Mitral hjertesvikt: årsaker, manifestasjoner og behandling

Mitralventilen blokkerer oppblåsing av blod, det vil si hindre reversstrømmen. For å gjøre dette, lukk hullet mellom venstre ventrikel og atriumet, som skjer når ventilflappene er stengt. Mangel på mitralventilen manifesteres når ventilene ikke kan lukkes helt, og lumen i åpningen forblir, og omvendt bevegelse av blod blir mulig.

Nesten halvparten av personer med hjertesykdom har et slikt brudd. I dette tilfellet er mitral insuffisiens vanligvis ledsaget av andre problemer, det kan være forskjellige stenoser, patologier av store fartøy.

Hvorfor utvikler patologien?

Mangel på mitralventilen er resultatet av skade på selve ventilen eller på hjertets strukturer. Årsakene til dette kan være ganske mye. Videre kan det være akutt og kronisk og skyldes ulike problemer og sykdommer.

Som et resultat av skade på ulike hjertekonstruksjoner, gjør ventilen en verre jobb med sin funksjon. Ventilene selv kan lide, så vel som musklene som gir sitt arbeid, eller sener som styrer ventilflappene.

Årsaker til akutt insuffisiens

  • Endringer og ødeleggelse i vevet i mitralringen
  • Perforering av brosjyrer,
  • Ruptured akkorder,
  • Svakhet og ødeleggelse av papillære muskler.

Årsaken til alle disse skadene er som regel sykdommer. Den viktigste og vanligste årsaken til dato er infeksiv endokarditt. Den inflammatoriske prosessen i denne sykdommen kan negativt påvirke tilstanden til mitralringvævene, ventilflikene eller føre til ødeleggelse av senekordene.

Noen systemiske sykdommer, spesielt lupus erythematosus, kan føre til samme skade på hjertestrukturene. Degenerative prosesser, som strekker seg til kardiovaskulærsystemet, påvirker negativt tilstanden til alle vev i hjertet.

Som et resultat av alle disse sykdommer oppstår skader som forstyrrer normal ventilklaffen klemme på grunn av sin perforering, eller sprekker som følge av det faktum at de skadede muskler og akkorder ikke lenger kan effektivt kontrollere driften av mitral ventil.

Den samme skaden kan oppstå som følge av en skade som kan oppstå under en operasjon på hjertet.

Andre årsaker til akutt insuffisiens.

  • Tumorprosesser i atria;
  • Revmatiske prosesser;
  • koronar arteriesykdom;
  • Venstre ventrikelfeil.

Årsaker til kronisk insuffisiens

  • Endringer i vev på grunn av inflammatoriske prosesser;
  • Degenerative prosesser;
  • infeksjon;
  • Strukturelle endringer;
  • Arvelige faktorer.

Inflammatorisk prosess forårsaker ikke alltid skarpe endringer, det er mulig at det strømmer tregt, og vevskader vokser sakte, ofte ubemerket for pasienten. Kronisk form av sykdommen kan forårsake de samme sykdommene som akutte. Denne revmatisme, infeksiøs endokarditt, lupus erythematosus.

Blant degenerative prosesser som fører til denne patologien, oppdages oftest myxomatøs degenerasjon, bindevevssykdommer, kalsiumavsetninger i mitralventilområdet.

Noen hjertesykdommer fører til strukturelle endringer som forstyrrer den normale driften av ventilapparatet. For eksempel, som følge av infarkt, kardiomyopati, endokarditt, akkorder eller papillære muskler er skadet, som blir den direkte årsaken til utviklingen av kronisk insuffisiens. Til de samme konsekvensene kan det føre til prolaps av ventilen.

Arvelige patologier dannes under intrauterin utvikling på grunn av negative påvirkninger på mors kropp. De kan også være forårsaket av genetiske lidelser. Ofte er det dannet med defekter i ventilfliker og patologi av store fartøy.

funksjoner

Hemodynamikk i mitral insuffisiens, det vil si blodstrømmen, avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Grad av mangel

  1. En mindre;
  2. moderat;
  3. uttrykt;
  4. Tung.

I ubetydelig grad observeres oppblåsning direkte ved ventiler på mitralventilen. Det forekommer også hos friske mennesker. Moderat grad betyr oppblåsing som forekommer i en og en og en halv centimeter fra ventilen.

I tredje grad kommer den omvendte bevegelsen av blodet til midten av atriumet. Dette resulterer i en utvidelse av atriet. Alvorlig insuffisiens fører til det faktum at oppstyret opptar hele det venstre atrium.

Hvordan manifesterer problemet

Den karakteristiske støyen, som legen noterer seg når han lytter til hjertet, er hovedsymptomet. Det er forårsaket av retur av blod fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Diagnosen begynner med dette symptomet. Selv med mild svikt kan det ikke være noen symptomer.

Med mer alvorlig utvikling av blemish, er venstre ventrikkel tvunget til å pumpe mer blod for å ta også den som vender tilbake til atriumet. Som et resultat øker det gradvis, er hypertrofiert. Samtidig øker dens sammentrekninger, noe som føltes av en person som et intensivert hjerteslag. Spesielt merkbar er disse symptomene, når pasienten ligger på venstre side.

Som et resultat av regurgitation, går blodet tilbake til atriumet, det bør inneholde et større volum blod, og det øker også gradvis. Med en betydelig grad av økning i atriumet klarte ikke å fungere, fordi det er fibrillering og hyppige ikke-rytmiske sammentrekninger. Pumpefunksjonen til hjertet faller derfor.

Videreutvikling av graden av patologi fører til det faktum at atriene ikke normalt trekker sammen, men bare skjelver. Disse problemene kan være belagt med mer alvorlige lidelser, for eksempel dannelsen av trombi, fordi det ikke er normal blodstrøm. Trombi dannet i hjertet er veldig farlig, fordi de kan blokkere store fartøy, og dette fører til skade på ulike organer, slag.

Ved 3 og 4 grader oppblåsning er svært uttalt, noe som gir en ekstra byrde på hjertet. En person risikerer å få hjertesvikt, som har slike symptomer som kortpustethet, hevelse, hoste. Skadet hjertevev blir mer sårbart, mindre resistent mot infeksjoner, slik at risikoen for infeksiv endokarditt øker.

En person med moderat og alvorlig grad har ikke full blodtilførsel til organene, siden et slikt brudd fører til en reduksjon av hjertepumpens funksjon. Som kroppene ikke mottar normal ernæring, lider hele kroppen, og dette kan påvirke hans generelle tilstand og pasientens velvære.

symptomer

  • Forbedret hjertebank,
  • arytmi,
  • Økt tretthet,
  • ødem,
  • Kortpustethet
  • hoste
  • cyanose,
  • Mitral rødme.

Symptomer kan manifestere seg i ulike kombinasjoner. Med en viss grad av alvorlighetsgrad kan det ikke være noen åpenbare manifestasjoner. En person kan føle at han har blitt sliten raskere, mindre tid til å gjøre det på en dag, verre endrer fysisk aktivitet.

Alt dette blir vanligvis ikke oppfattet for symptomene på hjerteproblemet, slik at den patologiske prosessen fortsetter å utvikle seg.

diagnostikk

  • ettersyn;
  • Analyse av urin og blod (generelt, biokjemisk, immunologisk);
  • ECG;
  • DopplerEhoKG;
  • Ultralyd av hjertet.

Andre metoder kan brukes til å gjøre en diagnose, men disse er grunnleggende, og oftere enn ikke, de er nok.

Undersøkelse og samtale med pasienten tillater oss å isolere symptomene og anta tilstedeværelse av patologi. Det er nødvendig å finne ut hva personen var syk med, hva er hans arvelighet. Analyser tillater å bestemme tilstedeværelsen av den inflammatoriske prosessen, nivået av kolesterol, sukker, protein i blodet og andre viktige indikatorer. Ved oppdagelse av antistoffer kan man anta tilstedeværelse av betennelse eller infeksjon i hjertemuskelen.

For diagnosen: Det er nødvendig å lage et EKG som viser hjertets rytme, bidrar til å oppdage arytmi og andre funksjonsfeil, for å vurdere om det er en overbelastning av hjertet og om dens avdelinger er forstørret. Hovedmetoden er ultralyd eller ekkokardiografi.

Hvorfor gjør ultralyd i hjertet

  • Vurder tilstanden til ventilflapper;
  • Se hvordan sashene lukker;
  • Forstå størrelsen på ventriklene og atriene;
  • Mål tykkelsen på hjerteveggene;
  • Oppdag fortykkelsen av hjertets indre skall.

Doppler EchoCG er en studie som viser hvordan blodet beveger seg. Denne metoden for diagnose gjør det mulig å identifisere den omvendte strømmen av blod, som er karakteristisk for en slik defekt.

Hvordan behandle sykdommen

Hvis symptomene er identifisert og diagnostisert, må du finne ut årsaken til hjerteventilfeilen. Først og fremst må du behandle sykdommen som førte til en slik tilstand. Hvis problemet er mildt eller moderat, er det som regel ikke nødvendig med ekstra behandling.

Hvis graden av skade er mer alvorlig eller hvis det oppstår komplikasjoner (hjertesvikt, arytmi), vil det være nødvendig med medisiner.

Ved alvorlig svikt bør behandlingen være omfattende, kanskje en kirurgisk operasjon vil være nødvendig.

Kirurgisk behandlet ved hjelp av operasjoner utført med kunstig sirkulasjon.

Når plastikkirurgi, som utføres ved 2-3 grader av sykdommen, kan det opprettes en spesiell støttering nær ventiler, akkordene og vingen forkortes. Etter operasjonen blir blodstrømmen normalisert, og den egne ventilen forblir.

Hvis plastikkirurgi ikke gir resultater eller vevene er skadet, er det nødvendig med proteser. Biologiske eller mekaniske proteser brukes. For produksjon av biologiske dyr vev er brukt, er de mekaniske laget av spesielle legeringer.

Funksjoner av den postoperative perioden

  • Etter plastikkirurgi er ikke antikoagulant terapi nødvendig.
  • Etter implantasjon av en biologisk protese er bruk av antikoagulantia nødvendig i 2-3 måneder.
  • Etter installasjon av en kunstig protese, foreskrives antikoagulantia for permanent administrasjon.

Suksessen med behandling og hvordan en person vil føle seg etter operasjonen avhenger av graden av manifestasjon av mangel og oppkast, på sykdommens dynamikk og individuelle egenskaper. Det er viktig å ikke utsette diagnosen og behandlingen.

Mitral insuffisiens av ventilen på 2 grader

  • Årsaker til utvikling av ventilens overførte patologi
  • Mekanisme for mitral insuffisiens 2 grader
  • De viktigste symptomene på sykdommen
  • Ytterligere studier med mitral insuffisiens
  • Diagnose av en skadelig sykdom
  • Hvordan behandle ventilens patologi?

Mitral insuffisiens av 2 graden refererer til den overførte patologien, som fører til brudd i hjertearbeidet. Endringer i intrakardiell og generell sirkulasjon observeres i pasientens kropp. Mangel på mitralventilen er vanskelig, ikke bare for voksne, men også for barn.

Årsaker til utvikling av ventilens overførte patologi

Pasienter som har hatt reumatisk endokarditt eller systemisk sykdom i bindevev, tror ikke at de har fått tilveiebrakt forandringer i hjertets ventiler. Septiske komplikasjoner under spesielle prosedyrer for rengjøring av karene fører til skade på ventiler.

Viral endokarditt påvirker all kardial aktivitet, svekker styrken. Hjertet minner om seg selv i tilfelle når veggene ikke kobles helt sammen under systolisk sammentrekning av ventrikkene. Hullet mellom hjertekamrene er ikke lukket. Blod beveger seg i motsatt retning fra venstre ventrikel til atrium, noe som gir en viss lyd. Det er en økning i volumet i venstre atrium, blodtrykksverdiene øker.

Avhengig av etiologien, skiller mellom organisk og funksjonell insuffisiens. Økt volum av venstre ventrikel etter sykdommer i hjertemuskelen fører til funksjonelle endringer i ventiler.

Brudd på blodstrøm og vaskulær tone som følge av IRR bidrar til utseendet på uregelmessigheter i arbeidet til mitralventilen i 2. grad. Endringer i ventiler forekommer i akutt og kronisk form. Den rasktflytende prosessen utvikler seg etter dannelsen av en abscess med endokarditt eller på grunn av vevsskader under operasjonen. Ofte er årsaken til den patologiske tilstanden slike faktorer som:

  • skade i tilfelle lupus erythematosus;
  • endokarditt av viral etiologi;
  • bytt ventil klaff;
  • revmatisk prosess;
  • spontan brudd på sener.

Kronisk form av sykdommen er ledsaget av degenerative og inflammatoriske endringer. Hennes utvikling fremmes av medfødte patologier i ventilapparatet, endres under påvirkning av den smittsomme prosessen.

Mekanisme for mitral insuffisiens 2 grader

Når ventilens ventiler er skadet, dannes vevet: et arr er dannet mot bakgrunnen av utviklingen av den inflammatoriske prosessen. Forandringen i brosjyrene fører til en betydelig forkortelse. I prosessen med kardial sammentrekning passerer den resulterende åpningen en signifikant del av blodet i motsatt retning fra venstre ventrikel til venstre atrium. Pasienten har en økning i størrelsen på venstre kammer i hjertet og myokard overbelastning.

Mitralventilinsuffisiens er preget av endringer i venstre atrium, med en økning i volumet av utkastet blod og hypertrofi i musklene. Med mangel på andre grad er det kliniske symptomer som hjelper legen til å etablere en nøyaktig diagnose. Pasienten er forstyrret av hjertets rytme, mengden blodstrømning endres, oksygenavgiften til vev avtar.

Under dannelsen av dekompensasjon, endres karbohydratmetabolismen, utvikles acidose. Det svake atriumet har en liten tone og utvider seg sterkt. Trykket i lungevenen øker. Som et resultat av sykdomsprogresjon, med stagnerende prosesser i en liten sirkel av blodsirkulasjon, forekommer endringer i høyre ventrikel, ledsaget av blodstagnasjon.

De viktigste symptomene på sykdommen

Etter å ha undersøkt pasienten, kan legen mistenke dannelsen av endringer i mitralventilen i 2. grad i den aktive fasen av revmatisk carditt. Pasienten har en systolisk murmur ved spissen og i IV-intercostalområdet, nær sternumets venstre kant. Det er ingen tegn på sirkulasjonsforstyrrelser som indikerer lesjonen av venstre ventil.

Etter fjerning av det revmatiske angrepet, bestemmer legen nærværet av intens lyd, noe som indikerer den dannede mangelen på mitralventilen. Den endelige diagnosen er bekreftet 6-12 måneder etter sykdomsutbruddet.

Pasienter som har en 2-trinns sykdom, gjør vanligvis ikke visse klager i lang tid. Ved sykdomsprogresjon har pasienten kortpustethet etter en kortvarig belastning. Vanligvis skjer disse endringene etter å ha klatret trappene, akselerert gå eller løpe.

Hos barn og ungdommer observerer legen økte hjertekontraksjoner, dannelsen av hjertebukk.

Det er tilfeller der det er pulsasjon i hjerte- og bukområdene på grunn av hypertrofi av muskler i høyre ventrikel. Pasientene er forvirret med hjertets grenser, og puls når grensene for normen eller overgår dem litt. Blodtrykket stiger litt.

Legen lytter til dempningen av hjertestrømmen ved toppunktet, som dannes når vingene ikke er helt sammenføyde under systolen. Mange pasienter opplever alvorlig støy under kardial sammentrekning. Den fyller hele systolen og forsvinner eller blir veldig svak med en svak hjerte muskel. Støy fortsetter med pasientens vertikale stilling, med inspirasjon, og vises heller ikke på halsens kar.

Ytterligere studier med mitral insuffisiens

Avhengig av utviklingsgraden av sykdommen, observeres endringer på elektrokardiogrammet. I begynnelsen av sykdommen registrerer EKG ikke noen patologi. Med utviklingen av fiasko er det data som indikerer hypertrofi og endringer i muskel i venstre atrium. Hos pasienter med alvorlig sykdom beveger den elektriske aksen til hjertet til venstre. I den siste fasen av sykdommen er det et brudd på rytmen til hjertet, det er ekstrasystoler og atrieflimmer.

Etter den aktive fasen av revmatisme er det sykdommer i den systoliske fasen, spesielt hos pasienter med 2-3 grader av insuffisiens. Pasienter klager over vedvarende kortpustethet. Legen legger merke til deformering av brystet, styrking av apikal impuls, dannelse av hjertebukk. Hjertets grenser er utvidet med 1,5-2,5 cm, og pulsfrekvensen er mye raskere.

Når symptomene oppstår, utføres en røntgenundersøkelse. Bestem fyllingen av blodet med en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen. Når høyre hjertekammer dekompenseres, utføres terapien til det øyeblikk dannelsen av irreversible forandringer i myokardiet.

Pasientens lever er forstørret, ødem fremkommer på underdelene, dyspnø øker.

Diagnose av en skadelig sykdom

Mitralfeil refererer til kategorien sykdommer som du ikke bør joke med. I de første stadiene av sykdommen er legen vanskelig å diagnostisere, fordi systolisk murmur kan forekomme hos friske mennesker med ulike plager.

Mitral insuffisiens er preget av å styrke og skifte til venstre for apikal impuls, utseendet på systolisk støy, fusjonere med den første hjertetonen. Utfør ekkokardiografi, som løser overbelastning av hjertets venstre hjerte, forandringer i blodets bevegelse i ventiler. Av stor betydning er funksjonene i sirkulasjonen gjennom mitralåpningen. Med ventildefekt etableres blodbevegelse i motsatt retning med Doppler ekkokardiografi.

I begynnelsen av sykdommen er oppblåsthet svært svak. Jo tidligere en ny metode for forbedret elektrokardiografi blir brukt, desto bedre blir den tidlige diagnosen av sykdommen.

Systolisk støy i patologien til mitralventilen er differensiert fra den i andre hjertesykdommer. Hos pasienter med pankarditt, ligner mange av symptomene de patologiske tegnene på ventilskade.

Diagnosen av mitralinsuffisiens er differensiert med mangler i interventrikulær septum.

Hvordan behandle ventilens patologi?

Mange pasienter trenger ikke behandling i lang tid.

Legen foreskriver behandling for den underliggende sykdommen, og spesialisten betaler størst oppmerksomhet til to kategorier av pasienter:

  • med den primære symptomatiske lesjonen av mitralventilen;
  • pasienter med alvorlige kliniske manifestasjoner av sykdommen.

Ved utseende av ekstrasystoler, sterk palpitasjon, foreskriver legen legemidler fra gruppen av p-blokkere: propanolol i 3 måneder, og kontrollerer mengden blodtrykk under behandlingen.

Når det er symptomer som truer pasientens liv, utføres intensiv terapi. I tilfelle av ventrikulær arytmier, inkluderer spesialisten Amiodarone til behandling i 5-10 dager.

Hos barn forebygges infeksiøs endokarditt i nærvær av omvendt blodstrøm. Hvis diagnosen er bekreftet, foreskriver legen behandling for kronisk infeksjonsfokus. Ifølge vitnesbyrd er fysioterapeutiske prosedyrer anbefalt i form av en sirkulær og kontrastdusj, fitovanny med beroligende effekt, massasje, vegetative preparater. Det er nødvendig, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, å ta kardiometabolitter:

Det tas særlig vekt på forebyggende tiltak av tilbakefall av revmatisme. Ved utvikling av dekompensasjon behandles sirkulasjonsfeil med diuretika, hjerteglykosider og ACE-preparater.

Moderne prestasjoner av medisin tillater å diagnostisere i tid mangel på mitralventilen, for å utføre behandling og forebygging.

Mitralventilinsuffisiens: behandling ved 1, 2 og 3 grader av sykdom og utvinningsprognose

Mitralfeil er en type hjertehinnebetennelse. Patogenesen er forårsaket av ufullstendig lukking av mitralåpningen, som foregår av strukturelle forstyrrelser i ventiler, vev under ventilene.

Patologi er preget av oppblåsthet av blod inn i venstre atrium fra venstre ventrikel. La oss se nærmere på hva det er, utviklingens art og det kliniske bildet av mitralventilinsuffisiens i nivå 1, 2 og 3, behandlingsmetodene og prognosen for en retur til det normale livet.

Beskrivelse av sykdommen

NMC (mitralventilinsuffisiens) er den mest populære hjerteavviken. Av alle tilfellene 70% lider av en isolert form av NMC. Vanligvis er reumatisk endokarditt hovedårsaken til utviklingen av sykdommen. Ofte et år etter det første angrepet, fører hjertets tilstand til kronisk mangel, hvis kur er ganske vanskelig.

Den høyeste risikogruppen inkluderer personer som har blitt syk med valvulitt. Denne sykdommen skader ventilflappene, slik at de gjennomgår krusning, ødeleggelse, som gradvis blir kortere enn den opprinnelige lengden. Hvis valvulitt er på et sent stadium, utvikler kalsifisering.

Septisk endokarditt fører til ødeleggelse av mange hjertestrukturer, så NMC har de sterkeste manifestasjonene. Ventilflapper er ikke nært forbundet med hverandre. Med deres ufullstendige lukking gjennom ventilen oppstår for mye blod, som provoserer sin reloading og dannelsen av stillestående prosesser, en økning i trykk. Alle tegn fører til økende mangel på MC.

Årsaker og risikofaktorer

Folk som lider av NMI lider av en eller flere av følgende patologier:

  1. Medfødt predisposisjon.
  2. Syndrom av bindevev dysplasi.
  3. Mitral ventil prolapse, preget av regurgitation av 2 og 3 grader.
  4. Ødeleggelse og ødeleggelse av akkorder, brudd på brosjyrer av MC på grunn av skade i brystet.
  5. Brytningen av ventiler og akkorder i utviklingen av endokarditt er en smittsom natur.
  6. Destruksjon av apparatet, forening av ventiler, med endokarditt, som oppstod som følge av bindevevssykdommer.
  7. Et infarkt av en del av mitralventilen, etterfulgt av dannelsen av et arr i den subvalvulære regionen.
  8. Endring i form av ventiler og vev under ventilene, med revmatisme.
  9. Økningen i mitralringen under dilatasjon kardiomyopati.
  10. Mangelfull ventilfunksjon i utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati.
  11. Mangel på MC på grunn av operasjonen.

Mitralfeil er ofte ledsaget av en annen defekt - stenose av mitralventilen.

Typer, former, stadier

Med NMC det totale slagvolumet til venstre ventrikulær. Avhengig av mengden er sykdommen delt inn i 4 alvorlighetsgrader (prosentandelen av blodet som er omfordelt feil er angitt):

  • Jeg (den mest myke) - opp til 20%.
  • II (moderat) - 20-40%.
  • III (medium form) - 40-60%.
  • IV (den tyngste) - over 60%.

I følge sykdomsformene kan sykdommen deles inn i akutt og kronisk:

Når man bestemmer funksjonene ved bevegelsen av mitralventiler, 3 typer klassifikasjonspatologi:

  • 1 - Ventilens standardnivå for mobilitet (med smertefulle manifestasjoner i dilatasjonen av fiberringen, perforering av ventiler).
  • 2 - ødeleggelsen av brosjyrene (den største skaden er tatt av akkordene, ettersom de blir trukket eller revet, og integriteten til papillære muskler er også manifestert.
  • 3 - redusert mobilitet av brosjyrene (tvungen kommissurforbindelse, forkortelse av akkordlengden og også spleising).

Farer og komplikasjoner

Med den gradvise utviklingen av NMC, opptrer slike brudd:

  1. Utviklingen av tromboembolisme på grunnlag av konstant stagnasjon av en stor del av blodet.
  2. Trombose av ventilen.
  3. Hjerneslag. Stor betydning i risikofaktorene for utviklingen av hjerneslag foregår tidligere trombose i ventilen.
  4. Atrieflimmer.
  5. Symptomer på kronisk hjertesvikt.
  6. Mitral regurgitation (delvis avslag på å utføre mitralventilfunksjoner).

Symptomer og tegn

Alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av MCT avhenger av graden av utvikling i kroppen:

  • 1. trinn sykdommen har ingen spesifikke symptomer.
  • 2 trinn tillater ikke pasienter å trene i en akselerert modus, som kortpustethet, takykardi, brystsmerter, banker ned hjerterytmen, ubehagelige opplevelser manifesterer seg umiddelbart. Auskultasjon med mitral insuffisiens bestemmer økt intensitet av tonen, tilstedeværelsen av en støybakgrunn.
  • 3 trinn preget av mangel på venstre ventrikel, patologi av hemodynamikk. Pasienter lider konstant kortpustethet, ortopedi, akselerasjon av hjerterytmen, føler ubehag i brystet, huden er blekere enn i en sunn tilstand.

Lær mer om mitralinsuffisiens og hemodynamikk med henne fra videoen:

Når skal du se en lege og hva slags

Når det identifiseres symptomer som er karakteristiske for MKT, er det nødvendig umiddelbart konsultere en kardiolog, å stoppe sykdommen i de tidlige stadiene. I dette tilfellet kan du unngå behov for konsultasjon med andre leger.

Noen ganger er det mistanke om en revmatoid etiologi av sykdomsbegyndelsen. Deretter bør du besøke en reumatolog for å diagnostisere og foreskrive riktig behandling. Hvis det er behov for kirurgi, behandling og oppfølging kardiosurgen reparerer problemet.

diagnostikk

Vanlige metoder for å identifisere NMC:

  • Fysisk. Pulsens hastighet og ensartethet, egenskapene til endringer i blodtrykk, alvorlighetsgraden av støy i lunger av systolisk natur, blir vurdert.

Leger ved undersøkelsen er oppmerksom på arten av pasientens puste. Når sykdomsdyspenet ikke stopper selv når pasienten beveger seg til en horisontal stilling, manifestert når man unngår distraksjoner, fysiske og mentale stimuli. Ved undersøkelse er det oppdaget et ufattelig utseende på føttene og bena, en reduksjon i diuresen.

  • EKG. Bestemmer intensiteten av hjerteets bioelektriske potensial under funksjonen. Hvis patologien går til terminaltrinnet, er det kjent en arytmi.
  • Phonocardiography. Det lar deg visualisere støy når hjertet fungerer, samt endre toner. Auscultation viser:

  • Apekskardiografiya. Det lar deg se svingningene i den øvre brystet, som forekommer ved lav frekvens.
  • Ekkokardiografi. Ultralyd diagnose, avslørende alle funksjonene i arbeid og hjerte bevegelser. Krever omsorg og ferdigheter fra en spesialist som utfører den.
  • X-ray. Bildet viser et bilde av lesjoner i hjertemuskler, ventiler og bindevev. Det er mulig ikke bare å identifisere de sykeområdene, men også å bestemme helt friske områder. Denne metoden brukes kun med den andre fasen av patologisk utvikling.
  • Les mer om symptomene og diagnosen fra videoen:

    Det er nødvendig å skille NMC fra andre hjertesykdommer:

    1. Myokarditt i alvorlig form.
    2. Medfødte og anskaffe hjertefeil hos tilstøtende etiologi.
    3. Kardiomyopati.
    4. Prolapse MK.

    Om symptomene på aortaventilinsuffisiens og forskjellene i denne hjertesvikt fra beskrevet i denne artikkelen kan du lese i et annet materiale.

    Se også informasjonen om hvordan Behcets sykdom ser ut og hva som er farlig, med metoder for behandling av denne komplekse vaskulære patologien.

    Metoder for terapi

    Med alvorlige symptomer på NIC, er pasienten vist kirurgisk inngrep. Umiddelbart operasjonen utføres av følgende grunner:

    1. I andre og senere stadier, mens volumet av blodutløpet er fra 40% av dets totale mengde.
    2. I fravær av effekten av antibakteriell terapi og eksacerbasjon av endokarditt av en smittsom natur.
    3. Forsterkede deformasjoner, sklerose av ventiler og vev plassert i subvalvulært rom.
    4. I nærvær av tegn på progressiv venstre ventrikulær dysfunksjon i forbindelse med generell hjertesvikt, som strømmer til 3-4 grader.
    5. Hjertefeil i de tidlige stadier kan også være en grunn til operasjonen, men for dannelse av indikasjoner bør tromboembolisme av store kar som ligger i den store sirkel av blodsirkulasjon, avsløres.

    Slike operasjoner praktiseres:

    • Ventilbevarende rekonstruksjonsoperasjoner er nødvendige for korreksjon av NMC i barndommen.
    • Komissuroplastikk og avkalkning av ventiler er vist med alvorlig MK-insuffisiens.
    • Chondoplasty er utviklet for å normalisere ventilasjonens mobilitet.
    • Omstillingen av ledningen vises når de faller av.
    • Fiksering av deler av papillarmuskulaturen utføres ved bruk av teflonputer. Dette er nødvendig når du deler muskelhode med resten av komponentene.
    • Akkordproteser er nødvendige ved fullstendig ødeleggelse.
    • Valvuloplasty unngår stivheten av ventiler.
    • Anuloplasti er utformet for å befri pasienten av oppblåsthet.
    • Prothese av ventilen utføres med sin alvorlige deformasjon eller utviklingen av uopprettelig og forstyrrende normal levetid for fibrosclerose. Mekaniske og biologiske proteser brukes.

    Lær om den minimalt invasive operasjonen for denne sykdommen fra et videoklipp:

    Hva du kan forvente og forebyggende tiltak

    Med utviklingen av NMC, bestemmer prognosen alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, det vil si nivået av regurgitasjon, utseendet på komplikasjoner og irreversible forandringer i hjertestrukturer. Overlevelse i 10 år etter at diagnosen er høyere enn med lignende alvorlige patologier.

    Hvis ventilfeilen er moderat eller moderat, har kvinner evnen til å bære og bære barn. Når sykdommen blir kronisk, bør alle pasienter ha en ultralydsskanning hvert år og besøke en kardiolog. Hvis det oppstår forringelser, besøk sykehuset oftere.

    Forebygging av NSC er i forebygging eller tidlig behandling av sykdommer som forårsaker denne patologien. Alle sykdommer eller manifestasjoner av mitralventilinsuffisiens på grunn av feil eller redusert ventil bør raskt diagnostiseres og behandles raskt.

    NMC er en farlig patologi som fører til alvorlige destruktive prosesser i hjertevevet, så det trenger riktig behandling. Pasienter som følger anbefalingene fra en lege kan, noen tid etter starten av behandlingen gå tilbake til normalt liv og helbrede lidelsen.

    Sykdommer i hjertet

    iserdce

    Mitralventilinsuffisiens 1, 2, 3 grader: årsaker, diagnose og behandling

    Hjertet av hver person har fire muskelceller, hvorav er ventiler. Deres normale arbeid gir retningsbestemt blodgass. Hvis deres funksjon blir brutt, blir noe blodvolum forsinket, noe som fører til en sekundær forstyrrelse av muskelvevets struktur. Mitralventilen er plassert mellom atriumet på den ene siden og den venstre ventrikelen på den andre. Dens mangel er den vanligste hjertesykdommen, men som regel følger den med andre endringer i valvulærapparatet.

    årsaker

    Alle årsaker til utviklingen av mitralventilinsuffisiens er delt inn i de som oppstod under legging av organer (medfødt), og ervervet. Sistnevnte inkluderer:

    • revmatisk skade (ca. 15%);
    • sklerodermi;
    • systemisk lupus erythematosus;
    • myxomatøs degenerasjon;
    • idiopatisk akkordbrudd;
    • Barlow sykdom;
    • dysfunksjon av papillære muskler i bakgrunnen av iskemi (ca. 10%);
    • forkalkning av ventilflapper;
    • infeksiv endokarditt;
    • konsekvenser av kirurgisk inngrep (valvuloplasty);
    • relativ sekundær insuffisiens med endringer i hjertehulene (venstre ventrikulær aneurisme, dilatasjon av venstre atrium på bakgrunn av iskemi, dilatert kardiomyopati eller hypertensjon);
    • prolaps av mitralventilen.

    Blant de iboende endringene er:

    • arvelig patologi av bindevev (syndrom av Elens-Danlo og Marfan);
    • brudd på hjerteformasjon i intrauterin periode;
    • spalting av det fremre ventilbladet ved åpen atrioventrikulær kommunikasjon.

    Årsakene til feilen kan være forbundet med medfødte endringer, arvelig patologi eller konsekvensen av overførte sykdommer.

    klassifisering

    Den ledende faktoren i patogenesen av mitralventilinsuffisiens er reversibel blodstrøm eller oppkast. Med tanke på volumet av motstrøm, utmerker seg flere grader av mitral insuffisiens:

    • Mangel på mitralventilen i 1. grad er ledsaget av en liten oppblåsning, som er mindre enn 25%. Videre trengs ikke motstrømmen dypt og forblir innenfor den atrioventrikulære kommunikasjon. Vesken kompenseres oftest, det vil si at pasienten ikke kan oppleve noen symptomer og føler seg tilfredsstillende. Ingen endringer oppdages på EKG. Bare med dopplerografi kan du se flerveisstrømmer og vurdere hastigheten.
    • Mangel på en mitralventil i 2. grad er allerede ansett som en mer alvorlig sykdom, der sekundære endringer i hjertemuskelen kan forekomme. Samtidig oppnår volumet av regurgitasjon 50%, derfor opptrer lungesypertensjon ganske ofte. Øke mengden blod i karene fører til utseende av symptomer (kortpustethet, hoste, hyppig puls). Ved å utvide hjerteets grenser, kan endringer vises på EKG. Pi-dopplerografi kan sees at den omvendte strømmen av blod når midten av atriumet.
    • Mangel på mitralventilen i 3. grad anses å være den mest alvorlige og, i fravær av behandling, fører ofte til tap av arbeidsevne og begrensning av evnen. Blodstrømmen når dermed den bakre atrielle veggen, og volumet av oppblåsthet kan overstige 90%. Faktisk strømmer det meste av blodet inn i ventrikkelen tilbake til atriumet, og hjertets arbeid blir ineffektivt. I denne henseende er styret alltid dekompensert. Det er tegn på stagnasjon i begge sirkler i sirkulasjonen. På grunn av tillegg av sekundære endringer i myokardiet (venstre ventrikulær hypertrofi), ses endringer også på EKG. Grensen til hjertet er vesentlig skiftet til venstre.

    I følge det kliniske kurset kan mitralventilinsuffisiens være akutt eller kronisk. Den første typen patologi er vanligvis forbundet med plutselige endringer, for eksempel ruptur eller iskemi av papillære muskler med lavere myokardinfarkt. Kronisk kurs er typisk for en gradvis økning i insuffisiens mot en bakgrunn av en langsom prosess, for eksempel med en gradvis transformasjon av hjertet i utvidet kardiomyopati eller med revmatisk feber.

    symptomer

    Symptomer på mitralventilmangel i kompensert tilstand kan være fraværende eller vises bare ved intensiv trening. I fremtiden, med det kroniske løpet av sykdommen, blir venstre ventrikkel gradvis forvandlet, siden den har en stor belastning. Denne tilstanden fører til en utvidelse av hulrommet og fortykning av veggene (hypertrofi). For det første er det mangel på blodstrøm gjennom en liten sirkel, og deretter en stor en. Ved sekundær høyre ventrikulær svikt er det mulig å oppdage:

    • ødem i nedre ekstremiteter;
    • forstørrelse av leveren på grunn av venøs stasis;
    • opphopning av væske i kroppshulrom (buk, pleural, perikardium);
    • arytmi, oftere atriell fibrillasjon;
    • perifer akrocyanose og hypoksi.

    Med den akutte utviklingen av mitralinsuffisiens, har hjertekamrene ikke tid til å tilpasse seg nye hemodynamiske forhold, så symptomene på venstre ventrikulær svikt kommer først.

    • dyspné, som forsterkes i en horisontal posisjon;
    • hjertebanken;
    • hoste med rosa sputum;
    • våt rales;
    • lungeødem.

    Alle disse symptomene kan også observeres ved dekompensering av kronisk form av sykdommen.

    diagnostikk

    Selv ved normal undersøkelse er det mulig å mistenke en endring i mitralventilen:

    • Typiske klager fra pasienten tillater å vurdere graden av hjertesvikt;
    • Ved auskultasjon oppdages lyder;
    • med perkusjon, grenser for kardial sløvhet skift til venstre side.

    Den viktigste diagnostiske metoden for mitral insuffisiens er ultralyd i hjertet, som kan suppleres med dopplerografi, noe som gjør det mulig å tydeligere graden av regurgitasjon mer tydelig.

    Med ECHO-CG er det mulig å bestemme årsaken til hjertesykdom, samt komplikasjonene av denne tilstanden. På grunnlag av de mottatte målingene er det mulig å bedømme graden av mangel.
    Det skal bemerkes at en isolert mitralventil defekt er sjelden, og i de fleste tilfeller er forårsaket av revmatiske endringer. Mye oftere, viser ultralyd i hjertet en kombinert mangel på mitral- og tricuspidventilen. Slike endringer fører snart til dekompensasjon av hjertesvikt og krever rask medisinsk inngrep.
    Ekstradiagnostiske metoder er:

    • EKG, som bare endres i den sekundære transformasjonen av hjertemuskelen;
    • bryst radiografi, der det er mulig å mistenke en generell økning i hjerte størrelse;
    • trans-esophageal EKG bidrar til å diagnostisere abnormiteter i rytmen av atriene;
    • 24-timers overvåkning utføres med paroksysmer av arytmi;
    • fonekardiografi kan oppdage støy;
    • med ventrikulografi ved hjelp av en spesiell kontrast, er det mulig å mer nøyaktig avsløre graden av regurgitasjon;
    • Koronarangiografi utføres som preoperativ forberedelse eller hvis det er en mistanke om iskemisk karakter av defekten.

    behandling

    En enkel grad av sykdommen, som ikke er ledsaget av symptomer, krever ingen spesiell behandling.
    Moderat insuffisiens av mitralventilen er ikke en indikasjon på kirurgisk inngrep. I dette tilfellet utføres behandlingen ved hjelp av medisiner:

    • ACE-hemmere forhindrer sekundær transformasjon av hjertets hjerte og reduserer symptomene på hjertesvikt;
    • Betablokkere reduserer hyppigheten av sammentrekninger i venstre ventrikel, og øker dermed utkastningsfraksjonen.
    • diuretika akselerere utskillelsen av væske fra kroppen og eliminere symptomer på stagnasjon;
    • vasodilatorer reduserer byrden på hjertet ved å avsette blod og væske i perifere arterier;
    • hjerteglykosider stimulerer hjertekontraksjoner og hjelper i kampen mot arytmi;
    • antikoagulantia er fornuftig å bruke med en konstant form for atrieflimmer;
    • antibiotika er foreskrevet for infeksiv endokarditt;
    • hormonelle legemidler kan påvirke løpet av revmatisme.

    Ved akutt oppblåsning kan intra-aortisk ballong motpulsering brukes. Under denne prosedyren settes en spesiell, oval oppblåsningsballong inn i pasientens aorta, som åpner seg i motsetning til hjertekontraksjoner. Som et resultat øker kransløpet i blodet, og utkastningsfraksjonen stiger. Dette tiltaket er midlertidig og passer hovedsakelig for iskemi av papillarmuskulaturen, eller som preoperativ forberedelse.

    Med en mitralventil i klasse 3 er det eneste alternativet kirurgisk korrigering av defekten.

    Det regnes som den mest radikale operasjonen til protesen til mitralventilen. Samtidig åpnes brystkroppen og videre tilkobling av apparatet av kunstig sirkulasjon og midlertidig stopp av hjerteaktiviteten. Implantatet som skal installeres, kan være laget av metalllegering eller av organisk natur (ventil av animalsk opprinnelse). Rehabiliteringsperioden etter operasjonen er ganske lang, men resultatet er vanligvis bra.
    Hvis det ikke er noen alvorlige endringer i ventilflappene, kan behandlingen utføres ved hjelp av en organbeskyttelsesoperasjon:

    • plast ventil;
    • annuloplasty;
    • forkortelse av akkorder;
    • søm av skadede papillære muskler.

    Prognose og forebygging

    Prognosen for denne hjertesykdommen er avhengig av årsaken, graden av oppblåsthet, tilstedeværelsen av komplikasjoner og sekundære endringer. I gjennomsnitt er den tiårige overlevelsesraten ca 60%, noe som er mye høyere enn med aortastensose.
    Med moderat insuffisiens i mitralventilen, eller i tilfelle av mild ventil, er det ingen kontraindikasjoner for graviditet og fødsel. Alle pasienter med denne sykdommen skal årlig, og med progresjon eller utseende av nye tegn oftere, gjennomgå en undersøkelse av kardiolog og ultralyd. Dette vil tillate deg å legge merke til forringelsen av tiden og å utføre den nødvendige behandlingen.

    Mitralventilinsuffisiens

    Mitralventilen er en ventil mellom venstre atrium og hjerteets venstre hjerte, som forhindrer oppblåsting av blod i venstre atrium under systolen.

    Mitralventilinsuffisiens eller mitralfeil er ventilens svikt for å hindre oppblåsthet av blod fra venstre ventrikel inn i venstre atrium.

    Regurgitation er en rask strøm av blod i retning motsatt til normal bevegelse som oppstår under systole.

    Mitralinsuffisiens er sjelden isolert (ca. 2% av det totale antall hjertesykdommer). Det er ledsaget av defekter av aorta ventiler, stenose av mitral åpningen.

    Skelne mellom funksjonell (relativ) og organisk mitral insuffisiens.

    Funksjonell mitralinsuffisiens er på grunn av akselerasjonen av blodstrøm i dystoni, en endring i tonen av den papillære muskelfibre, dilatasjon (utvidelse) av venstre ventrikkel, som gir hemodynamiske overbelastning av hjertet avdeling.

    Organisk mitral insuffisiens utvikles som et resultat av anatomisk skade på bindevevsplater av selve ventilen, samt senetråder som fester ventilen.

    Hemodynamiske lidelser av disse typer av mitral insuffisiens har samme karakter.

    Brudd på hemodynamikk med ulike former for mitral insuffisiens

    Systole - en serie sammenhengende sammentrekninger av myokardiet i ventriklene og atriene i en bestemt fase av hjertesyklusen.

    Aorta-trykket overstiger signifikant trykket fra venstre atrium, noe som bidrar til opphissning. Under systolen er det en omvendt strøm av blod i venstre atrium på grunn av den ufullstendige omslaget til atrioventrikulæråpningen med ventilfliker. Som et resultat kommer en ekstra del av blod inn i diastolen. Under ventrikulær diastol strømmer et betydelig volum blod fra atriumet inn i venstre ventrikel. Som et resultat av denne forstyrrelsen, er det en overbelastning av venstre hjerte, som øker styrken av sammentrekninger av hjertemuskelen. Det er hyperfunksjon av myokardiet. I begynnelsen av utviklingen av mitral insuffisiens er det god kompensasjon.

    Mitral insuffisiens fører til venstre ventrikulær og venstre atriell hypertrofi, noe som resulterer i økt trykk i lungekarrene. Spasm i lungernes arterioler forårsaker lungehypertensjon, noe som resulterer i hypertrofi i høyre ventrikel, insuffisiens av tricuspidventilen.

    Mitralventilinsuffisiens: symptomer, diagnose

    Med god kompensasjon for mitralventilinsuffisiens, oppstår symptomer ikke. Den uttrykte mitral insuffisiens er karakterisert ved følgende symptomatologi:

    • Kortpustethet og hjerterytmeforstyrrelser under fysisk aktivitet (da i ro.);
    • cardialgia;
    • Økt tretthet;
    • Kardial astma (angrep av alvorlig kortpustethet);
    • Smerte, hevelse i høyre øvre kvadrant, på grunn av leverforstørrelse;
    • Hevelse i nedre ekstremiteter;
    • Tørr hoste med liten sputum, i sjeldne tilfeller med urenheter i blodet;
    • Smerte i hjertet av en piercing, presserende, vondt natur, ikke forbundet med fysisk aktivitet.

    Med kompensert mitralventilinsuffisiens, kan symptomene ikke vises i flere år. Alvorlighetsgraden av symptomer skyldes kraften av oppblåsthet.

    For diagnostisering av mitral insuffisiens, brukes følgende metoder:

    • EKG avslører tegn på hypertrofi og hypertrofi i venstre ventrikel og atrium, i tredje fase - det rette hjertet;
    • EchoCG - Definisjon av hypertrofi og dilatasjon av venstre hjerte;
    • Radiografisk undersøkelse av brystorganer - Bestemmelse av graden av pulmonal venøs hypertensjon, utstrekningsgrad av bøyene i atriaen;
    • Ventrikulografi - bestemmelse av forekomsten og omfanget av oppblåsthet;
    • Ventrikulær kateterisering - bestemmelse av trykkdynamikk i hjertets ventrikler.

    Foreløpig er det en hyperdiagnose av mitralinsuffisiens. Moderne forskningsmetoder har vist at en minimal grad av regurgitasjon kan være tilstede i en sunn kropp.

    Mitralventil mangel 1 grad: klinisk bilde

    Mangel på mitralventilen i 1. grad er preget av kompensasjon av hemodynamikk og svikt i ventilen for å hindre revers blodstrøm, som oppnås ved hyperfunksjon av venstre ventrikel og atrium. Denne fasen av sykdommen er preget av fraværet av symptomer på sirkulasjonsmangel, pasientens velvære under fysisk stress. Ved diagnosering av mangel på mitralventilen på 1 grad, oppdages en ubetydelig utvidelse av hjertet til venstre, tilstedeværelsen av systoliske lyder. På elektrokardiogrammet er det ingen tegn på nedsatt ventilfunksjon.

    Mitral ventil insuffisiens grad 2: klinisk bilde

    Mangel på mitralventilen i 2. grad er preget av utvikling av den passive formen for venøs pulmonal hypertensjon. Denne fasen er karakterisert ved en rekke symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser: kortpustethet og hjertebank under fysisk aktivitet og i ro, hoste, hjerteastma, hemoptyse. I diagnostisering av mitralinsuffisiens 2 grader detekterte utvidelse av hjertet til venstre for grensen (1 - 2 cm) til høyre (til 0,5 cm), og opp systolisk støy. Et elektrokardiogram viser endringer i atriell komponent.

    Mitralventilinsuffisiens grad 3: klinisk bilde

    Med mangel på mitralventilen i tredje grad utvikler hypertrofi i høyre ventrikel, som er ledsaget av karakteristiske symptomer: en økning i leveren, utvikling av puffiness, en økning i venetrykk.

    Diagnose av mangel på mitralventilen i tredje grad avslører en betydelig utvidelse av hjertemuskulaturgrensene, intensive systoliske lyder. Elektrokardiogrammet viser tilstedeværelsen av mitraltanden, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi.

    Behandling av mitralventilinsuffisiens, spådommer

    Behandling av mangel på mitralventilen reguleres av en enkelt regel: En pasient med diagnostisert mitral insuffisiens er en kirurgisk pasient. Denne patologien er ikke gjenstand for medisinsk korreksjon. Kardiologens oppgave er å ordne pasienten riktig for operasjonen.

    Konservativ behandling av mitralinsuffisiens er rettet mot kontroll av hjertefrekvensen, så vel som forebyggelse av tromboemboliske hendelser, å redusere graden av oppgulp. Symptomatisk behandling er også brukt.

    I løpet av operasjonen blir implantering av mitralventilen utført.

    Prognoser for mitral insuffisiens er helt avhengig av graden av opphiss, alvorlighetsgraden av valvulærdefekten og sykdommens dynamikk.

    YouTube-video om emnet til artikkelen:

    Informasjonen er generalisert og er kun gitt til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helsen!

    Mitralventilinsuffisiens

    Mitralventilinsuffisiens - utvikling av oppgulping av arterielt blod i hulrommene i det venstre hjertet under systolisk sammentrekning av ventrikulære myokardium, som forekommer på bakgrunn av de brutte vingeklem strukturer i mitral ventil.

    Andelen isolerte defekter i form av mitralventilinsuffisitet blant alle mulige hjertefeil utgjør minst 2%. Betraktelig oftere i pasienten er det et kombinert nederlag av mitralventilen i form av en kombinasjon av stenose og insuffisiens.

    Utilstrekkelig mitralventil forårsaker

    Svikt i mitral av hjertet, i motsetning til en stenose på samme sted, er polietiologichesky patologi, som er, er utviklingen av sine egenskaper påvirkes av en rekke faktorer, selv om hver av dem individuelt kan initiere utviklingen av denne defekten.

    Organisk mitral insuffisiens som oppstår som et resultat av den primære lesjonen ventilanordningen kan observeres i de følgende sykdommer i hjerte- og ekstrakardiale natur: revmatisk feber, infeksjon av endocardium, myxomatous degenerasjon klaffer og uttalt forkalkning i projeksjon ventil, iskemisk skade på myokard i aterosklerotisk sykdom, bindevevssykdom arvelig natur (Marfan's sykdom), systemisk autoimmun lesjon kontakt (sklerodermi, dermatomyositis), traumatisk hjerteskader.

    En fundamental forskjell mellom mitralventilens organiske mangel og de funksjonelle endringene i mitralventilen er utviklingen mot bakgrunnen av alvorlig myokardisk skade, ledsaget av utviklingen av markert dilatasjon av venstre ventrikulær hulrom. Dilatasjonsendringer i venstre ventrikel over tid utfordrer dilatasjonen av ventilringen og forskyvningen av papillarmuskulaturen lateralt, mot hvilken dysfunksjonen av mitralventilflappene oppstår, med fullstendig fravær av organisk skade.

    Hypertrofisk kardiomyopati, er konstriktiv typen også ledsaget av utvikling av symptomer på mitralinsuffisiens, og utvikling av sykdomsfremkallende dens mekanisme er hyperdynamic venstre ventrikulær kontraksjon, som oppstår under tilbaketrekking i front av klaffene utløpskanalen forstørret venstre ventrikkel.

    Mitralventil insuffisiens symptomer

    Mangel på mitralventilen er preget av en langsom flyt med gradvis økning i kliniske symptomer. I kardiologisk praksis blir en egen kategori pasienter allokert, i hvem det ikke kan være kliniske manifestasjoner, og endringer i valvulærapparatet blir detektert under instrumentelle forskningsteknikker.

    Original klage, som ofte pålegge pasienter med mitralinsuffisiens, øker kortpustethet, som er resultatet av venøs stase i lunge parenchyma, redusert ytelse og tretthet forårsaket av en reduksjon i blodsirkulasjon. Avhengig av omfanget av klaffe brosjyrer skade, kan respirasjonsproblemer av hjerte opprinnelse være mindre eller uttalt symptomer før utvikling av lungeødem.

    Mitralventilinsuffisiens har en rekke spesifikke endringer diagnostisert av en erfaren kardiolog allerede i perioden med primær objektiv forskning. Huddeksler av pasienter med mitralventilinsuffisiens skaffer seg en blåaktig tint i fremspringet på de distale delene av lemmer og ansikt. Ved palpasjon av puls er det i regel ikke mulig å oppdage noen endringer, men i noen tilfeller er det tegn på positiv venøs puls. Den markante utvidelsen av grensene for hjertets sløvhet, samt forskyvning og styrking av den apikale impuls, observeres kun med en alvorlig form for dilatasjon av venstre ventrikulær hulrom. Ved undersøkelse av en pasient med tegn på pulmonal hypertensjon, bestemmes en patologisk pulsering i projeksjonen av det fjerde intercostalområdet langs den venstre kontur av brystbenet.

    Det mest karakteristiske tegn på mangel på mitralventilen er tilstedeværelsen av en pansystolisk støy i fremspringet av hjertepunktet med et akselområde til venstre. Et spesifikt symptom, karakteristisk utelukkende for mitralventilinsuffisiens, er forsterkningen av støy i oversettelsen av stammen til en horisontal posisjon på venstre side. Graden av manifestasjon av støy avhenger mer av kontraktiliteten til det venstre ventrikulære myokardiet, snarere enn på alvorlighetsgraden av regurgitasjon. Hvis støyen ikke er sterk, er det mulig å skille mellom demping av den første tonen forårsaket av brudd på fullstendig lukking av mitralventilflappene. Ved alvorlig oppblåsthet oppstår et prognostisk ugunstig symptom - utseendet til en tredje tone. Lytte til den andre toneaksen i projeksjonen av lungearterien vitner for utviklingen av tegn på lungehypertensjon.

    Utilstrekkelig mitralventilgrad

    Inndelingen av mitralventilinsuffisiens brukes til å bestemme omfanget av sentral kardiohemodynamikkforstyrrelse, samt å bestemme hensiktsmessigheten ved å bruke kirurgisk inngrep.

    Den første (1) graden av mitralventilinsuffisiens er karakterisert som et kompenserende stadium, det vil si at regurgitering av blodstrømmen er så minimal at den ikke ledsages av kardiohemodynamiske lidelser. Det eneste kliniske symptomet som er tilgjengelig for pasienten i kompensasjonstrinnet av sykdommen, kan være utseendet på systolisk murmur i fremspringet av hjertepunktet. I denne situasjonen blir pasienten vist en ekkokardiografisk studie for å bestemme forekomsten av oppblåsthet. Mitral insuffisiens på dette stadiet krever ikke bruk av kirurgiske behandlingsmetoder.

    Andre (2) graden av mitralinsuffisiens eller subcompensation trinn, fulgt av en økning av den reverse strøm volumet av blod i ventrikkelen i løpet av det systoliske kontraksjon, er det tegn på kompensatorisk hypertrofi av venstre ventrikkel veggen for å kompensere for hemodynamiske forstyrrelser. På dette stadium er de fleste av pasientene lyte gir en økning på dyspné på overdreven fysisk aktivitet, og auscultation auscultated lett markerte systolisk bilyd i projeksjonen av toppen av hjertet. X-ray kan bestemme utvidelsen av grensene til venstre hjerte, så vel som deres overdrevne pulsering. Dette stadiet har refleksjoner på EKG-registreringen i form av dannelsen av venstrehåndskurven og utseendet på tegn på overbelastning av venstre hjerte. Ekkokardiografisk bevis er tilstedeværelsen av moderat oppblåsning i fremspringet av mitralventilflapper. Underkompensasjonsstadiet er ikke en begrunnelse for anvendelse av kirurgiske korreksjonsteknikker.

    Tredje (3) graden av mitralinsuffisiens er karakterisert ved utseendet av alvorlig venstre ventrikkel dekompensasjon forårsaket betydelig regurgitasjon av blod inn i det venstre ventrikulære hulrom. Kliniske symptomer på å utvikle dekompensert hjertesvikt er en progressiv dyspné med minimal fysisk aktivitet og visualisering av de fremre brystveggen pulseringer i projeksjon apex av hjertet. Lytting til grov systolisk bilyd i projeksjonen av toppen av hjertet er ikke vanskelig, og instrumentelle teknikker mer pasient undersøkelser for å bestemme tilstedeværelsen av myokardial hypertrofi av venstre ventrikkel og ekspresjon av revers blodstrømmen gjennom Mitralklaff åpenbar. Den eneste effektive metoden for behandling av mitral insuffisiens på dette stadiet er kirurgisk.

    Den fjerde (4) graden av mitralventilinsuffisiens er ledsaget av tillegg av tegn på høyre ventrikulær svikt og kalles "dystrophic". Særskilte visuelle symptomer er uttalt pulsering av livmorhalsårene og forskyvning av den apikale impulsen, samt dens forbedring. Mangel på mitralventilen i denne pasientkategorien er ikke bare ledsaget av hemodynamiske lidelser, men også ved svikt i rytmen av hjerteaktiviteten. Radiografi lar deg visualisere den utbredte utvidelsen av skyggen av mediastinum ved å øke alle deler av hjertet, samt utseendet på tegn på stagnasjon i systemet med liten sirkulasjon. I denne fasen av sykdommen er det ekstrakardiale symptomer på funksjonelle forandringer i nyrene og leveren. Kirurgiske korreksjonsmetoder er mye brukt og har i de fleste tilfeller et gunstig utfall.

    Femte (5) graden av mitralinsuffisiens er karakterisert ved manifestasjon av terminalen og pasientens samlede kliniske symptom som er karakteristisk for den tredje fase av kardiovaskulær sykdom. Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand tillater ikke kirurgisk inngrep, og prognosen for mitralventilinsuffisiens er ekstremt ugunstig på dette stadiet. I sluttstadiet feil iakttas ofte komplikasjoner, som alle kan føre til alvorlige sykdomsforløp: paroksysmal atrieflimmer, infeksiøs endokarditt, og systemiske tromboembolisme fartøyer av forskjellige kalibre.

    Mitralventilinsuffisjonsbehandling

    Graden av svingning i oppspringet til mitralventilen påvirkes av størrelsen på systolisk trykk i aorta lumen, slik at bruk av vasodilatatorer i lang tid er patogenetisk begrunnet. De valgte stoffene i denne situasjonen er ACE-hemmere i en dosering som gjør det mulig å holde systolisk trykk i nivået 120 mm Hg. (Berlipril i den første daglige dosen på 2,5 mg, etterfulgt av titrering av legemidlet til den terapeutiske dosen og kontinuerlig inntak av legemidlet). De siste randomiserte studiene viser nødvendigheten av å bruke vasodilatatorer selv i det asymptomatiske løpet av mitralventilinsuffisiens med minimal oppblåsningshastighet.

    Allerede ved en andre eller tredje grad av mitralinsuffisiens når endringer skjer dilatasjonsverdier hulrom venstre hjerte, er det rimelig levetid bruk av antikoagulanter som forebyggelse av tromboemboliske komplikasjoner (Aspekard i en daglig dose på 100 mg oralt).

    I en situasjon der pasienten har elektrokardiografiske tegn på arytmi, anbefales bruk av adrenoblokker (metoprolol i en gjennomsnittlig daglig dose på 100 mg oralt).

    Absolutt bruk av kirurgiske metoder for å korrigere mitralventilinsuffisiens er demonstrert i følgende situasjoner:

    - nivået på oppstyret er ca 40% av hjerteutgangen;

    - Mangelen på et positivt resultat fra bruk av massiv antibiotikabehandling i det aggressive løpet av endokarditt av smittsom natur, kompliserer løpet av den underliggende sykdommen;

    - merkede sklerotiske endringer i valvulære apparatet, som er irreversible;

    - markert dilatasjonsforstørrelse av venstre ventrikel med tegn på systolisk dysfunksjon;

    - Enkelt eller flere episoder av vaskulær tromboembolisme.

    For tiden tillater den kardiovirurgiske grenen av medisin bruk av de siste rekonstruerende kirurgiske håndbøkene, som gjør det mulig å opprettholde ventilapparatets struktur så mye som mulig. I en situasjon hvor det er uttalt sklerotiske endringer i ventilflapper og det ikke er mulig å utføre kirurgisk avkalkning, benyttes en protese-teknikk som bruker både syntetiske og xenopericardielle materialer. For å eliminere stivheten til ventilkonstruksjonene, brukes valvuloplastikkteknikken, som i de fleste tilfeller eliminerer tegn på regurgitasjon.

    Les Mer Om Fartøyene