Behandling av cerebrovaskulær ulykke

En tilstand som kalles nedsatt cerebral sirkulasjon i akutt form er en av de viktigste årsakene til dødelighet i utviklede land. Ifølge statistikken har over 6 millioner mennesker et slag hvert år, hvorav en tredjedel dør som følge av sykdommen.

Årsaker til hjernesirkulasjonsforstyrrelser

Leger kaller brudd på blodsirkulasjonen i hjernen, sværheten i blodbevegelsen gjennom sine kar. Nedfallet av vener eller arterier, som er ansvarlig for blodtilførsel, forårsaker vaskulær insuffisiens.

Patologien til fartøyene som fremkaller en forstyrrelse av hjernens sirkulasjon kan være svært forskjellig:

  • blodpropper
  • dannelsen av looper, kinks;
  • innsnevring;
  • emboli;
  • aneurisme.

Å snakke om cerebral vaskulær insuffisiens kan gjøres i alle tilfeller når mengden blod som faktisk transporteres til hjernen, ikke sammenfaller med det nødvendige.

Statistisk, forårsaker problemet med blodtilførsel sklerotiske vaskulære lesjoner. Formasjon i form av en plakk hindrer normal gjennomføring av blod gjennom fartøyet, forverrer dens gjennomstrømning.

Hvis behandlingen ikke er planlagt i tide, vil plakkene uunngåelig akkumulere blodplater, og dermed øke i størrelse, og til slutt dannes en trombose. Han lukker enten fartøyet, forhindrer bevegelse av blod gjennom det eller tårer av med en blodstrøm, hvorpå den blir levert til hjernen arterier. Der vil det tette fartøyet, forårsaker en akutt sykdom i hjernecirkulasjonen, kalt et slag.

Hypertensjon anses også som en av hovedårsakene til sykdommen. For pasienter som lider av hypertensjon, er en frivoløs holdning til ens eget trykk, inkludert måter å normalisere seg på, notert.

I tilfelle at behandlingen foreskrives, og doktorsforskriftene blir observert, reduseres sannsynligheten for vaskulær insuffisiens.

Osteochondrose i livmoderhalsen kan også forårsake vanskeligheter med blodstrøm, da den klemmer arterier som fôrer hjernen. Behandling av osteokondrose er derfor ikke bare et spørsmål om å bli kvitt smerte, men mer et forsøk på å unngå alvorlige konsekvenser, opp til et dødelig utfall.

Kronisk tretthet anses også som en av årsakene til utviklingen av sirkulasjonsproblemer i hjernen.

Hodeskader kan også være en direkte årsak til sykdommen. Hjerterusjoner, blødninger eller blåmerker forårsaker klemming av hjernens sentre, og som en konsekvens - sykdomsproblemer.

Typer av brudd

Legene snakker om to typer problemer med cerebral blodstrøm: akutt og kronisk. For akutt er preget av rask utvikling, siden det kan gå ikke bare om dagene, men til og med om minuttene av sykdomsforløpet.

Akutte brudd

Alle tilfeller av cerebral sirkulasjonsproblemer med akutt kurs kan deles inn i to grupper:

  1. hjerneslag. I sin tur er alle slag delte inn i hemorragisk, der det er blødning i hjernevævet på grunn av ruptur av fartøyet og iskemisk. Med sistnevnte er blodkaret blokkert av en eller annen grunn, noe som forårsaker hypoksi i hjernen;
  2. forbigående forringelse av cerebral sirkulasjon. Denne tilstanden er preget av lokale vaskulære problemer som ikke påvirker vitale steder. De er ikke i stand til å forårsake ekte komplikasjoner. Forsinket forstyrrelse fra akutt utmerker seg ved varigheten: Hvis symptomer blir observert i mindre enn en dag, anses prosessen for forbigående, ellers - slag.

Kroniske lidelser

Vanskeligheter med cerebral blodstrøm, som har kronisk karakter, utvikler seg i lang tid. Symptomer som er karakteristiske for denne tilstanden er i utgangspunktet svært svakt uttrykt. Bare med tidenes gang, når sykdommen er merkbart fremgang, blir følelsene sterkere.

Symptomer på cerebral blodstrømningsobstruksjon

Det kliniske bildet for hver av de typer vaskulære problemer kan ha et annet utseende. Men for alle er det vanlige tegn på tap av hjernens funksjonalitet.

For at behandlingen skal være mest effektiv, er det nødvendig å identifisere alle de signifikante symptomene, selv om pasienten er trygg på subjektiviteten.

For forstyrrelsen av cerebral sirkulasjon er følgende symptomer typiske:

  • hodepine av ukjent opprinnelse, svimmelhet, følelse av skumle, prikkende, ikke forårsaket av fysiske årsaker;
  • immobilisering: Som delvis, når motorfunksjonene delvis mister en lem, og lammelse, forårsaker en fullstendig immobilisering av en del av kroppen;
  • kraftig reduksjon i synsstyrken eller hørselen;
  • symptomer som indikerer problemer med hjernebarken: vanskeligheter med å snakke, skrive, tap av evnen til å lese;
  • anfall som minner om epileptisk
  • kraftig forverring av minne, intellekt, mentale evner;
  • plutselig utviklet fravær, manglende evne til å konsentrere seg.

Hvert av problemene med cerebral blodstrøm har sin egen symptomatologi, hvor behandlingen avhenger av det kliniske bildet.

Således, med iskemisk slag er alle symptomer svært akutte. Pasienten vil nødvendigvis ha klager over subjektive egenskaper, inkludert alvorlig kvalme, oppkast eller fokal symptomer, signalering brudd på de organene eller systemene som det berørte området av hjernen er ansvarlig for.

Hemoragisk berøring observeres når blod fra en skadet kar går inn i hjernen. Da kan væsken klemme hjernehulen, noe som forårsaker ulike skader på det, noe som ofte fører til et dødelig utfall.

Transiente iskemiske anfall, kjent som forbigående iskemiske anfall kan være ledsaget av et delvis tap av motorisk aktivitet, søvnighet, svekket syn, tale ferdigheter, samt forvirring.

For kroniske problemer med cerebral blodtilførsel er preget av uhyggelig utvikling i mange år. Derfor er pasienter oftest eldre, og behandling av tilstanden tar nødvendigvis hensyn til forekomsten av samtidige sykdommer. Hyppige symptomer er en nedgang i intellektuelle evner, minne, evne til å fokusere. Slike pasienter kan være mer aggressive.

diagnostikk

Diagnosen og påfølgende behandling av tilstanden er basert på følgende parametere:

  • samling av anamnese, inkludert klager fra pasienten;
  • samtidige sykdommer hos pasienten. Diabetes mellitus, aterosklerose, økt blodtrykk kan indirekte indikere sirkulasjonsproblemer;
  • skanning, signalering av skadede fartøy. Det lar deg tildele sin behandling;
  • magnetisk resonans avbildning, som er den mest pålitelige måten å visualisere det berørte området av hjernen. Moderne behandling av cerebral sirkulasjon er umulig uten MR.

Behandling av cerebrale sirkulasjonsproblemer

Krenkelser av cerebral sirkulasjon, som er akutte, krever en umiddelbar forespørsel til lege. I tilfelle streker er beredskapssorgen rettet mot å opprettholde vitale menneskelige organer og systemer.

Behandling av vaskulære hjerneproblemer er å gi pasienten normal pust, sirkulasjon, fjerning av cerebralt ødem, korrigering av blodtrykk, normalisering av vann-elektrolyttbalansen. For alle disse prosedyrene må pasienten være på sykehuset.

Videre behandling av stroke vil bestå i å eliminere årsaken til sirkulasjonsproblemer. I tillegg vil den generelle blodstrømmen i hjernen og restaureringen av de berørte områdene bli korrigert.

I henhold til medisinsk statistikk øker korrekt behandling i tide riktig sjansene for fullstendig gjenoppretting av de berørte berørte funksjonene. Om lag en tredjedel av pasientene etter rehabilitering kan komme tilbake til sitt arbeid.

Kroniske sykdommer i cerebral sirkulasjon behandles med medisiner som forbedrer arteriell blodstrøm. Parallel foreskrive en behandling som normaliserer blodtrykket, kolesterolnivået i blodet. I tilfelle av kroniske lidelser er det også vist uavhengig trening av minne, konsentrasjon og intelligens. Blant slike aktiviteter kan kalles lese, memorere tekster av hjerte og annen intellektuell opplæring. Det er umulig å reversere prosessen, men pasienten kan ikke tillate situasjonen å forverres.

Kanskje det vil være interessant for deg. En meget liknende sykdom kalles: cerebral angioødem i hjerneskader.

Kronisk mangel på cerebral sirkulasjon

nevrologi

NATIONAL GUIDE

Dette heftet inneholder et avsnitt om hnonicheskoy utilstrekkelig cerebral kroobrascheniya (auth. VI Skvortsova, LV Stakhovskaya, VV Gudkov, A. Alekhine) fra boken "Neurology. Nasjonalt lederskap ", ed. EI Gusev, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Hecht (Moskva: GEOTAR-Media, 2010)

Kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens - en langsom utvikling av cerebral funksjonsforstyrrelse som oppstår på grunn av diffus og / eller melkoochagovogo skade på hjernevevet under betingelser for en langvarig svikt av cerebral blodtilførsel.

Synonymer: encefalopati, kronisk cerebral ischemi, langsomt progressiv forstyrrelse av cerebral sirkulasjon, kronisk iskemi-lic hjernesykdom, cerebrovaskulær sykdom, vaskulær encefalopati, arteriosklerotisk encefalopati, hypertensiv encefalopati, arteriosklerotisk angioentsefalopatiya, vaskulær (arteriosklerotisk) parkinsonisme, vaskulær (sen) epilepsi, vaskulær demens.

Den mest brukte av de ovennevnte synonymer i hjernenergi er begrepet "dyscirculatory encephalopathy", som beholder sin betydning for i dag.

Koder for ICD-10. Cerebrovaskulære sykdommer er kodet i henhold til ICD-10 i I60-I69. Begrepet "kronisk hjerne-sirkulasjonsfeil" i ICD-10 er fraværende. Koding av circirkulatorisk encefalopati (kronisk hjerne-sirkulasjonsfeil) finnes under I67. Andre cerebrovaskulære sykdommer: I67.3. Fremgang av vaskulær leukoencefalopati (Binswanger's sykdom) og I67.8. Andre spesifiserte cerebrovaskulære sykdommer, underrubrik "Ischemi i hjernen (kronisk)". Andre koder av denne kolonnen gjenspeiler enten bare tilstedeværelsen av vaskulær patologi uten kliniske manifestasjoner (vaskulær aneurisme uten brudd, cerebral aterosklerose, Moyamoya sykdom, etc.), eller utvikling av akutte patologiske tilstander (hyper tenzionnaya encefalopati).

For å indikere grunnene for vaskulær encefalopati kan benytte seg av flere koder som er merket med en stjerne: arteriell hyper-tensor (I10 *, I15 *), hypotensjon (I95 *), hjertesykdommer (I21 *, I47 *), cerebral aterosklerose (I67.2 *), cerebral amyloid angiopati (I68.0 *), cerebrale arte ved infeksjonssykdommer, parasitter og andre sykdommer klassifisert annet sted (I68.1 *, I68.2 *).

En tilleggskode (F01 *) kan også brukes til å indikere tilstedeværelsen av vaskulær demens.

Kategorier I65-I66 (ICD-10) "Okklusjon eller stenose precerebral (cerebrale arterier) ikke fører til cerebralt infarkt" er brukt til å kode asymptomatiske pasienter med denne sykdommen.

epidemiologi

Som følge av betydelig kompleksitet og tvetydighet i definisjonen av kronisk cerebral ischemi, tvetydigheten tolkning av kravene, som de ikke-spesifikke kliniske manifestasjoner, og de oppdagede endringer ved MRI, er ikke tilstrekkelige data om utbredelsen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens.

Til en viss grad bedømme hyppigheten av kroniske cerebrovaskulær sykdom kan være basert på epidemiologiske indikatorer for forekomst av slag som akutt iskemisk slag er vanligvis utvikle seg på det klargjorte kronisk iskemi bakgrunn, og denne prosessen fortsetter å øke i den post-takts periode. Russland årlig registrere 400 000-450 000 slag, i Moskva - mer enn 40 000 (Boiko et al., 2004). Samtidig OS. Levin (2006), understreker den spesielle betydningen av kognitive forstyrrelser hos diagnostisering av vaskulære encefalopati, foreslår å fokusere på forekomsten av kognitiv dysfunksjon ved å evaluere hyppigheten av kroniske cerebrovaskulær insuffisiens. Men disse data avslører ikke det virkelige bildet, ettersom kun registrere vaskulær Demény-sjon (5-22% hos eldre), uten å ta hensyn preddementnye tilstand.

FOREBYGGING

I lys av de vanlige risikofaktorene for utvikling av akutt og kronisk cerebral iskemi, er ikke forebyggende anbefalinger og intervensjoner forskjellig fra de som er reflektert i avsnittet "Iskemisk berøring" (se ovenfor).

SCREENING

For å identifisere kronisk cerebrovaskulær insuffisiens Hensiktsmessig utføres hvis ikke en masse screeningundersøkelse, så i hvert fall en undersøkelse av personer som har viktige risikofaktorer (hypertensjon, aterosklerose, diabetes, hjertesykdom og perifer vaskulær sykdom). Screening undersøkelse bør inkludere auscultation av carotis, hovedarteriene som ultralydhode, neuroimaging (MRI) og nevropsykologiske testing. Det antas at kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens er til stede i 80% av pasientene med steno-ziruyuschim tap av hovedårene i hodet, med stenose er ofte asymptomatiske inntil et visst øyeblikk, men de er i stand til samtidig å forårsake hemodynamiske omstilling arterien på et sted distalt til de aterosklerotiske stenoser (sjiktet aterosklerotisk ), som fører til utviklingen av cerebrovaskulær patologi.

etiologi

Årsakene til både akutte og kroniske sykdommer i hjernesirkulasjonen er en. Blant de viktigste etiologiske faktorer som anses aterosklerose og hypertensjon, ofte identifisere en kombinasjon av disse to tilstander. Ved kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens, kan det føre og andre sykdommer i det kardiovaskulære system, spesielt ledsaget av tegn på kronisk hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser (både faste og paroksysmal arytmi), ofte fører til en nedgang i systemisk hemodynamikk. Den har en verdi og abnormitet av hjernens blodårer, nakke, skuldre, aorta, særlig dens bue, som kan ikke skje før utviklingen av disse fartøyer aterosklerotisk, hypertensiv, eller på annen måte overtatt prosess. En viktig rolle i utviklingen av kronisk hjertekarsirkulær insuffisiens har nylig blitt tilskrevet venøs patologi, ikke bare intra-, men også ekstrakraniell. En viss rolle i dannelsen av kronisk cerebral iskemi kan spilles av kompresjon av blodkar, både arteriell og venøs. Ta hensyn til ikke bare skal spondylogenic innflytelse, men også komprimeringen av de tilstøtende endrede strukturer (muskler, fascia, svulster, aneurismer). Uønsket for cerebral blodstrøm påvirkes av lavt blodtrykk, spesielt hos eldre. Denne gruppen av pasienter kan utvikle en lesjon av små arterier i hodet forbundet med senil arteriosklerose.

En annen årsak til kronisk hjerneblodsykdom hos eldre pasienter er cerebral amyloidose - deponering av amyloid i hjernens kar, som fører til degenerative forandringer i blodkarets vegger med mulig brudd.

Svært ofte oppdages kronisk svikt i cerebral sirkulasjon hos pasienter med diabetes mellitus, de utvikler ikke bare mikro-, men makroangiopatier av forskjellig lokalisering. Andre patologiske prosesser kan føre til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens: revmatisme og andre sykdommer fra gruppen av kollagener, spesifikk og ikke-spesifikk vaskulitt, blodsykdommer, etc. Imidlertid, i ICD-10, er disse forholdene ganske riktig klassifisert i overskriftene til disse nosologiske formene, som bestemmer riktig behandlingstaktikk.

Klinisk detektert encefalopati kan som regel være en blandet etiologi. I nærvær av de viktigste faktorene i utviklingen av kronisk insuffisiens i hjernens sirkulasjon, kan resten av mangfoldet av årsakene til denne patologien behandles som ytterligere årsaker. Isoleringen av tilleggsfaktorer som betydelig forverrer løpet av kronisk cerebral iskemi er nødvendig for utvikling av det korrekte konseptet med etiopathogenetisk og symptomatisk behandling.

Årsaker til kronisk hjerneinfarkt

• hypertensjon ekstra:

• hjertesykdom med tegn på kronisk sirkulasjonsfeil;

• hjerterytmeforstyrrelser;

• Vaskulære anomalier, arvelige angiopatier;

patogenesen

Ovennevnte sykdommer og patologiske forhold fører til utvikling av kronisk hjernehypoperfusjon, det vil si langvarig svikt i hjernen for å motta de viktigste metabolske substratene (oksygen og glukose) levert av blodet. Med den langsomme utviklingen av hjernedysfunksjonen som utvikles hos pasienter med kronisk hjerneinfarkt, utvikler patologiske prosesser primært seg på nivået av små cerebrale arterier (cerebral mikroangiopati). Det utbredt nederlag av små arterier forårsaker diffuse bilaterale iskemiske skader, hovedsakelig hvitt materiale, og flere lacunarinfarkt i de dype hjerneområdene. Dette fører til forstyrrelse av normal hjernefunksjon og utvikling av ikke-spesifikke kliniske manifestasjoner - encefalopati.

For å arbeide tilstrekkelig, krever hjernen et høyt blodtilførselenivå. Hjernen, hvis masse er 2,0-2,5% kroppsvekt, bruker 20% av det sirkulerende blodet i kroppen. Størrelsen av blodstrømmen i de cerebrale hemisfærer i gjennomsnitt er 50 ml pr 100 g / min, men i den grå materie er 3-4 ganger høyere enn i hvit, samt det forhold fysiologisk hyperperfusjon i fronten av hjernen. Med alderen, er verdien av cerebral blodstrøm reduseres, det forsvinner og frontal hyperperfusjon som spiller en rolle i utvikling og oppbygging av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. Til hvile er oksygenforbruket i hjernen 4 ml per 100 g / min, noe som tilsvarer 20% av alt oksygen som kommer inn i kroppen. Glukosekonsumet er 30 μmol per 100 g / min.

I hjernekarsystemet er tre strukturelle funksjonelle nivåer uttalt:

• Hovedkarene i hodet - karoten og vertebral, som bærer blod til hjernen og regulerer volumet av cerebral blodstrøm;

• overfladiske og perforerende cerebrale arterier som fordeler blod over ulike områder av hjernen;

• fartøy av mikrocirkulatorisk seng, som gir metabolske prosesser.

I aterosklerose utvikler endringer først og fremst seg i hovedarteriene i hodet og arteriene på hjernens overflate. Med arteriell hypertensjon, først og fremst, perforere intracerebrale arterier, som fôrer de dype delene av hjernen, lider. Over tid, med begge sykdommer, strekker prosessen seg til de distale delene av arteriesystemet, og sekundær omorganisering av karene i den mikrocirkulatoriske sengen forekommer. Kliniske manifestasjoner av kronisk cerebral sirkulasjonsfeil som reflekterer angioencefalopati utvikles når prosessen er lokalisert først og fremst på mikrosirkulasjonsnivå og i små perforerende arterier. I dette henseende er et tiltak for å forhindre utvikling av kronisk hjerne-sirkulasjonsfeil og dens progresjon en tilstrekkelig behandling av den underliggende bakgrunnssykdommen eller sykdommene.

Den cerebrale blodstrømmen avhenger av perfusjonstrykket (forskjellen mellom systemisk BP og venetrykk ved nivået av subaraknoidrommet) og motstanden til hjernekarrene. Normalt på grunn av autoreguleringsmekanismen, forblir cerebral blodstrøm stabil, til tross for svingninger i blodtrykk fra 60 til 160 mm Hg. Når hjerneskapene påvirkes (lipogialinose med utviklingen av den inaktive vaskulære veggen), blir den cerebrale blodstrømmen mer avhengig av systemisk hemodynamikk.

Med langvarig arteriell hypertensjon er det registrert forskyvning av den øvre grense for det systoliske trykket, hvor den cerebrale blodstrømmen er fortsatt stabil og i ganske lang tid er det ingen forstyrrelser av autoregulering. Tilstrekkelig perfusjon av hjernen opprettholdes samtidig som den øker vaskulær motstand, noe som igjen fører til økning i belastningen på hjertet. Det antas at et tilstrekkelig nivå av cerebral blodstrømning er mulig inntil uttalt endringer av små intracerebrale kar opptrer ved dannelsen av en lacunar tilstand som er spesiell for arteriell hypertensjon. Følgelig er det en viss tid reserve når rettidig behandling av arteriell hypertensjon kan forhindre dannelsen av irreversible endringer i karene og hjernen eller redusere alvorlighetsgraden. Hvis hjertet i kronisk mangel på cerebral sirkulasjon bare er arteriell hypertensjon, er bruken av begrepet "hypertonisk encefalopati" legitim. Alvorlige hypertensive kriser er alltid en forstyrrelse av autoregulering med utviklingen av akutt hypertensiv encefalopati, noe som alltid forverrer fenomenet kronisk hjerneblodsykdom.

Kjent viss sekvens av aterosklerotiske vaskulære lesjoner: første prosessen er lokalisert i aorta, og deretter inn i koronarkarene i hjertet, så i de cerebrale blodkar og senere - i lemmene. Aterosklerotiske karene i hjernen er vanligvis flere, lokalisert i de ekstra- og intrakranielle carotis og vertebrale arterier, såvel som i arteriene, danner en sirkel av Willis og dets grener.

Tallrike studier har vist at hemodynamisk signifikante stenoser utvikles med en innsnevring av lumen av hovedkarene i hodet med 70-75%. Men hjerneblodstrømmen avhenger ikke bare av alvorlighetsgraden av stenose, men også på tilstanden av sivil sirkulasjon, hjernens evne til å forandre diameteren. Disse hemodynamiske reserver i hjernen tillater å eksistere asymptomatiske stenoser uten kliniske manifestasjoner. Imidlertid, selv med hemodynamisk ubetydelig stenose, vil kronisk cerebral sirkulasjonssykdom nesten uunngåelig utvikles. For den atheroskleriske prosessen i hjernens kar, er ikke bare lokale endringer i form av plaques, men også hemodynamisk restrukturering av arteriene i et lokalisert distalt til stenose eller okklusjon karakteristisk.

Av stor betydning er plakkens struktur. Såkalte ustabile plakker fører til utvikling av arterio-arteriell emboli og akutte forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, oftere som en type forbigående iskemiske angrep. Blødning i en slik plakk ledsages av en rask økning i volumet med en økning i graden av stenose og forverring av tegn på kronisk insuffisiens av cerebral sirkulasjon.

Med nederlaget til hovedkaretene i hodet blir cerebral blodstrøm meget avhengig av systemiske hemodynamiske prosesser. Slike pasienter er spesielt sensitive til arteriell hypotensjon, noe som kan føre til en dråpe i perfusjonstrykk og en økning i iskemiske sykdommer i hjernen.

I de senere år er to hovedpatogenetiske varianter av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens vurdert. De er basert på morfologiske tegn - naturen til skaden og den primære lokaliseringen. I tilfelle av en diffus bilateral lesjon av hvitt stoff, er en leukoencepha-lobisk eller subkortisk bis-vanger, en variant av disirkulatorisk encefalopati isolert. Den andre er en lacunar variant med tilstedeværelsen av flere lacunar foci. I praksis oppstår imidlertid ofte blandede varianter. På grunn av en diffus hvite saksskader er det funnet flere små infarksjoner og cyster, i utviklingen av hvilke, i tillegg til iskemi, kan en viktig rolle spille gjentatte episoder av cerebral hypertensive kriser. I hypertensiv angioencefalopati er lakuner lokalisert i den hvite delen av frontal- og parietallobene, skallet, broen, talamusen og kaudatkjernen.

Lacunarvarianten er oftest forårsaket av direkte okklusjon av små kar. I patogenesen av den diffuse lesjonen av hvitt stoff, spilles hovedrollen av gjentatte episoder av fallet av systemisk hemodynamikk - arteriell hypotensjon. Årsaken til fallet i blodtrykket kan være utilstrekkelig antihypertensive behandling, en reduksjon i hjerteutslipp, for eksempel i paroksysmal hjerterytmeforstyrrelser. Det er også betydningen av vedvarende hoste, kirurgiske inngrep, ortostatisk arteriell hypotensjon på grunn av vegetativ-vaskulær insuffisiens. I dette tilfellet kan selv en liten reduksjon i blodtrykket føre til iskemi i endesonen til tilstøtende blodtilførsel. Disse sonene er ofte klinisk "dempet" selv med utviklingen av infarkter, noe som fører til dannelsen av en multi-infarkt tilstand.

Under forhold med kronisk hypoperfusjon - grunnleggende patogene koblinger av kroniske cerebrovaskulær insuffisiens - kompensasjonsmekanismer kan synke ned, blir energiforsyningen til hjernen utilstrekkelig, noe som resulterer i funksjonelle forstyrrelser først utvikles og deretter irreversibel morfologisk skade. Ved kronisk hypoperfusjon hjerne avslører reduserer cerebral blodstrøm, en reduksjon av oksygen og blodsukker (energikrevende), oksidativt stress, glukose metabolsk dreining mot anaerob glykolyse, laktisk acidose, giperos-molaritet, kapillær stasis, tilbøyelighet til trombose, depolarisering av cellemembranen, aktivering av mikroglia begynner å syntetisere det, rotoksiny som, sammen med andre patofysiologiske prosesser som fører til celledød. Hos pasienter med cerebral mikroangiopati oppdages også granulær atrofi av kortikale områder ofte.

Den multifokale patologiske tilstanden til hjernen med den overordnede lesjonen av de dype divisjonene fører til forstyrrelse av forbindelsene mellom de kortikale og subkortiske strukturer og dannelsen av såkalte separasjonssyndromer.

Reduksjon av cerebral blodstrøm er obligatorisk kombinert med hypoksi og fører til utvikling av energimangel og oksidativt stress, en universell patologisk prosess, en av hovedmekanismer for celleskader i hjernens iskemi. Utviklingen av oksidativt stress er mulig i forhold til både insuffisiens og overflødig oksygen. Iskemi har en skadelig effekt på antioksidantsystemet, noe som fører til en patologisk måte å benytte oksygen på - dannelsen av aktive former som følge av utviklingen av cytotoxisk (bioenergetisk) hypoksi. De frigjorte frie radikaler medfører skade på cellemembraner og mitokondriell dysfunksjon.

Akutte og kroniske former for iskemisk svekkelse av cerebral sirkulasjon kan passere inn i hverandre. Iskemisk beredskap, som regel, utvikler seg på en allerede endret bakgrunn. Pasienter avsløre morphofunctional, histokjemiske, immunologiske endringer forårsaket av foregående prosess discirkulatornaya (for det meste aterosklerotisk eller hypertensiv angioentsefalopatiey), karakteristiske trekk som i betydelig grad vokser i den post-takts periode. Akutt iskemisk prosess, som i sin tur utløser en kaskade av reaksjoner, noe som ender i en spiss periode, og en del lagres på ubestemt tid og fremmer fremvekst av nye patologiske forhold som fører til en økning av symptomer på kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens.

Den patofysiologiske prosesser i den post-takts periode manifestert ytterligere skade på hjerne-barrieren, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, endringer i immunreaktivitet, uttømming av antioksydant-system-oksidant beskyttelse progresjon i endotelial dysfunksjon, uttømming av reserver vaskulære antikoagulant, sekundære metabolske forstyrrelser, kompenserende mekanismer. Nye går cystisk og cystisk glialt transformasjon av skadede områder av hjernen, for å avgrense dem fra morfologisk skadet vev. På det ultrastrukturelle nivået rundt de nekrotiske cellene kan imidlertid celler med apoptose-lignende reaksjoner som utløses i den akutte perioden av et slag, vedvare. Alt dette fører til forverring av kronisk cerebral iskemi, som oppstår før streken. Progresjon av cerebrovaskulær insuffisiens blir en risikofaktor for tilbakevendende hjerneslag og vaskulære kognitive sykdommer opptil demens.

Post-slagperioden karakteriseres av en økning i kardiovaskulærsystemets patologi og forstyrrelser av ikke bare cerebral, men også generell hemodynamikk.

Den gjenværende periode av iskemisk slag mark-gregatsionnogo Antia uttynningspotensialet av den vaskulære veggen, noe som fører til trombose, aterosklerose oppbygging alvorligheten og utviklingen av hjernens blodtilførsel insuffisiens. Denne prosessen har en spesiell betydning hos eldre pasienter. I denne aldersgruppen, uten hensyn til det foregående slag, merk aktivering av koagulasjonssystemet, de funksjonelle mekanismer for antikoagulative svikt, forverring av de reologiske egenskaper for blodet, forstyrrelser av systemisk og lokalt hemodynamikk. Aldringen av den nervøse, respiratoriske, kardiovaskulære systemet fører til forstyrrelse av autoregulering av cerebral blodstrøm, så vel som utvikling eller vekst av hjerne hypoksi i sin tur fremmer ytterligere skade auto mekanismer.

Imidlertid kan forbedring av cerebral blodstrøm, eliminering av hypoksi, optimalisering av metabolisme redusere alvorlighetsgraden av nedsatte funksjoner og bidra til bevaring av hjernevæv. I denne forbindelse er rettidig diagnose av kronisk hjerte-sirkulasjonssykdom og tilstrekkelig behandling svært relevant.

KLINISK BILDE

De viktigste kliniske manifestasjonene av kronisk hjerneblodsykdom er emosjonelle lidelser, polymorfe motorforstyrrelser, hukommelsessvikt og læringsevne, som gradvis fører til feilpasning av pasienter. Kliniske egenskaper ved kronisk cerebral iskemi - progressiv kurs, oppstart, syndromisk.

I innenlandske neurology lenge nok til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, sammen med sirkulasjons encefalopati gjelder innledende manifestasjoner av cerebrovaskulær insuffisiens. Det er nå antatt urimelig fordeling av dette syndromet som "innledende manifestasjoner av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen," tar hensyn til den ikke-spesifisitet klaget over asteniske og ofte hyperdiagnosis vaskulær opprinnelse av disse manifestasjoner. Tilstedeværelsen av hodepine, svimmelhet (en ikke-system tegn), reduksjon av hukommelse, søvnforstyrrelser, støy i hodet, øresus, syn sløring, generell svakhet, tretthet, nedsatt ytelse, og emosjonell labilitet i tillegg til kronisk insuffisiens av cerebral blodstrøm, kan være en indikasjon av andre sykdommer og tilstander. I tillegg er disse subjektive følelsene noen ganger bare informert om tretthetets kropp. Ved bekreftelse av vaskulær opprinnelse av asteniske syndrom med ytterligere fremgangsmåter for forskning og identifikasjon av fokale nevrologiske symptomer er diagnostisert "encefalopati".

Det bør bemerkes en invers sammenheng mellom tilstedeværelsen av klager, særlig gjenspeiler evnen av kognitiv aktivitet (hukommelse, oppmerksomhet), og alvorligheten av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens: jo mer lider kognitive (kognitiv) funksjon, jo mindre klager. Dermed kan subjektive manifestasjoner i form av klager ikke gjenspeile alvorlighetsgraden eller arten av prosessen.

Kjernen i det kliniske bildet av dyscirculatory encephalopathy har nylig blitt anerkjent som kognitiv funksjonsnedsettelse, som allerede er påvist i første fase og gradvis øker til tredje fase. Parallelt med utviklingen av emosjonelle forstyrrelser (emosjonell labilitet treghets, mangel på følelsesmessige reaksjoner, tap av interesse), en rekke av bevegelsesforstyrrelser (fra programmering og styring til ytelsen som en kompleks neokineticheskih, høyere automatisering, og enkle refleksbevegelser).

Stadier av karsirkulatorisk encefalopati

Dysirkulatorisk encefalopati er vanligvis delt inn i 3 stadier.

• I første fase kombineres ovennevnte klager med diffuse mikrofokale nevrologiske symptomer i form av anisorefleksi, inkompetanse av konvergens og brå reflekser av muntlig automatisme. Det kan forekomme små endringer i gangen (forkortelse av trinnlengden, treghet av gange), reduksjon av stabilitet og usikkerhet ved koordineringstesting. Det er ofte kjent følelsesmessige personlighetsforstyrrelser (irritabilitet,

følelsesmessig labilitet, engstelige og depressive egenskaper). Selv på dette stadiet oppstår små kognitive nedsattelser av den neurodynamiske typen: bremsing og treghet av intellektuell aktivitet, utmattelse, svingning av oppmerksomhet, en reduksjon i volumet av operativt minne. Pasientene takler nevropsykologiske tester og arbeid, hvor det ikke tas hensyn til eksekveringstiden. Pasientens liv er ikke begrenset.

• Trinn II er preget av en økning i nevrologiske symptomer med mulig dannelse av et grovt uttalt, men dominerende syndrom. Identifiser individuelle ekstrapyramidale lidelser, ufullstendig pseudobulbar syndrom, ataksi, dysfunksjon i sentralnervesystemet (prozo og glossoparesis). Klager blir mindre uttalt og mindre viktig for pasienten. Følelsesmessige lidelser forverres. Kognitiv dysfunksjon vokser i moderat grad, er nevrodynamiske lidelser suppleres med dysregulatorisk (frontal-subkortisk syndrom). Evnen til å planlegge og kontrollere ens handlinger forverres. Utførelsen av oppgaver som ikke er begrenset av tidsrammen, er brutt, men muligheten til å kompensere (anerkjennelsen og muligheten for å bruke hint blir beholdt). På dette stadiet kan det være tegn på nedgang i faglig og sosial tilpasning.

• Trinn III manifesteres av tilstedeværelsen av flere nevrologiske syndromer. Utviklet brutto brudd på vandring og balanse med hyppige fall, uttrykt cerebellarforstyrrelser, Parkinsonsk syndrom, urininkontinens. Kritikken mot tilstanden minker, på grunn av hvilken mengde klager faller. Det kan bli uttalt personlighet og atferdsforstyrrelser i form av disinhibition, eksplosivitet, psykotiske lidelser, apatiko-abulisk syndrom. Neurodynamiske og dysregulatoriske kognitive syndrom er forbundet med operasjonsforstyrrelser (mangler i minne, tale, praksis, tenkning, visuell-romlig funksjon). Kognitive sykdommer når ofte demensnivået når disadaptasjon manifesterer seg ikke bare i sosiale og profesjonelle aktiviteter, men også i hverdagen. Pasienter er deaktivert, i noen tilfeller mister de evnen til å betjene seg selv.

Neurologiske syndromer med disirkulatorisk encefalopati

Oftest, med kronisk hjerneblodsirkulasjonssvikt, vestibulosephalisk, pyramidal, amyostatisk, pseudobulbar, psykoorganisk syndrom, samt deres kombinasjoner blir avslørt. Noen ganger separerer de cephalgisk syndrom. I hjertet av alle syndromene som er spesielle for dys-sirkulatorisk encefalopati er dissociasjonen av bindingene på grunn av diffus anoksisk-iskemisk skade på hvitt stoff.

Når vestibulozmozhechkovom (eller vestibuloatakticheskom) syndrom subjektive klager på svimmelhet og ustabil gangring er kombinert med nystagmus og koordinasjonsforstyrrelser. Lidelser kan være forårsaket som en stilk-cerebellar dysfunksjon på grunn av utilstrekkelig blodsirkulasjon i vertebrobasilær system og frikoblende fronto-stammen trasé for diffuse hvit substans lesjoner av de cerebrale hemisfærer på grunn av forstyrrelser av cerebral blodstrømning i arteria carotis interna. Iskemisk nevropati av pre-collateral nerve er også mulig. Ataksi med dette syndromet kan således være av tre typer: cerebellar, vestibulær, frontal. Sistnevnte kalles også apraxia gange, når pasienten mister lokomotiv ferdigheter i fravær av parese, koordinator, vestibulære lidelser og følsomme forstyrrelser.

Pyramidalsyndrom med karsirkulatorisk encefalopati preget av høy sener og positive patologiske reflekser, ofte asymmetriske. Pareses er ikke tydelig uttrykt eller fraværende. Deres tilstedeværelse indikerer et tidligere slag.

Parkinsons syndrom inne i det vaskulære encefalopati presentert av langsom bevegelse, gipomimiya, lo muskelstivhet, ofte i bena, med fenomenet "counter" når musklene uvilkårlig motstanden øker i den kommisjon av passive bevegelser. Tremor, som regel, er fraværende. Gait lidelse karakterisert ved å forsinke den ganghastighet, redusere trinnstørrelsen (mikrobaziya), "glidende" shuffling trinn, fine og rask merking tid (før vandre og ved kurvekjøring). Vanskeligheter under svinger under gangavstand manifesteres ikke bare ved stempling på stedet, men også ved å snu hele kroppen med ubalanse i balansen, som kan være ledsaget av et fall. Faller i disse pasientene oppstå under fremdrift fenomener retropulsjon, lateropulsii og kan også bli innledet ved å gå på grunn av brudd på initiering av bevegelse (symptom "stakk fot"). Hvis, før pasienten er et hinder (smal dør, en smal passasje), blir tyngdepunktet forskjøvet fremover i bevegelsesretningen, og føttene trår vannet, noe som kan føre til fall.

Forekomsten av vaskulær Parkinsons syndrom hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er forårsaket av skader ikke basalgangliene og kortikal-striatale og kortikale-stammen forbindelser, så behandling med medikamenter inneholdende levodopa, bringer ikke en signifikant forbedring i denne gruppen av pasienter.

Det bør understrekes at i tilfeller av kronisk mangel på cerebral sirkulasjon, manifesteres motorforstyrrelser hovedsakelig av forstyrrelser i gang og balanse. Genesis av disse forstyrrelsene er forbundet med skade på pyramidale, ekstrapyramidale og cerebellære systemer. Ikke det siste stedet er tildelt forstyrrelsen av funksjonen til komplekse systemer for motorstyring, som er tilveiebrakt av den frontale cortex og dens forbindelser med subkortiske og stammestrukturer. Med nederlag av motorstyring utvikles syndrom av dysbasia og astasia (subcortical, frontal, frontal-subcortical), ellers kan de kalles apraxia å gå og opprettholde den vertikale stillingen. Disse syndromene er ledsaget av hyppige episoder av en plutselig fall (se kapittel 23, "Vandringsforstyrrelser").

Pseudobulbar syndrom, morfologi som er basert på bilateral involvering Kjerner corticospinal røret, forekommer i kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er svært vanlig. Manifestasjon av vaskulær encefalopati når den ikke skiller seg fra andre etiologi: oppstår gradvis øke dysartri, dysfagi, dysfoni, episoder av håndhevet gråt eller latter og reflekser oral automatisme. Faryngeal og palatin reflekser er bevart og til og med høye; språk uten atrofiske endringer og fibrillære rykninger som tillater differensiering med psevdobulbar-sjon av bulbar-syndrom på grunn av lesjoner i medulla oblongata og / eller på vei derifra CHN og klinisk manifestere den samme triade av symptomer (dysartri, dysfagi, heshet).

Psyko-organisk (psykopatologisk) syndrom kan manifestere emosjonelle stemningslidelser (astenodepressivnyh, engstelig-depressiv), kognitiv (kognitiv) Disorders - fra lunge amnestiske lidelser og intellektuelle til ulike grader av demens (se kapittel 26, "kognitiv svikt.").

intensitet av et cephalgisk syndrom som sykdommen utvikler seg. Blant mekanismene for dannelse cephalgia hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens det kan sees på bakgrunn av myofasciell syndrom, skivedegenerasjon av nakkesøylen, samt spenningshodepine (TTH) - alternativ psykogen smerte, ofte skjer mot en bakgrunn av depresjon.

DIAGNOSE

For å diagnostisere kronisk hjertekarsirkulær insuffisiens, er det nødvendig å etablere en sammenheng mellom kliniske manifestasjoner og patologi av cerebral fartøy. For en korrekt tolkning av de avslørte endringene, er det viktig å samle inn en anamnese med en vurdering av sykdommens tidligere sykdom og dynamisk observasjon av pasientene. Det vil forstås invers sammenheng mellom alvorligheten av nevrologiske symptomer og klager og parallellitet kliniske og parakliniske egenskaper i progresjon-SRI cerebral vaskulær insuffisiens.

Det anbefales å bruke kliniske tester og skalaer, tar hensyn til den mest vanlige i denne patologi kliniske manifestasjoner (balanse vurdering og avstand, identifikasjon av emosjonelle og personlighetsforstyrrelser, gjennomføre nevropsykologiske tester).

Ved innsamling historie i pasienter som lider av én eller andre vaskulære sykdommer, bør ta hensyn til progresjonen av kognitiv svekkelse, emosjonelle og personlighetsforandringer, fokale nevrologiske symptomer med graddannelse utplassert syndromer. Identifisering av disse data fra pasienter med risiko for cerebrovaskulær ulykke eller har hatt slag og forbigående iskemiske angrep, med stor sannsynlighet gjør det mulig å mistenke kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, spesielt hos eldre.

Fra historie er det viktig å merke seg tilstedeværelse av koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, angina, aterosklerose, perifer arteriell lem arteriell hypertensjon med skader på indre organer (hjerte, nyre, hjerne, retina), endringer i klaffe apparat i hjertekamrene, hjertearytmi, diabetes og annen sykdommer, angitt i avsnittet "Etiologi".

Å gjennomføre en fysisk undersøkelse kan avsløre patologien til det kardiovaskulære systemet. Det er nødvendig å bestemme sikkerheten og symmetrien av pulseringer på hoved- og perifere fartøyene på lemmer og hod, samt frekvensen og rytmen til pulsoscillasjonene. Mål blodtrykket på alle 4 lemmer. Være sikker for å lytte på kroppslyd av hjertet og den abdominale aorta for å detektere støy og forstyrrelser i hjerterytmen, og cerebrale arterier (blodkar i nakken), noe som gjør det mulig å definere disse skip over støy, noe som indikerer tilstedeværelse av stenotic prosess.

Aterosklerotisk stenose utvikler seg vanligvis i de første segmentene av den indre halspulsåren og i bifurkasjonsområdet i den felles halspulsårer. Denne lokaliseringen av stenoser gjør at du kan høre systolisk støy under auskultasjon av nakkens kar. I nærvær av støy over pasientens fartøy, er det nødvendig å lede det til tosidig skanning av hovedkarene i hodet.

Hovedforskningen for laboratorieforskning er spesifikasjonen av årsakene til utviklingen av kronisk mangel på cerebral sirkulasjon og dens patogenetiske mekanismer. Den kliniske analysen av blod med refleksjon

innholdet av blodplater, erytrocytter, hemoglobin, hematokrit, leukocytter med utfoldet leukocyttformel. De studerer reologiske egenskaper av blod, lipidspektrum, blodproppssystem, blodsukkerinnhold. Hvis nødvendig, utfør ytterligere tester for å utelukke spesifikk vaskulitt, etc.

Objektive instrumentelle metoder - for å angi nivået og graden av vaskulære skader og hjerne substans, og for å identifisere bakgrunnssykdommer. Løse disse problemer ved hjelp av gjentatte EKG-registreringen av ophthalmoscopy, ehokar-diografii (hvis indikert), spondylography nakkesøylen (i tilfelle av mistanke om patologi i vertebrobasilær system), ultralydteknikker (ultrasonografi av hovedårene i hodet, tosidig og triplex skanning av ekstra- og intrakranielle fartøy).

Strukturell evaluering av stoffet i hjernen og cerebrospinalvæskene utføres ved bruk av visualiseringsmetoder for undersøkelse (MR). For å identifisere sjeldne etiologiske faktorer utføres ikke-invasiv angiografi, noe som gjør det mulig å oppdage vaskulære anomalier, samt å bestemme tilstanden av sikkerhetssirkulasjonen.

Et viktig sted er gitt til ultralydforskningsmetoder, som gjør det mulig å oppdage både cerebral blodstrømforstyrrelser og strukturelle endringer i vaskulær veggen, som er årsaken til stenose. Stenoser er vanligvis delt inn i hemodynamisk signifikant og ubetydelig. Hvis prosessen finner sted distalt til det stenotiske reduksjon i perfusjonstrykk, indikerer dette et kritisk eller hemodynamisk signifikante innsnevring av fartøyet, med en nedgang i u arterielle lumen med 70-75%. I nærvær av ustabile plakk, som ofte oppdages ved samtidig diabetes, vil de hemodynamisk signifikante overlappe beholderens lumen med mindre enn 70%. Dette skyldes det faktum at i den ustabile plakk kan utvikle arterio-arteriell emboli og blødning i plakett med økningen av sitt volum og vekst av graden av stenose.

Pasienter med disse plakkene, samt med hemodynamisk signifikante stenoser rettes å konsultere en kirurg å bestemme hurtig gjenopprettelse av blodstrømmen i cerebrale arterier.

Vi bør ikke glemme asymptomatiske iskemiske forstyrrelser av cerebral sirkulasjon, synlig bare når du bruker flere metoder for undersøkelse hos pasienter uten klager og kliniske manifestasjoner. Denne form for kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er karakterisert ved aterosklerotiske lesjoner av cerebrale arterier (plaque, stenose), "tause" hjerneinfarkter, lacunar eller diffuse hvit substans forandringer i hjernen, og atrofi av hjernevevet hos pasienter med vaskulær sykdom.

Det antas at kronisk svikt av cerebral sirkulasjon eksisterer hos 80% av pasientene med stenoserende lesjoner av hovedkarene i hodet. Tydeligvis kan denne indikatoren nå en absolutt verdi dersom en tilstrekkelig klinisk og instrumentell undersøkelse utføres for å identifisere tegn på kronisk cerebral iskemi.

Gitt at i den kroniske mangelen på cerebral sirkulasjon lider først og fremst hvitt stoff av hjernen, er MR, snarere enn CT, foretrukket. Med MR hos pasienter med kronisk hjerne-sirkulasjonssvikt avslører diffuse endringer i hvitt stoff, cerebral atrofi, fokale forandringer i hjernen.

På MR-tomogrammer er fenomenene periventrikulær leukoareo-bak (depresjon, reduksjon i vevstetthet), som reflekterer iskemien av hvite substanser i hjernen, visualisert; intern og ekstern hydrocephalus (utvidelse av ventrikler og subaraknoidrom) forårsaket av atrofi i hjernevevvet. Små cyster (lacunae), store cyster, samt gliose kan oppdages, som vitner om tidligere overførte cerebrale infarkt, inkludert klinisk "dempende" dem.

Det skal bemerkes at alle noterte tegn ikke anses som spesifikke; For å diagnostisere dyscirculatory encefalopati bare i henhold til visualiseringsmetodene for undersøkelse er feil.

De ovennevnte klager som er karakteristiske for de første stadier av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens kan også forekomme i onkologiske prosesser, en rekke medisinske lidelser, være en refleksjon prodromalfase eller asteniske "hale" av infeksjonssykdommer, for å angi et symptom på bordersinnslidelse (nevrose, psychopathy) eller endogene mentale prosesser ( skizofreni, depresjon).

Tegn på encefalopati i form av diffuse multifokale lesjoner i hjernen betraktes også som uspesifikke. Encefalopati er vanligvis bestemt av den grunnleggende basis etiopathogenetical (posthypoxic, traumatisk, giftig, infeksiøs-allergisk, paraneoplastic, dismetabo - krystallinsk, etc.). Dysirkulatorisk encefalopati må ofte differensieres fra dismetabolske, inkludert degenerative prosesser.

Dysmetabolic encefalopati forårsaket av metabolske forstyrrelser i hjernen, kan være en primær, som oppstår som et resultat av medfødt eller ervervet metabolske defekter i nevroner (leukodystrofi, degenerative prosesser og andre.) Og sekundære hvor hjerne metabolismesykdommer utvikle mot ekstracerebrale prosess. Det er følgende varianter sekundære metabolsk (eller dysmetabolic) encefalopatier: hepatiske, renale, respiratoriske, diabetisk, encefalopati i alvorlig multippel organsvikt.

Store vanskeligheter er den differensialdiagnose av encefalopati distsirkulyator sikt med en rekke neurodegenerative sykdommer, som, som en regel, er kognitive forstyrrelser, og disse eller andre fokale neurologiske symptomer. Slike sykdommer innbefatter multisystems-ing atrofi, progressiv supranukleær lammelse, kortikal-basal degenerasjon, Parkinsons sykdom, diffus Lewy body sykdom, frontotemporal demens, Alzheimers sykdom. Differensiering mellom Alzheimers sykdom og sirkulasjons encefalopati er på ingen måte en enkel oppgave: ofte subklinisk encefalopati initierer strømmer Alzheimers sykdom. I mer enn 20% av tilfellene er demens hos eldre blandet (vaskulær degenerativ).

Sirkulasjons encefalopati bør differensieres fra de enheter som som en hjernetumor (primær eller metastatisk), normalt trykk hydrocefalus, som er manifestert ved ataksi, kognitive sykdommer, brudd av kontroll over bekken funksjoner, idiopatisk disbaziya i strid med programvare tur og bærekraft.

Det bør tas hensyn til forekomsten av pseudodegning (demenssyndrom forsvinner på bakgrunn av behandling av den underliggende sykdommen). Som regel gjelder dette begrepet for pasienter med alvorlig endogen depresjon, når ikke bare humøret forverres, men motoren og intellektuell aktivitet svekkes også. Det var dette faktum som gjorde det mulig å inkludere den tidsmessige faktoren i diagnosen demens (bevaring av symptomer i mer enn 6 måneder), siden symptomene på depresjon på denne tiden blir stoppet. Sannsynligvis kan dette begrep brukes i andre sykdommer med reversible kognitive sykdommer, spesielt med sekundær dysmetabolisk encefalopati.

BEHANDLING

Målet for behandling av kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens - stabilisering, suspensjon ødeleggende prosess hjerneiskemi, bremse utviklingen, aktiveringen sanogenetic kompensasjonsmekanismer funksjon, forebygging av både primær og tilbakevendende slag, basisk bakgrunn terapi av sykdommer og relaterte somatiske prosesser.

Obligatorisk behandling anses å være akutt (eller forverret) kronisk medisinsk sykdom, siden fenomenene kronisk hjernesirkulasjonsinsuffisiens øker betydelig. De er kombinert med dysmetabolic og hypoksisk encefalopati begynner å dominere det kliniske bildet, noe som resulterer i feildiagnostisering, ikke-profilerte sykehusinnleggelser og utilstrekkelig behandling.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Kronisk mangel på cerebral sirkulasjon betraktes ikke som en indikasjon på sykehusinnleggelse, dersom kurset ikke var komplisert ved utvikling av hjerneslag eller alvorlig somatisk patologi. Videre kan sykehusinnleggelse av pasienter med kognitive sykdommer, deres fjerning fra den vanlige situasjonen, bare forverre sykdomsforløpet. Behandlingen av pasienter med kronisk hjertekarsykdom er betrodd til poliklinisk og poliklinisk tjeneste; hvis cerebrovaskulær sykdom har nådd den tredje fasen av dyscirculatory encephalopathy, er det nødvendig å utføre patronage hjemme.

Valget av medisiner skyldes de viktigste retningene for terapi som er nevnt ovenfor.

Hoved behandling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens vurdere 2 grunnterapiområder - normalisering av cerebral perfusjon ved å handle på ulike nivåer i det kardiovaskulære systemet (systemisk, regional, mikrosirkulatoriske), og effekten på blodplate hemostase. Begge disse retningene, samtidig som de optimaliserer den cerebrale blodstrømmen, oppfyller samtidig nevrobeskyttelsesfunksjonen.

Grunnleggende etiopathogenetisk terapi, som påvirker den viktigste patologiske prosessen, innebærer først og fremst tilstrekkelig behandling av arteriell hypertensjon og aterosklerose.

Hypotensiv terapi

En signifikant rolle i forebygging og stabilisering av manifestasjoner av kronisk hjertekarsirkulær insuffisiens er gitt til opprettholdelsen av tilstrekkelig blodtrykk. I litteraturen er det bevis for den positive virkningen av normalisering av blodtrykket for gjenopptakelse av adekvat respons på den vaskulære veggen i blodgasser, hyper- og hypokapni (metaboliske regulering av blodårer) som påvirker optimalisering av cerebral blodstrøm. Retardjon av blodtrykk i nivået 150-140 / 80 mmHg. forhindrer vekst i mentale og motoriske forstyrrelser hos pasienter med kronisk nedsatt hjernesirkulasjon. I de senere år, viser det at antihypertensiver har neurobeskyttende egenskaper, d.v.s. konservert beskytte nerveceller fra sekundær degenerative skader rammet av slag og / eller i løpet av kronisk cerebral iskemi. I tillegg kan adekvat antihypertensiv terapi forhindre utvikling av primære og gjentatte akutte sykdommer i hjernecirkulasjon, bakgrunnen som ofte blir kronisk hjerne-sirkulasjonssykdom.

Det er viktig for tidlig innsettende antihypertensiv terapi, før utvikling av uttrykket "lacunar tilstand", som bestemmer avstanden mellom de cerebrale strukturer og utviklingen av hoved nevrologiske syndromer vaskulær encefalopati. Ved tilordning av antihypertensiv terapi bør unngå plutselige blodtrykkssvingninger, siden utviklingen av kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens redusert cerebral auto mekanismer, som allerede i stor grad vil avhenge av systemiske hemodynamikk. I dette tilfellet vil autoregulasjonskurven skifte mot høyere systolisk blodtrykk og arteriell hypotensjon (1 /2 tabletter om dagen, øker dosen med 1 /2 tabletter hver 2. dag, ta den til 1 tablett 3 ganger daglig. Legemidlet er kontraindisert ved epileptisk syndrom og økt intrakranielt trykk.

Metabolisk terapi

For tiden er det et stort antall medikamenter som kan påvirke metabolismen av nevroner. Disse er preparater av både animalsk og kjemisk opprinnelse, som har en nevrotrofil virkning, kjemiske analoger av endogene biologisk aktive stoffer, midler som påvirker cerebrale neurotransmittersystemer, nootropics, etc.

Neurotrofisk virkning er besatt av slike legemidler som solkoseryl * og cerebrolysin * og polypeptider av cerebral cortex (polypeptid-cocktails av animalsk opprinnelse). Det bør bemerkes at for å forbedre hukommelsen og oppmerksomheten til pasienter med kognitive sykdommer på grunn av vaskulær cerebral patologi, bør du legge inn en ganske stor dose:

• Cerebrolysin * - 10-30 ml intravenøs drypp, per kurs - 20-30 infusjoner;

• Polypeptider av hjernebarken (cortexin *) - 10 mg intramuskulært, for kurset - 10-30 injeksjoner.

solkoseril (Sokoseryl) - deproteinisert hemodializat, inneholder et bredt spekter av lavmolekylære komponenter av cellemasse og serum av kalvemelk. Solkoseryl inneholder faktorer som under hypoksiforhold bidrar til en forbedring i stoffskiftet i vev, akselerasjon av reparative prosesser og tidspunktet for rehabilitering. Solkoseryl - et universelt stoff, har en kompleks effekt på kroppen: Nevrotoksisk, antioksidant, aktiverer nevonmetabolisme, forbedrer mikrosirkulasjonen og har endotelotropisk effekt.

På molekylivå utmerker seg de følgende virkemekanismer for stoffet. Solkoseryl øker oksygenutnyttelsen av vev under betingelser av hypoksi, øker transporten av glukose inn i cellen, øker syntesen av intracellulær ATP, øker andelen av aerob glykolyse. Ifølge eksperimentelle data, forbedrer Solcoseryl cerebral blodstrøm, fører til en reduksjon i blodviskositeten på grunn av økt erytrocyt deformitet, noe som øker mikrosirkulasjonen.

Ovennevnte virkningsmekanismer for legemidlet øker vevets funksjonelle potensial under betingelser av iskemi, noe som fører til mindre skade på hjernevæv i iskemi.

Den kliniske effekten av solkoseryl hos pasienter med cerebral patologi er bekreftet ved dobbeltblind, placebokontrollert forsøk (1, 2).

Indikasjoner: iskemiske, hemoragisk slag, traumatisk hjerneskade, encefalopati, diabetisk nevropati og andre nevrologiske komplikasjoner av diabetes mellitus, perifer vaskulær sykdom, perifer trofiske forstyrrelser.

Dosering: (. I saltløsning) 10-20 ml intravenøst, 5-10 ml ved langsom intravenøs injeksjon, 2-4 ml intramuskulært (total varighet av emnet - til 4-8 uker), lokalt (i form av en salve eller gel) - for trofiske forstyrrelser, hudlesjoner og slimhinner.

1. Ito K. et al. En dobbelblind studie av de kliniske effektene av solkoserylinfusjon på cerebral arteriosklerose // Kiso til Rinsho. - 1974. - N 8 (13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. En dobbelblind evaluering av farmasøytisk effekt av solkoseryl på cerebrovaskulære ulykker // Kiso til Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - s. 311-343.

Innholdsstoffer glycin og semax * - kjemiske analoger av endogene biologisk aktive stoffer. I tillegg til deres viktigste effekt (metabolismeforbedring) kan glycin produsere mildt beroligende middel og semax * - en spennende effekt, som bør tas i betraktning når man velger et stoff for en bestemt pasient. Glycin er en ikke-essensiell aminosyre som påvirker glutamat-tergesystemet. Tilordne stoffet i en dose på 200 mg (2 tabletter) 3 ganger daglig, kurset er 2-3 måneder. Semax * er en syntetisk analog av adrenokortikotropisk hormon, dets 0,1% løsning injiseres 2-3 dråper i hver nasal passage 3 ganger daglig, kurset er 1-2 uker.

Konseptet med "nootropic remedies" forener ulike stoffer som kan forårsake forbedring i hjernens integrerende aktivitet, som har en positiv effekt på minne og læringsprosesser. Pyracetam, en av de viktigste representanter for denne gruppen, har kun disse effektene når store doser foreskrives (12-36 g / dag). Det bør være oppmerksom på at bruk av slike doser av eldre personer kan være ledsaget av psykomotorisk agitasjon, irritabilitet, søvnforstyrrelser, samt provosere en forverring av koronarsykdom og utvikling av epileptiske anfall.

Symptomatisk terapi

Med utviklingen av syndromet av vaskulær demens eller blandet basisterapi forsterke midler som påvirker utveksling kjerne neyrotransmit-Terni hjerne systemer (kolinerg, glutamaterg, dopaminerge). Anvendt cholinesteraseinhibitorer - galantamin fra 8-24 mg / dag, rivastigmin 6-12 mg / dag, modulatorer av glutamat NMDA-reseptorantagonister (memantin på 10-30 mg / dag) agonist-D2 / D3-reseptorer og dopamin2-noradrenerg aktivitet av piribedil ved 50-100 mg / dag. Det siste av disse legemidlene er mer effektivt i de tidlige stadiene av karsirkulatorisk encefalopati. Det er viktig at sammen med forbedring av kognitive funksjoner, kan alle ovennevnte legemidler bremse utviklingen av affektive forstyrrelser som kan være resistente mot tradisjonelle antidepressiva, samt redusere alvorlighetsgraden av atferdsforstyrrelser. For å oppnå effekten av medisiner bør ta minst 3 måneder. Du kan kombinere disse verktøyene, erstatte hverandre. Hvis resultatet er positivt, kan du ta en effektiv medisin eller medisiner i lang tid.

Svimmelhet forverrer signifikant pasientens livskvalitet. Slike av de ovennevnte legemidlene, så som vinpocetin, dihydroergocryptin + koffein, ginkgo biloba blad ekstrakt, er i stand til å eliminere eller redusere graden av uttrykk for svimmelheten. Hvis de er ineffektive, anbefaler otoneurologer å ta betagistin 8-16 mg 3 ganger daglig i 2 uker. Legemidlet, sammen med en reduksjon i varighet og intensitet av svimmelhet, svekker alvorlighetsgraden av vegetative lidelser og støy, og forbedrer også koordinasjonen av bevegelse og balanse.

Spesiell behandling kan være nødvendig når pasienter utvikler affektive lidelser (nevrotisk, engstelig, depressiv). I slike situasjoner brukes antidepressiva midler som ikke har antikolinerge virkninger (amitriptylin og dets analoger), samt intermitterende kurer av sedativer eller små doser benzodiazepiner.

Det bør bemerkes at behandlingsenheten for grupper i henhold til den viktigste patogenetiske mekanismen av legemidlet er ganske betinget. For en bredere bekjennelse med et bestemt farmakologisk middel er det spesialiserte kataloger, oppgaven med denne håndboken er å bestemme retningene i behandlingen.

I okklusal-stenoserende lesjon av hovedkaretene i hodet, er det tilrådelig å løfte spørsmålet om kirurgisk fjerning av vaskulær obstruksjon. Rekonstruktiv kirurgi utføres ofte på de indre halspulsårene. Denne karoten endarterektomi, stenting av karoten arterier. Indikasjoner for deres holde betraktes vanligvis hemodynamisk signifikante stenose (overlappende mer enn 70% av diameteren av beholderen) eller sprø plakk, som kan bryte løs fra microthrombuses forårsaker tromboembolisme mindre cerebral arterie.

Omtrentlige vilkår for uførhet for arbeid

Pasientens funksjonshemming avhenger av scenen av dyscirculatory encephalopathy.

• Stage I pasienter er i stand til å jobbe. Hvis midlertidig funksjonshemning oppstår, skyldes det vanligvis sammenhengende sykdommer.

• Trinn II av karsirkulatorisk encefalopati samsvarer med II-III-gruppen av funksjonshemning. Men mange pasientene fortsetter å operere sin midlertidige uførhet kan være forårsaket av samtidig sykdom, og økning av de fenomener av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens (en prosess som ofte forekommer i lag).

• Pasienter med stadium III av dyscirculatory encefalopati er deaktivert (dette trinnet tilsvarer I-II-gruppen av funksjonshemning).

Pasienter med kronisk mangel på cerebral sirkulasjon trenger konstant bakgrunnsbehandling. Grunnlaget for denne behandlingen er midler, korrigering av blodtrykk og antiaggregante stoffer. Om nødvendig, foreskrive stoffer som eliminerer andre risikofaktorer for utvikling og progresjon av kronisk cerebral iskemi.

Informasjon til pasienter

Pasienter bør følge legens anbefalinger både for permanent mottak og kurs av narkotika for å kontrollere blodtrykk og kroppsvekt, for å slutte å røyke, for å observere lav-kalori diett, ta mat rik på vitaminer (se kap. 13 "Lifestyle modifisering").

Det er nødvendig å utøve rekreasjonsgymnastikk, bruk spesielle treningsøvelser for å opprettholde funksjonene i muskel-skjelettsystemet (ryggraden, leddene), å gå.

Det anbefales å bruke kompenserende teknikker for å eliminere hukommelsesforstyrrelser, registrere nødvendig informasjon, utarbeide en daglig plan. Du bør støtte intellektuell aktivitet (lese, memorere dikt, snakke i telefon med venner og slektninger, se på fjernsyn, lytte til musikk eller lytte til interessante radioprogrammer).

Det er nødvendig å utføre husholdnings oppgaver mulig, prøve så lenge som mulig å leve et uavhengig, for å bevare den motoriske aktivitet å ta nødvendige forholdsregler for å unngå at rulle, om nødvendig, ytterligere form for støtte.

Det skal huskes at graden av kognitiv svekkelse øker betydelig hos eldre, etter et fall, og når sværheten av demens. For å unngå faller er det nødvendig å eliminere risikofaktorer for deres forekomst:

• Fjern tepper som pasienten kan støte på;
• bruk behagelig sklisikkert fottøy;
• Om nødvendig, omorganisere møblene;
• Fest ledestenger og spesialhåndtak, spesielt på toalettet og på badet;
• Dusjen bør tas i sittestilling.

Prognosen avhenger av scenen av dyscirculatory encephalopathy. På samme stadier er det mulig å vurdere sykdomsprogresjonen og effektiviteten av behandlingen. De viktigste negative faktorer - uttalt kognitiv svikt, ofte går parallelt med økningen av forekomsten av episoder og risikoen for skade som traumatisk hjerneskade, og vertebrale brudd (spesielt hofte), som skaper ekstra helsemessige og sosiale problemer.

Les Mer Om Fartøyene