Fokale endringer i den hvite substansen i hjernen

Menneskekroppen er ikke evig og med alderen utvikler ulike patologiske prosesser i den. De farligste blant dem er fokale endringer i hjernemateriell av en sirkulasjons natur. De oppstår på grunn av cerebrale blodstrømssykdommer. Denne patologiske prosessen manifesteres av en rekke nevrologiske symptomer og det preges av progressive strømmer. Tilbake til livet vil tapt nerveceller ikke fungere, men du kan sakte sykdomsforløpet eller helt forhindre dets utvikling.

Årsaker og tegn på patologi

Hva å gjøre med fokale forandringer i hjernens substans, bør fortelle legen, men pasienten selv kan mistenke tilstedeværelsen av patologi. Sykdommen har ofte en postiskemisk opprinnelse. Det er preget av et brudd på blodstrømmen i en av halvdelene (halvkule). Noen mennesker synes det er vanskelig å forstå hva det er, så for enkelhets skyld er utviklingen av endringer i hjernesubstansen delt inn i 3 faser:

  • Den første fasen. På dette stadiet vises ikke tegn på fokale lesjoner i hjernens substans. Pasienten kan bare føle seg svak, svimmelhet og apati. Av og til er søvn forstyrret og hodepine forstyrres. Fokusene på vaskulær genese er bare spirende og det er små forstyrrelser i blodet;
  • Den andre fasen. Etter hvert som patologien utvikler seg, øker sykdomsforløpet. Det manifesterer seg i form av migrene, reduksjon av mentale evner, ringe i ørene, følelsesmessige utbrudd og uorden av koordinering av bevegelser;
  • Den tredje fasen. Hvis sykdommen har nådd dette stadiet, har fokalendringene i den hvite saken i hjernen irreversible konsekvenser. De fleste neuroner dør og pasienten reduserer raskt muskeltonen. Over tid er det symptomer på demens (demens), sansene slutter å utføre sine funksjoner og personen taper full kontroll over bevegelsene sine.

Subcortical foci i hvitt materiale, lokalisert under cerebral cortex, kan ikke vises overhodet i lang tid. Diagnostiser slike feil i hovedsak ved et uhell.

Endringer i den hvite saken på de frontale lobber manifesterer seg betydelig mer aktivt, og hovedsakelig i form av en reduksjon i mentale evner.

Risikogrupper

Hvis det ikke er tegn på sykdommen, er det tilrådelig å finne ut hva som er risikogruppene for denne sykdommen. Ifølge statistikk forekommer fokal lesjon oftere i nærvær av slike patologier:

  • aterosklerose;
  • Høyt trykk;
  • VSD (vegetovaskulær dystoni);
  • diabetes;
  • Patologier i hjertemuskelen;
  • Konstant stress;
  • Sittende arbeid;
  • Misbruk av dårlige vaner
  • Ekstra kilo.

Skader på hvitt stoff i hjernen i vaskulær genese kan skyldes aldersrelaterte endringer. Vanligvis er det små individuelle foci hos mennesker etter 60 år.

Dystrofisk natur av lesjoner

I tillegg til skader forårsaket av vaskulær genese finnes det andre typer sykdommer, for eksempel enkeltfokalforandringer i hjernemateriell av en dystrofisk natur. Denne typen patologi stammer fra mangel på ernæring. Årsakene til dette fenomenet er som følger:

  • Svekket blodtilførsel;
  • Osteokondrose av cervikal del i akutt stadium;
  • Onkologiske sykdommer;
  • Hodeskader.

Skader på hjernestoff i en dystrofisk natur skyldes vanligvis mangel på tilførsel av hjernevev. På pasienten er det derfor tegn:

  • Redusert hjerneaktivitet;
  • demens;
  • hodepine;
  • Svakhet i muskelvev (parese);
  • Lammelse av visse muskelgrupper;
  • Svimmelhet.

diagnostikk

De fleste med alder, det er fokale endringer i stoffet, som skyldes vevdystrofi eller på grunn av feil i blodet. Du kan se dem ved hjelp av magnetisk resonans imaging (MR):

  • Endringer i hjernens hjernebarken. Et slikt fokus oppstår hovedsakelig på grunn av blokkering eller klemming av vertebralarterien. Vanligvis skyldes dette medfødte anomalier eller utvikling av aterosklerose. I sjeldne tilfeller oppstår en vertebral brokk sammen med utseendet av fokuset i hjernebarken i hjernehalvfrekvensen;
  • Flere brennvidder. Deres tilstedeværelse indikerer vanligvis en pre-kulturell tilstand. I noen tilfeller kan de forhindre demens, epilepsi og andre patologiske prosesser assosiert med vaskulær atrofi. Dersom slike endringer er funnet, bør behandlingsforløpet raskt startes for å forhindre irreversible konsekvenser;
  • Mikrofokale endringer. Slike skader er funnet i nesten alle personer etter 50-55 år. Du kan se dem bare ved bruk av kontrastmedium hvis de har en patologisk art av forekomst. Småskalaendringer manifesterer seg ikke spesielt, men når de utvikler seg, kan de føre til et slag.
  • Endringer i den hvite saken av frontal og parietal lobe subcortically og periventricularly. Denne typen skade oppstår på grunn av stadig høyt blodtrykk, spesielt hvis en person har en hypertensive krise. Noen ganger er små enkle foci medfødte. Faren oppstår ved spredning av lesjoner i den hvite saken av frontale og parietale lobes subcortically. I denne situasjonen utvikles symptomene gradvis.

Hvis en person er i fare, skal MR-en av hjernen (hjernen) utføres en gang i året. Ellers bør det gjøres hvert 2-3 år for forebygging. Hvis MR viser høy ekkogenitet av fokuset i en sirkulasjonsgenesis, kan dette indikere tilstedeværelsen av en onkologisk sykdom i hjernen.

Metoder for å kjempe med patologi

Gradvis påvirker menneskelig hjernevev, kan sykdommen forårsake irreversible effekter. For å hindre endringer i den hvite substansen i hjernen i vaskulær natur, er det nødvendig å stoppe de fremvoksende symptomene og forbedre blodstrømmen ved hjelp av medisiner og fysioterapi. Behandlingen bør være omfattende, og må derfor endre livsstilen. For å gjøre dette må du følge disse reglene:

  • Aktiv livsstil. Pasienten bør bevege seg mer og spille sport. Etter et måltid er det tilrådelig å gå en tur, og det samme gjør det ikke vondt å gjøre før sengetid. Godt påvirket av vannprosedyrer, ski og løp. Behandling av en aktiv livsstil forbedrer den generelle tilstanden, og styrker også kardiovaskulærsystemet.
  • Korrekt sammensatt diett. For vellykket behandling må du gi opp alkohol og redusere forbruket av søtsaker, konserver og røkt og stekt mat. Du kan erstatte dem med kokt mat eller damping. I stedet for å kjøpe søtsaker, kan du lage en hjemmelaget kake eller spise frukt;
  • Unngå stress. Konstant mental stress er en av årsakene til mange sykdommer, så det er bedre å slappe av og ikke overarbeidet;
  • Sunn søvn. En person bør sove minst 6-8 timer om dagen. I nærvær av patologi er det ønskelig å øke sovetiden med 1-2 timer;
  • Årlig inspeksjon. Hvis en forandring i den hvite saken av hjernen blir diagnostisert, skal pasienten gjennomgå en MR 2 ganger i året. Det er nødvendig å følge alle anbefalinger fra legen og ta nødvendige tester i tide.

Behandling av fokale endringer består vanligvis i å endre livsstilen og eliminere årsaken til utviklingen. Det er ønskelig å oppdage problemet umiddelbart, for å kunne senke det. For dette, bør en full undersøkelse utføres årlig.

Fokal forandring av hjernen substans av disirkulatorisk natur

Nervøs vev er ekstremt sårbart: Selv med mangel på oksygen og næringsstoffer, forstyrrer sin struktur dessverre, uheldigvis - neuroner dannes ikke igjen. Problemer med mikrosirkulasjon medfører fokal endringer i hjernemateriell av en sirkulasjons natur.

Dette er farlige brudd som ikke bare forverrer helse, men kan helt forandre livsstilen. De kan provosere tapet av de fysiologiske funksjonene som ble utført under kontroll av døde nevroner. Hva er det, og er denne tilstanden kurativ?

Kjernen i problemet

Naturen har sørget for at hver celle i nervesystemet mottar blod i overflod: intensiteten av blodtilførselen her er veldig høy. I tillegg i hodet er det spesielle broer mellom delene av karet, som med et sirkulasjonsunderskudd i ett område kan gi det blod fra et annet fartøy.

Men selv slike forholdsregler gjorde ikke det nervøse vevet uskadelig, og hun lider fortsatt av mangel på blodtilførsel hos mange mennesker.

På de områder hvor tilgang til gassutveksling og utveksling av næringsstoffer var vanskelig selv midlertidig, dør nevroner ekstremt raskt, og sammen med dem mister pasienten motoriske evner, følsomhet, tale og til og med intellekt.

Avhengig av hvor mange og omfattende ødeleggelse, skiller enkeltfokalforandringer i hjernen saken, disirkulatorisk natur, eller flere fokale endringer i hjernematerialet.

Denne eller den grad av fokal hjerneskade på karet karakter forekommer, ifølge noen data, hos 4 av 5 personer av moden eller avansert alder.

Årsaker til patologi kan være forskjellige:

  1. Dystrofiske fokalforandringer i hjernen, kombinert med mangel på cellulær ernæring.
  2. Postischemiske endringer, provosert av problemer med blodtilførsel til arteriene.
  3. Fokal endrer disirkulatorisk natur, på grunn av ufullkommen mikrocirkulasjon på grunn av blodstrømningsdefekter, inkludert cerebrospinalvæske.
  4. Endrer dyscirculatory-dystrophic natur.

Viktig er det faktum at enkelte brennpunktsendringer i hjernemateriell av en dystrofisk natur, så vel som multifokal hjerneskade, ikke er klinisk uttrykt i sine innledende stadier. Eksterne tegn som kan følge med på patologiske prosesser, ligner symptomene på mange andre plager.

Denne skadelige egenskapen er ugunstig for en person, fordi i mangel av en diagnose, følgelig, behandling ikke er foreskrevet, og i mellomtiden fortsetter ytterligere skade på nevroner og hvitt stoff i hjernen.

Mulige årsaker til patologi

Blant årsakene til patologi kan du angi individuelle faktorer, så vel som sykdommer og forhold:

  • traumer til skallen;
  • VVD;
  • forverring av cervikal osteokondrose;
  • onkologiske neoplasmer;
  • fedme;
  • aterosklerose;
  • diabetes;
  • hjerteproblemer;
  • langvarig og hyppig stress;
  • mangel på motoraktivitet;
  • avhengighet;
  • patologiske prosesser assosiert med aldring.

symptomatologi

Klinisk kan fokal hjerneskader manifestere seg ved slike tegn:

  • økt trykk;
  • anfall av epilepsi;
  • unormaliteter i psyken;
  • svimmelhet;
  • stagnasjon i vaskulærsengen av fundus;
  • hyppig smerte i hodet;
  • plutselige muskelsammensetninger;
  • lammelse.

Det er mulig å utrede de viktigste stadiene av fremdriften av cerebrale vaskulære sykdommer:

  1. I første omgang merker personen og menneskene rundt ham nesten ikke avvik. Det er bare mulig å angripe hodepine, som vanligvis er forbundet med overbelastning, tretthet. Noen pasienter utvikler apati. På dette tidspunktet begynner fociene først, ikke fører til alvorlige problemer med nervøs regulering.
  2. I andre etappe blir avvik i psyke og bevegelser mer merkbare, smerte øker. De som er rundt, kan legge merke til brudd på følelser i pasienten.
  3. Den tredje fasen er preget av massedød av nevroner, tap av kontroll over nervesystemet over bevegelser. Slike patologier er irreversible, de forandrer i stor grad livsstilen til pasienten og hans personlighet. Behandlingen kan ikke lenger gjenopprette tapte funksjoner.

Det er ikke uvanlig for situasjoner når endringer i cerebral fartøyene oppdages helt ved en tilfeldighet, i tilfelle diagnostikk foreskrevet av en annen grunn. Noen deler av vevet dør asymptomatisk, uten uttalt funksjonsfeil i nervesystemet.

diagnostikk

Den mest informative, omfattende undersøkelsen, som objektivt kan vurdere funksjonene til nevroner og cerebrale fartøy, deres ødeleggelse er en MR.

Avhengig av hvor på MR ble funnet foci av ødeleggelse av hjernemateriell av en dystrophic natur, er det mulig å anta slike funksjoner av sykdommen:

  1. Patologier i de store hemisfærene kan følge blokkering av vertebrale arterier (på grunn av medfødte defekter eller aterosklerose). Det er en slik avvik og med intervertebral brokk.
  2. Fokale endringer i den hvite substansen i hjernen i panneområdet er forbundet med hypertensjon og erfarne hypertensive kriser. Småpunktsendringene funnet her kan være medfødte, de er ikke farlige for livet dersom de ikke øker med tiden.
  3. Flere foci funnet på MR-bildet indikerer en alvorlig patologi. Slike resultater skjer hvis dystrofi utvikles i hjernens substans, som er typisk for predindsultnyh-stater, epilepsi, utviklingen av senil demens.

Hvis en MR avslører en slik hjernepatologi, må en person regelmessig gjenta undersøkelsen i fremtiden, omtrent en gang i året. På denne måten er det mulig å fastslå graden av progresjon av destruktive forandringer, den optimale handlingsplanen for å forhindre en forbigående forverring av pasientens tilstand. Andre metoder, spesielt CT, kan kun gi informasjon om sporene av erfarne hjerteinfarkt, tynning av cortex eller akkumulering av væske (CSF).

Metoder for behandling

Etter å ha identifisert MR-brennvidden i hjernens substans, bør du umiddelbart begynne å behandle manifestasjoner, slik at sykdommen ikke utvikler seg raskt. Behandling av slike patologier bør alltid inkludere ikke bare å ta medisiner, men også rette livsstilen, fordi mange faktorer i dagliglivet kompliserer aktivitetene i hjerneskip.

Så pasienten trenger:

  • Mindre røyking, men det er bedre å kvitte seg med avhengighet helt.
  • Ikke drikk alkohol, og enda mer - narkotika.
  • Flytt mer, utfør øvelsene anbefalt av legen for denne sykdommen.
  • Sove nok tid: når du oppdager slike sykdommer, anbefaler leger en litt lengre søvn.
  • Spis balansert, det er ønskelig å utvikle en diett med legen for å ta hensyn til alle nødvendige bestanddeler av ernæring. I dystrofiske prosesser er det svært viktig å forsyne nevronene med vitaminer og mikroelementer.
  • Å revurdere holdningen til noen nyanser i livet ditt som forårsaker stress. Hvis arbeidet er for spent, må det kanskje endres.
  • Bestem deg selv de beste måtene å slappe av.
  • Ikke ignorere vanlige undersøkelser - de vil hjelpe i tide til å fange disse eller andre endringer i den patologiske prosessen og svare på dem i tide.

Narkotikabehandling er nødvendig for:

  1. Redusere viskositeten til blodet - overdreven dens tetthet forhindrer blodstrømmen i hulrommene i hjernens kar.
  2. Optimalisering av gassutveksling mellom nevroner og sirkulasjonssystemet.
  3. Replenishment av kroppsaksjer viktige elementer og vitaminer.
  4. Redusere smerte.
  5. Redusert blodtrykk.
  6. Reduksjon av irritabilitet hos pasienten, eliminering av hans depressive tilstander.
  7. Stimulering av blodsirkulasjonen.
  8. Støt livene til nevroner og deres stressmotstand.
  9. Nedsatt kolesterolnivå.
  10. Kontroll over nivået av sukker (med diabetes).
  11. Rehabilitering av pasienter etter hodeskader (hvis nødvendig).

Dermed bør behandling omfatte alle nødvendige tiltak for å eliminere eventuelle faktorer som bidrar til sykdomsprogresjonen i fremtiden og forhindre normal mental aktivitet og nervøs regulering.

Naturligvis er fullverdig terapi ikke mulig dersom legenes avtaler blir ignorert.

Pasienten bør være forberedt på en lang og mulig vanskelig kamp med ytterligere ødeleggelse av hjernestrukturer.

Men rettidig terapeutisk tiltak kan pause i tide de negative irreversible prosessene som kompliserer livet til en person og hans kjære.

For sin del bør andre med forståelse behandle noen ubehagelige endringer i pasientens personlighet, fordi de er helt forårsaket av en sykdom.

Et gunstig miljø og et minimum av stress hindrer ødeleggelsen av psyken, og noen ganger gir muligheten til å etablere implementeringen av fading vitale funksjoner.

Hva den dystrofiske foci i hjernen sier

I løpet av CT (MR) -Studies i hjerne-substansen kan detekteres dystrofiske foci (type gliosis) tegn atrofiske (type cyster CSF), og forkalkninger. Ved kronisk iskemi vev kan også identifisere andre karakteristiske forandringer, f.eks periventrikulær leykoareoz (endring i struktur og tetthet av materiale rundt ventrikler), ofte med små cyster i den basale ganglier, så vel som ytre og indre kapsel av hjernen. Ofte avsløres også tegn på hydrocephalus (av substitutt natur).

Årsaker og predisponerende faktorer for endringer i hjernen

Fokale endringer inkluderer patologiske prosesser som forekommer i et bestemt område i hjernen. I hjernevevvet er det endringer av forskjellig art (arr, cyster, nekrose). Ofte finnes fokale endringer av en dystrofisk natur:

  1. Hos eldre. Dermed øker sannsynligheten for å identifisere dystrophic foci betydelig med alderen. Her spiller patologiske forandringer i intra- og ekstrakranielle kar en rolle, aterosklerose, innsnevring av vaskulær lumen og cerebral iskemi forårsaket av disse faktorene.
  2. Hos personer med diabetes Med denne patologien er det ofte angiopati, manifestert av endringer i vaskulær veggen, et brudd på vaskulær permeabilitet, et brudd på vaskulær patency. Mot denne bakgrunnen forekommer ofte også slag.
  3. Personer med andre angiopati, vaskulære misdannelser av hjernen kanal (for eksempel ved å åpne sirkel av Willis), trombose (nedsatt clearance av en annen etiologi) ekstra- og intrakranielle arterier.
  4. Hos mennesker med forverring av cervikal osteokondrose. Når sykdommen oppstår, slutter hjernen å få nok oksygen. Som et resultat av oksygen sult, vises iskemiske steder.
  5. De som led traumer til skallen, hjernen. Omorganisering av hjernestoffet i fokus av forvirring etter traumer kan føre til fremveksten av et gliosefokus, cyste eller forkalkning.
  6. Hos personer utsatt for langvarig forgiftning (ekso-eller endogen). Dermed omfatter den første gruppen mennesker som misbruker alkohol, tar giftige stoffer (eller er utsatt for deres effekter i produksjon, for eksempel verksteder for produksjon av maling). Til den andre - mennesker med langsiktige sykdommer (smittsomme, inflammatoriske).
  7. Hos pasienter med onkologiske prosesser i hjernen oppdages dystrofiske foci under undersøkelsen.

Finn ut hvorfor flippen av gliose utvikler seg i hjernevævet: årsakene og utviklingsmekanismen.

Metoder for å oppdage dystrophic foci i hjernen

De viktigste metodene for å oppdage dystrofiske (og andre) parenkymale foci i hjernen er CT og MR. I dette tilfellet kan du identifisere følgende endringer:

  1. Foci på typen gliosis.
  2. Cystiske steder på grunn av atrofi (konsekvenser av slag og traumer).
  3. Kalkninger (som et eksempel på grunn av impregnering av kalsiumsalter med hematom).
  4. Periventrikulær leukoareose. Selv om det ikke er direkte relatert til brennpunktsendringer, er det en signifikant markør for kronisk iskemi.

På CT skann ved nivået til den tredje ventrikkel og bakre horn av laterale ventrikler blå piler angir områder med cystisk natur (resultatet av nekrose av hjernemasse i det siste): litt i den høyre thalamus og den større størrelsen på den høyre oksipital lob. Det er også en endring i tettheten av hjernestoffet rundt bakre horn av høyre lateral ventrikel. Sylvian-slissene er utvidet, noe som indikerer hydrocephalus (atrofisk, substitusjonell).

På CT-skanningen på nivået på sideventriklene, indikerer de blå pilene cystiske (atrofiske) flekker i parietale og occipitale lobes til høyre (effekten av et slag). Det er også tegn til kronisk cerebral iskemi, uttrykt mer til høyre (periventrikulær leukoareose).

CT-skanning av hodet ved fjerde ventrikkel ben cerebellum i den venstre halvdel av lillehjernen (i bakken nær det venstre benet cerebellum) atrofisk tegndelen (virkningene av slag). Vær oppmerksom på hvordan de ytre hjernen i hjernen er utvidet.

De blå pilene på CT-skanningen indikerer områder av periventrikulær leuko-aureus (rundt de fremre, bakre hornene i begge laterale ventrikkene). Den røde pilen indikerer også et "friskt" iskemisk slag (rett i oksipitale lobe).

Tilstedeværelsen av fokale degenerative endringer i hjernen i mange tilfeller, er en konsekvens av kronisk iskemi og ofte forbundet med atrofisk (erstatning) hydrocefalus, særlig hos pasienter som tar alkohol i lang tid er utsatt for forgiftning av en annen karakter hatt et slag eller hodeskade tidligere.

I scan (CT) av hode - tegn substitusjon hydrocefalus (på grunn av nekrose av hjernen parenchyma) med tilstedeværelse av multiple brennpunkter på atrofisk tegn på venstre side - i oksipital lob (1), i den isselappen (2) og den høyre - i hodeområdet av linserasteret kjernene, periventrikulær til det ventrikulære legemet (3). De laterale ventriklene utvidet seg (merket med en pil). Rundt hornene på sideventriklene er hypodense (lav tetthet med CT) -sone.

Les hva som er atrofi av hjernen: årsakene til utvikling, symptomer, behandling.

Hvem er hjernens tomografi? Finn ut hvilke sykdommer det oppdages under eksamen.

resultater

Dystrophic focal endringer kan detekteres av CT og MR i hjernen til noen person. Deres deteksjon kan indikere en overført patologi (traumatisk, iskemisk natur). Hvis foci har en liten størrelse og lokalisering i de perifere deler av hjernen eller i hvitt materie, basale kjerner, er prognosen for pasientens videre liv gunstig. Men fokale endringer av bagasjerom lokalisering, på hjernen, er thalamus mer ugunstig og kan forårsake nevrologiske symptomer.

Fokale endringer i hjernemateriell av disirkulatorisk natur

På bakgrunn av sirkulasjonssykdom utvikles brennpunktsendringer i hjernens substans av disirkulatorisk natur. Det cerebrale blodet leveres fra 4 vaskulære bassenger - to karotider og to vertebrobasilar. Disse bassengene knytter vanligvis til hverandre i hulen i hodeskallen, og danner en anastomose. Disse forbindelsene gjør det mulig for menneskekroppen å kompensere for lenge nok for mangel på blodstrøm og oksygen sult. I områdene som opplever mangel på blod, strømmer blod fra andre bassenger gjennom en strøm. Hvis disse anastomotiske karene ikke er utviklet, så snakk om en åpen vilizian sirkel. Med denne strukturen av blodkar fører sirkulasjonsmangel til utseendet av fokale hjerneendringer, kliniske symptomer.

Klinisk bilde

Den hyppigste diagnosen hos eldre, utelukkende utelukkende på grunnlag av klager, er disirkulatorisk encefalopati. Imidlertid må det huskes - dette er en kronisk, stadig utviklet sirkulasjonsforstyrrelse som utvikler seg som følge av lidelsen til hjernehullene, som er forbundet med utviklingen av et stort antall mikroslag. Fokal hjerneskade kan kun diagnostiseres hvis det er visse kriterier:

  • Det er tegn på hjerneskade, som kan bekreftes objektivt;
  • stadig stadig utvikler kliniske symptomer;
  • Tilstedeværelsen av et direkte forhold mellom det kliniske og instrumentelle bildet når man utfører ytterligere undersøkelsesmetoder;
  • Tilstedeværelse av cerebrovaskulær sykdom hos pasienten, som refererer til risikofaktorene for utviklingen av fokal hjerneskader
  • fraværet av andre sykdommer som opprinnelsen til det kliniske bildet kunne være relatert til.

Fokale endringer i hjernens materie av den diskirkulatoriske naturen manifesteres av nedsatt hukommelse, oppmerksomhet, bevegelse, følelsesmessig-volusjonell sfære.

Hovedinnflytelsen på funksjonell tilstand og sosial tilpasning av pasienten er gitt av kognitive forstyrrelser. Når det er et samlings sykdom i hjernen saken i frontal og temporallappene til den dominerende halvkule, så er det en nedgang minne oppmerksomhet, bremse av tankeprosesser, svekket planlegging og konsekvent gjennomføring av den daglige grind. Kognitiv svekkelse skyldes cerebral dystrofi av vaskulær genese. Med utviklingen av nevrodegenerative forandringer i hjernen av fokus person slutter å gjenkjenne kjente objekter, er det lidelse, bli følelsesmessige og personlighetsforstyrrelser. Først er det et asthenisk syndrom og depressive tilstander som reagerer dårlig på behandling med antidepressiva.

Progressive dystrofiske, degenerative forstyrrelser fører til forekomsten av egocentrisme, det er ingen kontroll over følelser, en utilstrekkelig reaksjon på situasjonen utvikler seg.

Bevegelsesforstyrrelser manifesteres ved svimlende under gang, koordinasjonsforstyrrelser, sentral parese av varierende alvorlighetsgrad, skjelving av hode, børster, følelsesmessig sløvhet og amyem. De stadig utviklede brennpunktene i hjernen fører til den siste fasen av sykdommen, når pasienten ikke kan spise på grunn av konstant kvoking. Det er voldelige følelser, for eksempel latter eller gråt ut av sted, stemmen blir nasal.

Predisponerende faktorer

Sykdommene som fører til små fokalforandringer i hjernesaken, inkluderer arteriell hypertensjon, stenosering og okklusiv vaskulær lesjon, og lipid- og karbohydratmetabolismeforstyrrelser.

Hovedmekanismen for utvikling av karsirkulatorisk encefalopati er manifestert i det faktum at foki av iskemi og infarkt dannes. Dette er en tilstand hvor dystrofiske endringer begynner å utvikle seg mot bakgrunnen av oksygen sult, redusert blodstrøm, reduserer metabolisme. I hjernen er det områder av demyelinisering, ødem, gliotisk degenerasjon, utvidelse av circumvascular mellomrom. Ovennevnte faktorer er grunnleggende. De forklarer de eksisterende lesjonene og hjernens opprinnelse.

Ytterligere undersøkelsesmetoder

Den viktigste metoden for diagnose av denne patologien er MR i hjernen, hvor hyperintensive foci, små infarkter, postiskemisk degenerasjon, utvidelse av ventrikulærsystemet er bestemt. Antall hjerteinfarkt kan være fra enkelt til flere tilfeller, diameteren er opptil 2,5 cm. Småskalaendringer indikerer at dette er en alvorlig lesjon som kan føre til funksjonshemming hos pasienten. Det er på dette stedet at blodsirkulasjonen lider.

Anvendelig Doppler-ultralyd, tosidig skanning, noe som kan indikere en forstyrrelse i sin strømnings asymmetri, stenose, okklusjon av større kar, øker venøse sirkulasjon, aterosklerotisk plakk.

Datatomografi vil tillate å se bare spor av overførte infarkter i form av lacunae fylt med cerebrospinalvæske, dvs. cyster. Det bestemmer også tynning - atrofi av hjernebarken, ekspansjon av ventriklene, kommunisering av hydrocephalus.

Moderne tilnærminger til terapi

Behandling bør rettes mot den underliggende sykdommen som førte til hjernesykdommer. I tillegg er det nødvendig å bruke midler for å forhindre sykdomsprogresjon.

Vaskulære legemidler som pentoksifyllin, vinpocetin, cinnarizin, dihydroergocryptin er foreskrevet uten feil. De har en positiv effekt på cerebral sirkulasjon, normaliserer mikrosirkulasjonen, øker plastisiteten til erytrocyter, reduserer viskositeten til blodet og gjenoppretter dens fluiditet. Disse stoffene fjerner vaskulær spasme, gjenoppretter vævsbestandighet mot hypoksi.

Som antioksidant, nootropisk, antihypoksisk behandling anvendes cytoflavin, aktovegin, tioktinsyre, piracetam, Ginkgo biloba.

Behandling med vestibulotrofiske stoffer reduserer svimmelhet, eliminerer rystelser når de går, forbedrer pasientens livskvalitet. Det rettferdiggjør seg med behandling med betagistin, vertegohel, dimenhydrinat, meclosin, diazepam.

Ved høyt blodtrykk er regelmessig overvåking av blodtrykk og hjertefrekvens nødvendig og normalisering indikeres av indikasjoner. For å fortynne blodet som brukes aspirin, dipyridamol, klopidogrel, warfarin, dabigatran. Når nivået av kolesterol i blodet økes, brukes statiner.

For tiden er det gitt spesiell oppmerksomhet til kalsiumkanalblokkere, som sammen med funksjonen til normaliserende blodtrykk har en nevrobeskyttende effekt. Cerebrolysin, cerebrolysat, gliatilin, meksidol gjenoppretter kognitive funksjoner godt.

Neurotransmittere, slik som citikolin og psyko besitter nootropisk virkning, normaliserer hukommelse, oppmerksomhet, forbedrer helsen, gjenoppretter evnen til pasientens selv. Virkningsmekanismen er basert på det faktum at stoffet reduserer ødemet i hjernen, stabiliserer cellemembranen,

L-lysin escinate har antiinflammatorisk, anti-ødem og nevrobeskyttende egenskaper. Stimulerer sekresjonen av glukokortikoider, gjenoppretter vaskulær permeabilitet, tonerår og normaliserer venøs utstrømning.

Valgfri terapi av kognitive sykdommer

For å gjenopprette minne, oppmerksomhet, arbeidskapasitet, donepezil - et stoff som normaliserer utvekslingen av nevrotransmittere, gjenoppretter hastighet, kvaliteten på overføringen av nerveimpulser som beregnet. Den gjenoppretter daglig aktivitet hos pasienter, korrigerer apati, meningsløse obsessive tiltak, eliminerer hallusinasjoner.

Galantamin normaliserer nevromuskulær overføring, stimulerer produksjonen av fordøyelsesenzymer, utskiller svettekjertler, senker det intraokulære trykket. Legemidlet er brukt for demens, dyscirculatory encefalopati, glaukom.

Rivastigmin er et effektivt middel. Men hans teknikk er begrenset ved tilstedeværelsen av gastrisk ulcus, duodenal ulcus, ledningsforstyrrelser, arytmier, astma, urinveisobstruksjon, epilepsi.

Med alvorlige psyko-emosjonelle forstyrrelser, brukes antidepressiva. Selektive serotoninopptakshemmere viste seg å lykkes i denne patologien. Disse legemidlene inkluderer venlafaxin, milnacipran, duloksetin, sertralin. Preparater fra denne gruppen på apotek selges kun på resept. Foreskrivende lege foreskriver disse medisinene, med tanke på alvorlighetsgraden av intellektuelle og familiære lidelser, fenomenene depresjon, vrangforestillinger.

forebygging

Forebygging av karsirkulatorisk encefalopati - Dette er primært en behandling av årsaker som fører til hypertensjon, stress, diabetes, fedme. I tillegg til å opprettholde en sunn livsstil, normalisere søvn, hviler arbeidsregimet, er det nødvendig å unngå manuell terapi på livmoderhalsen. Unsuccessful head and neck tilt kan føre til irreversibel forstyrrelse av blodstrømmen i vertebrobasilar bassenget og føre til invalidiserende eller dødelige komplikasjoner.

I nærvær av tegn på økt tretthet, minnetap, oppmerksomhet til effektivitet, må du se en lege og utføre tester som utelukker brudd på blodstrømmen gjennom fartøyene som leverer hjernen. Å avsløre hjerte-, lunge-, endokrine patologi og rettidig startbehandling er veien til suksess i kampen mot karsirkulatorisk encefalopati.

Fokale endringer i hvite saken av hjernen. MR diagnostikk

DIVERSE DIAGNOSER AV FORSVAR AV HVID STOFF

Differensial diagnostisk utvalg av sykdommer av hvitt materiale er veldig lang. Fokusene som oppdages av MR kan gjenspeile normale aldersrelaterte endringer, men de fleste fokiene i hvitt stoff forekommer i løpet av livet og som følge av hypoksi og iskemi.

Multiple sklerose anses å være den vanligste inflammatoriske sykdommen, som er preget av nederlaget av hvitt stoff i hjernen. De hyppigste virussykdommene som fører til utseende av lignende foci er progressiv multifokal leukoencefalopati og herpesvirusinfeksjon. De er preget av symmetriske patologiske områder, som må differensieres med rusmidler.

Kompleksiteten i differensialdiagnosen fører til at det i noen tilfeller er behov for ytterligere konsultasjon med en nevroadiolog for å få en annen mening.

HVILKE SIKKERHETER KOMMER I DET HVIDE MATET?

Fokale endringer i vaskulær genese

  • aterosklerose
  • hyperhomocysteinemi
  • Amyloid angiopati
  • Diabetisk mikroangiopati
  • hypertensjon
  • migrene

Inflammatoriske sykdommer

  • Multiple sklerose
  • Vaskulitt: systemisk lupus erythematosus, Behcet's sykdom, Sjogrens sykdom
  • sarkoidose
  • Inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, cøliaki)

Sykdommer av smittsom natur

  • HIV, syfilis, borreliose (Lyme sykdom)
  • Progressiv multifokal leukemicefalopati
  • Akutt spredt (spredt) encefalomyelitt (ODEM)

Intoksikasjon og metabolske forstyrrelser

  • Kullmonoksydforgiftning, vitamin B12-mangel
  • Central Pontine Myelinolyse

Traumatiske prosesser

  • Forbundet med strålebehandling
  • Postkontusive foci

Medfødte sykdommer

  • På grunn av brudd på metabolisme (de er symmetriske, krever de differensial diagnose med giftige encefalopatier)

Kan bli observert normalt

  • Periventrikulær leukoareose, 1 grad på Fazekas skalaen

BRAIN MR: MULTIPLE ÆNDRINGER

Flere punkt og spotted foci er bestemt på bildene. Noen av dem vil bli vurdert nærmere.

Fractur-type infarcts etter type vannkilde

  • Hovedforskjellen mellom infarkt (slag) av denne typen er predisposisjon til lokalisering av foci bare i en halvkule på grensen til store blodforsyningsbassenger. MR-tomogrammet presenterer et hjerteinfarkt i den dype avgrensningsbassinen.

Akutt spredt encefalomyelitt (ODEEM)

  • Hovedforskjellen er utseendet på multifokale steder i hvitt stoff og i basalganglia 10-14 dager etter infeksjonen eller vaksinasjonen. Som med multippel sklerose, kan ryggmargen, buede fibre og corpus callosum bli påvirket med ODEM; i noen tilfeller kan foci akkumulere kontrast. Forskjellen fra MS er den tiden de har en stor størrelse og oppstår hovedsakelig hos unge pasienter. Sykdom adskiller monofasisk kurs
  • Karakterisert av tilstedeværelsen av små foci 2-3 mm i størrelse, simulerer de i MS, hos en pasient med hudutslett og influensa-lignende syndrom. Andre funksjoner er et hyperintensjonssignal fra ryggmargen og kontrastforbedring i regionen av rotsonen i det syvende kranialnerven.

Sarcoidose av hjernen

  • Fordelingen av fokale endringer i sarkoidose er svært lik den for multippel sklerose.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)

  • Demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cunningham-viruset hos pasienter med immunsvikt. En viktig funksjon er lesjonene av hvitt stoff i regionen med buede fibre som ikke øker med kontrast, og har en volumeffekt (i motsetning til lesjoner forårsaket av HIV eller cytomegalovirus). Patologiske steder med PML kan være ensidige, men oftere oppstår de på begge sider og er asymmetriske.
  • Nøkkelfunksjon: Hyperintense signal på T2 VH og hypointense på FLAIR
  • For zoner av vaskulær karakter typisk dyp lokalisering i hvitt stoff, fraværet av involvering av corpus callosum, samt juxtaventricular og juxtacortical områder.

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK FOR FLERE FUNKSJONER SOM FØLGER PÅ KONTRAST

MR-tomogrammer viser flere patologiske soner som akkumulerer kontrastmedium. Noen av dem er beskrevet mer detaljert nedenfor.

    • De fleste vaskulittider er karakterisert ved utseendet på punktlignende fokalendringer som øker med kontrast. Nedfallet av cerebral fartøy er observert i systemisk lupus erythematosus, paraneoplastisk limbic encefalitt, b. Behcet, syfilis, Wegeners granulomatose, b. Shegren, så vel som med primær angiitt i sentralnervesystemet.
    • Ofte oppstår hos pasienter med tyrkisk opprinnelse. En typisk manifestasjon av denne sykdommen er involvering av hjernestammen med utseendet på patologiske områder som øker med kontrast i den akutte fasen.
    • Karakterisert av uttalt perifokalt ødem.

Variasjon etter type vannkilde

    • Perifere infarkt i marginalsonen kan forbedres ved kontrast på et tidlig stadium.

PERIVASKULRIGE RADER AV VIRKHOV-ROBIN

På venstre side av T2-vektet tomogram ses flere høyintensitetsfoci i regionen av basalganglia. Til høyre i FLAIR-modus, blir signalet fra dem undertrykt, og de ser mørke ut. På alle andre sekvenser er de preget av de samme egenskapene til signalet som cerebrospinalvæsken (spesielt ved et hypointense signal ved T1 VI). Slike intensitet av et signal i en kombinasjon til lokalisering av den beskrevne prosessen er typiske attributter for rom av Virchow-Robin (de er også krigler).

Virchow-Robin mellomrom omgir penetrerende leptomeningeal fartøy, inneholder væske. Deres typiske lokalisering er området av basalganglia, det er også karakteristisk for lokasjonen nær den fremre kommisjonen og i midten av hjernestammen. På MR, signalet fra Virchow-Robin mellomrom på alle sekvenser ligner signalet fra CSF. I FLAIR-modus og på tomogrammer vektet av protontetthet, gir de et hypointensivt signal, i motsetning til foci av forskjellig art. Virchow-Robin mellomrom er små, med unntak av den fremre kommisjonen, hvor perivaskulære rom kan være større.

På MR-tomogrammet finner du både utvidede Virchow-Robins perivaskulære mellomrom, og diffuse hyperintensive områder i hvitt materiale. Dette MR-tomogrammet illustrerer utmerket forskjellene mellom Virchow-Robin mellomrom og lesjoner av hvitt materiale. I dette tilfellet er endringene uttrykt i stor grad; For deres beskrivelse, er det noen ganger brukt "sikt tilstand" (etat crible). Virchow-Robin mellomrom øker med alderen, så vel som hypertensiv sykdom som følge av en atrofisk prosess i det omkringliggende hjernevæv.

NORMAL BEGRENSNINGER AV VIT MATERIALE PÅ MRI

De forventede aldersendringene inkluderer:

  • Periventricular "caps" og "bands"
  • Moderat atrofi med utvidelse av sprekker og ventrikler i hjernen
  • Punkt (og noen ganger til og med diffus) forstyrrelser av det normale signalet fra hjernevævet i de dype delene av hvitt materiale (1. og 2. grad på Fazekas-skalaen)

Periventrikulære "caps" er områder som produserer et hyperintenssignal plassert rundt de fremre og bakre hornene i sideventriklene, på grunn av blanchering av myelin og utvidelse av perivaskulære rom. Periventrikulære "bånd" eller "felger" er tynne seksjoner av den lineære formen som er parallelt med kroppene til de laterale ventriklene, forårsaket av subendymalgliose.

Magnetisk resonans-tomogrammer viste et normalt aldersmønster: utvidelse av furrows, periventricular "caps" (gul pil), "stripes" og punkteringsfoci i dypt hvitt materiale.

Den kliniske signifikansen av aldersrelaterte forandringer i hjernen er ikke godt opplyst. Likevel er det en sammenheng mellom foci og visse risikofaktorer for forekomsten av cerebrovaskulære lidelser. En av de viktigste risikofaktorene er hypertensjon, spesielt hos eldre.

Graden av involvering av hvitt materiale i samsvar med Fazekas-skalaen:

  1. Lys grad - spotområder, Fazekas 1
  2. Den gjennomsnittlige graden er dreneringsområdene, Fazekas 2 (endringer fra det dype hvite stoffet kan betraktes som aldersnorm)
  3. Sterk grad - uttalt dreneringssted, Fazekas 3 (alltid patologisk)

DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MR

Fokale endringer i det hvite spørsmålet om vaskulær genese er de hyppigste MR-funnene hos eldre pasienter. De oppstår i forbindelse med brudd på blodsirkulasjonen gjennom små fartøyer, som er årsaken til kroniske hypoksiske / dystrofiske prosesser i hjernevævet.

På en serie MR-tomogrammer: Flere hyperintensive steder i den hvite delen av hjernen hos en pasient som lider av hypertensjon.

På MR-tomogrammer, presentert ovenfor, visualisering av brudd på MR-signalet i de dype delene av halvkulen. Det er viktig å merke seg at de ikke er juxtaventricular, juxtacortical og ikke lokalisert i området corpus callosum. I motsetning til multippel sklerose påvirker de ikke hjernens eller barkens ventrikler. Gitt at sannsynligheten for utvikling av hypoksisk-iskemiske lesjoner a priori er høyere, kan vi konkludere med at presentert foci er mer sannsynlig å ha en vaskulær opprinnelse.

Kun i nærvær av kliniske symptomer som direkte indikerer en inflammatorisk, smittsom eller annen sykdom, samt giftig encefalopati, blir det mulig å vurdere brennpunktsendringer i hvitt materiale i forbindelse med disse forholdene. Mistanke om multippel sklerose hos en pasient med lignende abnormiteter på MR, men uten kliniske tegn, er anerkjent som urimelig.

I MR-tomogrammer som ble presentert, ble det ikke påvist patologiske steder i ryggmargen. Hos pasienter med vaskulitt eller iskemisk sykdom er ryggraden vanligvis uendret, mens hos pasienter med multippel sklerose viser over 90% av tilfellene abnormiteter i ryggmargen. Hvis differensial diagnose av foci av vaskulær natur og multippel sklerose er vanskelig, for eksempel hos eldre pasienter med mistanke om MS, kan MR i ryggmargen være nyttig.

La oss gå tilbake til det første tilfellet: På MR-tomogrammer har fokalendringer blitt avslørt, og nå er de mye tydeligere. Det er en utbredt involvering av de dype delene av hemisfærene, men de buede fibre og corpus callosum forblir intakte. Forstyrrelser av den iskemiske naturen i hvitt stoff kan manifestere som lacunarinfarkt, grensesoneinfarkt eller diffus hyperintensjonssoner i dypt hvitt materiale.

Lacunarinfarkt forekommer som et resultat av sklerose av arterioler eller små penitereerende medullære arterier. Infarkt i grenseområdet oppstår som følge av aterosklerose hos større fartøy, for eksempel med carotidobstruksjon eller på grunn av hypoperfusjon.

Strukturelle sykdommer i cerebral arterier etter type aterosklerose observeres hos 50% av pasientene eldre enn 50 år. De kan også oppdages hos pasienter med normalt blodtrykk, men er mer karakteristiske for hypertensive pasienter.

SARCOIDOSIS AV CENTRAL NERVOUS SYSTEMET

Fordelingen av patologiske steder i de presenterte MR-tomogrammer er ekstremt lik multiple sclerose. I tillegg til involvering av et dypt hvitt stoff, er det visualisert den uxtacortical foci og til og med "Dawson's fingre". Som et resultat ble det konkludert med sarkoidose. Sarcoidose er ikke forgjeves kalt en "stor imitator", fordi den overgår selv nevrosyfilis ved sin evne til å simulere manifestasjoner av andre sykdommer.

På T1 blir vektede tomogrammer med kontrastforbedring med gadoliniumpreparater gjort til samme pasient som i det foregående tilfellet, punktsteder for kontrastakkumulering i basale kjerner visualisert. Lignende steder observeres ved sarkoidose, og kan også oppdages med systemisk lupus erythematosus og annen vaskulitt. Typisk for sarkoidose er i dette tilfellet leptomeningeal kontrastforbedring (gul pil), som oppstår som et resultat av granulomatøs betennelse i det myke og araknoide skallet.

En annen typisk manifestasjon i dette tilfellet er den lineære kontrastforbedringen (gul pil). Det oppstår som et resultat av betennelse rundt Virchow-Robin mellomrom, og betraktes også som en av formene for leptomeningeal kontrastforbedring. Dette forklarer hvorfor, ved sarkoidose, har de patologiske sonene en lignende fordeling med multippel sklerose: små penetrerende vener passerer gjennom Virchow-Robin mellomrom, som påvirkes av MS.

Lyme sykdom (borreliosis)

På bildet til høyre: En typisk type utslett på huden som oppstår når et kryss er bitt (venstre) - en spirochete bærer.

Lyme sykdom, eller borreliosis, forårsaker spirochaetes (Borrelia Burgdorferi), infeksjonsbæreren er mites, infeksjon oppstår ved en overførbar rute (med tipp suger). Først av alt, med borreliosis, oppstår en hudutslett. Om noen måneder kan spirochaetene infisere sentralnervesystemet, noe som resulterer i patologiske områder i hvitt stoff, som minner om de som er i sklerose. Klinisk manifesteres Lyme-sykdommen av akutte symptomer fra siden av sentralnervesystemet (inkludert parese og lammelse), og i noen tilfeller kan transversell myelitt forekomme.

En viktig egenskap ved Lyme-sykdommen er tilstedeværelsen av små foci 2-3 mm i størrelse, simulerer et bilde av multippel sklerose, hos en pasient med hudutslett og influensaliknende syndrom. Andre tegn inkluderer et hyperintensjonssignal fra ryggmargen og kontrastforbedring av det syvende kranialnerven (roten inngangssone).

PROGRESSIVE MULTIFOOCAL LEUKOENCEPHALOPATHY, OPPSTÅTET MED RECEPTIONEN AV NATALIZUMAB

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) er en demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cunningham-viruset hos pasienter med immunsvikt. Natalizumab er et preparat av monoklonale antistoffer mot integrin alpha-4, godkjent for behandling av multippel sklerose, fordi den har en positiv klinisk effekt og med MR-studier.

En relativt sjelden, men samtidig, alvorlig bivirkning ved å ta dette legemidlet er en økt risiko for å utvikle PML. Diagnostikken av PML er basert på kliniske manifestasjoner, påvisning av DNA-virus i sentralnervesystemet (spesielt i cerebrospinalvæske), og på disse bildemetoder, særlig MR.

Sammenlignet med pasienter som har PML på grunn av andre årsaker, som for eksempel HIV, kan endringer i MR med PML assosiert med å ta natalizumab beskrives som homogene og med fluktuasjon.

Viktige diagnostiske funksjoner for denne typen PML:

  • Fokale eller multifokale soner i subkortisk hvitt materiale, som ligger supratentorial med involvering av buede fibre og gråstoff i cortexen; mindre ofte påvirker den bakre kraniale fossa og dypgrå materie
  • Karakterisert av et hyperintensjonssignal ved T2
  • På T1-steder kan det være hypo eller iso-intensiv avhengig av graden av demyelinering
  • Ca. 30% av pasientene med PML har fokale endringer forbedret i kontrast. Den høye intensiteten av signalet på DWI, spesielt ved kanten av foci, gjenspeiler den aktive smittsomme prosessen og celleødem

På MRT-tegn på PML, på grunn av mottak av natalizumab, er det sett. Bilder med lov av Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

Differensiell diagnose mellom progressiv MS og PML, forårsaket av mottak av natalizumab, kan være ganske komplisert. For natalizumab-assosiert PML er følgende abnormiteter karakteristiske:

  • Ved å oppdage endringer i PML har FLAIR den største følsomheten
  • T2-vektede sekvenser tillater deg å visualisere visse aspekter av lesjoner i PML, for eksempel mikrokaster
  • T1 VI med kontrast og uten det er nyttig for å bestemme graden av demyelinering og påvisning av tegn på betennelse
  • DWI: for å bestemme aktiv infeksjon

Differensiell diagnose av MS og PML

Les Mer Om Fartøyene