Diskutert hjernens encefalopati - årsaker, symptomer, diagnoser og behandlingsstandarder

Kronisk skade på hjernens nervevev, som stadig utvikler seg, kalles vaskulær (dyscirculatory) encefalopati. Blant alle sykdommer i den nevrologiske profilen, okkuperer den det første stedet i verden i henhold til hyppigheten av diagnosen. Dysirkirkulatorisk encefalopati, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene, er delt inn i tre grader, som hver tilsvarer bestemte egenskaper.

Hva er dyscirculatory encefalopati

DEP er et syndrom av hjerneskade, som er i stand til å utvikle seg over tid. Vaskulær encefalopati (kode for ICD-10 І 67) fører til strukturelle endringer i hjernevævet, noe som påvirker kvaliteten på organets funksjoner. Sykdommen har tre grader, flere typer og en annen prognose for utvinning av hvert av stadiene. I mangel av behandling fører sykdommen nylig til en sunn person til demens og absolutt manglende evne til det sosiale livet.

årsaker

Det er vaskulær encefalopati på grunn av nedsatt hjernecirkulasjon, som forekommer enten i blodårene eller i hjernens hovedkar. Blant årsakene til encefalopati skiller legene følgende:

  • arteriell hypertensjon;
  • aterosklerose av cerebral fartøy;
  • vaskulitt av hjernens kar
  • alkoholisme;
  • kronisk iskemi;
  • neurokirkulatorisk (vegetovaskulær) dystoni;
  • osteokondrose av livmoderhalsen;
  • langsiktige følelsesmessige lidelser.

symptomer

Hvert av stadiene av karsirkulatorisk (vaskulær) encefalopati antyder sine karakteristiske tegn på sykdommen. Imidlertid er det mulig å skille og generelle symptomer på DAP, som er tilstede i forskjellige grader av alvorlighetsgraden med sykdomsprogresjonen:

  • svimmelhet, hodepine;
  • brudd på oppmerksomhet;
  • forstyrrelse av kognitiv aktivitet
  • tap av effektivitet;
  • depresjon;
  • kognitive forstyrrelser;
  • nektelse av sosial tilpasning
  • gradvis tap av uavhengighet.

MR-tegn på dyscirculatory encefalopati

Hvis du har de ovennevnte symptomene, bør du umiddelbart kontakte en nevrolog som vil sende deg til ytterligere instrumentforskning. Under gjennomføringen av en MR, kan en lege mistenke tilstedeværelsen av diskusjonsendringer ved spesifikke MR-tegn:

  • vaskulære hypotensive inneslutninger;
  • tegn på hydrocephalus;
  • Tilstedeværelsen av kalkninger (aterosklerotiske plakk);
  • innsnevring eller tilstopping av vertebrale, basilære, karotiske kar.

CT tegn

Datatomografi bidrar til å bestemme graden av hjerneskade. Patologiske endringer i orglet på CT-skanningen ser ut som områder med lav tetthet. Disse kan være konsekvenser av hjerneinfarkt (ufullstendig type), fokalitet av iskemisk skade, cyster av post-fornærmelse opprinnelse. CT utføres for å motbevise eller bekrefte diagnosen DAP. Kriterier som bekrefter forekomsten av patologi:

  • utvidelse av hjernens ventrikler og subarachnoid rom;
  • fenomenet "leukoareose" i det subkortiske og periventrikulære laget;
  • lesjoner i den grå og hvite hjernen substansen, som er representert av postischemic cyster og lacunar slag.

Typer av sykdom

Avhengig av årsaken til utviklingen av sykdommen, er det flere typer cerebral vaskulær insuffisiens:

  • venøs encefalopati (brudd på venøs utstrømning av blod);
  • hypertensiv angioencefalopati (hengivenhet av subkortiske strukturer og hvitt materiale);
  • karsirkulatorisk leukoencefalopati av hjernen (diffuse vaskulære lesjoner mot vedvarende arteriell hypertensjon);
  • aterosklerotisk encefalopati (brudd på patentering av arterier mot aterosklerose)
  • encefalopati av blandet opprinnelse.

Stadier av

Det er tre stadier av vaskulær encefalopati:

  1. DEP på 1 grad innebærer små hjernesår, som lett forveksles med symptomene på andre sykdommer. Når du gjør en diagnose på dette stadiet, kan du oppnå en stabil remisjon. Første grad er uttrykt av følgende symptomer: Lyder i hodet, svimmelhet, søvnforstyrrelser, utseendet på ubalanse i å gå.
  2. DEP av 2. grad karakteriseres av pasientforsøk på å klandre andre mennesker for deres feil, men denne tilstanden er ofte foran en tid med hard selvkontroll. Den andre fasen av diskusjonsforandringer i hjernen er representert ved følgende symptomer: alvorlig hukommelsestap, nedsatt kontroll over handlinger, depressiv tilstand, anfall, økt irritabilitet. Selv om denne grad av disiplinær status forutsetter tilstedeværelse av funksjonshemming, beholder pasienten fortsatt evnen til å betjene seg selv.
  3. DEP i tredje grad (dekompensering) er overgangen til patologi i form av vaskulær demens, når pasienten har en sterk demens. Den tredje fasen forutsetter at pasienten har urininkontinens, parkinsonisme, disinhibition og koordinasjonsforstyrrelser. En person er helt avhengig av andre, trenger konstant omsorg og varetekt.

diagnostikk

I tillegg til CT og MR i hjernen diagnostiserer legene DEP med en visuell vurdering av nevrologiske manifestasjoner av sykdommen og undersøkelse av nevropsykiatrisk undersøkelse av pasienten. Det tar hensyn til graden av diskutasjonsendringer som oppdages i REG (studie av hjerneskipene), samt de som er registrert med ultralyd Doppler og i analysen av pasientens blod. På grunnlag av alle data er det et generelt bilde av encefalopati, dets stadium er etablert, og strategien for behandling er bestemt.

Behandling av hjerne-encefalopati

Behandling av pasienter med DAP inkluderer tiltak rettet mot korrigering av hjernes vaskulære patologi, forebygging av tilbakefall, forbedring av blodsirkulasjonen og normalisering av nedsatt hjernefunksjon. Grunnleggende prinsipper for kompleks behandling:

  • Reduksjon av overflødig kroppsvekt;
  • nekte å konsumere mettet fett
  • Begrensning av forbruk av bordssalt til 4 g / dag;
  • utnevnelsen av vanlig fysisk aktivitet;
  • nektelse fra alkohol, røyking.

Behandlingsstandarder

Hvis korreksjonen av livsstilen er ineffektiv, foreskriver behandlingsstandarden i nevrolog utnevnelsen av medisiner som senker blodtrykket, undertrykker manifestasjoner av aterosklerose og legemidler som påvirker hjernenes neuroner. Når medisineringstrening ikke bidrar til å eliminere eller redusere utviklingen av encefalopati, utføres kirurgi på veggene til de viktigste cerebrale karene.

medisinering

I forbindelse med diagnoseproblemet, begynner behandling av vaskulær encefalopati ofte med andre trinn, når det ikke er tvil om kognitiv svekkelse. Med henblikk på patogenetisk behandling av forstyrrelser i hjernen, er medisinske preparater tilordnet forskjellige grupper foreskrevet:

  1. Angiotensin-omdannende enzym-hemmere. Det vises til pasienter i nærvær av hypertensjon, diabetes, aterosklerose hos nyrene, hjertesvikt.
  2. Betablokkere. Disse stoffene senker blodtrykket, bidrar til restaurering av hjertefunksjon.
  3. Kalsiumantagonister. De forårsaker en antihypertensiv effekt, fremmer normalisering av hjerterytmen. Hos eldre pasienter elimineres kognitiv svekkelse og bevegelsesforstyrrelser.
  4. Diuretika. Kalt for å redusere blodtrykket ved å redusere volumet av sirkulerende blod og fjerne overflødig væske.

vasodilators

Bruk av vasodilatormedikamenter bidrar til å forbedre funksjonen til hjernens nervesvev, for å fjerne cerebral angiospasm. De beste medisinene i sitt slag:

  1. Cavinton. Reduserer økt viskositet i blodet, øker mental aktivitet, har en antioksidant effekt. Med hjernesirkulatorisk patologi brukes 15-30 mg / dag. Den terapeutiske effekten utvikler seg etter 5-7 dager. Behandlingsforløpet er 1-3 måneder. Når doseringen overskrides, kan bivirkninger oppstå: takykardi, senking av arterielt trykk, svimmelhet, søvnforstyrrelser.
  2. Vazobral. Kombinerte legemiddel som forbedrer hjernecirkulasjonen. Tilordne i fravær av aterosklerose og vaskulær spasme på grunn av hypertensiv krise. Tabletter tas muntlig under måltider i 1 del 2 ganger daglig. Behandlingstid - 2-3 måneder. Hvis dosen er feil, kan kvalme, hodepine, allergiske manifestasjoner oppstå.

Nootropics og neuroprotectors

Å behandle en pasient med vaskulær encefalopati er umulig uten stoffer som forbedrer metabolismen i nervesvev. Disse inkluderer:

  1. Piracetam. Forbedrer syntesen av dopamin i hjernen, øker innholdet av norepinefrin. Påfør tabletter inne i en daglig dose på 800 mg 3 ganger før måltider til tilstanden forbedrer eller andre instruksjoner fra behandlingslegen. Det er ikke foreskrevet for Piracetam ved akutt nyresvikt, diabetes mellitus eller i nærvær av allergiske reaksjoner angitt i anamnese.
  2. Nootropil. Har en positiv effekt på hjernens metabolske prosesser, forbedrer den integrerende aktiviteten. Doseringsregime for voksne - 30-60 mg / kg vekt i 2-4 timer / dag. Varigheten av behandlingen er 6-8 uker. Kontraindisert stoff i alvorlig nyresvikt, hemorragisk slag, overfølsomhet overfor komponentene.

Kirurgisk behandling

Når graden av innsnevring av blodkarene når mer enn 70% eller pasienten allerede har overført akutte former for diskalarisk (vaskulær) encefalopati, er kirurgisk behandling foreskrevet. Det finnes flere typer operasjoner:

  1. Endarterectomy. Rekonstruktiv kirurgi, hvis mål er å gjenopprette blodstrømmen til det berørte karet.
  2. Stenting. Intervensjon utføres med det formål å installere en spesiell ramme (stent) for å gjenopprette lumen av arterien.
  3. Påføring av anastomoser. Essensen av operasjonen er implantasjonen av den tidsmessige arterien i den cerebrale karters kortikale gren.

Folkemidlene

I begynnelsen av utviklingen av diskusjonsforandringer i hjernen kan følgende folkeoppskrifter være effektive:

  1. Infusjon av hund rose. Reduser permeabiliteten til kapillærene, forbedrer hjernebirkningen. Tørke frukter (2 ss) bør knuses, hell kokende vann (500 ml), insister 20-30 minutter. Deretter må du drikke i stedet for te 2-3 ganger per dag i løpet av behandlingen.
  2. Infusjon av blomster av kløver. Vil bli kvitt støy i hodet. For matlaging trenger du 2 ss. l. rå, hell 300 ml kokende vann, fyll i 1 time. Ta i løpet av dagen 3-4 ganger i en halv time før måltider. Infusjonen skal være full i løpet av en forverring av symptomer.

outlook

Med en sakte nåværende sykdom er prognosen gunstigere enn med en raskt fremgangende sykdom. Jo eldre pasientens alder, jo mer uttalt symptomene på vaskulær encefalopati. I lang tid kan sykdomsforløpet bare stoppes ved første fase av utviklingen av forstyrrelser i hjernen. Den andre graden av sykdommen gjør det også ofte mulig å oppnå remisjon. Den mest ugunstige prognosen er den tredje fasen av encefalopati. Pasienten er ikke fullstendig gjenopprettet, og terapien er rettet mot symptomatisk behandling.

forebygging

For å forhindre utviklingen av hjertesirkulasjonspatologi i hjernen til siste stadium, er det nødvendig å ta tiltak for å kurere det umiddelbart etter diagnose. Forebygging inkluderer:

  • opprettholde en sunn livsstil;
  • Overholdelse av anbefalingene fra den behandlende legen
  • tilslutning til riktig ernæring;
  • vanlig trening;
  • unngå stressende situasjoner;
  • medisinsk undersøkelse en gang hvert halvår.

video

Informasjonen som presenteres i denne artikkelen er kun til informasjonsformål. Materialene i artikkelen kaller ikke for uavhengig behandling. Kun en kvalifisert lege kan diagnostisere og gi råd om behandling basert på individuelle pasienters individuelle egenskaper.

Alt om dyscirculatory encefalopati

Vaskulær insuffisiens fører til ujevn fôring av ulike soner i hjernen. Berørt av oksygen og næringsstoffer, slutter de å utføre sine funksjoner og blir gradvis ødelagt.

Med karsirkulatorisk encefalopati observeres psykiske og psykomotoriske forstyrrelser, og utvikling av motoriske lidelser er også mulig.

I praksis av nevrologer anses denne sykdommen som en av de vanligste. Ifølge statistiske data viser sykdomsforstyrrelser i 5-6% av befolkningen. Alvorlige komplikasjoner av det beskrevne syndromet er utviklingen av senil demens, samt iskemisk slag.

ÅRSAKER

Encefalopati utvikles på bakgrunn av sykdommer, som bidrar til en gradvis reduksjon i lumen av arteriene som gir blod til hjernen. Syndromet utvikler seg gjennom årene og forårsaker uopprettelige endringer i hjernekonstruksjoner. De mest sårbare er hvite materie og subkortiske strukturer.

Provoking patologier:

  • arteriell hypertensjon;
  • diabetes mellitus;
  • arterosklerotiske lesjoner av hjernekarene;
  • hyperkolesterolemi;
  • osteokondrose, ryggrads traumer;
  • venøs stasis av blod;
  • vegetativ-vaskulær dystoni;
  • arytmi;
  • blodsykdommer;
  • vaskulitt.

De provokerende faktorene:

  • arvelig predisposition;
  • kroppsvekt over normale verdier
  • lav fysisk aktivitet;
  • mentalt arbeid;
  • stress,
  • røyking, drikking av alkoholholdige drikkevarer.

Alle disse faktorene forårsaker et brudd på blodtilførselen til hjernen, hypoksi og atrofi av vevet. Vascular dyscirculatory encephalopathy diagnostiseres 2 ganger oftere blant hypertensive pasienter.

KLASSIFISERING

Sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen encefalopati er klassifisert etter flere tegn.

Formen av sykdommen avhengig av etiologien:

  • arterosklerotisk encefalopati;
  • hypertensjon;
  • venøs;
  • blandet.

Former av sykdommen etter dagens natur:

  • sakte fremgang, eller klassisk;
  • hurtig progressiv;
  • remitting.

Isolere sirkulatorisk encefalopati, hvor progressive endringer forekommer i hjernevævet, ledsaget av neurasthenisk syndrom.

sYMPTOMER

Mange middelaldrende og eldre merker en rask tretthet og tretthet. Hos 65% av pasientene observeres en følelsesmessig lidelse i form av depresjon. Disse symptomene er uspesifiserte og ustabile, så de er ofte ikke grunnen til å søke medisinsk hjelp. Det er mulig at disse er tegn på karsirkulatorisk encefalopati, som bør identifiseres og behandles i de tidlige utviklingsstadiene.

Det kliniske bildet av sykdommen avhenger av det berørte området av hjernen og er beskrevet av karakteristiske syndromer.

Symptomer på dyscirculatory encefalopati:

  • Patologiske endringer i kapillærene som omslutter hjernen, med kronisk karsirkulatorisk encefalopati, manifesteres i form hodepine.
  • Når de subkortiske sonene blir ødelagt, tretthet, mild smerte, døsighet, tinnitus og humørsvingninger.
  • Når endringer i det grå stoffet er notert Tankeforstyrrelse, Det er vanskelig for en person å konsentrere seg, planlegge handlinger og huske ny informasjon.
  • Nederlaget for pyramide strukturer forårsaker forstyrrelser i bevegelsen. Dette manifesteres i gang og ansiktsuttrykk av en person.
  • Når nevroner er ødelagt i hjernebarken Pasienten blir for impulsiv.
  • Nekrotiske endringer i det subkortiske laget av frontal lobe provoserer Depresjon, apati og manglende evne til selvbetjening.
  • Forstyrrelser i kortisk-nukleare veier forekommer eksternt ufrivillige bevegelser av leppene med irritasjon av huden.
  • Ved døden av nevroner i den occipitale subkortiske delen verre visjon.

Grad av sykdom

Avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene er disirkulatorisk encefalopati delt inn i en rekke grader.

Grader av alvorlighetsgrad av dyscirculatory encephalopathy:

  • ² grad. Ved de første tegn på karsirkulatorisk encefalopati utviser pasienten følelsesmessige forstyrrelser i form av tearfulness, depresjon og irritabilitet. Noen ganger kan du ha hodepine. Tretthet vokser raskt, selv etter mindre fysisk anstrengelse, reduseres mentale fakulteter.
  • ІІ grad karakterisert ved en aktiv progresjon av de beskrevne symptomer. Det er tegn på organisk hjerneskade. Pasienten har forstyrret koordinasjonen av bevegelser, utvikler patologisk refleks, lammelse og parese.
  • ІІІ grad. Pasienten er apatisk, hans aktivitet er uproduktiv eller slet ikke. Sannsynligvis epileptiske anfall. En person kan ikke selvbetjene seg selv, han trenger hjelp fra andre.

DIAGNOSE

Med henblikk på tidlig diagnose av dyscirculatory encephalopathy, anbefales alle personer i fare for å ha regelmessige undersøkelser hos en nevrolog. Ved diagnostisering av atrofi grad 2 gjør det mulig å suspendere den patologisk prosess, så i det tredje trinn markerte forandringer i nervecellene ikke responderer på behandling.

For å identifisere strukturelle og funksjonelle endringer i hjernen utføres en rekke undersøkelser.

Metoder for diagnostisering av dyscirculatory encephalopathy:

  • Beregnet tomografi (CT, MR);
  • neurosonography;
  • galvanotherapy;
  • elektroencefalografi;
  • rheoencephalography.

Tomografi gir et klart bilde av patologiske endringer i fase 2 og 3 av sykdommen. Når diagnosen utføres, er legene avhengige av MR-tegn.

MR-tegn på dyscirculatory encefalopati:

  • Tilstedeværelse av aterosklerotiske plaques (kalsifiseringer);
  • tegn på hydrocephalus;
  • vaskulære hypotensive inneslutninger.

Konstruksjon, blokkering, aterosklerotiske endringer i karene kan vise uspesifikke symptomer. Tegn på at dette er encefalopati kan detekteres ved hjelp av ultralydsdopplerografi.

BEHANDLING

Terapi bør begynne i de tidlige stadiene av sykdommen, med de første tegn på karsirkulatorisk encefalopati. Slike tiltak er truffet for å hindre stroke og er komplisert behandling.

Ved første og andre stadier av karsirkulatorisk encefalopati, er behandlingen rettet mot å gjenopprette nerveceller og forbedre hjernecirkulasjonen. Nøkkelen til vellykket behandling er også stabilisering av blodtrykk og normalisering av lipidmetabolisme. For dette formålet er en rekke medisiner og fysioterapi prosedyrer foreskrevet.

Narkotikabehandling av dyscirculatory encephalopathy:

  • Antihypertensive stoffer som reduserer blodtrykket.
  • Venotonics - for å øke tonen i veggene i blodårene.
  • Nikotinsyrepreparater for stimulering av blodsirkulasjon.
  • Statiner anbefales for å senke kolesterol i blodet.
  • Nootropiske legemidler øker aktiviteten og ledningsevnen til nevroner.
  • Vitaminer i gruppe B har en positiv effekt på metabolske prosesser i nerveceller.
  • Antihypoksanter reduserer alvorlighetsgraden av hypoksi.

Fysioterapeutisk behandling av dyscirculatory encephalopathy:

  • UHF i nakkeområdet;
  • galvaniske strømmer på kraftsonen;
  • terapeutisk radon, karbondioksid og oksygenbad;
  • electrosleep;
  • akupunktur;
  • laser applikasjon.

Vær også oppmerksom på overholdelse av lavt kalori diett med avvisning av fettstoffer av animalsk opprinnelse.

Medisin og fysioterapi kan være effektive inntil symptomene på karsirkulatorisk encefalopati har oppnådd funksjonene i tredje fase av sykdommen.

Vesentlig innsnevring av karene forårsaket av aterosklerotiske forandringer eller som oppstår ved cervikal osteokondrose, behandles raskt for å gjenopprette deres patency.

Fant du en feil? Velg den og trykk Ctrl + Enter

Encefalitt er en gruppe av inflammatoriske sykdommer i hjernemateriell som har en smittsom, allergisk eller giftig natur. Utviklingen av sykdommen kan forårsake.

Medicine. Sykepleie.

På nettstedet lærer du alt om pleie, omsorg, manipulering

Magnetisk resonanstomografi av nyre og urin

Anomalier og varianter av nyreutvikling

(aplasi / agenese, hypoplasi, lokal hypertrofi, fokal nyre, nyre dystopi, polycystose, dobling)

aplasia

  • Pålitelig verifisering bare i henhold til CT- eller MR-data (bryst, buk og bekken) - i nyresengen er den fibrøse bud budlet
  • Fravær av nyre dystopi data
  • Mangel på nyrekar
  • Kronisk hypertrofi

agenesis

  • Pålitelig verifisering bare i henhold til CT eller MR data (bryst, mage og bekken) - det er ingen nyre knopper i nyren
  • Fravær av nyre dystopi data
  • Mangel på nyrekar
  • Kronisk hypertrofi

Aplasi av nyrene

  • ingen parenchyma
  • ingen elementer av cupped komplekset
  • ingen vaskulære strukturer
  • det er et embryo

Lobulær dysmorfisme (Bertin hyperplasi)

  • Lokal fortykkelse av parenchyma på grunn av den sentrale kolonnen som kommer inn i nyre-sinus
  • Deformasjon av CLC av nyren på portnivået
  • Divergens eller atypisk deling av de øvre og nedre delene av CLC
  • Lokalisering: mellom øvre og mellomste gruppe kopper, oftere i venstre nyrenivå
  • I 18% av tilfellene oppdages det på begge sider

Horseshoe nyre

  • 1/400 personer
  • Lukket abdominal traumer: alvorlig nyreskade
  • Ofte hindring av pyeloureteral segmentet
  • Gjentatte urinveisinfeksjoner: På grunn av vesikoureteral refluks og obstruksjon av ureteropelvisk segment
  • Urolithiasis: i 75% av tilfellene, metabolske konkretjoner, i 25% struvitt
  • Wilms tumor er 2-8 ganger mer sannsynlig
  • Økt risiko for utvikling av nyrecellekarcinom
  • Ofte årsaken til hypertensjon
  • Typisk vertikal lokalisering av nyrene
  • Lumbal (eller annen) dystopi
  • Isthmus oftere fremfor aorta og dårligere vena cava
  • Mindre ofte er musen posterior til aorta og anterior til den ringere vena cava
  • 95% lavere fusjon; 5% - topp
  • 90% fusjon langs median linjen (symmetrisk type)
  • Lateral fusion (asymmetrisk type)
  • Isthmus av adhesjon parenkym eller fibrøs

MRI: Horseshoe-formet nyre

Egenskaper av strukturen til nyre:

  • Type vedheft: median eller lateral
  • Graden av malorotasjon av de smeltede nyrene
  • Endringer i renal parenchyma (cystisk transformasjon, arr)
  • Funksjoner av strukturen av CHLK (dobling, hydronephrosis)
  • Strukturen av isthmusen (parenchyma eller fibrøst vev)

MRA har nyre blodtilførsel:

  • Økt antall og bilaterale arrangement av nyrene
  • Nedre mesenterisk arterie alltid over hesteskoens nyre
  • Nyrene arterier fra aorta, generell, ekstern eller indre iliac arterier, eller den dårligere mesenteriske arterien

Anomalier av stilling (dystopi, ektopi)

  • Endringer i nyrenes vertikale og laterale stilling
  • Endring i rotasjonsstilling av nyrene
  • Endre lengden og posisjonen til urineren
  • Endring i nyrearterienes plassering
  • Økt antall nyrearterier
  • Endringer i strukturen av nyrene (embryonal lobulasjon, endring i strukturen til CLC)
  • korsrygg
  • iliaca
  • bekken
  • Thoracic

Uregelmessigheter av situasjonen
(dystopi, ektopi)

Jo lavere dystopi, desto større er sannsynligheten for funksjonsforstyrrelser

Jo lavere dystopi, desto større er sannsynligheten for ekstra arterier

Jo lavere dystopi, desto mer nyre rotasjon

Den dystopiske nyre er ofte lavere og medial enn hovednyrene (med kryssdystopi)

Uterusdystopien faller alltid på sin side

Det er ofte kombinert med andre abnormiteter i genito-urinorganene og andre systemer

Uregelmessigheter av situasjonen
(Epidemiology)

Thorakdystopi: Ved en obduksjon på 1/15 000

Lumbal eller iliac dystopia: med ekskretorisk urografi 1/600

Pelvisk dystopi: med ekskretorisk urografi 1/725

Korsdystopi: fra 1/1300 til 1/7600

Native MR: Dystopi

Nyre i et typisk sted er ikke til stede

Myke vevdannelse, i form av en nyre, atypisk plassering

Malposition av andre organer (tverrgående tykktarmen, tolvfingertarm, tynntarmsløyfer, milt og hale av bukspyttkjertelen)

Endre formen på binyrene (lineær form)

Syndromet av "volumdannelse" av den nedre mediastinum, bekkenhulen

MR: lumbal dystopi

Nyreport på nivå L4

Uregelmessig rotasjon (ufullstendig, omvendt eller manglende rotasjon)

Forskyvning av ureter lateral

Noen ganger noen ganger atypiske

Størrelsen på nyrene reduseres ofte

Munnen av nyrearterien på nivået av L2-L3

MR: iliac dystopia

Nyren i iliac fossa

Gate på nivå L5-S1

Stor rotasjon (kopper er medial til bekkenet og stedet for tilbaketrekning av urineren)

ASC av atypisk struktur

Ureteren er forskjøvet mer lateralt

Ust Jeg nyrene arterier på nivået av den distale delen av aorta og bifurcation

MR: Bekkendystopi

Nyren i bekkenhulen (under grensen) er 70% igjen

Strukturen av CHL er unormal, extrarenal bekken

Høy ureteral skilsmisse fra bekkenet

Mulig ektopi av urineren, divertikula av koppene

Flodmagasinet til nyrene arterier på nivået av den distale aorta og bifurcation eller fra den felles iliac arterien og bekkenarterier

Korsdystopi

Øvre type: dystopisk nyre fra motsatt side over normal nyre

Sigmoid (S -) type: en dystopisk nyre på motsatt side under en normal nyre

Gleytoid-lignende type: fusjon av begge nyrer langs hele lengden med dannelsen av et enhetlig konglomerat av uregelmessig form

L-formet: dystopisk nyre under normal og vinkelrett på den

Disk type: fusjon av nyrene med mediale (konkave) kanter

Nedre dystopi (I-formet): Den dystopiske nyren er lavere enn den bevarte, portene er åpne i en retning

Multicytose av nyrene

  • I de øvre eller nedre segmentene
  • Nyren er ikke visualisert (i sengen er den cystiske formasjonen)

Tosidig (dødelig) type

  • Årsaken til perinatal død

MULTIKISTOSIS AV KIDNEYEN (Potter II)

Okklusjon av det embryonale uretret i perioden opp til 8-10 uker med graviditet, oftere ensidig eller segmental lesjon

  • Symptom på "druer bun": 10 og 20 cyster opp til 4 cm
  • Beregning av cystvegger
  • Viral hypertrofi av den kontralaterale nyre
  • Anomalier i den kontralaterale nyre 40% av tilfellene
    (ufullstendig rotasjon eller stenose av tuberkulose-
    ureteral veikryss)
  • Fravær av kontrastforbedring av nyre
    parenchyma (stum nyre)

Ved kontrasterende: En svak radialstriming,

Ingen kortikomedullær differensiering

Ved kontrast: tynne striper mellom cyster og elementer av CLC

Blødninger, betennelse og forkalkning av cyster

- "Dobbelte bekkenet (CHL)"

Generelle prinsipper: Øverste halvdel av dobbelt nyre

  • Mindre i størrelse
  • Funksjonelle indikatorer er lavere
  • Det vaskulære nettverket er underutviklet (ujevn, generell vaskularisering er redusert)
  • CHL er underutviklet (liten bekken, lite antall kopper)
  • Vanligvis utviklingen av hydro (uretero) nephrose

Full duplisering

  • Dobling av bekkenet (vanligvis med urinledere)
  • Fordobling av blodårer
  • Øke lengden på nyre oftere
  • Embryonisk lobulasjon
  • Tverrgående fur langs ekstern kontur av nyrene (varierende grader av alvorlighetsgrad)

Ufullstendig dobling av nyrene

  • Ingen dobling av bekkenet
  • Fordobling av blodårer
  • Øke lengden på nyre oftere
  • Embryonisk lobulasjon
  • Tverrgående fur langs ekstern kontur av nyrene (varierende grader av alvorlighetsgrad)

Ufullstendig dobling: dobling av bekkenet

Dobling av bekkenet (vanligvis med urinledere)

Enkelt vaskulært nettverk

Øke lengden på nyre oftere

Tverrgående fur langs ekstern kontur av nyrene (varierende grader av alvorlighetsgrad)

Sekundær (tredje) nyre

Tilstedeværelse av to store nyrer

Plassering i iliac eller bekkenområdene

Separert: vaskulært nettverk, CLC, ureter (helt tredje hull, ufullstendig - fusjonerer med en av de viktigste)

Funksjonelle egenskaper reduseres

Inflammatoriske og parasittiske sykdommer i nyrene

(nephritis, abscess, echinococcus)

KRONISK PYELONEPHRITIS:
MR tegn

  • Reduserer størrelsen på nyre
  • Atkos av parenchyma: brennpunkt (oftere i regionen av den øvre polen) eller diffus
  • Cikatricial endringer i kortikal substans: brennvidde, segment, diffus; nederlag av en eller begge nyrer
  • Tap av cortico-medullær differensiering av renal parenchyma og en reduksjon i graden av kontrast av parenchymaen
  • Når ensidig skade ofte observeres kompenserende hypertrofi av motsatt nyre
  • Kalikektaziya
  • "Pseudotumorer" → kontrasterende normalt!
  • Tykkelse av nyrene fascia (Herot)
  • Periorenal ødem

MR-tegn på pyelonefrit

  • brudd på cortico-medullær differensiering av nyrene
  • muligens lokal eller diffus fortykkelse av parenkymen
  • mosaikkakkumulering av kontrastmiddel i alle faser

Sekundær rynket nyre VS hypo / nyre dysplasi

  • Forholdet til inflammatorisk nyresykdom
  • Laboratoriebildet (protein-, erytrocyt-, sylinder-, etc. uriya)
  • Nedsatt nyrefunksjon
  • Forskyvning (vertikal, mangel på mobilitet)
  • Deformasjon av nyrene (ujevn tynning av parenchyma)
  • Ujevn akkumulering av RCC-nyreparenchyma
  • Deformasjon av CLC mens du beholder antall elementer

MR uten kontrastforbedring:

  • Enkelt (oftere) eller flere; en- eller tosidig, avrundet
  • Glatte konturer
  • Økt hydrofilitet
  • Inhomogen MR struktur

MR med kontrastforbedring:

  • Økningen i størrelsen på nyre med tilstedeværelse i det av en hypovaskulær fokus (akutt periode)
  • Symptom på "ring": akkumulering av CV på veggen av en abscess (subakutt eller kronisk stadium)
  • Fravær av kontrastforbedring i de sentrale avdelingene for utdanning mot bakgrunnen av akkumulering av et kontrastmiddel med uendret nyreparenchyma
  • Utblodning av nyre sinus eller cupping
  • Tykkelse av veggene og moderat forstørrelse av bekkenet og urineren
  • Reaksjon av perirenal cellulose eller perirenal spredning av abscess:
  • Nyrene forskyvning, blurriness av sin kontur
  • Ødem eller utslettelse av fettkapselet i nyre
  • Tykkelse av fascia av Gerota og bindevevsmembraner i celleområder
  • Rund form
  • Klare og glatte konturer
  • Beregning av cystveggen i 30%
  • Partisjoner (dattercyster) inne i moderen
  • Muren av cyster og septum akkumulerer HF
  • Forskjellen i akkumulering av mor og datter cyster
  • Kan inneholde en vevskomponent (intensiv opphopning)
  • Hydatidcyster av andre organer

urolithiasis

MR uten kontrastforbedring:

  • Små konkrementer er vanskelige å visualisere, stor (> 3 mm) hyopintensis på T1-VI og T2-VI
  • Hydro (uretero) nephrose

MR med kontrastforbedring:

  • Små er vanskelig å visualisere
  • Stor (> 3 mm) i form av feilfylling

Renal kolikk (ipsilaterale endringer)

  • Concrement i bekkenet ureteral krysset (ureter)
  • mb blodpropp i ureteral lumen
  • Hydro (uretero) nephrose
  • Ødem i urinvegget
  • Ødem av parainale og fete nyrekapsler
  • Tykkelse av nyrene fascia (Herot)
  • Øke størrelsen på den ipsilaterale nyreen (ødem i cortexen)
  • Reduksjon av utskillelsesfunksjon og kontrast av cortex)

Vaskulære sykdommer (stenose av nyrearterien,
nyreinfarkt)

Stenose av nyrearterien

  • Type: brennpunkt og segment, konsentrisk og eksentrisk
  • Lokalisering: blenderåpning eller proksimal 2 cm
    en- eller tosidig
  • lokal konsentrisk innsnevring av distal segmentet og intrakranielle grener
  • Type: "perle perler", aneurysmer
  • Lokalisering: midtre eller distale segmenter, intrakranielle grener en- og tosidig

Sekundære tegn på stenose:

  • Poststenotisk utvidelse av fartøyet
  • Utvidelse av collaterals
  • Forsinket ankomst og fjerning av HF
  • Atrofi av parenchyma

Kilder til emboli: hjerte (atrieflimmer, mitralventilfeil) eller aorta-aneurysmer

Kliniske tegn - hematuri og plutselig smerte i siden

  • En liten kileformet del av nyreparenchyma med skarpe konturer
  • Redusert akkumulering av HF
  • Spissen av kilen er rettet til portene til nyren, og basen til kapsel
  • Reduser kontrasten av en (flere) av de 5 segmentene av nyrene
  • Tilstedeværelsen av en klar avgrensningslinje mellom normal og berørt parenchyma

Totalt nyreinfarkt:

  • Mangelen på farging av nyreparenchymet + + ingen utskillelse fravær perirenal hematom (trombose av nyrearterien). Nyrekontoer endres ikke
  • Fravær av kontrasterende nyreparenchyma + større perirenal hematom (separasjon av nyrearterien)
  • I hjernen stoffet, radialbånd av akkumulering av kontrastmiddelet (symptomet på "hjulet på eiker") - sikkerhetsblodstrømmen

THROMBOSIS AV RENAL VIAL

Årsaker: svulst, infeksjon, koagulopati, hemolyse, sjokk, dismetabolisme (nefrotisk syndrom)

  • Veneutvidelse mer enn 1,5 cm
  • "Vev" -feil ved fylling av lumen
  • Utvidelse av eggstokkene (testikler),
    kapsulære og ureterale årer
  • Forandringen i MR-strukturen av nyrene parenchyma (ødem, blødning, fravær av CM-differensiering)

Dysirkirkulatorisk encefalopati

Dysirkirkulatorisk encefalopati - hjerneskade som skyldes kroniske langsomt progressiv cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser av forskjellig genese. Encefalopati manifestert ved en kombinasjon av kognitiv svekkelse med bevegelsesforstyrrelser og følelsesmessige kuler. Avhengig av alvorlighetsgraden av manifestasjoner av encefalopati er delt inn i 3 faser. I listen over undersøkelser gjennomført med vaskulær encefalopati omfatter ophthalmoscopy, EEG, REG, Echo-EG UZGD og tosidig skanning av cerebrale kar, hjerne MRI. Encefalopati blir behandlet individuelt utvalgt kombinasjon antihypertensive, kardiovaskulære, antiblodplate, nevrobeskyttende og andre stoffer.

Dysirkirkulatorisk encefalopati

Dysirkulatorisk encefalopati (DEP) er en utbredt sykdom i nevrologi. Ifølge statistiske data lider omtrent 5-6% av den russiske befolkningen av karsirkulatorisk encefalopati. Sammen med akutte slag, misdannelser og aneurysmer av cerebral fartøy, refererer DAP til vaskulær nevrologisk patologi, i strukturen som den opptar først og fremst i hyppigheten av forekomsten.

Tradisjonelt anses disirkulatorisk encefalopati å være en sykdom med hovedsakelig eldre alder. Imidlertid er den generelle trenden mot "foryngelse" av kardiovaskulære sykdommer også observert i forhold til DEP. Sammen med angina pectoris, myokardinfarkt, hjerneinfarkt, dysirkirkulatorisk encefalopati observeres i økende grad hos personer under 40 år.

Årsaker til karsirkulatorisk encefalopati

I hjertet av DEP er kronisk iskemi av hjernen, som resulterer fra forskjellige vaskulære patologier. Omtrent 60% av encefalopati forårsaket av aterosklerose, nemlig aterosklerotiske forandringer i veggene av cerebrale blodårer. Den nest største årsaken til DEP tar kronisk hypertensjon, som er observert i hypertensjon, kronisk glomerulonefritt, polycystisk nyresykdom, pheochromocytoma, Cushings sykdom, og andre. Hypertension encefalopati utvikler seg som et resultat av spastiske tilstander av cerebral arterie, som resulterer i utarming av cerebral blodstrøm.

Blant grunnene til at det er encefalopati, isolert patologien til vertebrale arterier, som gir opp til 30% av cerebral sirkulasjon. Clinic vertebrale arterie syndrom inkluderer symptomer og vaskulær encefalopati i vertebrobasilær basilære hjerne bassenget. Forårsaker utilstrekkelig blodstrøm i de vertebrale arterier, som fører til DEP kan være: Osteochondrose, nakkesøylen ustabilitet dysplastisk natur eller utvinne fra ryggmargsskade, Kimerli anomali defekter i vertebrale arterie.

Ofte forekommer disirkulatorisk encefalopati mot bakgrunnen av diabetes, spesielt i tilfeller der det ikke er mulig å holde blodsukkeret ved normens øvre grense. Diabetisk makroangiopati fører til utseendet av DAP-symptomer i slike tilfeller. Andre årsakssymptomer av disirkulatorisk encefalopati inkluderer craniocerebralt trauma, systemisk vaskulitt, arvelig angiopatier, arytmier, vedvarende eller hyppig arteriell hypotensjon.

Mekanismen for utvikling av dyscirculatory encefalopati

De etiologiske faktorene av DEP på en eller annen måte fører til svekkelse av cerebral sirkulasjon, og dermed til hypoksi og forstyrrelse av trofisme i hjerneceller. Som et resultat oppstår døden av hjerneceller ved dannelse av fortyndingsområder av hjernevev (leukoareose) eller flere små foci av såkalte "mute infarcts".

Den mest sårbare i kroniske forstyrrelser av den cerebrale sirkulasjon er den dype hvite substans i hjernen og subkortikale strukturer. Dette er på grunn av sin beliggenhet på grensen mellom vertebrobasilær og carotis-basilaris bassenget. Kronisk iskemi i de dype deler av hjernen fører til et sammenbrudd i kommunikasjonen mellom basalgangliene og hjernebarken, kalt "fenomenet separasjon." I henhold til moderne konsepter er "fenomenet atskillelse" er den viktigste patogene mekanismene for vaskulær encefalopati og bestemmer dens viktigste kliniske symptomer: kognitive forstyrrelser, emosjonelle sfære, og motorfunksjon. Karakteristisk encefalopati i begynnelsen av sin bane manifestert funksjonelle lidelser, som, hvis den er riktig behandling kan brukes reversibel, og deretter gradvis dannet et vedvarende nevrologisk underskudd, som ofte resulterer i pasient uførhet.

Det bemerkes at i omtrent halvparten av tilfeller fortsetter disirkulatorisk encefalopati i kombinasjon med neurodegenerative prosesser i hjernen. Dette skyldes generality av faktorer som fører til utvikling av både cerebrovaskulære sykdommer i hjernen og degenerative endringer i hjernevæv.

Klassifisering av dyscirculatory encephalopathy

Etiologien til disirkulatorisk encefalopati er delt inn i hypertensiv, aterosklerotisk, venøs og blandet. Av strømmenes natur blir sekken progressiv (klassisk), remitterende og raskt progressiv (galopperende) karsirkulatorisk encefalopati utsatt.

Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, blir dyscirculatory encefalopati klassifisert i scenen. Encefalopati trinn I er kjennetegnet ved subjektiv størrelse fleste manifestasjoner av mild kognitiv svekkelse og fravær av forandringer i neurologisk status. Discirkulatorisk encefalopati i stadium II er preget av utprøvde kognitive og motoriske forstyrrelser, forverring av følelsesmessige lidelser. Discirkulatorisk encefalopati i III-scenen er i hovedsak vaskulær demens av varierende alvorlighetsgrad, ledsaget av ulike motoriske og psykiske lidelser.

Initial manifestasjoner av dyscirculatory encefalopati

Karakteristisk er diskret og gradvis start vaskulær encefalopati. I den innledende fasen av DEP i forgrunnen kan gå uorden emosjonelle sfære. Omtrent 65% av pasientene med sirkulasjons encefalopati er depresjon. Et karakteristisk trekk ved vaskulær depresjon er at pasienter ikke pleier å klage over lav humør og depresjon. De fleste som hypokondre nevrose pasienter, pasienter med DEP fast på ulike somatiske ubehag. Encefalopati oppstår i slike tilfeller med klager over ryggsmerter, leddsmerter, hodepine, øresus eller summende i ørene, smerter i ulike organer og andre uttrykk som ikke helt passer inn i det eksisterende klinikken pasienten somatisk patologi. I motsetning depressiv nevrose, depresjon med vaskulær encefalopati skjer på bakgrunn av en mindre traumatisk situasjon eller uten grunn, svarer dårlig på antidepressiva og psykoterapi.

Encefalopati innledende fasen kan uttrykkes i økt emosjonell labilitet, irritabilitet, humørsvingninger, ukontrollerbare gråt tilfeller av ubetydelig anledning, angriper en aggressiv holdning overfor andre. Slike manifestasjoner, i tillegg til pasientens klager på tretthet, søvnforstyrrelser, hodepine, forvirring, innledende encefalopati lik nevrasteni. Imidlertid er en kombinasjon av disse symptomene med tegn på brudd på kognitive funksjoner typisk for karsirkulatorisk encefalopati.

I 90% av tilfellene manifesterer seg kognitiv svekkelse i de tidligste stadier av utviklingen av karsirkulatorisk encefalopati. Disse inkluderer: et brudd på evnen til å fokusere oppmerksomhet, hukommelsessvikt, vanskeligheter med å organisere eller planlegge for enhver aktivitet, redusere tempoet i tenkning, tretthet etter mentalt stress. Typisk for DEP er forstyrrelsen av gjengivelsen av informasjon mottatt mens du opprettholder minnet om livshendelser.

Motorforstyrrelsene som følger med den første fasen av karsirkulatorisk encefalopati omfatter hovedsakelig klager av svimmelhet og ustabilitet i å gå. Det kan være kvalme og oppkast, men i motsetning til ekte vestibulær ataksi, vises de som svimmelhet bare når de går.

Symptomer på dyscirculatory encefalopati II-III stadium

Discirkulatorisk encefalopati II-III-stadiet er preget av økning i kognitive og motoriske lidelser. Det er en betydelig forringelse i minnet, mangel på oppmerksomhet, intellektuell tilbakegang, uttrykt vanskeligheter når det er nødvendig for å utføre gjennomførbart tidligere mentalt arbeid. Samtidig kan pasienter med DAP ikke tilstrekkelig vurdere tilstanden deres, overestimere effektiviteten og intellektuelle evner. Over tid mister pasienter med karsirkulatorisk encefalopati evnen til å generalisere og utvikle et handlingsprogram, begynner å navigere dårlig i tid og sted. I tredje fase av karsirkulatorisk encefalopati, er det merket forstyrrelser i tenkning og praksis, personlighetsforstyrrelser og oppførsel. Demens utvikler seg. Pasienter mister evnen til å lede en arbeidsaktivitet, og med dypere brudd mister de selvbetjeningsevner.

Fra forstyrrelser i den emosjonelle sfæren, blir disirkulatorisk encefalopati av senere stadier ofte ledsaget av apati. Det er et tap av interesse i tidligere hobbyer, mangel på motivasjon for enhver yrke. Med diskirkulatorisk encefalopati III-fase kan pasienter engasjere seg i litt uproduktiv aktivitet, og gjør ofte ingenting. De er likegyldige for seg selv og hendelser rundt dem.

Ubetydelig i første fase av disirkulatory encephalopathy motor forstyrrelser, i det etterfølgende blir åpenbare for andre. Typisk for DEP er forsinket å gå i små trinn, ledsaget av shuffling på grunn av at pasienten ikke kan rive foten fra gulvet. En slik shuffling gang med karsirkulatorisk encefalopati ble kalt "skiløperens gang". Det er karakteristisk at når du går til en pasient med en DEP, er det vanskelig å begynne å bevege seg fremover og også vanskelig å stoppe. Disse manifestasjonene, som selve gangen til en pasient med DAP, har en betydelig likhet med klinikken for Parkinsons sykdom, men i motsetning til det er ikke ledsaget av nedsatt motor i hendene. I forbindelse med dette kalles klinisk-lignende kliniske manifestasjoner av diskirkulatorisk encefalopati "parkinsonisme i den nedre delen av kroppen" eller "vaskulær parkinsonisme".

I tredje fase av DEP observeres symptomer på oral automatisme, alvorlige taleforstyrrelser, tremor, parese, pseudobulbar syndrom, urininkontinens. Det kan være epileptiske anfall. Ofte følger plutselig encefalopati II-III-scenen med faller under gang, spesielt ved stopp eller sving. Slike fall kan resultere i brudd på ekstremiteter, spesielt når kombinasjonen av DEP med osteoporose.

Diagnose av dyscirculatory encefalopati

Av ubestridelig betydning er den tidligere gjenkjenningen av symptomer på dyscirculatory encephalopathy, som muliggjør rettidig initiering av vaskulær terapi av eksisterende sykdommer i cerebral sirkulasjon. Til dette formål anbefales en periodisk undersøkelse av nevrolog til alle pasienter med risiko for å utvikle DAP: hypertensive pasienter, diabetikere og personer med aterosklerotiske forandringer. Og den siste gruppen kan inkludere alle eldre pasienter. Siden kognitiv funksjonsnedsettelse som følger med den sirkulatoriske encefalopati i de innledende stadiene, kan forbli ubemerket av pasienten og hans slektninger, er det nødvendig med spesielle diagnostiske tester for å oppdage dem. For eksempel tilbys pasienten å gjenta ordene uttalt av legen, tegne et tallerken med piler som angir den angitte tiden, og deretter tilbakekalle ordene han gjentok for legen.

Som en del av diagnostisering av vaskulære encefalopati holdt en konsultasjon med et oftalmologisk ophthalmoscopy og definisjon synsfeltpar, EEG, Echo-EG og REG. Viktigheten i å identifisere vaskulære forstyrrelser i et DEP UZDG hode og nakke fartøy, tosidig skanning og MPA cerebrale kar. Gjennomføring MR av hjernen hjelper til å skille discirculatory encefalopati med cerebral patologi av en annen opprinnelse: Alzheimers sykdom, disseminert encefalomyelitt, Creutzfeldt - Jakobs sykdom. Det mest betydningsfulle trekk er deteksjon av vaskulær encefalopati foci "tause" hjerteinfarkt, mens tegn på cerebral atrofi og leukoaraiosis partier kan også observeres i neurodegenerative sykdommer.

Diagnostisk for utløsende faktorer bak utviklingen av vaskulær encefalopati omfatter kardiolog konsultasjon, blodtrykksmåling, koagulering, bestemmelse av kolesterol og lipoproteiner blod, blod sukker analyse. Hvis det er nødvendig, til pasienter med DEP tilordnet konsultasjon endokrinolog, daglig overvåking av blodtrykk, nyre konsultasjon, diagnostisere arytmi - daglig EKG og EKG-overvåking.

Behandling av dyscirculatory encefalopati

Den mest effektive mot disirkulatorisk encefalopati er en kompleks etiopathogenetisk behandling. Det skal være rettet mot å kompensere for den eksisterende kausative sykdommen, forbedre mikrosirkulasjonen og hjernens sirkulasjon, samt beskytte nervene fra hypoksi og iskemi.

Kausal behandling vaskulære encefalopati kan innbefatte individuell utvalg av antihypertensive og antidiabetiske midler, anti-stivnet diett, og så videre. Når encefalopati skjer på en bakgrunn av høye nivåer av blodkolesterol blir ikke redusert av en diett, DEP-behandlinger inkluderer kolesterolsenkende medikamenter (lovastatin, gemfibrozil, probucol).

Grunnlaget for pathogenetic behandling av vaskulær encefalopati lage medikamenter som forbedrer cerebral hemodynamikken og ikke fører til effekten av "stjele". Disse omfatter kalsiumkanalblokkere (nifedipin, modipin), fosfodiesterase-inhibitorer (pentoksyfyllin, ginkgo biloba), a2-adrenerge reseptor-antagonister (piribedil, nicergolin). Siden encefalopati ofte ledsaget av øket blodplate-aggregering hos pasienter med DEP anbefalte levetid praktisk talt å motta antiblodplatemidler: acetylsalicylsyre eller ticlopidin, og i nærvær av kontraindikasjoner dertil - dipyridamol (magesår, gastrointestinal blødning osv.).

En viktig del av behandlingen av vaskulære encefalopati stoffene utgjøre et nevrobeskyttende virkning, øke evnen av nerveceller for å operere under forhold med kronisk hypoksi. Av slike medikamenter til pasienter med sirkulasjons encefalopati foreskrevne pyrrolidonderivater (piracetam, etc.), derivater av GABA (N-nicotinoyl gamma-aminosmørsyre, gamma-aminosmørsyre, aminofenilmaslyanaya syre), animalske legemidler (gemodializat fra blodet til kalver, cerebrale hydrolysat griser, cortexin), membran legemidler (kolin alphosceratus), kofaktorer og vitaminer.

I tilfeller hvor encefalopati forårsaket av innsnevring av lumen i den indre halsarterie, og nådde 70%, og er kjennetegnet ved hurtig progresjon, episoder av TIA eller lite utslag operativ behandling DEP. Ved stenose består operasjonen av karotid endarterektomi, med full okklusjon - i dannelsen av ekstra-intrakranial anastomose. Hvis karsirkulatorisk encefalopati skyldes en anomali i vertebralarterien, blir dens rekonstruksjon utført.

Prognose og forebygging av dyscirculatory encephalopathy

I de fleste tilfeller kan tilstrekkelig og rettidig regelmessig behandling bremse utviklingen av encefalopati jeg til og med stadium II. I noen tilfeller er det en rask progresjon hvori hver suksessive trinn utvikler seg fra de foregående 2 år. Dårlig prognostisk tegn er en kombinasjon av vaskulær encefalopati med degenerative hjerneendringer, og som forekommer på bakgrunn av DEP hypertensiv krise, akutte cerebrovaskulære hendelser (TIA, ischemiske eller hemoragisk slag), er hyperglykemi dårlig kontrollert.

Den beste forebygging av vaskulær encefalopati er en korreksjon av eksisterende brudd i lipidmetabolismen, bekjempe aterosklerose, var effekten av antihypertensiv terapi, et tilstrekkelig utvalg av antihyperglykemisk terapi for diabetikere.

Les Mer Om Fartøyene