Sykdommer i cerebral vaskulær opprinnelse

Det medisinske uttrykket "vaskulær genese" oppsto fra den religiøse doktrinen om genese (opprinnelse, opprinnelse). Betydningen er knyttet til årsakene og mekanismene til utviklingen av sykdommer i hjernens arterier og vener.

På arterielle blodkar kommer fra bassenget av karoten og vertebrale arterier. Og årene danner et system for utstrømning av avfallsslag fra celler og intercellulært rom.

Eventuelle brudd på vaskulær natur fører til mer eller mindre alvorlige forandringer i hjernens funksjon (diffus og brennvidde).

Hvordan skal blodårene virke?

Inne i hjernen opprettholdes blodsirkulasjonen gjennom Willis og spin-vertebrale sirkler. Hjertefrekvensenes cortex og subkortiske hvite materie er de største grenene av hjernearteriene:

Mellom grenene er det anastomoser som danner en tilleggssikkerhetsforsyning, dersom det av en eller annen grunn ikke er mulig å håndtere de viktigste arterielle trunker.

Denne organisasjonen av den vaskulære strukturen gjør det mulig for deg å kompensere for første gang mangelen på blodstrøm i nederlaget til hovedarteriene.

Den grå saken i hjernen er utstyrt med fartøy 4-5 ganger større enn den hvite (spesielt III, IV og V lag av cortex). Små kapillærer gir en konstant intensiv metabolisme i nevroner.

Utløpet begynner med den venøse delen av kapillærene og er rettet mot venus bihulene, deretter inn i jugulær og øvre vena cava. Det er viktig at den overskytende væsken slippes ut fra ventrikkene. Vanskeligheter med venøs opprinnelse kan føre til økning i intrakranielt trykk og hydrocephalus.

Hva skjer med blodårene?

Arterier er de hyppigste lesjonene. Endringer forekommer plutselig (akutt) eller dannes i mange år (kronisk). Ved en histologisk undersøkelse oppdager man:

  • hyperplasi (proliferasjon) av den indre membranen;
  • reduksjon av elastiske egenskaper på grunn av tap av de tilsvarende fibre i veggkonstruksjonen;
  • Aterosklerotiske plakk på ulike stadier av utvikling;
  • intravaskulær trombi og emboli;
  • aneurysmal utvidelse med dannelse av cyster;
  • ruptur av arterier og årer med dannelse av hematomer;
  • betennelse i veggene (vaskulitt).

Studien av autoallergi prosesser i systemiske kollagenoser, diatese avslørte endringer i hjernevæv og allergiske kar som forårsaket av antistoffkomplekser.

Koronarografi med kontraststoffer gjorde det mulig å avsløre:

  • medfødte eller posttraumatiske endringer i form av hypoplasi (hypoplasia);
  • atypisk plassering og retning;
  • reduksjon i diameteren av arteriene, hindrer utviklingen av anastomoser;
  • avhengighet av blodstrømmen på mekaniske hindringer dannet av svulsten, kompresjon.

Årene lider oftest av flebitt og trombose. De er konsekvensen av hodeskader. Utvikle med en stigende trombusdannelse eller komprimering av jugulære og overlegne hule vener. Den inflammatoriske prosessen går ofte fra paranasale bihuler i genyantritis, frontal, vekting den underliggende sykdommen.

Hvilke morfologiske konsekvenser forårsaker vaskulære forandringer?

Endringer i arteriell sengen er alltid ledsaget av en innsnevring av fartøyets lumen. Det kan være aterosklerotiske plakk, spasmer, spredning av membraner, trombi. Som et resultat mangler hjernen oksygen og næringsstoffer. Forstyrret blodtilførsel fører til iskemi av enkelte områder.

Hvis patologien utvikler seg sterkt, har collaterals ikke tid til å åpne fullstendig og ta på seg kompensasjon for fokusbehov. Iskemisk lesjon er preget av tap i vev av adenosintrifosfat og fosfokreatinin, noe som reduserer excitabiliteten til kortikale celler og frarøver dem av energi.

Med kronisk patologi går prosessen med iskemi sakte, noe som gjør det mulig å beskytte nevroner med legemidler, for å utvikle hjelpesirkulasjon.

Klinisk ser det ut som:

  • forbigående forringelse av cerebral sirkulasjon;
  • akutt iskemisk slag;
  • kronisk hjerneinsuffisiens.

Venøs overbelastning bidrar til økt intrakranielt trykk i hjernens ventrikler. Denne faktoren fører også til hevelse og kompresjon av vevstrukturen. Uten behandling er tap av noen av hjernekjernens funksjoner uunngåelig.

Årsaker til vaskulære problemer

Genesis av vaskulær skade er uadskillelig fra mekanismen som ligger til grunn for utviklingen av den underliggende sykdommen og provoserende faktorer. "Push" for å starte skade på hjernen arterier kan være:

  • arteriell hypertensjon og hypotensjon
  • diabetes mellitus med metabolske sykdommer;
  • røyking og alkoholisme, narkotika;
  • stressende situasjoner;
  • nedsatt metabolisme av lipider, lipoproteiner, fedme;
  • dystoni av det autonome nervesystemet;
  • tilbøyelighet til meteorologisk avhengighet;
  • craniocerebral trauma;
  • motor passivitet.

Fokal sirkulasjonsforstyrrelser finnes i hjernen med:

  • systemisk vaskulitt;
  • blodsykdommer;
  • hjertesykdommer av en medfødt og oppkjøpt natur;
  • aneurysmal vasodilasjon;
  • cervikal osteokondrose.

Hvordan klinisk manifesterte vaskulære lesjoner i hjernen?

Hjernesykdommer av vaskulær opprinnelse, kan, avhengig av graden av pulsåren lesjoner forårsake reverserbare (forbigående) symptomer eller form via kompenserende kapasitet av organismen kliniske manifestasjoner som indikerer lokalisering ildsted maksimal ødeleggelse.

Med iskemisk hjernesykdom forårsaker initiale endringer i nerveceller subtile forstyrrelser av høyere kortikale funksjoner:

  • psyken;
  • arbeid av følelsesorganer;
  • koordinering av bevegelser;
  • vegetativ (svette, takykardi).

De oppdages i tilfeller av nervøs overbefruktning, spenning, i stressende situasjoner. Deretter tar forstyrrelsene karakteren av disirkulerende seg.

De vanligste manifestasjonene er:

  • hodepine - veldig intens og sløv, lokalisert i nakken, overhead eller over hele hodet;
  • en følelse av "støy i hodet eller i ørene";
  • svimmelhet;
  • følelse av blodpulsering i hodet;
  • lysskyhet;
  • kvalme og oppkast;
  • svakhet i venstre, høyre eller alle lemmer;
  • chilliness av hender og føtter;
  • vanskeligheter med å snakke;
  • nedsatt syn
  • minneforstyrrelse;
  • søvnløshet.

Målfunksjoner er:

  • parese og lammelse av muskler;
  • asymmetri av nasolabiale folder;
  • "Seiling" puster;
  • patologiske reflekser på hender og føtter.

Ved venøs insuffisiens er pasienten i tillegg observert:

  • cyanotisk nyanse av lepper, nese, ører, kinn;
  • edematøse nedre øyelokk;
  • Fokal symptomatologi er mindre uttalt.

Hodepine forstyrrer etter natten, med hodet tiltet (forverret utstrømning).

I alvorlige tilfeller:

  • pasienten er bevisstløs (cerebral koma);
  • pusten er hes på grunn av paresis av respiratoriske muskler og vokalledninger, arytmisk;
  • ansikt crimson og puffy (med blødning i hjernen);
  • Fokal symptomer avhenger av lokalisering av hematom.

Avhengighet av klinikken på det berørte fartøyet

Iskemiske tegn skiller seg i de berørte grenene av hjernens arterier.

Okklusjonen av den fremre cerebrale arterien manifesterer seg:

  • parese av armen og benet fra motsatt side (symptomene dominerer i fot og hender);
  • økt muskel tone flexors;
  • taleforstyrrelser er mulige;
  • syk trist, bevissthet er forvirret, sjeldnere - snakkesalig og opphisset.

Med forstyrret blodgjennomstrømning i den midtre cerebrale arterien, er symptomatologien delt inn i lesjoner:

  • dype grener som foder de subkortiske sentrene;
  • lange arterielle grener som leverer hjernebarken.

Derfor er skiltene forskjellige:

  • tap av bevegelse og følsomhet for halvparten av kroppen;
  • med blikk av øyet;
  • hvis fokuset til venstre - manglende evne til å snakke, skrive, forsvinning av praktiske ferdigheter.

Okklusjon i den bakre arterien er forskjellig:

  • alvorlig hodepine;
  • tap av følsomhet og motorisk funksjon;
  • en kraftig nedgang i minnet;
  • visuelle forstyrrelser.

Psykiske endringer i vaskulær natur

Ofte har pasienter med cerebrovaskulære lidelser spesielle klager som indikerer endringer i psyken. Den lagrede kritikken erstattes av tapet, og endringen i karakteren til den syke personen kan dømmes av tilbakemeldinger fra ansatte på jobb, slektninger.

  • søvnforstyrrelser (kortsiktig, overfladisk);
  • konstant tretthet;
  • intoleranse av sterkt lys, høyt lyder, lukter;
  • økt irritabilitet
  • redusert minne;
  • angst, mistenksomhet.

Hvordan bekrefte de vaskulære endringene i hjernen?

Diagnosen begynner med pasientens undersøkelse. kontakt med slektninger. Moderne maskinvare metoder for å bekrefte diagnosen. Brukes:

  • ultralydsundersøkelse, dopplerografi av nakkekar;
  • magnetisk resonans imaging (MR);
  • rheoencephalography;
  • angiografi i bakgrunnen av MR;
  • Beregnet tomografi.

behandling

Behandlingen av forbigående endringer, startet i tide, tillater å forhindre mer alvorlige brudd og fullstendig gjenopprette de tapte funksjonene.

  • støtte den riktige modusen på dagen, målt nervebelastning, fullstendig hvile;
  • sengestøt av varighet avhenger av type lesjoner, er oftere på grunn av graden av forsvinning av kliniske symptomer;
  • mat utføres i henhold til ordningen med diettbordet №10 (hypertensjon, aterosklerose);
  • Legemidler er foreskrevet med hensyn til tilbøyelighet til økt eller senket arterialtrykk;
  • For å normalisere vaskulær tone med venøs insuffisiens, er venotonika indikert;
  • med åpenbare tegn på iskemi, brukes stoffer som utvider karene.

Hvis det foreligger data om flebitt, vaskulitt, autoimmun sykdom, vurderer legen at det er hensiktsmessig å bruke antibiotika, desensibiliserende midler.

Meget nøye foreskrevne antikoagulerende legemidler og antiaggreganter. For å gjøre dette må du være sikker på at det ikke er noen hemorragiske symptomer.

Vaskulær genetikk av sykdommen er ikke monotont, det krever avklaring av årsaken, lokalisering. En full blodtilførsel til hjernen kan oppnås ved hjelp av narkotika, stabilisering av blodtrykket. Det er sjelden å ty til kirurgiske behandlingsmetoder. Bevaringen av hjernen blodkar gir for personens personlige kvaliteter, og krever derfor en spesielt forsiktig holdning.

Fokale endringer i hjernen

Menneskekroppen er stadig i kampen for en fullverdig eksistens, som kjemper mot virus og bakterier, utmattende sine ressurser. Sykdommer i sirkulasjonssystemet påvirkes spesielt negativt av pasientens livskvalitet. Hvis hjernestrukturer er involvert i prosessen, er funksjonelle forstyrrelser uunngåelige.

Mangel på blodtilførsel til hjerneceller forårsaker oksygen sult eller iskemi, noe som resulterer i strukturelle dystrofiske, det vil si matrelaterte forstyrrelser. Senere blir disse strukturelle forstyrrelsene til hjerneområder av degenerasjon, som ikke lenger er i stand til å takle sine funksjoner.

Dystrofiske lidelser i hjernen er delt inn i to typer:

  • Diffus, som dekker hele hjernens vev ensartet, uten tildeling av bestemte områder. Det er slike brudd på grunn av generelle forstyrrelser i sirkulasjonssystemet, hjernehjertehinnen, infeksjoner som meningitt og encefalitt. Symptomer på diffuse forandringer oftest er redusert ytelse, kjedelig smerte i hodet, vanskeligheter med å bytte fra en aktivitet til en annen, apati, kronisk tretthet og søvnforstyrrelser;
  • Fokal - er de endringene som dekker et bestemt område - ildstedet. Brudd på blodsirkulasjonen skjedde nettopp i dette området, noe som førte til dens strukturelle deformasjoner. Fokus på uorganisering kan være enten enkelt eller flertall, ujevnt spredt over hele hjernens overflate.

Blant fokalforstyrrelser er de vanligste:

  • Cyst - et middels stort hulrom fylt med flytende innhold, noe som kan føre til ubehagelige virkninger på pasienten og kan forårsake sammentrykning av den vaskulære nettverk i hjernen eller dets andre sider ved å kjøre en kjede av irreversibel forandring;
  • Små områder av nekrose - døde i enkelte områder av hjernevæv, på grunn av mangel på tilstrømning av essensielle stoffer - iskemiske områder døde soner som ikke lenger er i stand til å utføre sine funksjoner;
  • Gliomodermal eller intracerebralt arr - opptrer etter traumatiske lesjoner eller hjernerystelse og fører til ubetydelige endringer i strukturen av hjernemateriell.

Tegn og årsaker til fokale forandringer i hjernen

Fokale lesjoner i hjernen pålegger en viss avtrykk på den daglige vitale aktiviteten til en person. Fra lokaliseringen av fokuset på skade avhenger av hvordan organets arbeid og deres systemer vil endre seg. Den vaskulære årsaken til fokal lidelser fører ofte til de resulterende forstyrrelsene i psyken, kan gå inn i hypertensjon med for høyt blodtrykk, slag og andre like alvorlige konsekvenser.

Ofte er tilstedeværelsen av fokale lesjoner uttrykt av slike symptomer som:

  • Forhøyet blodtrykk eller hypertensjon på grunn av mangel på oksygen på grunn av cerebral vaskulær dystrofi;
  • Anfall av epilepsi, som følge av at pasienten kan gjøre seg selv skade;
  • Psykiske forstyrrelser og hukommelse forbundet med nedgang, tap av visse fakta, forvrengning av informasjonsoppfattelse, avvik i adferd og personlighet endres;
  • Stroke og predindsultny state - kan festes på MR i form av foci av endret hjernevev;
  • Smerte syndrom, som er ledsaget av kronisk intens hodepine, som kan lokaliseres både i nakken, overhead og i hele overflaten av hodet;
  • Ufrivillige sammentrekninger av muskler, som pasienten ikke klarer å kontrollere;
  • Støy i hode eller ører, noe som fører til stress og irritabilitet;
  • Hyppige angrep av svimmelhet;
  • Fornemmelsen "hodet er bankende";
  • Visuelle forstyrrelser i form av økt lysfølsomhet og redusert synsstyrke;
  • Kvalme og oppkast følger med hodepine og ikke bringer lindring;
  • Konstant svakhet og sløvhet;
  • Talefeil;
  • Søvnløshet.

Objektivt, når det undersøkes, kan legen identifisere slike tegn som:

  • Parese og lammelse av muskler;
  • Asymmetrisk arrangement av nasolabiale folder;
  • Pust av typen "seiling";
  • Patologiske reflekser på hender og føtter.

Imidlertid er det også asymptomatiske former for fokal hjerneforstyrrelser. Blant årsakene som fører til fremveksten av fokalforstyrrelser, identifiserer hovedpersonen:

  • Vaskulære lidelser assosiert med avansert alder eller kolesterol innskudd i kargen veggen;
  • Cervical osteochondrosis;
  • ischemi;
  • Godartede eller ondartede neoplasmer;
  • Traumatisk hodeskade.

En hvilken som helst sykdom har sin egen risikogruppe, og folk som faller inn i denne kategorien bør ta stor forsiktighet i deres helse. I nærvær av årsaksfaktorer av fokale endringer i hjernen, anses en person å være en primær risikogruppe, med predisposisjoner for en arvelig eller sosial faktor klassifisert som sekundær:

  • Sykdommer i kardiovaskulærsystemet forbundet med slike trykkforstyrrelser som hypotensjon, hypertensjon, dystoni;
  • Diabetes mellitus;
  • Overvektige pasienter med overdreven vekt eller en vane med vaner
  • Kronisk depresjon (stress);
  • Hypodynamiske mennesker som beveger seg lite og leder en stillesittende livsstil;
  • Alderskategori 55-60 år uansett kjønn. Ifølge statistiske data kjøpte 50-80% av pasientene med brennviddemykrofiske sykdommer deres patologier på grunn av aldring.

Personer som tilhører den primære risikogruppen, for å unngå fokal hjernen endringer eller for å hindre utviklingen av eksisterende problemer, er det først og fremst nødvendig å behandle sin underliggende sykdom, det vil si å eliminere den underliggende årsaken.

MR diagnose av fokal lidelser

Den mest nøyaktige og sensitive diagnostiske metode for fokale hjerneendringer, er den MR, noe som gjør det mulig å bestemme nærværet av sykdom, selv på et tidlig stadium, og således til å begynne rettidig behandling, MRI bidrar også til å identifisere årsakene til sykdommer. MRI gjør det mulig å se selv de små fokale degenerative forandringer, i utgangspunktet en grunn til bekymring, men til slutt ofte føre til hjerneslag, samt lommer med økt ekkogenisitet av vaskulær opprinnelse, som ofte viser innholdet av onkologiske sykdommer.

Fokale endringer i MRRIs cerebrale vaskulære genese kan, avhengig av lokalisering og størrelse, være indikatorer på slike forstyrrelser som:

  • halvkuler av hjernen - en eventuell blokkering av høyre vertebrale arterie på grunn av føtale misdannelser eller ervervede aterosklerotisk plakk eller brokkdannelse av nakkesøylen;
  • Hvit substans i frontallappen i hjernen - hypertensjon, medfødt, i noen tilfeller, er ikke livstruende misdannelser og andre proporsjonalt økende risiko for liv å endre lesjon størrelse. Slike brudd kan følge med endringer i motorsfæren;
  • Tallrike fokus på hjernens endringer - predindsultny tilstand, senil demens, epilepsi;

Selv om småskalaendringer kan forårsake alvorlige patologiske forhold, og selv truer pasientens liv, oppstår de nesten hver pasient i alderen 50 år. Og fører ikke nødvendigvis til utvikling av lidelser. Oppdaget på MR-foci av dystrophic og disirkulatory origin, på grunn av obligatorisk dynamisk overvåking av utviklingen av uorden.

Behandling og prognose

Det er ingen enkelt årsak til fremveksten av forandringer i hjernen, bare de presumptive faktorene som fører til utbruddet av patologi. Derfor består behandlingen av de grunnleggende postulatene om bevaring av helse og spesifikk terapi:

  • Dagbehandling av pasienten og diett nummer 10. Day of pasienten må bygges på et stabilt grunnlag, med rasjonell fysisk trening, hvile og rettidig og riktig kosthold som inneholder matvarer med organiske syrer (epler bakt eller frisk, kirsebær, surkål), sjømat og valnøtter. Pasienter med risiko eller allerede med diagnostiserbare fokusendringer bør begrense bruken av harde oster, cottage cheese og melkeprodukter på grunn av risikoen for overflødig kalsium, som er rike på disse produktene. Dette kan forårsake en vanskelig oksygenutveksling i blodet, noe som fører til iskemi og enkeltfokalforandringer i hjernens substans.
  • Medikamentell behandling legemidler som virker på den cerebrale blodsirkulasjonen stimulerende det, utvider blodkarene og reduserer viskositeten av blodstrøm, for å unngå trombose med påfølgende utvikling av ischemi;
  • Analgetiske legemidler ment å lindre smerte;
  • Sedativer for beroligende pasienten og B-vitaminer;
  • Hypo eller hypertensive stoffer, avhengig av eksisterende blodtrykkspatologi;
  • Redusere stressfaktorer, redusere angst.

En enkeltverdig prognose angående utviklingen av sykdommen kan ikke gis. Pasientens tilstand vil avhenge av mange faktorer, særlig av alder og tilstand til pasienten, ledsagende patologier hos organer og systemer, størrelsen og arten av fokale lidelser, utviklingsstadier, dynamikk endringer.

En viktig faktor er den kontinuerlige diagnostiske overvåkning av tilstanden i hjernen, inkludert forebyggende tiltak for å forebygge og tidlig påvisning av patologiske tilstander og overvåking av eksisterende fokal forstyrrelse, forhindre sykdomsprogresjon.

Fokale endringer i hjernen

Fokale endringer i hvitt stoff, fortell meg om det kan behandles?

God kveld Doctor! Forstyrr hodepine, gjorde en rekke undersøkelser og MR i hjernen, her er konklusjonen: Tegn på flere fokale forandringer i hvitt materie i begge hjernehalvfuglene, muligens demyeliniserende.
Kan dette bli kurert, i så fall hva skal jeg begynne med? Fortell meg, jeg er veldig bekymret.
Helena

Svar fra legen:
Velkommen! Først av alt er det karakteristiske bildet av periventrikulær hvit materiell skade i den menneskelige hjerne ganske typisk for multippel sklerose. Derfor må du snarest ekskludere først og fremst denne sykdommen. For å gjøre dette må du få en henvisning fra nevrolog til det lokale senter for multippel sklerose i byen din, eller for å komme til nærmeste by hvor han er, eller telefon for å gjøre en avtale.

Siden du ikke skriver om noen klager, kan dette betraktes som en utilsiktet forskningsfunn? Men hvorfor gjorde du MR da? Tilsynelatende var det en grunn. Med multippel sklerose er det klager av skjelving i hendene, svekket koordinering av bevegelser, svakhet og usikkerhet i lemmer, dobbeltsyn, brudd på vannlating og mye, mye mer.

Derfor, alt du trenger å fortelle nevrolog og få en henvisning, og MR med kontrast til å gjøre, hvis leger foreskriver sentrum for multippel sklerose.
I mellomtiden ta forholdsregler: unngå all forkjølelse, hypotermi, fullstendig forlate termiske prosesser: badestamper, bad, badstuer, soling på stranden og et lengre opphold i varmen. Dette kan forverre utviklingen av prosessen.

Hei legen. Takk for svaret. Jeg bor i et avsidesliggende sted, et par måneder siden hadde jeg alvorlig hodepine boli.Poshla til terapeut forklart, får svaret-do m p t, gikk til området, en nevrolog i det hele tatt i området ikke har en avtale med orthopedist-traumatologist (i g y Jeg hadde en kompresjon 8 thorax vertebra). legen lyttet til meg og sa gjør-m p m. å gå til området, adressert privat til øyelege, synsundersøkelse og trykk i øyet, er alt normalt. Videre adresserer jeg til nevropatologen. Det er nødvendig å fortelle eller si at jeg har en hypertoni allerede år 8-9, det er nøyaktig, selv jeg 1972g. På nevropologen med en gang påtrykket, har doktoren for meg tatt opp en dose og tabletter. Jeg aksepterer Lorist, Arifon og Besoprolol og retningen til Laura og passerer tannlegen. Laure meg fra trommehinnen trukket hår og tannlegen fjernet to penna, Lokalt smerter i øvre venstre del av hodet som bekymrer meg, trakk seg tilbake. Det er lett svimmelhet og ører, søvnløshet og det er en alarm om at noe er galt med meg. Nevrologen så på munnen og sa at utbruddene var der, men min tilstand hadde ingenting med diagnosen å gjøre. Men mental holdning jeg har igjen mye å hente luchshego.Iz anbefalinger-er nødvendig for å roe ned, for å endre situasjonen, for å bryte sirkelen, der begayu.Ya alt selv forstå, men det er tanken fokale endringer i hvit substans i hjernen ikke gi meg hvile. Fortell legen om den kan gjenopprette den hvite saken i det hele tatt? For tidligere takk for svaret.


Svar fra legen:
Du må gå URGENT til distriktet og bli registrert i sentrum av multippel sklerose. Ta det, hvis du plutselig har en forverrende helse, så får du muligheten til å bli behandlet gratis. Nå er det mye byråkratisk forsinkelse, og behandlingen koster mye penger. Hvis du har det bra, vil denne forholdsregelen ikke være overflødig.

Hjelp dechifrere MR og gi råd om behandling

Hjelp til å dechifisere diagnosen MR

Studieretning: GM. Enkle fokalendringer i den hvite saken av hjernens frontale lobber, karet karakter. Mr kontroll.
Forskningsområde: cervical opt. MR-tegn på degenerative-dystrofiske forandringer i livmoderhalsen. Fremspring av intervertebralskiven C5-6. Retrolistese av vertebra C5.

Fra siden av hjernen, tegn på kronisk hjernesirkulasjonsfeil, hvis alderen er ung # 8212; MRI anbefales # 8212; kontroll for å bekrefte vaskulær natur av foci. Degenerative-dystrofiske forandringer i ryggraden # 8212; disse er tegn på naturlig aldring # 187; ryggrad eller på annen måte osteochondrose av ryggraden, fremspring av den intervertebrale skiven # 8212; Dette er ikke en brokk av platen, det er bare dets fremspring, men det er ingen brudd på den fibrøse ringen, retrolistisen # 8212; denne forskyvningen av bakkekroppens bakre del (2-3 mm gir ikke kliniske manifestasjoner)

Jeg er 25 år gammel. Har registrert å drikke tabletter. Det er kurert eller ikke. Vi planlegger en baby. Vil det påvirke helsen min og barnet?

Skriv, vær så snill, hva gjorde deg, hva gjorde MR, uansett om det var craniocerebralt traume, hvis det er mulig å sjekke med din mor # 8212; om det var fosterhypoksi eller andre problemer i fødsel, var det eller ikke noen anfall med bevissthetstap.

I en alder av 18 mistet jeg bevisstheten for første gang (ingen anfall ble observert). Etter det begynte vi å bli undersøkt. De tok bilder av hode og nakke. Etter at jeg foreskrev et behandlingsforløp (injeksjoner, piller, massasje). De diagnostiserte VSD og det var en forskyvning i nakken. Etter behandlingen var alt bra. Etter 7 år begynte jeg å føle meg dårlig igjen. Det er øyeblikk at jeg mister bevisstheten, klemmer på hodet mitt, ørene mine synes å legge seg ned, hodepine begynte å plage, det skjer at det ikke er nok luft (det er vanskelig å puste). Varme begynte å lide dårlig. I et tett rom føler jeg meg dårlig, jeg kan ikke stå i linjer i lang tid. Nylig sitter jeg i en leilighet, jeg forlater bare i butikken. Neste hjem går jeg forferdelig (jeg tror at det blir vondt). Jeg hadde ingen skader, ved fødselen, sa moren at de klemte meg ut. Med resultatet av MR gikk til en nevropatolog, foreskrevet for å drikke tabletter (nerve, betagistin og salve diprilif). Jeg føler meg som en slags dårlig person. Jeg forstår at dette ikke helbreder, du må hele tiden gjennomgå et behandlingsforløp?

Symptomene er mer lik nå angstlidelse som ble forårsaket, tilsynelatende, dårlig helse og bafflement av resultatene fra undersøkelsen. Helevskie narkotika jeg kategorisk ikke oppnevne, er Betahistine utnevnt i ekte vertigo (spinne rundt, kvalme, oppkast). Jeg vil anbefale deg en annen behandling: Buspirone 5 mg 3 ganger daglig etter å ha spist om en uke, hvis den utilstrekkelige effekten # 8212; 10 mg tre ganger daglig etter å ha spist ca 1-2 måneder tanakan en tablett 3 ganger om dagen med mat omtrent 1 måned, massasje av cervikal-området og skuldrene, lading for nakkesøylen med unntak av de sirkulære hodebevegelser. På fødsel og graviditet endringer i hjernen ikke vil bli påvirket (ingenting galt med tilstedeværelse av vaskulær ingen lesjoner), men angst og frykt hindre graviditet, så du trenger for å håndtere dem. Det ville være fint å sjekke status på skjoldbruskkjertelen, som kan produsere lignende symptomer, gjør oss til en skjoldbruskkjertelen.

Med vennlig hilsen Tatyana Vladimirovna Zinchuk

Mønsteret av hjernesvulster består av fokale hjerne symptomer. Det er sekundære og primære symptomer på svulsten. Sekundær er delt inn i hjerne- og brennvidde. Bestemmelse av primærfokus er nødvendig for en foreløpig diagnose, sekundær - gi en vurdering av tilstanden til hjernens funksjoner.

hoved~~POS=TRUNC fokale endringer i hjernen kan identifiseres som et resultat av et symptom som hodepine, med svulster, det er aktuelt. Som et resultat av hjernehinnets meningiom, er hodepine fra okkuputløpet til øyet sett fra siden av svulsten. Også med svulster, oppkast, synshemming og lukt er det notert.

Med svulster i midter- og pineallegemet, kan elevens reaksjon på lys forstyrres. Som et resultat av svulster i kranial fossa, er det smerter i ansiktet. For nevrolemom er kranialnerven typisk et ensidig hørselstap.

Fokale forandringer i hjernen av sekundær opprinnelse skyldes ødem i hjernen. Dette kan være en anosmia eller mangel på funksjon av kranialnerven. Hvis svulsten dannes i de store halvkule, klemmes hjernestammen.

Symptomer på hjernesvulster er forbundet med økt trykk inne i skallen, dislokasjon, blodstrømningsforstyrrelse. I 50-78% av tilfellene oppstår psykiske lidelser. Jo eldre pasientens alder, jo oftere utvikler psykiske lidelser. Vanligvis forekommer de senere enn fokale nevrologiske tegn, sjeldnere - samtidig og sjelden som det første symptomet. Den vanligste psykiske lidelsen er en forstyrrelse av bevisstheten.

Med noen svulster er det et brudd på det vestibulære apparatet, depersonalisering. Med en langsom økning i svulsten og hos eldre, reduseres hukommelsen. Også manifestert som spenning og irritabilitet, og apati, sløvhet.

Som et resultat av tidsmessige svulster er det smak, visuelle og olfaktoriske hallusinasjoner. Med en svulst i frontalbekken, i noen tilfeller, reduseres motivasjonsnivået, og i andre er disinhibition av stasjoner, atferdsforstyrrelse notert.

Chepchak Alexey, nevrolog, kardiolog, phlebologist www.med-informs.ru


Ønsker du å skrive til en lege? VELG SPESIELLE OG PLASSERING AV KLINIKEN

Fokale endringer i hvite saken av hjernen. MR diagnostikk

DIVERSE DIAGNOSER AV FORSVAR AV HVID STOFF

Differensial diagnostisk utvalg av sykdommer av hvitt materiale er veldig lang. Fokusene som oppdages av MR kan gjenspeile normale aldersrelaterte endringer, men de fleste fokiene i hvitt stoff forekommer i løpet av livet og som følge av hypoksi og iskemi.

Multiple sklerose anses å være den vanligste inflammatoriske sykdommen, som er preget av nederlaget av hvitt stoff i hjernen. De hyppigste virussykdommene som fører til utseende av lignende foci er progressiv multifokal leukoencefalopati og herpesvirusinfeksjon. De er preget av symmetriske patologiske områder, som må differensieres med rusmidler.

Kompleksiteten i differensialdiagnosen fører til at det i noen tilfeller er behov for ytterligere konsultasjon med en nevroadiolog for å få en annen mening.

HVILKE SIKKERHETER KOMMER I DET HVIDE MATET?

Fokale endringer i vaskulær genese

  • aterosklerose
  • hyperhomocysteinemi
  • Amyloid angiopati
  • Diabetisk mikroangiopati
  • hypertensjon
  • migrene

Inflammatoriske sykdommer

  • Multiple sklerose
  • Vaskulitt: systemisk lupus erythematosus, Behcet's sykdom, Sjogrens sykdom
  • sarkoidose
  • Inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, cøliaki)

Sykdommer av smittsom natur

  • HIV, syfilis, borreliose (Lyme sykdom)
  • Progressiv multifokal leukemicefalopati
  • Akutt spredt (spredt) encefalomyelitt (ODEM)

Intoksikasjon og metabolske forstyrrelser

  • Kullmonoksydforgiftning, vitamin B12-mangel
  • Central Pontine Myelinolyse

Traumatiske prosesser

  • Forbundet med strålebehandling
  • Postkontusive foci

Medfødte sykdommer

  • På grunn av brudd på metabolisme (de er symmetriske, krever de differensial diagnose med giftige encefalopatier)

Kan bli observert normalt

  • Periventrikulær leukoareose, 1 grad på Fazekas skalaen

BRAIN MR: MULTIPLE ÆNDRINGER

Flere punkt og spotted foci er bestemt på bildene. Noen av dem vil bli vurdert nærmere.

Fractur-type infarcts etter type vannkilde

  • Hovedforskjellen mellom infarkt (slag) av denne typen er predisposisjon til lokalisering av foci bare i en halvkule på grensen til store blodforsyningsbassenger. MR-tomogrammet presenterer et hjerteinfarkt i den dype avgrensningsbassinen.

Akutt spredt encefalomyelitt (ODEEM)

  • Hovedforskjellen er utseendet på multifokale steder i hvitt stoff og i basalganglia 10-14 dager etter infeksjonen eller vaksinasjonen. Som med multippel sklerose, kan ryggmargen, buede fibre og corpus callosum bli påvirket med ODEM; i noen tilfeller kan foci akkumulere kontrast. Forskjellen fra MS er den tiden de har en stor størrelse og oppstår hovedsakelig hos unge pasienter. Sykdom adskiller monofasisk kurs
  • Karakterisert av tilstedeværelsen av små foci 2-3 mm i størrelse, simulerer de i MS, hos en pasient med hudutslett og influensa-lignende syndrom. Andre funksjoner er et hyperintensjonssignal fra ryggmargen og kontrastforbedring i regionen av rotsonen i det syvende kranialnerven.

Sarcoidose av hjernen

  • Fordelingen av fokale endringer i sarkoidose er svært lik den for multippel sklerose.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)

  • Demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cunningham-viruset hos pasienter med immunsvikt. En viktig funksjon er lesjonene av hvitt stoff i regionen med buede fibre som ikke øker med kontrast, og har en volumeffekt (i motsetning til lesjoner forårsaket av HIV eller cytomegalovirus). Patologiske steder med PML kan være ensidige, men oftere oppstår de på begge sider og er asymmetriske.
  • Nøkkelfunksjon: Hyperintense signal på T2 VH og hypointense på FLAIR
  • For zoner av vaskulær karakter typisk dyp lokalisering i hvitt stoff, fraværet av involvering av corpus callosum, samt juxtaventricular og juxtacortical områder.

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK FOR FLERE FUNKSJONER SOM FØLGER PÅ KONTRAST

MR-tomogrammer viser flere patologiske soner som akkumulerer kontrastmedium. Noen av dem er beskrevet mer detaljert nedenfor.

    • De fleste vaskulittider er karakterisert ved utseendet på punktlignende fokalendringer som øker med kontrast. Nedfallet av cerebral fartøy er observert i systemisk lupus erythematosus, paraneoplastisk limbic encefalitt, b. Behcet, syfilis, Wegeners granulomatose, b. Shegren, så vel som med primær angiitt i sentralnervesystemet.
    • Ofte oppstår hos pasienter med tyrkisk opprinnelse. En typisk manifestasjon av denne sykdommen er involvering av hjernestammen med utseendet på patologiske områder som øker med kontrast i den akutte fasen.
    • Karakterisert av uttalt perifokalt ødem.

Variasjon etter type vannkilde

    • Perifere infarkt i marginalsonen kan forbedres ved kontrast på et tidlig stadium.

PERIVASKULRIGE RADER AV VIRKHOV-ROBIN

På venstre side av T2-vektet tomogram ses flere høyintensitetsfoci i regionen av basalganglia. Til høyre i FLAIR-modus, blir signalet fra dem undertrykt, og de ser mørke ut. På alle andre sekvenser er de preget av de samme egenskapene til signalet som cerebrospinalvæsken (spesielt ved et hypointense signal ved T1 VI). Slike intensitet av et signal i en kombinasjon til lokalisering av den beskrevne prosessen er typiske attributter for rom av Virchow-Robin (de er også krigler).

Virchow-Robin mellomrom omgir penetrerende leptomeningeal fartøy, inneholder væske. Deres typiske lokalisering er området av basalganglia, det er også karakteristisk for lokasjonen nær den fremre kommisjonen og i midten av hjernestammen. På MR, signalet fra Virchow-Robin mellomrom på alle sekvenser ligner signalet fra CSF. I FLAIR-modus og på tomogrammer vektet av protontetthet, gir de et hypointensivt signal, i motsetning til foci av forskjellig art. Virchow-Robin mellomrom er små, med unntak av den fremre kommisjonen, hvor perivaskulære rom kan være større.

På MR-tomogrammet finner du både utvidede Virchow-Robins perivaskulære mellomrom, og diffuse hyperintensive områder i hvitt materiale. Dette MR-tomogrammet illustrerer utmerket forskjellene mellom Virchow-Robin mellomrom og lesjoner av hvitt materiale. I dette tilfellet er endringene uttrykt i stor grad; For deres beskrivelse, er det noen ganger brukt "sikt tilstand" (etat crible). Virchow-Robin mellomrom øker med alderen, så vel som hypertensiv sykdom som følge av en atrofisk prosess i det omkringliggende hjernevæv.

NORMAL BEGRENSNINGER AV VIT MATERIALE PÅ MRI

De forventede aldersendringene inkluderer:

  • Periventricular "caps" og "bands"
  • Moderat atrofi med utvidelse av sprekker og ventrikler i hjernen
  • Punkt (og noen ganger til og med diffus) forstyrrelser av det normale signalet fra hjernevævet i de dype delene av hvitt materiale (1. og 2. grad på Fazekas-skalaen)

Periventrikulære "caps" er områder som produserer et hyperintenssignal plassert rundt de fremre og bakre hornene i sideventriklene, på grunn av blanchering av myelin og utvidelse av perivaskulære rom. Periventrikulære "bånd" eller "felger" er tynne seksjoner av den lineære formen som er parallelt med kroppene til de laterale ventriklene, forårsaket av subendymalgliose.

Magnetisk resonans-tomogrammer viste et normalt aldersmønster: utvidelse av furrows, periventricular "caps" (gul pil), "stripes" og punkteringsfoci i dypt hvitt materiale.

Den kliniske signifikansen av aldersrelaterte forandringer i hjernen er ikke godt opplyst. Likevel er det en sammenheng mellom foci og visse risikofaktorer for forekomsten av cerebrovaskulære lidelser. En av de viktigste risikofaktorene er hypertensjon, spesielt hos eldre.

Graden av involvering av hvitt materiale i samsvar med Fazekas-skalaen:

  1. Lys grad - spotområder, Fazekas 1
  2. Den gjennomsnittlige graden er dreneringsområdene, Fazekas 2 (endringer fra det dype hvite stoffet kan betraktes som aldersnorm)
  3. Sterk grad - uttalt dreneringssted, Fazekas 3 (alltid patologisk)

DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MR

Fokale endringer i det hvite spørsmålet om vaskulær genese er de hyppigste MR-funnene hos eldre pasienter. De oppstår i forbindelse med brudd på blodsirkulasjonen gjennom små fartøyer, som er årsaken til kroniske hypoksiske / dystrofiske prosesser i hjernevævet.

På en serie MR-tomogrammer: Flere hyperintensive steder i den hvite delen av hjernen hos en pasient som lider av hypertensjon.

På MR-tomogrammer, presentert ovenfor, visualisering av brudd på MR-signalet i de dype delene av halvkulen. Det er viktig å merke seg at de ikke er juxtaventricular, juxtacortical og ikke lokalisert i området corpus callosum. I motsetning til multippel sklerose påvirker de ikke hjernens eller barkens ventrikler. Gitt at sannsynligheten for utvikling av hypoksisk-iskemiske lesjoner a priori er høyere, kan vi konkludere med at presentert foci er mer sannsynlig å ha en vaskulær opprinnelse.

Kun i nærvær av kliniske symptomer som direkte indikerer en inflammatorisk, smittsom eller annen sykdom, samt giftig encefalopati, blir det mulig å vurdere brennpunktsendringer i hvitt materiale i forbindelse med disse forholdene. Mistanke om multippel sklerose hos en pasient med lignende abnormiteter på MR, men uten kliniske tegn, er anerkjent som urimelig.

I MR-tomogrammer som ble presentert, ble det ikke påvist patologiske steder i ryggmargen. Hos pasienter med vaskulitt eller iskemisk sykdom er ryggraden vanligvis uendret, mens hos pasienter med multippel sklerose viser over 90% av tilfellene abnormiteter i ryggmargen. Hvis differensial diagnose av foci av vaskulær natur og multippel sklerose er vanskelig, for eksempel hos eldre pasienter med mistanke om MS, kan MR i ryggmargen være nyttig.

La oss gå tilbake til det første tilfellet: På MR-tomogrammer har fokalendringer blitt avslørt, og nå er de mye tydeligere. Det er en utbredt involvering av de dype delene av hemisfærene, men de buede fibre og corpus callosum forblir intakte. Forstyrrelser av den iskemiske naturen i hvitt stoff kan manifestere som lacunarinfarkt, grensesoneinfarkt eller diffus hyperintensjonssoner i dypt hvitt materiale.

Lacunarinfarkt forekommer som et resultat av sklerose av arterioler eller små penitereerende medullære arterier. Infarkt i grenseområdet oppstår som følge av aterosklerose hos større fartøy, for eksempel med carotidobstruksjon eller på grunn av hypoperfusjon.

Strukturelle sykdommer i cerebral arterier etter type aterosklerose observeres hos 50% av pasientene eldre enn 50 år. De kan også oppdages hos pasienter med normalt blodtrykk, men er mer karakteristiske for hypertensive pasienter.

SARCOIDOSIS AV CENTRAL NERVOUS SYSTEMET

Fordelingen av patologiske steder i de presenterte MR-tomogrammer er ekstremt lik multiple sclerose. I tillegg til involvering av et dypt hvitt stoff, er det visualisert den uxtacortical foci og til og med "Dawson's fingre". Som et resultat ble det konkludert med sarkoidose. Sarcoidose er ikke forgjeves kalt en "stor imitator", fordi den overgår selv nevrosyfilis ved sin evne til å simulere manifestasjoner av andre sykdommer.

På T1 blir vektede tomogrammer med kontrastforbedring med gadoliniumpreparater gjort til samme pasient som i det foregående tilfellet, punktsteder for kontrastakkumulering i basale kjerner visualisert. Lignende steder observeres ved sarkoidose, og kan også oppdages med systemisk lupus erythematosus og annen vaskulitt. Typisk for sarkoidose er i dette tilfellet leptomeningeal kontrastforbedring (gul pil), som oppstår som et resultat av granulomatøs betennelse i det myke og araknoide skallet.

En annen typisk manifestasjon i dette tilfellet er den lineære kontrastforbedringen (gul pil). Det oppstår som et resultat av betennelse rundt Virchow-Robin mellomrom, og betraktes også som en av formene for leptomeningeal kontrastforbedring. Dette forklarer hvorfor, ved sarkoidose, har de patologiske sonene en lignende fordeling med multippel sklerose: små penetrerende vener passerer gjennom Virchow-Robin mellomrom, som påvirkes av MS.

Lyme sykdom (borreliosis)

På bildet til høyre: En typisk type utslett på huden som oppstår når et kryss er bitt (venstre) - en spirochete bærer.

Lyme sykdom, eller borreliosis, forårsaker spirochaetes (Borrelia Burgdorferi), infeksjonsbæreren er mites, infeksjon oppstår ved en overførbar rute (med tipp suger). Først av alt, med borreliosis, oppstår en hudutslett. Om noen måneder kan spirochaetene infisere sentralnervesystemet, noe som resulterer i patologiske områder i hvitt stoff, som minner om de som er i sklerose. Klinisk manifesteres Lyme-sykdommen av akutte symptomer fra siden av sentralnervesystemet (inkludert parese og lammelse), og i noen tilfeller kan transversell myelitt forekomme.

En viktig egenskap ved Lyme-sykdommen er tilstedeværelsen av små foci 2-3 mm i størrelse, simulerer et bilde av multippel sklerose, hos en pasient med hudutslett og influensaliknende syndrom. Andre tegn inkluderer et hyperintensjonssignal fra ryggmargen og kontrastforbedring av det syvende kranialnerven (roten inngangssone).

PROGRESSIVE MULTIFOOCAL LEUKOENCEPHALOPATHY, OPPSTÅTET MED RECEPTIONEN AV NATALIZUMAB

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) er en demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cunningham-viruset hos pasienter med immunsvikt. Natalizumab er et preparat av monoklonale antistoffer mot integrin alpha-4, godkjent for behandling av multippel sklerose, fordi den har en positiv klinisk effekt og med MR-studier.

En relativt sjelden, men samtidig, alvorlig bivirkning ved å ta dette legemidlet er en økt risiko for å utvikle PML. Diagnostikken av PML er basert på kliniske manifestasjoner, påvisning av DNA-virus i sentralnervesystemet (spesielt i cerebrospinalvæske), og på disse bildemetoder, særlig MR.

Sammenlignet med pasienter som har PML på grunn av andre årsaker, som for eksempel HIV, kan endringer i MR med PML assosiert med å ta natalizumab beskrives som homogene og med fluktuasjon.

Viktige diagnostiske funksjoner for denne typen PML:

  • Fokale eller multifokale soner i subkortisk hvitt materiale, som ligger supratentorial med involvering av buede fibre og gråstoff i cortexen; mindre ofte påvirker den bakre kraniale fossa og dypgrå materie
  • Karakterisert av et hyperintensjonssignal ved T2
  • På T1-steder kan det være hypo eller iso-intensiv avhengig av graden av demyelinering
  • Ca. 30% av pasientene med PML har fokale endringer forbedret i kontrast. Den høye intensiteten av signalet på DWI, spesielt ved kanten av foci, gjenspeiler den aktive smittsomme prosessen og celleødem

På MRT-tegn på PML, på grunn av mottak av natalizumab, er det sett. Bilder med lov av Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

Differensiell diagnose mellom progressiv MS og PML, forårsaket av mottak av natalizumab, kan være ganske komplisert. For natalizumab-assosiert PML er følgende abnormiteter karakteristiske:

  • Ved å oppdage endringer i PML har FLAIR den største følsomheten
  • T2-vektede sekvenser tillater deg å visualisere visse aspekter av lesjoner i PML, for eksempel mikrokaster
  • T1 VI med kontrast og uten det er nyttig for å bestemme graden av demyelinering og påvisning av tegn på betennelse
  • DWI: for å bestemme aktiv infeksjon

Differensiell diagnose av MS og PML

Typer, årsaker, behandling av fokale hjerneforandringer i vaskulær natur

Hver del av hjernen utfører visse funksjoner - regulerer tale, tenkning, balanse, oppmerksomhet, styrer arbeidet med indre organer. En utrolig mengde informasjon lagres og behandles i hjernen; Sammen med dette finner mange prosesser sted i ham, noe som gir et normalt liv for en person. Funksjonen til dette komplekse systemet er direkte avhengig av blodtilførselen. Selv liten skade på blodårene fører til alvorlige konsekvenser. En av manifestasjonene i denne patologien er fokale forandringer i hjernen.

Hvilke patologier eksisterer

På grunn av mangel på oksygen i hjernen begynner sulten av celler (i medisin kalles en prosess som iskemi), noe som forårsaker dystrofiske lidelser. I fremtiden påvirker disse lidelsene deler av hjernen som delvis eller helt mister sine naturlige funksjoner. To typer dystrofiske lidelser er delt:

  1. Diffus, som dekker hele hjernevævet jevnt, uten utseende av patologiske områder. De oppstår på grunn av nedsatt blodsirkulasjon, hjerneskade, hjernerystelse, betennelser forårsaket av infeksjoner. Symptomer på diffuse patologier inkluderer ofte nedsatt arbeidsevne, uutholdelig konstant smerte i hodet, apati, sløvhet, søvnløshet.
  2. Fokale endringer i hjernens materiale er disirkulerende, som dekker et eget område hvor blodbevegelsen er forstyrret. Fokusene er enkle eller talrige, kaotisk spredt over hjernevevene. I utgangspunktet er dette en treg gjeldende kronisk sykdom som utvikler seg gjennom årene.

Blant fokale patologier forekommer ofte:

  • cyste - et lite hulrom fylt med væske. Ofte forårsaker ikke pasient ubehag og smerte, men det forårsaker klemming av blodårer og nærliggende områder av hjernen.
  • Nekrotisk nekrose, Skadelige områder av hjernen på grunn av nedsatt transport av næringsstoffer. Døde celler som danner døde soner, oppfyller ikke deres funksjoner og blir ikke gjenopprettet i fremtiden.
  • Hjernesår og hematom som oppstår etter alvorlig traumer eller hjernerystelse. Disse forandringene i hjernen fører til liten strukturell skade.

Utviklingsstadier av diskusjonsendringer

Det er tre stadier av denne patologien:

  1. I begynnelsen kjennetegnes diskusjonsendringer ved en liten forstyrrelse i blodbevegelsen i individuelle hjerneområder. På grunn av dette blir pasienten raskt sliten, opplever ofte spasmer og hodepine.
  2. Når sykdommen utvikler seg og strømmer inn i andre etappe, blir skadene forverret. Minne forverres, intellektuelle evner reduseres. En person blir ekstremt irritabel, emosjonell. Forverring av koordinering av bevegelser, det er lyder i ørene.
  3. I tredje fase dør en betydelig del av nevronene. Samtidig lider musklene betydelig, klare tegn på demens opptrer, og organene av berøring og følelser kan mislykkes.

Fra hvor fokalforskjellige forandringer av vaskulær karakter i hjernen og ryggmargen er lokalisert, avhenger det av hvordan funksjonaliteten til organene som reagerer på slike forstyrrelser, vil endre seg.

Symptomer på fokale lesjoner

Fokale lesjoner i hjernen er forårsaket av nederlaget av blodårer som mister elastisiteten deres med alderen. I noen, dette manifesterer seg minimalt, mens i andre, forstyrrelsen strømmer inn i en patologisk form. Det kan vises:

  • Høyt blodtrykk, provosert av mangel på oksygen på grunn av den dystrofiske tilstanden i hjernen.
  • Epileptiske anfall, hvor en person ikke kan sette metallobjekter i munnen, vann ham, slå kinnene sine, etc.
  • Psykiske lidelser, hukommelsessvikt, forvrengt oppfatning av virkelighet, atypisk oppførsel.
  • Stroke eller pre-kulturell tilstand, som kan bestemmes av CT eller MR.
  • Vokserende bankende hodepine i baksiden av nakke, øyekontakter og superciliary soner, avgir over overflaten av hele skallen.
  • Ukontrollerte muskelkontraksjoner, tremor i lemmer, hake, øyne, nakke.
  • Øre støy, ringing, stuffiness, som fører til nervøsitet.
  • Vanlige anfall av hodet, som fører til kvalme og oppkast.
  • Fotofobi, en reduksjon i alvorlighetsgraden av hørsel, sløret syn, dobbeltsyn, en merkbar nedsatt syn.
  • Konstant tretthet, apati.
  • Slurred tale.
  • Svangerskade.
  • Parese av muskler, patologisk refleksreaksjon av ekstremiteter.

Mange stiller spørsmålet, hvilke sykdommer som utfordrer en hjerneinfarkt, hva det er, og hvorfor det oppstår. Det er kjent at årsakene til denne lidelsen kan dekkes av:

  • Vaskulære lidelser assosiert med naturlig aldring, kolesterol akkumulering i veggene i blodårene.
  • Osteokondrose i nakken.
  • Oksygen sult.
  • Svulster.
  • Skader, åpne og lukkede hodeskader (her er alder ikke viktig).

Hvem er i fare?

Enhver sykdom har sine egne risikogrupper. Personer som er relatert til slike grupper, bør nøye overvåke helsen og ved de første mistenkelige symptomene, kontakt lege umiddelbart. Med fokale patologier omfatter denne gruppen pasienter:

  • Hypertensiv, hypotonisk sykdom.
  • Diabetes.
  • Åreforkalkning.
  • Revmatisme.
  • Fedme.
  • Følsomme, følelsesmessige mennesker som lever i konstant stress.
  • Ledende et stillesittende liv.
  • Folk i avansert alder, uansett kjønn (fra 55-60 år).

Også provosere utviklingen av vaskulære patologier:

diagnostikk

Fokale lesjoner i hjernen oppstår ofte asymptomatisk. Selv om det er lite symptomatologi, pleier pasienter sjelden å konsultere en lege. Identifisere patologi er vanskelig. Dette kan gjøres ved å ta en MR-studie. Det gir deg mulighet til å vurdere selv små degenerative foci som kan føre til et slag eller til onkologi.

MR kan indikere slike lidelser:

  • Med endringer i hemisfærene, er det mulig å tette arteriene på grunn av ryggmargens brokk, unormal intrauterin utvikling, aterosklerotiske plakk.
  • Forstyrrelser i den hvite delen av frontalavdelingen er karakteristiske for hypertensive sykdommer (spesielt etter eksacerbasjon), medfødte utviklingsavvik, da liv truer med å utvikle seg.
  • Flere foci innebærer en pre-kulturell tilstand, senil demens, episyndrom.

Mange små foci truer livet, forårsaker mange alvorlige sykdommer. De er for det meste funnet hos eldre mennesker.

behandling

Legen forklarer pasientene hva som er farlig for hjernens dystrofi, hva det er og hvordan man skal håndtere sykdommen. Bestemt av behandlingens taktikk, samler nevrologeren en generell anamnese av pasienten. Siden den eneste og sanne årsaken til patologi ikke kan bli funnet, er det nødvendig å forbedre hjernens sirkulasjon på noen måte. Terapi, både for single foci og for multiple er basert på flere spesifikke postulater:

  • Overholdelse av riktig regime og overholdelse av diett nummer 10. Hver dag anbefales pasienten å gi nok tid til hvile. Ikke overbelast deg selv med fysisk arbeid, spis riktig. I dietten bør være tilstede organiske syrer (rå eller bakt frukt, kompotter, juice, fruktdrikker, mandler). Pasienter som er i fare eller som har blitt diagnostisert med "fokal hjernens endringer" etter undersøkelsen, bør utelukke kalsiumberikte produkter. Det forverrer blodstrømmen, noe som fører til oksygen sult og enkeltfokal endringer i hjernestrukturene.
  • Utfør medisiner med narkotika som har en positiv effekt på blodtilførselen til hjernen. Slike rusmidler stimulerer blodstrømmen, utvider blodårene, reduserer viskositeten, forhindrer trombogenese.
  • Pasienten er foreskrevet analgetika, lindrer smertesyndrom, beroligende midler, vitaminterapi.
  • Med hypo- eller hypertensjon - tar medisiner som normaliserer blodtrykket, som er nødvendig for riktig hjernefunksjon.

Hvis fokale lesjoner i hjernen ikke begynner å behandle og starte sykdommen, utvikler alvorlige lidelser, som moderne medisin ikke kan bekjempe. Disse er:

  • Alzheimers sykdom - En av de vanligste former for degenerasjon av nerveceller og strukturer.
  • Toppsyndrom - en sjelden progressiv sykdom som rammer mennesker fra 50 år.
  • Huntingtons sykdom - en genetisk lidelse som manifesterer seg i 30-50 år.
  • Kardiovaskulært syndrom, hvor hjernens funksjoner brytes på grunn av alvorlige sykdommer i hjertesystemet.
  • Arteriell hypertensjon, Forverringen som kan føre til alvorlige problemer med pasientens helse.

Det er mulig å utvikle en onkologisk prosess.

forebygging

Konsekvensene av alvorlig kraniocerebral skade, tegn på alderdom, provoserende fokalforandringer i hjernen - dette er ikke en unnskyldning for fortvilelse og slippe hendene dine. Du kan overvinne og forebygge sykdommen ved å følge enkle anbefalinger:

  • Gå oftere, gå, gå og svømme. Spill i lagspill, 2-3 ganger i uka for å delta på en treningsstudio, engasjere seg i alle tilfeller som krever fysisk aktivitet.
  • For å utelukke eller begrense bruken av alkohol, ikke bli borte med fete, skarpe, salte, røyke produkter. Om mulig, bytt søtsaker med frisk frukt og grønnsaker. Men ikke gi opp dine favorittretter. Hvis det er et ønske om å spise pølse, er det bedre å koke det, og ikke å steke.
  • Stress og angst bør unngås. Den mentale tilstanden påvirker ikke bare hjernen, men også de andre organene. Behandling av sykdommer forbundet med depresjon er svært vanskelig, og ikke alltid er resultatet positivt.
  • Med de første symptomene må du se en lege. For å overvåke helsetilstanden trenger du 1-2 ganger i året for å gjennomgå en undersøkelse.
  • Uavhengig avskriv deg selv en medisinsk behandling, drikk medisin eller bruk reseptene for tradisjonell medisin er strengt forbudt. Det er bedre å konsultere en spesialist på forhånd og følge alle prosedyrene som han anbefaler.

For å gi en prognose om hvordan brennpunktet forandrer seg i hjernens materiell av en kropsirkulasjon og diffus forstyrrelse vil fortsette i fremtiden, kan ikke den mest kvalifiserte legen heller. Tilstanden til pasienten avhenger i stor grad av alder, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, størrelsen på lokaliseringen av fokuset, graden og dynamikken i utviklingen. Det er viktig å hele tiden overvåke pasienten, for å utføre forebyggende tiltak for å unngå vekst av det berørte området.

Les Mer Om Fartøyene