Mitral hjertesvikt: årsaker, manifestasjoner og behandling

Mitralventilen blokkerer oppblåsing av blod, det vil si hindre reversstrømmen. For å gjøre dette, lukk hullet mellom venstre ventrikel og atriumet, som skjer når ventilflappene er stengt. Mangel på mitralventilen manifesteres når ventilene ikke kan lukkes helt, og lumen i åpningen forblir, og omvendt bevegelse av blod blir mulig.

Nesten halvparten av personer med hjertesykdom har et slikt brudd. I dette tilfellet er mitral insuffisiens vanligvis ledsaget av andre problemer, det kan være forskjellige stenoser, patologier av store fartøy.

Hvorfor utvikler patologien?

Mangel på mitralventilen er resultatet av skade på selve ventilen eller på hjertets strukturer. Årsakene til dette kan være ganske mye. Videre kan det være akutt og kronisk og skyldes ulike problemer og sykdommer.

Som et resultat av skade på ulike hjertekonstruksjoner, gjør ventilen en verre jobb med sin funksjon. Ventilene selv kan lide, så vel som musklene som gir sitt arbeid, eller sener som styrer ventilflappene.

Årsaker til akutt insuffisiens

  • Endringer og ødeleggelse i vevet i mitralringen
  • Perforering av brosjyrer,
  • Ruptured akkorder,
  • Svakhet og ødeleggelse av papillære muskler.

Årsaken til alle disse skadene er som regel sykdommer. Den viktigste og vanligste årsaken til dato er infeksiv endokarditt. Den inflammatoriske prosessen i denne sykdommen kan negativt påvirke tilstanden til mitralringvævene, ventilflikene eller føre til ødeleggelse av senekordene.

Noen systemiske sykdommer, spesielt lupus erythematosus, kan føre til samme skade på hjertestrukturene. Degenerative prosesser, som strekker seg til kardiovaskulærsystemet, påvirker negativt tilstanden til alle vev i hjertet.

Som et resultat av alle disse sykdommer oppstår skader som forstyrrer normal ventilklaffen klemme på grunn av sin perforering, eller sprekker som følge av det faktum at de skadede muskler og akkorder ikke lenger kan effektivt kontrollere driften av mitral ventil.

Den samme skaden kan oppstå som følge av en skade som kan oppstå under en operasjon på hjertet.

Andre årsaker til akutt insuffisiens.

  • Tumorprosesser i atria;
  • Revmatiske prosesser;
  • koronar arteriesykdom;
  • Venstre ventrikelfeil.

Årsaker til kronisk insuffisiens

  • Endringer i vev på grunn av inflammatoriske prosesser;
  • Degenerative prosesser;
  • infeksjon;
  • Strukturelle endringer;
  • Arvelige faktorer.

Inflammatorisk prosess forårsaker ikke alltid skarpe endringer, det er mulig at det strømmer tregt, og vevskader vokser sakte, ofte ubemerket for pasienten. Kronisk form av sykdommen kan forårsake de samme sykdommene som akutte. Denne revmatisme, infeksiøs endokarditt, lupus erythematosus.

Blant degenerative prosesser som fører til denne patologien, oppdages oftest myxomatøs degenerasjon, bindevevssykdommer, kalsiumavsetninger i mitralventilområdet.

Noen hjertesykdommer fører til strukturelle endringer som forstyrrer den normale driften av ventilapparatet. For eksempel, som følge av infarkt, kardiomyopati, endokarditt, akkorder eller papillære muskler er skadet, som blir den direkte årsaken til utviklingen av kronisk insuffisiens. Til de samme konsekvensene kan det føre til prolaps av ventilen.

Arvelige patologier dannes under intrauterin utvikling på grunn av negative påvirkninger på mors kropp. De kan også være forårsaket av genetiske lidelser. Ofte er det dannet med defekter i ventilfliker og patologi av store fartøy.

funksjoner

Hemodynamikk i mitral insuffisiens, det vil si blodstrømmen, avhenger av alvorlighetsgraden av patologien.

Grad av mangel

  1. En mindre;
  2. moderat;
  3. uttrykt;
  4. Tung.

I ubetydelig grad observeres oppblåsning direkte ved ventiler på mitralventilen. Det forekommer også hos friske mennesker. Moderat grad betyr oppblåsing som forekommer i en og en og en halv centimeter fra ventilen.

I tredje grad kommer den omvendte bevegelsen av blodet til midten av atriumet. Dette resulterer i en utvidelse av atriet. Alvorlig insuffisiens fører til det faktum at oppstyret opptar hele det venstre atrium.

Hvordan manifesterer problemet

Den karakteristiske støyen, som legen noterer seg når han lytter til hjertet, er hovedsymptomet. Det er forårsaket av retur av blod fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Diagnosen begynner med dette symptomet. Selv med mild svikt kan det ikke være noen symptomer.

Med mer alvorlig utvikling av blemish, er venstre ventrikkel tvunget til å pumpe mer blod for å ta også den som vender tilbake til atriumet. Som et resultat øker det gradvis, er hypertrofiert. Samtidig øker dens sammentrekninger, noe som føltes av en person som et intensivert hjerteslag. Spesielt merkbar er disse symptomene, når pasienten ligger på venstre side.

Som et resultat av regurgitation, går blodet tilbake til atriumet, det bør inneholde et større volum blod, og det øker også gradvis. Med en betydelig grad av økning i atriumet klarte ikke å fungere, fordi det er fibrillering og hyppige ikke-rytmiske sammentrekninger. Pumpefunksjonen til hjertet faller derfor.

Videreutvikling av graden av patologi fører til det faktum at atriene ikke normalt trekker sammen, men bare skjelver. Disse problemene kan være belagt med mer alvorlige lidelser, for eksempel dannelsen av trombi, fordi det ikke er normal blodstrøm. Trombi dannet i hjertet er veldig farlig, fordi de kan blokkere store fartøy, og dette fører til skade på ulike organer, slag.

Ved 3 og 4 grader oppblåsning er svært uttalt, noe som gir en ekstra byrde på hjertet. En person risikerer å få hjertesvikt, som har slike symptomer som kortpustethet, hevelse, hoste. Skadet hjertevev blir mer sårbart, mindre resistent mot infeksjoner, slik at risikoen for infeksiv endokarditt øker.

En person med moderat og alvorlig grad har ikke full blodtilførsel til organene, siden et slikt brudd fører til en reduksjon av hjertepumpens funksjon. Som kroppene ikke mottar normal ernæring, lider hele kroppen, og dette kan påvirke hans generelle tilstand og pasientens velvære.

symptomer

  • Forbedret hjertebank,
  • arytmi,
  • Økt tretthet,
  • ødem,
  • Kortpustethet
  • hoste
  • cyanose,
  • Mitral rødme.

Symptomer kan manifestere seg i ulike kombinasjoner. Med en viss grad av alvorlighetsgrad kan det ikke være noen åpenbare manifestasjoner. En person kan føle at han har blitt sliten raskere, mindre tid til å gjøre det på en dag, verre endrer fysisk aktivitet.

Alt dette blir vanligvis ikke oppfattet for symptomene på hjerteproblemet, slik at den patologiske prosessen fortsetter å utvikle seg.

diagnostikk

  • ettersyn;
  • Analyse av urin og blod (generelt, biokjemisk, immunologisk);
  • ECG;
  • DopplerEhoKG;
  • Ultralyd av hjertet.

Andre metoder kan brukes til å gjøre en diagnose, men disse er grunnleggende, og oftere enn ikke, de er nok.

Undersøkelse og samtale med pasienten tillater oss å isolere symptomene og anta tilstedeværelse av patologi. Det er nødvendig å finne ut hva personen var syk med, hva er hans arvelighet. Analyser tillater å bestemme tilstedeværelsen av den inflammatoriske prosessen, nivået av kolesterol, sukker, protein i blodet og andre viktige indikatorer. Ved oppdagelse av antistoffer kan man anta tilstedeværelse av betennelse eller infeksjon i hjertemuskelen.

For diagnosen: Det er nødvendig å lage et EKG som viser hjertets rytme, bidrar til å oppdage arytmi og andre funksjonsfeil, for å vurdere om det er en overbelastning av hjertet og om dens avdelinger er forstørret. Hovedmetoden er ultralyd eller ekkokardiografi.

Hvorfor gjør ultralyd i hjertet

  • Vurder tilstanden til ventilflapper;
  • Se hvordan sashene lukker;
  • Forstå størrelsen på ventriklene og atriene;
  • Mål tykkelsen på hjerteveggene;
  • Oppdag fortykkelsen av hjertets indre skall.

Doppler EchoCG er en studie som viser hvordan blodet beveger seg. Denne metoden for diagnose gjør det mulig å identifisere den omvendte strømmen av blod, som er karakteristisk for en slik defekt.

Hvordan behandle sykdommen

Hvis symptomene er identifisert og diagnostisert, må du finne ut årsaken til hjerteventilfeilen. Først og fremst må du behandle sykdommen som førte til en slik tilstand. Hvis problemet er mildt eller moderat, er det som regel ikke nødvendig med ekstra behandling.

Hvis graden av skade er mer alvorlig eller hvis det oppstår komplikasjoner (hjertesvikt, arytmi), vil det være nødvendig med medisiner.

Ved alvorlig svikt bør behandlingen være omfattende, kanskje en kirurgisk operasjon vil være nødvendig.

Kirurgisk behandlet ved hjelp av operasjoner utført med kunstig sirkulasjon.

Når plastikkirurgi, som utføres ved 2-3 grader av sykdommen, kan det opprettes en spesiell støttering nær ventiler, akkordene og vingen forkortes. Etter operasjonen blir blodstrømmen normalisert, og den egne ventilen forblir.

Hvis plastikkirurgi ikke gir resultater eller vevene er skadet, er det nødvendig med proteser. Biologiske eller mekaniske proteser brukes. For produksjon av biologiske dyr vev er brukt, er de mekaniske laget av spesielle legeringer.

Funksjoner av den postoperative perioden

  • Etter plastikkirurgi er ikke antikoagulant terapi nødvendig.
  • Etter implantasjon av en biologisk protese er bruk av antikoagulantia nødvendig i 2-3 måneder.
  • Etter installasjon av en kunstig protese, foreskrives antikoagulantia for permanent administrasjon.

Suksessen med behandling og hvordan en person vil føle seg etter operasjonen avhenger av graden av manifestasjon av mangel og oppkast, på sykdommens dynamikk og individuelle egenskaper. Det er viktig å ikke utsette diagnosen og behandlingen.

Gjennomgang av mitral insuffisiens, 1, 2 og resten av sykdommen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er mitralventilinsuffisiens, hvorfor det utvikler seg, hvordan det manifesterer seg. Grad av sykdom og deres egenskaper. Hvordan bli kvitt mitralventilinsuffisiens.

Mangel på mitralventilen er dens vice, hvor ventilene ikke er i stand til å lukke helt. På grunn av dette opptrer opphissingen (revers blodstrøm) fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Sykdommen er farlig fordi den fører til hjertesvikt, blodsirkulasjonsforstyrrelser og relaterte forstyrrelser i indre organer.

Ventilfeil kan fullstendig heltes ved kirurgi. Konservativ behandling er mer symptomatisk.

Kardiologen, kardiosurgen, reumatologen er engasjert i behandling.

årsaker

Det er en ervervet visum, ikke medfødt. Dets årsaker kan være sykdommer som ødelegger kroppens bindevev (fordi ventilene består av bindevev), hjertesykdom og uregelmessigheter i selve ventilen.

Mulige årsaker til mitralventilfeil:

Symptomer, grader og stadier

Sykdommen kan forekomme i akutte og kroniske former.

Akutt mitral insuffisiens oppstår når sene akkorder eller papillære muskler brister under et infarkt eller med infektiv endokarditt, så vel som i hjerte traumer.

Kronisk utvikler seg gradvis (i 5 trinn) som et resultat av kroniske sykdommer slik som reumatisme, systemisk lupus erythematosus, ischemisk hjertesykdom, så vel som på grunn av patologier i mitral ventil (dens prolaps, degenerasjon).

Symptomer på akutt bikuspideventil insuffisiens:

  • En kraftig nedgang i blodtrykket til kardiogent sjokk.
  • Insuffisient i venstre ventrikel.
  • Lungødem (manifestert av kvelning, hoste, hvesning, sputumsekresjon).
  • Atrielle ekstrasystoler.
  • Atrieflimmer.

Grader av mitral insuffisiens

For å bestemme graden av alvorlighetsgraden av defekten er mulig ved ekkokardiografi (ultralyd i hjertet). Det avhenger av mengden blod som kommer tilbake i venstre atrium, og på størrelsen på hullet som gjenstår når ventilklaffene lukkes.

Gravitasjonsgrader:

Stages av sykdommen: egenskaper og symptomer

Avhengig av graden av feil, alvorlighetsgraden av sirkulasjonsforstyrrelsen og symptomene som angår pasienten, er det fem trinn:

  1. Kompensasjonstrinn. Det er preget av mangel på mitralventilen i 1. grad (volumet av oppblåsning er mindre enn 30 ml). Sirkulasjonsforstyrrelser i små og store sirkler er fraværende. Pasienten er ikke plaget av noen symptomer. Sykdommen kan oppdages ved et uhell under en rutinemessig fysisk undersøkelse.
  2. Fase av subkompensasjon. Alvorlighetsgraden av ekkokardiografi er moderat. Den omvendte strømmen av blod inn i venstre atrium fører til dilatasjon (dilatasjon). For å kompensere for sirkulasjonsforstyrrelser, blir venstre ventrikkel tvunget til å trekke seg sammen mer intensivt, noe som fører til økning - hypertrofi. Med intens fysisk anstrengelse, oppstår dyspnø og økt hjertefrekvens, noe som indikerer at det fortsatt er en liten forstyrrelse av sirkulasjonen i lungesirkelen. Liten hevelse på føttene (føtter og skinner) er mulig.
  3. Dekompensasjonsstadiet. Sværheten av oppstyr er 2-3. På dette stadiet er blodsirkulasjonen forstyrret i både små og store sirkler. Det uttrykkes dyspné ved en hvilken som helst fysisk trening, en betydelig økning i den venstre ventrikkel, pressing, stikkende eller verkende smerte i venstre bryst (vanligvis etter trening), periodiske forstyrrelser av hjerterytmen.
  4. Dystrophic stadium. Graden av alvorlighetsgrad er den tredje (regurgitasjon er mer enn 60 ml eller 50%). Funksjonen til ikke bare venstre men også høyre ventrikler ble forstyrret. Ekkokardiografi eller brystrøntgen kan detektere hypertrofi hos begge ventrikkene. Signifikant forverret blodsirkulasjon i begge sirkler. På grunn av dette, er det markert hevelse i ben, smerte både venstre og høyre øvre kvadrant (og kan forekomme i ro), dyspné etter svak fysisk anstrengelse eller i ro, hjerteinfarkt av astma (dyspné, hoste). Det er nyre- og leverforstyrrelser. På dette stadiet kan insuffisiens av tricuspidventilen også legge til mangel på mitralventilen.
  5. Terminal scenen. Tilsvarer de 3 stadiene av kronisk hjertesvikt. Funksjonen av alle deler av hjertet er ødelagt. Hjertet er ikke lenger i stand til å levere blod riktig til alle organer. Pasient opptatt dyspné ved hvile, hyppige anfall av kardial astma, forstyrrelser i hjerte, intoleranse overfor en hvilken som helst fysisk anstrengelse, hevelse av lemmer og underliv, smerter i hjertet, arytmier (atrial fibrillering, atrial arytmi). Utvikle irreversible dystrophic endringer i indre organer (primært - nyre og lever). Prognosen er ekstremt ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

diagnostikk

For å identifisere sykdommen, brukes en eller flere prosedyrer:

  • Konvensjonell ekkokardiografi;
  • transesofageal ekkokardiografi;
  • Røntgen av thoracic hule organer;
  • EKG.

behandling

Det kan være kirurgisk eller medisinsk. Imidlertid kan behandling ikke helt eliminere patologi. Helt helbredet mitral insuffisiens er bare mulig gjennom kirurgi.

Taktikk for behandling av sykdom

I akutt form av mitral insuffisiens, medisiner er raskt administrert for å lindre symptomer, og deretter operasjonen utføres.

I kronisk form er behandlingstaktene avhengig av scenen.

medisinering

I den akutte sykdomsformen mottar pasienten nitrater (Nitroglycerin) og ikke-glykosidiske inotropiske stoffer (f.eks. Dobutamine) som førstehjelp. Etter dette utføres en nødoperasjon.

I kronisk form bør behandlingen rettes både på å forbedre hjerte- og sirkulasjonsarbeidet og på å bli kvitt den underliggende sykdommen.

For å korrigere sirkulasjonsforstyrrelser, brukes diuretika, beta-adrenoblokere, aldosteronantagonister, nitrater, antiarytmika, ACE-hemmere. Hvis risikoen for trombose økes - antiaggreganter.

Behandling av den underliggende sykdommen som forårsaket mitralventilens patologi:

Kirurgisk behandling

Det er foreskrevet i akutt form av sykdommen, så vel som i andre og høyere stadium av kronisk form.

I moderne kirurgisk praksis brukes to typer operasjoner:

  1. Plastens ventil. Dette er rekonstruksjonen av sin egen ventil (lining sine ventiler, sene akkorder).
  2. Prothese av ventilen. Dette er hans erstatning for kunstig eller biologisk protese.

Etter å ha fullført operasjonen i tide, er det mulig å forhindre videre progresjon av defekten og tilhørende hjertesvikt.

forebygging

Forebyggende tiltak inkluderer behandling av den underliggende sykdommen selv før utbruddet av mitral insuffisiens (rettidig behandling av endokarditt med antibiotika, korrekt inntak av medisinering foreskrevet av legen for revmatisme, etc.).

Eliminere de faktorene som øker risikoen for hjertesykdom: røyking, alkoholisme, hyppig inntak av fet, salt og krydret mat, drikke feil modus, mangel på søvn, dårlig mobilitet, fedme, stress, feil fordeling av arbeid og hvile tid.

Liv med mitral insuffisiens

Hvis feilen er den første graden av alvorlighetsgrad og er i kompensasjonsfasen, kan du bare gjøre det ved å se en lege og ta minimum medisiner. Besøk kardiologen og gjør ekkokardiografi hvert sjette år.

Fysisk aktivitet innenfor rimelige grenser er ikke kontraindisert, men sportsbelastninger av konkurransedyktig karakter utelukkes i et hvilket som helst stadium av defekten.

Med hensyn til graviditet er det mulig i et tidlig stadium av et blemish uten alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser, men leveransen vil foregå gjennom keisersnitt. Ved sykdom 2 og over et stadium er vellykket graviditet bare mulig etter eliminering av en defekt.

Etter en ventilutskifting, følg reglene for en sunn livsstil for å forebygge hjerte-og karsykdommer. Hvis man trenger noen videre drift (også tann) eller invasive diagnostiske prosedyrer, leger advarer på forhånd om nærvær av en ventilprotese, som man vil tildele et spesielt medikamenter for å forebygge inflammasjon og trombedannelse i hjertet.

outlook

Prognosen avhenger av årsaken til feilen.

  • I de fleste tilfeller er det ugunstig, siden de underliggende sykdommene (revmatisme, lupus, Marfan's syndrom, iskemisk hjertesykdom) er vanskelige å behandle og ikke kan stoppes helt. Dermed kan sykdommen føre til andre lesjoner i hjertet, kar og indre organer.
  • Hvis styrken forårsaket av endokarditt eller degenerative endringer i selve ventilen, er prognosen mer trøstende. Cure er mulig i tilfelle av rettidig plastikkirurgi eller protesventil. Den faste protesen varer fra 8 til 20 år og mer, avhengig av sorten.
  • Prognosen for en defekt med 1 grad av alvorlighetsgrad, som ikke er ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser, kan være gunstig. Med riktig observasjon taktikk, og også i behandlingen av den underliggende sykdommen, kan mitral insuffisiens ikke utvikles i mange år.

Mitralventilinsuffisiens

Mitralventilinsuffisiens - Det er denne tilstand der den venstre ventrikkel under systolen ventilklaffen ikke lukkes på tettende måte til venstre atrioventrikulær åpning, hvorved det ikke er oppgulping av blod fra det venstre hjertekammer inn i venstre atrium.

Det er to typer av mitralventilinsuffisiens.

1. Organisk insuffisiens, som oppstår på grunn av brutto organiske endringer - rynke, forkortelse av ventilfliker, og ofte senefilamenter. Disse forandringene fører til deformasjon av mitralventilflappene og er faktisk en flamme. De utvikler seg med reumatisk endokarditt (opptil 75% av alle tilfeller av denne feilen) og aterosklerotisk lesjon av endokardiet. Sjelden er årsaken til mitralventilfeil slike diffuse bindevevssykdommer som systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, viscerale former for revmatoid artritt. Når de snakker om vice, betyr de ventilfeil.

2. Funksjonell (relativ) insuffisiens, ved hvilke ventilklaffer har normal struktur, observerte utvidelse av ventilringen, sene akkorder forlengelse eller brudd på papillarmuskel dysfunksjon, noe som fører til avbrudd av tetthet lukke venstre atrioventrikulær åpningen. Funksjonell mitral insuffisiens skjer i cardiosclerosis, myokarditt, kardiomyopati, hjerteinfarkt dystrofi, hjerteinfarkt og andre.

Endringer i hemodynamikk med mitralventilinsuffisiens.

1. Omvendt blodstrøm (oppblåsing) fra venstre ventrikel inn i hulrommet til venstreatrium under venstre ventrikulær systole. Om en alvorlig grad av mitral insuffisiens, si ved overgangen til atriumet under systolen 10-30 ml blod og mer. Regurgitation i atria mindre enn 5 ml blod spiller ingen rolle.

2. Økt diastolisk fylling av venstre atrium, noe som fører til dilatasjon, og deretter hypertrofi.

3. Økt diastolisk fylling av venstre ventrikkel, som fører til utvidelse og hypertrofi. Fortynning av venstre ventrikkel dominerer litt over hypertrofi av veggen. Det intensiverte arbeidet i venstre ventrikkel kompenserer i lang tid mangelen på mitralventilen.

4. Økt diastolisk trykk i venstre ventrikel (med redusert kontraktilitet) og i venstre atrium.

5. Økt trykk i lungeårene, senking av blodstrømmen og fremveksten av passiv (venøs) pulmonal hypertensjon.

6. I de senere stadiene forekommer refleksinnsnevringen av pulmonale arteriolene (Kitaevs refleks) og økning i trykk i lungearterien (aktiv arteriell lunghypertensjon). Men med mitral insuffisiens, er det ingen signifikant økning i pulmonal arterietrykk, hyperfunksjon og hypertrofi i høyre ventrikel når ikke høye grader av utvikling.

7. Reduksjon av sjokkvolumet til venstre ventrikel.

Intervju pasienten, finn ut klager og samle anamnese.

I kompensasjonsfasen gjør pasienter vanligvis ikke klager og kan selv utføre arbeid relatert til betydelig fysisk stress. Vesken i slike tilfeller oppdages ved et uhell under en forebyggende undersøkelse. I senere stadier med utvikling av lungehypertensjon oppstår dyspnø med fysisk anstrengelse, hjertebank, senere - dyspnø i ro, angrep av hjerteastma om natten. Hos noen pasienter med utvikling av kroniske stillestående fenomener i lungene, opptrer det en hoste (tørr eller med adskillelse av en liten del av slemhinnene), sjelden hemoptyse. Det kan være søm, vondt, å trykke smerter i hjertet av hjertet uten en klar forbindelse med fysisk aktivitet. Karakteristisk er utseendet på rask tretthet, svakhet, som skyldes en reduksjon i sjokkutgangen på venstre ventrikel. Med utviklingen av høyre ventrikulær hjertesvikt, ødem i bena, blir smerte i høyre øvre kvadrant tilsatt.

Når man samler en anamnese, er den samme informasjonen funnet som i tilfelle en pasient med mistanke om mitralstenose (se ovenfor).

Utfør en generell inspeksjon.

Ofte har pasientens utseende ingen spesielle egenskaper. Når man legger fenomenene sirkulasjonsinsuffisiens og veksten av stillestående fenomen i en liten sirkel, kan perifer cyanose noteres.

Kontroller hjertet i hjertet.

Ved undersøkelse av hjerteområdet avsløres pulsering av den fremre thoraxvegg i projeksjonssonen av toppunktet, som har et spilt karakter (apikal impuls).

Tilbring palpasjon av hjerteområdet.

Hos pasienter med mitralventilinsuffisiens, bestemmes en patologisk apikalimpuls i V-intercostalområdet til venstre, skiftet utover. Med en skarp utvidelse av venstre ventrikel, kan apikalimpulsen forskyves i VI-intercostalområdet. Palpabel apisk impuls diffundert på grunn av dilatasjon av venstre ventrikel, høy, sterk, resistent på grunn av hypertrofi.

Gjennomfør hjertets slagverk.

Bestem grensene for relativ og absolutt kjedelighet i hjertet. Hos pasienter med mitralventilinsuffisiens observeres grensene for relativ sløvhet i hjertet til venstre (på grunn av dilatasjon av venstre ventrikel) og oppover (på grunn av dilatasjon av venstre atrium). Det er en økning i størrelsen på hjertets diameter på grunn av den venstre komponenten. Hjertet får en mitralkonfigurasjon.

Utfør auscultasjon av hjertet.

Med auscultasjon av hjertet hos pasienter med mitral insuffisiens, er det mulig å oppdage endringer i 1 og 3 poeng.

Over hjertepunktet (1 punkt av auskultasjon):

- svekkelse av I-tonen (jeg-tonen er roligere enn II-tonen, eller deres hørbarhet er omtrent det samme);

- patologiske III og IV toner (er et tegn på uttalt mitral insuffisiens); III tone skjer i 0,12-0,18 sekunder. etter begynnelsen av den andre tonen er det forårsaket av svingninger i veggene i venstre ventrikel når den økte mengden blod fra venstre atrium går inn i hurtigfyllingsfasen;

- systolisk murmur mellom I og II toner, forårsaket av omvendt blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium, som er det mest karakteristiske auskultative tegn på mitral insuffisiens; lenge, fusjonerer med I-tonen, har en avtagende eller monotont karakter; timbre er myk, blåser (med liten grad av mangel) eller grovt (med betydelig grad av mangel); utføres i den venstre aksillære regionen (ved forstørret, hypertrophied venstre ventrikel) og oppover langs venstre side av brystbenet (ved blodstrøm); styrker seg i den bakre posisjonen på venstre side, i utåndingsfasen, etter fysisk anstrengelse;

- diastolisk støy (støy Coombs) - forekommer kun i sterk mitralinsuffisiens, er funksjonell, kort mezodiastolicheskim drevet av en relativ stenose av den venstre atrioventrikulær åpningen som oppstår i pasienter med organisk mitral-insuffisiens med sterk utvidelse av venstre ventrikkel og venstre atrium og fravær av strekking ringrommet fibrosus.

Over lungearterien (3 punkter av auskultasjon):

- aksenten av II tone, forårsaket av økt trykk i lungearterien.

Identifiser EKG-tegn på mitralventilinsuffisiens.

Hos pasienter med mitralventilinsuffisiens er tegn på hypertrofi av venstre atrium og venstre ventrikel bestemt.

Tegn på venstre atriell hypertrofi:

- en utvidet tann P (> 0,1 sek.), en tobøyet tann P med en høyere andre bult i lederne I, II, V5-6, aVL;

- en økning i amplitude og varighet av den andre (negative) fasen av P-bølgen i ledningen V1.

Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi:

- avviket fra den elektriske aksen til hjertet til venstre eller dens horisontale posisjon;

- en økning i tannens høyde i V5-6 (R V5-6 > R V4);

- en økning i tannens dybde S i lederne V1-2;

- utvidelse av QRS-komplekset i mer enn 0,1 sek. i V5-6;

- redusere eller reversere tennene T i leder V5-6;

- forskyvning av ST-segmentet under isolinet i lederne V5-6.

Identifiser FCG-tegnene på mitralventilinsuffisiens.

Over hjertepunktet (1 punkt av auskultasjon):

- amplituden I av tonen er betydelig redusert;

- systolisk murmur som fusjonerer med I-tonen, har en avtagende eller båndlignende karakter, okkuperer hele systolen eller mesteparten av den, registreres på alle frekvenskanaler;

- patologiske III- og IV-toner, registrert på lav- og mediumfrekvenskanaler (med alvorlig mitral insuffisiens);

- diastolisk funksjonell støy Coombs (kort, mesodiastolisk) (med alvorlig mitral insuffisiens).

Over lungearterien (3 punkter av auskultasjon):

- en økning i amplitude av oscillasjonene til den andre tonen;

- aksent av tone II over lungearterien.

Identifiser de radiografiske tegnene på mitralventilinsuffisiens.

Radiografisk undersøkelse av hjertet:

1) i direkte fremspring:

- forlengelse og avrunding av den fjerde buen i venstre kontur av hjertet på grunn av en økning i venstre ventrikkel;

- forlengelse og utbukking av den tredje buen i venstre kontur av hjertet på grunn av en økning i venstre atrium;

- forlengelse og hevelse av den andre bue i venstre kontur av hjertet på grunn av utvidelsen av lungearterien (et senere tegn);

- mitral konfigurasjon av hjertet;

- symptom "rocker" - systolisk forskyvning av den fjerde bue innover og samtidig (systolisk) utbuling tredje venstre hjerte kontur lysbue på grunn koromyslopodobnyh bevegelser i skjæringspunktet mellom venstre atrium kontur med venstre ventrikkel sløyfe (dette bildet er grunn til systolisk utvidelse av venstre atrium på grunn av tilbakestrøm av blod under systolen av den venstre ventrikkel);

2) i skrå fremspring:

- avviket fra den motsatte spiserøret bakover langs en buet med stor radius (mer enn 6 cm) på grunn av økning i venstre ventrikel.

Røntgenundersøkelse av lungene gjør det mulig å avdekke endringene som oppstår når man utvikler stillestående fenomener i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen, nemlig:

- utvidelse av lungens røtter, noe som gir en homogen skygge med uklare grenser;

- styrke det vaskulære mønsteret i lungene, sporet til periferien av lungefeltene.

Identifiser tegnene på mitral insuffisiens i henhold til EchoCG.

I ekkokardiografi er det:

- uoverensstemmelse mellom forløp og bakre ventiler

- øke hastigheten på frontbladet;

- tegn på fibrose, og noen ganger kalsifisering;

- Fravær av systolisk lukning av ventiler;

Mangelfull ventiler: årsaker, symptomer, behandling, prognose

Hvorfor er vi vant til å se revmatisme som en slik farlig sykdom? Fordi hovedrollen i dannelsen av hjertefeil (PS) tilhører ham, faller andre faktorer (infeksjoner, traumer, hevelse, kollagenoser) betydelig mindre. I dette henseende, sviktet i hjerteventiler, betraktes vi ofte som en komplikasjon av denne patologien.

Revmatisk endokarditt er hovedårsaken til hjerteventilskade

Betennelse i bindevev, forårsaket av β-hemolytiske streptokokker, gjør sin debut, raskt får hjertet, som fører til uopprettelig skade på sine ventiler, endre deres morfologiske struktur. På grunn av disse transformasjoner innsnevrede åpning (atrioventrikulær) kalles stenose eller hjerteklaff-bladet er kortere (et fenomen som omtales som svikt). Ofte lider den venstre atrioventrikulære ventilen, noe som er vanlig for alle å ringe mitral (MK). Hvis barn med revmatisk feber utvikler stenose av aorta eller MK, er det hos voksne at mitralventilinsuffisiens (MCC), som fører blant annet til oppnådd hjertesvikt, er mer utbredt.

Figur: Ventilapparat i hjertets struktur

Ikke nødvendigvis i ventilhuset

Mitralventilinsuffisiens er en tilstand hvor ventilene av en eller annen grunn slutter å være helt lukket og på tidspunktet for sammentrekning (systole) tillater ventriklene blodet å gå tilbake til venstre atrium (mitral regurgitasjon). EHM forekommer sjelden separat fra andre MS (overstiger ikke 3% av tilfellene), hovedsakelig er det ledsaget av mitral stenose eller aorta defekter. Som en separat eller dominerende form foretrekker mitral insuffisiens mannlig kjønn.

Individuelle pasienter kan ha en variant som kalles relativ mangel. Med henne forblir tobladsventilen patologisk uendret, og mitral regurgitasjon finner sted. Det er papillarmuskulatur, fibrøs ring, sene akkorder, som forstyrrer det harmoniske arbeidet i mitralkomplekset. Ved dannelsen av relative insuffisiens kan forårsake skade diffus og endring av kontraktile evnen til hjertemuskelen av den venstre ventrikkel (LV), utvidelse av dens hulrom, og strekking av ventilringen er i stor grad (innsnevring ring - danner en relativ stenose). Eventuelle patologiske prosesser som bidrar til LV utvidelse (utvidet kardiomyopati, aorta defekt, arteriell hypertensjon) kan føre til utvikling av relativ insuffisiens.

Hvorfor kommer blodet tilbake?

Morfologisk metamorfose (minske lengden, utseendet av rynket, strukturell svikt på grunn av forkalkning (kalkavleiringer) til ventil vev klaffene deformasjon) fører til et tap av evne til ventilen tett lukket og hindre tilbakestrømning av blod inn i venstre atrium (ventil insuffisiens med mitralinsuffisiens). Ofte sammen med endringen av ventilen er forkortet og deformert sene akkorder og papillemusklene, det er ikke bare ikke kan utelukkes, men bør vurderes for mulig mitral insuffisiens kombinasjon med patologien til subvalvulær apparatet.

Årsaken til mangel på mitralventilen i det overveldende flertallet av tilfellene er reumatisk endokarditt, selv om noen ganger en annen patologi kan gi opphav til en ny alvorlig sykdom:

  • Hjerteinfarkt;
  • cardio;
  • traumer;
  • Hjertetumor (myxoma), plassert på et bestemt sted;
  • Noen av de medfødte anomaliene;
  • Marfan syndrom;
  • Diffuse bindevevssykdommer (reumatoid artritt, SLE, systemisk sklerodermi).

Denne situasjonen skaper ugunstige forhold for funksjon av venstre ventrikkel, som det faller en stor belastning, men den naturlige kraften i venstre ventrikkel lang tid hjelper ham kompensere for blodstrømmen i en stor sirkel, slik at pasienten er fortsatt ganske lang tid fortsatte å vurdere seg selv sunt.

Selvfølgelig vil denne tilstanden til LV ikke tåle på ubestemt tid, derfor etter en viss periode (for alle på forskjellige måter) kontraktiliteten begynner å falle, noe som manifesteres av symptomene på stagnasjon i lungene. Som en reaksjon på øket trykk i lungekretsløpet (pulmonal hypertensjon), strukket munn lungearterien (PA), og på bakgrunn av denne relative mangel utvikles lunge ventilen. Forresten, om lungearterieventil: hovedsakelig er mangel på en relativ og betinget ekspansjon av LAs munn.

I tillegg til pulmonal hypertensjon og alt som strømmer ut av det, forekommer hypertrofi av det høyre hjerte, som søker å gi tilstrekkelig blodstrøm. Gradvis blir høyre hjertekropp hypertrofisk, senere utvidet (dilatert), og et stort stadium av dekompensasjon setter inn for en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon.

Grader, stadier, klager

Mitralventilinsuffisiens er klassifisert i henhold til følgende egenskaper:

  1. Opprinnelsen til sykdommen (revmatisk feber, aterosklerose, bakteriell endokarditt, syfilis);
  2. Tilstanden for generell hemodynamikk (kompensasjon på bekostning av individuelle hjertehulrom og dekompensering, når hjertet har uttømt sine muligheter);
  3. Graden av alvorlighetsgrad (brudd på intrakardial hemodynamikk).

Cardiosurgeons gitt pasientklager og objektive kliniske data brukes finere gradering grad og delt for mitral insuffisiens av 5 etapper som vi prøver å innføre i forbindelse med alvorlighetsgrad:

  • Ved 1 grad (1-2 trinn) Vesken endrer ikke signifikant hemodynamikken inne i hjertet. Ved første, pasienten er ikke spesielt merke til utviklingen av sykdommen, fortsetter han å jobbe og være en kjent øvelse, men over tid begynner å feire utseendet kortpustethet når du utfører arbeid, økningen i gulvet, går fort. Laget i klinikken elektrokardiogrammet detekterer tegn på myokardial hypertrofi av venstre hjerte (atrium og ventrikkel) - de indikerer at mens de håndtere og kompensere for defekten, men arbeidet er sagt å ha på.
  • Moderat insuffisiens (grad 2, trinn 3) manifesteres av utviklingen av dilatasjon av de hypertrophied venstre hjemmene i hjertet, de første tegnene på venøs overbelastning forekommer i den lille sirkelen. Pasienten i antallet av hovedklappene noterer seg en konstant kortpustethet, en reduksjon av evnen til å jobbe, angrep av rask hjerterytme, kortialgi.
  • Fremveksten av stabile tegn på dekompensert (takykardi, ødem, er lunger ikke bare lys, men også i andre organer, hepatomegali, hjerteastma, tørre eller med en liten mengde av sputum, noen ganger smykket med blod, hoste), dannelse av relative insuffisiens av Trikuspidalklaff, hypertrofi av den høyre ventrikel - karakteristiske egenskaper 3 grader (4. trinn) alvorlighetsgraden av NMC. Utviklingen av etterfølgende hendelser (trinn 5) fører til irreversible endringer (alvorlig sirkulasjonsfeil, dystrofiske prosesser i mange organer).

Video: Symptomer på mitralventilinsuffisiens

Graden av alvorlighetsgrad og stadium av prosessen avhenger av behandling av mitralinsuffisiens. Pasienter med lignende patologi er registrert i nært hold av en cardiorevmatolog som:

  1. Er engasjert i forebygging av forverring av revmatisme (bicillin i henhold til skjemaet, antiinflammatoriske ikke-steroide legemidler);
  2. Det forsøker å forhindre utvikling av hjertesvikt (med utseende av tegn - diuretika, ACE-hemmere, beta-blokkere, etc.);
  3. Utfører behandling av atrieflimmer (verapamil, digoksin);
  4. Utfører profylakse av tromboembolisme ved administrering av antiplateletmidler.

I alvorlige tilfeller, SMC, forutsatt at det fra starten av hemodynamiske forstyrrelser tok seg en bit av gangen, så de har ikke vært i stand til å få fotfeste og forårsake uopprettelig skade på pasienten det er et prospekt for å løse problemet med et kirurgisk inngrep (holder valvuloplasty, protesekirurgi hjerteventil).

Companion eller seg selv? (utilstrekkelig tricuspid ventil)

Hvis leseren har lagt merke til, ble det påpekt at i de avanserte stadier av mitral insuffisiens begynner andre ventiler og kamre i hjertet å gå inn i den patologiske prosessen. For eksempel, høy hyppighet i forhold Trikuspidalklaff insuffisiens på grunn av sin kombinasjon med mitral i de fleste tilfeller på grunn av det faktum at det i trinn 4 av SMC observert en signifikant økning i høyre hjertekammer hulrom. Dette er mangel på tricuspid ventil (NTC), som er lett å gjenkjenne med det blotte øye.

Noen egenskaper av utseende, typisk for alvorlig høyre ventrikulær svikt, som regel, gir pasienten:

  • Hovne årer på nakken;
  • Bluish skygge av huden på øvre og nedre ekstremiteter, nesespissen, blå til svarte lepper (akrocyanose);
  • Åndedrett er hyppig, selv under ubetydelig belastning (personen har praktisk talt ikke nok luft);
  • Tap av appetitt (for pasienten, mat blir en ekstra byrde), epigastrisk smerte, kvalme;
  • En økning i magen på grunn av utviklingen av ascites.

Relativ STC er utbredt blant pasienter som har problemer med mitralventilen (dette kan ikke sies om den organiske NTC). I mellomtiden, i isolert form, forekommer det bare i individuelle tilfeller.

Utvidelse av høyre ventrikel og en økning i hulrommet på bakgrunn av en uttalt svikt i bukspyttkjertelen (på grunn av hva alt oppstyret er) er oftest resultatet:

  1. Hjertesykdommer i revmatisk og medfødt opprinnelse.
  2. Langt forbigående arteriell hypertensjon, når vaskulære forandringer allerede har dannet hjertesvikt.
  3. Aterosklerotisk kardiosklerose.

Trikuspidalklaff, forårsaket av dens organisk lesjon, som nevnt ovenfor, er ikke en ofte støter på utførelsesformer. Det kan provosere utviklingen av den samme revmatisme, endokarditt av infeksiøs opprinnelse (noen ganger observeres i intravenøse stoffbrukere, ved hjelp av en blodåre for injisering av legemidler), en medfødt defekt som kalles Ebsteins sykdom (forskyvningen av Trikuspidalklaff).

Venstre ventrikkelfeil (aortaklafffeil)

Forårsake feilaktig blod bevegelse i aorta etter systolen av venstre ventrikkel kan være aortastenose eller aortaventilen ved tidspunktet for relaksasjon i hjertet (diastole), som normalt ikke kan lukkes for å hindre at blod tilbake inn i venstre hjertekammer (aortaregurgitasjon). I 50% av disse to lastene (stenose og insuffisiens) kombineres med hverandre og med Mitralklaff, som vanligvis er et resultat av revmatisk feber. Det bør bemerkes at slik "lykke" faller tungere på hjertet, som tilhører menn.

På grunn av mangel på ventilene til aortaklaven fra en så stor beholder, under hjertets avspenning, strømmer et imponerende volum blod, noe som naturlig fører til overbelastning, hypertrofi og strekker LV, og samtidig redusere blodsirkulasjonen i perifere kar. Sann, mange år går dette problemet ubemerket, fordi det har en signifikant kompenserende kapasitet til LV, økende systolisk utstødning, takler sin hovedfunksjon og støtter utvisning av blod til aorta på riktig nivå. Men samtidig lider han seg selv. Til slutt går styrken til denne "arbeideren" ut, han begynner å gi opp, noe som er tydelig synlig når manifestasjonene av venstre ventrikulær svikt går ut. Alt dette kan ikke, men påvirker tilstanden til høyre ventrikel, som også begynner å mislykkes. Dette er imidlertid ikke nok for sykdommen, koronar sirkulasjon lider av effekten, aortaåpningen strekker seg gradvis.

Hvis feil

Som allerede nevnt, er det i utviklingen av patologiske endringer i aortaklaffen ofte reumatisk feber. I tillegg er det ikke ute av stand til å huske de andre synder av aorta insuffisiens:

  • Endokarditt av smittsom opprinnelse, som tilhører "første fiolin" -partiet i dannelsen av sykdommen i sin rene form;
  • Aortitt av forskjellig art og, i første omgang, syfilittisk;
  • Revmatoid artritt;
  • Ankyloserende spondylitt;
  • Traumer eller medfødt misdannelse i svært, svært sjeldne tilfeller.

Relativ insuffisiens av aortakleven går noen ganger parallelt med aorta-aneurisme, Marfan-syndromet, hypertensjon.

Lær og behandle?

Det er usannsynlig at pasienten vil kunne gjenkjenne mangelen på aortaklappen i 1. grad. patologi eksistens i år ikke hevde seg, gjør at pasienten til å fortsette å være en betydelig, om nødvendig, trening, samt å engasjere seg i slike idretter som krever utholdenhet, slik at selv en person vanskelig å huske når og hvor du skal begynne sykdommen, men Du kan se hvordan det begynner å utvikle seg:

  1. Den tidligste messenger of trouble kan betraktes som utseendet på en følelse av pulsering av hele kroppen (hjertets sammentrekning når hodet, armer, ben, ryggrad). Personen er overrasket og motløs, han ser på uret hans, uten unødvendige bevegelser kan telle antall slag per minutt.
  2. De begynte å komme plutselig, ikke forklarlig svimmelhet, og angrep av takykardi begynte å besøke selv i en rolig stat;
  3. Etter en stund forsvant disse fenomenene ikke bare, men fikk nytt momentum, og det var allerede vanskelig å overvinne trappemarken, og den nattlige avbryter de smertefulle angrepene av hjerteastma.
  4. Angina, tidligere ukjent for menn, begynte å bry seg mer og oftere uten å se på ung alder, og nitroglyserin gir ikke den forventede effekten.
  5. Arteriell hypertensjon dukket opp, men bare det øvre trykket stiger, det lavere, tvert imot, avtar, noen ganger er det vanskelig å fange, men i de sentrale stadiene av sykdommen har det diastoliske presset en tendens til å øke.

Behandling av aorta-insuffisiens krever spesialiserte stasjonære forhold, Men selv sykehusinnleggelse gir ikke alltid resultater som jeg ønsker å se. Tradisjonell behandling av hjertesvikt, diuretika, betablokkere, ACE-hemmere og kalsiumantagonister hjelper litt, hjerteglykosider i denne situasjonen krever særlig omtanke fordi pulsen reduksjon kan videre forstyrre den perifere sirkulasjon.

Utskifting av utslitte blod til en kunstig ventil (mekanisk eller biologisk implantat SC) over velkommen i tilfeller av "rene" flekk når endringer ble gjort bare for å aortaventilen, og det var bare tegn til dekompensasjon. En urolig oppgave for hjertekirurger...

Noen ord om barn

Blant ventil defekter hos barn ofte kan bli funnet Pulmonalstenose, har 10% av alle medfødte misdannelser, faller andelen av aortaventilen stenose halvdel (5%).

Insuffisiens av hjerteventiler hos barn, som hos voksne, er hovedsakelig en konsekvens av revmatisk feber, som hos barn primært danner aorta defekter.

Til de små anomaliene i hjertet, er det velkjente, men bekymrende symptomkomplekset, diagnostisert hovedsakelig hos barn - mitral ventil prolapse (PMC), kjent for alle. Essensen av dette fenomenet består i forstyrrelsen av hjerteventilens funksjon på grunn av avvikelsen (prolapse) av ventiler i hulromet til LP under systolen i ventriklene. Forresten, prolaps kan ses bak noen av hjerteventiler og enda flere samtidig (for eksempel mitral + tricuspid). Samtidig avbøyning av flere ventiler forverrer situasjonen, da i slike tilfeller dannes signifikante hemodynamiske lidelser.

Mitralventilinsuffisiens

Mitralventilinsuffisiens - utvikling av oppgulping av arterielt blod i hulrommene i det venstre hjertet under systolisk sammentrekning av ventrikulære myokardium, som forekommer på bakgrunn av de brutte vingeklem strukturer i mitral ventil.

Andelen isolerte defekter i form av mitralventilinsuffisitet blant alle mulige hjertefeil utgjør minst 2%. Betraktelig oftere i pasienten er det et kombinert nederlag av mitralventilen i form av en kombinasjon av stenose og insuffisiens.

Utilstrekkelig mitralventil forårsaker

Svikt i mitral av hjertet, i motsetning til en stenose på samme sted, er polietiologichesky patologi, som er, er utviklingen av sine egenskaper påvirkes av en rekke faktorer, selv om hver av dem individuelt kan initiere utviklingen av denne defekten.

Organisk mitral insuffisiens som oppstår som et resultat av den primære lesjonen ventilanordningen kan observeres i de følgende sykdommer i hjerte- og ekstrakardiale natur: revmatisk feber, infeksjon av endocardium, myxomatous degenerasjon klaffer og uttalt forkalkning i projeksjon ventil, iskemisk skade på myokard i aterosklerotisk sykdom, bindevevssykdom arvelig natur (Marfan's sykdom), systemisk autoimmun lesjon kontakt (sklerodermi, dermatomyositis), traumatisk hjerteskader.

En fundamental forskjell mellom mitralventilens organiske mangel og de funksjonelle endringene i mitralventilen er utviklingen mot bakgrunnen av alvorlig myokardisk skade, ledsaget av utviklingen av markert dilatasjon av venstre ventrikulær hulrom. Dilatasjonsendringer i venstre ventrikel over tid utfordrer dilatasjonen av ventilringen og forskyvningen av papillarmuskulaturen lateralt, mot hvilken dysfunksjonen av mitralventilflappene oppstår, med fullstendig fravær av organisk skade.

Hypertrofisk kardiomyopati, er konstriktiv typen også ledsaget av utvikling av symptomer på mitralinsuffisiens, og utvikling av sykdomsfremkallende dens mekanisme er hyperdynamic venstre ventrikulær kontraksjon, som oppstår under tilbaketrekking i front av klaffene utløpskanalen forstørret venstre ventrikkel.

Mitralventil insuffisiens symptomer

Mangel på mitralventilen er preget av en langsom flyt med gradvis økning i kliniske symptomer. I kardiologisk praksis blir en egen kategori pasienter allokert, i hvem det ikke kan være kliniske manifestasjoner, og endringer i valvulærapparatet blir detektert under instrumentelle forskningsteknikker.

Original klage, som ofte pålegge pasienter med mitralinsuffisiens, øker kortpustethet, som er resultatet av venøs stase i lunge parenchyma, redusert ytelse og tretthet forårsaket av en reduksjon i blodsirkulasjon. Avhengig av omfanget av klaffe brosjyrer skade, kan respirasjonsproblemer av hjerte opprinnelse være mindre eller uttalt symptomer før utvikling av lungeødem.

Mitralventilinsuffisiens har en rekke spesifikke endringer diagnostisert av en erfaren kardiolog allerede i perioden med primær objektiv forskning. Huddeksler av pasienter med mitralventilinsuffisiens skaffer seg en blåaktig tint i fremspringet på de distale delene av lemmer og ansikt. Ved palpasjon av puls er det i regel ikke mulig å oppdage noen endringer, men i noen tilfeller er det tegn på positiv venøs puls. Den markante utvidelsen av grensene for hjertets sløvhet, samt forskyvning og styrking av den apikale impuls, observeres kun med en alvorlig form for dilatasjon av venstre ventrikulær hulrom. Ved undersøkelse av en pasient med tegn på pulmonal hypertensjon, bestemmes en patologisk pulsering i projeksjonen av det fjerde intercostalområdet langs den venstre kontur av brystbenet.

Det mest karakteristiske tegn på mangel på mitralventilen er tilstedeværelsen av en pansystolisk støy i fremspringet av hjertepunktet med et akselområde til venstre. Et spesifikt symptom, karakteristisk utelukkende for mitralventilinsuffisiens, er forsterkningen av støy i oversettelsen av stammen til en horisontal posisjon på venstre side. Graden av manifestasjon av støy avhenger mer av kontraktiliteten til det venstre ventrikulære myokardiet, snarere enn på alvorlighetsgraden av regurgitasjon. Hvis støyen ikke er sterk, er det mulig å skille mellom demping av den første tonen forårsaket av brudd på fullstendig lukking av mitralventilflappene. Ved alvorlig oppblåsthet oppstår et prognostisk ugunstig symptom - utseendet til en tredje tone. Lytte til den andre toneaksen i projeksjonen av lungearterien vitner for utviklingen av tegn på lungehypertensjon.

Utilstrekkelig mitralventilgrad

Inndelingen av mitralventilinsuffisiens brukes til å bestemme omfanget av sentral kardiohemodynamikkforstyrrelse, samt å bestemme hensiktsmessigheten ved å bruke kirurgisk inngrep.

Den første (1) graden av mitralventilinsuffisiens er karakterisert som et kompenserende stadium, det vil si at regurgitering av blodstrømmen er så minimal at den ikke ledsages av kardiohemodynamiske lidelser. Det eneste kliniske symptomet som er tilgjengelig for pasienten i kompensasjonstrinnet av sykdommen, kan være utseendet på systolisk murmur i fremspringet av hjertepunktet. I denne situasjonen blir pasienten vist en ekkokardiografisk studie for å bestemme forekomsten av oppblåsthet. Mitral insuffisiens på dette stadiet krever ikke bruk av kirurgiske behandlingsmetoder.

Andre (2) graden av mitralinsuffisiens eller subcompensation trinn, fulgt av en økning av den reverse strøm volumet av blod i ventrikkelen i løpet av det systoliske kontraksjon, er det tegn på kompensatorisk hypertrofi av venstre ventrikkel veggen for å kompensere for hemodynamiske forstyrrelser. På dette stadium er de fleste av pasientene lyte gir en økning på dyspné på overdreven fysisk aktivitet, og auscultation auscultated lett markerte systolisk bilyd i projeksjonen av toppen av hjertet. X-ray kan bestemme utvidelsen av grensene til venstre hjerte, så vel som deres overdrevne pulsering. Dette stadiet har refleksjoner på EKG-registreringen i form av dannelsen av venstrehåndskurven og utseendet på tegn på overbelastning av venstre hjerte. Ekkokardiografisk bevis er tilstedeværelsen av moderat oppblåsning i fremspringet av mitralventilflapper. Underkompensasjonsstadiet er ikke en begrunnelse for anvendelse av kirurgiske korreksjonsteknikker.

Tredje (3) graden av mitralinsuffisiens er karakterisert ved utseendet av alvorlig venstre ventrikkel dekompensasjon forårsaket betydelig regurgitasjon av blod inn i det venstre ventrikulære hulrom. Kliniske symptomer på å utvikle dekompensert hjertesvikt er en progressiv dyspné med minimal fysisk aktivitet og visualisering av de fremre brystveggen pulseringer i projeksjon apex av hjertet. Lytting til grov systolisk bilyd i projeksjonen av toppen av hjertet er ikke vanskelig, og instrumentelle teknikker mer pasient undersøkelser for å bestemme tilstedeværelsen av myokardial hypertrofi av venstre ventrikkel og ekspresjon av revers blodstrømmen gjennom Mitralklaff åpenbar. Den eneste effektive metoden for behandling av mitral insuffisiens på dette stadiet er kirurgisk.

Den fjerde (4) graden av mitralventilinsuffisiens er ledsaget av tillegg av tegn på høyre ventrikulær svikt og kalles "dystrophic". Særskilte visuelle symptomer er uttalt pulsering av livmorhalsårene og forskyvning av den apikale impulsen, samt dens forbedring. Mangel på mitralventilen i denne pasientkategorien er ikke bare ledsaget av hemodynamiske lidelser, men også ved svikt i rytmen av hjerteaktiviteten. Radiografi lar deg visualisere den utbredte utvidelsen av skyggen av mediastinum ved å øke alle deler av hjertet, samt utseendet på tegn på stagnasjon i systemet med liten sirkulasjon. I denne fasen av sykdommen er det ekstrakardiale symptomer på funksjonelle forandringer i nyrene og leveren. Kirurgiske korreksjonsmetoder er mye brukt og har i de fleste tilfeller et gunstig utfall.

Femte (5) graden av mitralinsuffisiens er karakterisert ved manifestasjon av terminalen og pasientens samlede kliniske symptom som er karakteristisk for den tredje fase av kardiovaskulær sykdom. Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand tillater ikke kirurgisk inngrep, og prognosen for mitralventilinsuffisiens er ekstremt ugunstig på dette stadiet. I sluttstadiet feil iakttas ofte komplikasjoner, som alle kan føre til alvorlige sykdomsforløp: paroksysmal atrieflimmer, infeksiøs endokarditt, og systemiske tromboembolisme fartøyer av forskjellige kalibre.

Mitralventilinsuffisjonsbehandling

Graden av svingning i oppspringet til mitralventilen påvirkes av størrelsen på systolisk trykk i aorta lumen, slik at bruk av vasodilatatorer i lang tid er patogenetisk begrunnet. De valgte stoffene i denne situasjonen er ACE-hemmere i en dosering som gjør det mulig å holde systolisk trykk i nivået 120 mm Hg. (Berlipril i den første daglige dosen på 2,5 mg, etterfulgt av titrering av legemidlet til den terapeutiske dosen og kontinuerlig inntak av legemidlet). De siste randomiserte studiene viser nødvendigheten av å bruke vasodilatatorer selv i det asymptomatiske løpet av mitralventilinsuffisiens med minimal oppblåsningshastighet.

Allerede ved en andre eller tredje grad av mitralinsuffisiens når endringer skjer dilatasjonsverdier hulrom venstre hjerte, er det rimelig levetid bruk av antikoagulanter som forebyggelse av tromboemboliske komplikasjoner (Aspekard i en daglig dose på 100 mg oralt).

I en situasjon der pasienten har elektrokardiografiske tegn på arytmi, anbefales bruk av adrenoblokker (metoprolol i en gjennomsnittlig daglig dose på 100 mg oralt).

Absolutt bruk av kirurgiske metoder for å korrigere mitralventilinsuffisiens er demonstrert i følgende situasjoner:

- nivået på oppstyret er ca 40% av hjerteutgangen;

- Mangelen på et positivt resultat fra bruk av massiv antibiotikabehandling i det aggressive løpet av endokarditt av smittsom natur, kompliserer løpet av den underliggende sykdommen;

- merkede sklerotiske endringer i valvulære apparatet, som er irreversible;

- markert dilatasjonsforstørrelse av venstre ventrikel med tegn på systolisk dysfunksjon;

- Enkelt eller flere episoder av vaskulær tromboembolisme.

For tiden tillater den kardiovirurgiske grenen av medisin bruk av de siste rekonstruerende kirurgiske håndbøkene, som gjør det mulig å opprettholde ventilapparatets struktur så mye som mulig. I en situasjon hvor det er uttalt sklerotiske endringer i ventilflapper og det ikke er mulig å utføre kirurgisk avkalkning, benyttes en protese-teknikk som bruker både syntetiske og xenopericardielle materialer. For å eliminere stivheten til ventilkonstruksjonene, brukes valvuloplastikkteknikken, som i de fleste tilfeller eliminerer tegn på regurgitasjon.

Les Mer Om Fartøyene