Akutt koronarsyndrom (for enkelhet, det er redusert - ACS) er en arbeidsdiagnose, som brukes av akutt- og ambulansedoktor. Faktisk kombinerer det to sykdommer - ustabil angina og et ekte hjerteinfarkt.
Årsaker til akutt koronarsyndrom
Hovedårsaken til ACS var og er fortsatt aterosklerose. Avsetningen av kolesterol i form av plakk på veggene i koronararteriene fører til en innsnevring av fartøyets effektive lumen. Delvis ødeleggelse av platenes kapsel provoserer en parietal trombusdannelse, noe som ytterligere hindrer blodstrømmen til hjertemuskelen. Redusere gjennomstrømningen av koronararterien med mer enn 75% fører til utseendet av symptomer på myokardisk iskemi. Denne mekanismen utvikler ofte ustabil angina - en mer gunstig form for ACS.
Den andre mekanismen er en fullstendig løsrivelse av plakk og en tilstopping av kranspulsårene. I dette tilfellet stopper blodstrømmen helt og i hjertemuskelen øker forekomsten av iskemi raskt, og senere nekrose. Myokardinfarkt utvikler seg.
Den tredje mekanismen er fremveksten av en kraftig spasme av kranspulsårene under påvirkning av katekolaminer frigjort som følge av stress. Ligner på ham og prosessen som oppstår på grunn av bruk av visse legemidler med vasokonstriktiv effekt.
Symptomer på sykdommen
Det viktigste kliniske symptomet på ACS er smerten bak brystbenet, som varierer både i intensitet og i sensasjon. Det kan være komprimering, pressing, brenning - disse er de mest typiske former for smerte. Provke et angrep av iskemisk stress, fysisk aktivitet, emosjonell stress, bruk av bestemte stoffer og stoffer (amfetamin, kokain).
Ofte er smerten ikke lokalisert bare bak brystbenet, men gir til forskjellige områder av kroppen - nakke, venstre arm, skulderblad, bak, underkjeven. Det er situasjoner når smerten bare føltes i overlivet, simulerer et klinisk bilde, for eksempel akutt pankreatitt. I dette tilfellet tilrettelegges diagnosen ved hjelp av instrument- og laboratorieundersøkelser. Imidlertid er bukformen av myokardisk iskemi fortsatt den vanskeligste å diagnostisere.
Det nest vanligste symptomet er kortpustethet. Opprinnelsen er knyttet til en reduksjon i hjertefunksjonen for å pumpe blod. Utseendet til dette kliniske tegn indikerer en høy sannsynlighet for livstruende akutt hjertesvikt med lungeødem.
Det tredje symptomet er forekomsten av ulike arytmier. Noen ganger er brudd på hjertefrekvens det eneste tegn på forestående hjerteinfarkt, som kan oppstå i smertefri form. I dette tilfellet er det også stor risiko for dødelige komplikasjoner i form av hjertestans eller kardiogent sjokk, etterfulgt av pasientens død.
Hvordan identifisere ACS
Leger på prehospitalstadiet er ekstremt begrensede for å diagnostisere akutt koronarsyndrom. Derfor krever de ikke en nøyaktig diagnose. Det viktigste er å korrekt tolke dataene som er tilgjengelige på undersøkelsestidspunktet, og levere pasienten til nærmeste medisinske senter for endelig påvisning av sykdommen, observasjon og behandling.
En ambulant lege eller terapeut uttrykker mistanke om ACS basert på:
- Anamnese data (det som kan bli utløst av et angrep, uansett om det er den første, når det var smerte og hvor det fremkalt, ledsaget av smerte dyspné, arytmier, og andre attributter av ACS tok noen medikamenter til pasienten angrep);
- data for å lytte til hjertetoner, figurer av arteriell trykk;
- elektrokardiografiske data.
Det viktigste diagnostiske kriteriet er imidlertid varigheten av brystsmerter. Hvis smertsyndromet varer mer enn 20 minutter, blir det foretatt en foreløpig diagnose av ACS til pasienten. Avhengig av EKG-egenskapene, kan den suppleres med informasjon om forekomst eller fravær av ST-segmenthøyde.
Nødhjelp for akutt koronarsyndrom
Pasientens sjansene for overlevelse er høyere, jo raskere vil han få akutthjelp for et akutt koronarsyndrom. Selv om ACS utvikler seg til et hjerteinfarkt, vil tidlig medisinsk inngrep begrense nekroseområdet og redusere konsekvensene av sykdommen.
WHO tilbyr følgende algoritme for haster hendelser:
- pasienten er lagt på ryggen, unbuttoned klær på brystet hans;
- Det viktigste elementet i behandlingen er oksygenbehandling, som fremmer metning av myokardceller med oksygen under væskehypoksiforhold.
- utnevnelsen av nitroglyserin under tungen med en frekvens på 5 minutter, tre doser, gitt kontraindikasjoner;
- gi aspirin i en dose på 160-325 mg en gang;
- subkutant injiserte antikoagulanter - heparin, fondaparinux, fraktiparin, etc.;
- morfin analgesi i en dose på 10 mg kreves med en enkelt gjentakelse av samme mengde av legemidlet i 5-15 minutter om nødvendig;
- Oral administrasjon av en av preparatene av gruppen av beta-adrenoblokere er foreskrevet med hensyn til kontraindikasjoner (redusert BP, bradyarytmi).
I tillegg til disse tiltakene blir det tatt tiltak for å eliminere komplikasjoner, som arytmier, modning eller allerede eksisterende lungeødem, kardiogent sjokk, etc.
Etter stabilisering av pasienten, er det et presserende innlagt på sykehus, hvor det finnes betingelser for trombolyse (clot ødeleggelse), og i fravær av slik tilgjengelighet innenfor den medisinske institusjon - et sykehus med en hvilken som helst av gjenoppliving eller intensivbehandling.
Det skal huskes at pasientens liv er avhengig av beredskapsdepartementet på prehospitalstadiet i beredskapsdepartementet. Verdenspraksis viser at de fleste dødsfall fra hjerteinfarkt oppstår før ankomsten av spesialiserte medisinteam. Av denne grunn bør enhver pasient med iskemisk hjertesykdom bli opplært og kjenne igjen de første tegnene på akutt koronarsyndrom og selvhjelpstaktikk ved angrep.
Om moderne taktikk for behandling av ACS under programmet for modernisering av helsetjenester på grunnlag av en av klinikker i Russland, vil du finne ut etter at du har sett denne videoanmeldelsen:
Bozbey Gennady, medisinsk kolonnist, ambulans lege.
17 712 visninger totalt, 5 visninger i dag
Akutt koronarsyndrom
Kliniske varianter av hjerteinfarkt
Sørg for varme og fred. Gi pasienten nitroglyserin under tungen (1-2 tabletter eller spray 1-2 doser), om nødvendig, gjenta prosedyren etter 5 minutter. Hvis det smertefulle angrepet varer mer enn 15 minutter, må pasienten tygge 160-325 mg acetylsalisylsyre. Finn legemidler som pasienten tar, EKGene tatt tidligere, og vis dem til personellet i NSR. Ikke la pasienten være uten tilsyn. AKTIVITET PÅ OPPDAGEN Diagnose OBLIGATORISKE SPØRGSMÅL | Når begynte angrepet av brystsmerter? Hvor lang tid tar det? Hva er arten av smerte? Hvor er den lokalisert og er det en bestråling? Hvorvidt det var forsøk på å stoppe et angrep med nitroglycerinum? | Støtter smerten på stillingen, kroppsposisjonen, bevegelsene og pusten? (med myokardiell iskemi ikke) | Hva er betingelsene for forekomsten av smerte (fysisk aktivitet, spenning, kjøling, etc.)? | Hvis angrep oppstå (smerte eller tungpustethet) ved anstrengelse (gange), ble de tvunget til å stoppe når de varte (i minutter) hvordan å svare på nitroglyserin? (Tilstedeværelsen av angina gjør antakelse av akutt koronarsyndrom) | Er en ekte angrep minner følelsene som oppstår under trening lokalisering eller natur smerte? | Det ble hyppigere, om smerter har forsterket seg i det siste? Har toleransen for lasten forandret seg, har etterspørselen etter nitrater økt? Er det risikofaktorer for kardiovaskulære sykdommer: røyking, hypertensjon, diabetes, hyperkolesterol eller triglyseridemi? (Risikofaktorer er til liten hjelp i diagnostisering av hjerteinfarkt, men øker risikoen for komplikasjoner og / eller død) INSPEKSJON OG UNDERSØKELSE FIZIKALYNOE | Vurdering av allmenntilstand og vitale tegn: bevissthet, pust, sirkulasjon. | Visuell vurdering: hud blek, høy luftfuktighet, klargjøre forekomsten av hevelse i livmorhalsene - et prognostisk ugunstig symptom. | Studie av puls (korrekt, feil), beregning av hjertefrekvens (takykardi, bradykardi). | Counting BHP: økende dyspnø - et prognostisk ugunstig symptom. | Måling av blodtrykk på begge hender: hypotensjon - et prognostisk ugunstig symptom. | Perkusjon: Tilstedeværelsen av en økning i grensene for relativ kardial sløvhet (kardiomegali). Palpasjon (endrer ikke intensiteten av smerte): En evaluering av apikalimpuls, lokalisering. | Lytte på kroppslyd av hjerte- og vaskulære (evaluering toner lyder): | nærvær III hjertelyden eller tilstedeværelsen av IV hjertelyd; | Fremveksten av en ny støy i hjertet eller styrking av det som tidligere var tilgjengelig. | Auskultasjon av lungene: fuktig hvesenhet - et prognostisk ugunstig symptom. Det bør huskes at i mange tilfeller ikke en fysisk undersøkelse avslører unormaliteter. INSTRUMENTERENDE STUDIER | EKG-registrering i 12 ledere. EKG-kriterium for hjerteinfarkt :?
: buet segment ST stiger konveks oppover, fusjonerer med positiv T-bølge eller går inn i negativ T-bølge (buet depresjon av segment ST kan være konveks nedad).
: utseendet i dynamikken til den negative symmetriske bølgen T.
Stor brennpunkt eller transmural nekrose
: Utseendet til en patologisk Q-bølge og en reduksjon i amplituden til R-bølgen eller forsvinden av R-bølgen og dannelsen av QS.
? En indirekte indikasjon på hjerteinfarkt, uten at fremgangsmåten for å bestemme fase og dybde er oppstått intenst grenblokk (vanligvis venstre). | I akutte koronarsyndrom forske nivå biologiske markører for hjerteinfarkt (troponin, kreatinkinase-MB, myoglobin). I sammenheng med den SMP kan bruke apparater for hurtig diagnose av å heve troponin i blodet. Troponin - cardiomyocyte kontraktile proteiner, normalt i blodet er ikke definert. Positivt resultat av forskning nivå støttemur ponina hurtig metode bekreftet myokardinfarkt, men det bør huskes på at troponin nivåene kan økes og andre tilstander (f.eks PE). Et negativt resultat utelukker ikke denne diagnosen, fordi troponin er registrert i blodet bare noen få timer fra starten av ischemi. Derfor bør studiet av troponin gjentas etter 6-8 timer på sykehuset, og hvis han normalt nivå igjen, så har vi ustabil angina. I tvilstilfeller, ikke kast bort tid til å bekrefte diagnosen og tilbringe behandling av akutt koronarsyndrom. Behandling | pasienten stilling: ligge på ryggen med hodet litt hevet. | Nitroglyserin sublinguale tabletter (0,5-1 mg), aerosoler eller sprayer (0,4-0,8 mg dose eller 1-2) for avlastning av hjertet og lindre smerte. Hvis nødvendige og normale nivåer av blodtrykk - gjenta hver 5-10 minutter. | Aspirin (hvis pasienten ikke tar sin egen å besøke SMP) tygge 160-325 mg. Medikamentet blir raskt og fullstendig absorbert etter 30 minutter når sin maksimale virkning for å inhibere blodplateaggregering og har en analgetisk effekt, reduserer dødeligheten i myokardialt infarkt. Hypersensitivitet, erosive og sårdannelse gastrointestinale lesjoner i den akutte fasen, gastrointestinal blødning, aorta-disseksjon, tilbøyelighet til blødning, "Aspirin" astma, portal hypertensjon, graviditet (I og III trimester). | Oksygen - inhalering fuktet oxygen utføres ved anvendelse av en maske eller gjennom nesekateter med en hastighet på 3-5 l / min. | For lindring av smerte viser bruk av narkotiske analgetika. ? Morfin 1 ml av 1% oppløsning fortynnet i 20 ml 0,9% natriumklorid-løsning (1 ml av den resulterende oppløsning inneholder 0,5 mg aktiv substans) og administrert i / i fraksjon 4-10 ml (eller 5,2 mg) hver 5 -15 minutter for å eliminere smerte og kortpustethet eller inntil bivirkninger (hypotensjon, respiratorisk depresjon, oppkast). Den totale dosen? Nitroglyserol - 10 ml av en 0,1% oppløsning fortynnet i 100 ml 0,9% natriumklorid-løsning (konsentrasjon 100 mg / ml) og injisert / dryppe under konstant kontroll av blodtrykk og hjertefrekvens. Ved bruk av en automatisk dispenser innledende tilførselshastighet på 5 til 10 g / min; i fravær av en dispenser - utgangshastighet på 2-4 dråper per minutt, som kan økes gradvis til en maksimal hastighet på 30 dråper pr minutt (eller 3 ml / min).
Trinn to Rate nærvær av kontraindikasjoner til trombolyse Systolisk blodtrykk> 180 mmHg Diastolisk blodtrykk> 110 mm Hg Mistenkt aortadisseksjon (forskjell av blodtrykket i begge armer> 15 mm Hg), slag eller tilstedeværelse av intrakranielle tumorer Kraniell cerebralt traume i løpet av de siste 3 månedene av skade eller kirurgi (laser inkludert oftalmisk korreksjon) for de siste 6 uker indre blødninger forverring av magesår diabetiker hemoragisk retinopati eller andre blødnings øyesykdom hemoragisk diatese eller antikoagulasjon Graviditet alvorlig medisinsk sykdom (Spesielt alvorlig svekkelse av leverfunksjon, nyre, slutt-trinn for tumorsykdom) Trombolyse kontra hvis noen av de elementer "Ja", svarer fig. 3-7.
Algoritmen for å bestemme om trombolyse skal utføres
. Oppgi natrium heparin 60 mg / kg (maksimalt 4000 enheter). Effekten av alteplase er sammenlignbar med streptokinase. Bruk av alteplase er tilrådelig hos pasienter som tidligere har brukt streptokinase. Effekten av trombolytisk terapi blir vurdert ved reduksjon STna segment 50% av den opprinnelige høyde i 1,5 time og forekomst av arytmier reperfusjon (akselerert idioventrikulær rytme, ventrikulær arytmi, etc.). (Fig. 3-8).
Komplikasjoner av trombolytisk behandling | arteriell hypotensjon under infusjon - å heve pasientens ben, å redusere infusjonshastigheten. | Allergisk reaksjon (vanligvis streptokinase) - prednisolon 90- 150 mg / i bolus, anafylaktisk sjokk - epinefrin 0,5-1 ml av en oppløsning v / m 0,1%. | Blødning fra stikkstedet - trykk på stikkstedet i 10 minutter. | Ukontrollert blødning - stoppe administrering tromboliti-ing, transfusjonsvæsker, kan tillates bruk aminokapronsyre 100 ml av en 5% løsning / dryppe i 60 minutter. | Tilbakefall av smerte - nitroglyserin / drypp. | Reperfusjon arytmier - for eksempel i behandlingen av rytme og ledningsforstyrrelser forskjellig etiologi - hjerte- og lungeredning, om nødvendig, kardioversjon, etc. | Stroke.. Akutt koronarsyndrom uten segmentet ST løfting eller elevasjon segment 8Tpri umulighet trombolytisk terapi for å hindre spredning av en eksisterende trombedannelse og bruk av nye antikoagulanter. Husk at på bakgrunn av antikoagulanter er kontraindisert hypertensive krise. | Sodium Heparin - inn / bolus 60 IE / kg (4000-5000 ME). Handling utvikler i løpet av få minutter etter intravenøs administrasjon fortsetter 4-5 timer Mulige bivirkninger. Allergiske reaksjoner, følelse av varme i sålene, smerte og cyanose av ekstremitetene, trombocytopeni, blødning og blødning. Kontra: overfølsomhet, blødning, erosive og ulcerative lesjoner i den gastrointestinale traktus, alvorlig hypertensjon, en sykdom manifestert blødningsforstyrrelser (hemofili, trombocytopeni, etc.), esophageal varicer, kronisk nyresvikt, siste kirurgi på øyne, hjerne, prostata kjertel, lever og galleveier, punktering tilstand etter ryggmargen. For å bruke forsiktighet hos pasienter som lider av polyvalente allergi og graviditet. Levedyktig alternativ ufraksjonert heparin LMWH anerkjent at ha antikoagu lyantny og antitrombotiske virkninger, har en lavere forekomst av alvorlige bivirkninger og lett å bruke. | Nadroparin-kalsium (fraksiparin *) - n / a, dose på 100 IU / kg (som sootvets tvuet ved 45-55 kg 0,4-0,5 ml; 55-70 kg - 0,5 til 0,6 ml; 70 -80 kg - 0,60,7 ml; 80-100 kg - 0,8 ml, mer enn 100 kg - 0,9 ml). I løpet av en enkeltdose-injeksjon av innholdet i sprøyten inn i det subkutane vev i magen pasienten ligger. Nålen innsettes vertikalt i hele sin lengde i tykkelsen av huden fastklemt i folden mellom tommel og pekefinger. fold av huden ikke rette før mot slutten av injeksjonen. Etter injeksjon kan ikke injeksjonsstedet males. Kontra - se ovenfor "Heparin sodium.". For å redusere myokardial oksygenforbruk, redusere arealet av hjerteinfarkt viser bruken av a-blokkere. Tilsetting i-blokkere i morgentimene og deres påfølgende langvarig bruk, reduseres risikoen for å dø. | Propranolol (ikke-selektiv p-blokkeren) - i / jet langsomt injisert 0,5-1 mg kan gjenta den samme dosen av 3-5 minutter inntil hjertefrekvensen på 60 per minutt under kontroll av blodtrykk og elektrokardiogram. Er kontraindisert i hypotensjon (SBP | Kardio sjokk: vyazopressory (katekolamin) | Lungeødem: gi pasienten en opphøyet stilling, dehydrering - diuretika, ifølge Indikasjoner vasopressorer | Arytmier og lednings: hemodynamiske ustabilitet - kardio med ventrikulære arytmier medikamentseleksjon.... - amiodaron, med bradyarytmier - atropin / v | kvalme og oppkast: metoklopramid indikasjoner for sykehusinnleggelse for hjerteinfarkt eller akutt koronarsyndrom er alvorlige indikasjoner for innleggelse av. Divisjon intensiv pleie eller hjerte- og lungeredning transporteres ved liggende på båren med en litt hevet hodeenden vanlige feil |. Tretrinns analgesi ordning Ineffektiviteten subling-vollen nitroglyserin til narkotiske analgetika overført kun etter en mislykket forsøk på å stoppe smerte ved å bruke en kombinasjon av narkotisk analgetikum (dipyrone * [INN: natrium metamizol]) med antihistamin (dimedrolom "[INN: difenhydramin]). | Innledning HP / m, fordi det gjør det umulig å deretter gjennomføre fibrinolyse og fremmer falske resultater fra studier av kreatinfosfokinase nivåer. | Application myotrope spasmolytika. | Bruk av atropin for forebyggende vagomimetic morfin effekter. Profylaktisk bruk av lidokain. | Søknad dipyridamol, kalium og magnesium aspartat. Dosering og administrering av medikamenter i fase angina SMP | nitroglyserin (f.eks nitrokor "), tabletter av 0,5 og 1 mg, 0,4 mg aerosol i en dose Barn:.? Kontra og sikkerhet har ikke blitt fastslått..? voksne: 0,5-1 mg sublinguale tabletter eller sublingual inhalering 0,4-0,8 mg (1-2 doser) om nødvendig, gjentas etter 5 min | nitroglycerin (nitroglyserin "), 0,1% p.. p i ampuller på 10 ml (1 mg / ml). ? Barn: kontraindisert. Sikkerhet ved påføring er ikke etablert. ? Voksne: / drypp - 10 ml av en 0,1% oppløsning fortynnet i 100 ml 0,9% oppløsning av natriumklorid, frekvensen av administrering av 5-10 mg / min (2-4 dråper per minutt) under kontinuerlig blodtrykkskontroll og hjertefrekvens. injeksjonshastigheten kan økes gradvis til et maksimum på 30 dråper pr minutt (eller 3-4 ml / min). | Acetylsalicylsyre (aspirin *) tabletter på 50, 100, 300 og 500 mg. ? Barn: kontraindisert opptil 15 år. Sikkerhet ved påføring er ikke etablert. ? Voksne: 100-300 mg per dag. Propranolol (f.eks Inderal * obzidan *) 0,1% løsning i ampuller med 5 ml (1 mg / ml).
Algoritme for akutt behandling i akutt koronarsyndrom
. ? Barn: Bruken er ikke kontraindisert. Sikkerhet og effektivitet av bruk hos barn er ikke definert. ? Voksne: I / O langsomt injisert 0,5-1 mg (0,5-1 ml). | Morfin (morfin-hydroklorid "), 1% oppløsning i 1 ml ampuller (10 mg / ml) Barn: 2 år er mer følsomme for den inhiberende effekt av morfin i luftveiene sentrum Voksne: 1 ml fortynnet i 20 ml 0..?? 9% løsning av natriumklorid og administrert i / i fraksjon 4-10 ml hver 5-15 minutter for å eliminere smerte og kortpustethet, eller inntil bivirkninger (hypotensjon, respiratorisk depresjon, oppkast) |. Streptokinase (streptaza *), lyofilisat til infusjonsvæske i ampuller med 1,5 millioner barn ME:.? 1-10000 IU / kg / drypp i 20-30 minutter fulgt... Langvarig infusjon for 1 tusen MEDkghch) Voksne: 1500000 ME føres inn / på i 60 minutter | alteplase (Actilyse *) - lyofilisatmassen til infusjonsvæske i hetteglass med 50 mg Barn:? Ikke kontra..?. Voksne :. 15 mg / bolus, etterfulgt av 0,75 mg / kg (max 50 mg) i 30 min, etterfulgt av 0,5 mg / kg (max 35 mg) i 60 min | heparin-natrium (f.eks, heparin ") 5000 IE / ml i ampuller på 5 ml. ? Barn: ikke kontraindisert. ? Voksne: inn / i 5000 ME. | Nadroparin-kalsium (fraksiparin *) 9,5 tusen ME (anti-Xa) / ml, enkeltdosesprøyter på 0,3,. 0,4; 0,6; 0,8 og 1,0 ml. ? Barn: ikke kontraindisert. ? Voksne: sc, en dose på 100 IE / kg. Avhengig av kroppsvekten: | 45-55 kg - 0,4-0,5 ml; | 55-70 kg - 0,5-0,6 ml; | 70-80 kg - 0,6-0,7 ml; | 80-100 kg - 0,8 ml; og mer enn 100 kg - 0,9 ml.
Algoritme 15 "Akutt koronar syndrom"
diagnostikk
I historien - risikofaktorer eller kliniske tegn på IHD. Utseende for første gang eller en endring i den vanlige angina smerten.
Med ustabil angina utseendet av hyppige eller alvorlige anginale angrep (eller deres ekvivalenter) for første gang, forverring av det nåværende kurset av angina, gjenopptakelse eller utseende av angina i de første 14 dagene av hjerteinfarkt. Spesielt farlig er forekomsten av den første angina smerten i ro.
Med hjerteinfarkt angina-status, sjelden andre alternativer utbruddet av sykdommen: astma (hjerte astma, lungeødem), arytmisk (synkope, plutselig død, MAC-syndrom), cerebrovaskulær (akutte nevrologiske symptomer), mage (smerter i midten av magesekken, kvalme, oppkast), oligosymptomatic ( svakhet, vage følelser i brystet).
I de første timer av sykdommen EKG-forandringer kan mangle eller usikker i noen tilfeller registreres polem ST-segmentet i to eller flere tilstøtende ledere eller akutte (antagelig akutt) blokade av venstre gren med dannelsen av patologiske Q-bølge i det etterfølgende.
Noen få timer etter sykdommen begynte positive biokjemiske markører for myokardisk nekrose (spesielt en positiv troponintest).
De viktigste retningene for differensial diagnose
Med ustabil angina i de fleste tilfeller - med kardialgi, ekstrakardiale smerter, sjelden - med PE, akutte sykdommer i bukhulen (pankreatitt, etc.).
Med myokardinfarkt i de fleste tilfeller med ustabil angina, kardialgi. ekstrakardiale smerter, PE, akutte sykdommer i bukhulen (primært pankreatitt), noen ganger med eksfolierende aorta-aneurisme, spontan pneumothorax.
For å gi nødhjelp (spesielt i løpet av de første timene av sykdommen eller i tilfelle komplikasjoner), kan en perifer vene kateteriseres, og en beredskap for kardiopulmonell gjenopplivning bør gis.
Physicians spesialisert hjerteambulanse mannskapene med tilleggsindikasjoner (vedvarende eller tilbakevendende anginasmerter, hypertensjon) og underlagt kontroll av hemodynamiske og hjerterytmen, kan starte behandlingen med intravenøs administrering av betablokkere -: propranolol (1 mg gjentatte ganger gjennom tre -5 min for å oppnå klinisk effekt, men ikke mer enn 6-8 mg) og metoprolol (5 mg en gang etter 5 - 10 minutter til virkning, men ikke mer enn 15 mg).
For invasiv intervensjon (ballong dilatasjon, stenting), bør pasientene bli innlagt på sykehus, med tanke på minimum transittid.
Å gjennomføre trombolytisk terapi med hjerteinfarkt med ST-segmenthøyde (i de første 6 og med tilbakevendende smerte - opptil 12 timer etter sykdomsbegyndelsen)
- kontakt PRSPs konsulentsenter for å inkludere pasienten i registret;
- motta informert samtykke fra pasienten
- evaluere kontraindikasjoner;
- Angi et trombolytisk legemiddel i henhold til instruksjonene for bruk.
Akutt koronarsyndrom
Akutt koronarsyndrom - er en hvilken som helst gruppe av kliniske tegn eller symptomer på myokardialt infarkt (hjertemuskel celledød som følge av blodsirkulasjon lidelser i denne region), eller ustabil angina (variant av akutt myokardiskemi, alvorlighetsgrad og varighet som ikke er tilstrekkelig for utvikling av hjerteinfarkt).
Begrepet "akutt koronar cider" brukes vanligvis i det stadiet av forverring av IHD, når data ikke er tilgjengelige eller ikke kan oppnås, noe som gjør det mulig å nøyaktig diagnostisere en av disse forholdene (NA Gratsiansky, 2000). Spesielt er det i dette stadium ikke mulig å oppnå klare data for en viss tid til fordel for tilstedeværelse eller fravær av tegn på myokardiell nekrose.
Således kan uttrykket "akutt koronarsyndrom" - en preliminær diagnose som indikerer tilstanden til pasienten når det kommer inn i eller i de første timer etter innleggelse. Over tid, observasjon av tilstanden til pasienten, vil analyse av resultatene av gjentatte elektrokardiografisk og laboratorieundersøkelser tillate å bestemme nøyaktig hva som ligger til grunn for akutt koronarsyndrom - en utvikling av myokardinfarkt eller ustabil angina.
Innføring av begrepet "akutt koronarsyndrom" i klinisk praksis er berettiget og hensiktsmessig. Dette forklares først ved den vanlige patogenesen av ulike former for akutt koronarsyndrom; For det andre, den hyppige mangelen på evnen til raskt å avgrense disse kliniske formene; For det tredje, behovet for å følge visse algoritmer for behandlingstiltak, avhengig av EKGs karakteristika (akutt koronarsyndrom med eller uten ST-intervallhøyde).
K faktorer, bidrar til fremveksten av akutt koronarsyndrom inkluderer:
høyt kolesterol i blodet - en stor mengde lavt tetthet lipoprotein (LDL) akkumuleres i kroppen, mens nivået av høy tetthet lipoprotein (HDL) reduseres;
tobakksmisbruk (røyking av tobakk i noen form (sigaretter, sigarer, rør), tyggetobak);
mangel på vanlig fysisk aktivitet, stillesittende livsstil;
overdreven forbruk av fettstoffer;
hyppige psykometriske påkjenninger;
mannlig sex (menn er mer sannsynlig å bli syke enn kvinner);
alderdom (risikoen for å bli syk øker med alderen, spesielt etter 40 år).
Årsaker til akutt koronarsyndrom
Den umiddelbare årsak til akutt koronarsyndrom er akutt myokardial ischemia som oppstår på grunn av et manglende samsvar mellom tilbud og etterspørsel av myokardial oksygen i den. Morfologisk grunnlag av dette avviket er oftest aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene revne eller splitting av den aterosklerotiske plakk, trombedannelse og en økning i blodplateaggregasjon i kransarterien.
Det er de trombotiske prosessene på stedet for defekten i overflaten av den aterosklerotiske plakk av kranspulsåren som tjener som det morfologiske grunnlaget for alle typer akutt koronarsyndrom.
Utviklingen av denne eller den varianten av den akutte form for koronar hjertesykdom bestemmes hovedsakelig av graden, varigheten og tilhørende struktur av trombotisk innsnevring av koronararterien. På scenen av ustabil angina er trombosen hovedsakelig blodplate - "hvit". På stadiet av hjerteinfarkt er han mer fibrinøs - "rød".
Betingelser som hypertensjon, takyarytmi, hypertermi, hypertyreose, forgiftning, anemi og lignende. føre til økt behov for hjerte i oksygen og en reduksjon i oksygeninntaket, noe som kan provosere eller forverre den eksisterende myokardisk iskemi.
De viktigste årsakene til akutt koronar perfusjon reduksjon - koronar vasospasme, trombotisk prosessen på bakgrunn av kransarterien sklerose stenoziruyushego skader og aterosklerotiske plakk, intimal løsgjøring og blødning inn i plakket. Kardiomyocytter bytter fra aerob til anaerob metabolisme veier. Det er opphopning av anaerob metabolsk produkt som aktiverer perifere nociseptorer C7-TH4 segmenter i ryggmargen. Et smertsyndrom utvikler som utløser frigjøring av katekolaminer. Takykardi oppstår, forkorte det diastoliske venstre ventrikkel fylling, og derved ytterligere øke myokardial oksygenbehov. Som et resultat forverres myokardisk iskemi.
Ytterligere forverring av kransløpssirkulasjonen er forbundet med en lokal forstyrrelse av myokardets kontraktile funksjon og dilatasjon av venstre ventrikel.
Ca 4-6 timer etter utviklingen av myokardisk iskemi dannes en nekrose-sone i hjertemuskelen, som tilsvarer sone for blodtilførsel av det berørte karet. Inntil dette øyeblikk, med restaurering av koronar blodstrøm, kan levedyktigheten av kardiomyocytter gjenopprettes.
Pathogenese av akutt koronarsyndrom
Akutt koronarsyndrom begynner med betennelse og ruptur av en aterosklerotisk plakk. Ved betennelse aktiveres makrofager, monocytter og T-lymfocytter, produksjon av inflammatoriske cytokiner og sekresjon av proteolytiske enzymer. Refleksjon av denne prosessen er en økning i akutte koronar syndrom markører av den akutte fasen av betennelse (akuttfase-reaktanter), for eksempel C-reaktivt protein, amyloid A, interleukin-6). Som et resultat er plakkekapselen skadet, etterfulgt av brudd. Ideen om patogenesen av akutt koronarsyndrom kan representeres som følgende rekkefølge av endringer:
betennelse i aterosklerotisk plaqueplakk
Ved akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyde dannes en ikke-okklusiv "hvit" trombus, som hovedsakelig består av blodplater. En "hvit" trombose kan være en kilde til mikroemboli i mindre blodkar i myokardiet med dannelse av små fokaliteter av nekrose ("mikroinfarkt"). Ved akutt koronarsyndrom med ST-segmenthøyde, dannes en okklusiv "rød" trombus fra den "hvite" tromben, som hovedsakelig består av fibrin. Som et resultat av trombotisk okklusjon av koronararterien utvikles et transmuralt myokardinfarkt. Med en kombinasjon av flere faktorer øker risikoen for hjertesykdom betydelig.
1. Akutt koronarsyndrom med vedvarende ST-stigning eller "ny" blokkering av venstre gren av bunten;
2. Akutt koronarsyndrom uten ST-intervallhøyde.
Klinisk bilde av akutt koronarsyndrom
Hovedsymptomen ved akutt koronarsyndrom er smerte:
av naturen - komprimering eller pressing, ofte er det en følelse av tyngde eller mangel på luft;
lokalisering (plassering) av smerte - bak brystbenet eller i atriellområdet, det vil si på venstre side av brystbenet; smerte er gitt til venstre arm, venstre skulder eller begge hender, nakkeområde, underkjeven, mellom scapulae, venstre abapular region;
Oftere oppstår smerte etter fysisk anstrengelse eller psykometriske stress;
varighet - mer enn 10 minutter;
Etter å ha tatt nitroglyserin, passerer ikke smerten.
Huden blir veldig blek, en kald, klissete svette vises.
Hjerte rytmeforstyrrelser, pusteforstyrrelser med kortpustethet eller magesmerter (noen ganger forekommer).
Akutt koronarsyndrom uten vedvarende ST-segmenthøyde
I kategorien akutt koronarsyndrom uten vedvarende ST-forhøyning er pasienter med brystsmerter og / eller plutselige EKG-endringer som indikerer akutt myokardisk iskemi inkludert. Hos slike pasienter på et EKG registrert i ro, kan vedvarende eller forbigående depresjon av ST-segmentet og / eller inversjon av T-bølgen observeres, men det er ingen stabil oppgang i ST-segmentet.
Grunnlaget for akutt myokardiskemi hos disse pasientene - dannelsen av membranen neokklyuziruyuschego overveiende blodplate ( "hvit") trombe vanligvis i anordningen ustabil aterosklerotiske plakk. Som et resultat oppstår subendokardial (nontransmural) iskemi av myokardiet overveiende. I de fleste av pasientene etter akutt koronarsyndrom uten ST-segment elevasjon bestandig kan finne sted enten ustabil angina eller myokardialt infarkt uten patologisk tann Q. Disse formene CHD avviker ved tilstedeværelsen av markører for nekrose (forhøyede nivåer av troponin I og T, MB-fraksjon kreatinfosfokinase ( KFK)), hvorav tilstedeværelsen er grunnlaget for diagnosen av MI.
Det ble funnet at bruk av trombolytisk terapi er ineffektiv hos pasienter med ACS uten stabil ST-gjenoppretting. Behandling av slike pasienter skal være rettet mot å eliminere alvorlig myokardisk iskemi og forhindre prosessen med videre trombose.
Akutt koronarsyndrom med vedvarende ST-segmenthøyde
Pasienter som tilhører denne kategorien har en betydelig mer alvorlig prognose. Vedvarende heving av ST-segmentet, indikerer forekomst av felles og "dyp" (transmuralt) myokardiskemi, som er forårsaket av opphør av koronar blodstrøm i skålen av en av kransarteriene, vanligvis på grunn av tromben fullstendig okkludering karlumenet, eller en kombinasjon neokklyuziruyuschego trombe og hurtig utvidet spasmer i kranspulsåren ("dynamisk stenose"). I dette tilfellet snakker vi ikke om en relativt kort angrep vasospastic Prinzmetal angina, som også er ledsaget av en forbigående ST-segment elevasjon. For å henvise pasienten til kategorien av akutt koronarsyndrom, må du registrere vedvarende ST-elevasjon. I noen tilfeller bør pasienter med en lang langvarig og ikke avkuttet angrep vasospastisk angina og "vedvarende" endringer på EKG også bli klassifisert som akutt koronarsyndrom.
Et plutselig utseende på EKG av en akutt forekomst av blokkering av den venstre buntgrenen av bunten (LNGG) på bakgrunn av et tilsvarende klinisk bilde indikerer også tilstedeværelsen av et akutt koronarsyndrom.
Det ble funnet at mer enn 2/3 av pasienter med ACS med vedvarende ST-elevasjon akutt eller oppsto "nye" blokaden LNPG utvikling hjerteinfarkt, og i de fleste tilfeller - transmuralt hjerteinfarkt med dyp og bred (patologisk) tann Q. Bare et fåtall prosent av tilfellene utfallet av denne form for akutt koronarsyndrom er ustabil angina. Derfor er hovedhensikten med behandling av slike pasienter, selv før etableringen av en nøyaktig diagnose av hjerteinfarkt er, om mulig en hurtig og fullstendig restaurering av den koronare blodstrøm via trombolyse eller angioplastikk primær med stenting koronararteriene mulige.
Analyse av medisinsk historie og klager - når (hvor lenge), pasienten dukket smerter i hjertet, hva er deres natur, varighet, om hans kortpustethet bekymringer, svakhet, forstyrrelser i hjertet, hvilke tiltak han hadde tatt, og med hvilke resultater, som pasienten kobles forekomsten av disse symptomene, om han konsulterte en lege, etc.
Analyse av livets anamnese - er rettet mot å identifisere risikofaktorene for utviklingen av akutt koronarsyndrom (for eksempel røyking, hyppig følelsesmessig stress), diett predileksjoner, livsstil er spesifisert.
Analyse av slektshistorien - det viser seg om noen fra nære slektninger har hjertesykdom, hvilke, om det var tilfeller av plutselig død i familien.
Fysisk undersøkelse - definert tungpustethet i lunger, hjerte bilyd, målte blodtrykk, er det tegn på sirkulasjons ustabilitet (lavt blodtrykk, uregelmessig hjertefunksjon, langsom hjerterytme, lungeødem (ansamling av væske i lungevevet, en tilstand fare for liv) og så etc.).
Generelt blodprøve - kan oppdage tegn på betennelse i kroppen (økte nivåer av leukocytter (hvite blodlegemer), økning i ESR (Senkning (røde blodceller), en ikke-spesifikk tegn på betennelse)) og for å identifisere mulig årsak til komplikasjoner og ischemi i hjertemuskelen.
Den generelle analysen av urin - gjør det mulig å finne en sammenhengende patologi, komplikasjoner av sykdommen.
Biokjemisk blodprøve - det er viktig å bestemme nivået:
blodsukker for å vurdere risikoen forbundet med vaskulær arteriosklerose.
Studien av spesifikke enzymer utføres nødvendigvis i akutt koronarsyndrom. Disse intracellulære proteinenzymer frigjøres i blodet ved ødeleggelse av hjertecellene.
Koagulogram (indikatorer for blodkoagulasjonssystemet) - økt koagulerbarhet av blod kan påvises. Hjelper til riktig å velge doser av visse stoffer, for å overvåke behandlingen.
Elektrokardiografi (EKG) er nøkkelmetoden for å diagnostisere akutt koronarsyndrom.
Ideelt sett bør kardiogrammet registreres under et smerteangrep og sammenlignet med registrert etter at smerten forsvinner.
Det er svært nyttig å sammenligne det registrerte kardiogrammet med tidligere, hvis tilgjengelig, spesielt hvis det er en samtidig hjertesykdom (venstre ventrikulær hypertrofi eller tidligere myokardinfarkt).
EKG-overvåking i dynamikk (under hele oppholdstiden på sykehuset).
Echocardiography (EhoEKG) - en fremgangsmåte for ultralydundersøkelse av hjertet, for å evaluere den struktur og størrelse av arbeids av hjertet, studere intrakardial blodstrøm, for å vurdere graden av aterosklerotiske vaskulære lesjoner, tilstanden til ventilene og til å identifisere mulige brudd på kontraktilitet av hjertemuskelen.
Koronarangiografi - radiopaque metode for å studere blodkar som fôrer hjertet, lar deg nøyaktig bestemme naturen, plasseringen og omfanget av innsnevring av koronararterien (som leverer hjertemuskelen).
Algoritme for beredskapsbehandling i akutt koronarsyndrom:
Pasienter med mistanke om akutt koronarsyndrom bør umiddelbart innlagt på intensivavdelingen ved spesialiserte lag i hjerteprofilen
Umiddelbar handling bør være rettet mot smertelindring, noe som reduserer belastningen på hjertemuskelen og de oksygenbehov, noe som begrenser størrelsen av nekrose i tilfelle av hjerteinfarkt, for behandling og forebyggelse av dens komplikasjoner, slik som sjokk, en livstruende arytmier.
Først av alt får pasienten tygge Acetylsalisylsyre 160-325 mg eller klopidogrel;
Smertelindringssyndrom med akutt koronarsyndrom er en av de viktigste oppgavene, siden smerte forårsaker aktivering av SAS og dermed en økning i perifer vaskulær motstand, frekvens og styrke av hjerteslag. Alt dette forårsaker en økning i myokardisk oksygenbehov og forverring av iskemi. Taktikken er som følger:
gjentatt sublingualnogo-mottak nitroglyserin - en tablett på 0,5 mg eller en aerosol på 0,4 mg (ikke mer enn 3 ganger); med angina Prinzmetal - kalsiumantagonister.
med ingen effekt på nitroglycerin administrert baralgina løsning (5 ml / m eller / i) eller "triade" / m (2 ml av en 50% analgina + 2 ml 2% papaverin + 1 ml 1% difenhydramin); Hvis angrepet ikke er forankret, narkotisk analgetikum administrert - morfin / venno: 10 mg (1 ml av 1% oppløsning) ble fortynnet i 10 ml 0,9% natriumkloridløsning administrert langsomt ved 3-5 mg 5 minutters intervaller for å eliminere smertesyndrom eller promedol (1 ml 2%);
med kraftig smerte syndrom, ledsaget av en markert eksitasjon, angst og spenning promedol bli administrert eller i kombinasjon med morfin seduksenom (2 ml 5%) eller Relanium i 10 ml isoton natriumkloridoppløsning.
ved anginasmerter ledsaget av agitering, hypertensjon gjennomføre neyroleptanalgezii: 1-2 ml av 0,005% oppløsning av fentanyl i kombinasjon med 4,2 ml 0,25% oppløsning av droperidol (vurderer tall SAD og et forhold på 2: 1) / venno langsomt 10 ml av en 0,9% oppløsning av natriumklorid i 5 minutter under kontroll av blodtrykk. Personer over 60 år, i stedet for droperidol, bruker diazepam 2 ml 0,5% oppløsning sakte langsomt til 10 ml 0,9% natriumkloridoppløsning;
intravenøs nitrater bidrar til å stoppe smerte, forhindre utviklingen av venstre ventrikkelsvikt, arteriell hypertensjon: nitroglycerin (eller izoket) injisert intravenøst 10 mg per 100 ml isoton natriumklorid-oppløsning med en utgangshastighet på 5 g / min, og deretter gradvis øke inntil smertestillende eller reduserende systolisk Blodtrykk ved 20 mm. Hg. Artikkel; maksimal infusjonshastighet på 200 g / min (innledende injeksjonshastighet på 5 til 10 g / min (1-2 min i hetten), den maksimale - 20 dråper / min).
B-adrenoblokere eliminerer eller svekker den sympatiske effekten på hjertet, forsterket av selve sykdommen og ved reaksjonen mot smerte. Reduksjon av myokardial oksygenforbruk, bidrar de til smertelindring, redusering av myokardial infarkt størrelse, undertrykke ventrikulære arytmier, redusere risikoen for myokardruptur og øker således overlevelse av pasienter. I fravær av kontraindikasjoner B-blokkere administrert til alle pasienter, særlig de som er angitt for vedvarende smertesyndrom, takykardi, hypertensjon. Tildel Inderal (propranolol) 40 mg p / språk (w / w - 1 mg / min - en hastighet på 0,1 mg / kg mg), metoprolol 5 mg / i boluser hvert 5. minutt (totalt 8-10 mg) og deretter per os 50 mg 4 ganger eller 100 mg 2 ganger daglig;
Med ustabil hemodynamikk (Systolisk blodtrykk på 70-90 mmHg. V.) for å legge inn i / venno 250 mg av dobutamin (initial dose 5,2 mg / kg / min) eller 200 mg av dopamin i 200-400 ml 0,9% natriumklorid-løsning, 5% glukoseløsning (initial dose 3,2 mg / kg / min), fulgt ved å øke dosen på 2,5 mg / kg hver 15-30 minutter for å oppnå det ønskede resultat, eller å oppnå en dose på 15 ug / kg / min;
For å forhindre eller begrense trombose av kranspulsårene, (i nærvær av EKG-endringer - ustabil økning / depresjon av ST-segmentet, inversjon av T-bølgen), intravenøs administrering heparin bolusinjeksjon på 60-80 IU / kg (for ikke å overskride 4000 IE), deretter (i den første knock) på / i infusjon i 12 til 18 U / kg / time (men ikke mer enn 1000 enheter / time) senere heparin på 5000 enheter administreres 4 r / d i det subkutane området av magen under kontroll av APTTV (1,5-2,5 ganger høyere enn normen) med gradvis avskaffelse.
Alternativ - hepariner med lav molekylvekt: enoksaparin subkutant 1 mg / kg 2 ganger daglig, supraparin subkutant 86 IE / kg 2 ganger daglig, dalteparin 120 IE / kg subkutant 2 ganger daglig. Behandlingens varighet er individuell, men som regel ikke mindre enn to dager, vanligvis opptil 8 dager.
Ved akutt koronarsyndrom med vedvarende forhøyning av ST-segmentet eller "akutt" blokkade av LNPG - gjennomføre trombolyse senest 12 timer etter sykdommens begynnelse. Alle legemidler som for tiden brukes til trombolyse hos pasienter med myokardinfarkt, refererer til aktivatorer av endogent plasminogen. De vanligste av disse er:
streptokinase (/ drypp i en dose på 1,5 IU ml.n. i 100 ml 0,9% natriumkloridoppløsning i 30-60 min) - indirekte plasminogenaktivator oppnådd fra en kultur av beta-hemolytiske streptokokker gruppe G. streptokinase former i blodet en kovalent binding med plasminogen, aktivering av sin transformasjon i plasmin. Innføringen av streptokinase blir noen ganger ledsaget av arteriell hypotensjon og allergiske reaksjoner. Nylige forklart høy frekvens streptokokk human immuniserings og nærvær av nesten alle pasient antistoffer mot streptokokkantigener. Det er på grunn av deres høye allergenisitet re streptokinase kan administreres til pasienten ikke tidligere enn 6 måneder etter den første injeksjonen.
Urokinase (2 millioner enheter / bolus; mulig initial bolus 1,5 millioner enheter etterfulgt av dråpevis innføring av medikamentet i 1 time i en dose på 1,5 millioner enheter ennå...) - enzym direkte aktivering av omdannelsen av plasminogen til plasmin. Preparatet er oppnådd fra kulturen av nyrene i det menneskelige embryo. Urokinase er preget av en relativt lav risiko for reoklusjon og hjerneblødning.
alteplase (10 mg / i bolus, og deretter 50 mg / inn i en time og 20 mg av 2. og 3. time) - er en vevsplasminogenaktivator (tPA), som fremstilles i hovedsak vaskulære endotelceller. TPA, i motsetning til streptokinase, har en affinitet til fibrin, og derfor selektivt virker i fibrinkoagel og som viser de egenskaper eller fibrinoselektivnosti fibrinospetsifichnosti. Denne positive egenskapen til alteplase forklarer stoffets høye effektivitet. Alteplase ikke forårsaker allergiske reaksjoner og redusere blodtrykket, men dens anvendelse ofte er ledsaget av blødning i hjernen og er forbundet med en økt risiko for re-okklusjon av kransarterie (1,5-2 ganger høyere enn med streptokinase).
Ved akutt koronarsyndrom uten stabil ST-segmenthøyde, anbefales ikke bruk av trombolytisk terapi, da økt risiko for hemorragiske komplikasjoner, reduserer denne metoden ikke dødeligheten og forekomsten av myokardinfarkt.
Løsning av problemet med myokardial revaskularisering.
Ekstra medisinbehandling
ACE-hemmere er obligatoriske for pasienter med ACS med samtidig høyt blodtrykk, akutt venstre ventrikulær og CHF og DM. Perindopril 5-10 mg per dag brukes, ramipril 2,5-10 mg 2 ganger daglig, enalapril 2,5-20 mg 2 ganger daglig, lisinopril 2,5-20 mg en gang daglig.
statiner brukes fra pasientens øyeblikk til medisinsk institusjon (simvastatin, atorvastatin, lovastatin minst 20 mg per dag), som har en pleiotropisk effekt og bidrar til stabilisering av den patologiske prosessen.
Med henblikk på aktiv dynamisk observasjon blir pasienter som lider av angina og har hatt hjerteinfarkt, tatt til dispensasjonsrekorden.
Frekvensen av observasjon er 2-4 ganger i året, avhengig av sykdomsforløpet.
Undersøkelser fra medisinske spesialister: En rehabiliteringsspesialist, en nevrolog, en psykoterapeut - en gang i året, andre spesialister - ifølge indikasjoner, en kardiolog - i fravær av behandlingseffektivitet i en polyklinisk.
Laboratorie- og instrumentforskning:
- OAK, OAM, blodsukker, PTI, LHC (totalt kolesterol, lipidogram) - en gang i året;
- EKG 2 ganger i året;
- Ekkokardiografi, funksjonstester, inkludert veloergometrisk (VEP),
- Bryst røntgen av brystorganer - 1 gang per år;
- Holter-EKG-overvåkning - ifølge indikasjoner.
De viktigste terapeutiske og forebyggende tiltakene er rettet mot å undervise i sunne livsferdigheter; korrigering av eksisterende risikofaktorer, anti-sklerotisk diett med restriksjon i kostholdet av karbohydrater og mettet fett; sysselsetting; psykoterapi.
Diagnose og behandling av stabil angina pectoris. Russiske anbefalinger (andre revisjon). Utviklet av ekspertkomiteen til det all-russiske vitenskapelige samfunn av kardiologi. M., 2008.
Okorokov AN, Diagnose av hjerte og karsykdommer. Moskva, 2003.
Klyuzhev VM, Ardashev VN, Bryukhovetskiy AG, Mikheev AA Iskemisk hjertesykdom. M.: Medisin. 2004.
Studier Beautiful - et skritt fremover i behandlingen av koronar hjertesykdom / / Med. Moskov. 2008. № 30, 3-8.
Oganov RG, Fomina IG Sykdommer i hjertet: En hånd for leger. M.: Litterra, 2006.
De viktigste bestemmelsene i anbefalingene fra European Society of Cardiology om behandling av pasienter med stabil angina pectoris (2006) // Effektiv farmakoterapi i kardiologi og angiologi. 2007. № 2, 1-9.
Shilov AM, Melnik MV, Hosea AO Behandling av ukomplisert myokardinfarkt (generelle bestemmelser) // Bulletin of Anesthesiology and Reanimatology. 2010; T7, nr. 5, 36-41.
MINISTERIET FOR HELSE AV REPUBLIKKEN HVITERUSJON
GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY
DEPARTMENT OF POLYCLINICAL THERAPY AND COMMON PRACTICE WITH DERMATOVENEREOLOGY COURSE
Essay på emnet:
Akutt koronarsyndrom. Nødhjelp for akutt koronarsyndrom.
Akutt koronarsyndrom (ACS): behandling, beredskap, diagnose, symptomer, forebygging
ACS, som skyldes skade på myokardiet, kalles AMI.
Betegnelsen ACS er beregnet for bruk av medisinsk personell som utfører primærdiagnostikk.
ACS er et arbeidsbegrepet som brukes til å beskrive totaliteten av symptomer som utvikles ved akutt myokardisk iskemi. ACS på grunn av skade på myokardiet - MI. ACS inkluderer diagnosen HC, HMBriST og HMIIST. Begrepet "ACS" brukes vanligvis av det gjennomsnittlige medisinske personellet eller av legene til opptaksavdelingen under den første undersøkelsen av pasienten. Retningslinjene for å bestemme diagnosen for ACS er gitt nedenfor.
Definisjonen av akutt koronar syndrom (ACS)
Ifølge moderne terminologi er ACS delt inn i to store grupper basert på den terapeutiske strategien som brukes:
- AMI med ST-OCS segmenthøyde, hvor pasienten observeres typisk iskemisk smerte i brystet og ST-segmentet ser ut til å stige. Denne gruppen pasienter umiddelbart etter sykehusinnleggelse trenger reperfusjonsbehandling.
- AMI uten ST segmenthøyde i kombinasjon med angina pectoris. ACS, hvor pasienter opplever brystsmerter, og typiske iskemiske endringer på EKG som en ST-stigning observeres forbigående eller fraværende. Når biokjemiske markører oppdages, vurderes myokardskader som et myokardinfarkt uten en ST-segmenthøyde, med et negativt resultat som ustabil angina. Denne gruppen av pasienter krever ikke trombolytisk behandling.
I henhold til eksisterende klassifisering er det to hovedgrupper som er forskjellige i behandlingen som administreres.
HMnST-ACS, hvor pasienten observerer brystsmerter og forhøyning av ST-segmentet på EKG. Denne gruppen av pasienter skal reperfuseres.
IMBPVH og NS - ACS, ledsaget av utseendet på pasienten av iskemisk ubehag i brystet med forbigående eller permanente iskemiske forandringer. I nærvær av biokjemiske tegn på hjerteinfarkt, kalles tilstanden HMBnST, og i deres fravær - HC. Denne gruppen av pasienter trenger ikke trombolyse.
Årsaker til akutt koronarsyndrom (ACS)
Disse syndromene forekommer i de fleste tilfeller på grunn av dannelsen av en blodpropp i aterosklerotiske lesjoner i koronar. Aterosklerotisk plakk blir ustabilt, eller det aktivert ved fremgangsmåtene i betennelse, noe som fører plakkruptur overflate, eksponering av trombogene substanser som aktiverer blodplater og plasma koagulasjonsfaktorer. Som et resultat er denne prosessen fullført ved dannelse av en trombus. blodplateaktivering involverer konformasjonsendringer llbllla-membranglykoprotein-reseptorer, som fører til blodplater få muligheten til å binde seg til hverandre. Ateromatøse endringer i arteriene, forårsaker innsnevring av fartøyet lumen minimal, kan forårsake ACS. I mer enn 50% av pasientene er innsnevringen av kranspulsåren mindre enn 40%. Dannet en blodpropp plutselig skaper en hindring for levering av blod til området av infarkt. Spontan trombolyse forekommer i omtrent 2/3 av pasienter etter 24 timer trombotisk okklusjon av arterien er registrert bare i 30% av pasientene. Men i alle tilfeller, trombotisk okklusjon av arterien fortsetter i lang tid for dannelsen av hjerteinfarkt nekrose.
I sjeldnere tilfeller er disse syndromene en konsekvens av emboli i kranspulsårene. Ved bruk av kokain og andre rusmidler er det mulig å utvikle en spasme av kranspulsårene og hjerteinfarkt.
Klassifisering av akutt koronarsyndrom (ACS)
Klassifiseringen er basert på EKG-endringer, samt tilstedeværelse eller fravær av hjertemerkere i blodet. Separasjonen av HMcST og HM6ST er av praktisk betydning fordi disse forholdene varierer vesentlig når det gjelder prognose og valg av behandlingsmetoder.
Ustabil angina er definert som:
- Angina pectoris i hvile, hvis angrep varer lenge (vanligvis mer enn 20 minutter).
- For første gang oppsto angina av høy FC.
- Progresjon angina pectoris, som angriper bli hyppigere, økt intensitet av angina smerte, økt varighet av angrep og redusert nivå av terskelen belastning, noe som utløser forekomsten av angrep (en økning på mer enn en eller FC til et nivå på minst FBS).
Symptomer og tegn på akutt koronarsyndrom (ACS)
ACS Kliniske manifestasjoner avhengig av beliggenhet og alvorlighetsgraden av endringene i koronararteriene og er ganske variabel, med unntak for de tilfeller hvor de er er en vanlig, macrofocal, bedømme mengden av iskemisk hjertemuskelen bare som av klinikken vanskelig.
Etter fullførelse av de akutte manifestasjoner av koronar obstruksjon kan utvikle komplikasjoner av sykdommen. Vanligvis omfatter disse elektriske dysfunksjon (ledningsforstyrrelser, Artim), myokardial dysfunksjon (hjertesvikt, spalte fri vegg av venstre ventrikkel eller interventrikulære septum, venstre ventrikkel aneurisme, pseudoaneurisme, trombedannelse i det venstre ventrikulære hulrom, kardiogent sjokk) eller valvulær dysfunksjon (vanligvis manifesterer seg som mitralinsuffisiens ). Brudd på de elektriske egenskapene til hjertemuskelen kan i en hvilken som helst form for akutt koronarsyndrom, myokardial dysfunksjon utseende indikerer vanligvis en stor mengde av ischemisk myokardium. Andre komplikasjoner inkluderer ACS gjentakelse av myokardial ischemi og utvikling av perikarditt. Perikarditt utvikler seg vanligvis etter 2-10 uker fra tidspunktet for forekomst er kjent som hjerteinfarkt og postinfarction syndrom eller syndrom Drexler.
Ustabil angina. Symptomatologi lignes med stabil angina, med unntak av flere funksjoner: beslag er kjennetegnet ved en høyere intensitet, fortsetter lenger utløses ved lavere nivå av lasten kan skje alene (angina decubitus), videre i deres egenskaper.
HM6ST og HMcST. Symptomer på HMcST og HM6ST er like. På bare noen få dager eller uker før koronare hendelser ca 2/3 av pasientene rapporterer prodromal symptomer, som inkluderer ustabil eller progressiv angina, kortpustethet eller tretthet. Vanligvis er den første symptom på myokardial infarkt er intens smerte dypt i brystet, beskrevet av pasienten som en (trykk- eller verkende smerte går ofte ut på baksiden, kjeve, venstre arm, høyre arm, skulder eller alle disse områdene. Ifølge sine egenskaper smerten er lik den for angina pectoris men vanligvis mer intens og langvarig, ofte ledsaget av kortpustethet, svetting, kvalme og oppkast, nitroglyserin og resten har bare en delvis og midlertidig effekt. men smertene kan være mindre uttalt, Omtrent 20% av akutt hjerteinfarkt uten symptomer (klinisk fraværende eller manifestert ved ikke-spesifikke symptomer, som ikke oppfattes av pasienten som sykdommen), som er mest vanlig manifesteres i pasienter med diabetes. Hos noen pasienter, er sykdommen manifestert ved tap av bevissthet. Pasienter ofte tolke oppstått brystsmerter som et brudd i fordøyelsessystemet, er dette delvis på grunn av den positive effekten av luften etter spyttet og tar antacida. kvinner er preget av hyppig utvikling av atypisk klinikk MI. For eldre pasienter er klager på dyspnø mer vanlige enn anginalsmertsyndrom. I alvorlige tilfeller opplever pasienter stor smerte i brystet, ledsaget av angst og frykt for død. Kvalme og oppkast er mulig, hud, vanligvis blek, kald, våt på grunn av svette. Det kan være perifer eller sentral cyanose.
Kanskje utseendet på en trådaktig puls, svingninger i nivået av blodtrykk, selv om mange pasienter har hypertensjon under et smerteangrep.
Med utviklingen av hjerteinfarkt, er det en økning i prostata påfyllingstrykk, utvidelse av jugularvenene (ofte med et positivt Kussmaul-symptom), fravær av hvesning i lungene og hypotensjon.
Diagnose av akutt koronarsyndrom (ACS)
- EKG-studie i dynamikk.
- Undersøkelse av nivået av hjerte markører.
- Koronar angiografi for akutt indikasjoner hos pasienter med HMcST eller dens komplikasjoner.
- Forsinket CG for pasienter med HM6ST eller ustabil angina.
ACS bør mistenkes hos menn over 20 år og kvinner over 40 år hvis de har de viktigste symptomene - brystsmerter. Det er nødvendig å skille anginabrystsmerter fra smerte av lungebetennelse, ribbe frakturer, kostohondralnoy separasjon, esophageal spasmer, akutte disseksjon av aorta, nyrestein sykdom, myokardisk milt. Hos pasienter med peptisk ulcus eller galleblæresykdom, bør det legges merke til at symptomene ACS lagres manifestasjoner av disse sykdommene.
Tilnærmingen til denne kategori pasienter er ikke forskjellig fra den behandling og diagnose av akutt koronarsyndrom i det generelle tilfelle: registrering og evaluering av EKG-registreringen, studien i dynamikken i nivået av myokardskade markører, noe som gjør det mulig å differensiere ustabil angina, HMcST og HM6ST. Hvert kammer skal ha en nødsituasjon avledning system, er det nødvendig umiddelbart å identifisere pasienter med ACS og EKG. I tillegg til EKG og pulsoksimetri er nødvendig at røntgenundersøkelse av brystet.
EKG. EKG er den viktigste diagnostiske testen og skal utføres innen de første 10 minuttene av pasientens opptak. Basert på EKG-analysen, tas en av de viktigste beslutningene i taktikken til å behandle en pasient - innføringen av et trombolytisk legemiddel. I tilfelle av HMcST har trombolytisk terapi blitt vist. I tilfelle av IMb5 kan trombolytisk behandling øke risikoen for komplikasjoner. I tillegg er pasienter med HMcST vist med akutt KG, pasienter med HM6ST KG kan forsinkes eller utføres rutinemessig.
Siden netransmuralnye MI form (ikke-O-forming), i de fleste tilfeller påvirke subendokardial eller sekundære myokardiale lag LV vegg, når data ikke blir dannet patologiske former tenner O eller alvorlig ST-segment elevasjon. I motsetning til dette blir data for tilstander kjennetegnet ved ikke-faste og variable endringer i ST-segmentet, som kan brukes av ikke-spesifikk av natur, og er ganske vanskelig å tolke (MM6ST). Hvis disse endringene regresjon (eller fremdrift) analyse av EKG i dynamikken, er meget sannsynlig at nærværet av myokardial iskemi. På den annen side, hvis bildet ikke gjennomgå EKG lover dynamikk, og diagnostisering av MI er installert bare på grunnlag av klinisk diagnose dannyh.to nødvendig bekreftelse av andre metoder. Registrering normal EKG av pasienten er et angrep brystsmerter utelukker ikke diagnosen ustabil angina, registrering normal EKG av pasienten på høyden av smerte angrep utelukker ikke tilstedeværelsen av angina, men peker på neishemichekoe opprinnelsen til brystsmerter.
Hvis det er mistanke om bukspyttkjertelen MI, er det nødvendig å registrere et EKG i 15 ledninger: ytterligere elektroder er plassert i posisjon V4R og for diagnose av den bakre MI i posisjon V8-V9.
Markører av hjerteinfarkt. Markører av myokardskade er kardiale enzymer (CPK-MB) eller proteiner innhold kardiomyocytter som blir sluppet inn i det systemiske kretsløp i nekrose av kardiomyocytter. Markører av hjerteinfarkt forekommer i perifert blod på forskjellige tidspunkter fra det tidspunkt sykdommen utvikler seg og går tilbake til normal ved forskjellige tider.
Typisk undersøkes forskjellige markører for myokardskader med jevne mellomrom, vanligvis hver 6-8 timer i løpet av den første dagen. Nye teknikker lar deg utføre forskning direkte på pasientens seng, ha tilstrekkelig følsomhet ved test med kortere intervaller.
Troponiner er de mest spesifikke markørene for skade på MI, men nivået deres kan også øke med myokardisk iskemi uten MI-utvikling. For hvert enkelt laboratorium er det angitt en øvre grense for denne testen, over hvilken diagnosen myokardinfarkt er etablert. Grenseverdiene for troponinnivåer hos pasienter med ustabil angina indikerer høy risiko for bivirkninger og krever mer intensiv overvåkning og behandling. Falske positive verdier er mulige med hjertesvikt og nyresvikt. Aktivitetsnivået til CK-MB er mindre spesifikt. Falske positive verdier er mulige med nyresvikt, hypothyroidism og skjelettmuskulaturskade. Økende nivåer av myoglobin er ikke spesifikk for myokardinfarkt, imidlertid, fordi den øker nivået av et første hjerteinfarkt utvikling, det gjør det mulig å navigere valg av behandling i en pasient med atypiske EKG-forandringer.
Koronar angiografi. Koronar angiografi utføres vanligvis i kombinasjon med 4KB. I tilfelle av KG HMcST utført i en nødsituasjon indikasjoner, i tillegg er det CG vist i bevaring av angina-syndromet på bakgrunn av den maksimale antianginoalnoy terapi, og i pasienter med utvikling av komplikasjoner. Pasienter med ukomplisert HM6ST eller ustabil angina og god effekt av medikamentell behandling er vanligvis utføres CG 24-48 timer etter innleggelse til klinikken ansvarlig for å bestemme koronar.
Etter den innledende vurdering av pasienten og start av medikamentbehandling er utført i tilfelle av CG opprettholde eller tilbakefall av myokardial ischemi (verifisert i henhold EKG eller klinikker), hemodynamisk ustabilitet, tilbakevendende ventrikulære arytmier og andre manifestasjoner av relapsing ACS.
Andre studier. Rutinemessige laboratorietester er ikke diagnostiske, men de viser uspesifikke endringer som er typiske for vevnekrose: akselerasjon av ESR, økning i antall leukocytter med mulig skifte av formelen til venstre. Bestemmelse av lipidprofilen for blodplasma bør utføres på tom mage i de første 24 timene fra pasientens sykehusinnleggelse.
Radionuklidbildeteknikker brukes vanligvis ikke ved diagnose dersom EKG eller markørdata er positive. Samtidig er ekkokardiografi absolutt nødvendig for å oppdage mekaniske komplikasjoner av hjerteinfarkt.
Krevende undersøkelse bør omfatte følgende metoder
- Raskt gjennomføre en undersøkelse for å utelukke hypotensjon, identifisere lyder, behandle akutt lungeødem.
- Et kateter er installert for intravenøs tilgang.
- Et EKG i 12 ledninger skal registreres og dekodes innen 10 minutter.
- Pasienten er foreskrevet følgende stoffer:
- Oksygen (starte med en konsentrasjon på 28% hvis det er en indikasjon i medisinsk historie av kronisk obstruktiv lungesykdom).
- Diamorfin for lindring av smerte.
- Metopopramid med kvalme.
- Nitroglycerin spray: 2 innåndinger hvis det ikke er noen hypotensjon.
- Ta blodet og gjør undersøkelsen:
- En generell blodprøve og en konsentrasjon av urea og elektrolytter (om nødvendig, blir kaliumpreparater tilsatt for å opprettholde konsentrasjonen i området 4-5 mmol / l).
- Konsentrasjonen av glukose (kan øke betydelig etter infarktperioden, også hos pasienter som ikke lider av diabetes mellitus, noe som gjenspeiler frigivelsen av katekolaminer som følge av stress, reduseres uten behandling).
- Biokjemiske markører for hjerteskader.
- Indikatorer for lipidmetabolisme: serumkolesterol og HDL-kolesterol forblir på opprinnelig nivå i opptil to dager, men deretter reduseres, og i 8 uker eller mer gjenopprettes nivået.
- Bryst røntgen utføres for å vurdere hjertets størrelse, oppdage lungeødem og ekskludere utvidelsen av mediastinum.
- Ved undersøkelsen skal periferpulsen vurderes, øyefunnet skal inspiseres, og de indre organene undersøkes for orgelløft og aorta-aneurismer.
Prognose for akutt koronarsyndrom (ACS)
Ustabil angina. Utskrevne EKG-endringer i kombinasjon med anginalsyndrom tjener som indikatorer for høy risiko for hjerteinfarkt og død.
HM6ST og HMcST. Den totale dødelighetsgraden er ca 30%, med 50 til 60% av pasientene som dør i prehospitalstadiet (vanligvis mot bakgrunnen av utviklet ventrikulær fibrillering).
De fleste av pasientene med dødelige komplikasjoner dem til å utvikle en stor brennvidde myokardialt infarkt, tilbakevendende eller MI på bakgrunn av arret i det venstre hjertekammer etter hjerteinfarkt. Utviklingen av kardiogent sjokk på grunn av innblanding i infarka sone mer enn 50% av myokard funksjon. Det er fem prognostiske indikatorer som gjør det mulig å forutsi dødelighet sannsynlighet til 90% hos pasienter med HMcST: alder (31% av total dødelighet) reduksjon i det systoliske blodtrykk (24%), hjertesvikt ovenfor første klasse Killip (15%) takykardi (12%), lokal lokalisering av MI (6%). Det er en økning i dødeligheten i nærvær av diabetes, så vel som hos kvinner.
Bevaring av LV systolisk funksjon etter overført MI avhenger av mengden av gjenværende fungerende myokardium. Tilstedeværelsen av arr i venstre ventrikkel etter et myokardinfarkt forverrer prognosen for pasienten, den lesjon i tilfelle av mer enn 50% av den totale massen myokardial diagnose er svært ugunstig.
Primære beredskapsintervensjoner for akutt koronarsyndrom
- Ved mistanke om ACS er det nødvendig å gi konstant EKG-overvåking og muligheten for umiddelbar defibrillering.
- En pasient som mottar lege skal instrueres til administrering til en pasient av acetylsalisylsyre (300 mg i fravær av kontraindikasjoner), og undesirability av intramuskulær injeksjon [som kan føre til økte nivåer av kreatinfosfokinase (CPK), og forårsake blødning på bakgrunn av det trombolytisk og antikoagulerende terapi].
Obligatoriske nødintervensjoner med ACS
En rask undersøkelse for påvisning av hypotensjon, hjerteklump, samt påvisning og behandling av akutt lungeødem, omfatter følgende aktiviteter:
- Å gi vaskulær tilgang - innen 10 minutter er det nødvendig å utføre elektrokardiografi i 12 ledere og beskrive den.
tildele:
- Oksygenbehandling (starter med 28% oksygen-luftblanding hvis pasienten har lungesykdom).
- Intravenøs intravenøs dialyse for å eliminere smerte.
- Metoklopramin 10 mg intravenøst med kvalme.
- Sprayer med nitroglyserin to ganger under tungen (i fravær av hylotensjon).
Blod for analyse:
- Urea og elektrolytter: opprettholde konsentrasjonen av kaliumioner i et nivå på 4-5 mmol / l.
- Blodsukker: hyperglykemi kan observeres i de første timene av hjerteinfarkt symptomer, inkludert pasienter som ikke lider av diabetes, fungerer den som en refleksjon av spenningsindusert giperkateholaminemii og kan forsvinne på egen hånd uten behandling.
Biokjemiske markører for myokardskade:
- Lipidprofil: bestemmelse av nivået av totalt kolesterol, langkjedede fettsyrer, triglyserider. Innholdet av kolesterol, så vel som høydensitets lipoproteiner i blodplasmaet i løpet av dagen eller to, forblir nær normale verdier, senker deretter og vender tilbake til normalt i mer enn 8 uker.
Utfør lokalens radiografi av cellene for å bestemme hjertestørrelsen, tilstedeværelsen av lungeødem og ekskludere utvidelsen av mediastinum.
Den generelle undersøkelsen inkluderer evaluering av periferpuls, undersøkelse av fundus, undersøkelse av bukorganene for hepatosplenomegali og tilstedeværelse av en aneurysm i abdominal aorta
Betingelser som simulerer smerte i akutt koronarsyndrom
- Perikarditt.
- Den dissekerende aorta aneurisme.
- PE.
- Esophageal reflux, spasme eller rive i spiserøret.
- Perforering av magesår.
- Pankreatitt.
Første behandling av akutt koronarsyndrom
- Alle pasienter med mistanke om ACS bør være under konstant EKG-overvåking. I rommet hvor pasienten er, bør alle forhold for defibrillering gis.
- Guide legen må gi pasienten med aspirin (300 mg oralt i fravær av kontraindikasjoner), og i alle tilfelle bør ikke gjøre noen intramuskulær injeksjon [de forårsaker en økning i den totale kreatinfosfokinase (CPK), og øke risikoen for blødning ved trombolyse / antikoagulasjon].
Behandling av akutt koronarsyndrom (ACS)
- Overvåking og innånding av oksygen.
- Seng hviler i de første dagene, så tidlig aktivering av pasienten.
- En diett som er lav i salt og fett.
- Laxatives og beroligende (anxiolytics, tranquilizers) etter behov
Behandling er rettet mot å redusere angst, stoppe trombose, reversere utvikling av iskemi, begrense myokardinfarktets størrelse, redusere hjerteinfarkt, forebygge og behandle komplikasjoner.
Behandlingen starter samtidig med diagnosen. Det er nødvendig å etablere en pålitelig venetilgang, oksygen inhalering gjennom nesekateteret strømmen av 2 L, konstant overvåking av elektrokardiogrammet. Intervensjon i prehospitalt, leger utført akuttbehandling (EKG, aspirin 325 mg - tygge, tidlig trombolyse ved indikasjon, og muligheten for hospitalisering av pasienten på sykehus profil) redusere dødelighet. Tidlig diagnostisering og vurdering av effektiviteten av behandlingen gjør det mulig å analysere de behov og tidsrammen for myokardial revaskularisering.
Studien av nivået av markører av nekrose gjør det mulig å identifisere grupper av pasienter med lav og mellomrisiko med mistanke om ACS (pasienter med førstegangs negative markører for nekrose og ikke-spesifikke EKG-endringer). Slike pasienter skal overvåkes i de neste 24 timene i overvåkningskamrene. Pasienter med høy risiko bør inntas i intensivavdelingen av ACS, utstyrt med EKG-overvåkingssystem. Den mest utbredte bruken er TIMI-risikovurderingssystemet.
Pasienter med IM65T mellomliggende og høyrisiko bør innlegges på intensivkamre. Pasienter med MMcST er innlagt på intensivavdelingen av ACS.
Hjertefrekvens og hjertefrekvensovervåkning ved hjelp av et enkeltkanals EKG-opptakssystem er i de fleste tilfeller tilstrekkelig for rutinemessig overvåking. Noen klinikere anbefaler imidlertid bruk av flerkanals opptakssystemer og analyse av ST-segmentforskyvninger for å bestemme forbigående gjentatte episoder av forhøyning eller ST-segmentdepresjon. Påvisning av slike endringer, selv hos pasienter uten kliniske manifestasjoner, indikerer bevaring av myokardisk iskemi og indikerer en mer aggressiv behandling.
Kvalifiserte sykepleiere kan diagnostisere utviklingen av rytmeforstyrrelser ved å analysere EKG og starte behandling.
Alle ansatte i avdelingen må ha ferdigheter til å utføre kardiopulmonal gjenopplivning.
Aggressiv behandling er underlagt forhold som kompliserer løpet av hjerteinfarkt.
Behandling bør finne sted i en rolig, rolig og avslappende atmosfære. Det er å foretrekke å bruke enkeltrom, samtidig som personvernet opprettholdes. Vanligvis i de tidlige dagene tillater de ikke slektninger å besøke og kommunisere over telefon. Attributter som en veggklokke, en kalender og et vindu lar deg holde pasientens orientering i tid og rom og for å unngå følelser av isolasjon. Dette lettes også ved å lytte til radioprogrammer, fjernsyn og leseaviser.
I de første 24 timene er sengestue obligatorisk. På den første dagen av post-MI pasienter uten komplikasjoner (hemodynamisk ustabilitet, vedvarende ischemisk infarkt), inkludert pasienter etter reperfusjon terapi (fibrinolyse eller 4 kB), kan sitte på en stol, med start til passiv trening, brukes et nattbord. Etter en stund kan du gå på toalettet og jobbe med dokumenter i stille modus. Ifølge nyere studier, kan pasienter med MI og effektiv primære 4KB være i en tidlig fase overført til poliklinisk behandling og slippes på 3-4th dag.
Angst, hyppige humørsvingninger, negative følelser forekommer hos de fleste pasienter. For å stoppe slike fenomener kan lette beroligende midler (vanligvis benzodiazepin-serien) brukes, men ifølge eksperter er behovet for utnevnelse sjelden.
Utvikling av reaktiv depresjon forekommer oftest på sykdommens 3. dag, med nesten alle pasienter som lider av depressive lidelser under utvinning. Etter å ha overvunnet den akutte fasen av sykdommen, er de viktigste oppgavene behandling av depresjon, rehabilitering og utvikling av et langsiktig profylaktisk program for pasienten. For lengre opphold på senga, mangler fysisk aktivitet og overdreven fokus på alvorlighetsgraden av sykdommen bidrar til økt angst og depressive tendenser. Pasienter bør oppfordres til å sitte ned i sengen, stå opp og trene så tidlig som mulig. Det er nødvendig å forklare pasienten sykdommens art, prognosen og det individuelle rehabiliteringsprogrammet.
Opprettholde normal tarmfunksjon med avføringsmidler (f.eks. Docusate) for å forhindre forstoppelse er en viktig del av behandlingen. Urinretensjon er også et alvorlig problem, ofte funnet hos eldre pasienter, spesielt etter flere dager med sengestøtte og atropinadministrasjon. Kateterisering av blæren kan være nødvendig hos enkelte pasienter, kateteret kan fjernes etter at pasienten kan stå opp eller sitte i sengen og tømme blæren alene.
Siden røyking på sykehus er forbudt, bør pasientens opphold i klinikken brukes til å slutte å røyke. Alt personell i klinikken i kontakt med pasienten bør oppmuntre pasientens nektelse fra røyking.
Vanligvis har pasienter i den akutte fasen av sykdommen en betydelig redusert appetitt, så velsmakende mat i moderate mengder er mer hensiktsmessig som en moralsk støtte til pasienten. I de fleste tilfeller er pasientene foreskrevet en diett på ca 1.500-1.800 kcal / dag med et redusert Na-innhold på opptil 2-3 g. Det er ikke nødvendig å redusere Na-inntaket på 2.-tredje dag dersom det ikke finnes symptomer på hjertesvikt. I tillegg bør dietten inneholde et minimum av kolesterol og mettet fett, noe som er indikativt for å undervise pasienten et sunt kosthold.