Tricuspidusmangel: behandling, diagnose og forebygging

Tricuspideventilen, som også er tricuspid, ligger mellom atriumet og ventrikkelen til høyre. Hvis den er åpen, strømmer blodet fritt fra atriumet til ventrikkelen, og deretter lukkes ventilene. Av en rekke årsaker kan glatt drift av ventilen gå tapt. I slike tilfeller blir blodstrømmen forstyrret, og i denne bakgrunnen kan tricuspidinsuffisiens oppstå.

klassifisering

Insuffisient av tricuspid-ventilen fortsetter annerledes, og for å fastslå riktig diagnose er det viktig å fastslå patologien. Til dette formål er det utpekt en rekke kriterier: periodens forekomst, ventilens sted, hvor brudd oppdages, og alvorlighetsgraden av regurgitasjon.

Medfødte og anskaffe mangler

Etter opprinnelsesperioden er patologien i betraktning av to typer. Nesten alltid er det ervervet og utvikler på grunn av overført betennelse. Medfødt misdannelse er ekstremt sjelden. Det er preget av:

  • Ventilskift under normal posisjon;
  • feil konstruksjon av ventiler (medfødte klyv, etc.);
  • degenerasjon (fortykkelse av ventiler, nedgang i dens tetthet).

Organiske og funksjonelle patologier

På grunnlag av hvilken del av ventilen som påvirkes, skiller to former for patologi seg også ut. Økologisk mangel ledsages av en endring i brosjyrene. De er deformert, rynket, dekket med kalkholdig belegg.

I tilfelle av en funksjonell ventil er ventilen ikke lenger helt lukket, og det er unormaliteter i ventilapparatet.

Grader av tricuspid insuffisiens

Grader bestemmes av alvorlighetsgraden av regurgitation - revers blodflod, rettet fra ventrikkelen til atriumet:

  • med 1 grad av hemodynamiske lidelser der;
  • Ved 2 grader oppblåsning detekteres i 2 cm fra ventilen;
  • ved 3 grader passerer returblodstrømmen i mer enn 2 cm fra ventilen;
  • Ved 4 grader oppdages en alvorlig oppblåsthet på det utvidede området.

årsaker til

Den medfødte formen av patologi er ekstremt sjelden, det utvikler seg i fosteret, hvis moren under graviditet er utsatt for virkningen av skadelige faktorer. Disse kan være smittsomme sykdommer, stråling, røntgeneksponering.

I de fleste tilfeller er patologien kjøpt, og årsakene kan være svært forskjellige - fra revmatisme til svulster og hjerteoperasjoner.

Hvorfor endres ventilflikene?

Endringer i ventiler som karakteriserer den organiske form av tricuspidusvikt oppstår under påvirkning av følgende faktorer:

  1. Reumatisme er en systemisk betennelse som påvirker ulike organer og systemer. Den vanligste årsaken til patologi.
  2. Lukket hjerteinfarkt med brudd på ventilflapper.
  3. Carcinoid syndrom - skade på ulike organer forårsaket av carcinoid. Dette er en liten intestinal hevelse. Derfra går aktive stoffer inn i blodet og angriper endokardiet. Deretter går de inn i lungekarrene og blir ødelagt. Under slike forhold kan tricuspidventilen ikke være helt lukket.
  4. Infektiv endokarditt, preget av et betent endokardium.
  5. Mitral commissurotomy er en operasjon for å skille mellomlåsende mitralventilflapper. Ved resultatene av slik behandling øker blodstrømmen, noe som kan manifestere symptomer på tidligere latent tricuspidusinsuffisiens.

Hvorfor slutter ventilen å lukke?

Reduksjon av funksjonaliteten til ventilen med dens relative mangel oppstår når papillærmuskelen er skadet eller den fibrøse ringen utvides.

De papillære musklene er plassert inne i ventrikkene og støtter ventilens motoriske evne. Med hjerteinfarkt er de skadet, noe som fører til en reduksjon i tricuspidventilens funksjon.

Med den fibrøse ringen som ligger i hjerteveggene, er ventilklaffene koblet til. Dens ekspansjon kan forårsake ulike patologier:

  1. Myokarditt er en inflammatorisk sykdom i hjertemuskelen.
  2. Fortyndet kardiomyopati er en sykdom med proliferasjon av hjertehul og myokardisk tynning.
  3. Medfødte misdannelser som forårsaker rett ventrikulær utvekst. For eksempel, med en åpning i interventricular septum, er blodutløpet fra venstre til høyre.
  4. Ruptured akkorder. På grunn av disse senetrådene er myokard- og papillarmuskulaturen i hjertet forbundet, noe som støtter ventilens motoriske evne.
  5. Komplisert pulmonal hypertensjon er en signifikant økning i blodtrykket.
  6. Tumorer og andre formasjoner som forstyrrer blodstrømmen fra ventrikkelen.

Symptomer på sykdommen

Hos spedbarn manifesterer seg patologien i hudens cyanose og symptomene på alvorlig hjertesvikt. Følgende klager mottas fra eldre barn og voksne:

  • alvorlig tretthet;
  • kortpustethet;
  • cyanose av huden.

Hos 25% av pasientene er det rask puls, svimmelhet og smerte i bryst eller nakke. Disse er manifestasjoner av supraventrikulær takykardi, noe som indikerer Wolff-Parkinson-White-syndromet.

Ved sekundærventilfeil er det flere symptomer forbundet med samtidig patologier. For eksempel kan det oppstå smerte med høyre ventrikulær infarkt eller hemoptysis og arytmi med mitralventilfeil.

diagnostikk

Ofte tricuspidus mangel er ledsaget av patologier av mitralventilen, stenose, noe som gjør diagnosen vanskelig. Derfor en omfattende undersøkelse av pasienten ved hjelp av en rekke metoder - fra samling av anamnese til blodprøver, EKG og røntgen.

Undersøkelse og undersøkelse av pasienten

Når en muntlig spørreundersøkelse av en pasient utføres, undersøker legen hans klager, livsstil, finner ut hva hans nære slektninger gjorde vondt. Det er også viktig å etablere pasientens yrke, siden han muligens opplevde smittefarlige midler etter arten av hans aktivitet.

  • Under undersøkelsen bestemmer legen at cyanose er tilstede av huden, hevelse av vener på nakken og underlivet (forekommer i ascites på grunn av akkumulering av overflødig væske).
  • Hvis det er en pulsering i midten av overlivet under brystbenet, indikerer dette en rytmisk sammentrekning av forstørret høyre ventrikel i volumet, som er høyere hos en sunn person.
  • Når du taper, kan legen sette forlengelsen av høyre side av hjertet mens du hører lyd.
  • Legen sjekker også pasientens hjerterytme og trykkavlesningene (i måling det avtar).

Laboratorietester

Som en del av diagnosen utføres flere laboratorietester:

  • Generell blod- og urintest;
  • biokjemi av blod;
  • immunologisk analyse.

På grunn av disse studiene er tilstedeværelsen av betennelse og samtidig sykdom etablert.

Maskinvare Metoder

For å avklare diagnosen kan være nødvendig:

  1. EKG (deteksjon av blokkeringer, økte volumer av atrium og ventrikel).
  2. Fonokardiogram (demonstrerer systolisk murmur).
  3. Ekkokardiografi (viktigste metoden viser deformasjon og tynning av hefter, utdannelse på deres nye strukturer, og D. osv.).
  4. Spiral computertomografi (gir et informativt bilde av hjertet).
  5. Røntgenstråler (avslører parametere i hjertet, blodstagnasjon).
  6. Hjertekateterisering (bekrefter at trykket i atriumet har nådd nivået på ventrikulæren).
  7. Koronar kardiografi (utført før operasjonen, på grunn av innføring av kontrast i karene, blir deres klare bilde oppnådd, blodstrømmen er estimert).

behandling

Mange former for tricuspidusuffisiens kan behandles med medisiner, slik at kirurgi kan unngås. Kirurgisk inngrep brukes kun i ekstreme tilfeller, når medisiner ikke virker eller det er en trussel for pasientens liv.

Konservativ terapi

Hvis det ikke er tegn på pulmonal hypertensjon, kan selv alvorlig tricuspid insuffisiens behandles med medisiner. Pasienter er vanligvis foreskrevet:

  • diuretika;
  • nitrater (inne og i form av flekker);
  • ACE-hemmere og ionotroper (med ildfast insuffisiens).

Hvis lungehypertensjon er diagnostisert, hjelper diuretika og vasodilatorer i noen tilfeller å redusere blodtrykket ved forberedelse til kirurgi. Ved infeksiøs endokarditt foreskrives pasienten antibiotika. Noen ganger hjelper dette å unngå kirurgi.

Kirurgisk inngrep

Operasjonen er tildelt pasienter i grad 3-4 av patologi, med brutto deformasjoner av brosjyrene eller uttalte brudd på funksjonalitet. Også indikasjoner på kirurgisk inngrep er alvorlig sammenhengende sykdom, som er en trussel mot livet, og sirkulasjonsfeil i siste stadium.

I den primære patologi og sikkerheten til ventilapparatet benyttes ringplastikk. Det ligger i det faktum at det skadede området er overlagt med U-formede sømmer. Hvis operasjonen er ineffektiv, er det grove strukturelle endringer i ventilen, infektiv endokarditt eller Ebstein's abnormiteter, pasienten er plassert med en biologisk kunstventil.

komplikasjoner

Hvis patologien ikke blir behandlet, vil den utvikle seg, noe som fører til alvorlige komplikasjoner. Blant dem:

  1. Tromboembolisme av lungearterien. Den dannede trombus vil gradvis blokkere lumen av arterien, og til slutt vil den komme av.
  2. Atrieflimmer og andre former for hjertefrekvensmangler.
  3. Atriell-ventrikulær blokkering med impulsobstruksjon.
  4. Atresia av aorta (overlappende av munnen av sin stigende del).
  5. Sekundær utvikling av infektiv endokarditt.

Noen av disse komplikasjonene kan utløses og kirurgisk inngrep.

Så i de opererte områdene blir det ofte dannet koagulasjoner. Hvis en pasient har en biologisk protese installert, kan han provosere kalsifisering, noe som medfører en reduksjon av pasientens mobilitet. Det er også mulig trombose eller ødeleggelse av den installerte ventilen, som ofte krever en annen operasjon.

Forebygging av tricuspidusinsuffisiens

Den beste måten å beskytte deg mot denne sykdommen - blir jevnlig sett av en kardiolog og tid til å behandle sykdommer som påvirker hjertet. Siden den vanligste årsaken til patologien er revmatisme, er det viktig å ikke tillate tilbakefall av denne sykdommen.

Legene gir også sine pasienter et par tips som hjelper til med å støtte hjertefunksjonen og alle dens avdelinger:

  • Hold deg til et sunt kosthold, mettet med vitaminer og mineraler.
  • Overvåk inntaket av salt og væske for å forhindre hevelse.
  • Nekter å røyke og alkohol.
  • Unngå dynamisk og overdreven fysisk anstrengelse.
  • Ikke tillat hypotermi.
  • Bekjemp stress.

Insuffisient av tricuspid ventil: symptomatologi og sjansene for utvinning

Trikuspideventilen er en av hjertets ventiler, som ligger i høyre side av hjertet mellom atrium og ventrikel.

Når det er åpent, går blodet fra det høyre atriumet inn i høyre ventrikel, og etter å ha fylt sistnevnte, lukkes dets ventiler, som forhindrer at blodet returneres til atriumet.

Hvis ventilen, av en eller annen grunn, ikke virker ordentlig, blir blodstrømmen forstyrret og forårsaker en farlig tilstand som legene kaller en tricuspidventilmangel eller tricuspidusmangel.

Beskrivelse av sykdommen

Insuffisient av tricuspid-ventilen er en revmatisk hjertesykdom, som uttrykkes i sin manglende evne til å forhindre omvendt blodstrøm fra ventrikkelen til atriumet. Av denne grunn øker trykket i høyre atrium og vener, og blodstrømmen fra organene til hjertet er betydelig hindret.

Årsaker og risikofaktorer

Medfødt insuffisiens av tricuspid ventil er svært sjelden - Oftest er denne feilen ervervet, og det kan skyldes ugunstige ytre faktorer eller sykdommer.

Den organiske form av denne patologien, som er forbundet med endringer i ventilfliker, kan utvikle seg av følgende grunner:

  • lukkede brystskader, ledsaget av sperrede hjerteventiler;
  • karcinoid tumor, som oftest er lokalisert i tarmkanalen. Det er i stand til å produsere toksiner som transporteres til hjertet med blodstrøm, ødelegger dets indre skall;
  • Reumatisme refererer til de vanligste årsakene til feilutvikling, og i dette tilfellet er det ledsaget av lesjoner av andre ventiler;
  • infeksiøs endokarditt - en alvorlig inflammatorisk sykdom i den intrakardiale membranen;
  • kirurgisk inngrep, som utføres for behandling av mitralstenose (fusjonsventilflapper) - under operasjonen for å separere ventiler på en ventil, er det mulig å utvikle en mangel i en annen.

Funksjonell mangel, eller en defekt der ventilklaffene ikke kan endres, oppstår i følgende tilfeller:

  • med akutt myokardinfarkt, Når den patologiske prosessen påvirker de indre musklene i ventriklene;
  • når ringen utvides inne i hjerteveggene, til hvilke ventilfliker er festet, skyldes dette myokarditt, sperrede akkorder, alvorlig lungesypertensjon og andre sykdommer eller vices.

Klassifisering og grader (1, 2, 3 og 4)

Til tross for mangel på tricuspid ventilen er delt inn i medfødt og oppkjøpt:

  • En medfødt defekt utvikler seg som følge av uønskede faktorer som påvirker fremtidens mors kropp og kan ha tre alternativer: Ebstein's anomali, medfødt klyft og myxomatøs degenerasjon;
  • Den oppnådde mangelen stammer fra interne patologiske prosesser som påvirker hjerteets indre skall.

Basert på en vurdering av alvorlighetsgraden av tilbakeblodstrømmen til høyre atrium, I den kliniske løpet av sykdommen er det fire grader:

  • Jeg grad, hvor reversering er praktisk talt ikke bestemt;
  • II-grad, når den omvendte bevegelsen av blod detekteres i en avstand på to centimeter fra ventilen;
  • III grad, preget av en omvendt blodstrøm, som bestemmes i en avstand på mer enn to centimeter;
  • IV grad - den omvendte strømmen av blod oppdages i et stort område av høyre atrium.

Farer og komplikasjoner

Hos pasienter med en lignende diagnose er det risiko for å utvikle følgende komplikasjoner:

  • forstyrrelse av hjerterytmen, forekomst av atrieflimmer, ventrikulær takykardi;
  • tromboembolisme av lungene i lungene;
  • infeksiøs endokarditt av sekundær form, ledsaget av betennelse i hjerteventilene;
  • aneurisme av auricleen;
  • lungebetennelse;
  • fremskritt utilstrekkelighet av høyre atrium og ventrikel.

Sannsynligheten for komplikasjoner avhenger av graden av dekompensering av defekten, årsaken til forekomsten, muligheten for å utføre kirurgisk inngrep og tilhørende sykdommer, men ifølge statistikk, komplikasjoner utvikles hos ca 90% av pasientene.

symptomer

Tricuspidus insuffisiens vanligvis ledsaget av følgende symptomer:

  • kortpustethet, som oppstår ved dårlig tilgang på blodkar;
  • ubehagelige opplevelser og ubehag i hjertet, inkludert arytmi, hjertesvikt, hans "fladdring" osv.;
  • puffiness av ansikt, gul-blå farge av ansikt og lemmer;
  • smerte og tyngde under ribbenene (på høyre side) som følge av væskestagnasjon i leveren;
  • manifestasjoner av sykdommen i mage-tarmkanalen inkluderer en kløe, flatulens, kvalme, en følelse av overløp og tyngde i magen, som oppstår ved overløp av blodkarene i bukhulen
  • hyppig trang til å urinere om natten;
  • følelse av pulsering av nakkens fartøy, ledsaget av deres hevelse;
  • svakhet, tretthet og redusert effektivitet.

Fra denne videoen kan du lære mer om sykdommen:

Når skal du se lege

Tidlig diagnose av defekten spiller en svært viktig rolle i behandlingens suksess, og påvirker også pasientens kvalitet og forventet levetid.

Derfor, hvis det er kortpustethet, svakhet, økt tretthet og cyanose i huden, som ledsages av ubehagelige manifestasjoner av mage-tarmkanalen, bør en person umiddelbartRådfør deg med en kardiolog, terapeut og gastroenterolog og gjennomgå en fullstendig undersøkelse av kroppen.

diagnostikk

Følgende tester og undersøkelser utføres for diagnosen:

  • Innsamling av anamnese og klager. Ved å spørre pasienten om de aktuelle spørsmålene, bestemmer legen hvor lenge angstsymptomene har oppstått, hva er årsaken til forekomsten deres, og hvilke sykdommer som ligger foran utviklingen av defekten;
  • Ekstern inspeksjon. Ved undersøkelse av pasienten viste cyanose i huden, hevelse, forstørrelse av leveren, halsåren, pulsering i den øvre bukhulen og auscultation - kardial arytmi og systolisk støy;
  • Urin og blodprøver. Det utføres med det formål å definere patologisk prosess og samtidig skade på organer;

  • EKG. Elektrokardiogrammet gjør det mulig å diagnostisere forstyrrelser av hjerterytmen, for å avsløre en økning i høyre atrium og ventrikler, samt blokkering av bein og bunke i bunten;
  • phonocardiogram. Studien er utført for å identifisere systoliske murmurer i projeksjonen av tricuspidventilen;
  • ekkokardiografi. Den grunnleggende metode for påvisning av hjerteklaff-feil, hvor flikene er studert for deres formforandring, i området rett atrioventrikulær åpninger, anslå størrelsen på hjertet hulrom, veggtykkelsen og andre faktorer av betydning i diagnosen;
  • Bryst røntgen. Det utføres for å vurdere størrelsen og plasseringen av hjertet, endre sin konfigurasjon, oppdage nærvær eller fravær av blodstasis i karene;
  • Hjertekateterisering. Kjernen i metoden består i å introdusere inn i kaviteten til organkatetrene for å måle trykket i avdelingene;
  • Hjerte ultralyd. Ultralydundersøkelse kan avsløre hypertrofi av hjerteveggene, deformering av ventiler, utvidelse av fiberringen og andre endringer som er karakteristiske for denne feilen;
  • SKT. Spiral computertomografi lar deg få et ganske klart bilde av hjertet basert på en rekke røntgenbilder tatt på forskjellige dybder.
  • Metoder for behandling

    Først av alt er det nødvendig å eliminere årsaken, som førte til utseendet på en defekt, og deretter fortsette behandlingen eller eliminering. Konservativ terapi i dette tilfellet er i forebygging av hjertesvikt og pulmonal hypertensjon: pasienten er foreskrevet diuretika, hjerteglykosider, ACE-hemmere, kaliumpreparater, nitrater.

    Kirurgisk behandling av en defekt utføres ved II, III og IV grader av dens utvikling og tilhørende indikasjoner.

    De typer operasjoner som anbefales i dette tilfellet inkluderer:

    • plastikkirurgi (sutur, halvcirkelformet eller ringformet annuloplastikk) er vist ved II og III graden av utvikling av insuffisiens av tricuspideventilen og fraværet av endringer i ventiler;
    • protesen utføres med uttalt endringer i ventiler eller strukturer, samt i tilfeller der plastikkirurgi ikke ga det ønskede resultatet - pasienten er plassert med biologiske proteser eller mekaniske ventiler som er laget av spesielle medisinske legeringer.

    Prognose og forebyggende tiltak

    Prognosen for pasienter avhenger hovedsakelig av graden av manglende utvikling og samtidige sykdommer. Ifølge statistikken, femårene Overlevelse av pasienter etter operasjon er ca 60-70%.

    Med dekompenserte former av sykdommen, ledsaget av kroniske lungesykdommer, er prognosen som regel skuffende.

    Grunnlaget for å forebygge denne feilen er rettidig behandling av sykdommer, som kan forårsake en negativ innvirkning på hjertearbeidet.

    Til tross for det faktum at tricuspidventilens mangel er vanskelig for behandling av hjertesykdom, med rettidig diagnose, kan moderne medisin øke pasientens varighet og livskvalitet betydelig.

    Mangelfull ventiler: årsaker, symptomer, behandling, prognose

    Hvorfor er vi vant til å se revmatisme som en slik farlig sykdom? Fordi hovedrollen i dannelsen av hjertefeil (PS) tilhører ham, faller andre faktorer (infeksjoner, traumer, hevelse, kollagenoser) betydelig mindre. I dette henseende, sviktet i hjerteventiler, betraktes vi ofte som en komplikasjon av denne patologien.

    Revmatisk endokarditt er hovedårsaken til hjerteventilskade

    Betennelse i bindevev, forårsaket av β-hemolytiske streptokokker, gjør sin debut, raskt får hjertet, som fører til uopprettelig skade på sine ventiler, endre deres morfologiske struktur. På grunn av disse transformasjoner innsnevrede åpning (atrioventrikulær) kalles stenose eller hjerteklaff-bladet er kortere (et fenomen som omtales som svikt). Ofte lider den venstre atrioventrikulære ventilen, noe som er vanlig for alle å ringe mitral (MK). Hvis barn med revmatisk feber utvikler stenose av aorta eller MK, er det hos voksne at mitralventilinsuffisiens (MCC), som fører blant annet til oppnådd hjertesvikt, er mer utbredt.

    Figur: Ventilapparat i hjertets struktur

    Ikke nødvendigvis i ventilhuset

    Mitralventilinsuffisiens er en tilstand hvor ventilene av en eller annen grunn slutter å være helt lukket og på tidspunktet for sammentrekning (systole) tillater ventriklene blodet å gå tilbake til venstre atrium (mitral regurgitasjon). EHM forekommer sjelden separat fra andre MS (overstiger ikke 3% av tilfellene), hovedsakelig er det ledsaget av mitral stenose eller aorta defekter. Som en separat eller dominerende form foretrekker mitral insuffisiens mannlig kjønn.

    Individuelle pasienter kan ha en variant som kalles relativ mangel. Med henne forblir tobladsventilen patologisk uendret, og mitral regurgitasjon finner sted. Det er papillarmuskulatur, fibrøs ring, sene akkorder, som forstyrrer det harmoniske arbeidet i mitralkomplekset. Ved dannelsen av relative insuffisiens kan forårsake skade diffus og endring av kontraktile evnen til hjertemuskelen av den venstre ventrikkel (LV), utvidelse av dens hulrom, og strekking av ventilringen er i stor grad (innsnevring ring - danner en relativ stenose). Eventuelle patologiske prosesser som bidrar til LV utvidelse (utvidet kardiomyopati, aorta defekt, arteriell hypertensjon) kan føre til utvikling av relativ insuffisiens.

    Hvorfor kommer blodet tilbake?

    Morfologisk metamorfose (minske lengden, utseendet av rynket, strukturell svikt på grunn av forkalkning (kalkavleiringer) til ventil vev klaffene deformasjon) fører til et tap av evne til ventilen tett lukket og hindre tilbakestrømning av blod inn i venstre atrium (ventil insuffisiens med mitralinsuffisiens). Ofte sammen med endringen av ventilen er forkortet og deformert sene akkorder og papillemusklene, det er ikke bare ikke kan utelukkes, men bør vurderes for mulig mitral insuffisiens kombinasjon med patologien til subvalvulær apparatet.

    Årsaken til mangel på mitralventilen i det overveldende flertallet av tilfellene er reumatisk endokarditt, selv om noen ganger en annen patologi kan gi opphav til en ny alvorlig sykdom:

    • Hjerteinfarkt;
    • cardio;
    • traumer;
    • Hjertetumor (myxoma), plassert på et bestemt sted;
    • Noen av de medfødte anomaliene;
    • Marfan syndrom;
    • Diffuse bindevevssykdommer (reumatoid artritt, SLE, systemisk sklerodermi).

    Denne situasjonen skaper ugunstige forhold for funksjon av venstre ventrikkel, som det faller en stor belastning, men den naturlige kraften i venstre ventrikkel lang tid hjelper ham kompensere for blodstrømmen i en stor sirkel, slik at pasienten er fortsatt ganske lang tid fortsatte å vurdere seg selv sunt.

    Selvfølgelig vil denne tilstanden til LV ikke tåle på ubestemt tid, derfor etter en viss periode (for alle på forskjellige måter) kontraktiliteten begynner å falle, noe som manifesteres av symptomene på stagnasjon i lungene. Som en reaksjon på øket trykk i lungekretsløpet (pulmonal hypertensjon), strukket munn lungearterien (PA), og på bakgrunn av denne relative mangel utvikles lunge ventilen. Forresten, om lungearterieventil: hovedsakelig er mangel på en relativ og betinget ekspansjon av LAs munn.

    I tillegg til pulmonal hypertensjon og alt som strømmer ut av det, forekommer hypertrofi av det høyre hjerte, som søker å gi tilstrekkelig blodstrøm. Gradvis blir høyre hjertekropp hypertrofisk, senere utvidet (dilatert), og et stort stadium av dekompensasjon setter inn for en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon.

    Grader, stadier, klager

    Mitralventilinsuffisiens er klassifisert i henhold til følgende egenskaper:

    1. Opprinnelsen til sykdommen (revmatisk feber, aterosklerose, bakteriell endokarditt, syfilis);
    2. Tilstanden for generell hemodynamikk (kompensasjon på bekostning av individuelle hjertehulrom og dekompensering, når hjertet har uttømt sine muligheter);
    3. Graden av alvorlighetsgrad (brudd på intrakardial hemodynamikk).

    Cardiosurgeons gitt pasientklager og objektive kliniske data brukes finere gradering grad og delt for mitral insuffisiens av 5 etapper som vi prøver å innføre i forbindelse med alvorlighetsgrad:

    • Ved 1 grad (1-2 trinn) Vesken endrer ikke signifikant hemodynamikken inne i hjertet. Ved første, pasienten er ikke spesielt merke til utviklingen av sykdommen, fortsetter han å jobbe og være en kjent øvelse, men over tid begynner å feire utseendet kortpustethet når du utfører arbeid, økningen i gulvet, går fort. Laget i klinikken elektrokardiogrammet detekterer tegn på myokardial hypertrofi av venstre hjerte (atrium og ventrikkel) - de indikerer at mens de håndtere og kompensere for defekten, men arbeidet er sagt å ha på.
    • Moderat insuffisiens (grad 2, trinn 3) manifesteres av utviklingen av dilatasjon av de hypertrophied venstre hjemmene i hjertet, de første tegnene på venøs overbelastning forekommer i den lille sirkelen. Pasienten i antallet av hovedklappene noterer seg en konstant kortpustethet, en reduksjon av evnen til å jobbe, angrep av rask hjerterytme, kortialgi.
    • Fremveksten av stabile tegn på dekompensert (takykardi, ødem, er lunger ikke bare lys, men også i andre organer, hepatomegali, hjerteastma, tørre eller med en liten mengde av sputum, noen ganger smykket med blod, hoste), dannelse av relative insuffisiens av Trikuspidalklaff, hypertrofi av den høyre ventrikel - karakteristiske egenskaper 3 grader (4. trinn) alvorlighetsgraden av NMC. Utviklingen av etterfølgende hendelser (trinn 5) fører til irreversible endringer (alvorlig sirkulasjonsfeil, dystrofiske prosesser i mange organer).

    Video: Symptomer på mitralventilinsuffisiens

    Graden av alvorlighetsgrad og stadium av prosessen avhenger av behandling av mitralinsuffisiens. Pasienter med lignende patologi er registrert i nært hold av en cardiorevmatolog som:

    1. Er engasjert i forebygging av forverring av revmatisme (bicillin i henhold til skjemaet, antiinflammatoriske ikke-steroide legemidler);
    2. Det forsøker å forhindre utvikling av hjertesvikt (med utseende av tegn - diuretika, ACE-hemmere, beta-blokkere, etc.);
    3. Utfører behandling av atrieflimmer (verapamil, digoksin);
    4. Utfører profylakse av tromboembolisme ved administrering av antiplateletmidler.

    I alvorlige tilfeller, SMC, forutsatt at det fra starten av hemodynamiske forstyrrelser tok seg en bit av gangen, så de har ikke vært i stand til å få fotfeste og forårsake uopprettelig skade på pasienten det er et prospekt for å løse problemet med et kirurgisk inngrep (holder valvuloplasty, protesekirurgi hjerteventil).

    Companion eller seg selv? (utilstrekkelig tricuspid ventil)

    Hvis leseren har lagt merke til, ble det påpekt at i de avanserte stadier av mitral insuffisiens begynner andre ventiler og kamre i hjertet å gå inn i den patologiske prosessen. For eksempel, høy hyppighet i forhold Trikuspidalklaff insuffisiens på grunn av sin kombinasjon med mitral i de fleste tilfeller på grunn av det faktum at det i trinn 4 av SMC observert en signifikant økning i høyre hjertekammer hulrom. Dette er mangel på tricuspid ventil (NTC), som er lett å gjenkjenne med det blotte øye.

    Noen egenskaper av utseende, typisk for alvorlig høyre ventrikulær svikt, som regel, gir pasienten:

    • Hovne årer på nakken;
    • Bluish skygge av huden på øvre og nedre ekstremiteter, nesespissen, blå til svarte lepper (akrocyanose);
    • Åndedrett er hyppig, selv under ubetydelig belastning (personen har praktisk talt ikke nok luft);
    • Tap av appetitt (for pasienten, mat blir en ekstra byrde), epigastrisk smerte, kvalme;
    • En økning i magen på grunn av utviklingen av ascites.

    Relativ STC er utbredt blant pasienter som har problemer med mitralventilen (dette kan ikke sies om den organiske NTC). I mellomtiden, i isolert form, forekommer det bare i individuelle tilfeller.

    Utvidelse av høyre ventrikel og en økning i hulrommet på bakgrunn av en uttalt svikt i bukspyttkjertelen (på grunn av hva alt oppstyret er) er oftest resultatet:

    1. Hjertesykdommer i revmatisk og medfødt opprinnelse.
    2. Langt forbigående arteriell hypertensjon, når vaskulære forandringer allerede har dannet hjertesvikt.
    3. Aterosklerotisk kardiosklerose.

    Trikuspidalklaff, forårsaket av dens organisk lesjon, som nevnt ovenfor, er ikke en ofte støter på utførelsesformer. Det kan provosere utviklingen av den samme revmatisme, endokarditt av infeksiøs opprinnelse (noen ganger observeres i intravenøse stoffbrukere, ved hjelp av en blodåre for injisering av legemidler), en medfødt defekt som kalles Ebsteins sykdom (forskyvningen av Trikuspidalklaff).

    Venstre ventrikkelfeil (aortaklafffeil)

    Forårsake feilaktig blod bevegelse i aorta etter systolen av venstre ventrikkel kan være aortastenose eller aortaventilen ved tidspunktet for relaksasjon i hjertet (diastole), som normalt ikke kan lukkes for å hindre at blod tilbake inn i venstre hjertekammer (aortaregurgitasjon). I 50% av disse to lastene (stenose og insuffisiens) kombineres med hverandre og med Mitralklaff, som vanligvis er et resultat av revmatisk feber. Det bør bemerkes at slik "lykke" faller tungere på hjertet, som tilhører menn.

    På grunn av mangel på ventilene til aortaklaven fra en så stor beholder, under hjertets avspenning, strømmer et imponerende volum blod, noe som naturlig fører til overbelastning, hypertrofi og strekker LV, og samtidig redusere blodsirkulasjonen i perifere kar. Sann, mange år går dette problemet ubemerket, fordi det har en signifikant kompenserende kapasitet til LV, økende systolisk utstødning, takler sin hovedfunksjon og støtter utvisning av blod til aorta på riktig nivå. Men samtidig lider han seg selv. Til slutt går styrken til denne "arbeideren" ut, han begynner å gi opp, noe som er tydelig synlig når manifestasjonene av venstre ventrikulær svikt går ut. Alt dette kan ikke, men påvirker tilstanden til høyre ventrikel, som også begynner å mislykkes. Dette er imidlertid ikke nok for sykdommen, koronar sirkulasjon lider av effekten, aortaåpningen strekker seg gradvis.

    Hvis feil

    Som allerede nevnt, er det i utviklingen av patologiske endringer i aortaklaffen ofte reumatisk feber. I tillegg er det ikke ute av stand til å huske de andre synder av aorta insuffisiens:

    • Endokarditt av smittsom opprinnelse, som tilhører "første fiolin" -partiet i dannelsen av sykdommen i sin rene form;
    • Aortitt av forskjellig art og, i første omgang, syfilittisk;
    • Revmatoid artritt;
    • Ankyloserende spondylitt;
    • Traumer eller medfødt misdannelse i svært, svært sjeldne tilfeller.

    Relativ insuffisiens av aortakleven går noen ganger parallelt med aorta-aneurisme, Marfan-syndromet, hypertensjon.

    Lær og behandle?

    Det er usannsynlig at pasienten vil kunne gjenkjenne mangelen på aortaklappen i 1. grad. patologi eksistens i år ikke hevde seg, gjør at pasienten til å fortsette å være en betydelig, om nødvendig, trening, samt å engasjere seg i slike idretter som krever utholdenhet, slik at selv en person vanskelig å huske når og hvor du skal begynne sykdommen, men Du kan se hvordan det begynner å utvikle seg:

    1. Den tidligste messenger of trouble kan betraktes som utseendet på en følelse av pulsering av hele kroppen (hjertets sammentrekning når hodet, armer, ben, ryggrad). Personen er overrasket og motløs, han ser på uret hans, uten unødvendige bevegelser kan telle antall slag per minutt.
    2. De begynte å komme plutselig, ikke forklarlig svimmelhet, og angrep av takykardi begynte å besøke selv i en rolig stat;
    3. Etter en stund forsvant disse fenomenene ikke bare, men fikk nytt momentum, og det var allerede vanskelig å overvinne trappemarken, og den nattlige avbryter de smertefulle angrepene av hjerteastma.
    4. Angina, tidligere ukjent for menn, begynte å bry seg mer og oftere uten å se på ung alder, og nitroglyserin gir ikke den forventede effekten.
    5. Arteriell hypertensjon dukket opp, men bare det øvre trykket stiger, det lavere, tvert imot, avtar, noen ganger er det vanskelig å fange, men i de sentrale stadiene av sykdommen har det diastoliske presset en tendens til å øke.

    Behandling av aorta-insuffisiens krever spesialiserte stasjonære forhold, Men selv sykehusinnleggelse gir ikke alltid resultater som jeg ønsker å se. Tradisjonell behandling av hjertesvikt, diuretika, betablokkere, ACE-hemmere og kalsiumantagonister hjelper litt, hjerteglykosider i denne situasjonen krever særlig omtanke fordi pulsen reduksjon kan videre forstyrre den perifere sirkulasjon.

    Utskifting av utslitte blod til en kunstig ventil (mekanisk eller biologisk implantat SC) over velkommen i tilfeller av "rene" flekk når endringer ble gjort bare for å aortaventilen, og det var bare tegn til dekompensasjon. En urolig oppgave for hjertekirurger...

    Noen ord om barn

    Blant ventil defekter hos barn ofte kan bli funnet Pulmonalstenose, har 10% av alle medfødte misdannelser, faller andelen av aortaventilen stenose halvdel (5%).

    Insuffisiens av hjerteventiler hos barn, som hos voksne, er hovedsakelig en konsekvens av revmatisk feber, som hos barn primært danner aorta defekter.

    Til de små anomaliene i hjertet, er det velkjente, men bekymrende symptomkomplekset, diagnostisert hovedsakelig hos barn - mitral ventil prolapse (PMC), kjent for alle. Essensen av dette fenomenet består i forstyrrelsen av hjerteventilens funksjon på grunn av avvikelsen (prolapse) av ventiler i hulromet til LP under systolen i ventriklene. Forresten, prolaps kan ses bak noen av hjerteventiler og enda flere samtidig (for eksempel mitral + tricuspid). Samtidig avbøyning av flere ventiler forverrer situasjonen, da i slike tilfeller dannes signifikante hemodynamiske lidelser.

    Hva er en tricuspidventilmangel?

    Den tricuspid er en tricuspid ventil plassert mellom høyre atrium og ventrikkel.

    I fravær av et komplett hinder for reversert bevegelse fra ventrikkelen til atriet under sammentrekningen dannes tricuspidusinsuffisiens.

    Den presenterte patologien kan ikke oppstå uavhengig, uten ytterligere problemer. Her inkluderer blant anomaliene også tricuspid stenose, samt mitral og aorta defekter, uttrykt ved ufullstendig lukking av ventiler.

    • All informasjon på nettstedet er til informasjonsformål og er IKKE en veiledning til handling!
    • Du kan sette PRECISE DIAGNOSEN bare doktoren!
    • Vi ber deg om ikke å ta selvmedisinering, men gjør en avtale med en spesialist!
    • Helse til deg og dine kjære!

    klassifisering

    Den vurderte patologien har sin egen klassifisering, som uttrykkes i følgende former.

    I følge utviklingstiden er det:

    På grunn av årsakene til dannelsen av insuffisiens er det:

    Avhengig av alvorlighetsgraden av omvendt bevegelse av blod,

    Ifølge etiologien er sviktet i tricuspidventilen delt inn i to typer:

    årsaker

    Hvis medfødt tricuspidusvikt er svært sjelden, og forekomsten er assosiert med nedsatt fosterutvikling, er den overførte tricuspidinsuffisiens preget av ekstern eksponering eller menneskelige sykdommer i løpet av livet.

    Den vanligste årsaken til utviklingen av den presenterte patologien er revmatisme. Under manifestasjonen av revmatisk endokarditt fletter ventilen tykkere og rynker på grunn av forkorting og fortykkelse av tendinøse filamenter. En egen patologi mot reumatisk endokarditt eksisterer ikke, ofte blir også stenose diagnostisert her.

    For det annet er delt inn i traumatiske diskontinuiteter kapillær muskel, karsinoid syndrom på grunn av nærværet i en pasient med kreft og andre manifestasjoner av kreft og infeksiøs endokarditt, slående narkomane.

    Årsakene til dannelsen av sekundær insuffisiens ligger i følgende faktorer:

    • Tilstedeværelse av pulmonal hypertensjon hos en person;
    • modifikasjon av den fibrøse ring;
    • svekkelse av myokardiet;
    • myokarddystrofi;
    • brudd på kapillære muskler etter hjerteinfarkt og andre patologier.

    I 90% av tilfellene virker tricuspidinsuffisiens som en komplikasjon av mitralstenose.

    Presentert patologi er funnet hos nyfødte på grunn av iskemisk høyre ventrikulær dysfunksjon på grunn av intrauterin hypoksi av fosteret, samt hypoglykemi.

    Egenskaper av hemodynamikk

    Tricuspidusmangel er retur av en viss del av blodet til høyre atrium fra høyre ventrikel under sammentrekningen. Her oppstår blodstrømmen fra de hule venene, noe som fører til økning i strømmen og som følge av økt arbeid i de høyre hulrom, noe som fører til hypertrofi og deres ekspansjon.

    Det rette atrium har begrensede kompensasjonsmuligheter, så det er stor sannsynlighet for rask utvikling av venøs stasis. En stor mengde blod som kommer inn i det høyre hulrom fører til et overløp av de systemiske lever- og jugularvenene. Dette trykket fører til en systolisk pulsering av store årer.

    Normen for systolisk trykk på høyre atrium er ikke mer enn 3 mm Hg. st., som i funksjon av tricuspidinsuffisiens øker signifikant - opp til 10-25 mm Hg. Art. Det diastoliske trykket øker også.

    Presentert dilatasjon av høyre atrium fører til utvikling av trombose og atrieflimmer, som forårsaker dekompensering av blodsirkulasjonen og fører til pasientens død.

    Diagnostiske tiltak

    Hvis man mistenker tricuspidusvikt, gjennomgår pasienten en omfattende undersøkelse:

    • ledsaget av en palpasjon av pulsasjon av venene, identifisering av icterus, en økning i magen og andre tegn;
    • det er viktig å lytte til hjertets arbeid, fordi hvis du bryter med deg, kan du lytte til en karakteristisk støy;
    • Her er andre karakteristiske forstyrrelser i hjertet bestemt.
    • de viktigste metodene for å avsløre patologiene til tricuspid ventilen;
    • Tykkelsen av ventilklaffene, dens form, forskyvning av skillevegger og andre indikatorer er fullt målt;
    • Doppler kan brukes til å diagnostisere revers blodstrøm.

    Siden sviktet i tricuspideventilen ikke er en individuell sykdom, er det vanskelig å identifisere. Det er derfor de ty til en omfattende undersøkelse av pasienten.

    behandling

    Som en konservativ terapi brukes en rekke stoffer, hvis handling er rettet mot å forhindre hjertesvikt og lungehypertensjon. I dette tilfellet tar pasienten diuretika, antikoagulanter, hjerteglykosider og andre medisiner som er rettet mot å lette hjertearbeidet.

    Hvis en hydrothorax har blitt diagnostisert (væskeakkumulering), utføres pleural punktering eller drenering. Når væsken er lokalisert i bukhulen, benyttes laparocenese.

    På årsakene til medfødt hjertesykdom hos barn, les koblingen.

    Insuffisient av tricuspidale kanalen i 1 grad behandles kun ved konservative metoder. Kirurgisk inngrep er forårsaket av alvorlig svekkelse ved mangel på 2-4 grader. Her ty til plast eller proteser ved hjelp av en biologisk eller kunstig protese.

    Kirurgisk behandling kan føre til signifikante komplikasjoner i form av degenerasjon av en ny biologisk protese eller trombose. Ofte utvikles protetisk endokarditt eller en AV-blokkasje dannes.


    Hvis pasienten sørger for rettidig og korrekt behandling, er sannsynligheten for utvinning ganske høy - 2/3 av pasientene lever mer enn 5 år etter diagnostisering av patologien til tricuspidventilfeilen

    forebygging

    Forebyggende tiltak er delt inn i primær og sekundær, avhengig av situasjonen:

    • Overvåk helsen din og forebygge sykdommer - årsaker som fører til utvikling av den presenterte patologien, for eksempel revmatisme eller infeksiv endokarditt.
    • Hvis sykdommen, som medfører de beskrevne triste konsekvensene, allerede er diagnostisert, er det nødvendig å raskt starte behandlingen for å eliminere den.
    • Folk bør ty til prosedyrene for herding, som utføres selv fra et barns alder.
    • Det må tas hensyn til behandling av kronisk infeksjonsfokus. For eksempel aksepterer kronisk tonsillitt bare kirurgisk fjerning av palatin mandler, og karies av tenner - rettidig tetning.

    Her utpeker eksperter pasienter:

    • Konservativ behandling i form av bruk av medisiner - diuretika, ACE-hemmere, nitrater, narkotika med kalium og hjerte glykosider for å øke styrken i hjertet.
    • Metoder for å hindre gjentakelse av revmatisme i form av antibiotika, utførelse av herdingsprosedyrer og rettidig behandling av infeksjoner i kronisk form.

    Insuffisient av tricuspid ventil hos barn

    Hos barn er denne patologien alltid diagnostisert med defekter i mitral- eller aortaklaffen. Nyfødte kan lide av lignende manifestasjoner på grunn av en medfødt anomali, som er funnet i de første månedene av livet med andre feil.

    Farlig patologi med alvorlig oppblåsthet i tilfelle dannede anomalier av et vitalt organ. Nyfødte begynner å lider av mangel på høyre ventrikel. Dette manifesteres av pusteforstyrrelser og endringer i hudintegratet i en blå hue. I fravær av rettidig behandling, dør barnet.

    Hvis patologi er ervervet, betyr det at det er en komplikasjon av noen sykdom. Ofte er det en streptokokkinfeksjon som fører til revmatiske lesjoner.

    Hovedårsakene til anatomiske og funksjonelle abnormiteter hos barn inkluderer også forskjellige myokardielle lesjoner og hypertensjon i alvorlig form. Sjelden er årsakene til skader og ondartede svulster.

    Hvis barnet i en liten eller stor sirkel dannes stagnerende - dette kan forårsake dysfunksjon av ulike indre organer.

    Ved diagnosering av mangel på en tricuspidventil i 1. grad i et barn, løyer ikke leger en alarm, siden denne moderate patologien regnes som en medfødt anomali som kan passere med alderen.

    Det er viktig å rettidig diagnostisere patologiene under behandling, siden med tilstrekkelig behandling vil babyen lede den mest komplette livsstilen.

    komplikasjoner

    Komplikasjoner deles også av spesialister i to kategorier - de som følger på grunn av manglende behandling, og de som skyldes operasjonen utført.

    Komplikasjonene av tricuspid stenose inkluderer:

    Insuffisient av tricuspid ventil 1, 2, 3 grader: klinisk bilde av hjertesykdom

    Hovedorganet i det menneskelige sirkulasjonssystemet - hjertet er nødvendig, at blodet beveger seg i en retning, ellers kan det oversvømmes med det samme blodet som ble presset inn i arteriene før det. Ventilene er ansvarlige for det ensrettede banen av blodet, hvis ventiler lukker i riktig øyeblikk og åpner, slik at blodet strømmer eller hindrer det. Ventilen mellom høyre atrium og høyre ventrikel består av tre plater og kalles tricuspid (eller tricuspid). Hvis operasjonen av denne ventilen blir ødelagt, blir blodstrømmen vanskelig og tricuspidusuffisiens oppstår. Vitenskapen anses som ervervet, tilfeller av medfødt patologi er ekstremt sjeldne.

    Insuffisient av tricuspid-ventilen i første fase betraktes ikke som en alvorlig tilstand som truer livet. En person kan ikke oppleve noen manifestasjon av en sykdom. Avvik fra normen oppdages ved et uhell under medisinsk undersøkelse eller medisinsk manipulasjon. Men du kan ikke forlate problemet uten oppmerksomhet, det vil føre til alvorlige konsekvenser som krever rask intervensjon.

    Mekanismen til høyre lukkeren

    Når hjertet er avslappet, åpner tricuspidventilen, og det venøse blodet passerer fra høyre atrium til ventrikkelen. På tidspunktet for hjertesammentrekningen lukkes ventiler igjen. På grunn av deres løs forbindelse strømmer en del av blodet tilbake til høyre atrium. Volumet av injisert blod er ubetydelig, og påvirker ikke virkemåten til hjertet og blodkarene på noen måte. Men hvis antallet øker, vil det være katastrofalt for kardiovaskulærsystemet og fulle av utviklingen av alvorlige komplikasjoner.

    Grader av funksjonsfeil på ventilmekanismen

    Tricuspidus insuffisiens er delt inn av kardiologer i 4 grader:

    • Første grad: Mengden blod som kastes tilbake i atriumet er svært liten og svakt definerbar.
    • 2. grad: væsken returnerer moderat og er funnet to centimeter fra brosjyrene.
    • 3. grad: Avstanden fra ventilflikene til å returnere til høyre atrium av blod er mer enn to centimeter.
    • 4. grad: blodet fyller allerede et signifikant volum av atriumhulen.

    Mangelfullhet i 1. grad er diagnostisert ved begynnelsen av sykdomsutviklingen. Hun viser seg ikke symptomatisk. En person føler seg bra, lever et fullt liv. Etter en grundig kardiologisk undersøkelse foreskrives pasienten medisinering med det formål å forbedre funksjonen til valvulærapparatet og opprettholde hjertemuskelen.

    De påfølgende 3 stadier av sykdomsutviklingen krever en individuell tilnærming til valg av behandling.

    Avhengig av utdanningstidspunktet, varierer leger

    Medfødt tricuspidusuffisiens, oppstår før barnets fødsel - i moderens livmor. Det skyldes feil størrelse på ventilene, svak tetthet eller for lav ventilstilling. Det er sjelden nok.

    Ervervet form - oppstår på grunn av påvirkning på menneskekroppen av ulike faktorer. Hyppige syndere av sykdommen er kroniske inflammatoriske prosesser.

    Etter type forandring er insuffisiens isolert

    • Organisk - brosjyrene varierer i form og størrelse;
    • Funksjonelt - ventilene lukkes ikke tett på grunn av hjerteendringer, for eksempel på grunn av økt størrelse på høyre ventrikel, endringer i muskelring, etc.

    Faktorer som påvirker utviklingen av sykdommen

    1. Systemisk inflammatorisk prosess - revmatisme.
    2. Revmatoid endokarditt bidrar til komprimering og rynke av ventiler.
    3. Myokarditt, hjerteinfarkt, kardiomyopati og andre hjertesykdommer.
    4. Hjertesvikt i kronisk kurs.
    5. Hypertensjon lungform.
    6. Ventilflikter på grunn av traumatiske faktorer eller mekanisk skade på ventilapparatet.
    7. Konsekvensene av kirurgisk inngrep for å gjenopprette mitralventilens funksjon.
    8. Utvikling av svulster i hjertehulen, og forhindrer normal blodstrøm.

    Overdosering av personen i løpet av sykdommens liv, deres komplikasjoner og de mottatte alvorlige traumer gir dannelse av en patologisk tilstand.

    Den andre graden av sykdommen

    Tricuspidusuffisiens i 2. grad er preget av følgende symptomer:

    • Betennelse og utbukking av nakkens kar
    • Uregelmessig hjerterytme;
    • Overdreven tretthet og mangel på vital energi;
    • Utseende av dyspné selv med liten fysisk aktivitet;
    • Hevelse og chilliness av lemmer;
    • Følelsen av tyngde i leveren som følge av sin økning i størrelse;
    • Svimmelhet i ansiktet og dens gulaktig-cyanotiske skygge;
    • Ekstrem lyd og feil i rytmen mens du lytter til hjertet;
    • Brudd på vannlating
    • Kaster opp, kvalme, diaré.

    Hvis pasienten ignorerer de første symptomene: tretthet, hevelse, falsk chilliness - sykdommen utvikler seg. Høyre ventrikel øker i volum, som gjør høyre atrium. På dette stadiet er det sekundære endringer i arbeidet med organer og systemer. Hvis sykdommen går til klasse 3, kan kirurgi ikke unngås.

    Diagnostisk undersøkelse

    Insuffisient av tricuspidventilen i 1. grad har ofte ingen symptomer og er ikke bestemt ved hjelp av et elektrokardiogram. Men den andre graden av sykdommen er allerede lett å identifisere når man utfører visse undersøkelsesmetoder:

    1. Anamnese: Legen samler informasjon om pasientens kroniske sykdommer, hans livsstil, klager om helsen og tidspunktet for deres forekomst.
    2. Generell undersøkelse av pasienten, lytte til hjerteslag.
    3. Elektrokardiografi (EKG) - gir et utvidet bilde av funksjonelle endringer. Definerer hjertesvikt, overbelastning av høyre atrium og ventrikel, deres økning i volum.
    4. Ekkokardiografi - gir fullstendig informasjon om tilstanden til tricuspid ventil og hjertekamre. Bestemmer bladets tilstand: deres tykkelse, integritet, form. Viser hvordan deformert ventriklene og atria er, om det er væske i hjertehulen etc.
    5. Brystets radiografi reflekterer hjertets konfigurasjon og posisjon. Det løser blodstagnasjonen i hjertekarene.
    6. Kateterisering av hjertehulene - ved hjelp av et kateter er trykk bestemt i høyre atrium og ventrikel.
    7. Spiral datamaskin og magnetisk resonans tomografi oversetter et informativt bilde av hjertet.
    8. Et fonokardiogram avslører forekomst av fremmede lyder i hjertet.
    9. Koronar kardiografi gir deg mulighet til å vurdere hjerteskarens patenter.

    Metoder for behandling av ventrikkene i trikuspideventilen

    Behandlingen er rent individuell og avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. Det kan være medisinert eller kirurgisk. Ved den lanserte 3 og 4 grader brukes den komplekse tilnærmingen.

    Som en konservativ behandling, utpeker leger vanligvis:

    • Diuretika for fjerning av overflødig væske fra kroppen;
    • Nitrater for stabilisering av trykk i lungekar;
    • Preparater med kaliuminnhold for å forbedre funksjonen av hjertemuskelen;
    • Legemidler til forebygging av hjertesvikt;
    • Glykosider for å optimalisere hjertefrekvensen.

    Behandling utføres mot en bakgrunn av saltfri ernæring (ikke mer enn 3 g per dag) og en reduksjon av væskeinntaket. Dette forhindrer stagnasjon av blod i hjertekarene.

    Kirurgiske tiltak inkluderer:

    • En plastskifte i tricuspidventilen for å begrense utløpet.
    • Bytte av ventilen med mekanisk eller bioprese. Operasjonen utføres når ventilene er alvorlig skadet eller plasten som tidligere ble utført, ikke førte til merkbar forbedring.

    Forebyggende tiltak

    Som en primær forebygging av sykdomsutbruddet er det nødvendig:

    • Ta tiltak for å forhindre utvikling av revmatisme
    • Tid til å behandle de inflammatoriske prosessene i kroppen: tonsillitt, karies lesjoner, tonsillitt, etc.
    • Innfør en sunn livsstil: vær temperert, spis riktig og være fysisk aktiv.

    Som en sekundær forebygging i nærvær av defekter i valvulærapparatet blir fysioterapeutiske prosedyrer og streng overholdelse av medisinene foreskrevet av legen tilsatt til de ovenfor beskrevne tiltak.

    Selvbehandling er farlig for livet! En uavhengig endring i doseringsregimet eller doseringen er uakseptabelt. Bare en kardiolog kan foreskrive en tilstrekkelig terapi for denne hjertesykdommen.

    Mulige komplikasjoner

    Forverring av pasientens tilstand kan oppstå på grunn av forsømmelse av foreskrevet behandling, hvis fravær medfører økning av symptomer. Atrial-gastrisk blokkering, tromboembolisme av lungearterien, atrieflimmer, gjentatt infektiv endokarditt kan forekomme.

    En annen type komplikasjon er konsekvensene av kirurgisk inngrep. Trombi kan dannes etter at ventilen er installert, kalsiumsalter deponeres på bioprostesens vegger, det indre skallet i hjertet blir betent.

    Mangelfull tricuspideventil av alvorlighetsgrad krever obligatorisk kontroll av legen og kompetent behandling for å unngå farlige konsekvenser. I løpet av sykdommen forstyrres arbeidet til andre organer og systemer. Derfor, ikke la denne ubehagelige hjertesykdommen gå av seg selv.

    Les Mer Om Fartøyene