Hva er betablokkere? Klassifisering, navn på preparater og nyanser av bruk

Preparater av gruppen av beta-blokkere er av stor interesse i forbindelse med deres slående effektivitet. De brukes til iskemisk hjertesykdom, hjertesvikt og visse hjertefunksjonsabnormiteter.

Ofte utpeker leger dem for patologiske forandringer i hjerterytmen. Betablokkere er kalt medikamenter som for en viss tidsblokk av ulike typer (β1-, β2-, β3-) adrenoceptorer. Betydningen av disse stoffene er vanskelig å overvurdere. De anses å være den eneste klassen av legemidler i kardiologi, som Nobelprisen i medisin ble tildelt.

Betablokkere er selektive og ikke-selektive. Fra katalogene kan man lære at selektivitet er evnen til å blokkere utelukkende β1-adrenerge reseptorer. Det er viktig å merke seg at det ikke påvirker β2-adrenoreceptorer på noen måte. Denne artikkelen inneholder grunnleggende informasjon om disse stoffene. Her kan du bli kjent med deres detaljerte klassifisering, samt narkotika og deres effekt på kroppen. Så hva er selektive og ikke-selektive beta-blokkere?

Klassifisering av betablokkere

Klassifisering av beta-blokkere er ganske enkelt. Som nevnt tidligere er alle legemidler delt inn i to hovedgrupper: ikke-selektive og selektive beta-blokkere.

Ikke-selektive blokkere

Ikke-selektive beta-blokkere er legemidler som ikke selektivt blokkerer β-adrenerge reseptorer. I tillegg har de sterke anti-anginale, hypotensive, antiarytmiske og membranstabiliserende tiltak.

Gruppen av ikke-selektive blokkere inneholder slike legemidler:

  • Propranolol (medisiner med et lignende virkestoff: Anaprilin, Inderal, Obsidan);
  • Bopindolol (Sandinorm);
  • Levobunolol (Wistagen);
  • Nadolol (Korgard);
  • Obunol;
  • Oksprenolol (coretal, trazicore);
  • pindolol;
  • sotalol;
  • Timozol (Arutimol).

Den antianginale effekten av denne type p-blokkere er at de kan normalisere hjertefrekvensen. I tillegg minker kontraktiliteten til myokardiet, noe som gradvis fører til en reduksjon i behovet for oksygenerte deler. Dermed er blodtilførselen til hjertet betydelig forbedret.

Denne effekten skyldes avtakelsen av sympatisk stimulering av perifere fartøyer og inhibering av aktiviteten av renin-angiotensinsystemet. Samtidig reduseres den totale perifer vaskulære motstanden og hjerteutgangen senkes.

Ikke-selektiv blokkering Inderal

Men den antiarytmiske effekten av disse stoffene forklares ved fjerning av arytmogene faktorer. Noen kategorier av disse legemidlene har en såkalt intern sympatomimetisk aktivitet. Med andre ord har de en kraftig stimulerende effekt på beta-adrenerge reseptorer.

Disse stoffene reduserer ikke eller reduserer svakt hjertefrekvensen i ro. I tillegg tillater de ikke en økning i sistnevnte ved utførelse av fysiske øvelser eller under påvirkning av adrenomimetika.

Kardioselektive preparater

Følgende kardioselektive beta-blokkere utmerker seg:

  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Atenol;
  • Betakard;
  • Blokium;
  • Katenol;
  • Katenolol;
  • formodning;
  • Miokord;
  • Normiten;
  • Prenormin;
  • Telvodin;
  • Tenolol;
  • Tenzikor;
  • Velorin;
  • Falitonzin.

Som kjent er det i strukturer av vev i menneskekroppen visse reseptorer som reagerer på hormoner adrenalin og noradrenalin. For tiden skiller mellom α1-, α2-, β1-, β2-adrenoreceptorer. Ikke så lenge siden ble β3-adrenerge reseptorer beskrevet.

Plasseringen og verdien av adrenerge reseptorer kan representeres som følger:

  • α1 - ligger i kroppens kar (i arteriene, årene og kapillærene), fører aktiv stimulering til deres spasmer og en kraftig økning i blodtrykket.
  • α2 - betraktes som en "negativ tilbakemeldingsløyfe" for kroppens vevsreguleringssystem - dette indikerer at deres stimulering kan føre til en umiddelbar nedgang i blodtrykket;
  • β1 - plassert i hjertemuskelen, og deres stimulering fører til økt hjertefrekvens, i tillegg øker behovet for myokardium i oksygen;
  • β2 - plassert i nyrene, stimulerer stimulering fjerning av bronkospasme.

Kardioselektive β-blokkere har aktivitet mot β1-adrenerge reseptorer. Og for ikke-selektive, blokkerer de like β1 og β2. I hjertet er forholdet mellom sistnevnte 4: 1.

Med andre ord, stimulering av dette organet i kardiovaskulærsystemet med energi utføres hovedsakelig gjennom β1. Med den raske økningen i doseringen av beta-blokkere, reduseres deres spesifisitet til et minimum. Først etter at denne selektive medisinen blokkerer begge reseptorene.

Det er viktig å merke seg at en hvilken som helst beta-blokkering selektiv eller ikke-selektiv, senker også blodtrykket.

Samtidig har kardioselektive beta-blokkere færre bivirkninger. Det er av denne grunn at det er mye mer hensiktsmessig å bruke dem for ulike sammenhengende plager.

Dermed vil de med den mest minimale sannsynligheten fremkalle fenomenene bronkospasmer. Dette skyldes at deres aktivitet ikke påvirkes av β2-adrenerge reseptorer som ligger i den imponerende delen av luftveiene - lungene.

Det er verdt å merke seg at selektive adrenoblokker er mye svakere enn ikke-selektive blokkere. I tillegg øker de perifer motstand av blodkar. Det er takket være denne unike egenskapen at disse legemidlene er foreskrevet til pasienter med kardiologer med alvorlige svekkelser av perifer sirkulasjon. Dette gjelder hovedsakelig for pasienter med intermittent claudikasjon.

Få mennesker vet, men Carvedilol er sjelden foreskrevet for å senke blodtrykket og eliminere arytmier. Som regel brukes det til å behandle hjertesvikt.

Betablokkere av den nyeste generasjonen

For tiden er det tre hovedgenerasjoner av slike legemidler. Det er selvsagt ønskelig å bruke legemidler fra den siste (nye) generasjonen. De anbefales å bli brukt tre ganger om dagen.

Carvedilol 25 mg

I tillegg må du ikke glemme at de er direkte relatert til bare en minimal mengde uønskede bivirkninger. Innovative stoffer inkluderer karvedilol og celiprolol. Som nevnt tidligere brukes de ganske godt til å behandle ulike sykdommer i hjertemuskelen.

Ikke-selektive legemidler til langsiktig handling inkluderer følgende:

Men langvirkende selektive stoffer inkluderer følgende:

  • atenolol;
  • Betaxolol;
  • bisoprolol;
  • Epanolol.

Ved å observere den lave effektiviteten til den valgte medisinen, er det viktig å revidere det foreskrevne legemidlet.

Hvis nødvendig, bør du kontakte en personlig lege for å få en ny medisin. Hele poenget er at det ofte betyr at medlen ikke har den nødvendige effekten på pasientens kropp.

Medisiner kan være svært effektive, men denne eller den pasienten er rett og slett ikke mottakelig for dem. I dette tilfellet er alt veldig individuelt og avhenger av visse karakteristika av pasientens helse.

Det er derfor grunnen til at behandlingen skal utføres med forsiktighet og spesiell nøyaktighet. Det er svært viktig å være oppmerksom på alle menneskets individuelle egenskaper.

Kontraindikasjoner for bruk

Det er av den grunn at betablokkere har evne til på en eller annen måte å påvirke forskjellige organer og systemer (ikke alltid positivt), deres bruk er uønsket og til og med kontraindisert i noen medfølgende plager i kroppen.

Ulike bivirkninger og hemmer i bruk er direkte relatert til tilstedeværelsen av beta-adrenerge reseptorer i mange organer og strukturer i menneskekroppen.

Kontraindikasjoner til bruk av medisiner er:

  • astma;
  • symptomatisk senking av blodtrykket;
  • senking av hjertefrekvensen (signifikant senking av puls i pasienten);
  • alvorlig dekompensert hjertesvikt.

Kontraindikasjoner kan være relative (når en betydelig fordel for behandlingsprosessen er bedre enn skade og sannsynligheten for uønskede effekter):

  • ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet;
  • obstruktiv luftveissykdom av kronisk natur;
  • hos pasienter med hjertesvikt og redusert hjertefrekvens er bruken uønsket, men ikke forbudt;
  • diabetes mellitus;
  • forbigående lameness av nedre ekstremiteter.

Beslektede videoer

Hvilke ikke-selektive og selektive beta-blokkere (legemidler fra disse gruppene) brukes til å behandle hypertensjon og hjertesykdom:

I sykdommer der betablokkere er indikert, bør ekstrem forsiktighet utøves. Dette gjelder spesielt for kvinner som bærer barnet og ammer. Et annet viktig poeng er den plutselige tilbaketrekningen av det valgte stoffet. I noen tilfeller anbefales det at du stopper drastisk et bestemt stoff. Ellers venter et uventet fenomen kalt "uttakssyndrom" en person.

Hvordan slå HYPERTENSION hjemme?

For å bli kvitt hypertensjon og rense blodårene, trenger du.

Full gjennomgang av alle typer adrenoblokere: selektiv, ikke-selektiv, alfa, beta

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er adrenoblokere, hvilke grupper de er delt inn i. Mekanismen for deres handling, indikasjoner, en liste over narkotika-adrenoblokere.

Adrenolytika (adrenoblokere) er en gruppe medikamenter som blokkerer nerveimpulser som reagerer på norepinefrin og epinefrin. Den medisinske effekten er motsatt til adrenalin og noradrenalin på kroppen. Navnet på denne farmasøytiske gruppen taler for seg selv - stoffene som kommer inn i det, "avbryter" virkningen av adrenoreceptorer som ligger i hjertet og veggene i blodårene.

Slike medisiner er mye brukt i kardiologisk og terapeutisk praksis for behandling av vaskulære og hjertesykdommer. Kardiologer tilordner ofte dem til eldre mennesker som har arteriell hypertensjon, hjerterytmeforstyrrelser og andre kardiovaskulære patologier.

Klassifisering av adrenoblokker

I skipets vegger er det 4 typer reseptorer: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenerge reseptorer. De vanligste er alfa- og beta-adrenoblokker, som "slår av" de tilsvarende adrenalinreseptorer. Det finnes også alfa-beta-blokkere som blokkerer alle reseptorer samtidig.

Midlene til hver av gruppene kan være selektive, avbryter selektivt bare en type reseptor, for eksempel alfa-1. Og ikke-selektiv med samtidig blokkering av begge typer: beta-1 og -2, eller alfa-1 og alfa-2. For eksempel kan selektive beta-blokkere bare påvirke beta-1.

Den generelle virkningsmekanismen for adrenoblokker

Når norepinefrin eller adrenalin frigjøres i blodet, reagerer adrenerge reseptorer umiddelbart ved å binde seg til det. Som et resultat av denne prosessen, oppstår følgende effekter i kroppen:

  • fartøy smalere;
  • pulsfrekvensen øker;
  • blodtrykk stiger;
  • blodsukker øker;
  • forstørrede bronkier.

Hvis det er visse sykdommer, for eksempel arytmi eller hypertensjon, er slike virkninger uønskede for en person, fordi de kan provosere hypertensive kriser eller tilbakefall av sykdommen. Adrenoblokere "slå av" disse reseptorene, slik at de opptrer direkte motsatt:

  • utvide blodårene;
  • redusere hjertefrekvensen;
  • forhindre økning av sukker i blodet;
  • smal lumen av bronkiene;
  • senke blodtrykket.

Dette er vanlige handlinger, karakteristiske for alle typer legemidler fra adrenolittiske gruppen. Men narkotika er delt inn i undergrupper, avhengig av effekten på visse reseptorer. Deres handlinger er litt forskjellige.

Vanlige bivirkninger

Vanlige for alle adrenoblokere (alfa, beta) er:

  1. Hodepine.
  2. Rask tretthet.
  3. Døsighet.
  4. Svimmelhet.
  5. Økt nervøsitet.
  6. Mulig kortvarig besvimelse.
  7. Brudd på normal aktivitet i magen og fordøyelsen.
  8. Allergiske reaksjoner.

Siden stoffene fra ulike undergrupper har litt forskjellige terapeutiske virkninger, adskiller de uønskede konsekvensene fra mottakelsen seg også.

Generelle kontraindikasjoner for selektive og ikke-selektive beta-blokkere:

  • bradykardi;
  • svakt sinus node syndrom;
  • akutt hjertesvikt;
  • atrioventrikulær og sinoatriell blokk;
  • hypotensjon;
  • Dekompensert hjertesvikt;
  • allergi mot legemiddelkomponenter.

Ikke-selektive blokkere kan ikke tas med bronkial astma og utrydde vaskulær sykdom, selektiv - i patologien til perifer sirkulasjon.

Klikk på bildet for å forstørre

Slike medisiner bør foreskrives av en kardiolog eller terapeut. Uavhengig ukontrollert mottak kan føre til alvorlige konsekvenser opp til et dødelig utfall på grunn av hjertestans, kardiogen eller anafylaktisk sjokk.

Alfablokkere

effekt

Adrenoblokere av alfa-1-reseptorer dilaterer karene i kroppen: Perifere er merkbare i rødmen av huden og slimhinnene; indre organer - spesielt tarmene med nyrene. På grunn av dette øker den perifere blodstrømmen, forbedrer mikrocirkulasjonen av vev. Motstanden av karene til periferien minker, og trykket avtar, uten en refleksøkning i hjertefrekvensen.

Ved å redusere retur av venøst ​​blod til atriumet og utvide "periferien", reduseres belastningen på hjertet betydelig. På grunn av det enkle arbeidet hans, reduseres hypertrofi av venstre ventrikel, karakteristisk for hypertensive pasienter og eldre med hjerteproblemer.

  • Påvirker fettmetabolismen. Alpha-AB reduserer nivået av triglyserider, "dårlig" kolesterol og øker lipoproteinene med høy tetthet. Denne ekstra effekten er bra for personer som lider av høyt blodtrykk belastet av aterosklerose.
  • Påvirke metabolismen av karbohydrater. Når du tar medisiner, øker følsomheten av celler til insulin. På grunn av dette absorberes glukose raskere og mer effektivt, noe som betyr at nivået ikke stiger i blodet. Denne effekten er viktig for diabetikere, i hvilke alfa-adrenoblokere reduserer sukkernivået i blodet.
  • Reduserer tegn på betennelse i organene i genitourinary systemet. Disse stoffene blir vellykket brukt i hyperplasi av prostata for å eliminere visse karakteristiske symptomer: delvis tømming av blæren, brennende i urinrøret, hyppig og nattlig vannlating.

Blokkere av alfa-2 adrenalinreseptorer har motsatt effekt: smale blodkar, øke blodtrykket. Derfor er det ikke brukt i kardiologisk praksis. Men de behandler vellykket impotens hos menn.

Liste over narkotika

Tabellen gir en liste over internasjonale ikke-proprietære narkotika navn fra gruppen av alfa-reseptor blokkere.

Betablokkere - liste over legemidler

I de fleste muskler, inkludert hjertet, samt arteriene, nyrene, luftveiene og andre vev, er det beta-adrenerge reseptorer. De er ansvarlige for den akutte, og noen ganger farlige, reaksjonen av kroppen for å overbelaste og stresse ("hit eller løp"). For å redusere aktiviteten i medisin, brukes betablokkere - listen over legemidler fra denne farmakologiske gruppen er ganske stor, noe som gjør det mulig å velge den mest passende medisinen for hver pasient individuelt.

Ikke-selektive beta-blokkere

Det finnes to typer adrenoreceptorer - beta-1 og beta-2. Når den første varianten er blokkert, oppnås følgende hjertevirkninger:

  • reduksjon i hjertefrekvens og frekvens;
  • redusert blodtrykk;
  • undertrykkelse av kardial ledning.

Hvis du blokkerer beta-2-adrenoreceptorer, er det en økning i perifer motstand av blodkar og tone:

Forberedelser fra undergruppen av ikke-selektive beta-blokkere virker ikke selektivt, og reduserer aktiviteten til begge typer reseptorer.

Følgende medisiner refererer til legemidler som behandles:

  • oxprenolol;
  • propranolol;
  • pindolol;
  • Inderal;
  • sotalol;
  • penbutolol;
  • nadolol;
  • timolol;
  • Inderal;
  • obzidan;
  • bopin;
  • Okupres-E;
  • Sandinorm;
  • levobunolol;
  • Vistagen;
  • Korgard;
  • Obunol;
  • Vistagan;
  • oxprenolol;
  • Trazikor;
  • Koretal;
  • whiskey;
  • sotalol;
  • timolol;
  • Viskaldiks;
  • Sotageksal;
  • Okumol;
  • Sotaleks;
  • Arutimol;
  • Ksalakom;
  • Okumed;
  • Fotil og andre.

Selektive beta-blokkere

Hvis stoffet fungerer selektivt og reduserer funksjonaliteten til bare beta-1-adrenerge reseptorer, er det et selektivt middel. Det er verdt å merke seg at slike stoffer er mer foretrukket i terapi av kardiovaskulære patologier, dessuten produserer de færre bivirkninger.

Liste over stoffer fra gruppen av kardioselektive beta-blokkere av den nye generasjonen:

  • Betakard;
  • atenolol;
  • Tenolol;
  • Prinorm;
  • bisoprolol;
  • Tenorik;
  • Haypoten;
  • Bisokard;
  • Tenoretik;
  • Bisogamma;
  • Concor;
  • Lokren;
  • koronal;
  • Betaxolol;
  • metoprolol;
  • Betoptik;
  • Korvitol;
  • Vazokardin;
  • Logimaks;
  • egilok;
  • Metokard;
  • Emzok;
  • nebilet;
  • esmolol;
  • Breviblok;
  • nebivolol;
  • talinolol;
  • Kordanum;
  • Acebutolol.

Bivirkninger av beta-blokkere

Negative fenomener forårsaker ofte ikke-selektive stoffer. Disse inkluderer følgende patologiske forhold:

  • bradykardi;
  • tegn på hjertesvikt;
  • arteriell hypotensjon
  • smerte i brystet;
  • søvnforstyrrelser eller søvnløshet;
  • svimmelhet;
  • minneverdighet og konsentrasjonsevne;
  • depresjon;
  • visuelle og hørbare hallusinasjoner;
  • lav arbeidskapasitet;
  • apati;
  • hodepine;
  • kvalme;
  • tørr munn;
  • diaré eller forstoppelse;
  • oppkast;
  • smerte i epigastrium og tarmen;
  • nasal tretthet;
  • bronkospasme;
  • dyspné;
  • pusteproblemer
  • aplastisk anemi;
  • trombocytopenisk purpura;
  • trombose;
  • hypotyreose;
  • redusert libido og styrke;
  • gynekomasti;
  • muskelspasmer;
  • artralgi;
  • tremor;
  • myasthenia gravis;
  • tørrhet i øyeslimhinnen;
  • synsforstyrrelse;
  • reduksjon i mengden av tårefluid frigjort;
  • konjunktivitt;
  • kløe i huden;
  • elveblest;
  • alvorlig svette;
  • følsomhet av huden til ultrafiolett;
  • hyperemi av epidermis;
  • tilbakefall av psoriasis;
  • alopecia (reversibel);
  • smerte i ryggen.

Ofte, etter å ha stoppet adrenoblokeren, er det et "uttakssyndrom" i form av en skarp og jevn økning i blodtrykket, hyppige episoder av angina pectoris.

№ 4. Beta-adrenoblokere: virkningsmekanisme, klassifisering, kardioselektivitet

Du leser en serie artikler om antihypertensive (antihypertensive) legemidler. Ønsker du et mer helhetlig syn på emnet, vennligst start fra begynnelsen: En oversikt over antihypertensive stoffer som virker på nervesystemet.

Betablokkere kalt medisiner som reversibelt (midlertidig) blokkerer forskjellige arter (β1-, β2-, β3-) adrenerge reseptorer.

Verdien av beta-blokkere det er vanskelig å overvurdere. De er den eneste klassen av narkotika i kardiologi, for hvilken utvikling er gitt Nobelprisen i medisin. Tildele en premie i 1988, kalte Nobelkomiteen den kliniske betydningen av beta-blokkere "Det største gjennombrudd i kampen mot hjertesykdom etter oppdagelsen av digitalis for 200 år siden".

Forberedelser digitalis (planter Digitalis, Latin Digitalis) kalte gruppen hjerte glykosider (digoxin, strophanthin og andre), som brukes til å behandle kronisk hjertesvikt siden rundt 1785.

Kort klassifisering av betablokkere

Alle beta-blokkere er delt inn i ikke-selektive og selektive.

selektivitet (cardioselective) - evne til å blokkere bare beta 1--adrenerge reseptorer og har ingen innvirkning på beta2-reseptorer, ettersom gunstige virkninger av betablokkere skyldes hovedsakelig beta 1 reseptor-blokkade, og store bivirkninger - beta 2-reseptorer.

Selektiviteten er med andre ord selektivitet, virkningsaktivitet (fra engelsk. selektiv - selektiv). Denne kardioselektiviteten er imidlertid bare relativ - selv i høye doser kan selvselektive beta-blokkere delvis blokkere beta2-adrenerge reseptorer. Vær oppmerksom på at kardioselektive stoffer er sterkere lavere diastolisk (lavere) trykk, enn ikke-selektive.

Fortsatt hos noen beta-adrenoblokere er det en såkalt BCA (egen sympatomimetisk aktivitet). Mindre ofte kalles det PAS (egen sympatomimetisk aktivitet). BCA er betablokkers evne delvis stimulere undertrykt beta-adrenoreceptorer, som reduserer bivirkninger ("mykner" effekten av stoffet).

For eksempel betablokkere med BCA i mindre grad redusere hjertefrekvensen, og hvis hjertefrekvensen er i utgangspunktet lav, kan det til og med i noen tilfeller øke den.

Betablokkere med blandet virkning:

  • karvedilol - blandet a1-, β1-, β2-adrenoblokker uten BCA.
  • labetalol - a-, β1-, β2-adrenoblokker og partiell agonist (stimulant) β2-reseptorer.

Nyttige effekter av beta-blokkere

For å forstå hva vi kan oppnå fra bruk av beta-blokkere, må vi forstå effektene som oppstår ved stimulering og blokkering av adrenoreceptorer.

Kardial regulering.

Adrenoreceptorer og katekolaminer som virker på dem [epinefrin, norepinefrin, dopamin], samt ungdommene som utskiller epinefrin og norepinefrin direkte inn i blodet, er forenet i sympathoadrenal system (NAC). Aktivering av sympathoadrenalsystemet skjer:

  • hos friske mennesker under stress,
  • hos pasienter med en rekke sykdommer:
    • hjerteinfarkt,
    • akutt og kronisk hjertesvikt (hjertet kan ikke pumpe blodet. Kronisk obstruktiv dysfunksjon forårsaker dyspnø (hos 98% av pasientene), tretthet (93%), hjertebanken (80%), hevelse, hoste)
    • arteriell hypertensjon og andre.

Beta1-adrenoblokere begrenser effektene av epinefrin og norepinefrin i kroppen, og derved fører til 4 viktige effekter:

  1. reduksjon i styrken av hjertets sammentrekninger,
  2. reduksjon i hjertefrekvens (HR),
  3. reduksjon av ledningen i hjertets ledningssystem,
  4. reduser risikoen for arytmier.

Nå for mer informasjon om hvert element.


Reduksjon av hjerteslag

Redusere kraften i hjerteslagene fører til at hjertet skyver blod i aorta med mindre kraft og skaper et lavere systolisk (øvre) trykk. Redusere kraften i sammentrekninger reduserer hjertearbeidet og følgelig behovet for myokardium i oksygen.

Redusert hjertefrekvens gjør at hjertet kan hvile mer. Dette er kanskje det viktigste av lovene i hjertets arbeid, som jeg skrev tidligere. Under sammentrekning (systole) gir blodets muskelvev ikke blod, ettersom kransetankene i myokardiet klemmes. Blodtilførsel av myokardiet kanskje bare i løpet av hans avslapning (diastole). Jo høyere hjertefrekvensen er, desto mindre er den totale varigheten av perioder med hjerteavslapping. Hjertet har ikke tid til å hvile og kan oppleve ischemi (mangel på oksygen).

Så, reduserer beta-adrenoblokker kraften i hjerteslagene og behovet for myokard i oksygen, og forlenger også hvileperioden og blodtilførselen til hjertemuskelen. Det er derfor betablokkere har en uttalelse anti-iskemisk virkning og brukes ofte til behandling av angina pectoris, som er en form for kranskärlssykdom (iskemisk hjertesykdom). Det gamle navnet på angina pectoris - angina pectoris, på latin angina pectoris, derfor kalles også anti-iskemisk virkning angina. Nå vil du vite hva den antianginale virkningen av beta-blokkere er.

Vær oppmerksom på at blant alle klasser av hjerte medisiner beta-blokkere uten BCA beste alle redusere hjertefrekvensen (hjertefrekvens). Av denne grunn, når hjertebank og takykardi (Hjertefrekvens over 90 per minutt), de er de første som skal utnevnes.

Fordi beta-blokkere reduserer hjertefunksjonen og blodtrykket, de kontra i situasjoner hvor hjertet ikke kan takle sitt arbeid:

  • alvorlig arteriell hypotensjon (Blodtrykk mindre enn 90-100 mm Hg),
  • akutt hjertesvikt (kardiogent sjokk, lungeødem, etc.)
  • CHF (kronisk hjertesvikt) i dekompensasjon.

Interessant bør betablokkere brukes (parallelt med tre andre klasser av legemidler - ACE-hemmere, hjerteglykosider, diuretika) i behandling av de første stadiene av kronisk hjertesvikt. Betablokkere beskytter hjertet mot overdreven aktivering av sympathoadrenalsystemet og øke forventet levealder pasienter. I mer detalj vil jeg snakke om moderne prinsipper for behandling av CHF i temaet hjerteglykosider.

Reduksjon av ledningsevne (redusere hastigheten til å gjennomføre elektriske impulser med ledende hjertesystem) som en av effektene av beta-blokkere er også av stor betydning. Under visse forhold kan betablokkere forstyrre atriell-ventrikulær ledning (impulser fra atria til ventrikler i AV-noden), som vil forårsake atrioventrikulær blokkering (AV-blokkering) av varierende grad (fra I til III).

Diagnose av AV-blokkering forskjellige grader av alvorlighetsgrad er satt på EKG og manifesteres av ett eller flere symptomer:

  1. den konstante eller sykliske forlengelsen av P-Q-intervallet er større enn 0,21 s,
  2. tap av individuelle ventrikulære sammentrekninger,
  3. redusert hjertefrekvens (vanligvis fra 30 til 60).

Stabil økt varighet av P-Q intervallet fra 0,21 s og høyere.

a) perioder med gradvis forlengelse av P-Q-intervallet med utfelling av QRS-komplekset;
b) tap av individuelle QRS-komplekser uten gradvis forlengelse av P-Q-intervallet.

Minst halvparten av QRS ventrikulære komplekser faller ut.

Pulser fra atria til ventrikkene utføres ikke i det hele tatt.

Herfra rådetDersom pasientens hjerterytme ble mindre 45 slag per minutt, eller har uvanlig ujevn rytme, må du gjøre et elektrokardiogram, og mest av alt, å justere dosen av stoffet.

I hvilke tilfeller er det risiko for ledningsforstyrrelser?

  1. Hvis en beta-blokkering administreres til en pasient med bradykardi (Hjertefrekvens under 60 per minutt),
  2. hvis først tilgjengelig forstyrrelse av atrioventrikulær ledning (tiden for elektriske pulser i AV-noden er økt med mer enn 0,21 s),
  3. hvis pasienten individuelt høy følsomhet til beta-blokkere,
  4. om skredet (feilkorrigert) dose av beta-blokkere.

For å unngå ledningsforstyrrelser må man begynne med små doser av beta-blokkere og øke doseringen gradvis. Hvis bivirkninger oppstår, kan betablokkeren ikke abrupt avskaffes på grunn av risikoen for takykardi (palpitasjon). Det er nødvendig å redusere doseringen og avbryt formulering gradvis, om noen dager.

Beta-adrenoblokere er kontraindisert dersom pasienten har en farlig unormalitet på EKG, for eksempel:

  • ledningsforstyrrelser (atrioventrikulær blokk med II eller III grad, sinoatrial blokk, etc.),
  • for mye sjelden rytme (Hjertefrekvensen er mindre enn 50 per minutt, dvs. alvorlig bradykardi),
  • syndrom av svakhet i sinuskoden (SSS).


Redusere risikoen for arytmi

Opptak av beta-blokkere fører til reduksjon i excitabilitet av myokardiet. I hjertemuskelen er det færre fokus på spenning, som hver kan føre til hjertearytmi. Av denne grunn er beta-blokkere effektive i behandlingen av ekstrasystol, samt for forebygging og behandling av supraventrikulær og ventrikkel rytmeforstyrrelser. Kliniske studier har vist at beta-blokkere reduserer risikoen for å utvikle dødelige (fatal) arytmier (f.eks. Ventrikulær fibrillasjon) og brukes derfor aktivt til forebygging av plutselig død, inkludert den patologiske forlengelsen av Q-T-intervallet på EKG.

Eventuelt hjerteinfarkt på grunn av smerte og nekrose (død) i hjerte muskelområdet er ledsaget av merket aktivering av sympathoadrenalsystemet. Utnevnelsen av beta-blokkere med myokardinfarkt (hvis det ikke foreligger noen ovenfor kontraindikasjoner) reduserer risikoen for plutselig død betydelig.

Indikasjoner for bruk av beta-blokkere:

  • IHD (angina pectoris, hjerteinfarkt, kronisk hjertesvikt),
  • forebygging av arytmier og plutselig død,
  • arteriell hypertensjon (behandling av forhøyet blodtrykk),
  • Andre sykdommer med økt aktivitet av katekolaminer [epinefrin, norepinefrin, dopamin] i kroppen:
    1. thyrotoxicose (hypertyreose)
    2. alkoholavhold (behandling av drikker) osv.

Bivirkninger av beta-blokkere

En del av bivirkningene skyldes overdreven virkning av beta-blokkere på kardiovaskulærsystemet:

  • skarp bradykardi (Hjertefrekvens under 45 per min.),
  • atrioventrikulær blokade,
  • arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk under 90-100 mm Hg) - oftere med intravenøs injeksjon av beta-blokkere,
  • økt hjertesvikt opp til lungeødem og hjertestans,
  • forverret sirkulasjon i beina med redusert hjerteutgang - oftere hos eldre med perifer vaskulær aterosklerose eller endarteritt.

Hvis pasienten har feokromocytom (en godartet tumor av adrenalmedulla eller noder av det sympatiske autonome nervesystemet som utskiller katekolaminer; forekommer hos 1 av 10 000 pasienter og opptil 1% av pasientene med hypertensjon), da Betablokkere kan til og med øke blodtrykket ved å stimulere a1-adrenerge reseptorer og spasmer av arterioler. For å normalisere blodtrykket bør beta-blokkere kombineres med alfa-blokkere.

I 85-90% av tilfellene er feokromocytom en svulst i binyrene.

Betablokkere viser seg i seg selv antiarytmisk effekt, Imidlertid er det i kombinasjon med andre antiarytmiske legemidler mulig å provosere anfall av ventrikulær takykardi eller ventrikulær bigeminy (konstant veksling av normal sammentrekning og ventrikulær ekstrasystol, fra lat. bi - to).

De resterende bivirkningene av beta-blokkere er exocardiac.


Konsentrasjon av bronkier og bronkospasmer

Beta2-adrenerge reseptorer utvider bronkiene. Følgelig betablokkere som virker på beta2-adrenerge reseptorer, reduserer bronkiene og kan provosere bronkospasmer. Dette er spesielt farlig for pasienter med bronkial astma, røykere og andre mennesker med lungesykdommer. De har økt hoste og kortpustethet. For å forhindre denne bronkospasmen må du ta hensyn til risikofaktorer og gjelde bare kardioselektive beta-blokkere, som i normale doser ikke virker på beta2-adrenoreceptorer.


Reduksjon av sukkernivå og forringelse av lipidprofil

Siden stimulering av beta2-adrenerge reseptorer forårsaker spaltning av glykogen og en økning i glukosenivåer, kan betablokkere senk sukkernivået i blodet med utvikling moderat hypoglykemi. Mennesker med normal karbohydratmetabolisme har ingenting å frykte, og pasienter med diabetes som får insulin bør være mer forsiktige. I tillegg, beta-blokkere maske slike symptomer på hypoglykemi som tremor (riste) og hjerterytme (takykardi), på grunn av overdreven aktivering av sympatisk nervesystem på grunn av frigjøring av motinsulerende hormoner i hypoglykemi. Vær oppmerksom på at svettekjertler styres av sympatisk nervesystem, men de inneholder M-kolinergreceptorer som ikke blokkeres av adrenoblokker. Derfor er hypoglykemi under mottak av beta-blokkere karakterisert spesielt alvorlig svette.

Pasienter med diabetes, som er på insulin, bør informeres om økt risiko for hypoglykemisk koma ved bruk av beta-blokkere. For slike pasienter å foretrekke selektive beta-blokkere, ikke virker på beta2-adrenerge reseptorer. Pasienter med diabetes mellitus i ustabil tilstand (dårlig forventet blodsukkernivå) Betablokkere anbefales ikke, i andre tilfeller - vær så snill.

I de første månedene av opptak en moderat økning i nivået av triglyserider (lipider), samt en forverring i forholdet mellom "godt" og "dårlig" kolesterol i blodet.

Mulig utvikling impotens (nåværende navn - erektil dysfunksjon), for eksempel ved opptak propranolol innen 1 år det utvikler seg i 14% av tilfellene. Det var også en utvikling fibrotiske plaketter i penisens kropp med dens deformitet og ereksjonsproblemer når man tar det propranolol og metoprolol. Seksuelle lidelser er vanligere hos personer med aterosklerose (det vil si at problemer med effekten av beta-blokkere forekommer vanligvis hos dem som de er mulige til og uten rusmidler).

Å være redd for impotens og av denne grunn ikke å ta medisin for arteriell hypertensjon er en feil beslutning. Forskere har funnet det i lang tid økt blodtrykk fører til erektil dysfunksjon uavhengig av tilstedeværelsen av samtidig aterosklerose. Med høyt blodtrykk Veggene på fartøyene tykkere, blir tettere og kan ikke forsyne de indre organene med riktig mengde blod.


Andre bivirkninger av beta-blokkere

Andre bivirkninger når du tar betablokkere:

  • av mage-tarmkanalen (i 5-15% av tilfellene): forstoppelse, mindre ofte diaré og kvalme.
  • av nervesystemet: depresjon, søvnforstyrrelser.
  • av hud og slimhinner: et utslett, elveblest, rødhet i øynene, redusere sekretjon av tårevæske (det er faktisk for bruk av kontaktlinser), etc.
  • ved opptak propranolol av og til skjer laryngism (hindret støyende, hvesende) som en manifestasjon av en allergisk reaksjon. Laryngospasme oppstår som en reaksjon på et kunstig gul fargestoff Tartrazine i en tablett på ca. 45 minutter senere etter å ha tatt stoffet inni.

Uttakssyndromet

Hvis du tar betablokkere i lang tid (flere måneder eller uker), og så plutselig slutter å motta, uttakssyndrom. I dagene etter avbestillingen, hjertebank, angst, angina angrep øker, EKG forverres, kan utvikle hjerteinfarkt og til og med plutselig død.

Utviklingen av abstinenssyndrom skyldes det faktum at i løpet av tiden for å ta betablokkere, tilpasser organismen til redusert påvirkning av (eller) adrenalin og øker antall adrenoreceptorer i organer og vev. I tillegg siden propranolol bremser transformasjonen av skjoldbruskkjertelsens hormon tyroksin (T4) i hormonet trijodtyronin (T3), kan noen tegn på uttak (angst, skjelving, hjertebank), spesielt uttalt etter avskaffelsen av propranolol, være forårsaket av et overskudd av skjoldbruskhormoner.

For forebygging av uttakssyndrom anbefales gradvis tilbaketrekking av stoffet innen 14 dager. Hvis det er behov for kirurgisk manipulering av hjertet, er det andre legemiddelavtak, men i alle fall må pasienten Kjenn medisinene dine: Hva, i hvilken dosering, hvor mange ganger om dagen og hvor lang tid det tar. Eller skriv dem i det minste på et stykke papir og bære det med deg.

Funksjoner av de mest signifikante betablokkene

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) er en ikke-selektiv beta-blokkering uten BCA. Dette er det mest kjente stoffet fra beta-blokkere. handlinger kort - 6-8 timer. Uttakssyndromet er karakteristisk. Fettløselige, penetrerer derfor i hjernen og besitter beroligende effekt. Ikke-selektive har derfor et stort antall bivirkninger på grunn av beta2-blokkering (smaler bronkiene og styrker hoste, hypoglykemi, kalde ekstremiteter).

Det anbefales å motta under stressfulle situasjoner (for eksempel før eksamen, se hvordan du tar eksamen på riktig måte). Siden det noen ganger er mulig å øke individuell følsomhet overfor en beta-blokkering med en rask og signifikant reduksjon av blodtrykket, anbefales det at den første avtalen utføres under tilsyn av en lege. med en veldig liten dose (for eksempel 5-10 mg anaprilin). Å øke blodtrykket bør innføres atropin (og ikke glukokortikoidhormoner). For konstant mottak propranolol det er ikke egnet, i dette tilfellet anbefales en annen beta-blokkering - bisoprolol (se nedenfor).


ATENOLOL er en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA. Tidligere var det et populært stoff (så vel som metoprolol). Den brukes 1-2 ganger om dagen. Vannløselige, så det trenger ikke inn i hjernen. Har et uttakssyndrom.


METOPROLOL - kardioselektiv beta-blokkering uten BCA, ligner på atenolol. Det aksepteres 2 ganger om dagen. Atenolol og metoprolol har nå mistet sin betydning på grunn av spredning bisoprolol.


BETAXOLOL (LOCHEN) er en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA. Hovedsakelig brukt til behandling arteriell hypertensjon. Det tas en gang om dagen.


BISOPROLOL (CONCORE) er en kardioselektiv beta-blokkering uten en ICA. Kanskje det viktigste stoffet til dato fra beta-blokkere. Praktisk form for mottak (1 gang per dag) og pålitelig glatt 24-timers antihypertensiv virkning. Reduserer blodtrykket med 15-20%. Påvirker ikke nivået av skjoldbruskhormoner og blodsukker, så det tolereres i diabetes mellitus. Bisoprolol har et svakere tilbakeslagssyndrom. Det er mange generiske produkter i markedet bisoprolol forskjellige produsenter, slik at du kan velge billig. I Hviterussland, det billigste generiske stoffet for i dag - Bisoprolol-Luga (Ukraina).


ESMOLOL - frigjøres kun i en løsning for intravenøs administrering som antiarytmisk medikament. Virkningsvarigheten er 20-30 minutter.


NEBYVOLOL (NEBILET) - en kardioselektiv beta-blokkering uten BCA. Også et utmerket stoff. Forårsaker en jevn reduksjon i blodtrykket. Den utprøvde antihypertensive effekten oppstår etter 1-2 ukers opptak, maksimum etter 4 uker. Nebivolol forbedrer produksjonen nitrogenoksid (NO) i det vaskulære endotelet. Den viktigste funksjonen av nitrogenoksid - vasorelaksasjon. I 1998 ble det tildelt Nobelprisen i medisin med ordlyden "For oppdagelsen av nitrogenoksydets rolle som et signalmolekyl i reguleringen av det kardiovaskulære systemet". Nebivolol har en rekke ekstra nyttige effekter:

  • vasodilator [vasodilaterende] (fra latin. vas - fartøyet dilatatio - forlengelse)
  • platehemmende (hemmer blodplateaggregasjon og trombose),
  • angioprotektivnoe (beskytter fartøyene mot utvikling av aterosklerose).


CARVEDYL - a1-, p-adrenoblokker uten BCA. På grunn av blokkaden a1-reseptorer, besitter vasodilatorvirkning og i tillegg reduserer blodtrykket. Mindre atenolol reduserer hjertefrekvensen. Forverrer ikke toleransen for fysisk aktivitet. I motsetning til andre blokkere, senker blodsukkernivået, så det anbefales for type 2 diabetes. har antioksidant egenskaper, senker prosessen med aterosklerose. Det tas 1-2 ganger om dagen. Spesielt anbefalt for behandling av kronisk hjertesvikt (CHF).


LABETALOL - α-, β-adrenoblokker og delvis stimulerer β2-reseptorer. Vel reduserer blodtrykket med en liten økning i hjertefrekvensen. Har en antianginal effekt. Det er i stand til å øke nivået av sukker i blodet. I store doser kan det forårsake bronkospasmer, så vel som kardioselektive beta-blokkere. Det brukes intravenøst med hypertensive kriser og (sjeldnere) oralt 2 ganger daglig for behandling av hypertensjon.

Drug Interaksjoner

Som jeg allerede har påpekt ovenfor, kombinasjon av betablokkere med andre antiarytmiske legemidler potensielt farlig. Dette er imidlertid problemet med alle grupper av antiarytmiske legemidler.

Blant antihypertensive (antihypertensive) legemidler er forbudt bare en kombinasjon av beta-blokkere og kalsiumkanalblokkere fra gruppen verapamil og diltiazem. Dette er forbundet med økt risiko for hjertekomplikasjoner, siden alle disse stoffene virker på hjertet, reduserer kraften av sammentrekninger, hjertefrekvens og ledning.

Overdosering av betablokkere

Overdose symptomer Betablokkere:

  • skarp bradykardi (hjertefrekvens under 45 per minutt),
  • svimmelhet til tap av bevissthet,
  • arytmi,
  • akrocyanose (blå fingertuppene)
  • hvis beta-blokkeren er fettløselig og penetrerer hjernen (for eksempel, propranolol), da kan koma og kramper utvikle seg.


Bistand med overdose Betablokkere avhenger av symptomene:

  • ved bradykardi - atropin (parasympatisk middel), p1-stimulanter (dobutamin, isoproterenol, dopamin)
  • ved hjertesvikt - hjerte glykosider og diuretika,
  • ved lavt blodtrykk (hypotensjon under 100 mm Hg) - epinefrin, meseton og andre.
  • ved bronkospasme - aminofyllin (efufillin), isoproterenol.

Interessant å vite

ved lokal søknad (ved innånding i øynene) beta-blokkere redusere dannelsen og utskillelsen av vandig humor, som reduserer intraokulært trykk. Lokale betablokkere (timolol, proxodolol, betaxolol etc.) brukes til behandling av glaukom (øye sykdom med en gradvis innsnevring av synsfeltene på grunn av økt intraokulært trykk). Mulig utvikling systemiske bivirkninger, forårsaket av inntak av anti-glaukom beta-blokkere langs tåre-nesekanalen i nesen og derfra inn i magen etterfulgt av absorpsjon i fordøyelseskanalen.

Betablokkere anses som mulig doping, og idrettsutøvere bør brukes med alvorlige begrensninger.

Tillegg om Koraksan

I forbindelse med hyppige spørsmål i kommentarene om stoffet Koraksan (ivabradin) Jeg vil fremheve dens likheter og forskjeller med beta-blokkere. Coraxan blokkerer jegf-kanalene i sinusnoden og derfor ikke relatert til beta-blokkere.

Adrenoblokere (α, β): klassifisering, bruk, virkningsmekanisme, liste over legemidler

Adrenoblokere utgjør en stor gruppe medikamenter som forårsaker blokkering av reseptorer til adrenalin og norepinefrin. De er mye brukt i terapeutisk og kardiologisk praksis, de er foreskrevet overalt til pasienter i ulike aldre, men for det meste til eldre som mest sannsynlig har kar- og hjerteskader.

Funksjon av organer og systemer er utsatt for virkningen av en rekke biologisk aktive stoffer som påvirker visse reseptorer og induserer visse forandringer -.. Utvidelse eller innsnevring av blodårer, redusere eller øke styrken av hjerte sammentrekninger, bronkospasme, etc. I visse situasjoner, er effekten av disse hormonene overdreven eller det er behov for å nøytralisere virkningene i forbindelse med den fremvoksende sykdommen.

Adrenalin og norepinefrin utskilles av binyrens medulla og har et bredt spekter av biologiske effekter - innsnevring av blodårene, økt blodtrykk, økt blodsukker, økte bronkialrør, avslapping av tarmens muskulatur, dilaterte elever. Disse fenomenene er mulige på grunn av frigjøring av hormoner i perifere nerveender, hvorfra nødvendige impulser går til organer og vev.

Med ulike sykdommer er det behov for blokkering av adrenerge impulser for å eliminere effektene av epinefrin og norepinefrin. For dette formål, og anvendelse blokkere, som Mekanisme - adrenoceptor-blokade, proteinmolekyler til adrenalin og noradrenalin, dannelse og utsondring av hormoner seg selv påvirkes ikke.

Klassifisering av adrenoblokkende stoffer

Det finnes alfa-1, alfa-2, beta-1 og beta-2 reseptorer som ligger i vaskulære vegger og hjerte. Avhengig av mangfoldet av inaktiverte reseptorer, isoleres alfa- og beta-adrenoblokker.

Ved alfa-blokkere omfatter fentolamin, tropafen, pirroksan kan midlene for å inhibere aktiviteten av beta-reseptorer - propranolol, atenolol, labetalol, og andre. den første gruppe av preparater som er slått av bare effekten av adrenalin og noradrenalin, som er mediert av de alfa-reseptorene, den andre - henholdsvis den beta-adrenerge reseptorer.

For å forbedre effektiviteten av behandlingen og eliminere noen bivirkninger, har selektive adrenerge blokkere blitt utviklet, noe som virker strengt på en bestemt type reseptorer (α1,2, β1,2).

Grupper av adrenerge blokkere

  1. Alfablokkere:
    • α-1-adrenoblokker - prazosin, doxazosin;
    • a-2-adrenoblokere - yohimbin;
    • a-1,2-adrenoblokker - fentolamin, pyrroxan, nicergolin.
  1. Betablokkere:
    • kardioselektive (β-1) adrenoblokker - atenolol, bisoprolol;
    • nonselektive p-1,2-adrenoblokker - propranolol, sotalol, timolol.
  1. Blokkere av både alfa- og beta-adrenoreceptorer er labetalol, carvedilol.

Alfablokkere

Alfablokkere (alfa-AB), forskjellige typer av blokkering av a-reseptorer, er de samme, å realisere de samme farmakologiske virkninger så vel når de blir brukt i motsetning er inkludert sidereaksjoner, som av naturlige grunner, desto større er alfa-1,2 -blockere, fordi de er rettet umiddelbart ved alle adrenalinreseptorer.

Forberedelser av denne gruppen fremmer utvidelsen av lumen av blodkar, som er spesielt merkbar i huden, slimhinner, tarmvegg, nyrer. Med en økning i kapasiteten til den perifere blodkanalen, reduseres motstanden til vaskulære vegger og systemisk blodtrykk, slik at mikrosirkulasjon og blodstrømning ved periferien av sirkulasjonssystemet i stor grad blir lettere.

Reduksjon av venøs retur på grunn av utvidelse og avslapning av "periferien" bidrar til å redusere byrden på hjertet, gjør arbeidet lettere, og kroppen forbedrer seg. Alfablokkere kan redusere graden av hypertrofi av venstre ventrikkel vegg ved å lette arbeidet til kroppen, ikke forårsake takykardi, ofte som følge av anvendelsen av et antall av antihypertensive legemidler.

I tillegg til vasodilaterende og hypotensiv effekt, alfa-AB for bedre å endre parametrene av fettmetabolismen, bidra til en reduksjon i total kolesterol og triglyseridnivåer, en økning i konsentrasjonen antiaterogeniske fettfraksjoner, men deres funksjon kan på fedme og dyslipidemi forskjellig opprinnelse.

Ved bruk av α-blokkere endres karbohydratmetabolismen også. Cellene blir mer følsomme for insulin, slik at sukker er bedre og raskere absorbert av dem, noe som forhindrer hyperglykemi og normaliserer glukosenivået i blodet. Denne effekten er svært viktig for pasienter med diabetes mellitus.

Et spesielt anvendelsesområde for alfa-adrenoblokere er urologisk patologi. Således er α-adrenoceptor-blokkerende legemidler er mye brukt i prostata hyperplasi grunn av sin evne til å eliminere noen av sine symptomer (natt vannlating, delvis tømming av blæren, brennende følelse i urinrøret).

Alfa-2-adrenerge blokkere har liten effekt på vaskulære vegger og hjerte, så de er ikke populære i kardiologi, men i løpet av kliniske studier ble det observert en lys effekt på kjønnsområdet. Dette faktum var grunnen til at de var utsatt for seksuell dysfunksjon hos menn.

Indikasjoner for bruk av alfa-AB er:

  • Perifere blodstrømssykdommer - Raynauds sykdom, akrocyanose, diabetisk mikroangiopati);
  • migrene;
  • feokromocytom;
  • Trofiske lesjoner av det myke vev i ekstremiteter, spesielt aterosklerose, frostbit, sengetøy;
  • Arteriell hypertensjon;
  • Konsekvensene av slag, forbigående iskemiske angrep, vaskulær demens;
  • Kronisk hjertesvikt;
  • Adenom av prostata;
  • Anestesi og kirurgisk operasjon - for forebygging av hypertensive kriser.

Prazosin, doxazosin aktivt brukt i behandlingen av hypertensjon, tamsulosin, terazosin Er effektive på en hyperplasi av en prostata. pirroksan har en beroligende effekt, forbedrer søvn, lindrer kløe i allergisk dermatitt. I tillegg, på grunn av evnen til å hemme aktiviteten til det vestibulære apparatet, kan pyrroxan foreskrives for sjø og luft sykdom. I narkologisk praksis brukes det til å redusere manifestasjoner av morfinavtak og alkoholavhold.

nicergolin nevrolog brukes i behandling av vaskulær encefalopati, cerebral arteriosklerose, som er vist i akutte og kroniske forstyrrelser av den cerebrale blodstrømning, forbigående iskemiske angrep, kan det være tilordnet hodeskader, for forebygging av migreneanfall. Den har en fin vasodilaterende virkning, forbedrer blodsirkulasjonen i lemmene, så brukt i patologier i det perifere kanal (Raynauds sykdom, aterosklerose, diabetes, og andre.).

Betablokkere

Beta-adrenoblokere (beta-AB), brukt i medisin, er rettet enten til begge typer beta-reseptorer (1,2), eller til beta-1. De førstnevnte kalles ikke-selektive, sistnevnte selektive. Selektiv beta-2-AB brukes ikke til terapeutiske formål, siden de ikke har betydelige farmakologiske virkninger, andre er utbredt.

den grunnleggende effekten av beta-blokkere

Beta-adrenoblokere har et bredt spekter av effekter forbundet med inaktivering av reseptorene i blodkarene og hjertet. Noen av dem er i stand til ikke bare å blokkere, men også til en viss grad aktivere reseptormolekyler - den såkalte interne simatomimetiske aktiviteten. Denne egenskapen er kjent for ikke-selektive stoffer, mens selektive beta-1-blokkere ikke er.

Betablokkere er mye brukt i behandlingen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet - Myokardisk iskemi, arytmier, hypertensiv sykdom. De reduserer hyppigheten av hjertekontraksjoner, reduserer blodtrykket og har en bedøvelsesvirkning på angina pectoris. Med depresjon av sentralnervesystemet er individuelle stoffer forbundet med en reduksjon i oppmerksomhetskonsentrasjon, noe som er viktig for transportdrivere og de som er engasjert i anstrengende fysisk og psykisk arbeid. Samtidig kan denne effekten brukes til angstlidelser.

Ikke-selektive beta-blokkere

Midler for ikke-selektiv handling bidrar til reduksjon av hjerteslag, noe reduserer den totale vaskulære perifer motstand, har en antihypertensive effekt. Kontraktil aktiviteten i myokardiet minker, og derfor øker mengden oksygen som kreves for hjertearbeidet, og dermed øker motstanden mot hypoksi (for eksempel iskemisk sykdom).

Ved å redusere vaskulær tone, reduserer frigjøringen av renin i blodet, oppnås en antihypertensiv effekt av beta-AB. De har en antihypoksisk og antitrombotisk effekt, reduserer aktiviteten til eksitasjonssentre i hjertets ledningssystem, og forhindrer arytmier.

Betablokkere tynner glatt muskler i bronkiene, livmoren, mage-tarmkanalen og samtidig slappe av blærens sphincter.

Effektene tillater betablokkere å redusere sannsynligheten for hjerteinfarkt og plutselig koronar død, ifølge noen rapporter, med halvparten. Pasienter med hjerteiskemi ved deres søknad notat at angrep av smerte blir mer sjeldne, øker motstanden mot fysisk og mental belastning. Hos hypertensive pasienter med ikke-selektiv beta-AB blir risikoen for akutt sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen og myokardisk iskemi mindre.

Evnen til å øke myometriumtonen tillater bruk av medisiner i denne gruppen i obstetrisk praksis for forebygging og behandling av atonisk blødning i arbeid, blodtap under operasjoner.

Selektive beta-blokkere

Selektive beta-blokkere virker primært på hjertet. Deres innflytelse er redusert til:

  1. Nedgang i hjertefrekvensen;
  2. Redusere aktiviteten til sinusnoden, ledende veier og myokard, på grunn av hvilken antiarytmisk virkning oppnås;
  3. Reduksjon av oksygen som kreves av myokardium - antihypoksisk effekt;
  4. Nedgang i systemtrykket;
  5. Begrensning av fokus på nekrose med hjerteinfarkt.

Ved tildeling av betablokatorov reduseres belastningen på hjertemuskelen og mengden blod som kommer inn i aorta fra venstre ventrikel på systeltidspunktet. Hos pasienter som tar selektive legemidler, reduseres risikoen for takykardi når stillingen endres fra liggende til vertikal.

Den kliniske effekten av kardioselektive betablokkere er en reduksjon i frekvensen og alvorlighetsgraden av angina-angrep, økt motstand mot fysiske og psykomotiske belastninger. I tillegg til å forbedre livskvaliteten reduserer de dødeligheten fra hjertepatologi, sannsynligheten for hypoglykemi hos diabetes, bronkialpasm hos astmatikere.

Listen over selektiv beta-AB inneholder mange navn, inkludert atenolol, acebutolol, bisoprolol, metoprolol (egilok), nebivolol. For ikke-selektive adrenerge blokkere aktiviteten innbefatter nadolol, pindolol (whisky), propranolol (Inderal, obzidan), timolol (øyedråper).

Indikasjoner for utnevnelse av beta-blokkere er:

  • Økning i systemisk og intraokulært (glaukom) trykk;
  • takykardi;
  • Iskemisk hjertesykdom (angina pectoris, myokardinfarkt);
  • Forebygging av migrene;
  • Hypertrofisk kardiomyopati;
  • Feokromocytom, tyrotoksikose.

Beta-adrenoblokker er en alvorlig gruppe medikamenter som kun kan foreskrives av en lege, men i dette tilfellet er sidereaksjoner mulige. Pasienter kan oppleve hodepine og svimmelhet, klage på dårlig søvn, svakhet, redusert emosjonell bakgrunn. En bivirkning kan være hypotensjon, en reduksjon i hjerterytmen eller dens brudd, allergiske reaksjoner, dyspné.

Ikke-selektive beta-blokkere i antall bivirkninger har risiko for hjertestans, synshemming, synkope, tegn på åndedrettssvikt. Øyedråper kan forårsake irritasjon av slimhinnen, brennende følelse, lacrimation, inflammatoriske prosesser i øyets vev. Alle disse symptomene krever samråd med en spesialist.

Ved utnevnelse av betablokkere vil legen alltid ta hensyn til forekomsten av kontraindikasjoner, noe som er større når det gjelder selektive stoffer. Du kan ikke tilordne en substans blokkerende adrenergiske reseptorer, i pasienter med ledningsforstyrrelser i hjertet, i form av en blokk, bradykardi, blir de forbudt i kardiogent sjokk, individuell overfølsomhet for komponentene i legemidler, akutt eller kronisk dekompensert hjertesvikt, bronkial astma.

Selektive beta-blokkere er ikke foreskrevet for gravide og ammende mødre, så vel som for pasienter med patologi av den distale blodstrømmen.

Bruk av alfa-beta-blokkere

Preparater fra gruppen α, p-blokkere bidra til å senke systemisk og intraokulært trykk, forbedre lipidmetabolismen (reduksjon av konsentrasjonen av kolesterol og dets derivater, forbedre andelen antiaterogeniske lipoproteiner i blodplasma). Utvidelse årene, reduserer blodtrykket og belastningen på myokard, har de ikke påvirker nyreblodstrømmen og total perifer vaskulær motstand.

Medikamenter som virker på to typer reseptorer for adrenalin øker myokardial kontraktilitet, slik at venstre ventrikel kaster hele blodvolumet i aorta ved sammentrekning. Denne innflytelsen er viktig når hjertet blir forstørret, dets hulrom utvides, hvilket ofte er tilfelle med hjertesvikt, hjertefeil.

Når de administreres til pasienter med hjertesvikt, α, p-adrenerge, blokkerende midler, bedre hjertefunksjonen, noe som gjør pasienten mer motstandsdyktig mot fysisk og emosjonell stress, forhindre takykardi og angina smerte i hjertet blir stadig mer sjeldne.

Øve en positiv innflytelse, spesielt på hjertemuskelen, α, p-blokkere redusere dødeligheten og risikoen for komplikasjoner ved akutt hjerteinfarkt, dilatert kardiomyopati. Årsaken til avtalen er:

  1. Hypertensiv sykdom, inkludert i krisetidspunktet;
  2. Kongestiv hjertesvikt - i forbindelse med andre grupper av legemidler i henhold til ordningen;
  3. Kronisk iskemi av hjertet i form av stabil angina pectoris;
  4. Noen typer hjerterytmeforstyrrelser;
  5. Økt intraokulært trykk - påføres topisk i dråper.

Under administrasjon av legemidler i denne gruppen, er bivirkninger mulig som reflekterer effekten av stoffet på begge typer reseptorer - både alfa og beta:

  • Svimmelhet og hodepine forbundet med å senke blodtrykket, mulig synkope
  • Svakhet, tretthet;
  • Reduksjon i frekvensen av kardiale sammentrekninger, svekkelse av ledning av impulser langs myokardiet, opp til blokkater;
  • Depressive tilstander;
  • Endringer i blodtelling - en reduksjon i leukocytter og blodplater, som er fulle av blødning;
  • Hevelse og vektøkning;
  • Dyspné og bronkial spasmer;
  • Allergiske reaksjoner.

Dette er en ufullstendig liste over mulige effekter, hvor pasienten kan lese all informasjonen i bruksanvisningen for et bestemt legemiddel. Det er ikke nødvendig å få panikk, etter å ha funnet en så imponerende liste over sannsynlige bivirkninger, fordi hyppigheten av forekomsten er lav og vanligvis behandling tolereres godt. Hvis det er kontraindikasjoner for bestemte stoffer, vil legen kunne velge et annet middel med samme virkningsmekanisme, men trygt for pasienten.

Alfa-beta-blokkere kan anvendes i form av dråper for behandling av forhøyet intraokulært trykk (grønn stær). Sannsynligheten for systemiske effekter er liten, men likevel verdt å huske på noen av de mulige manifestasjoner av behandlingen: hypotensjon og redusert hjertefrekvens, bronkial spasmer, kortpustethet, hjertebank og svakhet, kvalme, allergiske reaksjoner. Når disse symptomene dukker opp, må du raskt gå til en øyelege for å rette opp behandlingen.

Som alle andre legemidler har α, β-adrenoblokere kontraindikasjoner, som er kjent for terapeuter, kardiologer og andre leger som bruker dem i sin praksis.

Disse legemidlene kan ikke administreres til pasienter med ledningsimpulser i hjertet (sinoatriell blokk, AV-blokk på 2-3 grader, sinus bradykardi med en puls på mindre enn 50 per minutt), siden de vil forverre sykdommen ytterligere. På grunn av effekten av å redusere trykk, brukes disse legemidlene ikke hos hypotoniske pasienter, med kardiogent sjokk, dekompensert hjertesvikt.

Individuell intoleranse, allergi, alvorlig leverskade, sykdommer med bronkial obstruksjon (astma, obstruktiv bronkitt) er også et hinder for bruk av adrenoblokkerende midler.

Alfa-beta-blokkere er ikke foreskrevet for fremtidige mødre og ammende kvinner på grunn av mulige negative effekter på fosteret og barnets kropp.

Listen over legemidler med beta-adrenerge blokkereffekter er svært bred, de er akseptert av et stort antall pasienter med kardiovaskulær patologi over hele verden. Med høy effektivitet tolereres de vanligvis godt, relativt sjelden gir bivirkninger og kan foreskrives i lang tid.

Som alle andre legemidler kan beta-blokkeren ikke brukes alene, uten tilsyn av en lege, selv om det bidrar til å redusere trykket eller eliminere takykardi fra en nær slektning eller nabo. Før du bruker slike legemidler, bør du foreta en grundig undersøkelse med en nøyaktig diagnose for å utelukke risikoen for bivirkninger og komplikasjoner, samt konsultasjon av terapeut, kardiolog, oftalmolog.

Les Mer Om Fartøyene