Hypertrofi av interventricular septum

Hypertrofi av interventricular septum er et spesielt tilfelle av en slik sykdom som hypertrofisk kardiomyopati. Den fortykkede interventrikulære septum kan hindre utstrømningen av blod fra venstre ventrikel, og hindrer hjertets arbeid.

1 Prevalens og årsaker til hypertrofi

Etter geografisk kriterium er forekomsten av HCM variabel. I tillegg er ulike aldersgrupper i ulike regioner tatt. Det er vanskelig å spesifisere de eksakte epidemiologiske dataene på grunn av at en slik sykdom som hypertrofisk kardiomyopati ikke har en spesifikk klinisk symptomatologi. Med sikkerhet kan det sies at sykdommen er oftere oppdaget hos menn. Den tredje delen av tilfellene er representert av familieformularen, de resterende tilfellene refererer til HCMC, som ikke har noen forbindelse med arvelig faktor.

Årsaken, som fører til hypertrofi av interventricular septum (MZHP), er en genetisk defekt. Denne feilen kan forekomme i ett av ti gener, som hver er involvert i koding av opplysninger om arbeidet av protein-kontraktilt protein i hjertets muskelfibre. Hittil er omtrent 200 slike mutasjoner kjent, som et resultat av hvilken hypertrofisk kardiomyopati utvikler seg.

2 patogenese

Endringer i hypertrofi av interventrikulær septum

Hva skjer med hypertrofi av interventricular septum? Det er flere sammenhengende patologiske forandringer som oppstår med hypertrofi av myokardiet. I begynnelsen er det en fortykkelse av myokardiet i dette området, og separerer mellom høyre og venstre ventrikel. Tykkelse av inngrepsseptum er ikke symmetrisk, derfor kan slike endringer forekomme på et hvilket som helst sted. Den mest ugunstige varianten er fortykkelsen av septum i den utgående delen av venstre ventrikel.

Dette fører til det faktum at en av spissene av Mitralklaff, som skiller venstre atrium og ventrikkel, kommer i kontakt med en fortykket IVS. Som et resultat øker trykket i dette området (utgående avdeling). På tidspunktet for myokardiell sammentrekning, må venstre ventrikel arbeide med større kraft, slik at blodet fra dette kammeret kommer inn i aorta. Med fortsatt forhøyet trykk i utgangsdelen nærvær av hypertrofi i venstre hjertekammer og myokard IVS mister sin tidligere elastisitet og blir stiv eller stiv.

Hvis du mister evnen til å slappe av i diastol eller fylling, begynner venstre ventrikel å utføre sin diastoliske funksjon verre. På denne kjeden av patologiske endringer slutter ikke, diastolisk dysfunksjon medfører en forverring av blodtilførselen til myokardiet. Det er en iskemi (oksygen sult) av myokardiet, som senere suppleres med en reduksjon i myokardets systoliske funksjon. I tillegg til IVF, kan tykkelsen på veggene i venstre ventrikkel også øke.

3 Klassifisering

For tiden brukes en klassifisering som er basert på ekkokardiografiske kriterier, som gjør det mulig å differensiere hypertrofisk kardiomyopati til følgende varianter:

  1. Obstruktiv form. Kriteriet for denne utførelse hypertrofisk kardiomyopati er forskjellen i trykk (trykkfall), som forekommer i den venstre ventrikkel utløpskanalen og er mellom 30 mmHg og høyere. En slik trykkgradient opprettes i ro.
  2. Latent form. Ved hvilen er trykkgradienten under 30 mm Hg. Når lastingstesten utføres, øker den og er mer enn 30 mm Hg.
  3. Ikke-strukturert form. Graden av trykk i ro og under utførelse av lastingstesten når ikke 30 mm Hg.

4 symptomer

Brystsmerter

Ikke alltid forekomsten av hypertrofi av interventricular septum og venstre ventrikel har noen kliniske tegn. Pasienter kan leve ganske mye, og først etter syttiårsgrensen begynner de å vise de første tegnene. Men denne setningen gjelder ikke for alle på rad. Tross alt er det slike former for hypertrofi MZHP, som manifesterer seg bare under forhold med intens fysisk aktivitet. Det er muligheter som med et minimum av fysisk aktivitet får seg til å føle seg. Og alt dette er på grunn av det faktum i hvilken avdeling interventionsskjelettet er tykkere. I et annet tilfelle kan den eneste manifestasjonen av sykdommen være plutselig hjertedød.

Først og fremst vil symptomene oppstå i den obstruktive form for hypertrofi. De hyppigst forekommende klager hos pasienter med hypertrofi av MZV i området av vestkanalen vil være følgende:

  • kortpustethet
  • smerte i brystet,
  • svimmelhet,
  • svimlende stater,
  • svakhet.

Alle disse symptomene har en tendens til å utvikles. Som en regel, manifesterer de seg i utøvelsen av fysisk aktivitet. Når sykdommen utvikler seg, får symptomene seg også i ro.

5 Diagnose og behandling

Til tross for det faktum at den vanlige diagnosen skal begynne med pasienten klager, kan den første gang hypertrofi av interventricular septum og den venstre ventrikkel bli påvist ved ekkokardiografi (ekkokardiografi, ultralyd av hjertet). I tillegg til fysiske metoder for diagnose av hypertrofi av interventrikulære septum og venstre ventrikkel, fraktes i kabinen av en lege, som brukes laboratorium og instrumentelle metoder. Følgende brukes fra instrumentelle diagnostiske metoder:

  1. Elektrokardiografi (EKG). Hovedtrekkene i EKG-hypertrofi av interventricular septum og den venstre ventrikkelen er tegn på overbelastning og økt venstre hjerte, negative T-bølger i prekordialavledningene, dyp atypisk tine Q i ledningene II, III aVF; forstyrrelse av rytmen og konduktiviteten til hjertet.
  2. Radiografi av brystet.
  3. Daglig Holter overvåking av EKG.
  4. Ultralyd av hjertet. Hittil er denne metoden ledende innen diagnose og er en "gullstandard".
  5. Magnetisk resonanstomografi. Koronar angiografi.
  6. Genetisk diagnose bruker kartleggingsmetoden. DNA-analyse av mutante gener er brukt.

Alle disse diagnostiske metodene brukes ikke bare til diagnostisering av HCMC, men for differensial diagnose av en rekke liknende sykdommer.

Normalisering av kroppsvekt

Behandling av hypertrofisk kardiomyopati har satt seg flere mål: å redusere symptomene på sykdommen, tregere progresjon av hjertesvikt, gjennomføre forebygging av livstruende komplikasjoner, etc. Som med de fleste, om ikke alle hjertesykdom, krever hypertrofisk kardiomyopati en ikke-medikamentelle tiltak som bidrar til utviklingen av sykdommen.. Det viktigste er normalisering av kroppsvekt, avvisning av dårlige vaner, normalisering av fysisk aktivitet.

De viktigste grupper av medikamenter for behandling av hypertrofi av interventricular septum og den venstre ventrikkelen er beta-blokkere, kalsiumkanalblokkere (verapamil), antikoagulerende midler, ACE-inhibitorer, angiotensin-antagonister, diuretika, antiarytmika 1A klssa (disopyramid, amiodaron). Dessverre er HCM vanskelig å medikere, spesielt hvis det er obstruktiv form og utilstrekkelig effekt fra medisinering.

Til dags dato er det følgende alternativer for kirurgisk korreksjon av hypertrofi:

  • Ekskisjon av hypertrofisk hjertemuskel i området IVF (myoseptektomi),
  • protetikk av mitralventilen, mitralventilplast,
  • fjerning av hypertrophied papillary muskler,
  • alkoholisk septal ablation.

6 komplikasjoner

Krenkelse av hjertets ledning (blokkering)

Til tross for at en slik sykdom, kan hypertrofisk kardiomyopati være helt asymptomatisk, kan det få følgende komplikasjoner:

  1. Overtredelse av hjertefrekvensen. Det kan være ikke-dødelige (ikke-dødelige) rytmeforstyrrelser, som sinus takykardi. I andre situasjoner kan HCMC være komplisert av farligere typer arytmier - atrieflimmer eller ventrikelflimmer. Det er de to sistnevnte varianter av arytmier som forekommer i hypertrofisk MZHP.
  2. Krenkelse av hjertets ledning (blokkering). Omtrent en tredjedel av tilfeller av HCMC kan være komplisert av blokkater.
  3. Plutselig hjertedød.
  4. Infeksiv endokarditt.
  5. Tromboemboliske komplikasjoner. Blodpropper dannet på et bestemt sted i vaskulærsengen, med blodstrømning kan bæres og tette fartøyets lumen. Faren for en slik komplikasjon er at disse mikrothrombiene kan komme inn i hjerneskipene og føre til nedsatt cerebral sirkulasjon.
  6. Kronisk hjertesvikt. Progresjon av sykdommen fører stadig til det faktum at først den diastoliske og senere systoliske funksjonen i venstre ventrikel reduseres med utviklingen av tegn på hjertesvikt.

Hypertrofi av myokardiet - tegn og symptomer. Behandling av hypertrofisk kardiomyopati i hjertets venstre hjertekammer

Med et asymptomatisk kurs kan denne sykdommen resultere i en plutselig hjertestans. Det er forferdelig når det skjer eksternt sunne ungdommer som gjør sport. Hva skjer med myokardiet, hvorfor oppstår slike konsekvenser, er hypertrofi behandlet - for å bli forstått.

Hva er myokard hypertrofi

Dette er en autosomal dominerende sykdom, forverrer arvelige tegn på mutasjon av gener, påvirker hjertet. Det er preget av en økning i tykkelsen av veggene i ventrikkene. Hypertrofisk kardiomyopati (HCMC) har en klassifiseringskode for ICD 10 nr. 142. Sykdommen er ofte asymmetrisk, lesjonen er mer mottakelig for hjertets venstre hjertekammer. I dette tilfellet:

  • kaotisk arrangement av muskelfibre;
  • lesjon av små koronar fartøyer;
  • dannelse av fibrose-steder;
  • hindring av blodstrømmen - et hinder for frigjøring av blod fra atriumet på grunn av forskyvning av mitralventilen.

Ved høy belastning på myokardiet, forårsaket av sykdommer, sport eller dårlige vaner, begynner kroppens beskyttende reaksjon. Hjertet trenger å takle overdrevne arbeidsvolumer uten å øke belastningen per massemengde. Kompensasjon begynner:

  • økt proteinproduksjon;
  • hyperplasi - en økning i antall celler;
  • økt myokardmuskelmasse
  • fortykkelse av veggen.

Patologisk hypertrofi av myokardiet

Ved langvarig operasjon av myokardiet under belastninger som stadig økes oppstår en patologisk form for HCMC. Hypertrofisk hjerte er nødt til å tilpasse seg nye forhold. Tykkelsen av myokardiet er veldig rask. I denne situasjonen:

  • veksten av kapillærer og nerver ligger bak;
  • blodtilførselen er svekket
  • påvirkning av nervøs vev på metabolske prosesser endres;
  • Myokardiums strukturer slites ut;
  • forholdet mellom størrelsene på et myokard varierer;
  • det er systolisk, diastolisk dysfunksjon;
  • repolarisering er forstyrret.

Hypertrofi av myokardiet hos idrettsutøvere

Uansett er det en unormal utvikling av et myokardium - en hypertrofi - hos idrettsutøvere. Ved høy fysisk belastning pumper hjertet store mengder blod, og musklene, tilpasser seg slike forhold, øker i størrelse. Hypertrofi blir farlig, provoserer hjerneslag, hjerteinfarkt, plutselig hjertestans, i fravær av klager og symptomer. Du kan ikke plutselig gi opp treningsøktene, slik at komplikasjoner ikke oppstår.

Sportshypertrofi av myokardiet har 3 typer:

  • eksentrisk - musklene varierer proporsjonalt - typisk for dynamiske aktiviteter - svømming, ski, kjøring for lange avstander;
  • konsentrisk hypertrofi - kaviteten i ventriklene forblir uendret, myokard øker - det er notert i spill og statiske former;
  • blandet - inneboende i studier med samtidig bruk av immobilitet og dynamikk - roing, sykling, skøyter.

Hypertrofi av myokardiet i et barn

Utseendet på myokardiepatologier fra fødselsmålet er ikke utelukket. Diagnose i denne alderen er vanskelig. Ofte observerte hypertrofiske endringer i myokardiet i ungdomsperioden, når cellene i kardiomyocytten vokser aktivt. Fortykning av de fremre og bakre veggene skjer før 18 år, og stopper deretter. Hypertrofi av ventriklene i et barn regnes ikke som en egen sykdom - det er manifestasjonen av mange plager. Barn med HCM har ofte:

  • hjertesykdom;
  • myokarddystrofi;
  • hypertensiv sykdom;
  • angina pectoris.

Årsaker til kardiomyopati

Det er vanlig å skille de primære og sekundære årsakene til hypertrofisk myokardutvikling. De førstnevnte er påvirket av:

  • virusinfeksjoner;
  • arvelighet;
  • stress,
  • drikker alkohol;
  • fysisk overbelastning;
  • overflødig vekt;
  • giftig forgiftning;
  • endringer i kroppen under graviditet;
  • narkotikabruk;
  • mangel på mikronæringsstoffer i kroppen;
  • autoimmune patologier;
  • underernæring;
  • røyke.

Sekundære årsaker til myokardial hypertrofi blir provosert av slike faktorer:

  • mangel på mitralventilen;
  • arteriell hypertensjon;
  • hjertefeil;
  • nevromuskulære sykdommer;
  • elektrolytt ubalanse;
  • parasittiske prosesser;
  • lungesykdommer;
  • koronar arteriesykdom;
  • aorta stenose;
  • brudd på metabolske prosesser;
  • defekt av inngrepsseptum (MZHP);
  • mangel på oksygen i blodet;
  • endokrine patologier.

Hypertrofi av hjerteets venstre ventrikel

Veggene nær venstre ventrikel er oftere hypertrofiske. En av årsakene til LVH er høyt blodtrykk, noe som fører til at myokardiet fungerer i en akselerert rytme. På grunn av de overbelastede belastningene øker venstre ventrikulærvegg og IVF i størrelse. I denne situasjonen:

  • myokardmuskulaturens elastisitet er tapt;
  • blodsirkulasjonen senkes
  • normalt hjertearbeid er forstyrret;
  • Det er fare for skarp belastning på den.

Kardiomyopati i venstre ventrikel øker behovet for hjertet i oksygen, næringsstoffer. Det er mulig å observere endringer i LVH under en instrumentell undersøkelse. Det er et syndrom med liten utkastning - svimmelhet, besvimelse. Blant tegnene som følger med hypertrofi:

  • angina pectoris;
  • trykkfall;
  • smerte i hjertet;
  • arytmi;
  • svakhet;
  • økt trykk;
  • dårlig helse;
  • dyspnø i ro
  • hodepine;
  • tretthet,
  • hjertebanken ved lave belastninger.

Hypertrofi av høyre atrium

Utvidelsen av veggen til høyre ventrikel er ikke en sykdom, men en patologi som oppstår under overbelastning i denne avdelingen. Det oppstår ved mottak av et stort antall venøst ​​blod fra store fartøy. Årsaken til hypertrofi kan være:

  • medfødte misdannelser;
  • atriale septal-defekter, hvor blodet går inn samtidig i venstre og høyre ventrikkel;
  • stenose;
  • fedme.

Hypertrofi i høyre ventrikel er ledsaget av symptomer:

  • hoste opp blod;
  • svimmelhet;
  • natt hoste;
  • besvimelse;
  • smerte i brystet;
  • kortpustethet uten trening;
  • oppblåsthet;
  • arytmi;
  • tegn på hjertesvikt - hevelse i beina, forstørrelse av leveren;
  • funksjonsfeil i indre organer;
  • cyanose av huden;
  • tyngde i hypokondrium;
  • utvidelse av vener på magen.

Hypertrofi av interventricular septum

Et av tegnene på utviklingen av sykdommen er hypertrofi av IVF (interventricular septum). Hovedårsaken til denne lidelsen er genmutasjoner. Hypertrofi av septum provoserer:

  • ventrikulær fibrillasjon;
  • atrieflimmer;
  • problemer med mitralventilen;
  • ventrikulær takykardi;
  • brudd på utstrømning av blod;
  • hjertesvikt;
  • hjertestans.

Fortynding av hjertekamre

Hypertrofi i interventrikulær septum kan provosere en økning i det indre volumet av hjertekamrene. En slik utvidelse kalles myokardial dilatasjon. I denne posisjonen kan hjertet ikke utføre pumpens funksjon, det er symptomer på arytmi, hjertesvikt:

  • rask tretthet;
  • svakhet;
  • kortpustethet;
  • hevelse av føttene og hendene;
  • rytmeforstyrrelser;

Hypertrofi av hjertet - symptomer

Risikoen for hjerteinfarkt i et asymptomatisk forløb i lang tid. Ofte diagnostisert ved et uhell under fysiske undersøkelser. Når sykdommen utvikler seg, kan det være tegn på myokardial hypertrofi:

  • smerte i brystet;
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • dyspnø i ro
  • besvimelse;
  • tretthet,
  • kortpustethet;
  • svakhet;
  • svimmelhet;
  • døsighet;
  • hevelse.

Former for kardiomyopati

Det skal bemerkes at sykdommen er preget av tre former for hypertrofi, idet man tar hensyn til gradienten av systolisk trykk. Sammen tilsvarer det det obstruktive utseendet til HCM. Er tildelt:

  • basal obstruksjon - hvilestatus eller 30 mm kvikksølv;
  • latent - en tilstand av ro, mindre enn 30 mm kvikksølv - de er preget av ikke-obstruktiv form for HCMC;
  • labil obstruksjon - spontane intraventrikulære gradientoscillasjoner.

Hypertrofi av myokardiet - klassifisering

For å gjøre det lettere å arbeide i medisin, er det vanlig å skille mellom slike typer myokard hypertrofi:

  • obstruktiv - over septumet, i hele området;
  • ikke-obstruktivt - symptomene er milde, diagnostisert ved et uhell;
  • symmetrisk - alle veggene i venstre ventrikel er berørt;
  • apikale - hjertets muskler forstørres kun ovenfra;
  • asymmetrisk - påvirker bare en vegg.

Eksentrisk hypertrofi

Med denne typen LVH ekspanderer det ventrikulære hulrom og samtidig en jevn, proporsjonal komprimering av myokardmuskulaturen forårsaket av veksten av kardiomyocytter. Med en generell økning i hjertemasse forblir den relative tykkelsen av veggene uendret. Ekskentrisk hypertrofi av myokardiet kan forbløffe:

  • interventricular septum;
  • tippet;
  • sidevegg.

Konsentrisk hypertrofi

For den konsentriske typen av sykdommen er bevaring av volumet av det indre hulrom karakteristisk når hjertets masse økes på grunn av en jevn økning i tykkelsen av veggene. Det er et annet navn for dette fenomenet - symmetrisk hypertrofi av myokardiet. Det er en sykdom som følge av hyperplasi av organeller av myokardiocytter, fremkalt av høyt blodtrykk. Denne utviklingen er karakteristisk for hypertensjon.

Hypertrofi av myokardiet - graden

For en korrekt vurdering av pasientens tilstand i HCMD ble det innført en spesiell klassifisering, som tar hensyn til myokardfortykning. I den grad som størrelsen på veggene forstørres med en reduksjon i hjertet, utmerker 3 grader i kardiologi. Avhengig av myokardiumets tykkelse, bestemmes trinnene i millimeter:

  • moderat - 11-21;
  • gjennomsnittet er 21-25;
  • uttalt - over 25 år.

Diagnose av hypertrofisk kardiomyopati

I begynnelsen, med en liten utvikling av vegghypertrofi, er det svært vanskelig å oppdage sykdommen. Diagnoseprosessen begynner med en pasients intervju og spør:

  • Tilstedeværelse av patologier i slektninger;
  • en av dem døde i ung alder;
  • de overførte sykdommene;
  • faktum av stråling eksponering;
  • eksterne tegn under visuell inspeksjon;
  • blodtrykksverdier;
  • indikatorer i blodprøver, urintester.

En ny retning er å finne søknad - genetisk diagnose av myokardisk hypertrofi. Hjelper med å etablere parametrene for HCMC-potensialet for maskinvare og radiologiske metoder:

  • EKG - bestemmer indirekte tegn - rytmeforstyrrelser, hypertrofi av avdelinger;
  • X-ray - viser en økning i konturen;
  • Ultralyd - evaluerer tykkelsen på myokardiet, et brudd på blodstrømmen;
  • ekkokardiografi - fikserer stedet for hypertrofi, brudd på diastolisk dysfunksjon;
  • MR - gir et tredimensjonalt bilde av hjertet, bestemmer tykkelsen på myokardiet;
  • ventrikulografi - undersøker kontraktil funksjon.

Hvordan behandle kardiomyopati

Hovedmålet med behandlingen er retur av myokardiet til optimal størrelse. Aktiviteter rettet mot dette holdes i komplekset. Hypertrofi kan herdes når tidlig diagnose utføres. En viktig del i systemet for utvinning av myokardiet spilles av en livsstil som innebærer:

  • diettoverholdelse
  • nektelse av alkohol;
  • opphør av røyking;
  • vekttap;
  • utelukkelse av narkotika;
  • begrensning av saltinntaket.

Narkotikabehandling av hypertrofisk kardiomyopati inkluderer bruk av narkotika som:

  • redusere trykk - ACE-hemmere, angiotensinreceptorantagonister;
  • regulere forstyrrelser i hjerterytmen - antiarytmika;
  • slapp av hjertet narkotika med en negativ ionotrop effekt - beta-blokkere, kalsium antagonister fra verapamil gruppen;
  • Utladningsvæske - diuretika;
  • forbedre styrke av muskler - ionotrope;
  • med trusselen om smittsom endokarditt - antibiotikaprofylakse.

En effektiv behandlingsmetode som endrer løpet av eksitasjon og sammentrekning av ventriklene, er en to-kammers pacing med en forkortet atrioventrikulær forsinkelse. Mer komplekse tilfeller - merket asymmetrisk hypertrofi av MZHP, latent obstruksjon, mangel på narkotikaeffekt - krever regresjon for kirurgi. Å lagre pasientens livs hjelp:

  • defibrillator installasjon;
  • implantering av en pacemaker;
  • cesaretal septal myektomi;
  • excision av del av interventricular septum;
  • transkateter septal alkohol ablation.

Kardiomyopati - behandling med folkemidlene

På anbefaling av behandlende kardiolog er det mulig å supplere hovedretten med inntak av urtemidler. Folk behandling av venstre ventrikulær hypertrofi innebærer bruk av calyx bær uten varmebehandling ved 100 g per dag. Det er nyttig å bruke linfrø, som virker positivt på hjertets celler. anbefaler:

  • ta en skje av frø;
  • tilsett kokende vann - liter;
  • hold i et vannbad i 50 minutter;
  • filter;
  • drikke en dag - en dose på 100 g.

Gode ​​vurderinger har i behandlingen av HCMC havreinfusjon for å regulere arbeidet i hjertemuskulaturen. Reseptbeløpet av healere krever:

  • havre - 50 gram;
  • vann - 2 kopper;
  • varme opp til 50 grader;
  • legg til 100 g kefir;
  • Hell i radisejuice - en halv kopp;
  • bland, hold i 2 timer, avløp;
  • sett 0,5 ss. honning;
  • dosering - 100 g, tre ganger daglig før måltider;
  • kurs - 2 uker.

Video: Hjerte muskel hypertrofi

Informasjonen som presenteres i denne artikkelen er kun til informasjonsformål. Materialene i artikkelen kaller ikke for uavhengig behandling. Kun en kvalifisert lege kan diagnostisere og gi råd om behandling basert på individuelle pasienters individuelle egenskaper.

Behandle hjertet

Tips og oppskrifter

Hypertrofi mZH hva er det

Det er viktig å vite! Effektive midler for normalisering hjertearbeid og rensing av blodårer der!...

En av de karakteristiske symptomene på hypertrofisk kardiomyopati er IVS hypertrofi (interventricular septum).Hvis denne patologi skjer, oppstår fortykkede høyre eller venstre ventrikkel og septum. I seg selv er denne tilstanden et derivat av andre sykdommer og er preget av at tykkelsen av veggene i ventrikkene øker.

Til tross for sin utbredelse (IVS hypertrofi observert i over 70% av pasientene), er det ofte asymptomatisk og oppdages bare oppstår ved svært intensiv fysisk aktivitet. Tross alt er hypertrofi av interventricular septum dens fortykkelse og den resulterende reduksjon i det nyttige volumet av hjertekamrene. Med en økning i tykkelsen av hjerteveggene i ventriklene, reduseres hjertekamrene også.

I praksis fører dette til en reduksjon i mengden blod som kastes ut av hjertet inn i kroppens vaskulære seng. For å gi organer en normal mengde blod under slike forhold, bør hjertet trekke sammen oftere og oftere. Og dette fører igjen til tidlig slitasje og fremveksten av sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Symptomer og årsaker til hypertrofisk kardiomyopati

Et stort antall mennesker over hele verden lever med utiagnostisert hypertrofi av MZHP, og bare med økt fysisk anstrengelse om dets eksistens blir det kjent. Mens hjertet kan sikre en normal strøm av blod til organer og systemer, går alt i hemmelighet og personen vil ikke oppleve smertefulle symptomer eller andre ubehag. Men på noen av symptomene er det fortsatt verdt å være oppmerksom og vende seg til kardiologen når de manifesterer seg. Slike symptomer inkluderer:

retrosternal smerte; dyspnø med økt fysisk anstrengelse (f.eks klatring); svimmelhet og svimmelhet; økt tretthet; takyarytmi oppstår med korte intervaller; Støy i hjertet under auskultasjon; kortpustethet.

Det er viktig å huske at utiagnostisert hypertrofi av IVF kan forårsake plutselig død til selv unge og fysisk sterke mennesker. Derfor bør du ikke forsømme dispensarundersøkelsen med en terapeut og / eller en kardiolog.

Årsakene til denne patologien ligger ikke bare på feil måte. Røyking, alkoholmisbruk, overvekt - alt dette blir en faktor som bidrar til økningen av grove symptomer og manifestasjonen av negative prosesser i kroppen med et uforutsigbart kurs.

Og årsaken til utviklingen av fortykning av IVF kalles genetiske mutasjoner. Som et resultat av slike endringer på det menneskelige genomnivået, blir hjertemuskelen i noen områder unormalt tykk.

Konsekvensene av utviklingen av en slik avvik blir farlig.

Tross alt vil ytterligere problemer i slike tilfeller allerede være brudd på hjertets ledningssystem, samt svekkelse av myokardiet og den etterfølgende reduksjonen i volumet av utstrømningen av blod under hjertekontraksjoner.

Mulige komplikasjoner av hypertrofi av MZHP

Hvilke komplikasjoner er det mulig med utvikling av kardiopati av typen diskutert? Alt vil avhenge av konkrete saken og den individuelle utviklingen av mannen. Tross alt vil mange aldri vite for resten av livet at de har denne tilstanden, og noen kan oppleve betydelige fysiske plager. Vi opplister de vanligste konsekvensene som følge av fortykning av intervensjonsseptumet. så:

1. Krenkelse av hjerterytmen etter type takykardi. Slike vanlige typer som atrieflimmer, ventrikulær fibrillasjon og ventrikulær takykardi er direkte forbundet med hypertrofi av IVF. 2. Forstyrrelser av blodsirkulasjonen i myokardiet. Symptomer som oppstår når det er et brudd på utstrømningen av blod fra hjertemuskelen, vil være brystsmerter, besvimelse og svimmelhet. 3. Fortyndet kardiomyopati og tilhørende reduksjon i hjerteutgang. Veggene i hjertekamrene under forhold med en patologisk høy belastning blir tynnere med tiden, hvilket er årsaken til utseendet av denne tilstanden. 4. hjertesvikt Komplikasjon er veldig farlig for livet og i mange tilfeller ender med døden. 5. Plutselig hjertestans og død.

Selvfølgelig er de to siste statene kjempebra. Men likevel, med et øyeblikkelig besøk av en lege, hvis det oppstår symptomer på hjertestørrelse, vil en rettidig samtale til legen bidra til å leve et langt og lykkelig liv.

Og litt om hemmeligheter...

Har du noen gang lidd av smerte i hjertet? Dømme av det faktum at du leser denne artikkelen - seieren var ikke på din side. Og selvfølgelig leter du fortsatt etter en god måte å få hjertet til å virke tilbake til det normale.

Les deretter at i denne sammenhengen sier en kardiolog med stor erfaring med Tolbuzina EV i intervjuet om naturlige metoder for hjertebehandling og rensing av blodkar.

Hypertrofi av venstre ventrikulær myokardium (LVH): årsaker, tegn og diagnostikk, hvordan å behandle, prognose

Hypertrofi av venstre ventrikel (LVH) er et konsept som reflekterer fortykkelse av veggene i venstre ventrikel i aggregat eller uten utvidelse av hulrommet i venstre ventrikel (LV). En slik tilstand kan oppstå av ulike årsaker, men i de fleste tilfeller viser den hjertemuskulaturens patologi, noen ganger ganske alvorlig. Faren for LVH er at før eller senere utvikler kronisk hjertesvikt (CHF), da myokardiet ikke alltid kan fungere med samme belastning som det gjennomgår LVH.

Ifølge statistikken er LVH vanligere hos eldre pasienter (over 60 år), men med visse hjertesykdommer, observeres det hos voksne og barn, og selv i nyfødte perioden.

Årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi

1. "Atletisk hjerte"

Dannelse av hypertrofi av venstre ventrikkel av hjertet veggen er en variant av normen bare i ett tilfelle - en mann, for en lang tid, og profesjonell idrett. På grunn av det faktum at det venstre ventrikulære kammeret utfører det meste av arbeidet med å utvise tilstrekkelig blod til hele kroppen volum, og lasten er det nødvendig å teste mer enn andre kameraer. I tilfeller der en person lang og hard trening, hans skjelettmuskulaturen krever mer blod flyt og øke muskelmasse flyt verdi gevinst muskel blir konstant. Med andre ord, hvis treningen begynner med jevne mellomrom, øker belastningen, og etter en stund blir belastningen på hjertemusklen permanent. Derfor øker myokardiet til LV sin masse, og veggene til LV blir tykkere og kraftigere.

Eksempel på et sportshjerte

Til tross for at idrettshjerte i prinsippet er en indikator på god idrettsutøvelse og utholdenhet, er det svært viktig å ikke gå glipp av det øyeblikket fysiologisk LVH kan gå inn i patologisk LVH. I dette henseende er idrettsutøvere observert av idrettsmedisinske leger, som klart vet hva slags sport LVH er tillatt, og i hva det ikke burde være. LVH er således spesielt utviklet for syklister (løping, svømming, roing, ski, gå, skiskyting etc.). Moderat utvikle LVH hos idrettsutøvere med utviklede styrker (bryting, boksing, etc.). I folk som er involvert i å spille sport, utvikler LVH i norm LVH svært lite eller utvikler seg ikke i det hele tatt.

2. Arteriell hypertensjon

Hos pasienter med høyt blodtrykkstall, dannes en lang og vedvarende spasme i perifere arterier. I denne forbindelse må venstre ventrikel presse blod med mer kraft enn ved normalt blodtrykk. Denne mekanismen er forårsaket av en økning i total perifer motstand av karene (OPSS), og med det er hjertet overbelastet med trykk. Etter noen år er veggen på LV tykkere, noe som fører til en rask slitasje på hjertemuskelen - CHF begynner.

3. Iskemisk hjertesykdom

Med iskemi opplever myokardiet en forbigående eller permanent mangel på oksygen. Naturligvis virker muskelceller uten ekstra energisubstrater ikke så effektive som vanlige, så de resterende kardiomyocytter må arbeide med en høyere belastning. Gradvis dannet kompenserende fortykkelse av hjertemuskelen - hypertrofi.

4. Kardiosklerose, myokarddystrofi

Veksten av binde (arr) vevet i hjertemuskelen kan oppstå etter hjerteinfarkt (myokardinfarkt) eller etter inflammatoriske prosesser (postmiokarditichesky kardiosklerosis). Hjerteinfarkt, ellers kjent som utarming av hjertemuskelen kan oppstå i ulike patologiske tilstander - anemi, anoreksi, forgiftning, infeksjoner, beruselse. Som et resultat av de beskrevne prosesser i cellene i hjertemuskelen stopper gjennomføringen av dens kontraktile funksjon, og denne funksjonen tar på å spre de resterende normale celler. Igjen, for fullverdig arbeid, trenger de en kompenserende fortykkelse.

5. Fordampet kardiomyopati

En slik sykdom er karakterisert ved overtrengning av hjertemuskelen og en økning i volumet av hjertekamrene. Som et resultat må venstre ventrikel utvise et større volum blod enn normalt, og dette krever ekstra arbeid. Det er en overbelastning av hjertevolum og myokard hypertrofi dannes.

6. Hjerte sykdommer

På grunn forstyrrelse av den normale anatomi av hjertet skjer enten ventrikulære trykk overbelastning (i tilfelle av aortastenose) eller overbelastning (i tilfelle av utilstrekkelig aortaventilen). Med vices av andre ventiler, utvikler tidligere eller senere hypertrofisk kardiomyopati av LV også.

7. Idiopatisk LVH

LVH er indikert i dette tilfellet dersom ingen årsak til sykdommen er blitt identifisert under full undersøkelse av pasienten. Men med denne form for LVH kan man snakke om genetiske forutsetninger for dannelse av kardiomyopati i henhold til hypertrofisk type.

8. Medfødt LVH

Med denne sykdomsformen begynner den i prenatalperioden og manifesterer seg i de første månedene etter fødselen av barnet. Grunnlaget for dette skjemaet er de genetiske lidelsene som førte til funksjonsfeil i hjerte muskelceller.

9. Samtidig hypertrofi av venstre og høyre ventrikkel

En slik kombinasjon er funnet i alvorlige hjertefeil - med stenos av lungekroppen, tetotogi av Fallot, defekt av interventricular septum, etc.

Hypertrofi av veggene i hjerteets venstre ventrikel hos barn

I barndommen kan LVH være medfødt eller oppkjøpt. Ervervet LVH skyldes hovedsakelig hjertefeil, carditt, pulmonal hypertensjon.

Symptomer hos barn kan være forskjellige. Et nyfødt barn kan være trist eller omvendt, rastløs og skrikende, dårlig suger et bryst eller en flaske, når suger og skrik, blir den nasolabiale trekant blå.

Et barn eldre kan allerede fortelle om sine klager. Han er bekymret for smerte i hjertet, tretthet, sløvhet, lunger, dyspnø med ubetydelig trening.

Barnkardiologen eller hjertekirurgen velger en taktikk for behandling av hypertrofi hos barn etter omhyggelig oppfølging og tilsyn med barnet.

Hvilke typer LV hypertrofi er der?

Avhengig av karakteren av fortykkelsen av hjertemuskelen, isoleres LVH-konsentriske og eksentriske typer.

Konsentrisk type (symmetrisk hypertrofi) dannes når veksten av den fortykkede muskelen oppstår uten en økning i hulrommet i hjertekammeret selv. I noen tilfeller kan LV-hulrommet reduseres tvert imot. Koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikel er mest typisk for hypertensiv sykdom.

Eksentrisk hypertrofi venstre ventrikkel (asymmetrisk) antar ikke bare en fortykkelse og en økning i massen av LV veggen, men også en utvidelse av hulrommet. Denne typen er mer vanlig i hjertefeil, med kardiomyopatier og med myokardisk iskemi.

Avhengig av hvor tykk LV-veggen er, er moderat og alvorlig hypertrofi isolert.

I tillegg er hypertrofi isolert med obstruksjon av det utgående LV-systemet og uten det. Ved den første typen griper hypertrofi også interventrikulær septum, noe som resulterer i at LV-sonen nærmere roten av aorta får en markert innsnevring. Ved den andre typen overlapping i sonen av LV-overgangen, blir ikke overgangen observert. Det andre alternativet er gunstigere.

Er klinisk hypertrofi av venstre ventrikel?

Hvis du snakker om symptomene og noen spesifikke tegn på LVH, er det nødvendig å avklare i hvilken grad fortykkelsen av hjertets muskelvegg har nådd. I begynnelsen kan LVH derfor ikke manifestere seg i det hele tatt, og hovedsymptomene vil bli notert fra hoved hjertesykdommen, for eksempel hodepine med høyt blodtrykk, brystsmerter med iskemi etc.

Etter hvert som myokardets masse øker, vises andre klager. På grunn av det faktum at de fortykkede partier av kardiale ventrikulære muskler komprimere kransarteriene, samt fortykket myokard krever mer oksygen, det er smerter i brystet av angina-type (brenning, klemming).

I forbindelse med den gradvise dekompensasjon og redusere myokardial reserver for å utvikle hjertefeil, som er manifestert anfall av åndenød, hevelse i ansiktet og ekstremitetene så vel som lavere toleranse vanlig fysisk aktivitet.

Hvis noen av de beskrevne symptomene vises, selv om de ikke er veldig alvorlige og sjelden forstyrrer, er det fortsatt nødvendig å konsultere en lege for å finne ut årsakene til denne tilstanden. Tross alt, den tidligere diagnosen av LVH, jo høyere suksess med behandling og jo mindre er risikoen for komplikasjoner.

Hvordan bekrefte diagnosen?

Å mistenke venstre ventrikkel hypertrofi, er nok til å utføre en standard elektro. De viktigste kriteriene for hypertrofi i venstre hjertekammer på elektrokardiogram er forstyrrelser av repolarisasjon (noen ganger opp til ischemi) for prekordialavledningene kosovoskhodyaschaya eller kosoniskhodyaschaya ST-segment elevasjon i avledningene V5, V6, kan trykkes ned i ST-segmentet III, og aVF fører, så vel som negative T-bølger). I tillegg EKG lett bestemmes av spenningen forandrer tegn - økning i R-bølgeamplituden i venstre bryst fører - I, aVL, V5 og V6.

I tilfelle pasienten har tegn på hypertrofi av myokardiet og LV overbelastning på EKG, utpeker legen ham en oppfølgingsundersøkelse. Gullstandarden er ultralyd av hjertet, eller ekkokardiografi. På EchoX vil legen se graden av hypertrofi, tilstanden til LV-hulrommet, og vil også avsløre mulig årsak til LVH. Normal tykkelse på LV veggen er mindre enn 10 mm for kvinner og mindre enn 11 mm for menn.

Ofte kan endringer i størrelsen på hjertet bedømmes ved å utføre den vanlige brystrøntgen i to fremspring. Ved å vurdere noen parametere (hjerteets midje, hjertebarken, etc.), kan radiologen også mistenke endringer i hjertekammers konfigurasjon og deres størrelser.

Video: EKG tegn på hypertrofi i venstre ventrikel og andre hjertekamre

Er det mulig å kurere hypertrofi av venstre ventrikel for alltid?

Behandling av LV hypertrofi er redusert for å eliminere årsakssaker. Så, når det gjelder hjertefeil, er den eneste radikale behandlingen kirurgisk korrigering av defekten.

I de fleste situasjoner (hypertensjon, iskemi, kardiomiodistrofiya etc.) til behandling av hypertrofi i venstre hjertekammer nødvendig med kontinuerlig bruk av medikamenter som ikke bare påvirker mekanismene i den underliggende sykdom, men også for å beskytte hjertemuskelen fra omdanning, dvs. eie kardioprotektive virkninger.

Slike rusmidler som enalapril, kvadripryl, lisinopril, normaliser blodtrykket. I løpet av langtidsstudier på stor skala ble det påvist at denne gruppen av legemidler (ACEI) innen seks måneder fra starten av behandlingen fører til normalisering av LV-veggtykkelsesindekser.

Legemidler fra gruppen av beta-blokkere (bisoprolol, karvedilol, nebivalol, metoprolol) ikke bare reduserer hjertefrekvensen og "slappe" hjertemuskelen, men også redusere den før- og etterbelastning på hjertet.

Preparater av nitroglyserin eller nitrater har evnen til å utvide karene (vasodilaterende effekten), som også reduserer belastningen på hjertemuskelen.

Ved samtidig hjertesykdom og utvikling av CHF, er bruk av diuretika (indapamid, hypotiazid, diurett, etc.) indikert. Når de tas, reduseres volumet av sirkulerende blod (BCC), noe som resulterer i en reduksjon i hjertet overbelastningsvolum.

Enhver behandling, det være seg som mottar en av de stoffer (hypertensjon - monoterapi) eller flere (i iskemi, aterosklerose, hjertesvikt - et kompleks terapi), bare utpekt lege. Selvmedisinering, som selvdiagnose, kan forårsake uopprettelig helsehelse.

Snakker om behandling av LVH for alle, bør det bemerkes at de patologiske prosessene i hjertemuskelen er reversible når oppdraget behandling i tide, i de tidlige stadier av sykdommen, og å ta medikamenter utføres hele tiden, og i noen tilfeller - for livet.

Hva er farlig for LVH?

I tilfelle når en liten hypertrofi av LV diagnostiseres i de tidlige stadier, og den underliggende årsaken til sykdommen er mottagelig for terapi, har en fullstendig kur for hypertrofi all sjanse for suksess. Men med alvorlig hjertepatologi (avanserte omfattende hjerteinfarkt, utbredt kardiosklerose, hjertefeil), kan komplikasjoner utvikles. Slike pasienter kan ha hjerteinfarkt og slag. Langvarig hypertrofi fører til alvorlig CHF, med hevelse over hele kroppen helt opp til anasarca, med total intoleranse mot normal husholdningsbelastning. Pasienter med alvorlig hjertesvikt kan ikke bevege seg i huset normalt på grunn av alvorlig kortpustethet, kan ikke knytte skosler, tilberede måltider. I de senere stadiene av CHF er pasienten ikke i stand til å forlate huset.

Forebygging av uønskede virkninger er regelmessig medisinsk kontroll med utførelsen av ultralyd i hjertet hvert sjette år, samt konstant inntak av narkotika.

outlook

Prognosen for LVH er bestemt av sykdommen som førte til det. Derfor, i hypertensjon, hell korrigeres ved hjelp av blodtrykkssenkende medisiner, er gunstig prognose, utvikler hjertesvikt sakte, og folk lever i flere tiår, er livskvalitet påvirkes ikke. Hos eldre med myokardisk iskemi, så vel som med hjerteinfarkt, kan utviklingen av CHF ikke forutsies av noen. Det kan utvikle seg sakte og raskt nok, noe som fører til funksjonshemming av pasienten og funksjonshemning.

Hypertrofi av myokard i venstre ventrikkel: årsaker, symptomer og behandlingsmetoder

En av hovedkamrene som er ansvarlige for fordelingen av blod i hele kroppen er venstre ventrikel. Eventuelle patologiske endringer i denne avdelingen fører til irreversible konsekvenser, som i verste fall kan føre til dødelig utfall. Utvidelsen av hjerteveggene på venstre side kalles ventrikulær myokard hypertrofi.

Som vi ser, kan patologi oppstå i noen av oss, så du må vite alle hemmelighetene som du kan beskytte deg selv. I denne publikasjonen vil vi vurdere hva som er ventrikulær myokardisk hypertrofi, hvilke symptomer som kan oppstå, og hvilken behandling moderne medisin tilbyr.

Hypertrofi av myokardium i venstre ventrikel - en karakteristisk for sykdommen

Hypertrofi av myokardium i venstre ventrikel

Myokardial hypertrofi i venstre ventrikel er en økning i hjertets muskelmasse, som til slutt forekommer hos nesten alle pasienter med hypertensjon. Det blir avslørt hovedsakelig i ultralydet i hjertet, mindre ofte med EKG. I begynnelsen er dette en adaptiv respons av kroppen til høyt blodtrykk.

Her kan du tegne en analogi med musklene i armer og ben, som tykkere med økt belastning. Men hvis for disse muskelgruppene dette er bra, så for hjertemuskelen, er ikke alt så entydig. I motsetning til bicepsen vokser fartøyene som foder hjertet ikke så raskt bak muskelmassen, noe som kan medføre hjertet, spesielt under den eksisterende økte belastningen.

I tillegg er det et komplekst ledende system i hjertet som ikke kan "vokse" i det hele tatt, noe som resulterer i betingelser for utvikling av soner med unormal aktivitet og ledelse, som manifesteres av mange arytmier.

Når det gjelder livsfaren, er det absolutt bedre å ikke ha hypertrofi. I mange studier har det vist seg at risikoen for komplikasjoner hos pasienter med hypertrofi er mye høyere enn hos personer uten den. Men på den annen side er dette ikke en akutt situasjon som må korrigeres raskt, pasienter lever med hypertrofi i mange år, og statistikk kan godt forvride den virkelige situasjonen.

Du må gjøre hva som er avhengig av deg - det overvåker blodtrykket, en eller to ganger i året for å gjøre ultralyd for å overvåke denne situasjonen i dynamikken. Så hjertesykdom er ikke en dom - det er hjertet av hypertensjon.

Klassifisering av sykdommen

Avhengig av om hele venstre ventrikkel er forstørret i volum eller bare en del av det, utmerker seg flere typer:

  1. Konsentrisk eller symmetrisk, hypertrofi er preget av en jevn økning i tykkelsen av ventrikkelens vegger.
  2. Eksentrisk hypertrofi påvirker vanligvis interventrikulær septum, men noen ganger kan topp- eller sidevægregionen være involvert.

Avhengig av effekten på den systemiske blodstrømmen, kan hypertrofi være:

  1. Uten hindring av vestkanalen. I dette tilfellet er effekten på den systemiske blodstrømmen minimal. Oftest er den konsentriske hypertrofi i det venstre ventrikulære myokardiet, i motsetning til den asymmetriske formen, ikke ledsaget av obstruksjon.
  2. Med obstruksjon av inntakskanalen, når det skjer under sammentrekning av ventrikkelen, det vil si i systolen, forekommer kompresjon av aorta aorta. Dette skaper et ytterligere hinder for blodstrømmen og lukker den såkalte onde sirkelen. Det intensiverer hypertrofi ytterligere.

I henhold til graden av økning i masse og tykkelse av venstre ventrikkel, er tre stadier preget:

  1. Ekspressert hypertrofi ledsages av en økning i tykkelsen på tidspunktet for sammentrekning av hjertet mer enn 25 mm.
  2. Den gjennomsnittlige graden observeres med tykkelsen på myokardiet 21-25 mm.
  3. Moderat ventrikulær hypertrofi er diagnostisert ved en veggtykkelse på mindre enn 21 mm, men mer enn 11 mm.

Årsaker og tegn på patologi

LVMS er et konsekvent fenomen, det utvikler seg under påvirkning av en bestemt faktor, som ikke tillater helt å tømme venstre ventrikel. Hovedårsaken vurderes som alvorlighetsgraden av aorta (utgang) lumen. Derfor er det en forsinkelse i blod i ventrikkelen.

En annen årsak er at ventilen (eller aortasystemet) sviktes. I denne situasjonen er det registrert en retrograd blodstrøm. LV-hulrommet overvinner volumet på grunn av løsningen av ventilene. Som et resultat av slike overbelastninger LV volum - strekker veggene.

Hjertet med sitt eget ledningssystem styres av reguleringsmekanismen i nervesystemet. Derfor er det økende blodvolumet i LV-hulrommet det sterkeste stimulansen for å utløse nye bevegelser av myokardiet.

Økningen i kontraktile anstrengelser av hjertemusklene fungerer som en balanseringsmekanisme i de første forstyrrelsene i hemodynamikken. Økt sammentrekning av hjertet vil forårsake kompenserende hypertrofi av fibrene. En slik regel når du skriver et muskelvolum under overdreven belastning, refererer til kryssstrimmede og glatte fibre.

Andre underliggende årsaker til myokardiell hypertrofi ligger i direkte eller indirekte blokkering av venstre ventrikulær depletion. Denne kategorien inkluderer en reduksjon i elastisiteten til vaskulære vegger, noe som ikke tillater at de strekker seg og kontrakt i full grad under påvirkning av en slående blodbølge. Derfor, frigjøringen av blod fra LV, kompliserer denne tilstanden betydelig.

Hjertet vil kompensere for dette ved å øke kapasiteten til arbeid, noe som vil påvirke oppbyggingen av muskelfibre. Endring av morfologi av nyrevev er også en alvorlig grunn. I dette tilfellet er de fleste av de nyrene arterielle karene i en tilstand av ikke-involvering i den totale blodstrømmen.

Dette skyldes prosessen med betennelse i nyrevevet (spesielt i sin kortikale substans). Endringer i morfologi fører til en nedgang i filtreringsstedene i nyrevevvet. Derfor, som kompensasjon, vokser volumet av blod.

I denne situasjon, blir den venstre ventrikulære aktivitet forsterkes av to grunner: på grunn av den økte blodvolum, og på grunn av den perifere barrieren ved en svakt gjennomtrenges nyrearterier. Alle merket fenomen (mangel eller innsnevring av aorta ventil, forekomst av perifere barriere) fører til det faktum at den ekspanderende ventrikulære rom utvikler sin sekvensiell øke muskelmasse.

Graden av manifestasjon av endringer i myokardiet bestemmes av kildene til deres opprinnelse og er representert av 3 varianter:

  • moderat hypertrofi - manifestert i patologi i nyrene;
  • Mellom grad - karakteriserer sklerotiske endringer i vaskulære vegger;
  • alvorlig grad - det skjer med aortaklafffeil.

Sykdommer forbundet med LVH:

  • iskemisk og en av dens former - myokardinfarkt;
  • hypertensjon;
  • arytmi (eller fibrillering);
  • aterosklerose;
  • Patologier preget av nærvær av en perifer vaskulær barriere;
  • diabetes;
  • Fabrys sykdom;
  • hypodynamien og adynamien;
  • aorta stenose
  • dystrofi av muskelvev;
  • Overholdelse av skadelige vaner (tobakksrøyking, alkoholisme, narkotikamisbruk);
  • fedme;
  • emosjonelle og mentale erfaringer;
  • utilstrekkelig ventil arbeid i aorta.

Årsakene til å øke belastningen på hjerteets venstre hjerte, kan være både medfødt og oppkjøpt.

I det første tilfellet mener vi ventilfeil eller arvelige forstyrrelser i hjertet:

  1. Stenose av aortakleven er ledsaget av en reduksjon i diameteren til utløpet til venstre ventrikel, så det krever ytterligere innsats for å overgå blodet.
  2. En lignende hypertrofi-mekanisme observeres selv med en reduksjon i selve aortas diameter.
  3. Med en arvelig mutasjon i noen gener som er ansvarlig for syntese av proteiner som er inneholdt i myokardiale muskelceller, øker tykkelsen på hjertets vegger. Denne tilstanden kalles hypertrofisk kardiomyopati.

Ervervet hypertrofi er oftest forbundet med følgende patologiske forhold:

  1. Hypertensiv sykdom er først blant årsakene til den oppnådde økningen i myokardets masse. På grunn av det faktum at hjertet hele tiden arbeider i en styrket modus og må opprettholde et høyere nivå av systemisk trykk, skjer en økning i volumet av muskelceller gradvis.
  2. Aterosklerose av aorta og dens ventiler ledsages av deponering av kolesterolplakk, som til slutt forkalkes. I denne forbindelse blir de viktigste menneskelige arterie- og ventilflikene mindre elastiske og smidige. Derfor øker motstanden mot blodstrømmen og det venstre ventrikulære vevet i hjertet opplever økt stress.
I 90% av tilfellene er venstre ventrikulær hypertrofi forbundet med hypertensjon.

Hypertrofi av venstre ventrikel hos idrettsutøvere er fysiologisk og utvikler seg som svar på en konstant belastning. Sammen med økningen i hjertets masse, har denne kategorien mennesker en reduksjon i hjertefrekvensen, og noen ganger en liten reduksjon i blodtrykk i ro.

Denne tilstanden kan ikke kalles patologisk, fordi den ikke fører til bivirkninger. Hvis imidlertid atletenes økning i venstre ventrikulærmasse er så alvorlig at den forhindrer blodstrømmen i en stor sirkel, bør andre årsaker til slike endringer søktes.

LVMS utvikler seg gradvis, endrer normal geometri og total muskelmasse i hjertet. I prosessen med patologi er ikke bare myokardceller involvert, men også bindevev, vaskulært endotel, interstitium og immunitet.

I begynnelsen er den patologiske prosessen preget av en økning i gjennomsnittsdiameteren av myokardceller, størrelsen på kjernene, økningen i antall myofibriller og mitokondrier. Sene stadier kjennetegnes av deformasjon av myokardceller, uregelmessig celleorganisasjon.

På siste stadium skjer sammentrekningen av myocytter med kontraktile komponenter, en kaotisk (og ikke parallell) ordning av sarkomerer. Et signifikant tegn på LVH er det høye innholdet av kollagenfibrer i myokardiet, så vel som fibrotiske komponenter.

Dette påvirkes av biologiske stoffer (aldosteron, angiotensin, endotelin), som har en gunstig effekt på proliferasjonsprosessen. Det er en deformasjon av karene som leverer myokardets vev med de nødvendige stoffene. Passerende remodeling, koronar fartøy viser tegn på fibrose rundt dem.

Myokardceller dør ved apoptose, som nå vurderes av leger som hovedkriterium for overgang til dekompensert stadium av LVH fra kompensert stadium.

symptomatologi

Litt lenge kan symptomene på hypertrofi være fraværende og kan bare identifiseres ved hjelp av instrumentell undersøkelse. Når den økte massen av myokardiet begynner å påvirke den systemiske blodstrømmen, oppstår symptomene på sykdommen gradvis. Først oppstår de noen ganger, bare med betydelige belastninger.

Over tid begynner symptomene å forstyrre pasienten og i ro. De mest karakteristiske tegnene på myokardial hypertrofi i venstre ventrikkel inkluderer:

  • kortpustethet og en følelse av mangel på oksygen;
  • krenkelse av hjerterytmen (takykardi, flimmer, fibrillering, ekstrasystole), forstyrrelser, pauser;
  • karakteristisk angina smerte, forbundet med en reduksjon i oksygenforsyningen til hjertens muskelceller;
  • svimmelhet og svimmelhet, som oppstår når blodstrømmen forstyrres i hjernearteriene;
  • hjertesvikt karakterisert ved stagnasjon av blod i luftveiene (lungeødem, hjerteastma).
Av og til er det første symptomet på hypertrofi hjertedød forbundet med arrestasjon av blodsirkulasjon.

Endring i hjertefunksjon

Veksten av muskelfibre og bindevevfibriller er ikke proporsjonal, noe som fører til brudd på viktige hjertefunksjoner: systolisk og diastolisk. Pasienten begynner å oppstå tegn på kongestiv hjertesvikt.

Forårsake brudd av myokardial perfusjon av koronararteriene struktur deformasjon, reduksjon i mikrovaskulaturen antall skip per enhet av muskelvev, endotelial dysfunksjon.

Nedgang i koronarstrømmen reserve (i hjertekarene er evnen til å levere hjertet med hensyn til den økte etterspørselen) bevirker myocardial mottakelighet for koronarsykdom. Den sistnevnte, i sin tur, blir drivkraften for utvikling av ventrikulære arytmier, hjerteinfarkt genererer, atrieflimmer, plutselig hjertedød.

Patologiutvikling

Økningen i ventriklene indikerer oftest forekomsten av hypertrofisk kardiomyopati hos en person. Det er en sykdom hvor myokardiet påvirkes. Denne patologien fører til forstyrrelse av diastolisk funksjon, arytmi og hjertesvikt.

Denne sykdommen er funnet i 0,2-1% av befolkningen. For det meste er voksne syke. Eldre middelaldrende menn lider oftere. I fravær av riktig behandling fører denne sykdommen til hver andre pasient til en paroksysmal ventrikulær takykardi.

Mulige konsekvenser er utvikling av bakteriell endokarditt med skade på ventilapparatet. Sykdommen er ofte av familien natur. Økningen i LV i denne situasjonen er ikke forbundet med hjertesykdom, iskemisk og hypertensiv sykdom. I hjertet av utviklingen av sykdommen er genmutasjoner.

Denne patologien kombineres ofte med aterosklerose i koronararterien. Med kardiomyopati følges følgende endringer:

  • økt LV (mindre ofte høyre);
  • utvidelse av venstre atrium;
  • en økning i størrelsen på interventricular septum.

Hypertrofi er moderat, moderat og alvorlig. I mange år forekommer denne sykdommen i latent (asymptomatisk) form. De første symptomene vises oftest i alderen 25-40 år. Hypertrofisk kardiomyopati manifesteres av følgende symptomer:

  • rask puste med pusteproblemer;
  • bevissthetstap
  • svimmelhet;
  • smerte bak brystbenet;
  • en følelse av forstyrrelse i hjertets arbeid.

Det tidligste symptomet er kortpustethet. I utgangspunktet er utseendet knyttet til lasten, men så ser det ut i ro. Noen ganger øker det når en person tar en stående stilling. Redusere blodet som strømmer inn i aorta lumen fører til svimmelhet og svimmelhet. Hjertet selv lider.

Volumet av blod i kranspulsårene reduseres, noe som forårsaker smerten bak brystbenet. I motsetning til angina pectorisangrep, er smerte ikke eliminert av nitrater. De mest forferdelige konsekvensene av kardiomyopati og venstre ventrikulær hypertrofi er plutselig hjertedød.

Hypertrofi av myokardiet i venstre ventrikel i et barn

I denne artikkelen vil vi fortelle deg i detalj hvilken karakteristiske symptomer på myokardial hypertrofi i venstre ventrikel i et barn indikerer utviklingen av sykdommen og i hvilken alder de kan manifestere. Du vil også finne ut hvilken behandling for ventrikulær hypertrofi hos barn som brukes til å redusere den negative effekten på den normale funksjonen av blodsirkulasjonen og i hvilke tilfeller operasjonen er indikert.

Hypertrofi av hjertets venstre hjerte er ikke isolert som en separat sykdom, det regnes som et tegn på mange plager i barnet. I de fleste tilfeller oppstår dette symptomet med hjertesykdom, hypertensjon, andre alvorlige plager, som oppdages av kardiologen individuelt, avhengig av pasientens tilstand.

Denne feilen i venstre ventrikel er preget av en økning i tykkelsen av veggen til utsiden, på grunn av hvilken membranen som er lokalisert mellom hjertets ventrikler, kan bevege seg litt, endres visuelt.

Den tykkede veggen blir mindre fleksibel, fordi densiteten ikke vokser ujevnt, dette påvirker barnets tilstand negativt. Hvordan er hypertrofi av venstre ventrikulær myokard diagnostisert hos barn ved moderne metoder?

Verdien av det indre rommet på venstre ventrikkel er beregnet fra ventiler på mitralventilen. Avstanden mellom endokardinale flater av inngrepssviktet (venstre) og bakvegg til ventrikkelen beregnes. I et sunt barn varierer disse parametrene fra 2 til 5 millimeter.

De avhenger av hyppigheten av sammentrekninger av hjertet og respirasjonen (på inspirasjon blir mindre). Babyen vokser og dimensjonene på hans venstre ventrikel også, størrelsen påvirker overflaten og vekten av barnet.

På et tidlig stadium kan hypertrofi hos spedbarn under 8 måneder gå ubemerket, da krefter på baksiden prøver å balansere høyre høyre ventrikulære. Myokard i høyre ventrikel hos spedbarn er høyere enn venstre myokard, så sykdommen er svært vanskelig å identifisere.

Betydningen av elektrokardiografisk diagnose av hjertehypertrofi er at amplituden til tennene som er ansvarlige for tilstanden til venstre ventrikkel øker. Muskelmasse i venstre ventrikel øker, som følge av hvor lengden av vektoren til venstre-bakre styrker øker. På elektrokardiogrammet reflekteres disse prosessene av den store amplitude av QRS komplekse tenner.

Det vanligste symptomet på hypertrofi i venstre ventrikel hos barn er angina. Hjertemuskelen har økt i størrelse, for normal drift trenger den mer næringsrike elementer, inkludert oksygen. På grunn av mangelen på slik, oppstår sult i myokardiet.

Noen ganger med myokardial hypertrofi har pasienter arytmi: hjertet stopper for kort tid, en person kan miste bevisstheten. For å normalisere arbeidet i myokardiet, foreskrives et barn visse stoffer. I fravær av resultatet av konservativ behandling, vises operativ intervensjon, kirurgen justerer septumet.

Det kan med sikkerhet sies at myokardhypotrofi i venstre ventrikel hos barn ikke er en dom i det hele tatt, og moderne medisin tilbyr medisiner som er ufarlige nok til barnets helse, noe som hjelper ham med å lede en normal, aktiv livsstil.

I tillegg er det mulig å bruke velprøvde folkemedisiner for behandling av myokardial hypertrofi i venstre ventrikel, men enhver behandling bør koordineres med en pediatrisk kardiolog!

For å eliminere de negative effektene av hjerte-ventrikulær hypertrofi og forbedre blodtilførselen i kroppen, faller lily-of-the-valley veldig bra hjelp. Hvordan å tilrettelegge dråper fra dalens lilje, samt andre effektive midler mot hjertesypertrofi, vil vi beskrive i detalj nedenfor.

diagnostikk

Det er mulig å mistenke en økning i venstre ventrikel under undersøkelse, perkusjon og auskultasjon. Samtidig blir grensen til hjertet skiftet til venstre. For å klargjøre diagnosen, bør en rekke undersøkelser utføres:

  1. Brystrøntgen eller fluorografi er en unøyaktig diagnosemetode, da størrelsen på hjertet i bildet stort sett avhenger av posisjonen til personen foran skjermen.
  2. Voltar tegn på hypertrofi i venstre ventrikel (økt amplitude av R-bølgen) er vanligvis mer overbevisende, siden det er dette kammeret som gir hovedbidrag til hjertets elektriske aktivitet.
  3. Imidlertid er venstre ventrikulær hypertrofi på EKG ikke alltid merkbar, spesielt i tilfelle moderat fortykning av veggene.

Derfor bør alle pasienter med mistanke om patologi utføre ultralyd i hjertet. Med ECHO-CG er det ikke bare mulig å måle tykkelsen til venstre ventrikel i ulike faser av sammentrekning med meget høy nøyaktighet, men også for å avdekke tegn på hindring av inntakskanalen. Vanligvis er det uttrykt i mm Hg. Art. og betegnes som trykkgradienten.

  • En lasttest sikrer at EKG registreres mens du sykler eller går langs en sti. Samtidig er det mulig å vurdere effekten av hypertrofi på systemisk blodstrøm under treningen. Resultatene bestemmer stort sett taktikk for behandling.
  • Daglig overvåking gjør det mulig å registrere karakteristiske EKG-tegn på venstre ventrikulær hypertrofi: endringer i rytmen og frekvensen av hjertekontraksjoner forårsaket av oksygen sult av muskelceller.
  • Diagnose av hypertrofi utføres under rutineundersøkelse, og flere studier er nødvendig for å bekrefte endringene. Ytterligere undersøkelsesmetoder inkluderer:

    • koronar angiografi;
    • ventrikulografi;
    • biopsi av myokardiet;
    • radioisotopstudie;
    • MR i hjertet.

    EKG-tegn

    Normalt er venstre ventrikelmasse omtrent 3 ganger massen til høyre ventrikel. Når venstre ventrikkel hypertrofi dens utbredelse mer markert, hvilket resulterer i en økning i EMF vektoren og eksiteringen av venstre ventrikkel, øker etterhvert som lengden av hypertrophied ventrikulær magnetisering på grunn av ikke bare hypertrofi, men også i utviklingen av stivnet og ventrikkel dystrofiske endringer.

    Karakteristiske trekk ved EKG under eksitering av hypertrophied venstre ventrikkel:

    • I høyre thoracale ledninger V1, V2, registreres et EKG av rS-typen: rV1-spissen er forårsaket av eksitering av venstre halvdel av interventricular septum; SV1-tann (dens amplitude er høyere enn normalt) er assosiert med eksitering av den hypertrophied venstre ventrikel;
    • i venstre bryst fører V5, V6 EKG typen qRp (noen ganger QRS): tann QV6 (dens amplitude over terskel) på grunn av magnetisering av hypertrophied venstre side av det interventrikulære septum; tann RV6 (dens amplitude og varighet av ovennevnte regler) forbundet med magnetisering av hypertrophied venstre ventrikkel; Tilstedeværelsen av sV6-tannen er forbundet med eksitering av basen til venstre ventrikel.

    Karakteristiske trekk ved EKG under repolarisering av hypertrophied venstre ventrikkel:

    • segmentet STV1 er over isolinet;
    • TV1 positiv tann;
    • segmentet STV6 er under isolinet;
    • TV6 negativ asymmetrisk tann.

    Diagnosen "venstre ventrikulær hypertrofi" er basert på analysen av EKG i thoraxledninger:

    • høye tenner RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - et klart tegn på hypertrofi i venstre ventrikkel);
    • dype tenner SV1, SV2;
    • jo større hypertrofi i venstre ventrikel, jo høyere RV5, RV6 og dypere SV1, SV2;
    • Segment STV5, STV5 med en bue vendt oppover, ligger under isolinet;
    • tann TV5, TV6 negativ asymmetrisk med den største reduksjonen i enden av tannen T (den mer høyden av tannen RV5, RV6, desto mer uttalt reduksjon i ST-segmentet, og T-bølgen negativitet i disse ledninger);
    • segmentet STV1, STV2 med en bue vendt nedover, befinner seg over isolinet;
    • tann TV1, TV2 positiv;
    • i høyre thoracic fører er det en ganske betydelig økning i ST-segmentet og en økning i amplituden til den positive T-bølgen;
    • en overgangssone med venstre hjertekammer hypertrofi blir ofte forskjøvet til høyre bryst ledninger, karakterisert ved at den positive TV1 tann og tann TV6otritsatelny: TV1> TV6 (i motsetning til normen) syndrom.

    Syndrome TV1> TV6 fungerer som et tidlig tegn på venstre ventrikulær hypertrofi (i fravær av koronarinsuffisiens).Den elektriske aksen i hjertet med venstre ventrikulær hypertrofi blir ofte moderat avbøyet til venstre eller plassert horisontalt (en skarp avvikelse til venstre for isolert venstre ventrikulær hypertrofi er ukarakteristisk). Den normale posisjonen til miljøet blir observert mer sjelden; enda sjeldnere - den semi-vertikale posisjonen til e.

    Karakteristiske tegn på elektrokardiogrammet i leder fra ekstremiteter med venstre ventrikulær hypertrofi (øko er plassert horisontalt eller avbøyes til venstre):

    • EKG i leder I, aVL ligner EKG i leder V5, V6: har formen qR (men samtidig tenner med mindre amplitude); segment STI, er aVL ofte plassert under isolinet og ledsaget av en negativ asymmetrisk tann T I, aVL;
    • EKG i bly III, aVF ligner EKG i ledning V1, V2: har formen rS eller QS (men med mindre amplitude tenner); segmentet STIII, aVF ofte forhøyet over isolinet og fusjonerer med den positive tannen T III, aVF;
    • TIII-tannen er positiv, og TI-tannen er lav eller negativ, derfor er TIII> TI (i fravær av koronarinsuffisiens) for venstre ventrikulær hypertrofi karakteristisk.

    Karakteristiske tegn på elektrokardiogrammet i leder fra ekstremiteter med venstre ventrikulær hypertrofi (øko er plassert vertikalt):

    • i ledninger III, aVF observeres en høy tann R; samt en nedgang i ST-segmentet og en negativ T-bølge;
    • i bly I, aVL observeres en liten amplitude r;
    • i ledelsen har aVR EKG formen rS eller QS; TaVR positiv; STaVR-segmentet er plassert på isolinet eller litt over det.
      EKG-konklusjon:
      1. Hypertrofi i venstre ventrikel - hvis det med en høy tann RV5, V6 endres fra segmentet STV5, V6 og tann TV5, observeres ikke V6.
      2. Hypertrofi i venstre ventrikel med overbelastning - hvis den høye tannen RV5, V6 er kombinert med en nedgang i segmentet STV5, V6 og en negativ eller flatt tann TV5, V6.
      3. hypertrofi i venstre hjertekammer med alvorlig overbelastning - dersom den ST-segment depresjon og negative tann T observeres ikke bare i ledningene V5, V6, men også i andre bryst fører.
      4. Hypertrofi av venstre ventrikel med brudd på blodtilførselen - med enda større utbredelser i ST-segmentet og T-bølgen.

    I EKG-konklusjonen er plasseringen av den elektriske aksen til hjertet angitt, etter rytmenes tegn; karakteriserer venstre ventrikulær hypertrofi; gi en generell karakteristikk for EKG.Venstre ventrikulær hypertrofi rammer pasienter med essensiell hypertensjon, aorta-valvulær sykdom, med mitralinsuffisiens, nyresykdom med hypertensjon, i cardiosclerosis, medfødt hjertefeil.

    behandling

    Eksentrisk, konsentrisk og moderat hypertrofi i venstre ventrikel, generelt, er ikke herdbar. Det er imidlertid mulig å stabilisere pasientens tilstand, øke levetiden og forbedre kvaliteten. Behandling bør eliminere årsaken til sykdommen. I dette tilfellet brukes kirurgisk teknikk ofte:

    1. Prosthetikk av aortaklappen, som erstattes av en metallkonstruksjon eller biologisk materiale avledet fra svinhjertet.
    2. Protese av mitralventilen utføres hvis det er en markant mangel på det. To typer ventiler brukes også.
    3. Delvis fjerning av myokardvev eller disseksjon i septum (myotomi og myoektomi) utføres oftest med eksentrisk venstre ventrikulær hypertrofi.
    4. Protein i aorta er mulig med fødselsdefekt. Ventil-aorta komplekset blir vanligvis transplantert.

    Hypertrofi i venstre ventrikel kan også behandles ved bruk av symptomatisk medisinbehandling.

    Oftest er følgende legemidler foreskrevet:

    1. Betablokkere reduserer forekomsten av hjertekontraksjoner, og reduserer dermed byrden på myokardiet. Ved å øke avslappningsfasen påvirker de indirekte volumet av blod som kommer inn i aorta.
    2. Kalsiumkanalblokkere utvider blodårene og forbedrer blodtilførselen til sentrale organer, inkludert hjertet.
    3. ACE-hemmere brukes vanligvis for hypertensjon for å redusere trykk. Du kan bruke dem ved alvorlig hjertesvikt.
    4. Antikoagulanter må foreskrives for alle pasienter etter utskifting av protese. Noen ganger blir de brukt som en selvstendig behandlingsmetode. Disse stoffene forhindrer dannelsen av blodpropp i hjertehulen og spiller en nøkkelrolle i forebygging av tromboembolisme.
    5. Antiarrhythmics brukes til ulike brudd på hjertekontraksjoner, og starter med en uskadelig ekstrasystol og slutter med livstruende ventrikulær takykardi.
    6. Hvis pasienten har en obstruktiv form for hypertrofi, er det tilrådelig å utføre profylakse av endokarditt.

    Behandlingstaktikk med stor tykkelse av veggen i venstre ventrikkel er kompleks, men med obstruksjon av aorta legger vekt på operasjonen.

    I tilfelle av alvorlig rytmeforstyrrelse, er en elektrokardiostimulator eller kardioverter defibrillator installert. Disse enhetene er plassert i subklavisk hulrom, og ledningene føres direkte til veggen til venstre ventrikel og atrium. Med utviklingen av takykardi, genererer enheten en liten elektrisk utladning og starter hjertet på nytt.

    I tilfelle av en kritisk reduksjon i hjertefrekvensen stimulerer ECS muskelcellene og får hjertet til å trekke seg sammen i en gitt modus.

    Prognosen for hypertrofi i venstre ventrikel er direkte bestemt av utviklingsstadiet. Hvis det ikke er tegn på obstruksjon og kompleks behandling utføres, vokser tykkelsen av veggene vanligvis ikke lenger, og noen ganger kan det til og med reduseres noe.

    I tilfeller av obstruksjon er det stor sannsynlighet for sykdomsprogresjon. Selv etter det kirurgiske inngrep, går pasientens forventede levetid sjelden over 10 år.

    Narkotika terapi

    Narkotika foreskrives dersom venstre ventrikulær hypertrofi manifesterer seg klinisk. De foreskrevne medisinene skal påvirke det økte trykket i den venstre ventrikulære utløpskanalen, ta hensyn til graden av LVH, korrigere symptomene på kronisk hjertesvikt.

    De viktigste legemidlene som behandler myokardial hypertrofi er betablokkere og kalsiumkanalblokkere. Hvis en rytmeforstyrrelse er etablert, brukes amiodaron og disopyramid i LVH. Betablokkere bidrar til å lykkes i 30-60% av tilfellene, som i tilfelle av obstruktiv og ikke-obstruktiv form.

    Preparater av denne gruppen: atenolol, propranolol, nadolol, sotalol. De alle reduserer behovet for hjertemuskulatur i oksygen, og under psykomotional og fysisk stress reduserer effekten av sympathoadrenalsystemet.

    Resultatet av behandling med denne gruppen medikamenter er forbedring i pasientens livskvalitet, symptomavlastning: angina pectoris blir stoppet eller forhindret, og dyspné og hjertebanken reduseres. Beta-adrenal locators er i stand til å forhindre en økning i trykkgradienten i LV-utløpskanalen med en labil eller latent obstruksjonsform, noe som forårsaker myokard remodeling.

    Mangel på disse legemidlene påvirker ikke overlevelsen hos pasienter med venstre ventrikulær hypertrofi. Fordelen er gitt til beta-adrenoblokere, som ikke har intern sympatomimetisk aktivitet. For eksempel, propranolol. Innledende doser fra 20 mg., Mottaksfrekvens 3-4 ganger om dagen.

    Dosen er gjenstand for en gradvis økning, med konstant overvåkning av hjertefrekvens og blodtrykksnivå. Dosen økes til den mest effektive, fra 120 til 240 mg. Hvis bruk av høy dox fører til utseende av uønskede reaksjoner, anbefales det å bytte ut legemidlet med en kardioselektiv beta-reseptorblokker.

    En egen tilnærming brukes til pasienter som har utviklet kronisk hjertesvikt. Dette bør vurderes ved utnevnelse av metoprolol, carvedilol, bisoprolol. En annen virkningsmekanisme i kalsiumkanalblokkere. Deres utnevnelse er berettiget, ifølge patogenesen av LV hypertrofi.

    De reduserer konsentrasjonen av kalsiumioner inne i kardiomyocyttene, og normaliserer den kontraktile funksjonen, og undertrykker hypertrofiprosessen. Deres hovedhandlinger er en reduksjon i hjertets kontraktile kraft, en positiv inotrop effekt og en positiv kronotropisk effekt. Følgelig reduseres de subjektive manifestasjoner av sykdommen også.

    Et eksempel er verapamil. Det, som beta-reseptor blokkere, reduserer behovet for myokardceller for oksygen, reduserer forbruket av hjerteets vev. Dette reduserer i betydelig grad de karakteristiske manifestasjoner av myokardial iskemi, forbedrer diastolisk funksjon, pasienter som er mer motstandsdyktig mot fysisk stress tankene og subaortic trykkgradienten blir redusert.

    Behandling med verapamil viser effektive resultater i 60-8% av pasientene med ikke-obstruktiv form LVH, selv når det gjelder refraktoritet til beta-reseptorblokkere.

    Når du foreskriver legemidlet, bør du ta hensyn til noen av funksjonene:

    • det reduserer den totale perifer vaskulære motstanden;
    • reduserer afterload.

    På grunn av risikoen for å utvikle livstruende komplikasjoner hos pasienter med alvorlig hjerteastma, tilstedeværelse av alvorlig hindring av ventrikkel utløpskanalen, med et høyt trykk i lungearterien stammen, er medikamenter med forsiktighet.

    Mulige komplikasjoner: lungeødem, plutselig hjertedødssyndrom, kardiogent sjokk som følge av en kraftig økning i trykkgradienten i hulrommet i venstre ventrikkel. Dosering av verapamil fra 20 til 40 mg. tre ganger om dagen. Det gis fortrinn til sakte utgivelse av skjemaer.

    Hvis pasienten tolererer behandlingsbrønnen, øker du gradvis den gjennomsnittlige daglige dosen, opptil 160-240 mg. Uten å glemme å kontrollere hjertefrekvensen.

    1. Først av alt er det antiarytmisk. For eksempel, dizopiramid. Det tilhører klasse 1A, det har en uttalt inotrop effekt.

    Bruken av denne medisinen i hjerteinfarkt hypertrofi bidrar til å redusere fenomenene obstruksjon, reduserer volumet av omvendt blodstrømning (mitral regurgitasjon) og forbedrer hjertets diastoliske funksjon. Dosen varierer fra 300 til 600 mg.

    En bivirkning er en negativ effekt på hemodynamikk på grunn av akselerasjon av den elektriske puls gjennom atrioventrikulærknutepunktet, noe som resulterer i rask hjerterytme.

  • Antikoagulantia. Tilordne til pasienter med risiko for å utvikle tromboembolisme.
  • Preparater av magnesium, kalium.
  • Hvis myokardial hypertrofi i venstre ventrikel er forårsaket av eller ledsaget av hypertensjon, blir behandlingen supplert med antihypertensive stoffer.
  • Kriterier for effektiviteten av behandlingen:

    • redusert graden av obstruksjon i utløpsstien til venstre ventrikel;
    • økt levetid
    • Det er ingen fare for utvikling av livstruende komplikasjoner (arytmier, synkopale forhold, angina angrep);
    • suspendert eller forhindret utviklingen av kronisk hjertesvikt;
    • forbedre pasientens livskvalitet (tolererer den tillatte fysiske anstrengelsen, uten vanskeligheter med daglig husarbeid).

    Kirurgisk behandling

    Det skal bemerkes at myokard hypertrofi i hjertets venstre ventrikel behandles kirurgisk bare i sent og "forsømte" stadier. I dette tilfellet brukes kun kardialtransplantasjon, siden endringer i myokardiet er slik at ingen positiv dynamikk kan oppnås kirurgisk.

    Hvis årsaken til dannelsen av ventrikulær hypertrofi i hjertet er en viss defekt i ventilen eller septum i hjertet, blir det først og fremst forsøkt å løse dette problemet ved å erstatte dem. Dette gjelder både insuffisienten til valvulærapparatet og dets stenotiske endringer.

    I den postoperative perioden er pasientene under behandling av en ansvarlig kardiolog for livet og tar en rekke stoffer som er rettet mot å forhindre koronar trombose og reduserer kroppens immunfunksjon (spesielt etter hjertetransplantasjon).

    Det er interessant at moderne hjerteoperasjon gir svært positive utsikter, og folk som har gjennomgått hjerteoperasjon kan etter hvert føre en forholdsvis aktiv livsstil, selv etter transplantasjon. På dette stadiet utviklet selv et midlertidig hjerte laget av syntetiske materialer som ikke forårsaker allergisk respons, og resultatene av å teste det på dyr hvert år gir mer og mer positive resultater.

    Hvis medisinering er ineffektiv, brukes kirurgiske teknikker. Følgende kirurgiske inngrep vises:

    • Operasjon Morrow - en fragmentarisk fjerning av myokardiet i intervensjonsseptumet;
    • Mitral ventil erstatning;
    • Erstatning eller transplantasjon av aortaklappen;
    • Komissurotomi er adskillelsen av adhesjoner i munnen av hovedartarien, som sammenføyes som følge av stenose (innsnevring);
    • Stentning av koronarbeinene (innføring av implantat-ekspandereren i arterien lumen).
    I tilfeller der behandling av venstre ventrikulær hypertrofi ikke gir de forventede resultatene, er en cardioverter defibrillator eller pacemaker syet. Enheter er utformet for å gjenopprette den rette hjertefrekvensen.

    Tradisjonell medisin

    Hvis kardiologen har godkjent, kan du bruke slike verktøy:

    • Infusjoner av blomster av cornflower, lily of the valley, hagtorn;
    • Infusjon av johannesurt med honning;
    • En blanding av hvitløk og honning i like deler;
    • Blandet kjøttkraft av vill rosemary, motherwort og cassowe;
    • Stek av persille stammer i rødvin.

    En god effekt gir langvarig bruk av smeltet melk med jordbær syltetøy, revet tranebær med sukker, tørket frukt, rosiner, tørkede aprikoser.

    For å behandle denne sykdommen anbefales det å bruke følgende oppskrifter:

    Det er nødvendig å sette liljen av dalen blomster i flasken til toppen og hente alkohol, og la det ligge igjen i fjorten dager. Ta en anbefalt infusjon av en spiseskje før måltider tre ganger om dagen.

  • Behandling av St. John's Wort. Det er nødvendig å tilberede 100 gram St. John's wort og hell den med to liter vann. Dann blandingen til å koke i ti minutter. Etter at kjøttbøten har kjølt ned, må den filtreres.

    Ta en avkok av St. John's wort i en tredjedel av et glass tretti minutter før du spiser, og legg til en spiseskje honning. Denne metoden mottok det største antallet positive vurderinger fra pasienter med hjerteens venstre ventrikulære hypertrofi.

  • Behandling med hvitløk.

    Hopping hvitløk, det er blandet med samme mengde honning og igjen for å infuse i fjorten dager. Ved å gjøre det, er det nødvendig å ikke glemme periodisk risting av beholderen der denne blandingen er lokalisert.

    For å ta denne medisinen trenger du en teskje. Den presenterte metoden kan brukes hele året.

  • komplikasjoner

    Venstre ventrikkelen er koblingen med en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon, som er ansvarlig for å levere blod til alle vev og organer, slik at økningen av denne delen av hjertet fører til alvorlige komplikasjoner.

    • Hjertesvikt. Manglende evne til å pumpe nok blod som er nødvendig for kroppens normale funksjon.
    • Arytmi. Unormal hjerterytme.
    • Iskemisk hjertesykdom. Utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjertets vev.
    • Et hjerteinfarkt. Avbrudd av blodtilførselen til hjertet.
    • Plutselig hjertestans. Uventet, plutselig tap av hjertefunksjon, respirasjon og bevissthet.

    Det er svært viktig å identifisere en anomali i de tidlige stadiene for å hindre alvorlige komplikasjoner. For å gjøre dette må du regelmessig besøke en kardiolog.

    Siden hver enkelt av oss er individuelle og den normale tilstanden til organismen for alle kan svinge innenfor bestemte grenser, er derfor regelmessig inspeksjon viktig. Takket være slik overvåkning vil legen kunne bestemme endringene som skjer i kroppen din.

    Forebyggende tiltak av sykdom

    Det finnes følgende forebyggende tiltak som bidrar til å unngå LVH:

    1. Fullstendig avvisning av dårlige vaner.
    2. Eliminering av risikofaktorer for sykdommen (regulering av kroppsvekt og normalisering av trykk).
    3. Riktig og diettmat.
    4. Bruk av medisiner ved forverring av helsetilstanden.
    Hvis det i løpet av tiden å ta forebyggende tiltak i full kompleks - dette vil forhindre forekomsten av LVH og forbedre livskvaliteten, så vel som kroppens generelle tilstand.
    "alt =" ">

    Les Mer Om Fartøyene