen avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Forløpet av mitralventilen i 1. grad i fravær av subjektive klager trenger ikke behandling. Det er ingen begrensninger på klasser for fysisk utdanning, men det anbefales ikke å trene profesjonelt. Siden mitralklaffprolaps med oppstøt av en grad ikke forårsaker patologiske forandringer i blodsirkulasjon, i nærvær av en gitt grad av patologi bare kontra vektløfting og aktiviteter på strøm simulatorer.

Forlengelsen av mitralventilen i 2. grad kan ledsages av kliniske manifestasjoner, slik at det er mulig å bruke symptomatisk medisinsk behandling. Fysisk utdanning og sport er tillatt, men kardiologen velger optimal belastning for pasienten under konsultasjonen.

Mitralklaffprolaps 2 grader til to grader oppstøt trenger regelmessig tilsyn, og hvis det er tegn til sirkulasjonssvikt, arytmier og tilfeller av synkope - individuelt valgt behandling.

Mitralklaffprolaps 3 grader manifestert vesentlige endringer i strukturen av hjertet (venstre atrium utvidelse hulrom, fortykning av kammerveggene og utseendet av unormale forandringer i blodsirkulasjonssystemet) som fører til mitralinsuffisiens og hjerterytmeforstyrrelser. Denne graden av patologi krever kirurgisk inngrep - suturventilflapper eller dens proteser. Sport er kontraindisert - i stedet for kroppsopplæring, anbefales pasienter spesielle gymnastikkøvelser valgt av lege av fysioterapeutøvelser.

Med symptomatisk behandling foreskrives pasienter med mitralventil prolaps følgende stoffer:

  • vitaminer i gruppe B, PP;
  • med takykardi beta-adrenoblokere (atenolol, propranolol, etc.), eliminere den hurtige hjertefrekvensen og positivt påvirke syntesen av kollagen;
  • Når kliniske manifestasjoner vegetososudistoy - adaptageny (Eleutherococcus preparater, ginseng, og andre.) og preparater som inneholder magnesium (Magne-B6 et al.).

Behandlingen bruker også metoder for psykoterapi som reduserer emosjonell spenning og eliminerer manifestasjonen av symptomer på patologi. Det anbefales å ta beroligende infusjoner (infusjon av motherwort, valerianrot, hagtorn).

Ved vegetative-dystonsykdommer brukes akupunktur og vannprosedyrer.

Alle pasienter med mitralventil prolaps anbefales:

  • overgi alkohol og tobakk;
  • regelmessig, minst en halv time om dagen, engasjere seg i fysisk aktivitet, og begrenser overdreven fysisk aktivitet;
  • å observere en modus for en drøm.

Forløpet av mitralventilen som oppdages i barnet, kan forsvinne med alderen alene.

Mitral ventil prolapse og sport er kompatibel hvis pasienten ikke har:

  • episoder av bevissthetstap
  • plutselige og vedvarende hjerterytmeforstyrrelser (bestemt av daglig overvåking av EKG);
  • mitral regurgitasjon (bestemt av resultatene av ultralyd i hjertet med doplerografi);
  • redusert kardial kontraktilitet (bestemt fra data fra hjerte-ultralyd);
  • tidligere tromboembolisme;
  • i en familiehistorie av plutselige dødsfall blant slektninger som hadde en diagnostisert mitralventil prolaps.

Egnethet for militær tjeneste i nærvær av prolaps avhenger ikke av graden av sagging folder, og funksjonaliteten av ventilanordningen, det vil si mengden av blod som passerer ventilen tilbake inn i venstre atrium. Unge mennesker er opptatt i hæren med mitralventil prolaps av klasse 1-2 uten retur av blod eller med oppblåsning på 1 grad. Kontraindikert tjeneste i hæren med prolapse 2 grader med opphisselse over 2. grad, eller i nærvær av nedsatt ledelse og arytmi.

Les Mer Om Fartøyene