Andre hjertesykdommer (I30-I52)

Inkludert: akutt perikardial effusjon

Utelukket: revmatisk perikarditt (akutt) (I01.0)

Ekskluderer:

  • noen nåværende komplikasjoner av akutt myokardinfarkt (I23.-)
  • postcardiotonsyndrom (I97.0)
  • hjerte traumer (S26.-)
  • sykdommer spesifisert som revmatisk (I09.2)

ekskludert:

  • akutt reumatisk endokarditt (I01.1)
  • endokarditt av NBU (I38)

Utelukket: mitral (ventil):

  • sykdom (I05.9)
  • insuffisiens (I05.8)
  • stenose (I05.0)

av en ukjent grunn, men med en omtale av det

  • aorta ventil sykdom (I08.0)
  • mitral stenose eller obstruksjon (I05.0)

lesjoner raffinert som medfødt (Q23.2-Q23.9)

lesjoner raffinert som revmatisk (I05.-)

Ekskluderer:

  • hypertrofisk subaortisk stenose (I42.1)
  • av en ukjent grunn, men med omtale av mitralventil sykdommen (I08.0)
  • lesjoner raffinert som medfødt (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
  • lesjoner raffinert som revmatisk (I06.-)

Isklyuchens:

  • uten å spesifisere årsaken (I07.-)
  • lesjoner raffinert som medfødt (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
  • spesifisert som revmatisk (I07.-)

Ekskluderer:

  • lesjoner raffinert som medfødt (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
  • sykdommer spesifisert som revmatisk (I09.8)

Endokarditt (kronisk)

Ekskluderer:

  • endokardiell fibroelastose (I42.4)
  • tilfeller spesifisert som revmatisk (I09.1)
  • Medfødt insuffisiens av aortaklaffene til NBD (Q24.8)
  • Medfødt stenose av aortaklaffen til BDU (Q24.8)

Inkludert: endokardiell skade med:

  • Candida-infeksjon (B37.6 +)
  • gonokokkinfeksjon (A54.8 +)
  • Libmann-Sachs sykdom (M32.1 +)
  • meningokokk sykdom (A39.5 ​​+)
  • revmatoid artritt (M05.3 +)
  • syfilis (A52.0 +)
  • tuberkulose (A18.8 +)
  • tyfusfeber (A01.0 +)

Ekskluderer:

  • kardiomyopati kompliserer:
    • Graviditet (O99.4)
    • postpartumperioden (O90.3)
  • iskemisk kardiomyopati (I25.5)

Ekskluderer:

  • kardiogent sjokk (R57,0)
  • kompliserende:
    • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
    • obstetriske operasjoner og prosedyrer (O75.4)

ekskludert:

  • kompliserende:
    • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
    • obstetriske operasjoner og prosedyrer (O75.4)
  • takykardi:
    • BDU (R00.0)
    • Sinoauric NOS (R00.0)
    • sinusformet RDU (R00.0)

Ekskluderer:

  • bradykardi:
    • BDU (R00.1)
    • sinoatrial (R00.1)
    • sinus (sinus) (R00.1)
    • vagal (R00.1)
  • Betingelser som kompliserer:
    • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
    • obstetriske operasjoner og prosedyrer (O75.4)
  • hjerterytmeforstyrrelse hos nyfødte (P29.1)

Ekskluderer:

  • Betingelser som kompliserer:
    • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
    • obstetriske operasjoner og prosedyrer (O75.4)
  • tilstander på grunn av hypertensjon (I11.0)
    • nyresykdom (I13.-)
  • konsekvenser av hjerteoperasjon eller tilstedeværelse av hjerteproteser (I97.1)
  • hjertesvikt hos nyfødte (P29.0)

Ekskluderer:

  • noen tilstander angitt i I51.4-I51.9, på grunn av hypertensjon (I11.-)
  • noen tilstander angitt i I51.4-I51.9, på grunn av hypertensjon
    • med nyresykdom (I13.-)
  • komplikasjoner som følge av akutt myokardinfarkt (I23.-)
  • spesifisert som revmatisk (I00-I09)

Utelukket: Kardiovaskulære lidelser hos NDE i sykdommer klassifisert annet sted (I98 *)

I Russland Internasjonal klassifisering av sykdommer Den tiende revisjonen (ICD-10) ble vedtatt som et enkelt normativt dokument for å ta hensyn til forekomsten, grunnene til at befolkningen skulle søke på medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved ordre fra Ruslands departement for helse av 27.05.97. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018 år.

Internasjonal klassifisering og definisjon av myokarddystrofi

Hvis pasienten har myokarddystrofi, vil ICD-10-koden i dette tilfellet være vanskelig å levere. Etter den siste revisjonen er det ikke lenger en egen kode for denne patologien. Det er imidlertid en kryptering, som brukes fra delen om kardiomyopati.

Under myokardisk dystrofi forstås en spesifikk sykdom i hjertet, som ikke er betennelsestillende. Det er preget av forstyrrelser av metabolske prosesser som forekommer i myocytter. Dette endrer kontraktiliteten i hjertemuskelen, hjertesvikt vises.

Klassifisering av sykdommer ICD-10 er et normativt dokument som inneholder koder for sykdommer med systematisering etter seksjoner. Dette er en internasjonal utvikling som muliggjør innsamling og lagring av informasjon for å skape statistikk for alle land. ICD-10 ble opprettet av Verdens helseorganisasjon. Dokumentet blir revidert hvert 10. år, det legger alltid til. Hvis før det var en egen kode for myokarddystrofi, er det nå ikke tildelt denne sykdommen av ICD-10. Legene kan imidlertid sette nummer I.42, noe som innebærer kardiomyopati. Til tross for likhetene i navn betraktes kardiomyopati og myokarddystrofi forskjellige fenomener, siden den tidligere foreslår et bredere spekter av forskjellige hjertepatologier som ikke er relatert til hjertesykdom og kar-system. Derfor kan disse begrepene ikke brukes som synonymer. Men for myokarddystrofi er det fortsatt en kode for ICD-10, som forutsetter kun kardiomyopati med metabolske forstyrrelser og ernæringsproblemer.

Generelt foreslår seksjonen42 kardiomyopati, men utelukker en tilstand som er komplisert ved graviditet og postpartum iskemisk sykdom. Nummer I42.0 antar en utvidelses variasjon, og 42.1 er en hypertrofisk obstruktiv patologi. 42.2 betyr andre former for hypertrofisk patologi. Kode 42.3 er en endomyokardiell sykdom, og 42,4 er en endokardiell fibroelastose. Hvis pasienten har andre restriktive hjertepatologier, etableres 42,5. Hvis kardiomyopati er alkoholisk, antas koden 42.6. Hvis sykdommen skyldes effekten av medisiner eller andre eksterne faktorer, er nummer 42.7 etablert. Andre kardiomyopatier er nummer 42.8, og hvis patologiformen ikke er spesifisert, er koden 42,9.

Det finnes flere former for myokarddystrofi. Avhengig av typen dystrofiske prosesser i hjertet, er følgende kjent:

  • restriktiv;
  • utvidet;
  • Hypertrofisk.

Avhengig av graden av alvorlighetsgrad av sykdommen, er følgende former skilt ut:

  1. 1. Kompensasjon. Hemodynamikk er fortsatt opprettholdt på det nivået som er nødvendig for kroppen.
  2. 2. Subkompensasjon. Mekanismene som er ansvarlige for hemodynamikk er anstrengt, selv med moderat fysisk anstrengelse. Det er allerede uttalt dystrofi av hjertemuskelen.
  3. 3. Dekompensasjon. Med liten fysisk anstrengelse er avvik i hemodynamikk tydelig. Myokardets kontraktile muligheter svekkes kraftig.

Avhengig av patogenesen, isoleres primære og sekundære former. Primær antyder at årsaken til sykdommen ikke er blitt fastslått. Sekundær betyr at myokarddystrofi har oppstått som en komplikasjon mot bakgrunnen av en annen sykdom.

Avhengig av sykdommen som forårsaket dystrofi av hjertemuskelen, er følgende former skilt ut:

  1. 1. Dyshormonal. Det ser ut på grunn av forstyrrelser i syntese av kjønnshormoner. Personen blir ofte trøtt, det er problemer med en drøm, tørstsøk, vekttap. I hjertet av hjertet er det en piercing eller vondt smerte.
  2. 2. Tonsylated. Er en komplikasjon etter tonsillitt. Stamina forverres, vondt smerter i hjertet av hjertet, arytmi.
  3. 3. Alkohol. Den utvikler seg som en konsekvens av langvarig forgiftning med alkohol. Membraner av hjertevevceller ødelegges på grunn av virkningen av etanol. Lagrene av kalium og fettsyrer er avtagende. Dette fører til kortpustethet og arytmi. Smerter i hjertet ser nesten ikke ut.
  4. 4. anemisk Ofte vises hos gravide kvinner. På senere vilkår er det også en toksisose.
  5. 5. Diabetisk. Synes hos pasienter med diabetes mellitus type 1. I dette tilfellet er det mulig å oppdage diabetiske lidelser i koronarbeinene, utvikler angina.

Fremveksten av myokarddystrofi som en primær sykdom er en ganske sjelden forekomst. Vanligvis er denne patologien sekundær. Alle årsakene til myokarddystrofi kan deles kondisjonelt i 2 grupper. Den første inkluderer alt hjertet. For eksempel kan det være kardiomyopati eller myokarditt. Den andre gruppen inkluderer ikke-kardiale årsaker. Dette er problemer med metabolske prosesser, anemi, forgiftning av kroppen, sykdommer forårsaket av infeksjoner og påvirkning av ugunstige miljøfaktorer (stråling, vektløshet, overoppheting, etc.).

På grunn av dette mister myokardmuskler næringsstoffer og oksygen, og opplever forgiftning. Gradvis dør cellene mens du erstatter bindevevet. Arr vises. Som et resultat reduseres de grunnleggende funksjonene til myokardiet - sammentrekning, ledning, spenning og automatisme. På grunn av dette lider alle celler i menneskekroppen.

På den første fasen av sykdomsutviklingen oppstår symptomene ikke, slik at sykdommen ikke får seg til å føle seg.

Men hvis du ikke kurere sykdommen, utvikler hjertesvikt gradvis, noe som til og med kan føre til døden. Derfor, så snart de første tegnene på en sykdom dukker opp, må du raskt gå til sykehuset. Årsaken til dette er følgende:

  • kortpustethet med mindre fysisk anstrengelse;
  • en sterk økning i hjertefrekvensen ved lave belastninger;
  • svakhet, blir en person raskt sliten;
  • smerte og ubehag i brystet;
  • hoste om kvelden og om natten med tildeling av en stor mengde slem.

Symptomene på sykdommen, avhengig av form og årsaker, kan være forskjellige. Hvis de er funnet, bør du umiddelbart kontakte en lege for diagnose og valg av passende behandling.

Myokarddystrofi er en spesifikk sykdom som ikke har en inflammatorisk natur. I denne sykdommen observeres metabolske sykdommer på grunn av virkningen av ulike faktorer. Etter den siste revisjonen er det ingen egen kode for dette syndromet i ICD-10, slik at krypteringen skal velges fra avsnitt I42, som beskriver varianter av kardiomyopati.

Myokarddystrofi krypterer ved μB 10

Kort alfabetisk indeks av sykdommer i henhold til ICD-10:

Abort (komplett) (ufullstendig) O06.- (i henhold til ICD-10)

-av medisinske grunner O04.-

-Vanlig eller gjentatt (hjelp under graviditet) O26.2

Absorbsjon (i henhold til ICD-10)

-protein svekket K90.4

-fettbrukket K90.4

-stivelse brutt K90.4

Abscess (infeksiøs) (metastatisk) (flere) (pyogen) (septisk) (embolisk) L02.9 (ICD-10)

Cipher-determinant for ICD 10 1

Anmeldelser om Cipher-determinant for ICD 10 1

Lyudmila Cipher-determinant for ICD 10 1 for Windows

Jeg ber deg om å bestemme ved sykdom D35.0

Vær oppmerksom

K-Lite Codec Pack - et sett med multimediekodeker og verktøy, som lar deg spille av lyd og video, fra de mest populære til det sjeldneste formatet.

Søknaden om å jobbe med enheter under Android-operativsystemet fra Samsung.

Myokarddystrofi kode i μb 10

Kardiomyopati (kode ICD-10: I42). Ved myocardiodystrophy omfatter også avsetnings i myokardiet patologiske stoffskifteprodukter, eller metabolitter normal ICD 10 - International Classification of Diseases 10. revisjon. Om nødvendig, angi forekomst av hypertensjon, bruk tilleggskode. Myokardial ICD-10, miokardiodistofii kode MIOKARDIODISTRAFIYA NITAKSIKATSIONNAYA ICD, myokardial kode ICD kode for myocardial myocardial katekolamin (m catecholaminica.) - M. grunn av toksiske effekter av adrenalin og noradrenalin på betydelig derfor ble det nødvendig å utvikle et enhetlig liste over ICD-koder 10 for slike diagnostiske betingelser for å unngå deres myokardial på grunn av toksiske effekter av adrenalin og noradrenalin med en betydelig økning og deres innhold i kroppen (f.eks, International Classification of Diseases ICD-10 Elektronisk utgave myocardiodystrophy - Jeg myocardial hjerteinfarkt (myocardiodystrophia, greske mys, Myos muskler + kardia hjerte + ICD-10.. Kode E - List Code of International Classification ICD sykdommer. -10 :. I43.8 kardiomyopati ved andre sykdommer klassifisert myokardialt thyrocardiac ved behandling av klimakteriet myocardiodystrophy kombinasjonen gir en god effekt av kjønnshormoner med sedativer og beta-blokkere.

Åpent bibliotek - åpent informasjonsbibliotek

Åpne bibliotek for skolebarn og studenter. Forelesninger, synopses og pedagogisk materiale på alle vitenskapelige retninger.

kategori

Medisin Myokardiodystrofi.

ICD-10

myokarditt

Myokarditt - fokal eller diffus betennelse i hjertemuskelen på grunn av forskjellige infeksjoner, eksponering for giftstoffer, medikamenter eller immunologiske reaksjoner som fører til skade av kardiomyocytter og utvikling av hjertedysfunksjon.

I40 Akutt myokarditt.

I41 Myokarditt i sykdommer klassifisert annet sted.

I følge patoanatomiske studier av den avdøde er forekomsten av myokarditt 1-4%.

Det er verdt å merke seg at personer med ung alder har større sannsynlighet for å lide av myokarditt (gjennomsnittsalderen er 30-40 år).

Forekomsten av kvinner er litt høyere enn menns, men menn har en tendens til å ha mer alvorlige former.

■ Fokal og diffus myokarditt.

■ Akutt, subakutt, kronisk.

■ Kursets alvor: mild (mild), moderat (moderat uttalt), alvorlig (uttalt).

Smittsom og smittsom.

Effekter av narkotika

Systemiske sykdommer i bindevev.

Transplantasjon av organer og vev.

Narkotika (spesielt kokain).

Risikofaktorene for myokarditt inkluderer:

Det finnes en rekke mekanismer som forårsaker utvikling av betennelse og skade på hjertemuskelen i myokarditt, som avhenger av den etiologiske faktoren.

• Direkte cytopatisk virkning av smittsomme stoffer som kan trenge inn i kardiomyocytten, og danner små abscesser.

• Utvikling av koronararterien og endoteldysfunksjonen i hjertekarene. • Ikke-spesifikk skade på myokardceller som følge av utviklingen av autoimmune sykdommer (autoantistoffer mot kardiomyocytter).

klager:

Smerter i hjertet er konstant søm eller vondt;

Kortpustethet i ro og med mosjon;

Forstyrrelser i hjertet;

I alvorlig form - smerte i riktig hypokondrium, ødem på beina, hoste.

Objektiv undersøkelse:

I alvorlig form: hevelse i livmorhalsen, ødem på bena, ascites, forstørrelse av leveren.

Takykardi, arytmi, blodtrykk er normalt eller redusert.

Percussion: grensen til hjertet til venstre er forstørret.

Auskultasjon: En tone er svekket, systolisk murmur ved toppunktet, med alvorlig form - galopprytme.

I 1973. NYHA utviklet diagnostiske kriterier for ikke-reumatisk myokarditt. I samsvar med graden av diagnostisk betydning ble kriteriene delt inn i to grupper: "stor" og "liten".

Den mest praktiske er differensialdiagnosen av myokarditt med:

• reumatiske og ikke-reumatiske hjerteventilskader

• hjerteskader med langvarig AH;

• kronisk eksudativ og constrictiv perikarditt.

■ En generell blodprøve - en økning i ESR, leukocytose, et skifte av formelen til venstre.

■ LHC: økt ASAT, LDH, CK, a2 og y-globuliner, sialinsyrer.

■ Serologiske reaksjoner: antistoff titrer til patogenet.

EKG i 12 fører og hjertefrekvens overvåkning.

■ EKG-tegn på hjerteinfarkt:

Endrer ST-segmentet og T-bølgen.

■ Brudd på intraventrikulær ledning.

■ Nadzheludochkovye og ventrikulære arytmier.

Radiografi av brystorganer Det er obligatorisk for mistanke om myokarditt. Ved alvorlig myokarditt blir hjertet forstørret.

ekkokardiografi nDet er nødvendig for diagnose av myokarditt.

Myokardbiopsi. Metoden forblir "gullstandarden" ved diagnosen myokarditt " Det utføres imidlertid ikke hos pasienter.

Hjertekateterisering.

Radionuklidmetoder for myokardieundersøkelse.

MR å identifisere områder av betennelse.

INDIKASJONER FOR HØRING AV ANDRE EKSPERTER

Pasienter med myokarditt trenger å konsultere en revmatolog, ENT, infeksjonssykdommer (med ukjent etiologi av sykdommen eller mistenkelig epidemiologisk anamnese), en hjerte kirurg.

Myokarddystrofi (myokarddystrofi) - Spesiell skade på hjertemuskelen forårsaket av et brudd på ernæringen.

Les også

Blodkulturer for å identifisere opphavs 5. OAM: i tilfelle av alvorlige symptomer i løpet av "giftig" Kidney - lav egenvekt, proteinuri, hematuria 6. EKG forbigående ikke-spesifikk ST-segmentet og T-bølgen, rytmeforstyrrelser, redusert spenning tenner forlengelse. [les mer]

ICD-10 BESTEMMELSE myokarditt Myocarditis - fokal eller diffus betennelse i hjertemuskelen på grunn av forskjellige infeksjoner, eksponering for giftstoffer, medikamenter eller immunologiske reaksjoner som fører til skade av kardiomyocytter og utvikling. [les mer]

ICD-10 I 33.0. Akutt og subakutt infektiv endokarditt. Forkortelse IE - infeksiv endokarditt. EPIDEMIOLOGI Infeksiøs endokarditt er en relativt sjelden sykdom, forekomsten varierer fra 16 til 116 tilfeller per million mennesker per år i forskjellige regioner.. [les mer]

Myokarddystrofi

Myokarddystrofi - er en ikke-inflammatorisk lesjon nedegenerativnoe myokardial hjerte lag i patogenesen av metabolske lidelser som er benyttet i kardiomyocytter, ledsaget av en signifikant reduksjon ikke bare av intensiteten, men også regulariteten av hjertet.

Resultatet av de dysmetabolske prosessene som forekommer i kardiomyocytter er overgangen til den anoxiske luftveien, noe som uunngåelig provoserer en reduksjon i effektiviteten av hjerte-trofisme i hjerteinfarkt.

Myokarddystrofi er ennå ikke tilstrekkelig studert som en egen nosologi og krever at forskere oppmerker taktikken til å håndtere pasienter som lider av denne patologien.

I daglig praksis spesialister av en hvilken som helst profil, herunder Hjerte, ved hjelp av en enkelt konvensjonell ICD-10 klassifisering, hvor hver nosologisk skjema betegnet sekvensnummer (myocardial kode ICD-10: I42). Praktisk bruk av denne koden tillater en lege å gjenkjenne en diagnose som er verifisert i en bestemt pasient hvor som helst i verden.

Årsaker til myokarddegenerasjon

Den viktigste provokasjonsfaktoren i utviklingen av myokarddystrofi er en hvilken som helst patologisk eller fysiologisk tilstand, ledsaget av en mismatch mellom kravene til hjertemusklene i energiressurser og kroppens evne til å produsere denne mengden energi. I de fleste situasjoner er denne patologen en konsekvens av andre nosologiske former og kalles "myokarddysrofi sekundær."

Avhengig av opprinnelsen, deler myokarddystrofi seg i to store kategorier: dannet mot en bakgrunn av hjertets patologi eller utvikler seg mot sykdomsbakgrunn som ikke er ledsaget av krenkelse av hjerteaktivitet. Som hjertepatologi mot hvilken myokarddystrofi kan utvikle, kan enhver kardiovaskulær sykdom oppstå, annet enn inflammatorisk myokardieskade.

Den vanligste situasjonen som utvikler energi ubalanse i hjertemuskelen er langvarig mangel på vitaminer og essensielle næringsstoffer i kroppen, som oppstår under langvarig ubalansert ernæring, sult. I tillegg, når overdreven fysisk aktivitet blant profesjonelle utøvere, så vel som under graviditet ikke utvikler myokardial på grunn av utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer til kroppen, som et resultat av det overskytende av sine utgifter.

Ifølge denne patologi etiopathogenic klassifiseringen er tildelt et antall spesifikke former: myokardial tonzillogennaya (cardiomyocyte tap som følge forgiftnings effekter i betennelse i mandlene), myokardialt rus (alkohol), forårsaket toksiske effekter på kardiomyocytter. For utviklingen av alkoholholdige myocardiodystrophy er en forutsetning for langsiktig alkoholmisbruk. Videre kan myokardialt giftig fremkalles ved lengre tids utsettelse for den menneskelige kroppen giftstoffer av forskjellig art (benzener, nikotin, anilin), så vel som legemidler ved overdose sin.

Neuroendokrin myokarddystrofi dannes på bakgrunn av ulike brudd på pasientens hormonelle status, samt i strid med nevrohumoral regulering. Dystrofisk skade på myokardiet utvikles fordi strukturen i nervesystemet er i konstant opphisset tilstand, ledsaget av overdreven produksjon og frigjøring av adrenalin i total blodstrøm. Ovennevnte endringer utvider uunngåelig en økning i belastningen på myokardiet, noe som slutter med dannelsen av irreversible dystrofiske forandringer.

Til tross for den polyetiologiske karakteren til denne patologien, er alle etiopathogenetiske varianter av myokarddystrofi preget av en enkelt patogenetisk utviklingsmekanisme basert på brudd på energi intracellulær metabolisme. Utviklingen av myokarddystrofi i alvorlig anemi skyldes dannelsen av hemisk hypoksisk skade, noe som uunngåelig provoserer utviklingen av energimangel i myokardiet. Således er enhver form for anemisk syndrom, både akutt og kronisk, ledsaget av utvikling av dystrofiske forandringer i myokardiet.

I lang tid er hjerteinfarkt i hjertet ledsaget av dannelsen av bare reversible endringer i myokardsjiktet, og bare i det siste stadiet av sykdommen oppdager pasienten utviklingen av degenerative forandringer av en irreversibel karakter.

Når det gjelder utviklingen av hjerteinfarkt dystrofi hos barn den vanligste etiologiske faktor er de overførte rakitt i tidlig alder, men kliniske manifestasjoner debut faller på skolealderen, da signifikant øker den fysiske og psykofølelsesmessig stress. I en situasjon hvor det er tegn på myokardial dystrofi hos det nyfødte barn bør evalueres slik pasient for tilstedeværelse av foci av intrauterin infeksjon, så vel som tegn på perinatal encefalopati, da disse patologiske tilstander er gunstige bakgrunn for utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen direkte etter fødselen.

Symptomer på myokarddystrofi

Alle kliniske manifestasjoner av hjerteinfarkt dystrofi basert på brudd på hjerte hemodynamikk, forårsaket moderat til alvorlig reduksjon i kontraktile funksjon av hjertet. Den mest typiske klager av en pasient som lider av myocardial dystrofi, er en følelse av verkende smerte i midt projeksjon ordning, smerte og forstyrrelser i rytme av hjerteaktivitet, som er av kort varighet og ikke ledsaget av en betydelig humane forstyrrelsen uførhet. Uspesifikke klager på grunn av brudd på blodtilførsel til hjernestrukturer, er hodepine, manglende evne til å utføre vanlig fysisk aktivitet, periodiske episoder av svimmelhet og tretthet.

I en situasjon hvor myokardial ledsaget av utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen og utseendet av tegn på hjertesvikt, kongestiv karakter, vil pasienten for sykdommen symptomer på en uttalt ødem syndrom både perifer og sentral typen, progressive respiratoriske forstyrrelser og forstyrrelser i hjerterytmen som arytmi, takykardi og paroksysmal atrieflimmer. Denne kliniske symptomer observeres ved alle myocardiodystrophy utførelsesformer kan imidlertid hver utførelse av denne etiopathogenetical hjertesykdom kjennetegnet ved utviklingen av spesifikke manifestasjoner.

Myokarddystrofi hos barn har visse egenskaper av kurset, manifestert av en lengre latent periode, hvor barnet ikke opplever noen kliniske manifestasjoner i det hele tatt. Denne perioden er farlig fordi det ikke er rutinemessige diagnosemetoder, tidlig diagnostisering av diagnosen er mye vanskeligere, og det er stor risiko for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner mot bakgrunnen av fullstendig velvære.

Tonzillogennaya myokardial kjennetegnet ved det faktum at utviklingen av kliniske symptomer oppstår noen dager etter å ha fått et sår hals og er manifestert i form av utseendet av intens smerte i hjertet, progressiv svakhet, forstyrrelser av hjertet, lav grad av feber og leddsmerter.

Med hensyn til diagnostiske tiltak som tillater pålitelig verifisering av diagnosen, benyttes elektrokardiografi, ekkokardioskopi og fonokardiografi. De viktigste elektrokardiografiske kriteriene for myokarddystrofi er utseendet på en feil orientering og deformasjon av T-bølgen i flere ledninger, en forvrengt U-bølge, og et ST-segment reduseres med minst 1 mm. Disse endringene er ikke spesifikke, og for deres påvisning er en obligatorisk tilstand implementering av en 24-timers Holter elektrokardiografisk overvåking.

Flere spesifikke endringer er preget av myokarddystrofi i forbindelse med ekkokardioskopi, siden pasienten i denne situasjonen viser tegn på hemodynamiske forstyrrelser med fullstendig fravær av organisk skade på myokardiet. Endringer i fonokardiografi ved myokarddystrofi utvikler seg bare ved kardiale dekompensasjon og manifesteres i form av registrering av rytmen av galopp og systolisk murmur i projeksjonen av hjertepunktet.

Laboratorieendringer i myokarddystrofi oppdages kun i terminalstadiet og manifesterer seg som en reduksjon i aktiviteten av mitokondrier av kardiomyocytter. Identifikasjonen av disse endringene gjenspeiler en ekstremt ugunstig løpet av myokarddystrofi og er et negativt prognostisk tegn.

I vanskelige diagnostiske situasjoner der pasienten har alvorlige kliniske manifestasjoner og hemodynamiske lidelser som ikke samsvarer med de påviste endringene i myokardiet, anbefales det at en punkteringsbiopsi av hjertemuskelen utføres. For dette formål blir det endomyokardielle materialet samplet under lokalbedøvelse. Denne teknikken er vanskelig å utføre, så den praktiske applikasjonen er minimal.

I kardiologisk praksis bruker spesialister den kliniske klassifikasjonen av myokarddystrofi, ifølge hvilken det er vanlig å dele de tre stadier av utvikling av denne patologien. I første fase er det en kompensatorisk økning i hjerte muskelfunksjonen som respons på de dysmetabolske sykdommene som oppstår i myokardiet. Klinisk manifesteres denne tilstanden av uspesifikk forlenget kardialgi og en viss reduksjon i toleransen for fysisk aktivitet. Instrumentbaserte billeddannelsesmetoder er ikke ledsaget av deteksjon av patologiske forandringer i kardiovaskulærsystemets strukturer. Stadiet for klinisk kompensasjon er preget av utvikling av kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer. I denne situasjonen, med rutinemessige elektrokardiografiske studier, blir karakteristiske tegn på hypertrofi av venstre hjerte avslørt. Det dekompenserte stadiet av myokarddystrofi provoserer utviklingen av alvorlige helsesykdommer, og pasientens behandling må være patogenetisk jordet.

Dyshormonal myokarddystrofi

Den viktigste etiologisk faktor i forekomsten av myokardial dystrofi dishormonal alternativ er en ubalanse av normale forbindelser av thyroidhormoner, noe som fører til et brudd av dens grunnleggende funksjoner. Det bør tas i betraktning at både hyperfunksjon og utilstrekkelig produksjon av skjoldbruskhormoner også påvirker tilstanden for elektrolytt og energi metabolisme av myokardiet. Når det ikke er nok produksjon av hormoner av skjoldbruskkjertelen, reduserer systemet metabolske prosesser for hele organismen. Nedbremsing av metabolismen i myokardiet er ledsaget av utviklingen av arteriell hypotensjon, smertefølelser i regionen av det vondt hjerte. For stor produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner, i motsetning til dette er ledsaget av en akselerasjon av de metabolske prosesser som manifesterer seg i form av utseende cardialgia stikkende karakter, rytmeforstyrrelser og hjerte irritabilitet.

I tillegg kan brudd på testosteronproduksjon hos menn, så vel som østrogener hos kvinner, observert som fysiologiske involverende forandringer, bli en provokatør av utviklingen av metabolske abnormiteter i myokardiet. I kardiologisk klassifisering er det til og med en egen nosologisk form av dyshormonal varianten av denne patologien kalt "climacteric myocardial dystrophy".

Utviklingen av degenerative forandringer i kardiomyocytter med østrogenmangel i løpet av menopausen på grunn av det faktum at kjønnshormoner ha en regulerende virkning på den elektrolyttbalansen i cellene i hele kroppen, inkludert kardiomyocytter (øke konsentrasjonen av jern, fosfor, kobber, stimulering av syntese av fettsyrer), slik at østrogenmangel opprettet forhold for utvikling av myokarddystrofi. Nyere forskning undersøke utbredelsen dismetabolic myocardiodystrophy blant postmenopausale kvinner har vist behovet for en forebyggende screening av alle kvinner i denne perioden.

Legg merke til at dyshormonal myokardial kan utvikle seg i gravide og ha en negativ innvirkning på den normale utviklingen av fosteret, men dette er ikke et absolutt patologi indikasjon for abort, er det tilstrekkelig for dynamisk ultralydundersøkelser. Den foretrukne fremgangsmåten for levering i denne situasjonen er operativ.

Tidlig verifisering av myokarddystrofi er av stor betydning for å forhindre utvikling av mulige komplikasjoner og forbedring av prognosen for fullstendig gjenoppretting av pasienten.

Myokarddystrofi av blandet opprinnelse

Fremveksten av myokarddystrofi av blandet genese påvirkes av personer i tidlig barndom som lider av alvorlig anemi i kombinasjon med nevendokrine og elektrolytforstyrrelser. I tillegg utvikles denne form for myokarddystrofi hos voksne pasienter som lider av et brudd på hormonell status på grunn av skjoldbrusk sykdom. Den grunnleggende faktor for diagnostisering av "myocardial blandet opprinnelse" er poly etiologi, dvs. kombinasjon av flere utløsende faktorer som sammen danner betingelser for utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen.

Prioritetsendringer i myokardiet med myokarddystrofi av kompleks genese er et brudd på sin kontraktile funksjon, spesielt venstre hjerte. Imidlertid, i fravær av rettidig behandling anvendt, har hjerteinfarkt en meget negativ effekt på automatikk, ledning og eksitabiliteten av nesten alle avdelinger av myokardiet som provoserer tunge cardiohemodynamic brudd.

I debut av patologiske manifestasjoner av sykdommen og patogenesen, klinisk symptom i form av en kort smerte i projeksjonen av hjertet stilling, blir kun observert etter sterk fysisk aktivitet og i ro pasienten har ikke bemerket absolutt ingen endring av sin egen helse.

Myokarddystrofi av blandet genese er preget av et raskt progressivt kurs og motstand mot bruk av medisinering, så den eneste effektive metoden for terapi er stamceltransplantasjon.

Myokarddystrofi av en kompleks genese

Denne variant skiller seg myocardiodystrophy svært alvorlig og dens forekomst er ikke assosiert med andre hjertesykdommer. Den viktigste utløsende faktor i utviklingen av myokardial dystrofi kompleks opprinnelse er fremdeles en systemisk sykdom i metabolismen i kroppen, inkludert kardiomyocytter, som kan være kombinert med andre, som ikke er relatert til hjerteaktivitet endringer.

De første kliniske manifestasjonene av kardiomyodystrofi av kompleks genese er så uspesifiserte at det i de fleste tilfeller ikke er mulig å etablere en pålitelig diagnose på dette stadiet. På scenen av utprøvde dystrofiske forandringer i myokardiet, kan kliniske manifestasjoner simulere andre hjertesykdommer (tretthet, kardialgi, respiratorisk nød, hjerterytmeforstyrrelse). I forbindelse med dette er det grunnleggende kriteriet for verifisering av diagnosen bruken av et bredt spekter av instrumentelle studier med bevist informativitet.

I de fleste tilfeller skjer myokardial kompleks genese i den kroniske form, men tilstedeværelse av samtidige akutte tilstander som er tilgjengelige for pasienten, så vel som markert nedgang i immunitet, kan det være en kraftig utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen. Som regel er en slik bakgrunn tilstand en betydelig hypertensjon, pulmonær emboli, og i dette tilfelle er det risiko for død som følge av sammentrekning dystrofi infarkt betydelig økt.

Den kroniske løpet av myokarddystrofi er preget av en langsom progresjon av patologiske forandringer i myokardiet, samt en forlenget latent periode med hensyn til kliniske symptomer. Den vanligste og samtidig, en alvorlig komplikasjon av denne patologien er hjertesvikt, som er preget av refraktoritet mot medisinering.

Med hensyn til å bestemme taktikken til å behandle en pasient som lider av myokarddystrofi av kompleks genese, er prioriteringen normalisering av pasientens livsstil og korreksjon av spiseadferd. I tillegg kan det i enkelte situasjoner unngås å utnytte et stort volum medisiner ved å bringe hovedbakgrunnssykdommen til kompensasjonstrinnet.

Dysmetabolisk myokarddystrofi

Denne utførelsesform av etiopathogenetical myocardiodystrophy diagnose er ikke vanlig blant den generelle forekomst av hjerte-patologi og patogenese sette utilstrekkelig inntak av essensielle næringsstoffer. Dysmetabolisk variant av myokarddystrofi lider oftest hos pasienter med diabetes mellitus i dekompensert stadium eller amyloidose. I forkant i forhold til den kliniske manifestasjon av symptomer er de viktigste bakgrunn patologi og metabolske forstyrrelser i hjertemuskelen manifest som forekomsten av ikke-spesifikk smerter i hjertet, svakhet og svekket hjerterytmen.

Dysmetabolisk myokarddystrofi er preget av rask utvikling av kardiohemodynamiske lidelser og tidlig utvikling av tegn på kongestiv hjertesvikt. Utviklingen av dekompensasjon av hjertesvikt forårsaket av atrofiske og dystrofiske forandringer i myokardiet kompliserer i stor grad bakgrunnssykdommen og har en svært negativ effekt på pasientens varighet og livskvalitet.

Behandling av myokarddystrofi

Den primære oppgaven til legen er å holde samtaler med pasienten på riktig livsstil og spise, som i mange tilfeller eliminere etiopathogenetic utløsende faktor unngår bruk av medisiner. Indikasjoner for sykehusinnleggelse av pasienten avhenger av utviklingsstadiet av myokarddystrofi og behovet for korreksjon av medisinering. Ved stadium av innledende manifestasjoner av pasienter med myokardial dystrofi er gjenstand for dynamisk observasjon og hospitalisering kardiologisk ikke mer enn en gang i året for rutinemessig screening. I denne situasjonen er det ikke nødvendig med narkotikabehandling, med unntak av utnevnelsen av forsterkende og vitaminiserende komplekser.

Ved subkompensert myokarddystrofi anbefales bruk av komplisert konservativ behandling med bruk av forskjellige grupper av legemidler, hvis virkning er rettet mot å eliminere metabolske og trofiske forstyrrelser i myokardiet. Pasienter med dekompensert stadium av myokarddystrofi er gjenstand for obligatorisk innlagt behandling for å utjevne tegn på hjertesvikt og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Med hensyn til den farmakologiske behandling av hvilken som helst form myocardiodystrophy hovedprinsippet ved valg av nødvendige kretser og omfanget av medikamenter er den etiologiske orientering, dvs. eliminering av røttene til myokardiale endringer og patogenetisk gyldigheten av anvendelse av preparater varierende farmakologiske grupper (f.eks inntak av anabole steroider har en stimulerende effekt på metabolske prosesser i myocardium).

Patogenetisk medikamentell behandling forutsetter tildeling av grupper av stoffer som er i stand til å normalisere den forstyrrede metabolisme i kardiomyocytter og må benyttes lange baner av oral (Mexicor en tablett tre ganger daglig i minst to måneder). På grunn av det faktum at utviklingen av myokardial dystrofi er ledsaget av ikke bare den ubalanse energi, men også elektrolyttforstyrrelser i hjertemuskelen, er det hensiktsmessige tilordning preparater som inneholder kalium (Panangin oralt, en tablett tre ganger daglig). For å eliminere tegn på øket eksitabilitet i nevroendokrine utførelse myocardiodystrophy oppgave er nødvendige daglige beroligende midler (Adaptol en tablett 1 per dag), som er den fordel av fraværet av ugunstig effekt på koordinering av bevegelsene og søvn.

Kirurgiske behandlingsmetoder brukes til forebyggende formål ved kronisk tonsillitt (tonsillektomi), fjerning av binyrene med hyperplasi. Å etablere en diagnose av "myocardial dyshormonal" bør følges ved å foreskrive, normalisere hormonell status til pasienten (trijodtyronin hypotyreoidisme for korreksjon i en daglig dose på 25 mg). I en situasjon hvor pasienten har alimentarprotein eller vitaminmangel i alvorlig grad, bør man ty til den parenterale ruten for å introdusere de manglende aminosyrene og vitaminkompleksene. Hjerteinfarkt utviklet på bakgrunn av anemi behov for korrigering av denne tilstanden, som består i å utføre en overføring av pakkede røde celler, samt tildeling av orale jerntilskudd.

I en situasjon hvor myocardiodystrophy er ved den terminale fase av utviklingen, og ledsaget utviklet kliniske symptomer på hjertefeil garanteres Betegnelse preparater av hjerteglykosider (digoxin i vedlikehold daglig dose på 0,125 mg). Husk at når degenerative forandringer i hjertemuskelen, vilkårene for den raske utviklingen av de toksiske effektene av hjerteglykosider på kroppen, slik at stoffet skal seponeres ved første tegn på digitalisering.

Lagt til pasienten alle anbefalingene for korreksjon av ernæring, fysisk aktivitet regimet, så vel som medikamentterapi er det et positivt resultat av myokardial dystrofi. Når de degenerative forandringer i hjertemuskelen er progressiv i naturen, noe som er observert i kronisk forgiftning syndrom, diabetes mellitus, er den tidlige utviklingen av sklerotiske endringer i hjertemuskelen i form av diffuse eller fokal Cardiosclerosis med påfølgende utvikling av rytmeforstyrrelser i hjertet. Den mest gunstige kurs og prediktorene av forskjellig dishormonal alternativ myokardialt dystrofi, som er en funksjonell en.

Myokardiodystrofi - hvilken lege vil hjelpe? Hvis det er eller mistenker utvikling av myokarddystrofi, bør du umiddelbart søke råd fra slike leger som kardiolog og endokrinolog.

Typer, symptomer og behandling av myokardiodystrofi i hjertet

Myocardiodystrophy - spesifikk hjertesykdom, ikke-inflammatorisk opprinnelse, er kjennetegnet ved svekket metabolisme i muskelcellene, hjertemuskel, endringer i kontraktile egenskaper hos hjerte, utvikling av hjertesvikt. Koden for denne sykdommen i henhold til International Classification of Diseases (IBC) 10-revisjonen (μB10) ble ikke tildelt.

Denne sykdommen er godt behandlet med rettidig og kvalitativ diagnose.

årsaker til

Myokarddystrofi, som en uavhengig sykdom, er svært sjelden, hovedsakelig en sekundær patologi. Alle årsakene til myokarddystrofi som bidrar til brudd på hjerte trofisme kan deles inn i to grupper:

  • hjerte - myokarditt, kardiomyopati;
  • ikke-hjerte-forgiftninger, anemi (kode μb 10-d64.9), metabolske forstyrrelser, infeksjonssykdommer, som følge av eksterne faktorer, som for eksempel stråling, overoppheting, vektløshet og andre.
En av årsakene til myokarddystrofi er myokarditt

Under påvirkning av alle de ovennevnte grunner, hjertemuskelcellene mangler næringsstoffer, oksygen toksisitet av metabolske produkter. Som et resultat dør celler av aktivt vev av hjertet dør, og de erstattes av et grovt arrvæv. Følgelig hemmer hjertemuskulaturens funksjoner:

  • reduksjoner;
  • automatisme;
  • ledningsevne;
  • oppstemthet.

Som et resultat av disse patologiske prosesser er et brudd på blodsirkulasjonen i kroppen, noe som påvirker alle organer og systemer i menneskekroppen.

Klassifisering av sykdommen

Kardiologer skiller flere typer hjerte dystrofi:

  • hypertrofisk;
  • utvidet;
  • restriktive.
Hypertrofisk hjerte er en av de forskjellige organdystrofiene

Ved alvorlighetsgrad av sykdommen:

  • Kompensasjon - hemodynamikk opprettholdes på et normalt nivå, i adrenokortiske avvik fra repolarisering i hjertevev;
  • Subkompensasjon - med dosert fysisk anstrengelse, er hemodynamikkens mekanismer anstrengt, moderat uttrykt myokarddystrofi;
  • Dekompensasjon - med dosert fysisk aktivitet, er det uttalt avvik fra hemodynamikk, vedvarende repolarisasjonsforstyrrelser, en kraftig reduksjon i kontraktilfunksjonen i hjertemuskelen.

Klassifisering av myokarddystrofi avhengig av patogenesen:

  • primær myokarddystrofi - årsaken til sykdommen er ikke etablert;
  • sekundær myokarddystrofi - forekommer mot bakgrunn av en annen sykdom, i form av komplikasjoner.

Avhengig av sykdommen som forårsaket hjerte dystrofi:

  • Dyshormonal dystrofi forekommer hos menn og kvinner, og er forbundet med et brudd på produksjonen av kjønnshormoner. Denne sykdommen er ledsaget av økt tretthet, søvnforstyrrelser, konstant tørst og en kraftig vektreduksjon, samt smerte i regionen i hjertet av smerte og piercing natur.
  • Tonsilgen myokarddystrofi er en komplikasjon av tonsillitt, som er ledsaget av et brudd på utholdenhet, arytmi, vondt hjertesorg.
  • Alkoholisk myokarddystrofi - utvikler seg som følge av langvarig (kronisk) alkoholforgiftning. Etanol ødelegger membranene i hjerteceller, reduserer mengden kalium og fettsyrer i den. Hypokalemi er alltid ledsaget av arytmi, dyspné. Og smerten i hjertet er praktisk talt fraværende.
  • Diabetisk hjerte dystrofi (kode E10-E14 + med det felles fjerde tegn.5) - forekommer i type I diabetes, ledsaget av diabetisk patologi av koronarbeinene, angina.
  • Anemisk myokarddystrofi - forekommer ofte under graviditet (kode O99.4). I de fleste tilfeller er sen graviditet forbundet med sen toksisose. Men jordmødre hevder at myokarddystrofi i svangerskapet ikke er en indikasjon på avbrudd.

Klinisk bilde

I et tidlig stadium av sykdommen gjør ikke myokarddystrofi seg selv og det er asymptomatisk. I fravær av tilstrekkelig behandling er det mulig å utvikle hjertesvikt, noe som kan være dødelig. Derfor er det nødvendig å raskt konsultere en kardiolog når de første alarmerende symptomene oppstår:

  • kortpustethet og hjertebanken som oppstår ved den minste fysiske anstrengelsen;
  • økt tretthet og svakhet;
  • ubehag, som er følt i venstre side av brystet;
  • angrep på natt og kveld hoste med stor sputum.

Avhengig av sykdommens årsak og type kan symptomene på myokarddystrofi variere.

diagnostikk

Det kliniske bildet av denne sykdommen er veldig lik symptomene på andre hjertesykdommer. Derfor bør en kvalifisert kardiolog diagnostisere en rekke diagnostiske prosedyrer:

  • Røntgenundersøkelse;
  • ECG;
  • ekkokardiografi;
  • phonocardiography;
  • generell og biokjemisk blodprøve;
  • ultralyd;
  • MR og CT.

Gjennombruddet i diagnosen myokarddystrofi betraktes som kjernemagnetisk resonansbilder.

I menneskekroppen vil bli introdusert radioaktivt fosfor, hvis innhold vil bli studert i hjertemuskulaturens celler.

Den mest pålitelige instrumentelle metoden for diagnose er myokardbiopsi, men denne typen diagnose er ikke velkommen av kardiologer. Årsaken til dette er en stor sannsynlighet for komplikasjoner etter prosedyren.

Hjertebiopsi ordningen

behandling

Behandling av myokarddystrofi avhenger av alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av sykdommen, idet man tar hensyn til de individuelle egenskapene til pasientens kropp. Derfor bør behandlingsforløpet utnevnes av en høyt kvalifisert kardiolog. Standardbehandlingstilbudet har flere retninger:

  • korreksjon og behandling av den underliggende sykdommen;
  • vitaminterapi;
  • generell restorativ terapi;
  • sedativa;
  • stimulering av metabolske prosesser i myokardiet.

Med økende hjertesvikt, utnevnelse av diuretika, kaliumpreparater og hjerteglykosider.

I tillegg til narkotika må livsstilsendringer endres:

  • balansert naturlig mat;
  • høy fysisk aktivitet;
  • nekte å røyke
  • eliminering av alkohol;
  • høy grad sunn søvn;
  • unngå stress.

Oppskrifter av tradisjonell medisin

Med effektiviteten av narkotikabehandling, nekter ikke effekten av behandling med folkemidlene. Men bare på anbefaling av behandlende lege, i alle fall ikke på råd fra en nabo. Med myokarddystrofi blir folkemidlene redusert til å ta lett beroligende te på grunnlag av mynte, sitronbalsam, morwort. Med ødem, kan nyre diuretika hjelpe. Men alle legemidler må være foreskrevet av legen din!

forebygging

Forebyggende tiltak inkluderer:

  • sunn vitaminisert ernæring;
  • full søvn og hvile
  • avvisning av dårlige vaner
  • Ved trening må belastningen tilsvare alder og trening;
  • alle endokrine, smittsomme og hjertesykdommer bør behandles i tide under tilsyn av en lege.

Myokarddystrofi

Myokarddystrofi - er en ikke-inflammatorisk lesjon nedegenerativnoe myokardial hjerte lag i patogenesen av metabolske lidelser som er benyttet i kardiomyocytter, ledsaget av en signifikant reduksjon ikke bare av intensiteten, men også regulariteten av hjertet.

Resultatet av de dysmetabolske prosessene som forekommer i kardiomyocytter er overgangen til den anoxiske luftveien, noe som uunngåelig provoserer en reduksjon i effektiviteten av hjerte-trofisme i hjerteinfarkt.

Myokarddystrofi er ennå ikke tilstrekkelig studert som en egen nosologi og krever at forskere oppmerker taktikken til å håndtere pasienter som lider av denne patologien.

I daglig praksis spesialister av en hvilken som helst profil, herunder Hjerte, ved hjelp av en enkelt konvensjonell ICD-10 klassifisering, hvor hver nosologisk skjema betegnet sekvensnummer (myocardial kode ICD-10: I42). Praktisk bruk av denne koden tillater en lege å gjenkjenne en diagnose som er verifisert i en bestemt pasient hvor som helst i verden.

Årsaker til myokarddegenerasjon

Den viktigste provokasjonsfaktoren i utviklingen av myokarddystrofi er en hvilken som helst patologisk eller fysiologisk tilstand, ledsaget av en mismatch mellom kravene til hjertemusklene i energiressurser og kroppens evne til å produsere denne mengden energi. I de fleste situasjoner er denne patologen en konsekvens av andre nosologiske former og kalles "myokarddysrofi sekundær."

Avhengig av opprinnelsen, deler myokarddystrofi seg i to store kategorier: dannet mot en bakgrunn av hjertets patologi eller utvikler seg mot sykdomsbakgrunn som ikke er ledsaget av krenkelse av hjerteaktivitet. Som hjertepatologi mot hvilken myokarddystrofi kan utvikle, kan enhver kardiovaskulær sykdom oppstå, annet enn inflammatorisk myokardieskade.

Den vanligste situasjonen som utvikler energi ubalanse i hjertemuskelen er langvarig mangel på vitaminer og essensielle næringsstoffer i kroppen, som oppstår under langvarig ubalansert ernæring, sult. I tillegg, når overdreven fysisk aktivitet blant profesjonelle utøvere, så vel som under graviditet ikke utvikler myokardial på grunn av utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer til kroppen, som et resultat av det overskytende av sine utgifter.

Ifølge denne patologi etiopathogenic klassifiseringen er tildelt et antall spesifikke former: myokardial tonzillogennaya (cardiomyocyte tap som følge forgiftnings effekter i betennelse i mandlene), myokardialt rus (alkohol), forårsaket toksiske effekter på kardiomyocytter. For utviklingen av alkoholholdige myocardiodystrophy er en forutsetning for langsiktig alkoholmisbruk. Videre kan myokardialt giftig fremkalles ved lengre tids utsettelse for den menneskelige kroppen giftstoffer av forskjellig art (benzener, nikotin, anilin), så vel som legemidler ved overdose sin.

Neuroendokrin myokarddystrofi dannes på bakgrunn av ulike brudd på pasientens hormonelle status, samt i strid med nevrohumoral regulering. Dystrofisk skade på myokardiet utvikles fordi strukturen i nervesystemet er i konstant opphisset tilstand, ledsaget av overdreven produksjon og frigjøring av adrenalin i total blodstrøm. Ovennevnte endringer utvider uunngåelig en økning i belastningen på myokardiet, noe som slutter med dannelsen av irreversible dystrofiske forandringer.

Til tross for den polyetiologiske karakteren til denne patologien, er alle etiopathogenetiske varianter av myokarddystrofi preget av en enkelt patogenetisk utviklingsmekanisme basert på brudd på energi intracellulær metabolisme. Utviklingen av myokarddystrofi i alvorlig anemi skyldes dannelsen av hemisk hypoksisk skade, noe som uunngåelig provoserer utviklingen av energimangel i myokardiet. Således er enhver form for anemisk syndrom, både akutt og kronisk, ledsaget av utvikling av dystrofiske forandringer i myokardiet.

I lang tid er hjerteinfarkt i hjertet ledsaget av dannelsen av bare reversible endringer i myokardsjiktet, og bare i det siste stadiet av sykdommen oppdager pasienten utviklingen av degenerative forandringer av en irreversibel karakter.

Når det gjelder utviklingen av hjerteinfarkt dystrofi hos barn den vanligste etiologiske faktor er de overførte rakitt i tidlig alder, men kliniske manifestasjoner debut faller på skolealderen, da signifikant øker den fysiske og psykofølelsesmessig stress. I en situasjon hvor det er tegn på myokardial dystrofi hos det nyfødte barn bør evalueres slik pasient for tilstedeværelse av foci av intrauterin infeksjon, så vel som tegn på perinatal encefalopati, da disse patologiske tilstander er gunstige bakgrunn for utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen direkte etter fødselen.

Symptomer på myokarddystrofi

Alle kliniske manifestasjoner av hjerteinfarkt dystrofi basert på brudd på hjerte hemodynamikk, forårsaket moderat til alvorlig reduksjon i kontraktile funksjon av hjertet. Den mest typiske klager av en pasient som lider av myocardial dystrofi, er en følelse av verkende smerte i midt projeksjon ordning, smerte og forstyrrelser i rytme av hjerteaktivitet, som er av kort varighet og ikke ledsaget av en betydelig humane forstyrrelsen uførhet. Uspesifikke klager på grunn av brudd på blodtilførsel til hjernestrukturer, er hodepine, manglende evne til å utføre vanlig fysisk aktivitet, periodiske episoder av svimmelhet og tretthet.

I en situasjon hvor myokardial ledsaget av utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen og utseendet av tegn på hjertesvikt, kongestiv karakter, vil pasienten for sykdommen symptomer på en uttalt ødem syndrom både perifer og sentral typen, progressive respiratoriske forstyrrelser og forstyrrelser i hjerterytmen som arytmi, takykardi og paroksysmal atrieflimmer. Denne kliniske symptomer observeres ved alle myocardiodystrophy utførelsesformer kan imidlertid hver utførelse av denne etiopathogenetical hjertesykdom kjennetegnet ved utviklingen av spesifikke manifestasjoner.

Myokarddystrofi hos barn har visse egenskaper av kurset, manifestert av en lengre latent periode, hvor barnet ikke opplever noen kliniske manifestasjoner i det hele tatt. Denne perioden er farlig fordi det ikke er rutinemessige diagnosemetoder, tidlig diagnostisering av diagnosen er mye vanskeligere, og det er stor risiko for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner mot bakgrunnen av fullstendig velvære.

Tonzillogennaya myokardial kjennetegnet ved det faktum at utviklingen av kliniske symptomer oppstår noen dager etter å ha fått et sår hals og er manifestert i form av utseendet av intens smerte i hjertet, progressiv svakhet, forstyrrelser av hjertet, lav grad av feber og leddsmerter.

Med hensyn til diagnostiske tiltak som tillater pålitelig verifisering av diagnosen, benyttes elektrokardiografi, ekkokardioskopi og fonokardiografi. De viktigste elektrokardiografiske kriteriene for myokarddystrofi er utseendet på en feil orientering og deformasjon av T-bølgen i flere ledninger, en forvrengt U-bølge, og et ST-segment reduseres med minst 1 mm. Disse endringene er ikke spesifikke, og for deres påvisning er en obligatorisk tilstand implementering av en 24-timers Holter elektrokardiografisk overvåking.

Flere spesifikke endringer er preget av myokarddystrofi i forbindelse med ekkokardioskopi, siden pasienten i denne situasjonen viser tegn på hemodynamiske forstyrrelser med fullstendig fravær av organisk skade på myokardiet. Endringer i fonokardiografi ved myokarddystrofi utvikler seg bare ved kardiale dekompensasjon og manifesteres i form av registrering av rytmen av galopp og systolisk murmur i projeksjonen av hjertepunktet.

Laboratorieendringer i myokarddystrofi oppdages kun i terminalstadiet og manifesterer seg som en reduksjon i aktiviteten av mitokondrier av kardiomyocytter. Identifikasjonen av disse endringene gjenspeiler en ekstremt ugunstig løpet av myokarddystrofi og er et negativt prognostisk tegn.

I vanskelige diagnostiske situasjoner der pasienten har alvorlige kliniske manifestasjoner og hemodynamiske lidelser som ikke samsvarer med de påviste endringene i myokardiet, anbefales det at en punkteringsbiopsi av hjertemuskelen utføres. For dette formål blir det endomyokardielle materialet samplet under lokalbedøvelse. Denne teknikken er vanskelig å utføre, så den praktiske applikasjonen er minimal.

I kardiologisk praksis bruker spesialister den kliniske klassifikasjonen av myokarddystrofi, ifølge hvilken det er vanlig å dele de tre stadier av utvikling av denne patologien. I første fase er det en kompensatorisk økning i hjerte muskelfunksjonen som respons på de dysmetabolske sykdommene som oppstår i myokardiet. Klinisk manifesteres denne tilstanden av uspesifikk forlenget kardialgi og en viss reduksjon i toleransen for fysisk aktivitet. Instrumentbaserte billeddannelsesmetoder er ikke ledsaget av deteksjon av patologiske forandringer i kardiovaskulærsystemets strukturer. Stadiet for klinisk kompensasjon er preget av utvikling av kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer. I denne situasjonen, med rutinemessige elektrokardiografiske studier, blir karakteristiske tegn på hypertrofi av venstre hjerte avslørt. Det dekompenserte stadiet av myokarddystrofi provoserer utviklingen av alvorlige helsesykdommer, og pasientens behandling må være patogenetisk jordet.

Dyshormonal myokarddystrofi

Den viktigste etiologisk faktor i forekomsten av myokardial dystrofi dishormonal alternativ er en ubalanse av normale forbindelser av thyroidhormoner, noe som fører til et brudd av dens grunnleggende funksjoner. Det bør tas i betraktning at både hyperfunksjon og utilstrekkelig produksjon av skjoldbruskhormoner også påvirker tilstanden for elektrolytt og energi metabolisme av myokardiet. Når det ikke er nok produksjon av hormoner av skjoldbruskkjertelen, reduserer systemet metabolske prosesser for hele organismen. Nedbremsing av metabolismen i myokardiet er ledsaget av utviklingen av arteriell hypotensjon, smertefølelser i regionen av det vondt hjerte. For stor produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner, i motsetning til dette er ledsaget av en akselerasjon av de metabolske prosesser som manifesterer seg i form av utseende cardialgia stikkende karakter, rytmeforstyrrelser og hjerte irritabilitet.

I tillegg kan brudd på testosteronproduksjon hos menn, så vel som østrogener hos kvinner, observert som fysiologiske involverende forandringer, bli en provokatør av utviklingen av metabolske abnormiteter i myokardiet. I kardiologisk klassifisering er det til og med en egen nosologisk form av dyshormonal varianten av denne patologien kalt "climacteric myocardial dystrophy".

Utviklingen av degenerative forandringer i kardiomyocytter med østrogenmangel i løpet av menopausen på grunn av det faktum at kjønnshormoner ha en regulerende virkning på den elektrolyttbalansen i cellene i hele kroppen, inkludert kardiomyocytter (øke konsentrasjonen av jern, fosfor, kobber, stimulering av syntese av fettsyrer), slik at østrogenmangel opprettet forhold for utvikling av myokarddystrofi. Nyere forskning undersøke utbredelsen dismetabolic myocardiodystrophy blant postmenopausale kvinner har vist behovet for en forebyggende screening av alle kvinner i denne perioden.

Legg merke til at dyshormonal myokardial kan utvikle seg i gravide og ha en negativ innvirkning på den normale utviklingen av fosteret, men dette er ikke et absolutt patologi indikasjon for abort, er det tilstrekkelig for dynamisk ultralydundersøkelser. Den foretrukne fremgangsmåten for levering i denne situasjonen er operativ.

Tidlig verifisering av myokarddystrofi er av stor betydning for å forhindre utvikling av mulige komplikasjoner og forbedring av prognosen for fullstendig gjenoppretting av pasienten.

Myokarddystrofi av blandet opprinnelse

Fremveksten av myokarddystrofi av blandet genese påvirkes av personer i tidlig barndom som lider av alvorlig anemi i kombinasjon med nevendokrine og elektrolytforstyrrelser. I tillegg utvikles denne form for myokarddystrofi hos voksne pasienter som lider av et brudd på hormonell status på grunn av skjoldbrusk sykdom. Den grunnleggende faktor for diagnostisering av "myocardial blandet opprinnelse" er poly etiologi, dvs. kombinasjon av flere utløsende faktorer som sammen danner betingelser for utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen.

Prioritetsendringer i myokardiet med myokarddystrofi av kompleks genese er et brudd på sin kontraktile funksjon, spesielt venstre hjerte. Imidlertid, i fravær av rettidig behandling anvendt, har hjerteinfarkt en meget negativ effekt på automatikk, ledning og eksitabiliteten av nesten alle avdelinger av myokardiet som provoserer tunge cardiohemodynamic brudd.

I debut av patologiske manifestasjoner av sykdommen og patogenesen, klinisk symptom i form av en kort smerte i projeksjonen av hjertet stilling, blir kun observert etter sterk fysisk aktivitet og i ro pasienten har ikke bemerket absolutt ingen endring av sin egen helse.

Myokarddystrofi av blandet genese er preget av et raskt progressivt kurs og motstand mot bruk av medisinering, så den eneste effektive metoden for terapi er stamceltransplantasjon.

Myokarddystrofi av en kompleks genese

Denne variant skiller seg myocardiodystrophy svært alvorlig og dens forekomst er ikke assosiert med andre hjertesykdommer. Den viktigste utløsende faktor i utviklingen av myokardial dystrofi kompleks opprinnelse er fremdeles en systemisk sykdom i metabolismen i kroppen, inkludert kardiomyocytter, som kan være kombinert med andre, som ikke er relatert til hjerteaktivitet endringer.

De første kliniske manifestasjonene av kardiomyodystrofi av kompleks genese er så uspesifiserte at det i de fleste tilfeller ikke er mulig å etablere en pålitelig diagnose på dette stadiet. På scenen av utprøvde dystrofiske forandringer i myokardiet, kan kliniske manifestasjoner simulere andre hjertesykdommer (tretthet, kardialgi, respiratorisk nød, hjerterytmeforstyrrelse). I forbindelse med dette er det grunnleggende kriteriet for verifisering av diagnosen bruken av et bredt spekter av instrumentelle studier med bevist informativitet.

I de fleste tilfeller skjer myokardial kompleks genese i den kroniske form, men tilstedeværelse av samtidige akutte tilstander som er tilgjengelige for pasienten, så vel som markert nedgang i immunitet, kan det være en kraftig utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen. Som regel er en slik bakgrunn tilstand en betydelig hypertensjon, pulmonær emboli, og i dette tilfelle er det risiko for død som følge av sammentrekning dystrofi infarkt betydelig økt.

Den kroniske løpet av myokarddystrofi er preget av en langsom progresjon av patologiske forandringer i myokardiet, samt en forlenget latent periode med hensyn til kliniske symptomer. Den vanligste og samtidig, en alvorlig komplikasjon av denne patologien er hjertesvikt, som er preget av refraktoritet mot medisinering.

Med hensyn til å bestemme taktikken til å behandle en pasient som lider av myokarddystrofi av kompleks genese, er prioriteringen normalisering av pasientens livsstil og korreksjon av spiseadferd. I tillegg kan det i enkelte situasjoner unngås å utnytte et stort volum medisiner ved å bringe hovedbakgrunnssykdommen til kompensasjonstrinnet.

Dysmetabolisk myokarddystrofi

Denne utførelsesform av etiopathogenetical myocardiodystrophy diagnose er ikke vanlig blant den generelle forekomst av hjerte-patologi og patogenese sette utilstrekkelig inntak av essensielle næringsstoffer. Dysmetabolisk variant av myokarddystrofi lider oftest hos pasienter med diabetes mellitus i dekompensert stadium eller amyloidose. I forkant i forhold til den kliniske manifestasjon av symptomer er de viktigste bakgrunn patologi og metabolske forstyrrelser i hjertemuskelen manifest som forekomsten av ikke-spesifikk smerter i hjertet, svakhet og svekket hjerterytmen.

Dysmetabolisk myokarddystrofi er preget av rask utvikling av kardiohemodynamiske lidelser og tidlig utvikling av tegn på kongestiv hjertesvikt. Utviklingen av dekompensasjon av hjertesvikt forårsaket av atrofiske og dystrofiske forandringer i myokardiet kompliserer i stor grad bakgrunnssykdommen og har en svært negativ effekt på pasientens varighet og livskvalitet.

Behandling av myokarddystrofi

Den primære oppgaven til legen er å holde samtaler med pasienten på riktig livsstil og spise, som i mange tilfeller eliminere etiopathogenetic utløsende faktor unngår bruk av medisiner. Indikasjoner for sykehusinnleggelse av pasienten avhenger av utviklingsstadiet av myokarddystrofi og behovet for korreksjon av medisinering. Ved stadium av innledende manifestasjoner av pasienter med myokardial dystrofi er gjenstand for dynamisk observasjon og hospitalisering kardiologisk ikke mer enn en gang i året for rutinemessig screening. I denne situasjonen er det ikke nødvendig med narkotikabehandling, med unntak av utnevnelsen av forsterkende og vitaminiserende komplekser.

Ved subkompensert myokarddystrofi anbefales bruk av komplisert konservativ behandling med bruk av forskjellige grupper av legemidler, hvis virkning er rettet mot å eliminere metabolske og trofiske forstyrrelser i myokardiet. Pasienter med dekompensert stadium av myokarddystrofi er gjenstand for obligatorisk innlagt behandling for å utjevne tegn på hjertesvikt og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Med hensyn til den farmakologiske behandling av hvilken som helst form myocardiodystrophy hovedprinsippet ved valg av nødvendige kretser og omfanget av medikamenter er den etiologiske orientering, dvs. eliminering av røttene til myokardiale endringer og patogenetisk gyldigheten av anvendelse av preparater varierende farmakologiske grupper (f.eks inntak av anabole steroider har en stimulerende effekt på metabolske prosesser i myocardium).

Patogenetisk medikamentell behandling forutsetter tildeling av grupper av stoffer som er i stand til å normalisere den forstyrrede metabolisme i kardiomyocytter og må benyttes lange baner av oral (Mexicor en tablett tre ganger daglig i minst to måneder). På grunn av det faktum at utviklingen av myokardial dystrofi er ledsaget av ikke bare den ubalanse energi, men også elektrolyttforstyrrelser i hjertemuskelen, er det hensiktsmessige tilordning preparater som inneholder kalium (Panangin oralt, en tablett tre ganger daglig). For å eliminere tegn på øket eksitabilitet i nevroendokrine utførelse myocardiodystrophy oppgave er nødvendige daglige beroligende midler (Adaptol en tablett 1 per dag), som er den fordel av fraværet av ugunstig effekt på koordinering av bevegelsene og søvn.

Kirurgiske behandlingsmetoder brukes til forebyggende formål ved kronisk tonsillitt (tonsillektomi), fjerning av binyrene med hyperplasi. Å etablere en diagnose av "myocardial dyshormonal" bør følges ved å foreskrive, normalisere hormonell status til pasienten (trijodtyronin hypotyreoidisme for korreksjon i en daglig dose på 25 mg). I en situasjon hvor pasienten har alimentarprotein eller vitaminmangel i alvorlig grad, bør man ty til den parenterale ruten for å introdusere de manglende aminosyrene og vitaminkompleksene. Hjerteinfarkt utviklet på bakgrunn av anemi behov for korrigering av denne tilstanden, som består i å utføre en overføring av pakkede røde celler, samt tildeling av orale jerntilskudd.

I en situasjon hvor myocardiodystrophy er ved den terminale fase av utviklingen, og ledsaget utviklet kliniske symptomer på hjertefeil garanteres Betegnelse preparater av hjerteglykosider (digoxin i vedlikehold daglig dose på 0,125 mg). Husk at når degenerative forandringer i hjertemuskelen, vilkårene for den raske utviklingen av de toksiske effektene av hjerteglykosider på kroppen, slik at stoffet skal seponeres ved første tegn på digitalisering.

Lagt til pasienten alle anbefalingene for korreksjon av ernæring, fysisk aktivitet regimet, så vel som medikamentterapi er det et positivt resultat av myokardial dystrofi. Når de degenerative forandringer i hjertemuskelen er progressiv i naturen, noe som er observert i kronisk forgiftning syndrom, diabetes mellitus, er den tidlige utviklingen av sklerotiske endringer i hjertemuskelen i form av diffuse eller fokal Cardiosclerosis med påfølgende utvikling av rytmeforstyrrelser i hjertet. Den mest gunstige kurs og prediktorene av forskjellig dishormonal alternativ myokardialt dystrofi, som er en funksjonell en.

Myokardiodystrofi - hvilken lege vil hjelpe? Hvis det er eller mistenker utvikling av myokarddystrofi, bør du umiddelbart søke råd fra slike leger som kardiolog og endokrinolog.

Les Mer Om Fartøyene