Demyeliniserende sykdom i hjernen

Demyeliniserende sykdom i hjernen er en patologi som er preget av skade på skjeden av nervefibre og et brudd på deres ledningsevne.

Nervefibre er lange prosesser av nevroner dekket av myelinskjede, som har en lipidbase. Ved demyelinering blir disse membranene ødelagt enten av sentralnervesystemet eller perifer. På stedet av den ødelagte myelinen vokser det fibrøse vevet, som ikke klarer å utføre nerveimpulser.

Demyelinering av hjernen er karakterisert ved utseendet av lesjoner av en rund eller oval form. Foci av demyelinisering i hjernen - det er et slikt tap mantlene nervefibre, noe som gir et spesifikke kliniske bilde, avhengig av plasseringen av nervecellen og dens prosesser.

Årsaker til utvikling

For tiden er det ingen konkrete grunner for utviklingen av demyelinering. Mange eksperter mener at slike sykdommer er arvelige. Mer vanlige sykdommer hos middelaldrende kvinner. Nylig er et stort antall saker registrert hos barn.

Vi vil analysere hva som er demyelinisering og hvordan det skjer. I sin patogenese er demyelinering av hjernen en autoimmun prosess. Allokere slik innflytelse av noen faktorer, at organismen begynner å oppfatte myelinceller som fremmed. Immunsystemet er aktivert og begynner å ødelegge egne celler. Fibervev vokser på lesionsstedet. I sin essens er demyelineringens fokus et sted for skadet nervesvev som ligger i en bestemt hjernestruktur, noe som forårsaker kliniske manifestasjoner av lesjonen.

Selve prosessen med demyelinering kan deles inn i to typer:

  • Myeloklastiya - ødeleggelsen av myelin har mangler i strukturen og genetisk betinget;
  • Myelopati - ødeleggelsen av normal myelin under påvirkning av visse faktorer.

De viktigste faktorene som kan føre til fremveksten av demyelinerte hjernesykdommer:

  • Den autoimmune mekanismen forårsaker den mest progressive typen demyelinering. Denne mekanismen er beskrevet i forekomsten av multippel sklerose, Guillain-Barre syndrom, reumatiske sykdommer;
  • Smittsomme sykdommer, ledsaget av nederlag av nervesvev (inkludert virale midler);
  • Metabolske forstyrrelser i kroppen, noe som resulterer i utvikling av dystrofiske forandringer i nervesvev (encefalopatiske tilstander i diabetes mellitus);
  • Giftig mekanisme (stoffer som påvirker lipidvevet - organofosfor, toluen, benzen, aceton og andre). Det er fastslått at slike skader kan være forårsaket av ketonlegemer under utviklingen av ketoacidose hos pasienter med diabetes mellitus;
  • I forfall av svulster med ødeleggelse av omkringliggende myke vev.

symptomer

Manifestasjonen av symptomer på demyelinisering avhenger av plasseringen av fokus i hjernen og brudd på dens funksjonelle evne.

Vurder de vanligste lesjonene og deres kliniske manifestasjon:

  • Pyramidale veier - parese og lammelse av lemmer, hypertensjon av muskler, hyperrefleksi, utseende av patologiske reflekser;
  • Stilkparti - åndedrettsforstyrrelser, svekket autonom funksjon (vaskulære spasmer, økning eller reduksjon i blodtrykk), discoordination ansiktsmusklene;
  • Nedre segmenter av ryggmargen - dysfunksjon av bekkenorganene;
  • Cerebellum - et brudd på koordinering, orientering i rommet;
  • Optisk nerve er et brudd på visuell oppfatning før delvis eller fullstendig tap av syn;
  • Kognitive symptomer i flere faser av nevrale vevskader.

I sitt kliniske bilde ser vi på flere av de vanligste demyeliniserende sykdommene.

Multippel sklerose - en sentralnervesystem-sykdommer kjennetegnes ved forekomsten av multiple foki av demyelinisering i hjernen, noe som fører til utvikling av forskjellige neurologiske symptomer. Klinisk manifestert i form av enkelt- eller dobbelt-parese eller lammelser, nedsatt urinering og avføring prosess. Manifestasjoner av sykdommen avhenger av størrelsen på lesjoner, deres plassering og fremdriften av demyelinering av nervefibre.

Optiocoelitt er en sykdom preget av selektiv skade på den optiske nerve og segmentene i ryggmargen. Det kliniske bildet diemilizatsii uttrykt i strid med visuell programmering (delvis tap av syn til fullstendig blindhet), og para- og tetrapareses avhengig av det aktuelle segmentet. Leukoencefalopati er en demyeliniserende sykdom med fulminant kurs.

Sentralene for demyelinering av hjernen er plassert asymmetrisk. Det er fastslått at sykdommen er forårsaket av virus, bærere av hvilke er flertallet av befolkningen. Hovedstarten for utviklingen av lesjoner er brudd på immunforsvaret. De viktigste kliniske symptomene skyldes spredningen av demyeliniseringsfokus og manifesteres i form av monoparer eller hemiparesis. Svært spesifikk for denne sykdommen er utviklingen av psykiske lidelser med etterfølgende demens.

Diagnostiske metoder

For å oppdage et hjernedemyeliniseringsfokus, er det nødvendig å gjennomføre instrumentelle studier. Den vanligste og informative metoden er magnetisk resonans imaging (MR). MR viser tydeligvis alle strukturer i hjernevævet og gjør det mulig å oppdage fokus på demyelinisering av hvitt materiale opp til 3 mm. Etter størrelse, plassering, plassering av foci, kan du justere behandlingen og prognosen for pasienten.

Elektromyografi brukes til å diagnostisere lesjoner i det perifere nervesystemet. Metoden er basert på opptakspulser og avslører et brudd på deres ledningsevne.

Ved mistanke om en autoimmun mekanisme for sykdomsutviklingen, testes væsken for innholdet av spesifikke antistoffer.

behandling

Helt stoppe prosessen med demyelinering er umulig. På nåværende stadium er det bare mulig å forhindre videre spredning av foci og å redusere symptomer. Behandling av demyenylerende hjernesykdommer er ikke spesifikk.

Hovedbehandlingen er rettet mot å eliminere symptomer og følgende legemidler er foreskrevet:

  • Muskelavslappende midler brukes til å lindre muskeltonen og lette bevegelsen;
  • Legemidler som øker motstanden til nevroner for å skade fra en gruppe neotropiske legemidler;
  • Kortikosteroidale antiinflammatoriske legemidler for fjerning av inflammatoriske prosesser.

Det bør bemerkes en spesiell rolle i behandlingen av demyeliniserende sykdommer medikamentinterferon-serie - p-interferoner. Behandling med disse legemidlene for multippel sklerose viste gode resultater. De reduserer graden av myelinskader, og reduserer dermed sykdomsutviklingen og funksjonshemningen hos pasienten.

Også, er filtrering av cerebrospinalvæsken med fjerning av antigener og innføring av immunglobuliner mye brukt.

For å oppnå en stabil prosess med remisjon anbefales pasienter å følge en sunn livsstil, moderat fysisk aktivitet og periodisk behandling under pasientbetingelser under tilsyn av spesialister.

Demyeliniserende sykdommer, foci av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år øker antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og i stor grad irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke en pasient en sjanse til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge mennesker 40-45 år, det er en tendens til atypisk sykdom i patologien, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten tidligere var svært lav.

Diagnostisering og behandling av demyelinerende sykdommer forblir kompleks og lite studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av det forrige århundre, har gjort det mulig å ta et skritt videre i denne retning.

Takket være forskernes innsats, kaste lys på de viktigste mekanismene for demyelinering og årsaker, utviklet ordninger for behandling av visse sykdommer, og bruken av MR som hovedmetode for diagnose lar deg bestemme begynnelsen av den patologiske prosessen allerede i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering, når bestemte proteiner-antistoffer, som angriper komponenter av celler i nervesvevet, dannes i kroppen. Utviklingen som respons på denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelsen av myelinskjeden og forstyrrelsen av overføringen av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

  • Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
  • Viral infeksjon (herpetic, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Kronisk infeksjon av bakteriell infeksjon, vogn av H. pylori;
  • Forgiftning med tungmetaller, damp av bensin, løsemidler;
  • Sterkt og langvarig stress;
  • Funksjoner av dietten med overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
  • Ufordelaktig økologisk situasjon.

Det bemerkes at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Blant de innbyggerne i afrikanske land, i Australia, Japan og Kina, er tvert imot demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en viss rolle: Kaukasiere blant pasienter med demyelinering dominerer.

Den autoimmune prosessen kan utløses av seg selv under ugunstige forhold, og den primære rollen spilles av arvelighet. Å utføre visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trer inn i hemato-nence-barrieren og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme betraktes som demyelinisering mot bakgrunnen av infeksjoner. Veien til betennelse er noe annerledes. En normal reaksjon på tilstedeværelsen av infeksjonen er ansett for å være dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene av mikroorganismer, men det hender at bakterier og virus, slik at proteinene er lik de i pasientens vev, begynner kroppen å "forvirre" sin egen og andre, angripe både mikroorganismer og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de første stadiene av sykdommen fører til reversible impulser av impulser, og delvis restaurering av myelin tillater nevroner å utføre funksjoner i det minste delvis. Over tid utvikler ødeleggelsen av nervemembranen, prosessene til nevronene er "bare" og det er ganske enkelt ikke nok til å overføre signaler. På dette stadiet er det et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatisk demyelinering er ekstremt variert og avhenger av lokalisering av lesjonen, egenskapene i løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Vanligvis utvikler pasienten nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående. Visuelle symptomer kan bli de første symptomene.

Når en pasient føler at noe går galt, men for å rettferdiggjøre endringer ved tretthet eller stress er ikke lenger mulig, går han til legen. Mistenker en bestemt type demyeliniserende prosess bare på grunnlag av klinikken er ekstremt vanskelig, og i nærvær av demyelinisering er i seg selv ikke alltid en klar forsikring spesialist, så ingen videre forskning er uunnværlig.

Eksempel på demyelinering i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere demyeliniseringsprosessen er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for lukkede rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval lesjoner ved MRI demyelinisering finnes hovedsakelig i den hvite substansen i henhold til det kortikale lag rundt ventriklene (periventrikulær), spredt diffust, er av forskjellige størrelser -. Fra noen få millimeter til 3,2 cm for å kontrollere tidspunktet for dannelse av foci anvendes kontrastforbedring, med Disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene samler bedre en kontrastmiddel enn de eksisterende.

Nevrologistens hovedoppgave i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologi og å velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel, med multippel sklerose, kan du leve ti eller flere år, og med andre varianter kan forventet levetid være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasientene er unge og middelaldrende mennesker overveiende, 20-40 år, og kvinner er oftere syk. I samtaletall bruker folk som er langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer i forbindelse med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med en slik "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (derved "sklerose"). Karakteristisk for den spredte naturen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, uten å vise et klart mønster i sin fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Det antar en kompleks påvirkning av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus. Det legges merke til at frekvensen til PCen er høyere der det er mindre sollys, det vil si lenger fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, muligens både hjernen og ryggmargen. Et særegent trekk er funnet på MR-plater av forskjellig resept: fra veldig frisk til sclerosed. Dette indikerer et kronisk, pågående mønster av betennelse og forklarer en rekke symptomer med en endring i symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomatologien til MS er svært variert, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

  • Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsiv sammentrekning av visse muskelgrupper;
  • Forstyrrelse av balanse og fine motoriske ferdigheter;
  • Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endring av tale, svelging, ptosis;
  • Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
  • Fra siden av bekkenet organer - forsinkelse eller inkontinens av urin, forstoppelse, impotens;
  • Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, et brudd på oppfatningen av farge, kontrast og lysstyrke.

De beskrevne symptomene er kombinert med endringer i den mentale sfæren. Pasienter deprimert, følelsesmessig bakgrunn er vanligvis redusert, en tendens til uønskethet oppstår, eller omvendt eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokuset i den hvite delen av hjernen øker, blir endringer i motor og følsom sfære ledsaget av en nedgang i intelligens og tenkning.

Med multipel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når forstyrrelser i bevegelse, balanse og koordinasjon vises først, er prognosen verre, siden disse tegnene taler om en lesjon av cerebellum og subkortiske veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburgs sykdom er en av de farligste former for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere anser det for å være multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber er mulige, generaliserte kramper. Raskt dannende foci av myelin ødeleggelse fører til en rekke alvorlige motoriske lidelser, følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten i løpet av Marburg sykdom er forbundet med den overveiende lesjonen av hjernestammen, hvor de viktigste ledende veier og kjerner i kraniale nerver er konsentrert. Dødsfallet til en pasient kommer om noen måneder fra sykdomsutbruddet.

Devicks sykdom

Deviks sykdom er en demyeliniseringsprosess hvor optiske nerver og ryggmargen påvirkes. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er av stigende karakter og er ledsaget av parese, lammelse, et brudd på følsomhet, en lidelse i bekkenorganene.

En utvidet symptomatologi kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Barn - noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Terapeutiske planer er ennå ikke utviklet, så terapien er redusert til fjerning av symptomer, utnevnelse av hormoner, støttende aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende sykdom i hjernen, som oftest diagnostiseres hos eldre, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av en reduksjon i intelligens opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av hvitt stoff i hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien er kombinasjonen av demyelinering med immunitetsfeil av den tilegnede karakteren, som trolig er hovedfaktoren for patogenese.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av perifer nerveskader som en progressiv polyneuropati. Blant pasienter med denne diagnosen, dobbelt så mange menn, er det ingen aldersbegrensninger.

Symptomatikk er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i lemmer. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, noe som indikerer en vegetativ dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i en femtedel av pasientene forblir gjenværende tegn på nervesystemet lesjon.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

To tilnærminger brukes til å behandle demyelinering:

  • Symptomatisk terapi;
  • Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. De valgte stoffene er universelt anerkjent som interferoner - betaferon, avoneks, copaxone.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Preparater for immunoglobuliner (sandoglobulin, ImBio) ble rettet for å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De er vant til å forverre mange demyeliniserende sykdommer i fem dager, injiserer intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

På slutten av forrige århundre, en metode Kornfiltrering, ved hvilke autoantistoffer blir fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt, med demyelinering, plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodet. Glukokortikoider (prednisolon, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, undertrykker produksjonen av antimielinproteiner og har en antiinflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytotoksiske stoffer (metotrexat, cyklofosfamid) er nyttige i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, semaks), muskelavslappende midler (midol) med spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen er vitaminer fra gruppe B foreskrevet, og i tilfelle depressive tilstander - antidepressiva.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten av sykdommen på grunn av patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å inneholde den destruktive effekten av antistoffer, forlenger livet og forbedrer kvaliteten. For videre studier av demyelinisering er internasjonale grupper opprettet, og forskere fra ulike land gir oss allerede mulighet til å yte effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen forblir veldig alvorlig i mange former.

Demyelinering av hjernen

Demyeliniseringsprosessen er en patologisk tilstand hvor myelin av det hvite stoffet i nervesystemet, sentralt eller perifert, er ødelagt. Myelin er erstattet av fibrøst vev, noe som fører til svekket overføring av impulser langs hjernens ledende veier. Denne sykdommen tilhører det autoimmune og i de senere år har det vært en tendens til å øke frekvensen. Også antallet tilfeller av denne sykdommen hos barn og personer over 45 er økende, flere og flere sykdommer er notert i geografiske regioner som ikke var typiske for dem. Forskning utført av ledende forskere innen immunologi, nevrogenetikk, molekylærbiologi og biokjemi har gjort tydeligere i prosessen for å utvikle sykdommen, som gjør det mulig å gjennomføre utvikling av nye teknologier for sin behandling.

årsaker til

Demyeliniserende hjernesykdom kan utvikles av flere grunner, de viktigste som er oppført nedenfor.

  1. Immunreaksjon på proteiner som er en del av myelin. Disse proteinene begynner å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed og angrepet, noe som resulterer i ødeleggelsen. Dette er den farligste årsaken til sykdommen. Drivkraften for å starte en slik mekanisme kan være en infeksjon eller medfødt immunitet funksjoner: disseminert encefalomyelitt, multippel sklerose, Guillain-Barre syndrom, revmatiske sykdommer og kroniske infeksjoner.
  2. Neuroinfeksjon: Noen virus kan påvirke myelin, noe som resulterer i demyelinering av hjernen.
  3. Feil i metabolismen. Denne prosessen kan være ledsaget av et brudd på myelin ernæring og etterfølgende død. Dette er typisk for slike patologier som skjoldbrusk sykdom, diabetes mellitus.
  4. Beruselse kjemikalier av forskjellig art: alkohol, narkotika, psykotropisk sterk handling, toksiske stoffer, produksjon av maling, lakk, aceton, eller forgiftning av kroppens egne avfallsprodukter: peroksider, frie radikaler.
  5. Paraneoplastiske prosesser er patologier som er en komplikasjon av tumorprosesser.
    Nylige studier bekrefter at utløsningen av mekanismen til denne sykdommen er spilt av en viktig rolle for samspillet mellom miljøfaktorer og predisponering av arvelig natur. Forholdet mellom den geografiske beliggenheten og sannsynligheten for sykdom forekommer etablert. I tillegg spiller virus (rubella, meslinger, Epstein-Barra, herpes) en viktig rolle, bakterielle infeksjoner, spisevaner, stress og økologi.

Klassifisering av denne sykdommen er utført i to typer:

  • myelinoklasti - genetisk plassering for akselerert ødeleggelse av myelinskjeden;
  • myelinopati - ødeleggelsen av myelinskede, som allerede er dannet, som et resultat av noen grunner, med myelin uten tilknytning.

symptomer

Demyeliniseringsprosessen av hjernen i seg selv gir ingen klare symptomer. De er helt avhengige av hvilke strukturer i det sentrale eller perifere nervesystemet denne patologien er lokalisert. Det er tre hovedemyeliniserende sykdommer: multippel sklerose, progressiv multifokal leukoencefalopati og akutt spredning av encefalomyelitt.

Multiple sklerose - den vanligste sykdommen blant de listede, er preget av nederlaget i flere deler av sentralnervesystemet. Dette er ledsaget av et bredt spekter av symptomer. Utbruddet av sykdommen manifesterer seg i ung alder - ca 25 år og er vanlig hos kvinner. Menn blir sykere sjeldnere, men sykdommen manifesterer seg i en mer progressiv form. Symptomer på multippel sklerose er konvensjonelt delt inn i 7 hovedgrupper.

  1. Nederlaget for pyramidalbanen: parese, klonus, svekkelse av huden og en økning i tendonreflekser, spastisk muskelton, patologiske tegn.
  2. Det tap av hjernestammen og kranienerver: nystagmus horisontal, vertikal, eller flere, svekkelsen av ansiktsmusklene, inter oftalmoplegi, bulbar syndrom.
  3. Dysfunksjon av bekkenorganene: urininkontinens, trang til å urinere, forstoppelse, potensforstyrrelser.
  4. Nedfallet av cerebellum: nystagmus, ataksi av stammen, ekstremiteter, asynergi, hypotoni av musklene, dysmeteri.
  5. Visuell funksjonsnedsettelse: tap av skarphet, scotoma, svekket fargeoppfattelse, endring av synsfelt, lysstyrke, kontrast.
  6. Sensitivitetsforstyrrelser: Forvrengning av temperaturoppfattelse, Dysestesi, Sensitiv ataksi, Fornemmelse av trykk i ekstremiteter, Forvrengning av vibrasjonsfølsomhet.
  7. Krenkelser av nevropsykologisk natur: hypokondri, depresjon, eufori, asteni, intellektuelle forstyrrelser, atferdsforstyrrelser.

diagnostikk

Den mest avslørende metode for forskning, som kan oppdage foki for demyelinering av hjernen, er magnetisk resonansbilder. Et karakteristisk bilde for denne sykdommen er deteksjon av foci av oval eller rund form med dimensjoner fra 3 mm til 3 cm i hvilken som helst del av hjernen. Typisk for lokalisering i denne patologien er de subkortiske og periventrikulære sonene. Hvis sykdommen varer lenge, kan disse fociene fusjonere. Også MR viser endringer i subaraknoide mellomrom, en økning i ventrikulærsystemet på grunn av hjernenatrofi.

Relativt nylig ble metoden for fremkalte potensialer brukt til å diagnostisere dimyeliniserende sykdommer. Tre indikatorer er estimert: somatosensorisk, visuell og auditiv. Dette gjør det mulig å vurdere brudd ved å utføre impulser i hjernestammen, de visuelle organer og ryggmargen.

Electroneuromyography viser tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og gjør det mulig å bestemme ødeleggelsen av myelin. Ved hjelp av denne metoden blir det også gjort en kvantitativ vurdering av graden av vegetative lidelser.

Studier av den immunologiske planen gjennomgår oligoklonale immunoglobuliner inneholdt i cerebrospinalvæsken. Hvis konsentrasjonen er høy, indikerer dette aktiviteten til den patologiske prosessen.

behandling

Tiltak for behandling av demyeliniserende sykdommer er spesifikke og symptomatiske. Ny medisinsk forskning har gjort det mulig å oppnå god suksess i bestemte behandlingsmetoder. Beta-interferoner anses å være et av de mest effektive legemidlene: de inkluderer rephib, betaferon, avinex. Kliniske studier av betaferon har vist at bruken minsker sykdomsprogresjonen med 30%, forhindrer utviklingen av funksjonshemning og reduserer hyppigheten av eksacerbasjoner.

Eksperter foretrekker i økende grad metoden for intravenøse immunglobuliner (bioin, sandoglobulin, venoglobulin). Dermed utføres behandling av eksacerbasjoner av denne sykdommen. For mer enn 20 år siden ble en ny, ganske effektiv metode for behandling av demyeliniserende sykdommer utviklet: immunofiltrering av cerebrospinalvæsken. Nå er det på gang med studier på narkotika som er rettet mot å stoppe demyeliniseringsprosessen.

Som et middel for spesifikk behandling, brukes kortikosteroider, plasmaferes, cytostatika. Også mye brukt er nootropics, neuroprotectors, aminosyrer, muskelavslappende midler.

Symptomer og metoder for behandling av demyeliniserende hjernesykdom

En av de farligste patologiene som påvirker nervesystemet, er en demyeliniserende hjernesykdom. Som et resultat blir myelin ødelagt og erstattet av et fibrøst vev. Det kan skje i hvilken som helst del av hjernen (frontal, occipital, temporal lobes). Slike prosesser fører til at transmisjonen av nerveimpulser er svekket. Demyelinering refererer til autoimmune sykdommer, og nylig har denne patologien vokst blant barn og personer over 45 år. Hva er årsakene, naturen og behandlingen av denne patologien i hjernen?

Hovedårsakene til demyeliniserende sykdom

Blant de viktigste årsakene som resulterer i utvikling av hjernedemyelinering i kroppen er:

  1. Reaksjonen av det humane immunsystemet til proteinet hvor myelin er sammensatt. Som et resultat av irreversible prosesser som oppstår i kroppen, begynner et slikt protein å bli oppfattet av immunsystemet som en fremmed. Cellene begynner å angripe det og gradvis ødelegge det. Denne grunnen er den farligste. Kjører denne mekanismen er i stand til å komme inn i kroppen av en infeksjon eller egenskaper av menneskelig immunitet som er arvelig i naturen. Disse inkluderer multippel sklerose, spredt encefalomyelitt, etc.
  2. Demyeliniseringsprosessen kan begynne som respons på tilstedeværelsen av en neuroinfeksjon, som direkte påvirker myelin.
  1. Krenkelse av metabolske prosesser i kroppen. Som et resultat begynner myelin å lider av en mangel på stoffene som er nødvendige for det, og gradvis nedbrytes. Dette er mulig hos pasienter som har en historie med diabetes og problemer forbundet med skjoldbruskkjertelens arbeid.
  2. Effekter på kroppen av giftstoffer og kjemikalier, blant annet: alkohol, psykotrope stoffer, aceton, livets produkter.
  3. Paraneoplastiske prosesser, som oppstår som en komplikasjon av onkologiske sykdommer.

Som et resultat av vitenskapelig forskning, var det mulig å fastslå at en spesiell rolle i nederlaget av myelin (skede av nervefibre), har arvelighet og ugunstige miljøforhold. Det er også opplysninger om forholdet mellom sannsynligheten for forekomsten av denne sykdommen med den geografiske plasseringen av personen, hvor det er kjent med demyelinering.

Det er to typer demyelinisering av hjernen:

  1. Myelinoklasti - er preget av en arvelig predisposisjon til den raske ødeleggelsen av myelinkappen.
  2. Myelinopati er en prosess med ødeleggelse av myelinskjeden, som har andre årsaker.

symptomer

Med noen spesielle symptomer er demyeliniserende hjernesykdom ikke annerledes. Alle av dem er direkte relatert til de delene av nervesystemet der de er lokaliserte, og hvor fokus av demyelinering er lokalisert. Totalt er det 3 viktigste demyeliniserende sykdommer i medisin:

  1. Akutt spredning av encefalomyelitt har en dystrofisk natur.
  2. Multipel sklerose (i noen form for manifestasjon).
  3. Multifokal leukoencefalopati.

Den vanligste av disse sykdommene er multippel sklerose, som, i motsetning til andre sykdommer, er i stand til samtidig å treffe flere deler av sentralnervesystemet. Utvalget av symptomer på denne sykdommen er ganske omfattende. De første tegnene på sykdommen begynner å forekomme hos unge i alderen 20-25 år. Ofte er sykdommen diagnostisert hos kvinner i 25 år. Blant menn er antall pasienter mindre, men sykdommen har en progressiv form. Alle symptomene som er karakteristiske for sykdommen, kan deles inn i 7 grupper:

  1. Krenkelser av nevropsykologisk natur: Atferdsforstyrrelser, en følelse av eufori, depressiv tilstand, asteni, hypokondri.
  2. Nederlaget på pyramidalbanen er av en dystrophic natur. Disse inkluderer: spastisk muskelton, redusert hudrefleksjon, parese, økning i senreflekser.
  3. Dystrofiske lesjoner av kranialnervene og hjernestammen: svekkelse av ansiktsmuskler, horisontal nystagmus.
  1. Forstyrrelse av bekkenorganene: Krenkelse av potens, hyppig oppfordring til å urinere, mange har urininkontinens.
  2. Sensorisk svekkelse som et resultat av demyelinisering: dysestesi, lidelser som er forbundet med vibrasjonsfølsomhet, pasienten ikke tar en høy eller lav temperatur, en følelse av trykk i lemmene.
  3. Visuell funksjonsnedsettelse: endringer i synsvinkelen, fargeblindhet, manglende evne til å oppleve lysstyrke og kontrastdetaljer.
  4. Dystrofisk lesjon av cerebellum: dysmetri, asynergi, nystagmus, muskel hypotensjon, ataksi av stammen.

Lær mer om ataksi og behandling fra en erfaren nevrolog Mikhail Moiseevich Shperling i vår video:

Diagnose av demyelinering av hjernen

Den mest effektive metoden for diagnostisering av patologi i dag er bruken av magnetisk resonansbilder. Det er mulig å identifisere foci av dimelinisering, som kan være oval eller rund. Diameteren kan variere fra 3 mm til 3 cm. De kan ligge i hvilken som helst del av hjernen, men er oftest diagnostisert i frontalmen. Hvis sykdommen utvikler seg lenge nok, og behandlingen ikke utføres, kan slike foci til slutt smelte. Tomografi viser tilstedeværelsen av endringer i subaraknoide rom, en økning i ventriklene, noe som er mulig på grunn av hjernenatrofi.

En metode for fremkalte potensialer er en relativt ny måte å diagnostisere demyelinering på. Denne studien gjør at vi kan gjøre en kvalitativ vurdering av lyd-, visuelle og somatosensoriske indikatorer, samt å vurdere brudd på nerveimpulser.

Electroneuromyography bidrar til å se tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og å vurdere nivået av forstyrrelser.

Om hvordan multippel sklerose og andre demyeliniserende sykdommer blir diagnostisert ved hjelp av MR, Kapitonov Ivan Vladimirovich - legen til MRI24-senteret:

Immunologiske studier utføres på oligoklonale immunoglobuliner, som er i cerebrospinalvæsken. Når en høy konsentrasjon oppdages, konkluderes det med aktiviteten av demyelinering av hjernen.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

For å behandle patologiske prosesser, brukes narkotika som har til formål å forbedre funksjonene ved å utføre nerveimpulser og blokkere endringer i hjernens arbeid. Det vanskeligste er å behandle en gammel demyelinering.

Beta-interferoner kan redusere risikoen for patologi og komplikasjoner betydelig med ca. 30%. I tillegg er pasienten foreskrevet slike legemidler:

  • Miorelaxanter, hvis tiltak er rettet mot å gjenopprette pasientens motorfunksjoner.
  • Antiinflammatoriske legemidler er nødvendig for å stoppe skaden på nervefibre som har oppstått på grunn av utviklingen av en inflammatorisk prosess med en smittsom natur. Sammen med slike legemidler er bruk av antibiotika indikert.
  • Nootropiske legemidler er indikert for kronisk demyelinering. Slike rusmidler har en positiv effekt på gjenvinningen av lederaktiviteten og hjernen som helhet. Samtidig anbefales det å bruke neuroprotektorer og et kompleks av aminosyrer.

Hvis behandling ikke er startet i tide, er det nesten umulig å gjenopprette normal hjernefunksjon og tapte funksjoner i kroppen.

Om hvordan de neotropiske legemidlene påvirker hjernen vår, forteller doktor-nevrolog, professor, lege i medisinske vitenskapen Natalia Schneider:

Behandling av demyelinering ved folkemessige rettsmidler

Bruk av folkemetoder i demyeliniseringen bidrar til å lindre noen av symptomene og bidra til forebygging av sykdommen. For dette blir følgende planter ofte brukt:

  • Roten til den kaukasiske dioscorean. En halv teskje av den knuste og tørkede rotten helles med et glass bratt kokende vann og holdes i et vannbad i minst 15 minutter. Etter det blir avkok filtrert og tatt før du spiser 1 ss.
  • Lofant anis. Fra det også fremstilt buljong til hvilken en spiseskje av tørkede blader, blomster og andre plantedeler ikke helle en kopp med varmt vann og kokes i 10 minutter. Etter kjøling blir kjøttfilten filtrert og tilsettes 1 teskje honning. Avkok tar en tom mage 2 ss.

Men før du begynner behandling av demyelinering ved hjelp av folkemetoder og -midler, bør du konsultere en lege, da det er kontraindikasjoner for bruken av disse oppskriftene.

Demyelinering av hjernen

Statistiske data viser at de siste årene har spredningen av sykdommer knyttet til ødeleggelsen av myelin i kroppens vev økt. Dette skjer overalt, og hvis tidligere i noen områder slike tilfeller var unntaket, er demyelinering av hjernen nå den vanligste sykdommen. Andelen sykdommer i aldersgruppene vokser også: flere og flere mennesker i menneskeheten faller inn i risikogruppen.

funksjoner

Hittil har det ikke blitt funnet tilstrekkelig effektive metoder til å detektere og behandle degenerative prosesser i myelinlagene ved de første trinnene i hjernedemyelinering. Men vitenskapen fortsetter å søke en løsning på dette problemet. I forrige århundre har menneskeheten gjort betydelige framskritt på dette området.

For øyeblikket kjenner vi de grunnleggende ideene om hvordan destruktive prosesser forekommer, årsakene er identifisert, det finnes en rekke resepter og anbefalinger for behandling - sant, så langt bare for bestemte sykdommer.

Sykdomskurs

Beskrivelsen av sykdomsforløpet vil bidra til å forstå hva som er demyelinisering av hjernen.

Demyelinering av hjernen begynner med dannelsen av et stort antall antistoffer i kroppen - denne prosessen kalles også autoimmunisering. Antistoffer i blodet er en spesiell type proteinformasjoner, i dette tilfellet begynner de å angripe deler av det nervøse vevet, noe som forårsaker betennelse i dem.

På grunn av dette begynner global skade på prosessen med nerveceller - neuroner -. Nervefibrene er normalt dekket med et beskyttende kappe myelin, men slike forhold fører til ødeleggelse og en reduksjon i konduktiviteten av nerveimpulser.

årsaker

Hovedårsakene til demyelinering i hjernen:

  • Predisposisjon, inneboende i den menneskelige genotype;
  • Viral og smittsomme sykdommer;
  • Tilstedeværelse av eventuelle kroniske bakterielle infeksjoner, for eksempel en person som er bærer av H. pylori;
  • Kjemisk forgiftning med tungmetaller, bensin og andre stoffer;
  • Lang opphold i en tilstand av alvorlig angst, stress;
  • Innholdet av en meget stor prosentandel av animalske produkter
  • Forurenset miljø.

I tillegg er det noen lover for den geografiske fordeling av forekomsten. Befolkningen i landene i Europa og USA er mest utsatt, og folk fra Sentral-Russland og Sibir er mindre sannsynlig å være i fare. Men beboere i varme kontinenter og østlige stater er praktisk talt ikke gjenstand for sykelighet.

Hvis du ser etter en grunn i et løp, er det europeiske rase i største fare.

Kausjonsmiddelet i starten av den autoimmune prosessen kan være naturlig, arvelig reaksjon på endringer i det omgivende eller indre miljøet: Noen muterte gener forårsaker syntese av antistoffer.

Oppstått mot bakgrunn av infeksjoner av myelin ødeleggelse forekommer som følger: Hvis en kropp som representerer en fare kommer inn i kroppen, tilordner spesielle organer et bestemt sett med antistoffer for å nøytralisere en bestemt type kropp for å ødelegge den. Men blant dem kommer over og de som er svært like i struktur til kroppene i kroppen. Følgelig påvirker antistoffer dem, begynner selvdestruksjon.

Hvis det i begynnelsen er konsekvenser som forårsaker demyelinisering av hjernen, er reversible, så i fremtiden, med mer forsømte stater, vil en slik mulighet ikke eksistere.

symptomer

De viktigste symptomene på hjernedemyelinering er tegn på nevrologiske lidelser. Deres manifestasjon begynner med visuelle feil. Over tid kommer pasienten til å forstå at det har vært noen funksjonsfeil i kroppen, og han skal se en spesialist.

Problemet er imidlertid at noen muntlige beskrivelser av symptomene ikke er nok til å diagnostisere, noe som krever en grundigere undersøkelse.

Neurologiske forstyrrelser kan være et tegn på hjernedemyelinering

Demyeliniserende sykdommer

For medisinske arbeidere er det viktigste å forstå årsakene og, basert på dem, å velge behandlingsmetoder. Varigheten av videre liv er også avhengig av sykdomsprovokatøren. Med noen kan du leve i mange år, og tilstedeværelsen av andre kan føre til døden innen to år.

De viktigste demyeliniserende sykdommene:

diagnostikk

Diagnosen av hjernedyyinering starter som regel med magnetisk resonansavbildning, da dette for øyeblikket er en av de mest effektive og pålitelige metodene for å oppdage demyeliniserende foci. De finnes vanligvis i den hvite substansen i hjernen. I tillegg er det trygt for gravide kvinner og barn.

Demyeliniseringsfokus på MR

behandling

Målene for behandling av demyelinering i hjernen: Stopp prosesser for destruksjon av myelinfibre, noe som krever nøytralisering av farlige antistoffer. Gode ​​stoffer i dette tilfellet vil tjene som slike stoffer som: betaferon, avoneks, copaxone.

Betaferon-preparater brukes til å behandle multippel sklerose. De kan redusere sannsynligheten for komplikasjoner i form av funksjonshemning og en økt forekomst av de mest akutte manifestasjoner. Den dødelige trusselen er redusert.

Immunoglobuliner og deres stoffer kan redusere produksjonen av immunbeskyttende komplekser - antistoffer. De brukes under eksacerbasjoner av sykdommer forårsaket av demyelinering. Kurset er designet i fem dager. Legemidlet injiseres intravenøst ​​i huden.

En meget effektiv metode er væskefiltrering. Denne prosedyren avsluttes ved å passere gjennom en spesiell antistoffrensningsanordning for cerebrospinalvæske. Garantert fullstendig avhending av dem.

Plasmaferese av blod er en av de tradisjonelle behandlingsmetodene, det fjerner også immunforsvar og antistoffer.

Den andre metoden er glukokortikoider, som undertrykker funksjonen av immunitet, syntese av antimielinkropper, og svekker betennelsen forårsaket av dem.

Behandlingen av symptomer er avsluttet i terapi, inkludert nootropiske legemidler, smertestillende midler, antikonvulsive midler og nevrorotorer. For å øke overføringen av nerveimpulser foreskrevet B-vitaminer. I noen tilfeller er antidepressiva foreskrevet.

I de fleste tilfeller er fullstendig behandling av hjernedemyelinering til enden umulig. Hovedoppgaven til leger er å svekke den videre effekten av antistoffer på nervesystemet ved å anvende terapeutiske midler og enheter. For å finne nye, mer nyttige løsninger på dette problemet, jobber grupper av forskere rundt om i verden nå.

Demyelinisering av hjernen: symptomer, behandling

Myelin er et fettlignende stoff som danner kuvertet av nervefibre. Dette skallet fungerer som en isolasjon, som ikke tillater eksitasjon å spre seg til nærliggende fibre. Samtidig i myelinskjeden er det spesielle vinduer - rom hvor myelin er fraværende. Deres tilstedeværelse akselererer kraftig prosessen med overføring av nerveimpulsen. Når myeliniseringen av nervefibrene forstyrres, blir ledningsevnen i nervesystemet ødelagt, og det oppstår forskjellige nevrologiske lidelser.

Når det er demyeliniserende prosesser i hjernen, forstyrres oppfattelsen, koordinering av bevegelser og kognitive funksjoner. I alvorlige tilfeller kan denne prosessen føre til funksjonshemming og død av pasienten. For tiden er det tre kjente demyeliniserende hjernesykdommer:

  • Multiple sklerose.
  • Progressiv multifokal leukoencefalopati.
  • Akutt spredning av encefalomyelitt.

Årsaker til demyeliniseringsprosesser

Demyeliniseringsprosesser betraktes som en autoimmun hjerneskade. Blant årsakene til at ditt eget vev oppfattes av immunsystemet som utenlandsk, kan det være:

  • Revmatiske sykdommer.
  • Medfødte sykdommer i myelinstruktur.
  • Medfødt eller oppkjøpt patologi av immunsystemet.
  • Smittsomme lesjoner i nervesystemet.
  • Metabolske sykdommer.
  • Tumor og paraneoplastiske prosesser.
  • Rus.

Med alle disse sykdommene blir myelinskjeden i nervesystemet ødelagt og erstattet av bindevevformasjoner.

Multiple sklerose

Dette er den vanligste av demyeliniserende sykdommer. Det særegne er at sentralene for demyelinisering befinner seg i flere deler av sentralnervesystemet, derfor er symptomene forskjellige. De første tegn på sykdommen vises i en alder av ca. 25 år, oftere hos kvinner. Hos menn er multippel sklerose mindre vanlig, men utvikler seg raskere.

symptomer

Symptomer på multippel sklerose avhenger av hvilke deler av sentralnervesystemet som er mest påvirket av sykdommen. I denne sammenheng utmerker seg flere grupper:

  • Pyramidale symptomer - parese av lemmer, muskelspasmer, kramper, styrke senes reflekser og svekkelse av huden.
  • Stem symptomer - nystagmus (skjelving av øynene) i ulike retninger, en reduksjon i uttrykket av ansiktsuttrykk, et vanskelig fokus på utseendet.
  • Pelvic symptomer - dysfunksjon av bekkenet organer, oppstår i nederlaget av ryggraden i ryggmargen.
  • Cerebellar symptomer - brudd på koordinering av bevegelser, ustabil gang, svimmelhet.
  • Visual - tap av synsfelt, redusert følsomhet for farger, nedsatt kontrast av oppfatning, scotoma (mørke flekker foran øynene).
  • Forstyrrelser av følsomhet - parestesi (rystelser), forstyrrelse av vibrasjons- og temperaturfølsomhet, trykkfølelse i ekstremiteter.
  • Psykiske symptomer - hypokondri, apati, lav ånder.

Disse symptomene forekommer sjelden alle sammen, da sykdommen utvikles gradvis over mange år.

diagnostikk

Den vanligste metoden for diagnostisering av multippel sklerose er MR. Det gjør det mulig å identifisere sentralene for demyelinisering av hjernen. På bildene ser de ut som lettere ovale inneslutninger i hjernens bakgrunn. En typisk plassering er nær hjernens ventrikler og lavere nær cortex. Med en lang sykdomssykdom, foci fusjon, øker størrelsen på hjernens ventrikler (et tegn på atrofi).

Metoden for fremkalte potensialer gjør det mulig å bestemme graden av forstyrrelse av nervedannelsen. Hud, visuell og auditiv potensial evalueres.

electroneuromyography - En metode som ligner EKG, er det mulig å bestemme sentrene for myelin-ødeleggelse, se deres grenser og vurdere graden av nerveskade.

Immunologiske metoder bestemmer tilstedeværelsen av antistoffer i væske og virale antigener.

I tillegg til disse metodene kan brukes og andre, for eksempel, tillater deg å bestemme tilstedeværelsen av rusmidler.

behandling

Fullstendig utvinning fra multippel sklerose er umulig, men det er svært effektive metoder for patogenetisk og symptomatisk behandling. Spesielt har bruk av interferoner - rephib, betaferon, vist seg å være svært nyttig. På bakgrunn av disse legemidlene, reduseres progresjonsgraden av sykdommen, frekvensen av eksacerbasjoner reduseres, og tilstandene som fører til funksjonshemning utvikles sjeldnere.

For å fjerne patologiske antigen-antistoffkomplekser, anvendes metoder for plasmaferes og immunofiltrering av cerebrospinalvæsken.

For å støtte kognitive funksjoner, foreskrive neotropiske medikamenter (piracetam), nevroprotektorer, aminosyrer (glycin), sedativer.

Pasienter anbefales å observere dagens regime, moderat fysisk aktivitet i frisk luft, sanatoriumbehandling.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

I motsetning til multippel sklerose utvikler seg med en signifikant inhibering av immunsystemet. Årsaken er aktiveringen av polyomavirus (den er vanlig hos 80% av personer). hjerneskade er asymmetrisk, blant symptomene - tap av følsomhet, svekket bevegelser av lemmene, opp til hemiparesis, hemianopsi (tap av syn på ett øye). Krenkelser utvikles alltid på den ene siden. Karakteristisk er den raske utviklingen av demens og personlighetsendringer. Sykdommen anses uhelbredelig

Akutt spredning av encefalomyelitt

Dette er en polyetologisk sykdom som påvirker hjernen og ryggmargen. Sentralene for demyelinering er spredt i mange deler av sentralnervesystemet. Symptomer - døsighet, hodepine, konvulsiv syndrom, lidelser forårsaket av nederlaget i et bestemt område i sentralnervesystemet. Behandling av sykdommen avhenger av årsaken som forårsaket den i dette spesielle tilfellet. Etter utvinning kan det forbli nevrologiske defekter - parese, lammelse, visuell, hørsel, koordinering.

Les Mer Om Fartøyene