Iskemisk slag i vertebrobasilarbassenget

Okklusjon av arteriene i vertebrobasilær bassenget fører til utvikling av iskemisk slag, myokardialt soner med lokalisering i forskjellige deler av hjernestammen, thalamus, cerebellum og oksipital lob. Individuelle trekk ved plassering av arteriene, en rekke patogene mekanismer meget ofte definere de individuelle egenskapene nevrologiske klinikker i akutt iskemisk slag på dette felt. Sammen med tilstedeværelse av typiske nevrologiske syndromer, leger Yusupov sykehus ofte oppmerksom atypiske symptomer på akutt hjerneslag. I denne kliniske situasjonen bruker de metoder for hjernens neuroimaging som bidrar til å bekrefte diagnosen (datamaskin og magnetisk resonansbilder).

Graden av forstyrrelser av nevrologiske funksjoner nevroologer på Yusupov-sykehuset blir vurdert ved sykehusinnleggelse av pasienter, under behandling og ved behandlingstiden. Alle pasienter går inn i klinikken for nevrologi, gjennomfører følgende undersøkelser:

  • ultralyddopplerografi av hovedkarene i hodet i den ekstrakranielle avdelingen;
  • transcranial dopplerografi;
  • tosidig skanning.

Også gjennomføre en 12-elektrode EKG, monitor blodtrykk, bestemme maksimalt volum av blodstrøm gjennom de indre karoten og vertebral arterier. Spiral beregnert tomografi av hjernen i Yusupov-sykehuset utføres i alle tilfeller umiddelbart etter inntak av pasienter til sykehuset. I nærvær av flere foci av hjerneinfarkt, bruker nevrologer en mer sensitiv teknikk for neuroimaging - diffusjonsvektet magnetisk resonansbilder.

Moderne teknikk følsomme hjerne neuroimaging - perfusjon-vektet magnetisk resonans billeddannelse, tillater leger Yusupov sykehus for å innhente informasjon om status for blodtilførsel til hjernen vev, avslører sirkulatoriske forstyrrelser i det ischemiske kjernesone og omkringliggende områder.

Typer iskemiske slag i vertebrobasilarbassenget

Distribuer følgende iskemiske cerebrale infarkt i vertebrobasilarområdet:

  • lacunarstreker på grunn av lesjoner av små perforerende arterier, forårsaket av mikroangiopatier mot arteriell hypertensjon og diabetes mellitus;
  • nelakunarnye stryker det utviklede lesjoner som skyldes korte eller lange konvolutter og hoved grener av ryggarterien i nærvær og fravær av kilder cardioembolism innsnevring store vertebrale-basilaråren;
  • ikke-lacunarstreker på grunn av plugging av vertebrale og hovedarterier i de intrakranielle og ekstrakranielle områdene på grunn av deres lesjon.

De har forskjellige symptomer og krever differensiert terapi.

Symptomer på iskemisk slag i vertebrobasilarbassenget

Lakunære strykninger i vertebrobasilær-basal-pool skader oppstå på grunn paramedian forskjellige grener av den ryggvirvel, en arterie eller felles gren av den bakre cerebralarterie arteriell hypertensjon, som ofte er kombinert med et høyt innhold av lipider i blodet eller diabetes. Sykdommen begynner plutselig, ledsaget av svimmelhet, kvalme, oppkast. Merkede forstyrrelser av motorisk funksjon, motorveier lesjoner forårsaket i basisområdet av broen, som tilføres i små blodårene som strekker seg fra den basilære arterien:

  • ufullstendig lammelse av ansiktsmuskler;
  • håndlammelse;
  • brudd på bevegelser av arm og ben på den ene siden av kroppen.

Lakunære infarkter i thalamus føre til utvikling av ren sensorisk syndrom, som er forårsaket av tap av de laterale delene av thalamus talamogenikulyarnoy på grunn av tilstopping av arterien. Full hemisensorisk syndrom manifesterer seg ved en nedgang i overflaten eller dyp følsomhet, eller ved nummenhet i huden på den ene halvdelen av kroppen. Hos noen pasienter er det en ensidig nedgang i følsomheten av vinkelen til munnen, palmen og foten.

Med spredningen av iskemi mot den indre kapsel utvikles en sensorimotorisk slag. Det manifesteres av motoriske forstyrrelser, som er preget av en følsomhetsforstyrrelse. Hvis hullene er plassert i broområdet, bestemmer legene på Yusupov sykehuset følgende tegn på iskemisk slag:

  • brudd på koordinering av bevegelser på halvparten av kroppen;
  • moderat svakhet i foten;
  • Enkel paresis av armen.

Ikke-lacunar iskemisk infarkt i vertebrobasilarbassenget utvikler seg på grunn av nederlaget for korte eller lange innhyllende grener av vertebrale eller hovedarteriene og manifesteres av følgende symptomer:

  • systemisk svimmelhet;
  • hodepine;
  • hørselshemmede med støy i samme øre;
  • motoriske og cerebellære lidelser;
  • nedsatt følsomhet i en eller begge ekstremiteter på den ene siden av kroppen.

Okklusjonen av den bakre, dårligere cerebellære arterien manifesteres av følgende symptomer:

  • systemisk svimmelhet;
  • kvalme;
  • oppkast;
  • svekket svelging;
  • tale- og hørselshemmede;
  • følsomhetsforstyrrelser i ansiktet etter segmenttype;
  • cerebellær ataksi (nedsatt stabilitet) på siden av det iskemiske fokuset;
  • motoriske lidelser, reduserer smerte og temperaturfølsomhet på lemmer og trunk fra motsatt side.

Når grenene til hovedarterien, som leverer blod til midtre hjernen, forekommer paresis av musklene innervert av den oculomotoriske nerven, på siden av fokus og lammelse av ekstremiteter på motsatt side. Med hjerteinfarkt i arteriebassenget utvikler firedoblingen en lammelse av oppadgående syn og mangel på konvergens som kombineres med ufrivillige oscillerende bevegelser av øynene med høy frekvens.

Cerebellarinfarkt forekommer i de fleste tilfeller på grunn av hjerte- eller arterio-arteriell emboli i den fremre nedre cerebellararterien eller øvre cerebellararterien.

Okklusjon av vertebralarterien kan forekomme både i og utenfor kraniet. Når den ekstrakranielle delen er tilstoppet, er følgende symptomer notert:

  • kortvarig bevissthetstap
  • systemisk svimmelhet;
  • synsforstyrrelse;
  • oculomotoriske og vestibulære lidelser;
  • brudd på statikk og koordinering av bevegelser.

Ofte faller pasientene plutselig, muskeltonen er ødelagt, vegetative forstyrrelser utvikler seg, pusten og hjerteaktiviteten forstyrres.

Behandling av iskemisk slag i vertebrobasilarbassenget

Neurologer i Yusupov-sykehuset nærmer seg hverandres behandling av hver pasient, som er diagnostisert med et iskemisk slag av basilarterien. I nærvær av høyt blodtrykk utføres antihypertensiv terapi. For å stimulere den spontane dannelse av kanaler i den okkluderte arterie, og hindrer gjen embolisering i aterotrombotiske og cardioembolic subtyper nelakunarnogo ischemiske myokardiale direkte antikoagulanter er brukt, så vel som antiblodplatemidler.

Kompleks terapi av akutte iskemiske slag i vertebrobasilarbassenget forutsetter også bruken av nevrotoplektorer. For å avgjøre muligheten for å gjennomføre nevrotoksisk terapi, bruker leger på Yusupov sykehus diffusjons-perfusjon MR-studier for å identifisere levedyktige områder av iskemisk penumbra. Etter dette foreskrives narkotikavirkende stoffer.

Neurologien til Yusupov-sykehuset er utstyrt med det nødvendige utstyret, som gjør det mulig å diagnostisere kompliserte lokaliseringer av hjerneinfarkt. Neurologer behandler pasienter med moderne medisiner som har en uttalt effekt på okklusjon av vertebrobasilararterien. Ring på telefonen, og du vil bli registrert for en avtale med en nevrolog.

Iskemisk slag i vertebrobasilarbassenget

En slik sykdom, som iskemisk hjerneslag, er den viktigste årsaken til funksjonshemning i vår tid. Patologi har høy dødelighet, og hos overlevende pasienter forårsaker alvorlige konsekvenser av cerebrovaskulær type. Det er forskjellige årsaker til sykdommen.

Hva er vertebro-basilær insuffisiens?

Arterier av ryggraden går ut av de subklaviske karene som befinner seg i øvre del av brystbenet og passerer gjennom åpningene av de tverrgående prosessene i nakkens kvegler. Ytterligere grener går gjennom kranialhulen, hvor de går med i en basilær arterie. Det er lokalisert i den nedre delen av hjernestammen og gir blodtilførsel til cerebellum og oksipitalt område i begge hemisfærene. Vertebro-basilar syndrom er en tilstand som preges av en reduksjon av blodstrømmen i vertebrale og basilære kar.

Patologi er en reversibel svekkelse av hjernefunksjonen, som oppstod som følge av redusert blodtilførsel til området som ble matet av hovedarterien og vertebrale kar. I henhold til ICD 10 har sykdommen navnet "vertebro-basilar insufficiency syndrome" og, avhengig av de medfølgende lidelsene, kan ha koden P82 eller H81. Siden manifestasjoner av VBI kan være forskjellige, er kliniske symptomer likt andre sykdommer, på grunn av kompleksiteten i diagnosen av patologi, etablerer legen ofte en diagnose uten riktig begrunnelse.

Årsaker til iskemisk berøring

Blant de faktorene som kan forårsake iskemisk slag i vertebrobasilarbassenget er:

  1. Embolier av forskjellig opprinnelse i vertebral-basilika-regionen eller klemme av subklavierarterien.
  2. Arytmi, hvor trombose utvikler seg i atria eller andre deler av hjertet. Trombi kan til enhver tid løsne seg i stykker, og sammen med blod, gå inn i det vaskulære systemet, forårsaker plugging av cerebrale arterier.
  3. Åreforkalkning. Sykdommen er preget av avsetning av kolesterolfraksjoner i arterieveggene. Som et resultat avsmalner fartøyets lumen, noe som fører til en reduksjon av blodsirkulasjonen i hjernen. I tillegg er det en risiko for at den aterosklerotiske plakk vil dele seg, og kolesterolet frigjort fra det vil blokkere arterien i hjernen.
  4. Tilstedeværelse av blodpropp i karene i underdelene. De kan deles inn i segmenter og, sammen med blodstrømmen, går inn i cerebrale arterier. Å forårsake problemer med blodtilførsel til kroppen, fører blodpropper til et slag.
  5. Et sterkt fall i blodtrykk eller hypertensive krise.
  6. Konjugering av arterier som gir blod til hjernen. Dette kan oppstå under operasjon på halspulsåren.
  7. En sterk blodtykkelse forårsaket av veksten av blodceller fører til vanskeligheter i patency av karene.

Tegn på hjerneinfarkt

Sykdommen er en akutt cerebral blodtilførsel (hjerneinfarkt type), etterfulgt av utviklingen av tegn på nevrologiske sykdommer som er lagret i opp til dager. Med forbigående iskemiske angrep, pasienten:

  1. taper øyeblikkelig tid;
  2. mister følsomhet i hvilken som helst halvdel av kroppen;
  3. føles stivheten i bevegelsene på hendene og / eller bena.

Symptomer på vertebrobasilarinsuffisiens

Iskemisk hjerneblødning med lokalisering i vertebrobilsbassenget er nesten den vanligste årsaken til funksjonshemming hos personer under 60 år. Symptomene på sykdommen varierer og avhenger av lokalisering av brudd på hovedskipets funksjoner. Hvis blodsirkulasjonen ble forstyrret i vertebrobasilarbassenget, utvikler pasienten følgende karakteristiske symptomer:

  • Svimmelhet av systemisk natur (pasienten føles som om alt rundt seg er sammenfallende);
  • kaotisk bevegelse av øyeboller eller dens begrensning (i alvorlige tilfeller oppstår fullstendig uendelig øynene, dannet strabismus);
  • forverring av koordinering;
  • tremor under utførelsen av enhver handling (skjelving av lemmer);
  • lammelse av kroppen eller dens separate deler;
  • nystagmus av eyeballs;
  • tap av kroppsfølsomhet (forekommer vanligvis i en halv-venstre, høyre, bunn eller topp);
  • plutselig bevissthetstap
  • uregelmessig pust, betydelige pause mellom inspirasjon / utløp.

forebygging

Det kardiovaskulære systemet til en person opplever stadig stress som følge av stress, slik at risikoen for et slag øker. Med alderen er det en økende trussel mot trombose i hodekarene, så det er viktig å forhindre iskemisk sykdom. For å vertebro-basilær insuffisiens ikke utviklet seg, følger det:

  • overgi dårlige vaner;
  • ved hypertensi (høytrykk) er det obligatorisk å akseptere medisinske midler for normalisering av en BP;
  • rettidig behandling av aterosklerotisk stenose, holde nivået av kolesterol i normen;
  • balansert spising, holder seg til en diett;
  • å kontrollere kroniske sykdommer (diabetes, nyresvikt, arytmi);
  • gå ofte på gata, besøk dispensaries og sanatorier;
  • trene regelmessig (trene moderat).

Behandling av vertebrobasilarsyndrom

Behandling av sykdommen er utnevnt etter at legen bekrefter diagnosen. For behandling av patologi gjelder:

  • antiplatelet midler, antikoagulantia;
  • nootropics;
  • smertestillende midler;
  • sedativa;
  • korrigatorer av blodmikrocirkulasjon;
  • angioprotectors;
  • Gistaminomimetiki.

Iskemisk sykdom i hjernen er farlig fordi angrep (slag) gradvis øker, og som et resultat kan det være et stort brudd på kroppens sirkulasjon. Dette fører til et komplett tap av lovlig kapasitet. For å hindre iskemisk sykdom i å ta en alvorlig grad, er det viktig å søke medisinsk hjelp i tide. Ved behandling av vertebro-basilar syndrom er hovedaksjonene rettet mot å eliminere problemet med blodsirkulasjon. De viktigste stoffene som kan foreskrives for iskemisk sykdom:

  • acetylsalisylsyre;
  • Piracetam / nootropil;
  • Clopidogrel eller Agregal;
  • Troxerutin / Troxevasin.

Folkemetoder for behandling av iskemisk sykdom kan bare brukes som et ekstra tiltak. Når den aterosklerotiske plakk er sårdannelse eller halspulsartosten, foreskriver legen reseksjon av det berørte området etterfulgt av en shunt. Etter operasjonen gjennomføres sekundær forebygging. For å behandle VBS (vertebro-basilar syndrom), bruk også kurativ gymnastikk og andre typer fysioterapi.

fysioterapi

Vertebro-basilær insuffisiens er ikke kurert av legemidler alene. Sammen med medisinsk behandling av syndromet, brukes terapeutiske prosedyrer:

  • massasje av occipital regionen;
  • magnetisk terapi;
  • manuell terapi;
  • terapeutisk gymnastikk for å eliminere spasmer;
  • styrke ryggraden, forbedre stillingen;
  • akupunktur;
  • refleksologi;
  • hirudotherapy;
  • bruk av livmorhalskorsett.

Behandling av cerebral iskemi

De mest alvorlige skader i iskemisk slag hos vetebro-basilaris bassenget er hjernestammen skade, fordi det ligger viktige sentre - åndedretts, thermoregulatory, andre. Brudd på blodtilførselen til dette området fører til respiratorisk paralyse, sammenbrudd og andre livstruende konsekvenser. Iskemisk slag hos vetebro-basilære basseng behandlet med restaurering av nedsatt cerebral sirkulasjon og eliminering av inflammatoriske lesjoner.

Stroke er en sykdom som behandles av en nevrolog på et sykehus. Med et terapeutisk formål for iskemisk slag av vertebrobasilarbassenget, anvendes en medisinsk metode. I behandlingsperioden brukes slike legemidler:

  • vasodilatatorer for fjerning av spasmer (nikotinsyre, pentoksifyllin);
  • angioprotektorer, stimulerende cerebral sirkulasjon, metabolisme (Nimodipin, Bilobil);
  • antiaggreganter for forebygging av trombose (aspirin, dipiridamol);
  • nootropics for aktivering av hjerneaktivitet (Piracetam, Cerebozin).

Den medisinske behandlingen av iskemisk slag, som skjedde i vertebrobilsbassenget, varer i 2 år. I tillegg kan en operativ metode for behandling av sykdommen benyttes. Kirurgisk inngrep i vertebro-basilsyndrom er indikert ved den tredje graden av iskemisk sykdom, dersom konservativ behandling ikke gir den forventede effekten.

Ifølge de utførte studiene forekommer de alvorlige konsekvensene av iskemisk berøring i vertebrobasilarbassenget i to tilfeller. Dette skjer hvis behandlingen ikke ble startet i tide eller ikke ga resultater i de sentrale stadiene av sykdommen. I dette tilfellet kan det negative resultatet av vertebro-basilær insuffisiens være:

  • mental retardasjon;
  • isolasjon;
  • asosiale;
  • vanskeligheter med å lære;
  • migrene hodepine.

Førstehjelp for slag

Hvis du observerer symptomer på et iskemisk slag i en person, ring umiddelbart etter en ambulanse. Så nøyaktig som mulig, vennligst beskriv symptomatologien til dispatcheren slik at det nevrologiske teamet kommer i kontakt. Gi pasienten førstehjelp:

  1. Hjelp personen til å ta en liggende stilling. I dette tilfellet, vri den sidelengs, under underkjeven, plasser en bred beholder ved oppkast.
  2. Mål blodtrykket. Med iskemisk slag, som oppstod i vertebrobilsbassenget, er trykket vanligvis forhøyet (ca. 180/110).
  3. Gi pasienten et antihypertensive stoff (Corinfar, Captopril, andre). Det er bedre å sette 1 tablett under tungen - så verktøyet vil fungere raskere.
  4. Gi en person med et påstått iskemisk slag 2 tabletter av et vanndrivende middel. Dette vil bidra til å fjerne hevelse i hjernen.
  5. For å forbedre metabolismen av pasientens hjerne, gi ham nootropics, for eksempel Glycine.
  6. Etter ankomsten av ambulanslaget, fortell legen nøyaktig hvilke preparater og i hvilken dose du ga pasienten med iskemisk slag.

Stroke i vertebrobilsbassenget

Vertebrobasilarinsuffisiens: klinikk og diagnose

Akutt (ONMI) og kroniske lidelser i cerebral sirkulasjon er fortsatt et av de akutte problemene med moderne medisin. Ifølge ulike forfattere opp til 20% av pasienter med hjerneslag er sterkt funksjonshemmede, og 60% har uttrykt en funksjonshemming og trenger å gjennomføre lang og kostbar rehabilitering og mindre enn 25% av pasientene tilbake til vanlig arbeid.

Blant de overlevende på 40-50% oppstår et sekundslag i løpet av de neste 5 årene.

Det er etablert at opptil 80% av alle slag er iskemisk i naturen. Og selv om bare 30% av slag forekommer i vertebrobasilar bassenget. dødelighet fra dem er 3 ganger høyere enn fra slag i carotidbassenget. Mer enn 70% av alle forbigående iskemiske angrep forekommer i vertebrobasilarbassenget. Hver tredje pasient med forbigående iskemisk angrep utvikler senere iskemisk slagtilfelle.

Utbredelsen av patologien til brakiocefaliske arterier er 41,4 tilfeller per 1000 personer. Av disse er 30-38% patologien til subklaviske og vertebrale arterier.

Utbredt, konstant økning i sykelighet, høy dødelighet hos pasienter i arbeidsalderen, en høy forekomst av funksjonshemming blant pasienter setter problemet med cerebral iskemi i en gruppe sosialt signifikant.

Andelen av vertebrobasilar-systemet utgjør ca. 30% av den totale cerebrale blodstrømmen. Det leverer de ulike utdannelse: de bakre partier av de cerebrale hemisfærer (occipital, parietallappen og tidsmessige lobe mediobasal avdelinger), thalamus, det meste av hypothalamus-regionen i hjernestammen med quadrigemina, pons, medulla, retikulære formasjon, cervikal ryggmargen.

Fra det anatomisk funksjonelle synspunkt deles fire segmenter langs den subklaviale arterien: V1 - Fra subklaveartarien til tverrsnittet CVI. V2 - fra vertebra CVI opp til vertebra CII. V3 - fra vertebra CII opp til dura materen i regionen av den laterale oksipitale åpningen, V4 - til stedet der de to vertebrale arteriene smelter sammen i hovedet (se fig.).

Vertebrobasilær insuffisiens - tilstand som oppstår på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen region, og matet virveldyr hovedårene og forårsaker at utseende permanente og midlertidige skilter. ICD-10 vertebrobasilær insuffisiens klassifisert som "Syndrom vertebrobasilær arterielle system" (kapittel "Vascular sykdommer i nervesystemet"); og er også oppført i avsnittet "Cerebrovaskulære sykdommer". I den hjemlige klassifisering vertebrobasilær insuffisiens anses å ligge innenfor vaskulær encefalopati (cerebrovaskulær patologi, morfologisk substrat som er multipelt brennpunkt og (eller) diffus hjerneskade), "vertebrale arterie syndrome". Andre synonymer er "sympatiske plexus irritasjon syndromet arteria subclavia", "zadnesheynyh sympatisk syndrome", "Leu-Barre-syndrom". I utenlandsk litteraturen, sammen med uttrykket "vertebrobasilær insuffisiens» (vertebrobasilær insuffisiens) blitt mer utbredt, betegnelsen "sirkulasjonssvikt i den bakre skallegrop» (posterior sirkulasjon ischemi).

Ulike etiologiske faktorer fører til utvikling av vertebrobasilarinsuffisiens. De kan deles inn i 2 grupper: faktisk vaskulær og ekstravaskulær.

Tabell. Etiologiske faktorer av vertebrobasilarinsuffisiens og hyppighet av forekomsten deres

Stroke med lesjon lokalisering i vertebrobasilar bassenget

Som akutt, i sin form, brudd på nytten av cerebral sirkulasjon, er faktisk dens kroniske former fortsatt et av de mest presserende, brennende problemene i moderne verdensmedisin. Ifølge anslag fra ulike forfattere i størrelsesorden 18, 20% av alle pasienter, en gang dukker opp fra et hjerneslag, har en dyp funksjonshemninger, ca 55 år, 60% av disse pasientene fortsatt uttalt begrensninger, funksjonshemming eller trenger konstant gjennomføring av en ganske lang og ofte veldig kostbar rehabilitering.

Det er imidlertid bare omtrent 20 eller 25% av alle pasienter som har hatt et slag, patologi tilstand, i en eller annen form (ischemisk eller hemorragisk cerebralt slag i historien) er i stand til etter at de er utskrevet fra sykehuset tilbake til det kjente før arbeidet. Mer tydelig er disse statistikkene gitt i diagrammet nedenfor:

I dette tilfellet hadde leger funnet at nesten 80% av alle voksende-takts ischemiske patologier ha karakter eller arten av forekomsten. Og selv om ikke mer enn ca 30% av slag stater er lokalisert i den såkalte vertebrobasilær bassenget, utvikling av døden etter disse, nesten tre ganger høyere enn fra hyppigere, hjerneslag patologi med lokalisering av lesjon i hjernevevet i carotis.

Videre er over 70% av alle forekommende transiente iskemiske anfall (eller annen forbigående iskemisk blodstrøm), den foregående tilstand med full slaglengde skade oppstår nettopp i den ovennevnte vertebrobasilær bassenget. Samtidig utvikler hver tredje slik pasient som gjennomgått et forbigående iskemisk angrep med en lignende lokalisering av problemet senere etterfølgende et svært vanskelig, iskemisk slag.

Hva er vårt vertebrobasilar system?

Det skal forstås at en andel, såkalte leger, av vertebrobasilar-systemet, utgjør vanligvis ca. 30% av den totale høyverdige cerebral blodstrømmen. Det er vertebrobasilar-systemet som er ansvarlig for blodtilførselen til de mest varierte hjerneorganformasjonene, for eksempel:

  • Bakseksjonene er relatert til hjernehalvfrekvensene (dette er oksipitale og parietale lobes og de såkalte middel-basale seksjonene av de temporale lobes).
  • Den visuelle bakken.
  • Det meste av det vitale hypotalamiske området.
  • De såkalte benene i hjernen med firedoble.
  • Den avlange delen av hjernen.
  • Varoliev-broen.
  • Eller den livmorhalske delen av ryggmargen.

I tillegg, i systemet av vertebrobasilarbassenget som er beskrevet av leger, utmerker seg tre grupper av forskjellige arterier. Det handler om:

  • De minste arterier eller de såkalte paramediale arteriene som strekker seg direkte fra hovedbuksene til både vertebrale og hovedartene, fra den fremre spinalarterien. Dette inkluderer også dype perforerende arterier, som stammer fra en større bakre hjernearterie.
  • Korttype konvolutter (eller sirkulære) arterier, som er utformet for å vaske arterielt blod i de laterale områdene knyttet til hjernestammen, samt den lange typen innhyllende arterier.
  • De største eller store arteriene (som inkluderer vertebrale og hovedarteriene) ligger i ekstrakranielle og intrakraniale hjernedepartementer.

Faktisk, er tilstedeværelsen av en standard vertebrobasilær vask så mange arterier med ulike kaliber, sammen med en annen struktur, en annen anastomotisk potensial og med ulike områder av blodtilførsel, bestemmer vanligvis lokalisering av en åre-slag lesjon, dets konkrete tilfeller og kliniske patologi for.

Ikke desto mindre, det mulig plassering av de individuelle karakteristika for arteriene i en rekke patogene mekanismer, ofte, bestemme forskjeller i den neurologiske metoder i utviklingen av slike sykdommer som akutt iskemisk slag hos den vertebrobasilær lokaliseringssonen.

Dette betyr at sammen med utviklingen av den typiske slag patologi nevrologiske syndromer, leger ofte kan feire ikke bare standard kliniske bildet av utviklingen av patologi i vertebrobasilær regionen, som er beskrevet av kliniske retningslinjer, men heller atypisk for et slag patologi. Dette gjør det ofte svært vanskelig å diagnostisere, bestemme arten av et bestemt slag, og deretter velge adekvat terapi for det.

Hvorfor oppstår denne typen brainstorm?

Tilstand primære vertebrobasilær insuffisiens, ofte før et slag med samme navn, er det en mulighet til å utvikle en patologi på grunn av varierende grad av alvorlighet av mangel på blodtilførsel til områder av hjernevev som mates virveldyr eller basal-arterien. Med andre ord kan utviklingen av en lignende patologi føre til en rekke faktorer av en etiologisk natur som er konvensjonelt delt inn i to grupper:

  • Dette er en gruppe av vaskulære faktorer.
  • Og en gruppe ekstravaskulære faktorer.

Den første gruppen av faktorer, ofte blir årsakene til slike slag-sykdom antas å omfatte: aterosklerose, stenose eller okklusjon av arteria subclavia, og deres utviklings abnormiteter (f.eks, unormal tortuosity, den samme i benet inngangs anomalier kakao tallrike hypoplasi, etc. årsaker til forekomsten av denne. ekstravaskulær patologi karakter akseptert å: emboli av forskjellig etiologi i vertebrobasilær området ekstravasal eller kompresjon av arteria subclavia selv.

I sjeldne tilfeller kan et strøk av denne typen føre fibro-muskuløs dysplasi karakter, beseire den arteria subclavia etter nakkeskader, eller etter ikke profesjonell manipulasjon under manipulasjon.

symptomatologi

De fleste forfattere som skriver om polisimptomnosti manifestasjoner av et slag, patologi med lignende lokalisering av lesjon i hjernevevet, alvorligheten eller alvorlighetsgraden av denne er vanligvis bestemt av den bestemte plassering og omfattende skader arterier, den felles posisjon av hemodynamikk, det faktiske nivå av blodtrykket, tilstanden av såkalt sikkerhets sirkulasjon og etc. Sykdommen kan manifesteres av vedvarende fokale nevrologiske lidelser og noen generelle cerebrale symptomer. Blant slike symptomer:

International Neurological Journal 3 (3) 2005

Gå tilbake til nummer

Infarter i vertebral-basilarbassenget: en klinikk og diagnostikk

Forfattere: SMVinichuk, ISVinichuk, National Medical University, Kiev; T.Yalynskaya, klinisk sykehus "Feofaniya", Kiev

Utskriftsvennlig versjon

En klinisk neuroimaginganalyse ble utført hos 79 pasienter med et klinisk bilde av et iskemisk infarkt i vertebral-basilarbassenget (WBB). Egenskaper av den nevrologiske klinikken for lacunar og ikke-lacunar posterocirkulatoriske infarksjoner er beskrevet. For deres verifikasjon ble teknikken for magnetisk resonansavbildning (MR) brukt. Mer informativ for diagnostisering av akutte lacunar- og ikke-lacunarinfarkt i hjernestammen var teknikken for diffusjonsvektet magnetisk resonansbilder (DV MR).

Arteriell okklusiv sykdom i vertebrobasilær bassenget (VBB) fører til utvikling av infarkt zadnetsirkulyarnyh (posterior opplags infarkter) med lokalisering i forskjellige deler av hjernestammen, thalamus, cerebellum og oksipital lob. Hyppigheten av utvikling er det andre sted (20%) etter infarkt i middels cerebral arterie (MCA) (Kamchatka PR 2004) og 10-14% i strukturen av iskemisk slag (Vinichuk SM 1999; S. Yevtushenko K. 2004, Toi H. et al., 2003). Ifølge andre forfattere, i Europa, er patologien til de intrakranielle arteriene i WBB mer vanlig enn i carotidbassenget (Vorlow, C.P., et al., 1998).

Det bakre vertebral-basilære systemet er evolusjonært eldre enn anterior-karotidsystemet. Den utvikler seg helt adskilt fra karoten og er dannet av arterier som har forskjellige strukturelle og funksjonelle egenskaper: vertebrale og hovedarterier og deres grener.

Tre grupper av arterier utmerker seg i vertebral-basilar bassystemet (Vorlow ChP et al 1998) (figur 1):

- små arterier, såkalte paramedian som strekker seg direkte fra den vertebrale arterie og hovedstammen av den fremre ryggarterien og dyp perforerings- arterie, som stammer fra den bakre cerebralarterie (PCA);

- korte konvolutter (eller runde) arterier som forsyner de respektive sideområde hjerneregioner dekk, samt lange konvolutter arterie - posterior inferior cerebellar arterie (ZNMA), fremre mindreverdig cerebellar arterie (PNMA), den øvre cerebellar arterie (BMA), PCA med dets grener og fremre villøse arterie;

- Store eller store arterier (vertebrale og grunnleggende) i de ekstra- og intrakranielle områdene.

Tilstedeværelsen av de bakre vertebrobasilær bassenget arteriene i alle størrelser med forskjellene i sin struktur, anastomotic potensial og med ulike områder av blodtilførselen til de små, dype perforerende arterier, kort og lang cirkumfleks arterie og store arterier i de fleste tilfeller bestemme lokalisering av lesjonen, størrelse og klinisk forløb av post-sirkulasjonsinfarkt. På samme tid, individuelle forskjeller i arrangementet av arterier, en rekke patogene mekanismer ofte bestemme de enkelte trekk ved den neurologiske metoder for akutt iskemisk slag hos den VBB. Derfor, sammen med tilstedeværelse av typiske nevrologiske syndromer, leger ofte ikke merke til at det kliniske bildet av vertebrobasilær slag, som er beskrevet i kliniske retningslinjer, og dens atypisk selvfølgelig, gjør det vanskelig å bestemme arten av hjerneslag og valg av tilstrekkelig behandling. I en slik klinisk situasjon kan bare hjernedimensjoneringsmetoder hjelpe.

Materialer og metoder for forskning

En kompleks klinisk neuroimaging undersøkelse av 79 pasienter (48 menn og 31 kvinner) i alderen 37 til 89 år (i gjennomsnitt 65,2 ± 1,24 år) ble utført. Studien inkluderte alle de som kom med et klinisk bilde av akutt iskemisk slag i WBB. Pasientene kom inn innen 6-72 timer fra begynnelsen av de første symptomene på sykdommen. Den viktigste årsaken til iskemisk cerebrovaskulær lidelse (SMC) ble hypertensjon kombinert med aterosklerose (74,7%), til og med ved 22,8% av pasientene det ble kombinert med diabetes mellitus; Hos 25,3% av pasientene var den viktigste etiologiske faktoren av sykdommen atherosklerose. Informasjon om pasienter ble registrert i standardprotokoller, som inkluderte demografiske indikatorer, risikofaktorer, kliniske symptomer, laboratorie- og neuroimagingfunn, utfall, etc.

Graden av svekkelse av nevrologisk funksjon ble vurdert under sykehus av pasienter i løpet av behandling og terapi ved enden av skalaen NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). På den samme tidsskala som brukes B. Hoffenberth et al (1990), noe som tyder på en mer tilfredsstillende evaluering av kliniske parametere i akutt CVD VBB. For å vurdere graden av utvinning av nevrologiske funksjoner ble en modifisert Rankin-skala brukt (G.Sulter et al., 1999). Subtyper av iskemisk slag er klassifisert i henhold til omfanget av konsernet for studier av cerebrovaskulære sykdommer National Institute of nevrologiske lidelser og hjerneslag (Special Report fra National Institute of nevrologiske lidelser og hjerneslag (1990) Klassifisering av cerebrovaskulære sykdommer III Stroke 21 :. 637-676, også ta hensyn til kriteriene TOAST (.. Trial of ORG 10172 i den akutte slagbehandling - studium av lavmolekylært heparin ORG 10172 i den akutte slagbehandling) (AJGrau et al 2001) Bestemmelse lacunar syndrom basert på data fra kliniske studier K.Millera Fischer (CM Fisher, 1965; 1982) og fremgangsmåter Neurovit ualizatsii.

Standard laboratorietester ble utført: glukose, urea, kreatinin, hematokrit, fibrinogen, syrebasebalanse, elektrolytter, lipider, blodkoagulasjonsparametere.

Alle pasientene gjennomgikk Doppler ultralydhode hovedårene i ekstrakraniell (ultralyd) og transcranial Doppler (TCD), og i noen tilfeller - tosidig skanning; en 12-elektrode-EKG ble utført, blodtrykk (BP) ble overvåket; Volumet MC ble bestemt for den indre carotiden (ICA) og vertebralarterien (PA).

Spiral beregnet tomografi (CT) i hjernen ble utført i alle tilfeller umiddelbart etter inntak av pasienter til sykehuset. Det ble bestemt å bestemme type slag: iskemi eller blødning. Samtidig tillatte bruken av SCT ikke alltid å oppdage et hjerneinfarkt i den akutte perioden av sykdommen. I slike tilfeller ble teknikken for rutinemessig magnetisk resonansavbildning (MR) brukt, siden magnetiske resonansbilder av den bakre kranialfossa er mer informative enn CKT. MR i hjernen ble utført på en Magnetom Symphony (Siemens) enhet med en magnetfeltstyrke på 1,5 T og på en Flexart-enhet (Toshiba) med en magnetfeltstyrke på 0,5 T. En standard skanning protokoll ble brukt, inkludert å skaffe TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) og T2 -vektede bilder (T2 -BI) i aksialplanet, T1 -vektede bilder (T1 -BI) i sagittal- og koronarplanene. Imidlertid var det i nærvær av flere patologiske foci ved hjelp av MR-teknikken vanskelig å bestemme graden av resept, for å bekrefte infarktens fokus i medulla oblongata, spesielt i den akutte perioden. I slike tilfeller ble det brukt en mer sensitiv teknikk for neuroimaging - diffusjonsvektet magnetisk resonansavbildning (MRI DV).

Med diffusjons-vektet imaging (DWI) kan bestemme den del av akutt cerebral ischemi i et par timer etter slaget, som er manifestert redusere den målte diffusjonskoeffisienten (ICD) av vann og øke MR-signalet på DWI. Begrensning av vanndiffusjon oppstår på grunn av strømbrudd (tap av vev ATP demping natrium-kalium-pumpe) og kommer cytotoksisk ødem av ischemisk hjernevev (Neumann-Haefelin t ved al. 1999). Derfor tror vi at den DBU er særlig følsom for å påvise iskemi i herden med et redusert innhold av ATP og en høy risiko for irreversibel neuronal skade (von Kummer R. 2002). Hjertevev etter akutt akutt fokalskemi med høy MR-signal på DWI og lav ICD tilsvarer infarktfokus.

En annen moderne teknikk følsomme hjerne neuroimaging - perfusjon veid (PX) MR brukes i klinisk praksis, gir informasjon om den hemodynamiske status av hjernevev og kan identifisere brudd på perfusjon i den ischemiske kjernesone og i de omgivende områder av sikkerhet. Derfor, i løpet av de første timene etter utviklingen av et slag, er områdene av perfusjonsforstyrrelser på perfusjon-vektet bilde (PVI) som regel mer omfattende enn på DWI. Det antas at denne sonen av diffusjons-perfusjons mismatch (DWI / PVI) viser en iskemisk penumbra, dvs. "Vev i fare" av funksjonelle lidelser (Neumann-Haefelin T al., 1999).

Vi gjennomførte en MR-skanning i aksialplanet hos 26 pasienter (32,9%): 12 pasienter ble undersøkt innen 24 timer etter infarkt, inkludert 1 - innen 7 timer, 2 - opptil 12 timer etter sykdomsutbruddet. De resterende pasientene ble behandlet med DWI i 2-3 dager og i løpet av sykdommen: 3 pasienter ble undersøkt 4 ganger, 2 ganger - 14,1 ganger - 8.

Magnetisk resonansangiografi, som muliggjør visualisering av store ekstra- og intrakranielle arterier, ble utført hos 17 pasienter (30,4%) med ikke-lacunar iskemisk infarkt.

Formålet med studien er å vurdere viktigheten av kliniske og neuroimaging metoder ved diagnosen lacunar og ikke-lacunar posterocirkulatoriske infarkter.

Resultater og diskusjon

Klinisk og neuroimaging undersøkelse 79 pasienter (48 menn og 31 kvinner i alderen 60 til 70 år) med klinisk ischemisk slag VBB mulig å tildele slike kliniske former av akutte iskemiske cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser: forbigående iskemisk anfall (TIA) (n = 17), lacunar TIA (n = 6) lakunærinfarkt (n = 19), et VBB nelakunarny infarkt (n = 37). Hos pasienter med TIA eller lacunar TIA nevrologisk svikt regressert i løpet av de første 24 timer etter start av sykdommen, selv om pasienter med lacunar TIA MR åpenbart små foci av lacunar infarkt. Vi analyserte dem separat. Derfor besto den viktigste studiegruppen av 56 pasienter.

Gitt de årsaker og mekanismer for akutt CVD tildelt slike subtyper ischemiske infarkter: lakunærinfarkt (n = 19), aterotrombotisk (n = 21), cardioembolic (n = 12) og myokardinfarkt av ukjent årsak (n = 4).

Hyppigheten av lokalisering av det detekterte iskemiske infarkt i VBB, verifisert med metoder for nevroimaging, var forskjellig (figur 2). Som det fremgår av de oppgitte data, ble de hyppigst forekommende infarktstedene påvist i broområdet (32,1%), thalamus (23,2%), sjeldnere - i hjernebenets område (5,4%). I mange undersøkte (39,4%) ble infarktene etter sirkulasjon forårsaket av en multifokal lesjon: medulla oblongata og cerebellar halvkule (19,6%); ulike deler av hjernestammen og hjernehalmen av hjernen, hjernebenet i hjernen; hemisfærer av cerebellum og thalamus; oksipitalklappen i hjernen.

Selv basert på kliniske data var det umulig å bestemme den nøyaktige lokalisering av arterielle lesjoner, har bildediagnostiske teknikker for lov til å utføre kliniske beskrivelse av et hjerteinfarkt in VBB basert på den vaskulære område i blodtilførselen og skål kriterier for å klassifisere alle zadnetsirkulyarnye iskemiske infarkter i lacunar og nelakunarnye.

Klassifisering av iskemisk infarkt i WBB for etiologiske og patogenetiske egenskaper:

- lakunære infarkter grunn av lesjoner av små gjennomhullende arterier på grunn av mikro angiopathies arteriell hypertensjon og diabetes, i fravær av kildene cardioembolism og stenose av større vertebrobasilær arterier (n = 19);

- nelakunarnye myokardial lesjon på grunn av kort og / eller lang konvolutter og hoved grener av ryggarterien i nærvær og fravær av stenose cardioembolism hovedkilder vertebral-basilaråren (n = 30);

- Ikke-lacunarinfarkt på grunn av okklusal involvering av store arterier (vertebrale og grunnleggende), i ekstra- eller intrakranielle områder, dvs. forårsaket av makroangiopatier (n = 7).

Som det fremgår av de oppgitte dataene, forårsaket nederlaget for små grener lakunarinfarkter i 33,9% av tilfellene; nederlaget for korte eller lange omsluttende grener av vertebrale eller hovedarteriene var den hyppigste (53,6%) årsaken til ikke-lacunarinfarkt; okklusjon av store arterier førte også til forekomsten av ikke-lacunarinfarkt og ble påvist hos 12,5% av individene. Lokalisering av fokuset på MR og DV MR i hjernen er relativt ofte korrelert med nevrologisk klinikk.

I. Lacunarinfarkter i WBB

De kliniske egenskapene og utfallet av 19 pasienter med lacunarinfarkt (LI) i WBB, verifisert ved hjelp av nevroimaging-metoder, er gitt i tabell. 1. Foci av LI hadde vanligvis avrundede konturer, omtrent 0,5-1,5 cm i diameter. Hvis, under den første studien, LI-diameteren var mer enn 1 cm, økte den ofte med gjentatt MR.

Lakunære infarkter dukket opp på grunn lesjoner paramedian separat gren PA, OA eller en perforerende arterie talamogenikulyarnoy - PCA grener mot hypertensjon, noe som ofte er kombinert med hyperlipidemi og 6 pasienter med diabetes -. Sykdomsutbruddet var akutt, noen ganger ledsaget av svimmelhet, kvalme, oppkast. Bakgrunnen nevrologiske underskudd NIHSS skala tilsvarte 4,14 ± 0,12 score på en skala V.Hoffenberth - 5,37 ± 0,12 stillingen, d.v.s. reagerte på brudd på nevrologiske funksjoner med mild sværhet.

De fleste detektert (n = 9) Pure motor infarkt (CHDI), på grunn av fremdriftskanalen lesjon ved foten av broen, som forsyner paramedian små arterier som strekker seg fra den basilære arterien. Han ble ledsaget av en parese av ansiktsmuskler og armer eller led helt arm og ben på den ene siden. Full motor syndrom ble påvist hos 3 pasienter, delvis - i 6 (ansikt, armer eller ben), de ble ikke fulgt av objektive tegn på sensitivitetsforstyrrelser, klare brudd på hjernestammen funksjoner: tap av synsfelt, hørselstap eller døvhet, tinnitus, dobbeltsyn, cerebellar ataksi og grov nystagmus. Til illustrasjon presenterer vi pasientens MR (figur 3), utført 27 timer etter sykdomsstart, T2 TIRM er et vektet tomogram i den aksiale projeksjonen, som viste et lacunarinfarkt i høyre del av broen. Diagnosen av LI er bekreftet av dataene fra MR-DV og diffusjonskartet (figur 4). Klinisk definert PSR.

Lakunære infarkter i thalamus, 5 pasienter resulterte i utvikling av ren sensorisk syndrom (HR), som var årsaken til tap på grunn av de laterale delene av thalamus talamogenikulyarnoy okkluderte arterie (fig. 5, 6). Gemisensorny syndrom var fullstendig i løpet av 2 pasienter og ufullstendige - i 3. Full gemisensorny syndrom manifestert reduksjon overflate og / eller lav følsomhet eller nummenhet i huden ved fravær gemitipu homonymous hemianopsi, afasi, agnosia og apraksi. Ved ufullstendig hemisensorisk syndrom ble følsomme sykdommer registrert ikke på hele kroppshalvdelen, men på ansikt, arm eller ben. Hos 2 pasienter detektert Haire-oral (cheiro-oral) syndrom når sensoriske forstyrrelser oppstår i munnviken og hender homolateral; En pasient bestemmes Haire-pedo-oral (cheiro-oral-pedal) syndrom, ble det vist hypalgesia smertefølsomhet i munnviken, hender og føtter på den ene side uten motoriske forstyrrelser.

Hos 2 pasienter ble lakunarinfarkt av thalamus ledsaget av iskemiutbredelse mot indre kapsel, noe som førte til utvikling av sensorimotorisk slagtilfelle (media) (figur 7, 8). Neurologiske symptomer ble forårsaket av tilstedeværelsen av en lacuna i thalamus laterale kjerne, men det var en effekt på det indre vevets omliggende vev. I nevrologisk status ble brudd på følsomhet og bevegelser oppdaget, men følsomhetsforstyrrelser foregikk motilitetsforstyrrelser.

Hos 2 pasienter ble "ataktisk hemiparesis" diagnostisert. Lacunas ble identifisert ved foten av broen. Neurologisk klinikk manifesterte seg som hemiatoksi, moderat svakhet i beinet, liten håndparese. dysartri og en klossete hånd-syndrom (dysartri-klossete - hånd syndrom) ble påvist i en pasient, var det på grunn av lokaliseringen av de hullene i den basale deler av broen, og ble ledsaget av alvorlig dysartri og dysmetri hender og føtter.

Lakunære infarkter i VBB kjennetegnet ved god prognose, kom utvinning av nevrologiske funksjoner til et gjennomsnitt på 10,2 ± 0,4 dager med behandling: 12 pasienter - en full gjenoppretting, 7 forble ubetydelig Neurological (dysestesi, smerte), som ikke påvirker ytelsen til sin tidligere oppgaver og dagliglivsaktivitet (1 poeng på Rankin-skalaen).

II. Ikke-lacunarinfarkt i WBB

Kliniske karakteristika for pasienter med myokardial nelakunarnym VBB i forskjellig genese gitt i tabellen. 2. Som det fremgår fra disse data, de mest vanlige nevrologiske symptomer hos pasienter med akutt iskemisk skade på grunn av korte eller lange konvolutter vertebrale grener (PA) eller basiske (OA) arterier ble vertigo, hodepine, svekket hørsel støy i det samme øret, motor og cerebellare forstyrrelser, sanseforstyrrelser Zeldera i soner og / eller mono- eller gemitipu. Klinisk-nevrologisk zadnetsirkulyarnyh hjerteinfarkt som følge av tap av de store arterier (virvel- og basilare) i alle pasienter oppviste en defekt av syne, bevegelsesforstyrrelser, forstyrrelser i statikk og koordinering av bevegelsene, blikk parese bro, mindre ofte - svimmelhet, svekket hørsel.

Analyse bakgrunn nevrologiske underskudd i pasienter med hjerteanfall på grunn av lesjoner nelakunarnymi korte eller lange konvolutter arterie PA eller OA antyder at nevrologiske lidelser funksjoner NIHSS skala samsvarer med moderat alvorlighetsgrad (11,2 ± 0,27 poeng), og på en skala B. Hoffenberth - alvorlige brudd (23,6 ± 0,11 poeng). Således skalaen Hoffenberth V. et al (1990) sammenlignet med NIHSS skala ved vurdering av akutt slag vertebrobasilær bedre i forhold til forstyrrelser av neurologisk funksjon, alvorligheten av tilstanden av pasientene. På samme tid når et hjerteinfarkt in VBB grunn av lesjoner av de store arterier og utvikling av brutto nevrologisk defekt påføres ensrettet målestokk viser mengden av nevrologisk underskudd, sannsynligvis fordi pasienter som var dominert av omfattende iskemiske infarkter.

Initial blodtrykket hos pasienter med okklusjon av de store arterier VBB var signifikant lavere enn hos pasienter med lesjoner med korte eller lange grener konvolutter eller vertebrale basilær arterie. Hos enkelte pasienter med okklusjon av store arterier, som forårsaket utviklingen av et stortfokalinfarkt, ble arteriell hypotensjon registrert ved opptak. På den annen side, kan hypertensjon hos de første dagene etter hjerneslag hos pasienter med lesjoner med korte eller lange grener konvolutter PA og OA være en kompenserende cerebrovaskulær reaksjon (Cushings fenomen), som forekommer som respons på ischemi, hjernestammen formasjoner. Oppmerksomhet ble trukket på labiliteten av blodtrykk i løpet av dagen med en økning i morgen timer etter søvn.

Nelakunarnyh kliniske bildet av hjerteinfarkt som følge av lesjon av korte og / eller lange konvolutter og hovedgrener vertebralis arterier cardioembolism kilder tilstedeværelse og fravær av stenose av store arterier vertebrobasilær var heterogen med varierende klinisk forløp. Alt annet likt utvikling av brenn endringer i hjerne bakre deler avhengig av graden av lesjon, myokardial og arteriell sjiktkammer størrelse.

Okklusjoner av den bakre mindreverdig cerebellar arterie manifestert veksel Zaharchenko Wallen syndrom. Konvensjonelt, ble det vist svimmelhet, kvalme, oppkast, dysfagi, dysartri, heshet, forstyrrelse følsomhet på forsiden av den segment dissosierte typen i soner Zeldera, syndrom Berner-Horner, cerebellar ataksi side ildsted og bevegelsesforstyrrelser, hypoesthesia smerte og temperaturfølsomhet trunk og ekstremiteter på motsatt side. For eksempel nevrologiske lidelser karakterisert ved okklusjon av intrakranielt PA avdeling på nivået av en utladning fra sitt bakre nedre cerebellar arterien og paramedian arterier.

Ofte observert utførelser Zaharchenko-Wallen syndrom, som oppstår når okklusive lesjoner paramedian arterie PA, mediale og laterale grener ZNMA og klinisk manifesterte system svimmelhet, nystagmus, cerebellar ataksi. På hjerne MRI har avdekket myokardiale skader i den mediale laterale eller marg og lavere divisjoner av halvkulene i lillehjernen.

I tilfelle av okklusjon cardioembolic paramedian eller korte basilær arterie cirkumfleks gren nelakunarnye infarkter forekom i broen (fig. 9, 10). Neurologiske metoder av dem var polymorf, og avhengig av graden av ødeleggelse av pulsåren og lokalisering av myokardial ildstedet. Blokkering paramedian arterier bro manifestert alternerende hemiplegi Fauvillers - perifer parese av ansiktsmusklene og den laterale rectus muskelen i øyet på siden av ildstedet med kontralaterale hemiparesis eller Milhars-Gyublera: perifer parese i ansiktsmusklene på siden av ildstedet og hemiparesis på motsatt side.

Når tilstopping grener basilære arterien som forsyner hjernen viste parese muskler innervert av nervus nerve-side fokus og hemiplegi på den motsatte side (Weber syndrom) eller gemiataksiya og athetoid hyperkinesi i kontralaterale lemmer (Benedict syndrom) eller intentsionnogo gemitremor, gemiataksiya med muskulær hypotoni (Claude's syndrom). Når et myokardialt arterie quadrigemina basseng lammelse oppstår lookup svikt og konvergens (Parinaud syndrom), som ble kombinert med nystagmus.

Bilaterale infarkt i bassenger av paramedianer og korte konvolutter av OA ble preget av utvikling av tetraparese, pseudobulbar syndrom og cerebellar lidelser.

Cerebellarinfarkt var akutt på grunn av hjerte- eller arterio-arteriell emboli av den ringere cerebellararterien eller øvre cerebellararterien og ble ledsaget av generelle cerebrale symptomer, et brudd på bevisstheten. Blokkering av PNMA førte til utvikling av et hjerteinfarkt i den nedre halvkule av cerebellum og bro. De viktigste symptomene var svimmelhet, tinnitus, kvalme, oppkast, og på siden av lesjonssårene pariet av perifere etterligne muskler, cerebellær ataksi, Berner-Horner syndrom. Ved okklusjon av BMA ble infarktens fokus dannet midt i hjernehalvfrekvensen og ble ledsaget av svimmelhet, kvalme og cerebellær ataksi på siden av fokuset (figur 11). Cerebellar iskemiske slag oppstod også når vertebral eller major arterie okkludert.

Blokkering av det innvendige auditiv (labyrintisk) pulsåren og som i mange tilfeller stammer fra den fremre nedre cerebellar arterie (og kan avvike fra den basilære arterien), og en terminal, og isolering forekom manifest systemisk vertigo ensidig døvhet uten tegn til lesjoner i hjernestammen eller lillehjernen.

Okklusjon av ZMA eller dets grener (spinal og parieto-occipital arterie) ble vanligvis ledsaget av kontralateral homonymous hemianopsia, visuell agnosia med bevaring av makulatsynt. I tilfelle av venstre sidet lokalisering av infarktens fokus oppstod amnestisk eller semantisk aphasi, alexia. Nederlaget for ZMA-grenene, som gir cortex av parietalloben ved grensen med occipitalen, ble manifestert av kortikale syndromer: desorientering i sted og tid, visuelle og romlige forstyrrelser. Store brennpunktsinfarkter i hjernebenet i hjertekapitalen ble ledsaget av hemorragisk transformasjon av infarkt (Figur 12).

Talamiske skader som skyldes infarkt forekom thalamo-subthalamic (talamoperforiruyuschih, paramedian grener) og talamogenikulyarnoy arterier er grener av den bakre cerebrale arterie. Okklusjon ble fulgt av inhibering av deres bevissthet oppover stirre parese, nevropsykologiske underskudd, hukommelsesforstyrrelser (anterograd eller retrograd amnesi), kontralateral gemigipesteziey. Tyngre lidelser (depresjon av bevissthet, parese stirre oppover, hukommelsestap, talamisk demens, akinetisk mutisme syndrom) forekom hos bilateral thalamisk infarkt som utviklet seg på grunn av ateromatøse eller emboliske okklusjon totale ben thalamo-subthalamic arterie paramedian hvis grener levere blod posteromediale deler av thalamus (fig. 13). Okklusjon thalamo-genikulyarnoy arterien indusert myokardial ventrolaterale thalamus og ble fulgt av syndromet av Dejerine-Roussy: på den motsatte side av lesjonene detekterte transiente hemiparesis, ensidig anestesi, choreoathetose, ataksi, og paresthesias hemialgia.

Okklusjoner av den bakre ciliær arterien, som er grener av PCA, førte til utviklingen av et hjerteinfarkt i de bakre områder av thalamus (puter), genikulat organer og utviser kontralaterale hemianopsi, noen ganger i strid med mental aktivitet.

Okklusjon av den vertebrale arterie (PA) skjedde som ekstrakraniell og intrakranielle på nivåer. Okklusjon av ekstrakraniell PA Institutt observert kortvarig tap av bevissthet, svimmelhet, tåkesyn, øyebevegelser, og vestibulære lidelser, statikk og koordinering av bevegelser, som avslørte pareser i ekstremitetene, sanseforstyrrelser. Ganske ofte er det et plutselig fall angrep - slipp angrep i strid med muskeltonus, vegetative lidelser, luftveissykdommer, hjerteaktivitet. På hjerne MRI viste infarkt foci tversgående marg og lavere avdelingene av halvkuler av lillehjernen (fig. 14, 15).

Til okklusjonen av den intrakraniale delen av PA ble manifestert av Wallenberg-Zakharchenkos vekslende syndrom, som i den klassiske versjonen også ble avslørt under okklusjon av ZNMA.

Okklusjon av den basilære arterien ble ledsaget av endringer bro, midthjernen, cerebellum, karakterisert ved tap av bevissthet, oculomotor lidelser forårsaket av patologi III, IV, VI kranienerver, utvikling stivkrampe, tetraplegi, forstyrrelse av muskelmasse: kort cerebratstivhet stivhet, gormetonicheskie kramper som ble erstattet muskel hypo - og atony. Akutt embolisk okklusjon av OA i gaffelen førte til iskemi ristralnyh avdelinger hjernestammen og bilaterale ischemisk myokardial blodgjennomstrømning i bassenget av den bakre cerebralarterie (Fig. 16, 17). Dette ble vist myokardial kortikal blindhet, øye bevegelsesforstyrrelser, hypertermi, hallusinasjoner, amnesi, søvnforstyrrelser og i de fleste tilfeller er dødelig.

Dermed er posterolaterale iskemiske infarkter forskjellige etiologisk, heterogene i klinisk kurs og med forskjellige utfall.

Resultatene av vår studie viser at MR-teknikken er sensitiv for påvisning av akutte iskemiske posterocirkulatoriske slag. Imidlertid er det ikke alltid mulig å visualisere den akutte lacunar infarkt eller iskemisk foci i hjernestammen, særlig i den forlengede marg. For å identifisere dem var teknikken med diffusjonsvektet MR mer informativ.

DWI-følsomheten ved å oppdage et akutt hjerneinfarkt i perioden opp til 24 timer etter berøringen var 67%, det infarctale fokuset i denne tiden ble ikke påvist hos 33% av pasientene, dvs. En tredjedel av pasientene med kliniske symptomer på hjerneinfarkt viste falske negative resultater. Re-undersøkelse av pasienter etter 24 timer ved bruk av DV-MR i hjernen viste en infarktsson.

Utilstrekkelig informativitet i DWI-teknikken for å bestemme akutt infarkt når lokalisert i hjernestammen, kan forklares av to faktorer. For det første vaskes forekomsten av små iskemiske foci, siden perforering av arteriene, svært små områder av hjernestammen. For det andre er nevronene i hjernestammen mer motstandsdyktige mot iskemi enn nevronene i hjernens yngre evolusjonære hemisfærer. Dette kan være en av årsakene til deres høyere toleranse mot iskemi og senere utvikling av cytotoksisk ødem i hjernestammen vev (Toi H. et al., 2003).

Referanser / Referanser

1. Vinichuk S.М. Sudinni zahchyovannya nervovoi system. - Київ: Science. Dumka. - 1999. - 250 s.

2. Vorlow Ch.P. Dennis M.S. Van Gein J.Hankiy G.Zh. Sunderkock PAAG Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: En praktisk veiledning for pasientledelse (Oversatt fra engelsk). - Polytechnic, St. Petersburg, 1998. - 629 s.

3. Evtushenko S.K. VA Simonyan, M.F. Ivanova. Optimalisering av behandlingstaktikk hos pasienter med heterogen iskemisk hjerneskade // Vestnik of Urgent Rehabilitation Medicine. - 2001. - T.1, №1. - s. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Vertebral-basilær insuffisiens // RMJ. - 2004. - № 12 (10). - P. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Risikofaktorer, utfall og behandling i subtyper av iskemisk slag / Slag. - 2001. - Vol. 32. - P. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: små, dype cerebrale infarkter // Neurologi. - 1965. - vol. 15.- P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar slag og infarcts: en anmeldelse // Neurology. - 1982. - Vol. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. Fra stroke bildebehandling til behandling. I Stroke: kliniske aspekter og bildebehandling (undervisningskurs i ENS). - 2002. - s. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusjon - og perfusjon - vektet MRІ. DWI / PWI mismatch regionen i akutt slag. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, №8. - P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser, J. Bruk av Barthel-indeksen og Modified Rankin Scale i akutt berøringstest // Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnose av akutt hjernestaminfarkt ved bruk av diffusjonsvektet MR. // Neurologi. - 2003. - Vol. 46, №6. - P. 352-356.

Les Mer Om Fartøyene