Myokarddystrofi

Myokarddystrofi - sekundær myokardiell skade på grunn av metabolske sykdommer og fører til hjerte dystrofi og dysfunksjon. Hjerteinfarkt ledsaget cardialgia, forstyrrelse av hjerterytmen, en moderat takykardi, tretthet, svimmelhet, kortpustethet. Diagnose myocardiodystrophy basert på historien og klinikker, elektrokardiografi, phonocardiography, radiografi, ekkokardiografi, MR, scintigrafi, blod biokjemi og al. Behandling av myokardial dystrofi innebærer en patogenetisk kardiotrofikami behandling og symptomatisk terapi antiarytmika, anti-hypertensive midler, hjerteglykosider, og så videre. D.

Myokarddystrofi

Uttrykket "myokardiale vinn" (sekundær kardiomyopati, myokardialt degenerasjon) i kardiologi kombinerte gruppen av ikke-inflammatoriske lesjoner og nedegenerativnyh infarkt ledsaget av alvorlig metabolsk forstyrrelse, og en signifikant reduksjon i den kontraktile evnen til hjertemuskelen. Myokardial alltid en sekundær prosess, inkludert dysmetabolic, elektrolytt, enzym, neurohumoral og autonome forstyrrelser. Myokardial dystrofi karakterisert ved muskelceller og strukturer i hjerteledningssystem, noe som fører til et brudd av de grunnleggende funksjonene til hjertemuskelen - kontraktilitet, nervøsitet, automatikk, ledning.

Myokardial dystrofi, spesielt i sin innledende fase, vanligvis er reversibel, noe som skiller det fra degenerative forandringer i hjertemuskelen, som resulterer i hemokromatose og amyloidose av hjertet.

Årsaker til myokarddegenerasjon

Ved myocardiodystrophy kan føre til en rekke interne og eksterne faktorer bryte strømmen og energimetabolismen i hjertemuskelen. Myocardiodystrophy kan utvikle seg under påvirkning av akutt og kronisk eksogene forgiftning (alkohol, medikament, og industriell al.), Fysikalske midler (stråling, vibrasjon, overoppheting). Ofte myokardialt følger for endokrine og metabolske sykdommer (hypertyreoidisme, hypotyroidisme, hyperparathyroidisme, diabetes, fedme, vitaminmangel, Cushings syndrom, patologiske menopause), systemiske sykdommer (kollagenozov neuromuskulær dystrofier), infeksjon (kronisk betennelse i mandlene et al.), Sykdommer i fordøyelsessystemet (cirrhose, pankreatitt, malabsorpsjon syndrom).

Årsakene til myocardial dystrofi hos spedbarn og små barn kan være perinatal encefalopati, intrauterine infeksjoner, mistilpasning hjerte-syndrom på bakgrunn av myokardiale gipoksii.U utøvere kan oppstå på grunn av overdreven fysisk stress (patologiske sport hjerte).

Ulike uønskede faktorer forårsaker en elektrolytisk, protein-, energimetabolismeforstyrrelse i kardiomyocytter, akkumulering av patologiske metabolitter. Endringer i biokjemiske prosesser i myokardiet fører til brudd på kontraktile funksjonen av muskelfibre, ulike forstyrrelser i rytme og ledning, hjertesvikt. Når den etiologiske faktoren elimineres, kan de trofiske prosessene i myocyttene bli fullstendig gjenopprettet. Men med langvarig bivirkning dannes en del av kardiomyocyttene og erstatter dem med bindevevskardiosklerose.

Kliniske former for myokarddystrofi

Myokarddystrofi i anemi

Forstyrrelser i myokardiet utvikles med en reduksjon i hemoglobin til 90-80 g / l. På denne bakgrunn utvikler hemisk hypoksi, ledsaget av et energitap i myokardiet. Anemisk myokarddystrofi kan forekomme med jernmangel og hemolytisk anemi, med akutt og kronisk blødning og DIC-syndrom.

Kliniske manifestasjoner av myokarddystrofi i anemi er hudens hud, svimmelhet, dyspné, takykardi, økt pulsering av karoten arterier. Perkutan undersøkelse avslører utvidelsen av hjertegrensene, noe som indikerer myokardiell hypertrofi. Auscultation avslører høye hjerte lyder, systolisk murmur over hjertet og blodårer, "støy fra toppen" på livmorhalsen. Hjertesvikt utvikler seg med langvarig anemi og utilstrekkelig behandling.

Myokardiodystrofi ved tyrotoksikose

Under påvirkning av en overskuddsmengde av thyroidhormon til hjertemuskelen reduserer syntesen av adenosintrifosfat (ATP) og kreatin fosfat (CP), som er ledsaget av energi, og deretter reguleres proteinmangel. Samtidig stimulerer skjoldbruskhormoner aktiviteten til sympatisk nervesystem, noe som medfører økning i hjertefrekvens, lite blodvolum, blodstrømningshastighet, BCC. Under slike forhold kan endringen i intrakardial hemodynamikk ikke støttes energisk, noe som til slutt fører til utvikling av myokarddystrofi.

I klinikken myocardiodystrophy dominerer i tyreotoksikose arytmier (sinus takykardi, ekstrasystoler, paroksysmal takykardi, atrial fibrillering). Langvarig tyrotoksikose forårsaker kronisk sirkulasjonssvikt, hovedsakelig i høyre ventrikeltype, som manifesteres av smerte i hjertet, ødem, hepatomegali. Noen ganger tyrotoksikose domineres av symptomer på myokarddystrofi, i forbindelse med hvilke pasienter først og fremmest vender til kardiologen, og bare da kommer til endokrinologen.

Myokarddystrofi i hypothyroidisme

Den patogenetiske basisen for myokarddystrofi ved hypothyroidisme er en mangel på skjoldbruskhormoner, noe som fører til en reduksjon i metabolisk aktivitet i myokardiet. Samtidig som et resultat av økt vaskulær permeabilitet, oppstår væskeretensjon i myocyttene, som ledsages av utvikling av dismetaboliske og elektrolyttforstyrrelser (økt natriuminnhold og kaliumreduksjon).

Myokardial hypotyreoidisme er karakterisert ved konstant verkende smerte i hjertet, arytmier (sinus bradykardi), blokken (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær).

Alkohol og giftig myokarddystrofi

Det antas at det daglige inntaket av 80-100 ml etylalkohol i 10 år fører til alkoholisk myokarddystrofi. Imidlertid, når den arvelig mangel av et antall enzymer som bryter ned etanol, stress, hyppige virusinfeksjoner kan utvikle hjerteinfarkt og i en kortere tid - selv ved anvendelse av små mengder alkohol i 2-3 år. Alkoholisk myokarddystrofi forekommer hovedsakelig hos menn 20-50 år.

Giftig myokardial oppstår i individer som er under langtidsbehandling med immunosuppressive midler (cytostatika, kortikosteroider), NSAIDs, visse antibiotika, beroligende midler, og for forgiftning kloroform, fosfor, arsen, karbon monoksyd, og så videre. D. Slike varianter myocardiodystrophy kan fortsette i kardialgicheskoy (smerte), akutt arytmisk, kombinert og stillestående former.

Den kardialgiske formen for myokarddystrofi er preget av vondt eller vondt i brystet, en forbigående følelse av varme eller chilliness i lemmer og svette. Pasientene er opptatt av generell svakhet, tretthet, redusert fysisk utholdenhet, hodepine.

Myocardiodystrophy arytmisk skjema ledsaget av takykardi, arytmier, og hjerteledning (eller tachy sinus bradykardi, extrasystole, grenblokk), noen ganger - anfall av atrial fibrillasjon og hjertebank. Med kombinert form av myokarddystrofi er arytmier og kardialgi oppført. Manifestasjon av kongestiv hjertesvikt forårsaket av myocardial dystrofi og inkluderer kortpustethet med spenning, hoste, hjerteastma, hevelse i bena, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegali, ascites.

Tonsilogen myokarddystrofi

Myokardielle lesjoner i tonsillitt forekommer hos 30-60% av pasientene. Tonsilogenøs myokarddystrofi utvikler vanligvis etter en serie angina transfisert, med høy feber og rus. Klinikken tonzillogennoy myocardiodystrophy utbredte klager over smerter i intensive natur av hjertet, merket svakhet, krampaktig puls, kortpustethet, svetting, fokal eller diffus, lavgradig feber, leddsmerter.

Myokardiodystrofi av fysisk overstyring

Utvikler i idrettsutøvere som utfører fysiske aktiviteter som overskrider deres individuelle evner. I dette tilfellet kan nederlaget i myokardiet bidra til skjulte kroniske infeksjonsfaktorer i kroppen - bihulebetennelse, tonsillitt, adnexitt, etc.; mangel på riktig hvile mellom trening, etc. I forhold til patogenesen av myokarddystrofi av fysisk stress har det blitt fremvist en rekke teorier: hypoksisk, neurodystrofisk, steroidelektrolytt.

Denne varianten av myokarddystrofi manifesteres hovedsakelig av symptomer av generell karakter: svakhet, sløvhet, rask tretthet, deprimert humør, redusert interesse for sport. Det kan være en hjertebank, en prikk på hjerteområdet, feil.

Climacteric myokarddystrofi

Det utvikler seg som følge av dyshormonale prosesser hos kvinner i alderen 45 til 50 år. Climacteric myokarddystrofi manifesteres av smerte i hjertet av et trykk, søm eller vondt, som utstråler til venstre arm. Cardialgia intensivert på grunn av "hot flashes", ledsaget av en følelse av varme, rask hjertefrekvens, økt svette. Hjertesvikt med menopausal myokarddystrofi kan utvikles med tilstedeværelse av samtidig arteriell hypertensjon.

Diagnose av myokarddystrofi

Hos pasienter med myokarddystrofi avslører en anamnesis vanligvis sykdommer eller patologiske forhold, ledsaget av vævshypoksisk syndrom og metabolske forstyrrelser. En objektiv undersøkelse av hjertet avslører uregelmessig puls, demping av hjertetoner, svekkelse av I-tone i toppunktet, systolisk murmur.

Under elektrokardiografi registreres forskjellige arytmier, brudd på myokardrepolarisering, og en reduksjon i myokardets kontraktile funksjon. Utførelse av stress og farmakologiske tester for myokarddystrofi gir som regel negative resultater. Fonokardiografi viser endringer i forholdet mellom varigheten av elektrisk og mekanisk systole, utseendet på en halo-rytme og systolisk støy på basen og apex, lydløs hjerte lyder. Ved hjelp av ekkokardiografi bestemmes utvidelsen av hjertekamrene, endringen i myokardets struktur, fraværet av organisk patologi.

Den myopatiske konfigurasjonen av hjertet, avslørt under røntgen på brystet, indikerer en dyp lesjon av myokardiet. Scintigrafi tillater evaluering av myokard metabolisme og perfusjon, avslørende fokale og diffuse akkumulasjonsfeil som indikerer en reduksjon i antall fungerende kardiomyocytter.

Hjertemuskulaturbiopsi brukes i tvilsomme tilfeller, med ikke-informative, ikke-invasive studier. Differensiell diagnose av myokarddystrofi utføres med IHD, myokarditt, aterosklerotisk kardiosklerose, pulmonal hjertesykdom, hjertefeil.

Behandling av myokarddystrofi

Kompleks terapi av myokarddystrofi består av behandling av den underliggende sykdommen, patogenetisk (metabolisk) og symptomatisk terapi. I denne forbindelse, medisinske taktikk på myocardiodystrophy bestemmes ikke bare av kardiolog, men også av spesialister - en hematologist, en otolaryngologist, en endokrinolog, revmatolog, gynekolog, endokrinolog, en sportsbil lege. Pasienter oppfordres til å spare fysisk behandling, utelukkelse av skadelig yrkeseksponering, kontakt med kjemikalier, alkohol og røyking.

Metabolsk myocardiodystrophy terapi involverer tilordningen av B-vitaminer, cocarboxylase, ATP, magnesium og kalium preparater, inosin, anabole steroider og andre stoffer som forbedrer metabolske prosesser og mat hjertemuskel.

Hjertesvikt viser diuretika, hjerteglykosider; med arytmier - antiarytmiske stoffer. Med climacteric myokarddystrofi er HRT foreskrevet, beroligende midler og antihypertensive stoffer. Etiotropisk behandling av tonsillogen myokarddystrofi krever intensiv behandling av tonsillitt opp til tonsillektomi.

Prognose og forebygging av myokarddystrofi

Omvendligheten av myokard endringer i myokarddystrofi er avhengig av aktualiteten og tilstrekkigheten av behandlingen av den underliggende sykdommen. Myokardiosklerose og hjertesvikt tjener som resultat av langvarig myokarddystrofi.

Advarsel myocardiodystrophy basert på eliminering av strømforholdene, tar hensyn til alder og fysisk form i idrett, nektelse av alkohol, unntatt yrkesrisiko, ernæring, obligatoriske rehabiliteringssentre for infeksjon. Det anbefales å gjenta medisineringskurs for kardiotrofisk terapi 2-3 ganger i året.

Myokarddystrofi

Myokarddystrofi - er en ikke-inflammatorisk lesjon nedegenerativnoe myokardial hjerte lag i patogenesen av metabolske lidelser som er benyttet i kardiomyocytter, ledsaget av en signifikant reduksjon ikke bare av intensiteten, men også regulariteten av hjertet.

Resultatet av de dysmetabolske prosessene som forekommer i kardiomyocytter er overgangen til den anoxiske luftveien, noe som uunngåelig provoserer en reduksjon i effektiviteten av hjerte-trofisme i hjerteinfarkt.

Myokarddystrofi er ennå ikke tilstrekkelig studert som en egen nosologi og krever at forskere oppmerker taktikken til å håndtere pasienter som lider av denne patologien.

I daglig praksis spesialister av en hvilken som helst profil, herunder Hjerte, ved hjelp av en enkelt konvensjonell ICD-10 klassifisering, hvor hver nosologisk skjema betegnet sekvensnummer (myocardial kode ICD-10: I42). Praktisk bruk av denne koden tillater en lege å gjenkjenne en diagnose som er verifisert i en bestemt pasient hvor som helst i verden.

Årsaker til myokarddegenerasjon

Den viktigste provokasjonsfaktoren i utviklingen av myokarddystrofi er en hvilken som helst patologisk eller fysiologisk tilstand, ledsaget av en mismatch mellom kravene til hjertemusklene i energiressurser og kroppens evne til å produsere denne mengden energi. I de fleste situasjoner er denne patologen en konsekvens av andre nosologiske former og kalles "myokarddysrofi sekundær."

Avhengig av opprinnelsen, deler myokarddystrofi seg i to store kategorier: dannet mot en bakgrunn av hjertets patologi eller utvikler seg mot sykdomsbakgrunn som ikke er ledsaget av krenkelse av hjerteaktivitet. Som hjertepatologi mot hvilken myokarddystrofi kan utvikle, kan enhver kardiovaskulær sykdom oppstå, annet enn inflammatorisk myokardieskade.

Den vanligste situasjonen som utvikler energi ubalanse i hjertemuskelen er langvarig mangel på vitaminer og essensielle næringsstoffer i kroppen, som oppstår under langvarig ubalansert ernæring, sult. I tillegg, når overdreven fysisk aktivitet blant profesjonelle utøvere, så vel som under graviditet ikke utvikler myokardial på grunn av utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer til kroppen, som et resultat av det overskytende av sine utgifter.

Ifølge denne patologi etiopathogenic klassifiseringen er tildelt et antall spesifikke former: myokardial tonzillogennaya (cardiomyocyte tap som følge forgiftnings effekter i betennelse i mandlene), myokardialt rus (alkohol), forårsaket toksiske effekter på kardiomyocytter. For utviklingen av alkoholholdige myocardiodystrophy er en forutsetning for langsiktig alkoholmisbruk. Videre kan myokardialt giftig fremkalles ved lengre tids utsettelse for den menneskelige kroppen giftstoffer av forskjellig art (benzener, nikotin, anilin), så vel som legemidler ved overdose sin.

Neuroendokrin myokarddystrofi dannes på bakgrunn av ulike brudd på pasientens hormonelle status, samt i strid med nevrohumoral regulering. Dystrofisk skade på myokardiet utvikles fordi strukturen i nervesystemet er i konstant opphisset tilstand, ledsaget av overdreven produksjon og frigjøring av adrenalin i total blodstrøm. Ovennevnte endringer utvider uunngåelig en økning i belastningen på myokardiet, noe som slutter med dannelsen av irreversible dystrofiske forandringer.

Til tross for den polyetiologiske karakteren til denne patologien, er alle etiopathogenetiske varianter av myokarddystrofi preget av en enkelt patogenetisk utviklingsmekanisme basert på brudd på energi intracellulær metabolisme. Utviklingen av myokarddystrofi i alvorlig anemi skyldes dannelsen av hemisk hypoksisk skade, noe som uunngåelig provoserer utviklingen av energimangel i myokardiet. Således er enhver form for anemisk syndrom, både akutt og kronisk, ledsaget av utvikling av dystrofiske forandringer i myokardiet.

I lang tid er hjerteinfarkt i hjertet ledsaget av dannelsen av bare reversible endringer i myokardsjiktet, og bare i det siste stadiet av sykdommen oppdager pasienten utviklingen av degenerative forandringer av en irreversibel karakter.

Når det gjelder utviklingen av hjerteinfarkt dystrofi hos barn den vanligste etiologiske faktor er de overførte rakitt i tidlig alder, men kliniske manifestasjoner debut faller på skolealderen, da signifikant øker den fysiske og psykofølelsesmessig stress. I en situasjon hvor det er tegn på myokardial dystrofi hos det nyfødte barn bør evalueres slik pasient for tilstedeværelse av foci av intrauterin infeksjon, så vel som tegn på perinatal encefalopati, da disse patologiske tilstander er gunstige bakgrunn for utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen direkte etter fødselen.

Symptomer på myokarddystrofi

Alle kliniske manifestasjoner av hjerteinfarkt dystrofi basert på brudd på hjerte hemodynamikk, forårsaket moderat til alvorlig reduksjon i kontraktile funksjon av hjertet. Den mest typiske klager av en pasient som lider av myocardial dystrofi, er en følelse av verkende smerte i midt projeksjon ordning, smerte og forstyrrelser i rytme av hjerteaktivitet, som er av kort varighet og ikke ledsaget av en betydelig humane forstyrrelsen uførhet. Uspesifikke klager på grunn av brudd på blodtilførsel til hjernestrukturer, er hodepine, manglende evne til å utføre vanlig fysisk aktivitet, periodiske episoder av svimmelhet og tretthet.

I en situasjon hvor myokardial ledsaget av utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen og utseendet av tegn på hjertesvikt, kongestiv karakter, vil pasienten for sykdommen symptomer på en uttalt ødem syndrom både perifer og sentral typen, progressive respiratoriske forstyrrelser og forstyrrelser i hjerterytmen som arytmi, takykardi og paroksysmal atrieflimmer. Denne kliniske symptomer observeres ved alle myocardiodystrophy utførelsesformer kan imidlertid hver utførelse av denne etiopathogenetical hjertesykdom kjennetegnet ved utviklingen av spesifikke manifestasjoner.

Myokarddystrofi hos barn har visse egenskaper av kurset, manifestert av en lengre latent periode, hvor barnet ikke opplever noen kliniske manifestasjoner i det hele tatt. Denne perioden er farlig fordi det ikke er rutinemessige diagnosemetoder, tidlig diagnostisering av diagnosen er mye vanskeligere, og det er stor risiko for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner mot bakgrunnen av fullstendig velvære.

Tonzillogennaya myokardial kjennetegnet ved det faktum at utviklingen av kliniske symptomer oppstår noen dager etter å ha fått et sår hals og er manifestert i form av utseendet av intens smerte i hjertet, progressiv svakhet, forstyrrelser av hjertet, lav grad av feber og leddsmerter.

Med hensyn til diagnostiske tiltak som tillater pålitelig verifisering av diagnosen, benyttes elektrokardiografi, ekkokardioskopi og fonokardiografi. De viktigste elektrokardiografiske kriteriene for myokarddystrofi er utseendet på en feil orientering og deformasjon av T-bølgen i flere ledninger, en forvrengt U-bølge, og et ST-segment reduseres med minst 1 mm. Disse endringene er ikke spesifikke, og for deres påvisning er en obligatorisk tilstand implementering av en 24-timers Holter elektrokardiografisk overvåking.

Flere spesifikke endringer er preget av myokarddystrofi i forbindelse med ekkokardioskopi, siden pasienten i denne situasjonen viser tegn på hemodynamiske forstyrrelser med fullstendig fravær av organisk skade på myokardiet. Endringer i fonokardiografi ved myokarddystrofi utvikler seg bare ved kardiale dekompensasjon og manifesteres i form av registrering av rytmen av galopp og systolisk murmur i projeksjonen av hjertepunktet.

Laboratorieendringer i myokarddystrofi oppdages kun i terminalstadiet og manifesterer seg som en reduksjon i aktiviteten av mitokondrier av kardiomyocytter. Identifikasjonen av disse endringene gjenspeiler en ekstremt ugunstig løpet av myokarddystrofi og er et negativt prognostisk tegn.

I vanskelige diagnostiske situasjoner der pasienten har alvorlige kliniske manifestasjoner og hemodynamiske lidelser som ikke samsvarer med de påviste endringene i myokardiet, anbefales det at en punkteringsbiopsi av hjertemuskelen utføres. For dette formål blir det endomyokardielle materialet samplet under lokalbedøvelse. Denne teknikken er vanskelig å utføre, så den praktiske applikasjonen er minimal.

I kardiologisk praksis bruker spesialister den kliniske klassifikasjonen av myokarddystrofi, ifølge hvilken det er vanlig å dele de tre stadier av utvikling av denne patologien. I første fase er det en kompensatorisk økning i hjerte muskelfunksjonen som respons på de dysmetabolske sykdommene som oppstår i myokardiet. Klinisk manifesteres denne tilstanden av uspesifikk forlenget kardialgi og en viss reduksjon i toleransen for fysisk aktivitet. Instrumentbaserte billeddannelsesmetoder er ikke ledsaget av deteksjon av patologiske forandringer i kardiovaskulærsystemets strukturer. Stadiet for klinisk kompensasjon er preget av utvikling av kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer. I denne situasjonen, med rutinemessige elektrokardiografiske studier, blir karakteristiske tegn på hypertrofi av venstre hjerte avslørt. Det dekompenserte stadiet av myokarddystrofi provoserer utviklingen av alvorlige helsesykdommer, og pasientens behandling må være patogenetisk jordet.

Dyshormonal myokarddystrofi

Den viktigste etiologisk faktor i forekomsten av myokardial dystrofi dishormonal alternativ er en ubalanse av normale forbindelser av thyroidhormoner, noe som fører til et brudd av dens grunnleggende funksjoner. Det bør tas i betraktning at både hyperfunksjon og utilstrekkelig produksjon av skjoldbruskhormoner også påvirker tilstanden for elektrolytt og energi metabolisme av myokardiet. Når det ikke er nok produksjon av hormoner av skjoldbruskkjertelen, reduserer systemet metabolske prosesser for hele organismen. Nedbremsing av metabolismen i myokardiet er ledsaget av utviklingen av arteriell hypotensjon, smertefølelser i regionen av det vondt hjerte. For stor produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner, i motsetning til dette er ledsaget av en akselerasjon av de metabolske prosesser som manifesterer seg i form av utseende cardialgia stikkende karakter, rytmeforstyrrelser og hjerte irritabilitet.

I tillegg kan brudd på testosteronproduksjon hos menn, så vel som østrogener hos kvinner, observert som fysiologiske involverende forandringer, bli en provokatør av utviklingen av metabolske abnormiteter i myokardiet. I kardiologisk klassifisering er det til og med en egen nosologisk form av dyshormonal varianten av denne patologien kalt "climacteric myocardial dystrophy".

Utviklingen av degenerative forandringer i kardiomyocytter med østrogenmangel i løpet av menopausen på grunn av det faktum at kjønnshormoner ha en regulerende virkning på den elektrolyttbalansen i cellene i hele kroppen, inkludert kardiomyocytter (øke konsentrasjonen av jern, fosfor, kobber, stimulering av syntese av fettsyrer), slik at østrogenmangel opprettet forhold for utvikling av myokarddystrofi. Nyere forskning undersøke utbredelsen dismetabolic myocardiodystrophy blant postmenopausale kvinner har vist behovet for en forebyggende screening av alle kvinner i denne perioden.

Legg merke til at dyshormonal myokardial kan utvikle seg i gravide og ha en negativ innvirkning på den normale utviklingen av fosteret, men dette er ikke et absolutt patologi indikasjon for abort, er det tilstrekkelig for dynamisk ultralydundersøkelser. Den foretrukne fremgangsmåten for levering i denne situasjonen er operativ.

Tidlig verifisering av myokarddystrofi er av stor betydning for å forhindre utvikling av mulige komplikasjoner og forbedring av prognosen for fullstendig gjenoppretting av pasienten.

Myokarddystrofi av blandet opprinnelse

Fremveksten av myokarddystrofi av blandet genese påvirkes av personer i tidlig barndom som lider av alvorlig anemi i kombinasjon med nevendokrine og elektrolytforstyrrelser. I tillegg utvikles denne form for myokarddystrofi hos voksne pasienter som lider av et brudd på hormonell status på grunn av skjoldbrusk sykdom. Den grunnleggende faktor for diagnostisering av "myocardial blandet opprinnelse" er poly etiologi, dvs. kombinasjon av flere utløsende faktorer som sammen danner betingelser for utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen.

Prioritetsendringer i myokardiet med myokarddystrofi av kompleks genese er et brudd på sin kontraktile funksjon, spesielt venstre hjerte. Imidlertid, i fravær av rettidig behandling anvendt, har hjerteinfarkt en meget negativ effekt på automatikk, ledning og eksitabiliteten av nesten alle avdelinger av myokardiet som provoserer tunge cardiohemodynamic brudd.

I debut av patologiske manifestasjoner av sykdommen og patogenesen, klinisk symptom i form av en kort smerte i projeksjonen av hjertet stilling, blir kun observert etter sterk fysisk aktivitet og i ro pasienten har ikke bemerket absolutt ingen endring av sin egen helse.

Myokarddystrofi av blandet genese er preget av et raskt progressivt kurs og motstand mot bruk av medisinering, så den eneste effektive metoden for terapi er stamceltransplantasjon.

Myokarddystrofi av en kompleks genese

Denne variant skiller seg myocardiodystrophy svært alvorlig og dens forekomst er ikke assosiert med andre hjertesykdommer. Den viktigste utløsende faktor i utviklingen av myokardial dystrofi kompleks opprinnelse er fremdeles en systemisk sykdom i metabolismen i kroppen, inkludert kardiomyocytter, som kan være kombinert med andre, som ikke er relatert til hjerteaktivitet endringer.

De første kliniske manifestasjonene av kardiomyodystrofi av kompleks genese er så uspesifiserte at det i de fleste tilfeller ikke er mulig å etablere en pålitelig diagnose på dette stadiet. På scenen av utprøvde dystrofiske forandringer i myokardiet, kan kliniske manifestasjoner simulere andre hjertesykdommer (tretthet, kardialgi, respiratorisk nød, hjerterytmeforstyrrelse). I forbindelse med dette er det grunnleggende kriteriet for verifisering av diagnosen bruken av et bredt spekter av instrumentelle studier med bevist informativitet.

I de fleste tilfeller skjer myokardial kompleks genese i den kroniske form, men tilstedeværelse av samtidige akutte tilstander som er tilgjengelige for pasienten, så vel som markert nedgang i immunitet, kan det være en kraftig utvikling av degenerative forandringer i hjertemuskelen. Som regel er en slik bakgrunn tilstand en betydelig hypertensjon, pulmonær emboli, og i dette tilfelle er det risiko for død som følge av sammentrekning dystrofi infarkt betydelig økt.

Den kroniske løpet av myokarddystrofi er preget av en langsom progresjon av patologiske forandringer i myokardiet, samt en forlenget latent periode med hensyn til kliniske symptomer. Den vanligste og samtidig, en alvorlig komplikasjon av denne patologien er hjertesvikt, som er preget av refraktoritet mot medisinering.

Med hensyn til å bestemme taktikken til å behandle en pasient som lider av myokarddystrofi av kompleks genese, er prioriteringen normalisering av pasientens livsstil og korreksjon av spiseadferd. I tillegg kan det i enkelte situasjoner unngås å utnytte et stort volum medisiner ved å bringe hovedbakgrunnssykdommen til kompensasjonstrinnet.

Dysmetabolisk myokarddystrofi

Denne utførelsesform av etiopathogenetical myocardiodystrophy diagnose er ikke vanlig blant den generelle forekomst av hjerte-patologi og patogenese sette utilstrekkelig inntak av essensielle næringsstoffer. Dysmetabolisk variant av myokarddystrofi lider oftest hos pasienter med diabetes mellitus i dekompensert stadium eller amyloidose. I forkant i forhold til den kliniske manifestasjon av symptomer er de viktigste bakgrunn patologi og metabolske forstyrrelser i hjertemuskelen manifest som forekomsten av ikke-spesifikk smerter i hjertet, svakhet og svekket hjerterytmen.

Dysmetabolisk myokarddystrofi er preget av rask utvikling av kardiohemodynamiske lidelser og tidlig utvikling av tegn på kongestiv hjertesvikt. Utviklingen av dekompensasjon av hjertesvikt forårsaket av atrofiske og dystrofiske forandringer i myokardiet kompliserer i stor grad bakgrunnssykdommen og har en svært negativ effekt på pasientens varighet og livskvalitet.

Behandling av myokarddystrofi

Den primære oppgaven til legen er å holde samtaler med pasienten på riktig livsstil og spise, som i mange tilfeller eliminere etiopathogenetic utløsende faktor unngår bruk av medisiner. Indikasjoner for sykehusinnleggelse av pasienten avhenger av utviklingsstadiet av myokarddystrofi og behovet for korreksjon av medisinering. Ved stadium av innledende manifestasjoner av pasienter med myokardial dystrofi er gjenstand for dynamisk observasjon og hospitalisering kardiologisk ikke mer enn en gang i året for rutinemessig screening. I denne situasjonen er det ikke nødvendig med narkotikabehandling, med unntak av utnevnelsen av forsterkende og vitaminiserende komplekser.

Ved subkompensert myokarddystrofi anbefales bruk av komplisert konservativ behandling med bruk av forskjellige grupper av legemidler, hvis virkning er rettet mot å eliminere metabolske og trofiske forstyrrelser i myokardiet. Pasienter med dekompensert stadium av myokarddystrofi er gjenstand for obligatorisk innlagt behandling for å utjevne tegn på hjertesvikt og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Med hensyn til den farmakologiske behandling av hvilken som helst form myocardiodystrophy hovedprinsippet ved valg av nødvendige kretser og omfanget av medikamenter er den etiologiske orientering, dvs. eliminering av røttene til myokardiale endringer og patogenetisk gyldigheten av anvendelse av preparater varierende farmakologiske grupper (f.eks inntak av anabole steroider har en stimulerende effekt på metabolske prosesser i myocardium).

Patogenetisk medikamentell behandling forutsetter tildeling av grupper av stoffer som er i stand til å normalisere den forstyrrede metabolisme i kardiomyocytter og må benyttes lange baner av oral (Mexicor en tablett tre ganger daglig i minst to måneder). På grunn av det faktum at utviklingen av myokardial dystrofi er ledsaget av ikke bare den ubalanse energi, men også elektrolyttforstyrrelser i hjertemuskelen, er det hensiktsmessige tilordning preparater som inneholder kalium (Panangin oralt, en tablett tre ganger daglig). For å eliminere tegn på øket eksitabilitet i nevroendokrine utførelse myocardiodystrophy oppgave er nødvendige daglige beroligende midler (Adaptol en tablett 1 per dag), som er den fordel av fraværet av ugunstig effekt på koordinering av bevegelsene og søvn.

Kirurgiske behandlingsmetoder brukes til forebyggende formål ved kronisk tonsillitt (tonsillektomi), fjerning av binyrene med hyperplasi. Å etablere en diagnose av "myocardial dyshormonal" bør følges ved å foreskrive, normalisere hormonell status til pasienten (trijodtyronin hypotyreoidisme for korreksjon i en daglig dose på 25 mg). I en situasjon hvor pasienten har alimentarprotein eller vitaminmangel i alvorlig grad, bør man ty til den parenterale ruten for å introdusere de manglende aminosyrene og vitaminkompleksene. Hjerteinfarkt utviklet på bakgrunn av anemi behov for korrigering av denne tilstanden, som består i å utføre en overføring av pakkede røde celler, samt tildeling av orale jerntilskudd.

I en situasjon hvor myocardiodystrophy er ved den terminale fase av utviklingen, og ledsaget utviklet kliniske symptomer på hjertefeil garanteres Betegnelse preparater av hjerteglykosider (digoxin i vedlikehold daglig dose på 0,125 mg). Husk at når degenerative forandringer i hjertemuskelen, vilkårene for den raske utviklingen av de toksiske effektene av hjerteglykosider på kroppen, slik at stoffet skal seponeres ved første tegn på digitalisering.

Lagt til pasienten alle anbefalingene for korreksjon av ernæring, fysisk aktivitet regimet, så vel som medikamentterapi er det et positivt resultat av myokardial dystrofi. Når de degenerative forandringer i hjertemuskelen er progressiv i naturen, noe som er observert i kronisk forgiftning syndrom, diabetes mellitus, er den tidlige utviklingen av sklerotiske endringer i hjertemuskelen i form av diffuse eller fokal Cardiosclerosis med påfølgende utvikling av rytmeforstyrrelser i hjertet. Den mest gunstige kurs og prediktorene av forskjellig dishormonal alternativ myokardialt dystrofi, som er en funksjonell en.

Myokardiodystrofi - hvilken lege vil hjelpe? Hvis det er eller mistenker utvikling av myokarddystrofi, bør du umiddelbart søke råd fra slike leger som kardiolog og endokrinolog.

Myokarddystrofi (myokarddystrofi): årsaker, tegn og behandling av ulike typer

Hvis du leser navnet på denne sykdommen i journal i en legens konklusjon, er det ikke engang å ha en dyp kunnskap om de medisinske aspekter av saksforholdet, kan det bli forstått at det er en sykdom forbundet med hjertet. Nesten alle som besøkte klinikken eller sykehuset, og at 99% av befolkningen er kjent med grunnlaget for ord som "cardio" (fra gresk. Kardia-hjerte), som forekommer i navn på yrker og prosedyrer (kardiologer, hjerte, cardiogram) og i diagnoser.

Generelle konsepter

Sykdom av myokarddystrofi er et nederlag i hjertemuskelen, som dukket opp som følge av en metabolsk lidelse i den. Denne forstyrrelsen av metabolske prosesser (bytte) fører til strukturelle skader og forstyrrelser i muskelcellene, da det sprer seg til hele overflaten av muskelen. Som et resultat er kontraktiliteten i hjertet betydelig redusert.

Det andre navnet på sykdommen - myokarddystrofi (samme hjerte muskel). På grunn av det faktum at den degenerering av cellene synes - muskelceller - og strukturene i ledningssystemet, forstyrre funksjonen som utfører myokardium. I tillegg til kontraktilitet er det spenning, ledningsevne og automatisme. Generelt er sykdommen karakterisert som sekundær, det vil si som følge av forstyrrelser. Sykdommen krever ikke bare behandling, men også oppmerksom behandling av kroppen for forebyggende formål. Det skal bemerkes at denne sykdommen ikke kan stoppe ved å fjerne inflammasjon, fordi sykdommen er ikke-inflammatorisk natur, og på overflaten med hensyn til løsningen, og kan føre til uførhet i det hele tatt.

struktur av hjertet og muskellaget

Betingede stadier av sykdommen

Det besluttet å bevilge 3 hovedfaser myokarddystrofi, hvor prosessen er utbredt eller brennvidde:

  1. Økt "slitasje" av hjertemuskelen - dens hyperfunksjon. Pasienten har langvarige smerter i hjertet og et tungt åndedrag, til og med til tross for mangel på fysisk anstrengelse. Fysisk utholdenhet er redusert. Objektive endringer (for eksempel på et elektrokardiogram) er ikke synlige.
  2. Mekanismene for kompensering av myokardiet er utarmet. Hjertets myokarddystrofi manifesteres i dyspné med fysisk anstrengelse, brudd på hjerterytmen, det er liten hevelse i beina. EKG demonstrerer atypiske endringer der forverring av kontraktil funksjonen er i begynnelsestrinnet.
  3. Signifikant reduksjon i kontraksjonsfunksjonen, en reduksjon i muskeltonen, noe som fører til total hjertesvikt. Pasienten har vedvarende smerte i hjertet, hevelse i beina, kortpustethet under fysisk anstrengelse passerer ikke selv i ro. På EKG-atypiske endringer er tydelig manifestert.

Første årsaker

Myokarddystrofi, som er klassifisert som en sykdom i en kompleks genese, er hovedsakelig en konsekvens, eller rettere, en komplikasjon av ulike sykdommer, som faktisk fører til forstyrrelse i tilførsel av myokardceller på det biokjemiske nivå. Slike brudd på grunn av en slik sekundær prosess kan være vegetativ, elektrolytt, dysmetabolisk, neurohumoral.

Alle årsakene før myokarddystrofi kan deles inn i 2 grupper:

  • Hjertesykdom;
  • Sykdommer som ikke er forbundet med forverring av hjertet.

Den vanligste for utvikling av muskulær dystrofi hjertesykdom - det kardiomyopati (myokardskade som ikke er forbundet med den typiske genesis) og myokarditt (betennelse i hjertemuskelen).

Til den andre gruppen av innledende sykdommer, i tillegg til fysisk overbelastning, inkluderer:

  1. anemi,
  2. Infeksjons og virale sykdommer, inflammasjon (for eksempel betennelse i mandlene som kronisk betennelse i mandlene, noe som svekker kroppens hele tiden, og som en konsekvens - tonzillogennaya myocardial) og også ha en negativ innvirkning på miljøet (stråling, vektløshet, overoppheting);
  3. Intoxikering (ulike forgiftninger, inkludert alkohol);
  4. Endokrine, hormonelle og metabolske lidelser (tyrotoksikose, fedme, sult, myxedem);
  5. Konsekvensene av langvarig bruk av visse stoffer (hormonelle stoffer, antibiotika, cytotoksiske stoffer).

Uansett årsak til myokarddystrofi, fører sykdommen til forstyrrelse i cellene i myokardiet og protein og energi metabolisme. Det påvirker funksjonene til elektrolytter, som deltar i sammentrekninger av hjertemusklene, og frigjør energien som er nødvendig for en slik prosess.

Dyshormonal dystrofi

I medisin, et begrep som etiologi, som generelt betyr årsakene og betingelsene for sykdomsutbruddet. Så, tilbake i 1960 akademiker G.F. Lang foreslo å klassifisere myokarddystrofi i henhold til dette etiologiske tegn. Definisjonen av denne eller den typen sykdom eksisterer selv nå.

Sykdom i "digormonal" -kursen kan være et sekundært fenomen av hormonell eller skjoldbrusk dysfunksjon.

1. Tilknyttet forringet hormonproduksjon, dyshormonal myokarddystrofi oftest forekommer hos kvinner 45-50 år eller hos menn 50-55 år. Sykdommen diagnostisert hos menn er forbundet med funksjonsfeil i testosteronproduksjon. Hos kvinner er årsaken et brudd på østrogenfunksjonen til eggstokkene som oppstår i løpet av perioden menopause, mindre vanlig er premenstruelt syndrom, sykdomsforstyrrelse med gynekologiske abnormiteter.

Det hormoner, østrogener påvirke protein og elektrolyttmetabolismen i kroppen og direkte til myokardet: takket være deres virkning å øke mengden av jern, kobber, fosfor og glukose i blod og muskler. Østrogener bidrar til akkumulering av nødvendig muskelvevsenergi, stimulerer syntese av fettsyrer. Feil i metabolisme er preget av metabolisk myokarddystrofi, som vil bli diskutert videre.

Fordi kvinner med lidelser i overgangsalderen myocardiodystrophy kan utvikle seg raskt nok, tror jeg at selv i fravær av tydelige tegn på sykdom til kvinner i en tilsvarende periode med nødvendige undersøkelser med sikte på å forebygge. Det er bedre å hindre sykdommen enn å starte.

2. Hormonale lidelser i skjoldbruskkjertelen uttrykt i en økning (tyrotoksikose) eller en reduksjon (hypotyreose) av dens funksjoner. Hyper- eller hypofunksjon fører til dystrofiske prosesser med metabolisme i myokardiet.

Behandling av myokarddystrofi av dyshormonaltypen er først og fremst rettet mot normalisering av skjoldbruskkjertelens funksjoner og opprettholdelse av balanse i kroppen. Slike legemidler som panangin, kaliumklorid bør bare foreskrives av en lege og for den raskeste effekten av effekten - intravenøst. Hvis sykdommen har en innledende fase, er legemidlene foreskrevet for oral (ved inntak) bruk. Som et resultat, slike fenomen som:

  • Masker i hjertet, som strekker seg til venstre, forstyrrelser i hjerterytmen (takykardi, arytmi), hyppig tørste, økt nervøsitet, irritabilitet, søvnløshet, svimmelhet, alvorlig vekttap på grunn av økt metabolisme i thyreotoksikose;
  • Aching utstråler til venstre arm smerter i hjertet, kjedelige hjerte toner, hevelse, hyppig følelse av chilliness, senking av trykk på grunn av en langsommere løpet av metabolske prosessen i hypothyroidism.

I lys av det faktum at myokardialt første leveår i kroppen kan passere uten symptomer, smerter i brystet i hjertet som forårsaker kramper eller verkende smerte i venstre hånd, krever umiddelbar adgang til spesialister, som gjenspeiles av ikke lenger på det innledende stadium av sykdommen. Symptomer snakker om hjerterytme og nervesystemforstyrrelser, og vil ikke av seg selv passere.

Ved behandling av hvilken som helst form av myokard dystrofi etter bli diagnostisert, er det lagt vekt på fjerning av de underliggende årsakene til sykdommen, stimulering av de metabolske prosesser i hjertemuskelen, som oppnås ved å anvende kalium-orotat, riboksina, anabole steroider, vitamin B. Dersom det er klart uttrykk hjertesvikt, så er hjerteglykosider foreskrevet. Kompleks behandling til slutt skal føre til stabilisering av rytmen til pasientens hjerte, som i ro er lik 70 slag per minutt, ikke mer.

Prinsipper for behandling av myokarddystrofi

Dismetabolic type

En egen type myokarddystrofi, som Offisielt ikke anerkjent av leger, er en dismetabolic sykdom. Vanligvis er det en følge av ubalansen mellom karbohydrat og proteinfôr som brukes av en person som søker til leger. Navnet på den "uskrevne" diagnosen indikerer direkte at de eksisterende forstyrrelsene er forbundet med metabolisme, det vil si utveksling av stoffer, de funksjonsfeil som fremgang i myokardiet.

Slike metabolske forstyrrelser observeres som følge av mangel på vitaminer, proteiner, jern (spiserutarm), diabetes mellitus (ofte myokarddystrofi, som av denne grunn kalles diabetiker), amyloidose (et brudd på proteinmetabolismen med avsetning i vevet av produktet av transformasjonen av amyloidproteinet).

Symptomer på dysmetabolisk dystrofi

Med myokardisk dysmetabolsk dystrofi er det ekstremt viktig å reagere på symptomer, selv om de er karakteristiske for begynnelsen av sykdommen. Utviklingen av sykdommen er ledsaget av:

  • Kortpustethet, takykardi;
  • Hjertesmertsyndrom;
  • Økt tretthet;
  • Sjeldne puls, redusert trykk;
  • Tilstedeværelsen av støy over lungearterien;

Et påfølgende tegn på langvarig og progressiv myokarddystrofi kan være hjertesvikt.

Sykdom og alder

Myokarddystrofi kan oppdages hos barn i alle aldre, begynner med nyfødtex. Årsakene kan tjene som en utsatt intrauterin inflammasjon, infeksjon, og rakitt, perinatal encefalopati (lidelser i nervesystemet hos barn under ett leveår), hypervitaminose, kronisk underernæring.

Hvis et barn fra barndommen er utsatt for sterk fysisk stress eller omvendt, inaktiv og ikke tilstrekkelig aktiv, kan dette også være årsaken til myokarddystrofi senere.

Siden små barn ikke er i stand til å forklare tydelig din medisinske tilstand og symptomene er ikke så uttalt, bør foreldrene bli henvist til en kardiolog for mistanke om hjertesykdom: utmattelse av barnet, dyspné ved lave belastninger. En ultralyd av hjertet, en grundig undersøkelse og et elektrokardiogram vil kunne oppdage abnormiteter i hjertet.

Når det gjelder behandling av myokarddystrofi i svangerskapet, er det vanligvis ingen grunn til å avslutte graviditeten. Det er viktig å eliminere årsaken og forhindre komplikasjoner som påvirker utviklingen av fosteret. Nøyaktig og nøye bør behandles med de foreskrevne vitaminkompleksene for å unngå allergiske reaksjoner. I nærvær av en slik sykdom avgjøres spørsmålet om den naturlige fødselsprosessen individuelt etter levering av alle analyser.

Dystrofi av blandet genese

anemi utseende (lave nivåer av hemoglobin, de røde blodlegemer), spesielt i tidlig barndom, samt endokrine forstyrrelser, mangel på vitaminer, sykdommer i metabolismen på grunn av økt skjoldbruskkjertelen hos voksne og i fremtiden for barn kan føre til myocardialt dystrofi blandet genesis. Dømme årsaker og symptomer på sykdommen kan være basert på navnet på diagnosen: sykdommen oppstår under påvirkning av flere faktorer. Med denne typen dystrofi påvirkes myokardiet, som kan deformere med tiden. Cellvev strekker seg, svekkes, tykkelsen på partisjonene minker.

En effektiv metode for å bekjempe en slik sykdom er behandling med stamceller. Pasienten samples slike celler, blant hvilke de mest livsfarlige er valgt og introdusert i kroppen. Sunn celler festes til de berørte i hjertet, erstatning av syke celler finner sted. Etter slike prosedyrer forbedrer den vaskulære tilstanden, blodsirkulasjonen og oksygenstrømmen til cellene forbedres.

Det er ikke tillatt å behandle folkemidlene for myokarddyskopi av noe slag. Det eneste som kreves, og avhenger av personen som har en slik diagnose, er å følge visse livsregler, Ikke relatert til rusmiddelbehandling:

  1. Gi moderat trening på kroppen.
  2. Hold balanse mellom hvile og arbeid.
  3. Holde seg til et rasjonelt kosthold.
  4. Negate dårlige vaner.
  5. Prøv å unngå stress, nervøsitet, hypotermi og forkjølelse.

Skadelige vaner som årsak til sykdom

En konsekvens av hyppig alkoholbruk er utviklingen av alkoholisk myokarddystrofi, relatert til kategorien giftig. Gift legeme permanent plassert deri i etanol (alkoholholdig drikk-komponent) fører for myokardielle lidelser der cellemembraner ødelegges og mengden av fettsyre og kalium er drastisk redusert. Deretter alkoholholdig dystrofi manifestert arytmi, alvorlig pustebesvær, kortpustethet, og ødem. Som en konsekvens - hjertesvikt. I denne hjerte smerte er vanligvis fraværende, selv om, etter min mening, hvis i tillegg til alkohol myocardiodystrophy det er andre underliggende årsaker til sykdom (diabetes, stress), det er ganske tydelig smerter i hjertet.

EKG i alkoholisk myokarddystrofi:

Grunnlaget for sykdommen er nerver

Det bør nevnes og om et slikt skjema som neuroendokrin myokarddystrofi. Til sitt utseende fører hyppige sterke neuroser, angst. Spenningen i nervesystemet, som i lang tid er i en tilstand av økt spenning, bidrar til overdreven frigjøring av adrenalin i blodet. Dette bryter mot den naturlige balansen mellom kroppens forbruk, noe som øker belastningen på hjertemuskelen. Som et resultat oppstår myokarddystrofi.

Det skal bemerkes at det moderne livet er ganske "disponibelt" til forekomsten av slike sykdommer, siden folk i flertallet er utsatt for stress og belastninger på nervesystemet. Derfor er det obligatorisk å sjekke med en kardiolog og nevrolog for forebyggende formål.

Bare hjertet er i stand til å sikre en konstant blodsirkulasjon i kroppen vår. Som hovedkroppen er det den mest sårbare. Brudd på noen av dens funksjoner er fulle av negative konsekvenser for hele organismen. Derfor må du behandle ham med forsiktighet og oppmerksomhet: I det minste ubehag i brystet, smerter eller endringer i rytmen, og enda mer hvis du har kortpustethet, hevelse og økt tretthet, bør du umiddelbart vende deg til spesialister. Det er bedre å ta forebyggende tiltak enn å angre på myokarddystrofi som ikke er avslørt i begynnelsen, og ikke å kaste bort tid og energi ved behandling.

Les Mer Om Fartøyene