Hva er mitralventilen i hjertet?

Dette orgelet blir snakket og sunget, bilder blir skrevet om det. Menneskets hjerte er et fantastisk organ, som du kan snakke om veldig mye. Har vi tenkt på det faktum at lyden av hjertet er et resultat av arbeidet til sine ventiler. Hvordan de arrangeres - om dette i vår artikkel.

Selvfølgelig, hvis du snakker om alt på en gang, vil det ta mye plass. Derfor, la oss snakke om ventilapparatet i hjertet, eller heller om mitralventilen i mennesker. Det faktum at hjertet har ventiler og hvor mange av dem, hver interessert person vet. Men dette er ikke all informasjon om hjertearbeidet. En gang klarte noen å bestemme at hjertet av en person driver blod gjennom kamre og fartøy med en hastighet på 40 km per time. Enig, dette er ikke en liten figur. For å oppnå dette trenger vi ikke bare ventiler, men også andre strukturer som denne kroppen har. Derfor er det begrepet valvulære apparater i hjertet.

1 Hva er et ventilapparat og hvor er det

Strukturen av mitralventilen

Siden vi snakker om mitralventilen, la oss snakke om ventilapparatet. Det er en samling av strukturer, hvor arbeidet sitt oppnås. I anatomiske og funksjonelle termer består den av en mitralventil som festes til omkretsen av venstre atrioventrikulær åpning. Den har 2 dører - foran og bak. Den bakre fløyen kan deles. Med sin struktur er mitralventilen et bindevev.

Fra den frie kanten av sine vinger strekker seg en rekke senetråder (akkorder), som passerer inn i papillærmusklene. Disse musklene har et tilsvarende utseende, som ligner utvekster eller papiller, og derfor fikk de navnet sitt. Også strukturen av det menneskelige hjerteapparat omfatter veggene i det venstre atrium og ventrikkelen. Mitralventilen er plassert i den venstre atrioventrikulære åpningen og deler de venstre delene av hjertet inn i systolefasen.

2 Hvordan mitralapparatet fungerer

Mitralventil i drift

Kontinuerlig mottar impulser fra sitt karsystem, det menneskelige hjerte konstant og kontinuerlig pumper blod fra atria til ventriklene i ventriklene - i skip, og de bærer det til organer og vev i menneskekroppen. I hjertet er det 2 faser - systolisk og diastolisk. På tidspunktet for diastolen er mitralventilen åpen, og dens ventiler er rettet inn i hulrommet til venstre ventrikel. Ventilenes motstand mot blodstrømmen er så ubetydelig at den ikke påvirker hjerteets hemodynamikk på noen måte. I mitralapparatets arbeid er det begrepet antifase.

Den flerdirektive bevegelsen av klaffene er et fysiologisk fenomen. Tilstedeværelsen av antifase sikrer full åpning av ventiler uten å skape vanskeligheter for utstrømning av blod. På tidspunktet for diastol er ventilene til aortaklappen som befinner seg ved utgangen fra venstre ventrikel i lukket tilstand. Når venstre ventrikel er fylt med blod, lukkes ventiler på mitralventilen. Tendon tråder er strukket, hindrer sagging av ventiler inn i hulrommet til venstre atrium.

På dette punktet ligner det en fallskjerm, og vingene er som seiler, som akkordene inneholder. Impulsen som kommer til myokardiet i ventriklene fører til sammentrekning. Aortaklappen åpnes, og venstre ventrikel, som en pumpe, skyver med kraft en del blod inn i aorta. Takket være det harmoniske arbeidet i mitralapparatet, får kroppen oksygenberiget blod, noe som er så nødvendig for å opprettholde livet.

3 Endringer i mitralventilen

Menneskekroppen er utsatt for ulike faktorer som kan påvirke mitralapparatets arbeid. Og dette betyr at dens struktur og funksjoner begynner å skille seg fra normen. Men, selv om det går noen endringer i strukturen, skynder ikke mitralventilen å gi opp. Han fortsetter å jobbe, forsøker å utføre sine funksjoner, forbinder en rekke kompenserende mekanismer for å hjelpe. Det er en rekke sykdommer som fører til en endring i ventilens struktur.

Her er noen av dem: binde dysplasi vev, akutt revmatisk feber, infeksiøs endokarditt, aterosklerose, systemisk lupus erytematosus, reumatoid artritt, Marfans syndrom, kardiomyopati, etc. Som et resultat av at noen påvirkning flaps strukturen endres.. De blir for svake, eller omvendt blir de tettere. Systemisk lupus erythematosus, endomyokardiale fibrose bly for å forsegle klaffene. Brudd på bindevev (ellers dysplasi, bindevev), er grunnen til at Mitralklaff, derimot, har ikke tilstrekkelig styrke.

Ved testing av blodstrømstrykket er det ikke i stand til å motstå belastningen. Dens ventiler begynner å bøye seg mot venstre atrium. Deres tetthet fører oftest til det faktum at åpningene mellom venstre atrium og venstre ventrikkel begynner å begrense, påvirker hjertearbeidet. En annen type forstyrrelse av mitralventilen er ødeleggelsen av ventilen, for eksempel som et resultat av revmatisk feber. I slike tilfeller er det gjenværende mitralventilvev ganske enkelt ikke nok til å blokkere munnen til den venstre atrioventrikulære åpningen. I slike tilfeller snakker de om en ventilfeil.

4 Endringer i mitralventil - behandle eller ikke

Mekanisk hjerteventilprothese

Svært ofte er pasientene opptatt av spørsmålet - hvor lenge den endrede ventilen kan fungere og takle sin funksjon. Dette spørsmålet bør avgjøres av legen. Hvis pasientens generelle tilstand ikke lider, og hans hjerte ikke opplever en belastning i arbeidet, kan du vente med noen operasjoner. I slike situasjoner er det tilstrekkelig å begrense seg til å observere arbeids- og hvile-regimet, motoraktivitet og diett. Og selvfølgelig er det veldig viktig å konstant observere kardiologen for å overvåke ventilen.

Hvis følelsen av pasientens tilstand følges - det er symptomer på hjertesvikt, er spørsmålet om taktikken til å gjennomføre en slik pasient bestemt. Det er nødvendig å konsultere en kardiosurge i dette tilfellet. Hvis det foreligger bevis, går pasienten i operasjon for plasten (restaurering) av mitralventilflappene, eller en komplett erstatning. Nå er det mulig å erstatte ventilen med en mekanisk eller biologisk. Biologisk har en bindevevstruktur. Det er mer utsatt for påvirkning fra kroppen. Mekanisk er representert av 3 arter, og i sin struktur er det ingen levende vev.

Imidlertid er det den mekaniske ventilen, i motsetning til den biologiske ventilen, som er mer pålitelig og kan vare meget lenge, om ikke hele livet. Det er ingen hemmelighet at begge artene har sine fordeler og ulemper, men deres implantasjon kan betydelig forbedre livskvaliteten og øke varigheten. Derfor, hvor lenge ventilen varer, avhenger av en rekke parametere - tar medisiner, samtidige sykdommer, etc. Men det viktigste er pasientens overholdelse av anbefalinger for å ta medisiner som forhindrer blodpropper og blodpropper på ventiloverflaten.

5 Lære å snakke riktig

Det er tider når vi, etter å ha misforstått eller misforstått de medisinske vilkårene, husker dem med feil. Som et resultat er utgangen hva det viser seg, en person har en sykdom, som hos dyr. Selv om skylden for alt kan være en uskyldig tildeling av en ekstra slutt. Ikke forveksle en slik ting som endokardiose av mitralventilen. Endokardiose av mitralventilen er hos hunder og gjelder ikke for menneskekroppen i det hele tatt.

Noen ganger, uten å vite de medisinske vilkårene, kan pasienten bli litt forvirret. Derfor er en av årsakene til nederlaget til ventilapparatet ikke endokardiose av mitralventilen, men endokarditt. Jeg vil også gjerne trekke oppmerksomhet på en slik ting som mitral ventil prolapse. Prolapse kan ikke være et sammenbrudd. Ikke forveksle disse vilkårene. Prolapse er en tilstand av mitralventilen når dens ventiler av ulike grunner bøyer seg inn i hulrommet til høyre atrium.

Kollaps fra latin betyr "falt". Dette begrepet er funnet i medisin når det gjelder vaskulær insuffisiens - sammenbruddet av blodkar, en kollapoid tilstand. Hvis det er tilfelle av lungekollaps, betyr dette at kroppen er i sammenbrudd på grunn av akkumulering av luft eller gass mellom skjellene der lungen er innelukket.

Variasjon, prognose og behandling av mitralinsuffisiens

Mitralinsuffisiens - en slags hjertesykdom kjennetegnet ved uriktig blodstrøm: ved hver sammentrekning av den venstre ventrikkel av blodet strømmer tilbake inn i venstre atrium.

Patologi er sjelden isolert (kun 2% av pasientene med denne diagnosen). Oftere utvikler sykdommen i kombinasjon med andre lidelser:

• innsnevring av høyre atrioventrikulær åpning (mitral stenose);
• aorta stenose;
• Aortisk ventilmangel - Ufullstendig lukking av ventiler under avslapping av ventrikkene.

Varianter og årsaker

Mitral insuffisiens er klassifisert basert på flere indikatorer. Utviklingshastigheten preges av:

• Akutt mitral insuffisiens, symptomene som oppstår i intervallet fra flere minutter til flere timer fra årsaken til årsaken. Akutt mangel på mitralventilen utvikler seg på grunn av:
  • skade på mitralringen (traumer, infektiv endokarditt);
  • skade på ventilflapper (atriell myxoma og veggdegenerasjon, systemisk lupus erythematosus, traumer, infektiv endokarditt);
  • ruptur filamenter (infeksiøs endokarditt, spontan skade, mitralklaffprolaps, og andre former for myxomatous degenerasjon, skade, revmatisme);
  • skader eller forstyrrelser av papillære muskler (traumer, sarkoidose, akutt venstre ventrikulærfeil, iskemisk hjertesykdom, amyloidose);
  • forstyrrelse av mitral ventilprotesen etter kirurgi (protese karmens åpning fastkiling av obturatoren element, perforeringslinjene klaffer protese på grunn av infeksiøs endokarditt, degenerative forandringer protesen klaffer).
• Kronisk mangel på mitralventilen foran:
  • inflammatoriske sykdommer (revmatisme, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus);
  • degenerative forstyrrelser (pseudoxanthoma, forkalkning av ringrommet fibrosus av mitral ventil, Marfans syndrom, syndrom Ehlers - Danlos, myxomatous degenerasjon av ventilklaffene);
  • smittsomme patologier (infektiv endokarditt);
  • strukturelle endringer (Seneruptur garn papillemuskel dysfunksjon, hypertrofisk kardiomyopati, paraproteznaya fistula, utvidelse av venstre ventrikkel og mitral ventilringrommet fibrosus);
  • medfødte deformiteter (spaltning av ventilbladet, fibroelastose i endokardiet, feil arrangement av hovedkarene, uregelmessigheter i utviklingen av venstre kranspulsårer).

  På grunn av utviklingen av mitral insuffisiens oppstår:

  • funksjonell (relativ), som utvikler seg mot bakgrunnen: akselerert sirkulasjon i dystoni; strekking av venstre ventrikkel og fibrøs ring; reduksjon i tonen i papillarmuskulaturfibrene, som mobiliteten av ventilflappene avhenger av;
  • organisk, som oppstår som følge av anatomisk skade på bindevevet i mitralventilplatene og sennefilamentene som fester det.

  Ved manifestasjon skjer mitral insuffisiens:

  • medfødt, som utvikler seg i prenatalperioden på grunn av ytre årsaker (smittsomme sykdommer i moren, effekten av stråling eller radiologisk stråling);
  • oppnådd, forårsaket av virkningen av uønskede faktorer på menneskekroppen.

  symptomer

  Sykdommen i mitralventilen har flere utviklingsstadier, som hver tilsvarer sitt eget kliniske bilde.

  Mangel på mitralventilen på 1 grad er manifestert av manglende evne til å motstå blodets omvendte strømning. Motstrømmen trengs grundig og gjenstår innenfor ventilflappene. Som regel er det ingen symptomatologi, en person føler seg ikke noen endringer i hans tilstand av helse, selv under fysisk stress. Elektrokardiografi (EKG) viser også ingen endringer. Dopplerografi avslører en flerdirektiv blodstrøm.

  Mitral insuffisiens i 2. grad har mer uttalt symptomer:

  • hjertebanken i både fysisk aktivitet og i ro
  • kortpustethet;
  • hoste;
  • hoste opp blod;
  • angrep av hjerteastma.

  Den omvendte strømmen (regurgitation) bestemmes i en avstand på 1-1,5 cm i dybden fra mitralventilen. På dette stadiet begynner pasienten å utvikle en passiv form for venøs pulmonal hypertensjon. Elektrokardiogrammet brukes til å bestemme endringene i atriell komponenten, og også utvide hjerteets grenser 1-2 cm til venstre.

  Mangel på mitralventilen i 3. grad anses å være den alvorligste hjertesykdommen, noe som fører til uførhet uten passende behandling. Regurgitation når den bakre atrielle veggen; det meste av blodet som kommer inn i ventrikelen, strømmer tilbake til atriumet. Grensen til hjertet er sterkt skiftet til venstre. Viskelen fører til stagnasjon av blod i begge sirkler av blodsirkulasjon og hypertrofi i venstre ventrikel. Den tredje fasen av mitral insuffisiens tilsvarer symptomene:

  • forstørrelse av leveren;
  • ødem, spesielt de nedre ekstremiteter;
  • høyt venetrykk
  • arytmi, oftere atriell fibrillasjon;
  • hypoksi;
  • generell svakhet, redusert effektivitet.

  diagnostikk

  Mitral insuffisiens oppdages allerede i fase av fysisk undersøkelse. Patologi forandrer i stor grad utseendet til en person: huden blir blåaktig, rødmen er rød rød, på venstre side av brystet vises et pulserende fremspring (det såkalte hjertebukk). Lytting avslører systolisk støy, tapping - utvider grensen til hjertet til venstre.

  For å foreskrive behandlingen brukes instrumentelle diagnostiske teknikker:

  • Ekkokardiogrammet (ekkokardiogrammet) er den viktigste metoden for diagnose av mitralinsuffisiens og utføres ved hjelp av ultralyd. Det viser strukturen for ventilklaffene og deres strukturelle og funksjonelle forandringer (skrukker, hull, ufullstendige lukke), gjør det mulig for oss å beregne tykkelsen av myokard og endokard, størrelse på hjertet hulrom, tilstanden til de andre hjerteklaffer, tilstedeværelse av væske i perikardium.
  • Doppler-ekkokardiogrammet viser volumet og frekvensen av den reverserte blodstrømmen.
  • Et elektrokardiogram (EKG) oppdager hjerterytmeforstyrrelser, overbelastning og volumet av hjertekamrene.
  • Fonokardiogrammet er basert på studien av hjerteklump.
  • Spiral computertomografi (CT) og magnetisk resonansbilder (MR) er svært nøyaktige metoder, hvorved et lagdelt bilde av hjertet er hentet fra forskjellige vinkler.
  • Brystrøntgen bidrar til å vurdere hjertets størrelse og posisjon i forhold til andre organer, for å diagnostisere tilstedeværelsen av stagnasjon i lungekarrene.
  • Kateterisering av hulrommene gjør det mulig å måle trykket i hjertekamrene.
  • Koronar kardiografi (CCG) på grunn av innføring av kontrast i karene og kamrene i hjertet gir en nøyaktig visualisering av tilstanden deres.

  behandling

  Den første fasen av mitralinsuffisiens, som regel, krever ikke spesifikk terapi. I dette tilfellet, nok periodisk observasjon fra kardiologen og overholdelse av forebyggende tiltak.

  Hvis styret når andre trinn, er medisiner foreskrevet:

  • Betablokkere reduserer hyppigheten av sammentrekninger i venstre ventrikel;
  • ACE-hemmere forhindrer forekomsten av sekundære endringer i myokardiet;
  • hjerte glykosider sliter med arytmi;
  • vasodilatatorer normaliserer blodsirkulasjonen og reduserer dermed byrden på hjertet.

  I tillegg er medisiner foreskrevet for behandling av samtidige sykdommer:

  • Antikoagulantia hindrer dannelsen av blodpropper. De er anbefalt for å ta en ciliary arytmi.
  • Hormonale midler brukes til revmatisme.
  • Antibiotika er foreskrevet for behandling av infektiv endokarditt.
  • Diuretika bidrar til å bekjempe stillestående fenomener i kroppen.

  Den andre graden med alvorlig symptomatologi og den tredje graden av mitral insuffisiens krever kirurgisk behandling, hvis metoder er meget varierte:

  • Intra-aorta ballong motpulsering (WABA) er en metode hvor en oval ballong settes inn i aorta, åpner inn i en antifase med kardiale sammentrekninger. WABC øker blodstrømmen i kranspulsårene og støtter pumpefunksjonen i venstre ventrikkel.
  • Ved ringplastikk sømmes den metall-syntetiske ringen inn i ventilflappens base.
  • Beskjæring av tendinøse akkorder.
  • Reseksjon av delen av den bakre ventilklaffen.
  • Protese av mitralventilen utføres på en åpen thorax, derfor er det en radikal behandlingsmetode. Under operasjonen endres pasientens skadede ventil til donor (animalsk opprinnelse) eller kunstig (laget av metalllegering). Under prostetikken stoppes kardial aktivitet midlertidig, og blodtilførsel til organene skjer kunstig.

  Prognose og forebygging

  Mangelen på mitralventilen er en alvorlig sykdom som, i fravær av behandling, fører til utvikling:

  • atrieflimmer;
  • atrioventrikulær blokk;
  • infeksiv endokarditt;
  • pulmonal hypertensjon;
  • hjertesvikt.

  Postoperative komplikasjoner inkluderer:

  • tromboembolisme;
  • trombose, forkalkning, ødeleggelse av en biologisk protese;
  • infeksiv endokarditt;
  • atrioventrikulær blokk;
  • paravalvulære fistler.

  Forebyggende tiltak vil bidra til å unngå eller redusere utviklingen av mitralinsuffisiens. Forebygging er spesielt viktig for pasienter med hvilken som helst kardiologisk patologi og innledende mitralventilinsuffisiens. Listen over anbefalinger inkluderer:

  • Tidlig behandling av infeksjoner, inkludert tonsillitt, tonsillitt, etc.
  • Behandling av karies, fylling eller fjerning av syke tenner.
  • Mottak av kaliumpreparater som støtter hjertets aktivitet.
  • Overholdelse av en diett utformet for å støtte arbeidet i det kardiovaskulære systemet.
  • Avslag på alkoholholdige drikkevarer, sigaretter.
  • Årlig overvåking av kardiolog.

  Prognosen for mitralinsuffisiens bestemmes først og fremst av utviklingsstadiet, samt de sammenhengende patologiene. En enkel og moderat grad av vice, som regel, påvirker ikke livskvaliteten. Så, patologi anses ikke som et hinder for graviditet og fødsel.

  I en alvorlig sykdomsgrad overlever 9 pasienter ut av 10 i 5 år.

  Mitral antifaseventilen har hva det betyr

  Hjertefeil, både ervervet og medfødt, forblir en av de nåværende trender i klinisk kardiologi. I gjennomsnitt forekommer det i befolkningen omtrent 1% av befolkningen, og i de aller fleste av disse er ervervet mangler. En stor praktisk verdi for denne gruppen av sykdommer er knyttet til det faktum at de ofte forårsaker dannelse av kronisk hjertesvikt. Det kliniske forløpet av hjertefeil er fortsatt i det faktum at tidligere og mer presist i løpet av sykdommen er diagnostisert, jo større er sjansen for rettidig levering av nødvendig hjelp, og så dermed høyere er sannsynligheten for et positivt resultat av behandlingen. Følgelig, for pasienter med hjertefeil, eller mistenkt for deres tilstedeværelse, er det beste den mest tidligere bruk av svært informative diagnostiske metoder. Garantien for optimal klinisk bruk av ekkokardiografiske data er tilstrekkelig kunnskap til behandlende lege om grunnleggende og metodiske muligheter for denne metoden i forhold til en bestemt nosologi. Denne artikkelen tar sikte på å gi en kort, praktisk orientert generalisering av resultatene av evalueringen av ekkokardiografi i mitralstenose for leger, som har det daglige arbeidet innebærer bevaring av pasienter med hjertesykdom, og kan kreve dem til relevant kunnskap på dette området.

  Som de viktigste etiologiske faktorene i dannelsen av mitralventilstenose, anses følgende generelt.

  1. Reumatisk carditt med overvektig involvering av valvulært endokardium er fortsatt den vanligste årsaken til utvikling av overførte feil. De vanligste mitral- og aortaklaffene er berørt, tricuspid er signifikant mindre vanlig, og reumatisk lungearteriesykdom er tilfelle.

  2. Aterosklerotisk prosess er årsaken til mangelen, hovedsakelig hos eldre, og påvirker hovedsakelig aorta- og mitralventiler. Den vanligste formen for et slikt nederlag er den såkalte. senil (senil) stenose, som også kan kombineres med en viss grad av valvulær insuffisiens.

  3. Infektiv endokarditt, som er basert på ødeleggelse av ventiler og dannelse av vegetasjon, betraktes sjelden som en årsak til mitralstenose, men blir ofte en kilde til nedsatt insuffisiens. Samtidig er ikke en kombinasjon av revmatisk stenose av ventilen og en infinitiv endokarditt i andre linjer utelukket. I infeksiøs endokarditt forekommer mer enn halvparten av tilfellene i den isolerte lesjonen av aortaklappen, og mitralen er underordnet den i denne indikatoren.

  4. Diffuse bindevevssykdommer, som systemisk lupus erythematosus og reumatoid artritt, er relativt sjeldne etiologiske faktorer med mitralstenose. Samtidig er ekkokardioskopisk undersøkelse hos slike pasienter helt nødvendig og kan ha høy diagnostisk verdi.

  5. Enda sjeldne årsaker til stenotisk involvering av mitralventilen er den såkalte. akkumuleringssykdommer, de mest aktuelle er amyloidose og mukopolysakkaridose. Imidlertid er hjertets involvering i amyloidose, og i seg selv, langt utenfor omfanget av valvulære lesjoner, så ekkokardioskopisk forskning er også viktig her.

  Mitral stenose av revmatisk natur utvikler seg over flere år. Med latent kurs av revmatisme kan vice dannes uten signifikante kliniske symptomer som går foran det, og blir faktisk dens eneste manifestasjon. Denne skruen ble den første, diagnostisert ved hjelp av ekkokardioskopi, tk. har et så klart og spesifikt ultralydbilde at det kan være et eksempel på den mest komplette og effektive bruken av hele visualiseringspotensialet i denne metoden. Ehokardioskopicheskaya bilde ventil forutsetter følgende endringer: fortykningsmidler klaffer (noen ganger mer enn 3 mm) med en uttalt og vedvarende deformering av tetningen struktur (vanligvis ujevnt), å forkorte den totale lengde. Morfologisk manifesteres disse prosessene av et mønster av uttalt fibrøse forandringer. Fagfolk innen ultralyd diagnostikken har en tendens til å ikke anvende begrepene "tetthet, kompakthet," og bruker begrepet "hyperechogenicity" som betyr uttrykkes av konstruksjonens evne til refleksjon av ultralydstråle. Disse definisjonene er ikke helt synonymt, men som regel kan de betraktes som ekvivalente for kjøpte hjertefeil.

  Bortsett fra klaffene i den patologiske prosess som er involvert, og også tilgrensende ventilelementer: spesielt, karakterisert ved et markert forkortelse og forsegle akkorder, samt en viss grad av forkalkning av mitral-ringen. I denne forbindelse bør det bemerkes viktigheten av å ha ventil strukturer av forkalkning som har sin representasjon i et ultralyd-bilde: ekkoer fortsette forkalkninger visualisert og ved ekstremt lave effektnivåer for ultralydstråle, ettersom har en meget høy reflektivitet. Uttalt grad av forkalkning gjør rekonstruksjonsinngrep på ventilen ineffektiv, noe som resulterer i preferanse gis vanligvis til montering av ventilprotesen.

  Sammen med strukturelle endringer i ventilene, er også den funksjonelle tilstanden til valvulærapparatet notert, noe som manifesteres av en reduksjon av dens elastisitet, begrensning av mobiliteten til ventilene, og en reduksjon i amplituden av deres åpning. Denne indikatoren for den fremre mitralventilen er betegnet som "AM" og er normalt ca. 15 mm. Bane av bevegelsen av det fremre ventilbladet fra det normale M-formet blir U-formet, som anses å være et av de mest signifikante tegnene på mitralstenose (figur 1).

  Fig. 1. I modus (venstre) og M-modus (høyre): mitralstenose, fibrose lamellene (1), U-formede (2) og felles modus (3), bevegelse av mitral- klaffene.

  Hvis dette symptomet er bestemt, er det vanligvis angitt i studieprotokollen. Ventilens funksjon lider ikke bare fra anatomiske endringer i ventilens struktur, men også fra sammensmeltningen av ventilkommissarene, dvs. laterale deler av forbindelsen mellom de fremre og bakre ventiler. Denne prosessen fører til det faktum at det er en forstyrrelse gradvis multiretnings bevegelse av begge klaffer deres baner er i fase, begynner den bakre klaff som skal strammes etter at front, hvor hele beskrivelsen ventilen blir umulig. Nærvær eller fravær i motfase bevegelse av de mitral klaffene reflekteres i protokollen, uavhengig av om pasienten har mitral defekt eller ikke. Ønskede estimerte hastighetsforhold og de fremre klaffene, betegnet «EF», som reflekterer de elastiske egenskaper av ventilen og redusert bevegelighet og utseendet av stivnet og fibrotiske endringer, slik at normal gjennomsnittlig 12 til 14 cm / s, og når de uttrykkes stenose nådde 1- 3 cm / s (figur 1).

  En av de mest hyppige og nøyaktige stenotiske lesjonen symptomer ventil fremre paknings avbøyning er i det venstre ventrikulære hulrom som er definert i det engelske litteraturen uttrykket «kuppel» og lignende i hjemlige kuppel utbuling (fig. 2).
  Fig. 2. B-modus: mitral stenose, kuppelformet mitralventilbulging (1).

  Årsaken til dens formasjon er at blodtrykket i blodet som akkumuleres i hulrommet til venstre auricle presser midtdelen av ventilen, ikke å kunne åpne den i full bredde.

  I diagnosen mitralstenose er metoden for dopplerografi vellykket anvendt, som består i å evaluere blodstrømmen i sanntid. Måling av blodstrøm utføres på den berørte ventilen og gir følgende diagnostiske opplysninger: strømningsretning, maksimalhastighet, topp og gjennomsnittlig trykkgradient mellom de venstre kamrene og en rekke andre. I tillegg til høyhastighets blodstrøm blir dens turbulens tatt i betraktning, dvs. heterogenitet i ulike deler av den. Normalt er strømmen av fylling av venstre ventrikkel hovedsakelig laminær, og topphastigheten er sjelden over 1 m / s. I motsetning, med mitralstenose, blir strømmen høyhastighet og når 1,5 m / s eller mer (figur 3).
  Fig. 3. Dopplerografi: Mitral stenose, maksimal hastighet er 1,46 m / s (1), mitralventilens område (2) er 1,2 cm 2.

  En høy grad av turbulens bestemmes også, dvs. det blir ikke-uniform, ikke-uniform, den inneholder en stor mengde av virvelbevegelser og den store spredningen av hastigheter, som igjen er et resultat av både den høye trykkforskjell mellom de venstre hjertekamrene, og strukturelle ujevnhet av ventilelementene. Den største akselerasjonen av strømmen skjer ved punktet for maksimal innsnevring av den venstre atrioventrikulære åpningen. Trykkgradientindeksene er også i etterspørsel, spesielt gjennomsnittlig gradient av transmittalstrømningstrykket er mer enn 12 mm Hg. Art. med høy grad av selvtillit kan betraktes som et pålitelig tegn på uttalt mitral stenose. Denne indikatoren, som mange andre, beregnes automatisk ved hjelp av programvare og er tilgjengelig for analyse på alle ultralydskannere av kardiologisk spesialisering.

  En av de viktigste diagnostiske indikatorer som kan oppnås ved ekkokardiografi i slike pasienter er det beregnede området av venstre atrioventrikulær åpning som i dette tilfelle er nøkkelparameteren av hjertefunksjon, karakterisert ved den generelle kliniske tilstand av pasienten, og bestemmer prognose av sykdomsforløpet og taktikk ytterligere behandling. Til nå er det to mest brukte metoder for å vurdere denne parameteren - planimetrisk og Doppler. Den tidligere er historisk tidligere og samtidig enkel. Den består av å oppnå et stillbilde mest innsnevrede ventil porsjon etterfulgt av contouring konturer på skjermen og å beregne arealet innenfor grensene av et lukket perimeter. Denne funksjonen inkluderer selv de mest enkle enhetene, noe som gjør denne teknikken allment tilgjengelig og enkel å utføre (figur 4).
  Fig. 4. B-modus: mitral stenose, mitralventilens område er 1,6 cm2.

  En alternativ metode kan være planimetriske trekk stenotiske Doppler, som er basert på estimering av dynamiske forandringer transmitral gradient for venstre ventrikulære fylleprosess - den såkalte Trykketes halveringstid (Figur 3). Beregningsprogrammet representerer umiddelbart resultatet i form av et mitralventilområde. Valg av en bestemt metode ligger innenfor forskerens kompetanse.

  Normale verdier av området til venstre atrioventrikulær åpning varierer innenfor et bredt område, som utgjør 4-6 cm 2 hos voksne. For tiden er det flere alternativer for klassifisering av stenosen til mitralventilen i form av alvorlighetsgrad - her gir vi de to vanligste (tabell 1, tabell 2).

  Klassifisering av mitral stenose, anbefalt i ekkokardiografi

  (Schiller N., Osipov MA)

  Graden av alvorlighetsgrad av mitralstenose

  Mitralventilinsuffisiens: symptomer, årsaker og behandling

  En mitralventil eksisterer for hver person og ligger mellom atriumet og hjerteets ventrikel. Tilstanden når det er et gap mellom ventilflappene kalles mitralventilinsuffisiens. Denne sykdommen er farlig ved progresjon og sammenheng med andre hjertesvikt.

  Dessverre er alle, selv små barn, utsatt for myral insuffisiens. La oss se nærmere på hva som er mangel på mitralventilen, etiologien og patogenesen av sykdommen, hovedsymptomene, behandlingsmetoder og forebyggende metoder.

  Mitralventilinsuffisiens - beskrivelse

  Mitralinsuffisiens - en hjertefeil i hvilken der er en omvendt bevegelse av blod fra det venstre hjertekammer inn i venstre atrium under ventrikulær kontraksjon på grunn av ufullstendig lukking av vingene. Mitral insuffisiens er den vanligste formen for hjerteventil avvik.

  Det er oppdaget i halvparten av pasienter med hjertesykdommer, fortrinnsvis i kombinasjon med mitral stenose (innsnevring av de rette atrioventrikulær åpningene) og aortal - stenose (innsnevring av aorta over ventil) eller insuffisiens aortaventilen (løs ved å lukke aorta ventilklaffer på tidspunktet for ventrikulær avslapping ).

  Mitralventilinsuffisiens finnes sjelden i isolasjon (det vil si uten andre hjertefeil) - bare i hver femtiende pasient med hjertesykdom.

  Det vesentlige ved denne defekten er å takle det refleks ventilfunksjon på grunn av deformasjon av den fibrøse klaffer subvalvulær strukturer utvidelse av ringrommet fibrosus eller brudd av deler av mitral ventil, noe som resulterer i en retur del av blod fra ventrikkelen i atrium levo¬go.

  Disse bruddene på intrakardial hemodynamikk er ledsaget av en reduksjon i minuttvolumet av sirkulasjon, utviklingen av syndromet av lungehypertensjon.

  Typer av mitralventilinsuffisiens

  Hovedindikatoren for mitralventilinsuffisiens er at det er oppblåsthet av blod tilbake til venstreatrium. Følgelig skilles graden av insuffisiens.

  1. Jeg grad - regurgitation er dårlig uttrykt. Det er en liten strøm av blod inn i atriumet, som bestemmes av ventilen.

  Dette fører til akkumulering av mer blod i atria enn det er nødvendig (den som kommer i norm + forlatt). Dette blodet går inn i ventrikkelen og får det til å trekke seg sammen med mer kraft enn det skal.

  Dette fører til hypertrofi av ventrikkelen (til venstre). Dermed oppstår erstatning for feilen.

• II grad - strømmen av regurgitating blod når midten av atriumet.

  Blod er kastet mer. Nå er atriumet ikke i stand til å skyve ut alt blodet uten en betydelig trykkfluktuasjon. Det er en økning i trykk i venstre atrium. Følgelig øker trykket i lungekarrene.

• III grad - en strøm av blod når baksiden av atriumet. Det kommer dekompensasjon av vice.

  Det er en utvidelse av venstre atrium, fordi muskelen ikke lenger er i stand til å presse ut alt blodet. I spesielt forsømte tilfeller kan høyre ventrikel vokse i størrelse (det er vanskelig å pumpe blod inn i lungene, hvor stagnasjon oppstår). Dette er imidlertid sjelden.

årsaker til

Hele mangelen på mitralventilen kan deles inn i tre grupper, avhengig av hva som er årsaken til feilen.

1. Organisk insuffisiens. I disse tilfellene ligger årsaken til insuffisiens i selve ventilen, noe som påvirkes av noen faktor.

Ca. 75% av menneskene har revmatisme som årsak. Det er en rekke andre årsaker til organiske lidelser:

• systemisk lupus erythematosus - ventilen inneholder mange bindevev som påvirkes av autoimmun sykdom;
• sklerodermi - denne sykdommen gjelder også for bindevevssykdommer;
• myxomatøs degenerasjon av mitralventilen - dens ventiler påvirkes, og mister evnen til å lukke den atrioventrikulære åpningen tett;
• infeksiøs endokarditt - ganske ofte påvirker mikroorganismer ventilflikene;
• forkalkning av mitralventilringen;
• Det er også verdt å nevne en rekke forhold hvor klaffene på ventilen eller akkordet løsnes, noe som gir den en form.
• Funksjonsfeil - årsaken er patologi fra myokard og papillær muskler (de er ansvarlige for å fikse mitralventilen).
• Den relative insuffisiens - utvikles ved vanlig ventil som ikke er i stand til å lukke en åpning atrioventrikulær alt på grunn av det faktum at det er venstre ventrikkel hypertrofi og følgelig strekke åpninger.

Mangel på mitralventilen er delt med alvorlighet i fire grader. Forløpet av fase 1 er den enkleste formen. I dette tilfellet er den omvendte blodstrømmen ikke mer enn 20% og hele volumet forblir i atriellgrensen. Svært ofte er denne sykdommen diagnostisert sammen med andre hjerteproblemer.

Mangelfullhet på 1 grad er vanskelig å diagnostisere, siden det nesten ikke forårsaker synlige symptomer, og tillater også at en person fører en vanlig livsstil. Sykdommen forhindrer ikke graviditet. Alle årsakene som førte til utseendet til den første graden av sykdommen er delt inn i medfødt og oppkjøpt.

I det første tilfellet kan hjertesykdom være arvelig, forekomme under intrauterin utvikling. Men oftest oppnådde sykdommen (i 99,4% av tilfellene). Årsaker som førte til utvikling av en sykdom på 1 grad, er:

1. Revmatisme. Dette nederlaget uttrykkes som immunforsvarets manglende evne til å bekjempe noen typer streptokokker. Samtidig utvikler leddets reumatisme, og andre ventiler er skadet.
2. Iskemisk hjertesykdom. Akkorder og papillære muskler som er ansvarlige for å lukke ventilen, blir svekket eller revet.
3. Traumatiske skader. Ofte fører til et mer uttalt sykdomssyklus.
4. Systemisk lupus erythematosus. Pasienten utvikler en lesjon av bindevev. Mitralventilinsuffisiens kan være medfødt og oppkjøpt, inkludert de som utgjør ventilene.
5. Infeksiv endokarditt. Tapet av patogene mikroorganismer av ventiler i mitralventilen.
6. Sklerodermi. En annen sykdom som påvirker bindevevscellens celler.
7. Mikromatisk degenerasjon av mitralventilen. Ventilene som adskiller atriumet, mister evnen til å lukke tett, det er en lumen.
8. Relativ insuffisiens. Ventilen er normal, men på grunn av deformasjon av venstre ventrikel og dilatasjon av hullet, mister den evnen til å lukke den tett.
9. Funksjonsfeil. Patologier forbundet med papillære muskler og myokardium.

Sykdommen manifesterer seg hos menn og kvinner, spesielt under graviditet. Den vanligste årsaken (75% av tilfellene) er en smittsom sykdom, patogene mikroorganismer. Tidlig behandling av sykdommer vil være den beste forebyggingen av mangel på 1 grad.

Mitralventilinsuffisiens hos barn

Denne tilstanden er ofte funnet hos små barn og er medfødt eller ervervet. Sykdommen kan begynne å utvikle seg i babyen i mors moder, som kan oppstå av følgende grunner:

• når en fremtidig mor får en dose strålingseksponering;
• under påvirkning av røntgeneksponering av moren;
• i tilfelle transport av mor til fremtidige baby av ulike infeksjoner;
• arvelighet;
• genetiske misdannelser av spedbarnet i moderens livmor, inkludert de som er forbundet med bindevevsproblemer (Marfan-Ehlers-Danlos syndromer).

Registrering av denne sykdommen hos et barn, langt senere enn fødselen, er knyttet til effekten på kroppen av følgende faktorer:

• tidligere erfarne kirurgiske inngrep på hjertet;
• endokarditt;
• valvulita;
• traumer av hjertet.

Det er slike problemer med barnehelse, der bikuspideventilen gjennomgår funksjonsfeil, spesielt:

• svulstdannelse;
• død eller delvis deformasjon av noen områder av hjertet nær ventilen og ansvarlig for bevegelsen;
• bruddet i bindevevet som hjertemuskelen kontakter de papillære musklene;
• divergensen av ventilflikene på grunn av økningen i grensene av fiberringen.

Andre årsaker til sykdommen hos barn kan være:

• revmatisme;
• dilatert kardiomyopati;
• systemisk lupus erythematosus;
• myokarditt;
• mitral ventil prolapse;
• iskemisk hjertesykdom;
• arteriell hypertensjon;
• aorta hjertesykdom.

Den medfødte varianten av sykdommen utvikler seg veldig raskt og provoserer hjertesvikt i barnet. Symptomer i generelle manifestasjoner er preget av:

• barnets manglende evne til å trene i lang tid eller aktivitet;
• vekttap, vekstretardasjon;
• nedsatt appetitt
• smerte i hjertet og brystet;
• utseende av dyspné;
• Tilstedeværelse av tørr hoste;
• apati;
• sporing av lyder i hjertet;
• dannelsen av hjertet pukkel.

Den første fasen av mitral insuffisiens i barndommen kan forekomme uten synlige manifestasjoner, noe som gjør at det føltes bare under overgangen til en mer alvorlig form. Ofte er denne tilstanden ledsaget av ulike hjerteproblemer - stenose, prolaps og så videre.

Det kliniske bildet av sykdommen varierer i henhold til scenen:

1. Den første - manifestasjoner av mangel er minimal på grunn av det dobbelte arbeidet i venstre del av barnets hjerte.

Regurgitation (det motsatte av det vanlige kurset) er opptil 20% av det systoliske blodvolumet (den såkalte mengden blod som utløser hjertets ventrikler for en reduksjon).

• Den andre - volumet av blod som strømmer i motsatt retning, er 20-40% systolisk. I lungene kan blodet begynne å samle seg og danne stagnasjon.

  Som et resultat, barnet følelsen forverres, føler han en rask tretthet, kortpustethet, lider av bouts av tørr hoste, noen ganger ispedd blodig oppspytt.

• Den tredje er en mer alvorlig form for sykdommen. På feil retning beveger seg rundt 40-60% av blodet, noe som provoserer utviklingen av hjertesvikt;
• Den fjerde regurgitasjonen er over 60%, blodstrømmen fyller helt hele det venstre atrium og forårsaker hemodynamiske forstyrrelser.

Diagnose av sykdommen i barndommen utføres ved hjelp av ikke-invasive prosedyrer i hjertet:

• ultralyd undersøkelse;
• elektrokardiogram;
• ekkokardiografi;
• spiral computertomografi;
• magnetisk resonans avbildning;
• radiografi.

I spesielle situasjoner er det nødvendig med ytterligere diagnostiske prosedyrer - koronar kardiografi og hjertekateterisering.

Legen undersøker nøye barnet, vurderer sin fysiske utvikling, hudens skygge og elastisitet, måler puls og trykk. En viktig del av undersøkelsen lytter til hjerterytmer, toner og støy, samt søket etter fremmede lyder under lungene.

Perkusjon i brystområdet lar deg avklare størrelsen på hjertet, dets posisjon og grenser. Samlingen og analysen av en anamnese av en sykdom og liv innebærer klargjøring av klager, symptomer på sykdom, samt en årsakssykdom. I tillegg er det foreskrevet urin og blodprøver.

Fravær av behandling fører til irreversible komplikasjoner og lesjoner av barnets indre organer, opp til et dødelig utfall. Etter hvert som babyens kropp vokser, vokser hjertet også i størrelse, og derfor må hjertet operasjonen gjentas mange ganger. Barnet er på livslang veiledning hos kardiologen og kardiokirurg.

Siden ofte mitral insuffisiens virker som en komplikasjon av noen årsakssykdom, er det viktig å eliminere denne sykdommen for å gjenopprette ventilens funksjon.

Den asymptomatiske løpet av kronisk stadium av denne sykdommen trenger ikke utnevnelse av spesielle terapeutiske tiltak. De resterende stadiene av sykdommen involverer inntak av spesielle rusmidler, hvis oppgaver inkluderer:

• vedlikehold / stabilisering av hjerterytmer;
• forebygging / behandling av sirkulasjonsfeil.

Konservativ terapi gir ikke den rette effekten i tilfelle av forsinkede faser, noe som forklarer behovet for kirurgiske operasjoner (plast eller proteser).

Etiologi og patogenese

Den viktigste årsaken til mitralinsuffisiens er revmatisk natur. Videre kan organiske mitralinsuffisiens oppstå når infeksiøs endokarditt, endokarditt vorteaktig Liebman-Sachs sykdom, systemiske bindevevssykdommer.

Funksjonell (relativ) mitralinsuffisiens kan forekomme ved skarp venstre ventrikkel dilatasjon med aorta-feil ( "mitralizatsiya" aorta- defekter, dilatert kardiomyopati, venstre ventrikkel aneurisme, mitralklaffprolaps, forkalkning av ventilringen), innsnevring dens bruddmekanisme i løpet av ventrikulær systole.

Muligheten for å utvikle mitral insuffisiens etter mitral commissurotomi er ikke utelukket. Det er vanlig å velge akutt og kronisk mitral insuffisiens.

Akutt mitral insuffisiens:

• brudd på sene akkorder som følge av infektiv endokarditt, hjerteinfarkt, traumer;
• nederlag av papillære muskler;
• Valvulær lesjon som en komplikasjon ved kirurgiske inngrep på hjertet, perforering i smittsom endokarditt.

Kronisk mitral insuffisiens:

• revmatisk feber;
• systemiske sykdommer;
• medfødte eller arvelige sykdommer;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• kalsifisering av mitralventilen;
• svulst.

Den ufullstendig lukking av mitral klaff gir (oppstøt) fra hjertekammer i atrium under systolen. Overskytende mengde av blod i den venstre atrium veggen strekker det samtidig en øket blodstrøm inn i venstre hjertekammer utvidelse forårsaker det, og deretter hypertrofi.

Deretter svekkelsen av venstre atrium og påvirket regurgitant bølger atriemyokard mister sin tone, trykket i venstre atrium hulrommet stiger, retrograd overføres til lungevenene - vene pulmonal hypertensjon oppstår som ender progressiv høyre hjerte dekompensasjon.

Egenskaper av hemodynamikk i mitral insuffisiens:

• oppblåsthet opptil 5 ml har ingen praktisk betydning;
• kliniske manifestasjoner - med opphiss i venstre atrium på minst 10 ml;
• Langsiktig kompensasjon av defekten (levert av hypertrophied left ventricle i henhold til Frank-Starling-mekanismen);
• rask progresjon under dekompensering.

En økning i hjerteens påvirkning og minuttvolum, en reduksjon i end-systolisk volum og fravær av lungehypertensjon er indikatorer på kompensert tilstand av hemodynamikk.

symptomer

Denne feilen kompenseres vellykket av kroppens indre reserver (først og fremst hjertet). Derfor er pasientene lenge nok til å oppleve ubehag og ikke søke medisinsk hjelp. Imidlertid kan en rekke mer eller mindre spesifikke symptomer noteres.

1. Hoste, i utgangspunktet tørr, deretter med tilsetning av sputum med blodårer, vises med økningen i blodstagnasjonen i lungene.
2. Kortpustethet - oppstår som følge av blodstagnasjon i lungene.
3. Hjertebank, følelse av uregelmessig hjerterytme, falming hjerte coups i den venstre halvdel av brystet - oppstår når arytmier (hjertearytmier) på grunn av skade på hjertemuskelen ved den samme prosess som kalles mitral insuffisiens (f.eks hjerteskade eller myokarditt - betennelse i hjertemuskelen ) og ved å endre atriumets struktur.
4. Generell svakhet og redusert effektivitet er knyttet til brudd på blodfordelingen i kroppen.

Imidlertid kan alle disse symptomene manifestere seg i andre hjertesykdommer og hjertesykdommer, slik at det kliniske bildet ikke kan danne grunnlag for diagnostisering, og det gjennomføres en rekke andre studier.

Klinisk, i kompensasjonsfasen av sykdommen, føler pasientene tilfredsstillende, kan utføre betydelig fysisk anstrengelse, patologien oppdages ved en tilfeldighet.

I fremtiden, med en nedgang i kontraktile funksjonen til venstre. ventrikkel og økt trykk i en liten sirkulasjonssyklus, klager pasienter om kortpustethet under fysisk anstrengelse og hjertebanken. Anfall av hjertesyma kan forekomme, dyspnø i ro.

Kanskje utseendet av hoste, sjelden - hemoptysis. Cardialgia observeres - søm, vondt, presse, uten en klar forbindelse med fysisk aktivitet. Til venstre ventrikkelsvikt kan delta i høyre hjertekammer (hevelse, smerter i høyre subcostal området ved å øke leverkapselen og ekspansjon), og senere - total dekompensasjon.

I en fysisk studie blir oppmerksomhet trukket mot akrocyanose og blekner mitralis, noen ganger et "hjertebukk". På palpasjon er forsterket helles apex takt på grunn av hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikkel, er lokalisert i den femte interkostalrom utover fra medioklavikularlinje i den sjette interkostalrom, eller (oftere hos yngre pasienter).

Grensene for relativ hjertefetthet blir utvidet til venstre, opp og til høyre. Auskultasjon av hjertet: Den første tonen er svekket ved toppunktet (opp til fullstendig fravær) - siden det ikke er noen "ventilens lukkeperiode", kan oscillasjoner forårsaket av regurgitasjonsbølgen overlappe.

Ofte høres en forbedret patologisk tredje tone i hjertet, forårsaket av svingning av veggene i venstre ventrikel. Tonen har de viktigste forskjellene: døve i timbre, hørt i et begrenset område.

Det avgjørende trekk er vice systolisk bilyd - en myk, blåser, nedadgående, slutter før det er en annen tone, sprer seg til armhulen, for å lytte til den mest til dyp pusting av pasienten i liggende stilling på venstre side. Jo høyere og lengre den systoliske murmuren, jo tyngre mitralinsuffisiens.

Over lungearterien - aksentet til den andre tonen uttrykkes moderat og er forbundet med utviklingen av stillestående fenomen i en liten sirkel. Ofte er en annen tone splitting forbundet med forsinkelsen av aorta tone komponenten, da perioden for utvisning av den økte mengden blod fra venstre ventrikkel blir lengre.

Ved lettere studie viser tegn som angir stagnasjon i lungesirkulasjonen (respirasjonsdepresjon, forkorting av perkusjons lyder, crepitus eller fint nezvuchnye knitrer i lav rygg av lungene).

Ytterligere svekkelse av høyre ventrikel fører til stagnasjon av blod og i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen, som klinisk manifesteres av en økning i leveren, hevelse i nedre ekstremiteter. I de seneste stadier av utvikling, kongestiv cirrose i leveren, ascites.

Puls og arteriell trykk med kompensert defekt forblir normalt, med dekompensering - pulsen er rask, blodtrykket kan avta noe. På sent stadium blir atrieflimmer ofte observert.

diagnostikk

Selv ved normal undersøkelse er det mulig å mistenke en endring i mitralventilen:

• Typiske klager fra pasienten tillater å vurdere graden av hjertesvikt;
• Ved auskultasjon oppdages lyder;
• med perkusjon, grenser for kardial sløvhet skift til venstre side.

Den viktigste diagnostiske metoden for mitral insuffisiens er ultralyd i hjertet, som kan suppleres med dopplerografi, noe som gjør det mulig å tydeligere graden av regurgitasjon mer tydelig.

Med ECHO-CG er det mulig å bestemme årsaken til hjertesykdom, samt komplikasjonene av denne tilstanden. På grunnlag av de mottatte målingene er det mulig å bedømme graden av mangel.

Det skal bemerkes at en isolert mitralventil defekt er sjelden, og i de fleste tilfeller er forårsaket av revmatiske endringer.

Mye oftere, viser ultralyd i hjertet en kombinert mangel på mitral- og tricuspidventilen. Slike endringer fører snart til dekompensasjon av hjertesvikt og krever rask medisinsk inngrep.

Ekstradiagnostiske metoder er:

1. EKG, som bare endres i den sekundære transformasjonen av hjertemuskelen.
2. Radiografi av brystet, der det er mulig å mistenke en generell økning i hjertestørrelsen.
3. Trans-esophageal EKG bidrar til å diagnostisere abnormiteter i rytmen til atriene.
4. 24-timers overvåkning utføres med paroksysmer av arytmi.
5. Fonokardiografi kan oppdage støy.
6. Med ventrikulografi ved hjelp av en spesiell kontrast, er det mulig å mer nøyaktig avsløre graden av regurgitasjon.
7. Koronarangiografi utføres som preoperativ forberedelse eller hvis det er en mistanke om iskemisk karakter av defekten.
8. Analyse av medisinsk historie og klager - hvor lenge siden dukket kortpustethet, hjertebank, hoste (først tørr, deretter med oppspytt blandet med blod), som pasienten forbinder deres opprinnelse.
9. Analyse av livets anamnese. Det viser seg hvordan pasienten og hans nære slektninger var syke, hvem var pasienten ved yrke (om han hadde kontakt med kausjonsmidler av smittsomme sykdommer), om det var smittsomme sykdommer.

I anamnesen kan det være indikasjoner på en revmatisk prosess, inflammatoriske sykdommer, brystkreft, svulster.

• Fysisk undersøkelse. Ved betraktning merket cyanose (cyanose) i huden, "mitral rødme" (rød farging av kinnene av pasienten på grunn av forstyrrelser i blodoksygenkonsentrasjon), "hjerte pukkel" - en pulserende fremspring på venstre side av brystbenet (sentrale ben av brystet, der det er festet kant) av en signifikant økning i hjertets venstre hjertekammer.

  For slagverk (rapping) bestemmes ved utvidelse av hjertet til venstre. Lytte på kroppslyd (lytte) av hjertet blir detektert støy under systole (i løpet av sammentrekning av hjerteventriklene) av hjertet apex.

• Analyse av blod og urin. Det utføres for å oppdage inflammatorisk prosess og tilhørende sykdommer.
• Biokjemisk blodprøve. Kolesterolnivået (fettliknende substans), sukker og total protein av blod, kreatinin (produktet av proteinbrudd), urinsyre (produktet av purinavfall - stoffer fra cellekjernen) er fast bestemt på å oppdage samtidig skade på organet.
• Immunologisk analyse av blod. Bestemme innholdet av antistoffer mot forskjellige mikroorganismer, og i hjertemuskelen (produsert av kroppen spesifikke proteiner som er i stand til å ødelegge fremmed substans eller kroppens egne celler), og C-reaktivt protein (et protein hvis nivået stiger i blodet ved en hvilken som helst betennelse).
• Elektrokardiografi (ECG) - for å evaluere rytmen av hjerteslag, tilstedeværelsen av hjertearytmier (f.eks prematur kontraksjon av hjertet), størrelsen av hjertet og dens overbelastning.

  For mitralventilinsuffisiens er det vanligste funnet av EKG utvidelsen av venstre atrium og venstre ventrikel.

• Phonocardiogram (hjertelyd analysemetode) for mitral ventil viser tilstedeværelse av systolisk (dvs. i løpet av ventrikulær kontraksjon) av støy i projeksjonen av spjeldventilen.
• Ekkokardiografi (EchoCG - ultralydundersøkelse av hjertet) er den viktigste metoden for å bestemme tilstanden til mitralventilen.

  Mål området av venstre atrioventrikulær åpning studium mitralklappen for å endre sin form (f.eks rynket fliker eller ha diskontinuitet deri), løs fastspenning i løpet av ventrikulær kontraksjon, tilstedeværelse av vegetasjoner (ytterligere strukturer på vingene til ventilene).

  Også med ekkokardiografi for å vurdere størrelsen på hjertet hulrom og tykkelsen av sine vegger, tilstanden for de øvrige hjerteklaffer, fortykkelse av endocardium (indre foring av hjertet), tilstedeværelse av væske i perikardium (hjertesekken).

  Når dopplerEhoKG (ultralyd blodstrøm gjennom blodkarene og hjertekamrene) blir detektert tilbakestrømning av blod fra det venstre hjertekammer inn i venstre atrium under ventrikulær kontraksjon, så vel som en økning i trykket i lungene arteriene (fartøyer som bringer blod til lungene).

• Røntgen - vurderer størrelse og plassering av hjertet, en endring av hjerte konfigurasjon (utbuling av skyggen av hjertet i projeksjonen av venstre forkammer og venstre ventrikkel), forekomst av lunger i karene i lungene.
• Hjertekateterisering er en diagnostisk metode basert på innføring av katetre (medisinske instrumenter i form av et rør) i hjertehulen og måling av trykket i venstre atrium og venstre ventrikel.

  Når mitralventilinsuffisiens blir, blir trykket i venstre atrium nesten det samme som i venstre ventrikel.

• Spiral computertomografi (CT) - en metode basert på å holde en serie av røntgenbilder ved forskjellige dybder, og magnetisk resonansavbildning (MRI) - en metode basert på å bygge vann kjeder når de utsettes for kroppen av et menneske av sterke magneter - kan få et nøyaktig bilde av hjertet.
• Koronarokardiografiya (CGC) - metoden, hvori kontrasten (fargemateriale) injiseres i sine egne kar i hjerte og hulrommet, slik at de kan motta den aktuelle bilde, og anslaget bevegelse av blodstrøm.

  Det utføres ved planlegging av kirurgisk behandling av en sykdom eller mistanke om sammenfallende iskemisk hjertesykdom.

Behandling av mitral insuffisiens

En enkel grad av sykdommen, som ikke er ledsaget av symptomer, krever ingen spesiell behandling.

Moderat insuffisiens av mitralventilen er ikke en indikasjon på kirurgisk inngrep. I dette tilfellet utføres behandlingen ved hjelp av medisiner:

• ACE-hemmere forhindrer sekundær transformasjon av hjertets hjerte og reduserer symptomene på hjertesvikt;
• Betablokkere reduserer hyppigheten av sammentrekninger i venstre ventrikel, og øker dermed utkastningsfraksjonen.
• diuretika akselerere utskillelsen av væske fra kroppen og eliminere symptomer på stagnasjon;
• vasodilatorer reduserer byrden på hjertet ved å avsette blod og væske i perifere arterier;
• hjerteglykosider stimulerer hjertekontraksjoner og hjelper i kampen mot arytmi;
• antikoagulantia er fornuftig å bruke med en konstant form for atrieflimmer;
• antibiotika er foreskrevet for infeksiv endokarditt;
• hormonelle legemidler kan påvirke løpet av revmatisme.

Ved akutt oppblåsning kan intra-aortisk ballong motpulsering brukes. Under denne prosedyren settes en spesiell, oval oppblåsningsballong inn i pasientens aorta, som åpner seg i motsetning til hjertekontraksjoner.

Som et resultat øker kransløpet i blodet, og utkastningsfraksjonen stiger. Dette tiltaket er midlertidig og passer hovedsakelig for iskemi av papillarmuskulaturen, eller som preoperativ forberedelse.

1. Det er nødvendig å utføre behandling av den underliggende sykdommen - årsaken til mangel på mitralventilen.
2. Narkotikabehandling er indisert for komplikasjoner av mitral insuffisiens (for eksempel behandling av hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser, etc.)
3. Utilstrekkelig mitral ventil av moderat eller moderat grad krever ikke spesiell behandling.
   

Med alvorlig og alvorlig mitral insuffisiens utføres kirurgisk behandling: plast- eller mitralventilproteser.

• Kirurgisk behandling av tricuspideventil insuffisiens utføres utelukkende under kunstig sirkulasjon (under operasjonen blir ikke blodet gjennom hele kroppen pumpet av hjertet, men av en elektrisk pumpe).
  • Plastisk kirurgi (dvs. normalisering av blodstrømmen gjennom den venstre atrioventrikulær åpningen bevare egen mitralklappen) utføres ved en mitralinsuffisiens av 2-3 grader, og ingen større endringer dets klaffer.
  • Ring annuloplasty (ventilplastikk) ved å sutere støtteringen ved undersiden av mitralventilflappene. Ringen består av en metallbunn dekket med en syntetisk klut;
  • Forkortelse av akkorder (sene filamenter, festet til muskel i hjerte papillære muskler - indre muskler i hjertet, gir bevegelse av ventiler);
  • Fjerning av en del av den langstrakte bakre sokkelen på mitralventilen.
• Mitralventilproteser utføres kun med brutto endringer i ventiler eller subvalvulære strukturer, så vel som i tilfelle av ineffektivitet av den tidligere utførte ventilplastik. To typer proteser brukes:
  • biologiske proteser (laget av aorta (det er det største fartøyet) av dyr) - brukes til barn og kvinner som planlegger graviditet;
  • Mekaniske ventiler (laget av spesielle medisinske metall legeringer) brukes i alle andre tilfeller.
• Kirurgisk behandling er kontraindisert i nærvær av irreversible sammenhengende sykdommer (som uunngåelig fører til døden i nær fremtid), samt med alvorlig hjertesvikt, ikke mottagelig for behandling av legemidler.
• Postoperativ ledelse.
  • Etter implantasjon (implantering) av en mekanisk protese, trenger pasienter konstant inntak av legemidler fra en gruppe indirekte antikoagulantia (legemidler som reduserer blodproppene ved å blokkere syntesen av leverstoffer som er nødvendige for koagulering).
  • Etter implantasjon av en biologisk protese utføres antikoagulant terapi kort (1-3 måneder).
  • Etter plastventil blir ikke antikoagulant terapi utført.

Legemidler til behandling

Ved forbruk, med behandling av den underliggende sykdommen ved 1 og 2 stadier av insuffisiens, utføres støttende og korrigerende symptomatisk medisinering:

1. Bruk av vasodilatatorer for regulering av systolisk trykk i aorta, virkningen av ACE-hemmere i dette tilfellet anses som den mest studerte;
2. -blokkere;
3. Bruk av antikoagulantia for å unngå trombose;
4. Diuretika og antioksidanter;
5. Antibiotika som profylakse, spesielt med prolaps.

Det bør bemerkes det nytteløse i behandling og for å hindre forverring av pasientens tilstand til et punkt der irreversible konsekvenser i hjertet har senket prognosen suksessen av drift eller gjøre driften umulig, fordi jo mer komplekse operasjonen er høyere dødelighet.

Med hjelp av medisiner er det mulig å stabilisere pasientens tilstand, men selv mot bakgrunnen av medisiner, utvikler sykdommen ofte.

Drift i tilfelle sykdom

Medisinsk helbredelse av defekter av mitralventilen, spesielt ved grensen på 2, i trinn 3 og 4 er det umulig.

Hvis sykdommen utvikler seg eller det er akutt svikt, og det er ingen god grunn til å kansellere operasjonen - kirurgisk inngrep er den eneste effektive behandlingsmetoden.

Under operasjonen blir plast eller protese av de nødvendige områdene utført, pasienten er koblet til kunstig sirkulasjonssystem under operasjonen.

Plastikkirurgi brukes når det ikke er noen signifikante endringer i strukturen til mitralventilflappene. Avhengig av patologien (prolaps, "threshing" blad, etc.), utfør:

• Justering av ventilventilens størrelse;
• Forkorting av senetråder (regulering av bevegelse av ventiler);
• Korrigering av størrelsen på mitralringen, ved bunnen av ventiler, er en spesiell ring (ringformet plast) sydd.

Komissurotomi (dilatasjon av lumen i mitralventilen) kan utføres transthorakalt uten tilkobling til apparatet av kunstig sirkulasjon. Ved forkalkning og lav mobilitet av ventilen utføres en fullverdig operasjon med tilkobling av kunstig sirkulasjon.

Komissurotomi kan eliminere alvorlige laster, men etter en slik operasjon kan stenose senere utvikle seg.
Valvuloplasty er rettet mot å gjenopprette den koniske ventilen.

Ballongvalvuloplastikk krever ikke koble fra hjertet fra sirkulasjonssystemet, operasjonen utføres gjennom et snitt på lårets arterie eller vene. Dette er den sikreste operasjonen, som gir det minste antall komplikasjoner.

Ventilbevarende rekonstruktiv kirurgi hos barn, som avkalkning av ventiler, og commissuroplastikk har en gunstig prognose. Men i tre tilfeller ut av ti må du gjøre en ny operasjon for protesen til mitralventilen.

For å unngå dette i den preoperative perioden som måles graden av regurgitasjon, for å bestemme de nøyaktige parametere av Mitralklaff, mitralannulus, blir indikatorene sammenlignet med parametrene av barnets kropp, og den beregnede tentative prognose i henhold til hvilken det er tilrådelig å utføre en rekonstruktiv operasjon, eller straks foreta mitral ventilerstatning.

Mitralventilproteser brukes ved markante endringer i ventilen eller når plasten er ineffektiv. For barn blir biologiske proteser laget av aorta av dyr brukt, som som regel blir godt etablert.

Operasjonen gjør at du kan eliminere nesten alle vices, forårsaker ikke senere utvikling av stenose, og etter en seks måneders postoperativ periode vil barnet kunne lede en fullverdig livsstil.

Profylakse av sykdommen og prognosen

For å forebygge sykdommen, gjennomføres årlige undersøkelser. Hvis sykdommen er asymptomatisk, er det eneste profylaktiske tiltak den årlige prosedyren for ultralyd i hjertet. Det er nødvendig for å forhindre og forhåndsidentifisere eventuelle endringer i hjertearbeidet.

Forebyggende tiltak er også foreskrevet ved sekundær utseende av en defekt. I dette tilfellet er alle tiltak rettet mot å eliminere foci av kronisk infeksjon, noe som fører til mangel. I tillegg fjerner de tegnene på hyperkolesterolemi. Pasienten bør regelmessig utføre diagnosen og besøke en lege.

Hvis du ikke følger legenes anbefalinger i tilfelle av sekundær utvikling av en svikt, kan det oppstå komplikasjoner. Ukontrollert sykdomsforløp fører til arytmi, infeksiv endokarditt.

Med alle anbefalinger fra legen, og også, hvis du holder deg til en sunn livsstil, kan problemer med mitralventilen ikke manifestere seg gjennom livet. Denne sykdommen har ikke stor innvirkning på ytelsen til en person og har ingen kontraindikasjoner.

Mangel på mitralventilen i 1. grad er en ubetydelig form av sykdommen. Det adskiller seg ved komplisert diagnose. Krever ikke kirurgiske operasjoner.

Behandling av enhver hjertesvikt er nødvendig, uten betimelig behandling av lunger i å utvikle organer og irreversible komplikasjoner av varierende grad, men selv søker besøks medikamentell behandling, forblir dødeligheten høy.

Enhver hjertekirurgi er selvsagt en risiko, dødelighet etter operasjoner på det åpne hjertet er 1 - 3% for barn og øker med antall samtidige sykdommer.

Valvuloplasti og kamisurotomi er midlertidige tiltak, behandling av insuffisiens ved disse metodene er umulig og med tiden må prosedyrene gjentas periodisk. Etter proteser mottar pasienten postoperativ behandling og er under legenes tilsyn for livet.

Under opptaket utføres en obligatorisk auskultasjon av barnets hjerte, resten av studiene er foreskrevet etter behov.