Valvulær hjertesykdom

Valvulær hjertesykdom er en sykdom basert på - de funksjonelle og / eller morfologiske valvulære lidelser (flaps papillære muskler, chordae, ringformede fibrosus), som har oppstått som et resultat av skade, forskjellige sykdommer (akutt og kronisk). Med denne patologien endres intrakardiale hemodynamikk. Mer enn 50% av alle hjertefeil - et tap av mitral ventil, og 10-20% - av aortaventilen.

Den vanligste årsaken til valvulære defekter er revmatisme, mindre ofte forekommer denne patologen som følge av aterosklerose, sepsis, traumer, syfilis. Som et resultat av cicatricial fusion dannes stenose. I tilfelle ventiler til ventilen er skadet eller ødelagt, oppstår feilen.
Det skjer ofte at mangel og stenose kan utvikles på en ventil. I dette tilfellet snakker de om en kombinert ventilfeil. I enkelte tilfeller kan vices påvirke to eller flere ventiler - det er en kombinert hjertesykdom.

Symptomer på hjerteinfarkt

Valvulær hjertesykdom er en utbredt gruppe sykdommer. Mitralventilen er oftest påvirket. I tilfelle at ventiler av bicuspidventilen ikke er i stand til helt å dekke mitralåpningen, er det en feil. Med innsnevring av mitralventilen utvikler sin stenose seg. De viktigste symptomene på mitralventilfeil er:

  • kortpustethet under fysisk anstrengelse;
  • smerte i hjertet av hjertet presse;
  • periodiske hjerteslag;
  • cyanose av spissen av ørene, nesen, spikerplater;
  • på ansiktet - "usunn rødme";
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • hypotensjon.

Defekter av mitralventilen utvikler seg gradvis, hjertesvikt oppstår i dekompensasjonsstadiet. Det manifesteres av fenomenene stagnasjon i lungene, hoste, kortpustethet, hevelse i ekstremiteter.

Aortaklafffeil forekommer i form av mangel og stenose. I tilfelle av utilstrekkelig blod bør være fritt fra aorta inn i venstre hjertekammer på grunn av det faktum at klaffene kan ikke tett lukket kanal. Med stenose blir blodstrømmen fra venstre ventrikel til aorta brutt, blodtrykk stiger i denne delen. Med slike vanskeligheter opptrer angina, pust under treningen er vanskelig, besvimelse er mulig.

Det er slike lesjoner av tricuspid ventil som stenose og mangel. Ved stenose kan en person ikke gjøre noen klager, bortsett fra svakhet. I tilfelle pasientens ventilfeil, blodkrusninger på nakken, forstyrrer smertefulle opplevelser i leverområdet på grunn av brudd på blodsirkulasjonen ham.

diagnostikk

Hvis en ventilerende hjertesykdom mistenkes, finner kardiologen nødvendigvis utholdenhetens toleranse, tilstanden til helse i ro, hvis historie kan føre til dannelse av kjøpte hjertefeil.

Fysiske metoder (undersøkelse, palpasjon) kan oppdage cyanose, dyspné, hevelse, perifer vener pulsering. For å bestemme hjertets hypertrofi, er dets grenser bestemt perkussjonalt. Finn ut hvilken type vice som bidrar til å høre hjertetoner og lyder. For å diagnostisere hjertesvikt er palpasjon bestemt av leverens størrelse og lytter til lungene.

Bestem hjertefrekvensen, tegn på iskemi, typen blokade eller arytmi kan gjøres ved å registrere EKG og daglig overvåking av elektrokardiogrammet. Hvis det er mistanke om aortainsuffisiens, tas prøver med en belastning, men nødvendigvis under tilsyn av en kardiolog-reumatolog, som for pasienter med hjertesykdom er de usikre. Fonokardiografi lar deg registrere hjertelyder og lyder og å gjenkjenne ulike hjertesykdommer, inkludert valvulære defekter. Røntgenstrålen er utført i fire fremspring. Diagnostisering av lungesykdom vil bidra til å kontrast spiserøret. Ekkokardiografi gir deg mulighet til å diagnostisere feilen selv, ventilens størrelse og tilstanden, fraksjonen av hjerteutgang, alvorlighetsgraden av oppblåsthet, etc. Om nødvendig utføres en MR-kort i hjertet.

Fra laboratorieundersøkelser utføres reumatoide tester (de har størst diagnostisk verdi), bestemmelse av kolesterol, sukker, blod og urintester er generelt klinisk. For diagnose av hjertefeil i hjerte kan du kontakte her: http://telaviv-clinic.ru/poroki-serdtsa-i-sosudov-0.

Behandling av hjertesykdom

Den eneste radikale måten å behandle valvulære hjertefeil er kirurgisk korreksjon. Men dessverre, er denne metoden på grunn av alvorlighetsgraden av tilstanden til pasienter, kontraindikasjoner og sen diagnostisering av patologi ikke alltid mulig. Derfor, for å stabilisere hemodynamikk arrest tilbakefall infeksiøs endokarditt, revmatiske og andre sykdommer provoserte vice, for å forberede en pasient for operasjon vil konservativ behandling.

Aortisk ventilfeil: typer sykdommer og behandlingsregimer

Aortisk insuffisiens er en patologi der ventilene til aortaklappen ikke lukkes helt, noe som resulterer i at blodets retur til venstre ventrikel i hjertet fra aorta forstyrres.

Denne sykdommen forårsaker mange ubehagelige symptomer - brystsmerter, svimmelhet, kortpustethet, hjerteslag og annet.

Beskrivelse av sykdommen

Aortaklappen er en spjeld i aorta, som består av 3 ventiler. Det er ment for separasjon av aorta og venstre ventrikel. I en normal tilstand, når blod strømmer fra denne ventrikkelen inn i aortahulrummet, lukkes ventilen tett, et trykk oppstår på grunn av hvilke Gir blodstrømmen gjennom de tynne arteriene til alle organer i kroppen, uten mulighet for omvendt utmattning.

Hvis strukturen til denne ventilen er skadet, overlapper den bare delvis, noe som fører til en omvendt overføring av blod til venstre ventrikel. I dette tilfellet Kroppene slutter å motta den nødvendige mengden blod for normal funksjon, og hjertet må samarbeide mer intensivt for å kompensere for mangel på blod.

Ifølge statistiske data, dette Aortisk ventilfeil forekommer hos ca 15% av personer, som har hjertefeil og ofte følger slike sykdommer som stenose og mitralventilinsuffisiens. Som en uavhengig sykdom forekommer denne patologen hos 5% av pasientene med hjertefeil. Ofte påvirker menn, som følge av interne eller eksterne faktorer.

Årsaker og risikofaktorer

Aortisk insuffisiens dannes på grunn av at aortaklaffen ble skadet. Årsakene som fører til skade kan være følgende:

  • Medfødte misdannelser. Medfødte defekter av aortaklaffen oppstår i løpet av svangerskapet, dersom organismen til en gravid kvinne har blitt utsatt for skadelige faktorer - for eksempel en stor dose radiologisk stråling eller langtidssykdommer. Defekter kan danne og i nærvær av en lignende patologi hos noen fra nære slektninger.

  • endokarditt - en smittsom sykdom hvor de indre lagene i hjertet blir betent.
  • revmatisme- En omfattende inflammatorisk sykdom som rammer mange systemer og organer, spesielt - hjertet. Denne grunnen er den vanligste. Nesten 80% av alle tilfeller av aorta insuffisiens lider av revmatisme.
  • Aorta disseksjon - patologi, preget av en skarp utvidelse av det indre laget av aorta med dets løsrivelse fra midten. Dette problemet ser ut som en komplikasjon av atherosklerose, eller med en plutselig økning i trykk. En ekstremt farlig tilstand, som truer med brudd på aorta og død av pasienten.
  • syfilis. På grunn av denne veneriske sykdommen kan mange organer og systemer påvirkes. Hvis syfilis startes, dannes organiske noduler i organene, inkludert i aorta, som forstyrrer den normale funksjonen av aortaklappen.
  • skade. Aortisk insuffisiens kan oppstå som følge av skade på brystet, når ventiler på aortaklappen blir revet.
  • Aterosklerose av aorta. Aterosklerose utvikles når en stor mengde kolesterol er akkumulert på aortas vegger.
  • Eldre alder. Gjennom årene har aortaklaven gradvis slitt ut, noe som ofte fører til forstyrrelse av arbeidet.
  • Arteriell hypertensjon. Økt trykk kan føre til økning i aorta og venstre ventrikel i hjertet.
  • Aneurysme i ventrikkelen. Ofte oppstår etter et hjerteinfarkt. Veggene i venstre ventrikel stikker ut, og forhindrer normal drift av aortaklappen.
  • Typer og former av sykdommen

    Aortisk insuffisiens er delt inn i flere typer og former. Avhengig av sykdomsbegrepet, skjer sykdommen:

    • fødsel - oppstår på grunn av dårlig genetikk eller bivirkninger av skadelige faktorer på en gravid kvinne;
    • kjøpt - vises som følge av ulike sykdommer, svulster eller skader.

    Den ervervede form er i sin tur delt inn i funksjonell og organisk.

    • funksjonell - dannet når aorta eller venstre ventrikel utvides;
    • organisk - oppstår på grunn av skade på ventilvevet.

    1, 2, 3, 4 og 5 grader

    Avhengig av det kliniske bildet av sykdommen, oppstår aortisk insuffisiens i flere stadier:

    1. Den første fasen. Karakterisert ved fravær av symptomer, en liten utvidelse av hjerteveggene på venstre side, med en moderat økning i størrelsen på hulrommet i venstre ventrikkel.
    2. Den andre fasen. Perioden for latent dekompensering, når det ikke er observert alvorlige symptomer, men veggene og hulrommet til venstre ventrikel er allerede ganske store i størrelse.
    3. Den tredje fasen. Formasjon av koronarinsuffisiens, når en delvis overføring av blod fra aorta tilbake til ventrikkelen. Karakterisert av hyppig smerte i hjertet.
    4. Den fjerde fasen. Venstre ventrikel krymper litt, noe som fører til stillestående fenomen i blodkarene. Det er slike symptomer som: kortpustethet, mangel på luft, hevelse i lungene, hjertesvikt.
    5. Femte trinn. Det regnes som et døende stadium når det er nesten umulig å redde pasientens liv. Hjertet kontrakket svært dårlig, noe som resulterte i stagnasjon av blodet i de indre organene.

    Farer og komplikasjoner

    Hvis behandling ikke har startet i tide, eller sykdommen er akutt, patologi kan føre til utvikling av følgende komplikasjoner:

    • bakteriell endokarditt - en sykdom hvor inflammatorisk prosess dannes i hjertets ventiler som et resultat av virkningen på de skadede strukturer av ventiler av patogene mikroorganismer;
    • hjerteinfarkt;
    • lungeødem;
    • svikt i hjerterytmen - ventrikulær eller atriell ekstrasystol, atrieflimmer; ventrikulær fibrillasjon;
    • tromboembolisme - dannelse av trombi i hjernen, lungene, tarmene og andre organer, som er fulle av forekomst av slag og hjerteinfarkt.

    symptomer

    Symptomene på sykdommen er avhengig av scenen. I begynnelsen kan pasienten ikke oppleve ubehagelige opplevelser, siden bare venstre ventrikel gjennomgår en belastning, en tilstrekkelig kraftig hjerteavdeling, som i lang tid kan motstå funksjonsfeil i sirkulasjonssystemet.

    Med utviklingen av patologi, begynner følgende symptomer:

    • Pulserende følelser i hodet, halsen, økt hjertefrekvens, spesielt i en liggende stilling. Disse tegnene skyldes at et større volum blod går inn i aorta enn vanlig - blod blir tilsatt til normal mengde, som vender tilbake til aorta gjennom en løst lukket ventil.
    • Smertefornemmelser i hjerteområdet. De kan være komprimerende eller klemme, de vises på grunn av brudd på blodstrømmen gjennom arteriene.
    • Hjertebanken. Det er dannet som følge av mangel på blod i organene, som et resultat av hvilket hjertet blir tvunget til å arbeide i en akselerert rytme for å kompensere for det nødvendige volum blod.
    • Svimmelhet, besvimelse, alvorlig hodepine, synproblemer, summende i ørene. Karakteristisk for 3. og 4. trinn, når blodsirkulasjonen er forstyrret i hjernen.
    • Svakhet i kroppen, økt tretthet, kortpustethet, hjerterytmeforstyrrelser, økt svettee. Ved begynnelsen av sykdommen, forekommer disse symptomene bare med fysisk anstrengelse, i fremtiden begynner de å forstyrre pasienten og i en rolig tilstand. Utseendet til disse tegnene er forbundet med et brudd på blodstrømmen til organene.

    Når skal du se en lege og hva slags

    Denne patologien, trenger rettidig medisinsk hjelp. Hvis du finner de første tegnene - økt tretthet, ripple i nakken eller i hodet, å trykke smerter i brystbenet og kortpustethet - bør se en lege så snart som mulig. Behandlingen av denne sykdommen er terapeut, kardiolog.

    diagnostikk

    For diagnosen undersøker legen pasientens klager, livsstilen, historien, og deretter utføres følgende undersøkelser:

    • Fysisk undersøkelse. Det gjør det mulig å avdekke slike tegn på aortainsuffisiens som: pulsering av arterier, dilaterte elever, utvidelse av hjerte til venstre side, aortisk forsterkning i sitt første sted, lavt trykk.
    • Analyse av urin og blod. Med hjelpen kan du bestemme tilstedeværelsen av samtidig lidelser og inflammatoriske prosesser i kroppen.
    • Biokjemisk blodprøve. Det viser nivået av kolesterol, protein, sukker, urinsyre. Det er nødvendig å oppdage organskader.
    • EKG for å bestemme hjertefrekvensen og hjertestørrelsen. Lær alt om dekoding av hjerte EKG.
    • ekkokardiografi. Det gjør det mulig å bestemme diameteren av aorta og patologi i strukturen til aortaklappen.
    • radiografi. Viser plassering, form og størrelse på hjertet.
    • phonocardiogram for studiet av hjertemormer.
    • CT, MR, CCG - å studere blodstrømmen

    Metoder for behandling

    I begynnelsen, når patologi er dårlig uttrykt, foreskrives pasienter kardiologiske besøk, EKG-undersøkelse og ekkokardiogrammer. Moderat form for aorta insuffisiens behandles medisinsk, Målet med terapi er å redusere sannsynligheten for skade på aortaklappen og venstre ventrikulærvegg.

    Først av alt, foreskrive stoffer som eliminerer årsaken til utviklingen av patologi. For eksempel, hvis årsaken var revmatisme, kan antibiotika angis. Som ytterligere midler utnevnes:

    • diuretika;
    • ACE-hemmere - lisinopril, elanopril, kaptopril;
    • beta-blokkere - Anaprilin, Transicor, Atenolol;
    • angiotensin reseptor blokkere - Naviten, Valsartan, Losartan;
    • kalsium blokkere - Nifedipin, Corinfar;
    • narkotika for å eliminere komplikasjoner som oppstår ved aortainsuffisiens.

    I alvorlige former kan kirurgisk inngrep være foreskrevet. Det er flere typer operasjoner for aortainsuffisiens:

    • aorta ventil plast;
    • prostetikk av aortaklappen;
    • implantasjon;
    • hjerte-transplantasjon - utført med alvorlig hjerteskader.

    Hvis en aortaventilimplantasjon ble utført, foreskrives pasientene livslang mottak av antikoagulantia - Aspirin, Warfarin. Hvis ventilen er erstattet av en protese laget av biologiske materialer, må antikoagulanter tas i små kurer (opptil 3 måneder). Plastikkirurgi krever ikke bruk av disse legemidlene.

    Prognose og forebyggende tiltak

    Prognosen for aortainsuffisiens avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, samt hvilken sykdom forårsaket utviklingen av patologien. Overlevelse av pasienter med alvorlig aortainsuffisiens uten symptomer på dekompensasjon er omtrent like 5-10 år.

    Dekompensasjonsstadiet gir ikke så trøstende prognoser - Medikamentbehandling med den er ineffektiv og de fleste pasienter, uten rettidig kirurgisk inngrep, dør innen de neste 2-3 årene.

    Tiltak for å forhindre denne sykdommen inkluderer:

    • forebygging av sykdommer som forårsaker skade på aortaklappen - revmatisme, endokarditt;
    • herding av kroppen;
    • rettidig behandling av kroniske inflammatoriske sykdommer.

    Utilstrekkelig aortaklaff - ekstremt alvorlig sykdom, som ikke kan utelukkes. Folk kan ikke hjelpe årsaken her. Uten riktig behandling og konstant overvåking av leger, kan sykdommen føre til alvorlige komplikasjoner, opp til et dødelig utfall.

    Mitralventilinsuffisiens: symptomer, årsaker og behandling

    En mitralventil eksisterer for hver person og ligger mellom atriumet og hjerteets ventrikel. Tilstanden når det er et gap mellom ventilflappene kalles mitralventilinsuffisiens. Denne sykdommen er farlig ved progresjon og sammenheng med andre hjertesvikt.

    Dessverre er alle, selv små barn, utsatt for myral insuffisiens. La oss se nærmere på hva som er mangel på mitralventilen, etiologien og patogenesen av sykdommen, hovedsymptomene, behandlingsmetoder og forebyggende metoder.

    Mitralventilinsuffisiens - beskrivelse

    Mitralinsuffisiens - en hjertefeil i hvilken der er en omvendt bevegelse av blod fra det venstre hjertekammer inn i venstre atrium under ventrikulær kontraksjon på grunn av ufullstendig lukking av vingene. Mitral insuffisiens er den vanligste formen for hjerteventil avvik.

    Det er oppdaget i halvparten av pasienter med hjertesykdommer, fortrinnsvis i kombinasjon med mitral stenose (innsnevring av de rette atrioventrikulær åpningene) og aortal - stenose (innsnevring av aorta over ventil) eller insuffisiens aortaventilen (løs ved å lukke aorta ventilklaffer på tidspunktet for ventrikulær avslapping ).

    Mitralventilinsuffisiens finnes sjelden i isolasjon (det vil si uten andre hjertefeil) - bare i hver femtiende pasient med hjertesykdom.

    Det vesentlige ved denne defekten er å takle det refleks ventilfunksjon på grunn av deformasjon av den fibrøse klaffer subvalvulær strukturer utvidelse av ringrommet fibrosus eller brudd av deler av mitral ventil, noe som resulterer i en retur del av blod fra ventrikkelen i atrium levo¬go.

    Disse bruddene på intrakardial hemodynamikk er ledsaget av en reduksjon i minuttvolumet av sirkulasjon, utviklingen av syndromet av lungehypertensjon.

    Typer av mitralventilinsuffisiens

    Hovedindikatoren for mitralventilinsuffisiens er at det er oppblåsthet av blod tilbake til venstreatrium. Følgelig skilles graden av insuffisiens.

    1. Jeg grad - regurgitation er dårlig uttrykt. Det er en liten strøm av blod inn i atriumet, som bestemmes av ventilen.

    Dette fører til akkumulering av mer blod i atria enn det er nødvendig (den som kommer i norm + forlatt). Dette blodet går inn i ventrikkelen og får det til å trekke seg sammen med mer kraft enn det skal.

    Dette fører til hypertrofi av ventrikkelen (til venstre). Dermed oppstår erstatning for feilen.

  • II grad - strømmen av regurgitating blod når midten av atriumet.

    Blod er kastet mer. Nå er atriumet ikke i stand til å skyve ut alt blodet uten en betydelig trykkfluktuasjon. Det er en økning i trykk i venstre atrium. Følgelig øker trykket i lungekarrene.

  • III grad - en strøm av blod når baksiden av atriumet. Det kommer dekompensasjon av vice.

    Det er en utvidelse av venstre atrium, fordi muskelen ikke lenger er i stand til å presse ut alt blodet. I spesielt forsømte tilfeller kan høyre ventrikel vokse i størrelse (det er vanskelig å pumpe blod inn i lungene, hvor stagnasjon oppstår). Dette er imidlertid sjelden.

  • årsaker til

    Hele mangelen på mitralventilen kan deles inn i tre grupper, avhengig av hva som er årsaken til feilen.

    1. Organisk insuffisiens. I disse tilfellene ligger årsaken til insuffisiens i selve ventilen, noe som påvirkes av noen faktor.

    Ca. 75% av menneskene har revmatisme som årsak. Det er en rekke andre årsaker til organiske lidelser:

    • systemisk lupus erythematosus - ventilen inneholder mange bindevev som påvirkes av autoimmun sykdom;
    • sklerodermi - denne sykdommen gjelder også for bindevevssykdommer;
    • myxomatøs degenerasjon av mitralventilen - dens ventiler påvirkes, og mister evnen til å lukke den atrioventrikulære åpningen tett;
    • infeksiøs endokarditt - ganske ofte påvirker mikroorganismer ventilflikene;
    • forkalkning av mitralventilringen;
    • Det er også verdt å nevne en rekke forhold hvor klaffene på ventilen eller akkordet løsnes, noe som gir den en form.
  • Funksjonsfeil - årsaken er patologi fra myokard og papillær muskler (de er ansvarlige for å fikse mitralventilen).
  • Den relative insuffisiens - utvikles ved vanlig ventil som ikke er i stand til å lukke en åpning atrioventrikulær alt på grunn av det faktum at det er venstre ventrikkel hypertrofi og følgelig strekke åpninger.
  • Mangel på mitralventilen er delt med alvorlighet i fire grader. Forløpet av fase 1 er den enkleste formen. I dette tilfellet er den omvendte blodstrømmen ikke mer enn 20% og hele volumet forblir i atriellgrensen. Svært ofte er denne sykdommen diagnostisert sammen med andre hjerteproblemer.

    Mangelfullhet på 1 grad er vanskelig å diagnostisere, siden det nesten ikke forårsaker synlige symptomer, og tillater også at en person fører en vanlig livsstil. Sykdommen forhindrer ikke graviditet. Alle årsakene som førte til utseendet til den første graden av sykdommen er delt inn i medfødt og oppkjøpt.

    I det første tilfellet kan hjertesykdom være arvelig, forekomme under intrauterin utvikling. Men oftest oppnådde sykdommen (i 99,4% av tilfellene). Årsaker som førte til utvikling av en sykdom på 1 grad, er:

    1. Revmatisme. Dette nederlaget uttrykkes som immunforsvarets manglende evne til å bekjempe noen typer streptokokker. Samtidig utvikler leddets reumatisme, og andre ventiler er skadet.
    2. Iskemisk hjertesykdom. Akkorder og papillære muskler som er ansvarlige for å lukke ventilen, blir svekket eller revet.
    3. Traumatiske skader. Ofte fører til et mer uttalt sykdomssyklus.
    4. Systemisk lupus erythematosus. Pasienten utvikler en lesjon av bindevev. Mitralventilinsuffisiens kan være medfødt og oppkjøpt, inkludert de som utgjør ventilene.
    5. Infeksiv endokarditt. Tapet av patogene mikroorganismer av ventiler i mitralventilen.
    6. Sklerodermi. En annen sykdom som påvirker bindevevscellens celler.
    7. Mikromatisk degenerasjon av mitralventilen. Ventilene som adskiller atriumet, mister evnen til å lukke tett, det er en lumen.
    8. Relativ insuffisiens. Ventilen er normal, men på grunn av deformasjon av venstre ventrikel og dilatasjon av hullet, mister den evnen til å lukke den tett.
    9. Funksjonsfeil. Patologier forbundet med papillære muskler og myokardium.

    Sykdommen manifesterer seg hos menn og kvinner, spesielt under graviditet. Den vanligste årsaken (75% av tilfellene) er en smittsom sykdom, patogene mikroorganismer. Tidlig behandling av sykdommer vil være den beste forebyggingen av mangel på 1 grad.

    Mitralventilinsuffisiens hos barn

    Denne tilstanden er ofte funnet hos små barn og er medfødt eller ervervet. Sykdommen kan begynne å utvikle seg i babyen i mors moder, som kan oppstå av følgende grunner:

    • når en fremtidig mor får en dose strålingseksponering;
    • under påvirkning av røntgeneksponering av moren;
    • i tilfelle transport av mor til fremtidige baby av ulike infeksjoner;
    • arvelighet;
    • genetiske misdannelser av spedbarnet i moderens livmor, inkludert de som er forbundet med bindevevsproblemer (Marfan-Ehlers-Danlos syndromer).

    Registrering av denne sykdommen hos et barn, langt senere enn fødselen, er knyttet til effekten på kroppen av følgende faktorer:

    • tidligere erfarne kirurgiske inngrep på hjertet;
    • endokarditt;
    • valvulita;
    • traumer av hjertet.

    Det er slike problemer med barnehelse, der bikuspideventilen gjennomgår funksjonsfeil, spesielt:

    • svulstdannelse;
    • død eller delvis deformasjon av noen områder av hjertet nær ventilen og ansvarlig for bevegelsen;
    • bruddet i bindevevet som hjertemuskelen kontakter de papillære musklene;
    • divergensen av ventilflikene på grunn av økningen i grensene av fiberringen.

    Andre årsaker til sykdommen hos barn kan være:

    • revmatisme;
    • dilatert kardiomyopati;
    • systemisk lupus erythematosus;
    • myokarditt;
    • mitral ventil prolapse;
    • iskemisk hjertesykdom;
    • arteriell hypertensjon;
    • aorta hjertesykdom.

    Den medfødte varianten av sykdommen utvikler seg veldig raskt og provoserer hjertesvikt i barnet. Symptomer i generelle manifestasjoner er preget av:

    • barnets manglende evne til å trene i lang tid eller aktivitet;
    • vekttap, vekstretardasjon;
    • nedsatt appetitt
    • smerte i hjertet og brystet;
    • utseende av dyspné;
    • Tilstedeværelse av tørr hoste;
    • apati;
    • sporing av lyder i hjertet;
    • dannelsen av hjertet pukkel.

    Den første fasen av mitral insuffisiens i barndommen kan forekomme uten synlige manifestasjoner, noe som gjør at det føltes bare under overgangen til en mer alvorlig form. Ofte er denne tilstanden ledsaget av ulike hjerteproblemer - stenose, prolaps og så videre.

    Det kliniske bildet av sykdommen varierer i henhold til scenen:

    1. Den første - manifestasjoner av mangel er minimal på grunn av det dobbelte arbeidet i venstre del av barnets hjerte.

    Regurgitation (det motsatte av det vanlige kurset) er opptil 20% av det systoliske blodvolumet (den såkalte mengden blod som utløser hjertets ventrikler for en reduksjon).

  • Den andre - volumet av blod som strømmer i motsatt retning, er 20-40% systolisk. I lungene kan blodet begynne å samle seg og danne stagnasjon.

    Som et resultat, barnet følelsen forverres, føler han en rask tretthet, kortpustethet, lider av bouts av tørr hoste, noen ganger ispedd blodig oppspytt.

  • Den tredje er en mer alvorlig form for sykdommen. På feil retning beveger seg rundt 40-60% av blodet, noe som provoserer utviklingen av hjertesvikt;
  • Den fjerde regurgitasjonen er over 60%, blodstrømmen fyller helt hele det venstre atrium og forårsaker hemodynamiske forstyrrelser.
  • Diagnose av sykdommen i barndommen utføres ved hjelp av ikke-invasive prosedyrer i hjertet:

    • ultralyd undersøkelse;
    • elektrokardiogram;
    • ekkokardiografi;
    • spiral computertomografi;
    • magnetisk resonans avbildning;
    • radiografi.

    I spesielle situasjoner er det nødvendig med ytterligere diagnostiske prosedyrer - koronar kardiografi og hjertekateterisering.

    Legen undersøker nøye barnet, vurderer sin fysiske utvikling, hudens skygge og elastisitet, måler puls og trykk. En viktig del av undersøkelsen lytter til hjerterytmer, toner og støy, samt søket etter fremmede lyder under lungene.

    Perkusjon i brystområdet lar deg avklare størrelsen på hjertet, dets posisjon og grenser. Samlingen og analysen av en anamnese av en sykdom og liv innebærer klargjøring av klager, symptomer på sykdom, samt en årsakssykdom. I tillegg er det foreskrevet urin og blodprøver.

    Fravær av behandling fører til irreversible komplikasjoner og lesjoner av barnets indre organer, opp til et dødelig utfall. Etter hvert som babyens kropp vokser, vokser hjertet også i størrelse, og derfor må hjertet operasjonen gjentas mange ganger. Barnet er på livslang veiledning hos kardiologen og kardiokirurg.

    Siden ofte mitral insuffisiens virker som en komplikasjon av noen årsakssykdom, er det viktig å eliminere denne sykdommen for å gjenopprette ventilens funksjon.

    Den asymptomatiske løpet av kronisk stadium av denne sykdommen trenger ikke utnevnelse av spesielle terapeutiske tiltak. De resterende stadiene av sykdommen involverer inntak av spesielle rusmidler, hvis oppgaver inkluderer:

    • vedlikehold / stabilisering av hjerterytmer;
    • forebygging / behandling av sirkulasjonsfeil.

    Konservativ terapi gir ikke den rette effekten i tilfelle av forsinkede faser, noe som forklarer behovet for kirurgiske operasjoner (plast eller proteser).

    Etiologi og patogenese

    Den viktigste årsaken til mitralinsuffisiens er revmatisk natur. Videre kan organiske mitralinsuffisiens oppstå når infeksiøs endokarditt, endokarditt vorteaktig Liebman-Sachs sykdom, systemiske bindevevssykdommer.

    Funksjonell (relativ) mitralinsuffisiens kan forekomme ved skarp venstre ventrikkel dilatasjon med aorta-feil ( "mitralizatsiya" aorta- defekter, dilatert kardiomyopati, venstre ventrikkel aneurisme, mitralklaffprolaps, forkalkning av ventilringen), innsnevring dens bruddmekanisme i løpet av ventrikulær systole.

    Muligheten for å utvikle mitral insuffisiens etter mitral commissurotomi er ikke utelukket. Det er vanlig å velge akutt og kronisk mitral insuffisiens.

    Akutt mitral insuffisiens:

    • brudd på sene akkorder som følge av infektiv endokarditt, hjerteinfarkt, traumer;
    • nederlag av papillære muskler;
    • Valvulær lesjon som en komplikasjon ved kirurgiske inngrep på hjertet, perforering i smittsom endokarditt.

    Kronisk mitral insuffisiens:

    • revmatisk feber;
    • systemiske sykdommer;
    • medfødte eller arvelige sykdommer;
    • hypertrofisk kardiomyopati;
    • kalsifisering av mitralventilen;
    • svulst.

    Den ufullstendig lukking av mitral klaff gir (oppstøt) fra hjertekammer i atrium under systolen. Overskytende mengde av blod i den venstre atrium veggen strekker det samtidig en øket blodstrøm inn i venstre hjertekammer utvidelse forårsaker det, og deretter hypertrofi.

    Deretter svekkelsen av venstre atrium og påvirket regurgitant bølger atriemyokard mister sin tone, trykket i venstre atrium hulrommet stiger, retrograd overføres til lungevenene - vene pulmonal hypertensjon oppstår som ender progressiv høyre hjerte dekompensasjon.

    Egenskaper av hemodynamikk i mitral insuffisiens:

    • oppblåsthet opptil 5 ml har ingen praktisk betydning;
    • kliniske manifestasjoner - med opphiss i venstre atrium på minst 10 ml;
    • Langsiktig kompensasjon av defekten (levert av hypertrophied left ventricle i henhold til Frank-Starling-mekanismen);
    • rask progresjon under dekompensering.

    En økning i hjerteens påvirkning og minuttvolum, en reduksjon i end-systolisk volum og fravær av lungehypertensjon er indikatorer på kompensert tilstand av hemodynamikk.

    symptomer

    Denne feilen kompenseres vellykket av kroppens indre reserver (først og fremst hjertet). Derfor er pasientene lenge nok til å oppleve ubehag og ikke søke medisinsk hjelp. Imidlertid kan en rekke mer eller mindre spesifikke symptomer noteres.

    1. Hoste, i utgangspunktet tørr, deretter med tilsetning av sputum med blodårer, vises med økningen i blodstagnasjonen i lungene.
    2. Kortpustethet - oppstår som følge av blodstagnasjon i lungene.
    3. Hjertebank, følelse av uregelmessig hjerterytme, falming hjerte coups i den venstre halvdel av brystet - oppstår når arytmier (hjertearytmier) på grunn av skade på hjertemuskelen ved den samme prosess som kalles mitral insuffisiens (f.eks hjerteskade eller myokarditt - betennelse i hjertemuskelen ) og ved å endre atriumets struktur.
    4. Generell svakhet og redusert effektivitet er knyttet til brudd på blodfordelingen i kroppen.

    Imidlertid kan alle disse symptomene manifestere seg i andre hjertesykdommer og hjertesykdommer, slik at det kliniske bildet ikke kan danne grunnlag for diagnostisering, og det gjennomføres en rekke andre studier.

    Klinisk, i kompensasjonsfasen av sykdommen, føler pasientene tilfredsstillende, kan utføre betydelig fysisk anstrengelse, patologien oppdages ved en tilfeldighet.

    I fremtiden, med en nedgang i kontraktile funksjonen til venstre. ventrikkel og økt trykk i en liten sirkulasjonssyklus, klager pasienter om kortpustethet under fysisk anstrengelse og hjertebanken. Anfall av hjertesyma kan forekomme, dyspnø i ro.

    Kanskje utseendet av hoste, sjelden - hemoptysis. Cardialgia observeres - søm, vondt, presse, uten en klar forbindelse med fysisk aktivitet. Til venstre ventrikkelsvikt kan delta i høyre hjertekammer (hevelse, smerter i høyre subcostal området ved å øke leverkapselen og ekspansjon), og senere - total dekompensasjon.

    I en fysisk studie blir oppmerksomhet trukket mot akrocyanose og blekner mitralis, noen ganger et "hjertebukk". På palpasjon er forsterket helles apex takt på grunn av hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikkel, er lokalisert i den femte interkostalrom utover fra medioklavikularlinje i den sjette interkostalrom, eller (oftere hos yngre pasienter).

    Grensene for relativ hjertefetthet blir utvidet til venstre, opp og til høyre. Auskultasjon av hjertet: Den første tonen er svekket ved toppunktet (opp til fullstendig fravær) - siden det ikke er noen "ventilens lukkeperiode", kan oscillasjoner forårsaket av regurgitasjonsbølgen overlappe.

    Ofte høres en forbedret patologisk tredje tone i hjertet, forårsaket av svingning av veggene i venstre ventrikel. Tonen har de viktigste forskjellene: døve i timbre, hørt i et begrenset område.

    Det avgjørende trekk er vice systolisk bilyd - en myk, blåser, nedadgående, slutter før det er en annen tone, sprer seg til armhulen, for å lytte til den mest til dyp pusting av pasienten i liggende stilling på venstre side. Jo høyere og lengre den systoliske murmuren, jo tyngre mitralinsuffisiens.

    Over lungearterien - aksentet til den andre tonen uttrykkes moderat og er forbundet med utviklingen av stillestående fenomen i en liten sirkel. Ofte er en annen tone splitting forbundet med forsinkelsen av aorta tone komponenten, da perioden for utvisning av den økte mengden blod fra venstre ventrikkel blir lengre.

    Ved lettere studie viser tegn som angir stagnasjon i lungesirkulasjonen (respirasjonsdepresjon, forkorting av perkusjons lyder, crepitus eller fint nezvuchnye knitrer i lav rygg av lungene).

    Ytterligere svekkelse av høyre ventrikel fører til stagnasjon av blod og i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen, som klinisk manifesteres av en økning i leveren, hevelse i nedre ekstremiteter. I de seneste stadier av utvikling, kongestiv cirrose i leveren, ascites.

    Puls og arteriell trykk med kompensert defekt forblir normalt, med dekompensering - pulsen er rask, blodtrykket kan avta noe. På sent stadium blir atrieflimmer ofte observert.

    diagnostikk

    Selv ved normal undersøkelse er det mulig å mistenke en endring i mitralventilen:

    • Typiske klager fra pasienten tillater å vurdere graden av hjertesvikt;
    • Ved auskultasjon oppdages lyder;
    • med perkusjon, grenser for kardial sløvhet skift til venstre side.

    Den viktigste diagnostiske metoden for mitral insuffisiens er ultralyd i hjertet, som kan suppleres med dopplerografi, noe som gjør det mulig å tydeligere graden av regurgitasjon mer tydelig.

    Med ECHO-CG er det mulig å bestemme årsaken til hjertesykdom, samt komplikasjonene av denne tilstanden. På grunnlag av de mottatte målingene er det mulig å bedømme graden av mangel.

    Det skal bemerkes at en isolert mitralventil defekt er sjelden, og i de fleste tilfeller er forårsaket av revmatiske endringer.

    Mye oftere, viser ultralyd i hjertet en kombinert mangel på mitral- og tricuspidventilen. Slike endringer fører snart til dekompensasjon av hjertesvikt og krever rask medisinsk inngrep.

    Ekstradiagnostiske metoder er:

    1. EKG, som bare endres i den sekundære transformasjonen av hjertemuskelen.
    2. Radiografi av brystet, der det er mulig å mistenke en generell økning i hjertestørrelsen.
    3. Trans-esophageal EKG bidrar til å diagnostisere abnormiteter i rytmen til atriene.
    4. 24-timers overvåkning utføres med paroksysmer av arytmi.
    5. Fonokardiografi kan oppdage støy.
    6. Med ventrikulografi ved hjelp av en spesiell kontrast, er det mulig å mer nøyaktig avsløre graden av regurgitasjon.
    7. Koronarangiografi utføres som preoperativ forberedelse eller hvis det er en mistanke om iskemisk karakter av defekten.
    8. Analyse av medisinsk historie og klager - hvor lenge siden dukket kortpustethet, hjertebank, hoste (først tørr, deretter med oppspytt blandet med blod), som pasienten forbinder deres opprinnelse.
    9. Analyse av livets anamnese. Det viser seg hvordan pasienten og hans nære slektninger var syke, hvem var pasienten ved yrke (om han hadde kontakt med kausjonsmidler av smittsomme sykdommer), om det var smittsomme sykdommer.

    I anamnesen kan det være indikasjoner på en revmatisk prosess, inflammatoriske sykdommer, brystkreft, svulster.

  • Fysisk undersøkelse. Ved betraktning merket cyanose (cyanose) i huden, "mitral rødme" (rød farging av kinnene av pasienten på grunn av forstyrrelser i blodoksygenkonsentrasjon), "hjerte pukkel" - en pulserende fremspring på venstre side av brystbenet (sentrale ben av brystet, der det er festet kant) av en signifikant økning i hjertets venstre hjertekammer.

    For slagverk (rapping) bestemmes ved utvidelse av hjertet til venstre. Lytte på kroppslyd (lytte) av hjertet blir detektert støy under systole (i løpet av sammentrekning av hjerteventriklene) av hjertet apex.

  • Analyse av blod og urin. Det utføres for å oppdage inflammatorisk prosess og tilhørende sykdommer.
  • Biokjemisk blodprøve. Kolesterolnivået (fettliknende substans), sukker og total protein av blod, kreatinin (produktet av proteinbrudd), urinsyre (produktet av purinavfall - stoffer fra cellekjernen) er fast bestemt på å oppdage samtidig skade på organet.
  • Immunologisk analyse av blod. Bestemme innholdet av antistoffer mot forskjellige mikroorganismer, og i hjertemuskelen (produsert av kroppen spesifikke proteiner som er i stand til å ødelegge fremmed substans eller kroppens egne celler), og C-reaktivt protein (et protein hvis nivået stiger i blodet ved en hvilken som helst betennelse).
  • Elektrokardiografi (ECG) - for å evaluere rytmen av hjerteslag, tilstedeværelsen av hjertearytmier (f.eks prematur kontraksjon av hjertet), størrelsen av hjertet og dens overbelastning.

    For mitralventilinsuffisiens er det vanligste funnet av EKG utvidelsen av venstre atrium og venstre ventrikel.

  • Phonocardiogram (hjertelyd analysemetode) for mitral ventil viser tilstedeværelse av systolisk (dvs. i løpet av ventrikulær kontraksjon) av støy i projeksjonen av spjeldventilen.
  • Ekkokardiografi (EchoCG - ultralydundersøkelse av hjertet) er den viktigste metoden for å bestemme tilstanden til mitralventilen.

    Mål området av venstre atrioventrikulær åpning studium mitralklappen for å endre sin form (f.eks rynket fliker eller ha diskontinuitet deri), løs fastspenning i løpet av ventrikulær kontraksjon, tilstedeværelse av vegetasjoner (ytterligere strukturer på vingene til ventilene).

    Også med ekkokardiografi for å vurdere størrelsen på hjertet hulrom og tykkelsen av sine vegger, tilstanden for de øvrige hjerteklaffer, fortykkelse av endocardium (indre foring av hjertet), tilstedeværelse av væske i perikardium (hjertesekken).

    Når dopplerEhoKG (ultralyd blodstrøm gjennom blodkarene og hjertekamrene) blir detektert tilbakestrømning av blod fra det venstre hjertekammer inn i venstre atrium under ventrikulær kontraksjon, så vel som en økning i trykket i lungene arteriene (fartøyer som bringer blod til lungene).

  • Røntgen - vurderer størrelse og plassering av hjertet, en endring av hjerte konfigurasjon (utbuling av skyggen av hjertet i projeksjonen av venstre forkammer og venstre ventrikkel), forekomst av lunger i karene i lungene.
  • Hjertekateterisering er en diagnostisk metode basert på innføring av katetre (medisinske instrumenter i form av et rør) i hjertehulen og måling av trykket i venstre atrium og venstre ventrikel.

    Når mitralventilinsuffisiens blir, blir trykket i venstre atrium nesten det samme som i venstre ventrikel.

  • Spiral computertomografi (CT) - en metode basert på å holde en serie av røntgenbilder ved forskjellige dybder, og magnetisk resonansavbildning (MRI) - en metode basert på å bygge vann kjeder når de utsettes for kroppen av et menneske av sterke magneter - kan få et nøyaktig bilde av hjertet.
  • Koronarokardiografiya (CGC) - metoden, hvori kontrasten (fargemateriale) injiseres i sine egne kar i hjerte og hulrommet, slik at de kan motta den aktuelle bilde, og anslaget bevegelse av blodstrøm.

    Det utføres ved planlegging av kirurgisk behandling av en sykdom eller mistanke om sammenfallende iskemisk hjertesykdom.

  • Behandling av mitral insuffisiens

    En enkel grad av sykdommen, som ikke er ledsaget av symptomer, krever ingen spesiell behandling.

    Moderat insuffisiens av mitralventilen er ikke en indikasjon på kirurgisk inngrep. I dette tilfellet utføres behandlingen ved hjelp av medisiner:

    • ACE-hemmere forhindrer sekundær transformasjon av hjertets hjerte og reduserer symptomene på hjertesvikt;
    • Betablokkere reduserer hyppigheten av sammentrekninger i venstre ventrikel, og øker dermed utkastningsfraksjonen.
    • diuretika akselerere utskillelsen av væske fra kroppen og eliminere symptomer på stagnasjon;
    • vasodilatorer reduserer byrden på hjertet ved å avsette blod og væske i perifere arterier;
    • hjerteglykosider stimulerer hjertekontraksjoner og hjelper i kampen mot arytmi;
    • antikoagulantia er fornuftig å bruke med en konstant form for atrieflimmer;
    • antibiotika er foreskrevet for infeksiv endokarditt;
    • hormonelle legemidler kan påvirke løpet av revmatisme.

    Ved akutt oppblåsning kan intra-aortisk ballong motpulsering brukes. Under denne prosedyren settes en spesiell, oval oppblåsningsballong inn i pasientens aorta, som åpner seg i motsetning til hjertekontraksjoner.

    Som et resultat øker kransløpet i blodet, og utkastningsfraksjonen stiger. Dette tiltaket er midlertidig og passer hovedsakelig for iskemi av papillarmuskulaturen, eller som preoperativ forberedelse.

    1. Det er nødvendig å utføre behandling av den underliggende sykdommen - årsaken til mangel på mitralventilen.
    2. Narkotikabehandling er indisert for komplikasjoner av mitral insuffisiens (for eksempel behandling av hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser, etc.)
    3. Utilstrekkelig mitral ventil av moderat eller moderat grad krever ikke spesiell behandling.

    Med alvorlig og alvorlig mitral insuffisiens utføres kirurgisk behandling: plast- eller mitralventilproteser.

  • Kirurgisk behandling av tricuspideventil insuffisiens utføres utelukkende under kunstig sirkulasjon (under operasjonen blir ikke blodet gjennom hele kroppen pumpet av hjertet, men av en elektrisk pumpe).

    • Plastisk kirurgi (dvs. normalisering av blodstrømmen gjennom den venstre atrioventrikulær åpningen bevare egen mitralklappen) utføres ved en mitralinsuffisiens av 2-3 grader, og ingen større endringer dets klaffer.
    • Ring annuloplasty (ventilplastikk) ved å sutere støtteringen ved undersiden av mitralventilflappene. Ringen består av en metallbunn dekket med en syntetisk klut;
    • Forkortelse av akkorder (sene filamenter, festet til muskel i hjerte papillære muskler - indre muskler i hjertet, gir bevegelse av ventiler);
    • Fjerning av en del av den langstrakte bakre sokkelen på mitralventilen.
  • Mitralventilproteser utføres kun med brutto endringer i ventiler eller subvalvulære strukturer, så vel som i tilfelle av ineffektivitet av den tidligere utførte ventilplastik. To typer proteser brukes:
    • biologiske proteser (laget av aorta (det er det største fartøyet) av dyr) - brukes til barn og kvinner som planlegger graviditet;
    • Mekaniske ventiler (laget av spesielle medisinske metall legeringer) brukes i alle andre tilfeller.
  • Kirurgisk behandling er kontraindisert i nærvær av irreversible sammenhengende sykdommer (som uunngåelig fører til døden i nær fremtid), samt med alvorlig hjertesvikt, ikke mottagelig for behandling av legemidler.
  • Postoperativ ledelse.
    • Etter implantasjon (implantering) av en mekanisk protese, trenger pasienter konstant inntak av legemidler fra en gruppe indirekte antikoagulantia (legemidler som reduserer blodproppene ved å blokkere syntesen av leverstoffer som er nødvendige for koagulering).
    • Etter implantasjon av en biologisk protese utføres antikoagulant terapi kort (1-3 måneder).
    • Etter plastventil blir ikke antikoagulant terapi utført.
  • Legemidler til behandling

    Ved forbruk, med behandling av den underliggende sykdommen ved 1 og 2 stadier av insuffisiens, utføres støttende og korrigerende symptomatisk medisinering:

    1. Bruk av vasodilatatorer for regulering av systolisk trykk i aorta, virkningen av ACE-hemmere i dette tilfellet anses som den mest studerte;
    2. -blokkere;
    3. Bruk av antikoagulantia for å unngå trombose;
    4. Diuretika og antioksidanter;
    5. Antibiotika som profylakse, spesielt med prolaps.

    Det bør bemerkes det nytteløse i behandling og for å hindre forverring av pasientens tilstand til et punkt der irreversible konsekvenser i hjertet har senket prognosen suksessen av drift eller gjøre driften umulig, fordi jo mer komplekse operasjonen er høyere dødelighet.

    Med hjelp av medisiner er det mulig å stabilisere pasientens tilstand, men selv mot bakgrunnen av medisiner, utvikler sykdommen ofte.

    Drift i tilfelle sykdom

    Medisinsk helbredelse av defekter av mitralventilen, spesielt ved grensen på 2, i trinn 3 og 4 er det umulig.

    Hvis sykdommen utvikler seg eller det er akutt svikt, og det er ingen god grunn til å kansellere operasjonen - kirurgisk inngrep er den eneste effektive behandlingsmetoden.

    Under operasjonen blir plast eller protese av de nødvendige områdene utført, pasienten er koblet til kunstig sirkulasjonssystem under operasjonen.

    Plastikkirurgi brukes når det ikke er noen signifikante endringer i strukturen til mitralventilflappene. Avhengig av patologien (prolaps, "threshing" blad, etc.), utfør:

    • Justering av ventilventilens størrelse;
    • Forkorting av senetråder (regulering av bevegelse av ventiler);
    • Korrigering av størrelsen på mitralringen, ved bunnen av ventiler, er en spesiell ring (ringformet plast) sydd.

    Komissurotomi (dilatasjon av lumen i mitralventilen) kan utføres transthorakalt uten tilkobling til apparatet av kunstig sirkulasjon. Ved forkalkning og lav mobilitet av ventilen utføres en fullverdig operasjon med tilkobling av kunstig sirkulasjon.

    Komissurotomi kan eliminere alvorlige laster, men etter en slik operasjon kan stenose senere utvikle seg.
    Valvuloplasty er rettet mot å gjenopprette den koniske ventilen.

    Ballongvalvuloplastikk krever ikke koble fra hjertet fra sirkulasjonssystemet, operasjonen utføres gjennom et snitt på lårets arterie eller vene. Dette er den sikreste operasjonen, som gir det minste antall komplikasjoner.

    Ventilbevarende rekonstruktiv kirurgi hos barn, som avkalkning av ventiler, og commissuroplastikk har en gunstig prognose. Men i tre tilfeller ut av ti må du gjøre en ny operasjon for protesen til mitralventilen.

    For å unngå dette i den preoperative perioden som måles graden av regurgitasjon, for å bestemme de nøyaktige parametere av Mitralklaff, mitralannulus, blir indikatorene sammenlignet med parametrene av barnets kropp, og den beregnede tentative prognose i henhold til hvilken det er tilrådelig å utføre en rekonstruktiv operasjon, eller straks foreta mitral ventilerstatning.

    Mitralventilproteser brukes ved markante endringer i ventilen eller når plasten er ineffektiv. For barn blir biologiske proteser laget av aorta av dyr brukt, som som regel blir godt etablert.

    Operasjonen gjør at du kan eliminere nesten alle vices, forårsaker ikke senere utvikling av stenose, og etter en seks måneders postoperativ periode vil barnet kunne lede en fullverdig livsstil.

    Profylakse av sykdommen og prognosen

    For å forebygge sykdommen, gjennomføres årlige undersøkelser. Hvis sykdommen er asymptomatisk, er det eneste profylaktiske tiltak den årlige prosedyren for ultralyd i hjertet. Det er nødvendig for å forhindre og forhåndsidentifisere eventuelle endringer i hjertearbeidet.

    Forebyggende tiltak er også foreskrevet ved sekundær utseende av en defekt. I dette tilfellet er alle tiltak rettet mot å eliminere foci av kronisk infeksjon, noe som fører til mangel. I tillegg fjerner de tegnene på hyperkolesterolemi. Pasienten bør regelmessig utføre diagnosen og besøke en lege.

    Hvis du ikke følger legenes anbefalinger i tilfelle av sekundær utvikling av en svikt, kan det oppstå komplikasjoner. Ukontrollert sykdomsforløp fører til arytmi, infeksiv endokarditt.

    Med alle anbefalinger fra legen, og også, hvis du holder deg til en sunn livsstil, kan problemer med mitralventilen ikke manifestere seg gjennom livet. Denne sykdommen har ikke stor innvirkning på ytelsen til en person og har ingen kontraindikasjoner.

    Mangel på mitralventilen i 1. grad er en ubetydelig form av sykdommen. Det adskiller seg ved komplisert diagnose. Krever ikke kirurgiske operasjoner.

    Behandling av enhver hjertesvikt er nødvendig, uten betimelig behandling av lunger i å utvikle organer og irreversible komplikasjoner av varierende grad, men selv søker besøks medikamentell behandling, forblir dødeligheten høy.

    Enhver hjertekirurgi er selvsagt en risiko, dødelighet etter operasjoner på det åpne hjertet er 1 - 3% for barn og øker med antall samtidige sykdommer.

    Valvuloplasti og kamisurotomi er midlertidige tiltak, behandling av insuffisiens ved disse metodene er umulig og med tiden må prosedyrene gjentas periodisk. Etter proteser mottar pasienten postoperativ behandling og er under legenes tilsyn for livet.

    Under opptaket utføres en obligatorisk auskultasjon av barnets hjerte, resten av studiene er foreskrevet etter behov.

    Les Mer Om Fartøyene